Mi a parenchymás sárgaság, annak előfordulásának okai és a felnőttek kezelésének módszerei

A sárgaság nem független betegség. Ez egy kóros szindróma vagy tünetegyüttes, amely szinte minden májbetegségre jellemző. Ez azt jelzi, hogy a szervezetben a máj aktivitása negatív változást mutat. A sárgaságot a bőr és a nyálkahártyák (különösen a pályák) felszínének sárga színben történő festése, valamint a vérben a bilirubin feleslegének megjelenésével kapcsolatos egyéb jelek jelzik.

Többféle sárgaság létezik, amelyek mindegyikének saját jellemzői és okai vannak. Ezek közé tartozik:

• Mellékvese. Ezt hemolitikusnak is nevezik, mert annak fejlődése vérproblémákhoz kapcsolódik. A vérképződés patológiás rendellenességei miatt fokozott bilirubin szintézist figyeltek meg, ami hiperbilirubinémiához vezet.
• Mechanikus (szubhepatikus). Ez a forma a cholelithiasisban szenvedő páciens jelenléte, az epevezeték daganatai vagy más kóros jelenségek miatt jelenik meg.
• Igaz máj (parenchymás). A máj közvetlen károsodásának hátterében fejlődik. Leggyakrabban a májsejtek vírus károsodása, a hepatitis, a pusztulás (cirrhosis) vagy a májrák.

Különböző típusú sárgaság

Bármilyen sárgaság veszélyes a beteg egészségére és életére, mivel olyan kóros zavarokat jelez, amelyek zavarják a máj normális működését és az epe áramlását.

A parenchymás sárgaság a májbetegségekben gyakori tünet. Ebben a cikkben figyelembe vesszük annak természetét, a fejlődés mechanizmusát és az előfordulási okokat, valamint az ilyen szindróma diagnosztizálására és kezelésére szolgáló módszereket.

A jelenség jellege

A parenchimális név, mint a sárgaság, mivel a kóros folyamat a parenchyma - a májsejtekből, a májsejtekből álló májszövetben - alakul ki. Speciális szekréciós folyadékot termelnek, amely részt vesz az emésztésben, az epében.

A májsejtek megragadják a szabad bilirubint - egy speciális színező pigmentet, amely az epe fő összetevője. Ezután a glükuronsavhoz kötődik, ami nem toxikus, vízben oldódó vegyület képződését eredményezi.

A máj sárgaság kialakulásának mechanizmusa a máj működésének megsértése a hepatociták károsodása miatt. Ez azt a tényt eredményezi, hogy nem minden bilirubin eliminálódik epe-vel, és maradékai visszatértek a vérbe, ahol felhalmozódnak. Miért történik ez?

A patológia kialakulása az okaitól függ. Leggyakrabban a következő tényezők vezetnek erre a tünetre:

• A különböző fertőzések behatolása a szervezetbe. Ezek lehetnek vírusok (hepatitis A, B, C, stb.), Baktériumok. Például a májmérgezést gyakran a malária, a szifilisz és más fertőző betegségek okozzák.
• Hormonális diszfunkció. Ezek befolyásolják a máj normális működését, csökkentve az öntisztító képességét. Például az újszülötteknél a pajzsmirigy működésének szerkezetátalakítása során természetes sárgaság figyelhető meg.
• Genetikai hajlam. A májkárosodást célzó autoimmun betegségek jelenléte mellett.

Mérgezés különböző eredetű toxikus anyagokkal. Például:

• háztartási vegyszerek;
• ipari anyagok;
• gyógyszerek;
• természetes toxinok (egyes növények vagy gombák, kígyóméreg);
• alkohol.

Patológiai jelenségek a májban vagy az epehólyagban. Fibrózis, cirrózis vagy rák lehet.

Ki a legvalószínűbb, hogy májsárgaság alakul ki? Fejlesztésének okai alapján megkülönböztethetjük az ilyen kategóriákat:

• hepatitisben és más fertőző betegségekben szenvedő betegek;
• hormonokat vagy egyéb súlyos gyógyszereket szedő betegek;
• a különböző vegyi anyagokkal és mérgező anyagokkal érintkező iparágak munkavállalói;
• a gombák és gyógynövények gyűjtéséből és felhasználásából függő emberek;
• alkoholfüggők vagy olyan személyek, akik elviselik a túlzott alkoholfogyasztást;
• cirrhosisban vagy májrákban szenvedő betegeknél.

Természetesen a sárgaság nem betegség. Az ilyen tünetek jelenléte azonban azt jelzi, hogy a patológiás folyamat fejlődik a szervezetben, ami a májsejtek károsodásához vezet. Figyelmet kell fordítani a sárgaság típusának és természetének meghatározására szolgáló további tünetekre. Ezt követően meg kell kezdeni a megfelelő kezelést.

Hogyan jelenik meg a jogsértés?

Ha a májsejtek megsérülnek, akkor a bilirubin nem ürül ki az epével együtt, és elkezd felhalmozódni a test vérében és szövetében. Mivel sárga színű, majd az emberi bőr, valamint a nyálkahártyák sárga színűek. Ezen túlmenően, a páciens további tüneteket mutat, amelyek más típusú sárgasággal járhatnak. Ahhoz, hogy megértsük, mi történik a patológiában, figyelni kell az alábbi jelenségekre:

1. Viszkető bőr. Máj sárgasága esetén nem olyan erős, mint a mechanikus sárgaság, amikor a máj többlet epesavakat termel.
2. Bőr színe Parenchymás sárgaságban a bőr sárga vagy vöröses lesz. Csak a hosszú áramlása révén zöldsé válhat (ami jellemző a mechanikai megjelenésre).
3. Színes vizelet és széklet. Sárgaság esetén a vizelet sötét színű, a széklet pedig elszíneződik (hemolitikus sárgaság, sötét, és a vizelet narancssárga).
4. Laboratóriumi vizsgálatok. Segítenek megkülönböztetni a máj sárgaságát más típusú sárgasággal. E célból vérvizsgálatokat és májvizsgálatokat végeznek.

A parenchymás sárgaság különleges szindróma, amely a májproblémákra figyelmeztet. Az ilyen sárgaságnak három fejlődési szakasza van, ahol a további tünetek némileg eltérően jelennek meg:

Az első szakasz a preichelikus. Ebben a szakaszban:

• csökkent enzimaktivitás;
• májsejt membrán károsodása;
• csökkent a szabad bilirubin képződése. Külsőleg ez a vizelet színének változásában (sötétben) és a széklet elszíneződésében nyilvánul meg.

A második szakasz zord. Ezt a stádiumot a hiperfermentáció, az epesavak fokozott termelése, a májsejtek fokozott áteresztőképessége és a vérerek szorítása jellemzi. Ez nyilvánul meg:

viszketés a májban;

a bőr és a nyálkahártya sárgaságának megjelenése;

a kellemetlen érzés és a fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban;

mérgezés tünetei (hányinger, hányás, hányás);

csomós bőrkiütés;

magas vérnyomás;

fájdalom az ízületekben és az izomszövetben. Ebben a szakaszban megfigyelhetőek a gyengeség, a letargia, az ingerlékenység, az alvási problémák és az étvágy.

A harmadik az eredmény fázisa. Ez az utolsó szakasz, amikor a meglévő tünetek megnyilvánulása növekszik - a viszketés nagyon erős, a bőr zöldes lesz, a fájdalom a máj területén nő. Ha a beteg nem nyújt sürgősségi ellátást, akkor májkóma alakul ki, majd a beteg halála.

Minél előbb meg lehet állapítani a sárgaságot és meghatározni annak okát, annál könnyebb kezelni. Ugyanakkor a beteg élete és egészsége a nyújtott segítség időszerűségétől függ.

besorolás

A parenchymás sárgaság többféle formában is megnyilvánulhat, amelyeknek saját jellemzőik vannak. különböztetünk meg:

Májkárosodás. A parenchymás sárgaság ilyen formája a májsejtek toxikus károsodásának hátterében alakul ki. Gyakran megjelenik a vírusos májbetegségek (hepatitis), a különböző mérgekkel, májgyulladással kapcsolatos gyógyszerek. Kíséri:

• megnövekedett bilirubinszint a vérben;
• a májsejtek citolízise (az elhalt sejteket izoláló enzimek behatolása a vérbe);
• alacsonyabb koleszterinszint;
• vérzési rendellenességek;

hormonális rendellenességek (megnövekedett ösztrogénszint, az aldoszteron eltávolításának elmulasztása). Az ilyen negatív folyamatok bizonyos nem specifikus tünetek megjelenéséhez vezetnek - hidegrázás, magas láz, hasmenés, bőr rendellenességek (vörösség, pálmás erythema, telangiectasia), valamint puffadás.

A hepatitis vagy cirrózis esetén néha folyadék felhalmozódása a hasüregben (aszcitesz). Amikor a sárgaság hepatocelluláris formája látható, az orvos gyakran megvizsgálja a has megnagyobbodott vénáit.

A hepatocelluláris sárgaság patogenezise és megnyilvánulása

Kolesztatikus sárgaság. Úgy tűnik, az epe kiáramlásának romlása miatt, ami miatt a bilirubin és a glükuronsav stagnálása következik be. Ez a folyamat a kolesztázis (az epe kiáramlásának megsértése), az epevezetékek gyulladásos elváltozásai, valamint az epeutak izomzatának terhes nőknél való ellazulása miatt következik be.

Ugyanakkor elszíneződik a széklet, a sötét vizelet, a bőr sárgulása és a viszketés. A beteg vérében magas a koleszterin, az epesavak és az alkáli foszfatáz szintje. Az epe áramlásának gyengülése a bélbe zavarja a vitaminok és a lipidek feldolgozását. Ez hátrányosan befolyásolhatja az emberi egészséget:

• száraz bőr és nyálkahártyák jelennek meg;
• a látás romlik (különösen éjszaka);
• bronchiális epithelium változások;
• a bőr rendellenességei hyperkeratosis formájában jelentkeznek (az epidermisz stratum corneumjának megvastagodása);
• a kisagy érint;
• koordináció romlik. Az ilyen kóros jelenségek a vitaminok (különösen az A és E) bevitelének megsértése miatt fordulnak elő.

A parenchymás sárgaság enzimatikus formája

Enzimopátiás sárgaság. Ez a bilirubin lebomlásához hozzájáruló enzimek számának csökkenése miatt nyilvánul meg. Gyakran a közeli hozzátartozóknál megfigyelhető, ami jelzi annak genetikai természetét. Ez a betegség könnyen kezelhető, de a specifikus tünetek hiánya miatt nagyon nehéz megkülönböztetni.

A formától függetlenül a parenchymás sárgaságot a lehető leghamarabb kezelni kell. Ha bármilyen kóros tünet jelentkezik, forduljon tapasztalt szakemberhez.

Terápia és megelőzés

Bármely kezelésnek a patológia formájának meghatározásával, annak lefolyásának súlyosságával, valamint annak kiváltó okával kell kezdődnie. Ehhez számos diagnosztikai eljárásra van szükség. Először is, az orvos megvizsgálja a beteget, meghallgatja panaszait, és megmagyarázza a májat. További kinevezés:

• vérvizsgálat (általános és biokémiai);
• vizelet és széklet;
• tesztek, amelyek meghatározzák a vérben lévő vírusokkal szembeni antitestek, DNS-jük (ELISA, PCR) jelenlétét;
• máj ultrahang;
• számítógépes tomográfia;
• májbiopszia.

Alapos vizsgálat és diagnózis után az orvos kiválasztja a kezelést, figyelembe véve:

• a betegség okai és formái;
• szakaszai;
• súlyosságát;
• a beteg egyedi jellemzői (életkora, neme, allergiás reakciók és kapcsolódó betegségek jelenléte).

A hepatikus sárgaság hagyományos gyógyszeres kezelésének célja a tünet okának kiküszöbölése és a helyreállító terápia végrehajtása. Ebből a célból használjon ilyen csoportokat:

• Vírusellenes szerek. Segítenek a hepatitis gyógyításában. Ehhez gyakran interferonokat írnak fel (Viferon, Pegintron), új gyógyszereket (Hepcinate, Harmony) és másokat.
• Antibiotikumok. Ezeket a máj (doxiciklin) bakteriális károsodására használják.
• Immunstimulánsok (polioxidonium).
• A glükokortikoszteroidokat autoimmun májbetegségben (Prednisone) alkalmazzák.
• Anti-toxin (antidotum) terápia. Ezt bizonyos toxinok hatására használják (például a paracetamol túladagolásakor N-acetil-ciszteint használnak).
• Hepatoprotectors. Képesek javítani a májsejteket. Az ilyen gyógyszerek közül a Heptral, a Silymarin, a Phosphogliv, az Essentiale, a Karsil.
• Vitaminok és mikroelemek komplexei (B, A, E, D vitamin, kalcium).

További terápia a rózsa csípő, szegfűszeg, kukoricacsík, valamint fizioterápia (ultraibolya besugárzás) használatának használata. Az ilyen kezelés nem mindig pozitív eredményt ad, mert lehetővé teszi, hogy csak a tünetekkel megbirkózzon, az okok kiküszöbölése nélkül.

Szükséges a máj sárgaság kezelésében a táplálkozás korrekciója. Ez szükséges az emésztés javításához és a máj terhelésének csökkentéséhez. Az étrend-terápia a káros termékek (pörkölt, füstölt, sós, fűszeres) és italok (kávé, erős tea, szénsavas italok és alkohol) elutasítása.

A máj sárgaságának megelőzése érdekében megelőző intézkedéseket kell tennie. Ezek közé tartozik:

• a máj fertőző betegségeinek kezelésére szolgáló idő;
• egészséges életmódot vezet;
• ne használjon alkoholt;
• ne vegyen be semmilyen gyógyszert nem kontrolláltan nagy mennyiségben;
• mérgező és vegyi anyagokkal történő mérgezés elkerülése.

Miért olyan fontos a sárgaság időben történő észlelése és kezelése?

Bizonyos esetekben a beteg májkómát alakít ki, ami gyakran provokálja a beteg halálát. Ezen túlmenően a magas bilirubinszint hátrányosan befolyásolhatja az emberi idegrendszert.

A parenchymás sárgaság olyan specifikus szindróma, amely a máj szinte minden patológiájával jár. Különböző formában jelentkezik, és három szakaszban van, attól függően, hogy vannak további tünetek. A sárgaság kezelése természetesen az előfordulásának és súlyosságának okától függ, ezért nem ajánlott ezt a tünetet önmagában kezelni.

Parenchimális sárgaság patogenezis

Plazma bilirubin-tartalom

Közvetett bilirubin (magas a konjugáció és a hepatociták szekréciós aktivitásának relatív elégtelensége, a közvetlen bilirubin megjelenése 15% -ig)

A hepatocita transzport zavara (gyógyszerek, koraszülés)

Az UDP-glükuronil-transzferáz aktivitásának csökkenése: a) genetikai hibák (Kriegler-Nayyar szindróma, Gilbert-szindróma); b) megszerzett hibák (szívelégtelenség. Akut májelégtelenség)

A máj parenchyma károsodása (akut és krónikus hepatitis, mérgező anyagok hatása, cirrózis)

Közvetlen bilirubin (a patogenezistől függően növelheti a közvetett bilirubin tartalmát)

A szekréció zavarai: a) genetikai hibák (Dabin-Johnson-szindróma, Rotor-szindróma); b) másodlagos rendellenességek (drogok által okozott károsodások, radioaktív anyagok, koraszülés, terhes nők kolesztázisa, hullámzó kolesztázis) t

Az epevezeték elzáródása

A közvetett bilirubin növekedése a hepatociták jelentős változását jelzi. A krónikus májbetegségben a közvetett bilirubin növekedése súlyos hepatociták károsodását jelzi, amelyek nem képesek mérni a bilirubint, amely a vörösvérsejtek fiziológiai hemolízise következtében alakul ki. Ugyanakkor elengedhetetlen a közvetlen bilirubin szekréció gátlása a kolesztázis kialakulása során.

Subhepatikus vagy mechanikus sárgaság. Etiológia. Az obstruktív sárgaság okai azok, amelyek megakadályozzák az epe mozgását az epeutakban a duodenumba. Ezek a következők:

Az epeutak simaizomzatának beidegzésének megsértése (paresis, görcsök, diszkinézia);

Az epehólyag-kiválasztás szabályozásának humorális mechanizmusainak megsértése (fokozott epe kiválasztódás a szekretin, cholecystokinin, motilin túltermelésében);

Mechanikus akadály az epe kiáramlásának az epevezeték belsejéből vagy kívülről (a hasnyálmirigy fejének daganatai, Oddi sphincter, kövek, hegek, gyulladásos és ödémás szövetek, helminták, véralvadás).

Patogenezisében. Az epe kiáramlásának mechanikai akadálya az epe stagnálásához és az epeutak nyomásának növekedéséhez vezet. Az epe fokozott nyomása és stagnálása az epevezetékek terjeszkedéséhez, az epe kapillárisok szakadásához és a nyirokereken keresztül közvetlenül vagy közvetve a vérbe vezet. Mivel a máj- és epehólyag-epe konjugált bilirubint tartalmaz, a vérben lévő tartalma megnő

Hyperbilirubinemia (konjugált bilirubin miatt).

Epe- és epesavak a vérben (kolémia és hollémia),

Megnövekedett koleszterinszint (hypercholesterolemia), t

A bilirubinofil szövetek (bőr, nyálkahártyák, érrendszeri intima) icterikus festése van -

A vízben oldódó konjugált bilirubin a vizelettel ürül (sör színű vizelet) - bilirubinuria

Az epesavak a vizeletben detektálhatók - (6) holaluria.

A széklet elszíneződött - az achólia a stercobilin kialakulásának csökkenése miatt.

Az epe és az epesavak jelenléte a vérben - a kolémiában és a hollémiában - a kolémiás szindrómát képezi. Jellemző

Aszténia (az epesavak központi idegrendszerére gyakorolt ​​mérgező hatás, amely ingerlékenység, álmosság, álmatlanság, fáradtság stb. Következik be),

Pruritus (epesavak irritálják a bőrreceptorokat),

A vörösvérsejtek lehetséges hemolízise, ​​a fehérvérsejtek és a vérlemezkék pusztulása, t

Az epesavak hatására a membránok permeabilitása növekszik, és a szövetek érintkezésének helyén gyulladásos folyamat alakul ki.

Acholiai szindróma. Az epe hiánya vagy a duodenumba való bejutásának hiánya Acholia vagy Hypochia. Az epe értéke változatos: helyettesíti a gyomor-savanyú emésztést lúgosan, azaz a gyomor-savanyú emésztést. bél emésztés. Az epe aktiválja és növeli a hasnyálmirigy enzimek emésztőerejét, emulgeálja a zsírokat, javítja a tónust és növeli a bélmozgást, elősegíti a lipidek és a zsírban oldódó vitaminok felszívódását. Részt vesz a parietális emésztésben, bakteriosztatikus hatással rendelkezik. Az epe képződésének és az epe kiválasztásának stimulátorai a szekretin, a pancreoimin-cholecystokinin, az epe, a gastrin, a glükagon, a sósav, a vagus idegének fokozott aktivitása.

Achólia az epeutak sérülékenysége miatt jelentkezik; a máj parenchyma károsodása vagy az epe képződésének vagy kiválasztásának szabályozása. Az acholiai szindrómát a bél emésztésének romlása jellemzi. Az epe hiánya a béllében azt eredményezi, hogy az összes zsír 80% -a nem emészthető fel, és nem szívódik fel a nyirokba, de a székletüreg a szervezetből ürülékkel eliminálódik. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) felszívódása, hipovitaminózis és avitaminózis kialakulása, a protrombin képződése zavart és a vérzéses szindróma alakul ki.

Amikor Acholia nemcsak a zsírok, hanem a szénhidrátok és a fehérjék lebomlását szenved, gátolják a tripszin és az amiláz enzimatikus aktivitását, gyengül a bél hangja és mozgékonysága, és a székrekedés miatt a székrekedés és a termékeny folyamatok következtében a székrekedés miatt az epe hiánya miatt csökken a székrekedés. A széklet elszíneződött és büdös.

Az epe hosszan tartó stagnálásával lehetséges a hepatociták károsodása, ami azt eredményezi, hogy a parenchymás elváltozások összekapcsolódnak a mechanikus sárgasággal, a biliáris cirrhosis és a funkcionális májelégtelenség alakul ki.

Az újszülött hiperbilirubinémia. A perinatális időszakban a hemoglobin és annak bomlástermékei metabolikus zavarai vannak, amelyek meghatározzák az újszülöttek fiziológiai sárgaságának megjelenését. Ennek oka lehet a vörösvérsejtek fokozott hemolízise, ​​a hibás erythropoiesis vagy a hepatociták funkcionális enzimatikus hiánya. Ez utóbbi esetben a jogsértések átmeneti, fokozatosan normalizálódnak a bilirubin és a konjugáció. Az újszülöttek sárgaságának oka lehet a bilirubin felszívódásának növelése az intersticiális térben. Az újszülöttek sárgaság előfordulásának valamennyi bemutatott változata a közvetett bilirubin növekedésével jár. A közvetlen bilirubin kimutatása újszülöttekben mindig a májpatológiát jelzi.

A közvetett bilirubin toxikus a sejtekre. Az a képessége, hogy kölcsönhatásba lép a sejtmembránok szerkezeteivel, intracellulárisan behatol, és alacsony oldhatósága miatt a sejtes szerkezetek membránjaiba kerül. Ezt a formát nevezik újszülöttek nukleáris sárgaságának. Mivel a bilirubin a véráramba, valamint más szervekbe kerül az agyba, az encephalopathia kialakulhat, amelynek súlyossága függ a hiperbilirubinémia mértékétől.

Májkárosodás

2017. május 12., 14:42 Szakértői cikk: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

A hepatikus sárgaságot (parenchymának nevezik) a közvetlen bilirubin fokozott szintje jellemzi a vérben. A máj károsodása okozta parenchymás sárgaság a májkárosodás okozta. Ilyen károsodás következtében a kötődés szabad bilirubin természetes folyamatát zavarják és közvetlen bilirubinná alakítják át. Ennek eredményeképpen ilyen zavarokkal a közvetlen bilirubin csak részben megy át az epe kapillárisokba, és fő mennyisége visszatér a vérbe.

okok

• Fertőzés. A fertőző és vírusos betegségeket leggyakrabban parenchymális (máj) sárgaság okozza. A malária és sok más betegség által fertőzött, szifilisz, mononukleózis, toxoplazmózisban szenvedő emberek toxikus anyagoknak vannak kitéve, amelyeket kórokozóik szekretálnak.
• Mérgező mérgezés. Itt néhány gyógyszer (paracetamol, pikánsav, néhány antibiotikum, antidepresszáns, antipszichotikum stb.) És még a kígyóméreg, a mérgező gombák és az alacsony minőségű alkohol is alkalmat adhat.

Mérgezés, fertőzések, hormonális zavarok, öröklődés sárgaságot okozhat.

• A máj és az epeutak betegségei. Az ilyen betegségek lehetnek onkológiai léziók, cirrózis, fibrosis és mások.
• Öröklődés. Például Wilson-betegség, amely az utódoknak továbbítható.
• Hormonális rendellenességek újszülötteknél. Ez a pajzsmirigy-funkciók károsodásának következménye. Munkájának normalizálása után a bilirubin visszatér a normál tartományba és a sárgaság parenchimális passzusokba. A folyamat legfeljebb 20 napig tart.

Vissza a tartalomjegyzékhez

patogenézisében

A sárgaság (parenchimális) patogenezise a következő. A megfelelő májfunkcióval a bilirubin teljesen eliminálódik az emberi testből. Néhány rendellenesség esetén a bilirubin stagnál, a vér koncentrációja fokozatosan nő, ami parenchymás sárgasághoz vezet.

• Májkárosodás. Az ilyen típusú sárgaság okai általában olyan betegségekben fordulnak elő, mint a máj cirrózisa. A máj sárgaságát mérgező anyagok, mérgek és gyógyszerek okozhatják. Ilyen típusú sárgaság esetén olyan tünetek, mint:

1. láz;
2. hidegrázás;
3. hasmenés;
4. éles növekedés a májban.

• Cholestatikus. Az etiológia a hepatitis, a máj cirrózisa és a jóindulatú elváltozások krónikus típusaiból ered. Az okok lehetnek olyan gyógyszerek, amelyek szűkítik a kapillárisokat.
• Enzimopaticheskaya. A fejlődés bizonyos enzimek aktivitásának hiányát idézi elő, amelyen az epe pigment kiválasztása függ. Gyakran örökletes. A diagnózis összetettségében különbözik, mivel nincs egyértelműen kifejezett tünetei, kivéve a bőr és a nyálkahártyák specifikus sárgaságát.

Vissza a tartalomjegyzékhez

szakasz

• I. Predzheltushnaya. A vizeletet nem jellegzetes sötét színben festik, míg a székletürítés ellenkezőleg, elszíneződik.
• II. Ikterikus. A széklet színének megváltoztatása mellett időszakos fájdalom van a májban. Fokozott vérnyomás, ingerlékenység, fáradtság.
• III. Az eredmény fázisa. A fenti tünetekhez hozzáadódik a pruritus. A vizelet és a széklet elszíneződése a sztercobilinogén hiánya miatt (bilirubin, amely az anyagcsere bizonyos szakaszaiban telt el). Az Urobilirogen nincs jelen a vérben. A jobb oldali fájdalmak fokozódnak. Májelégtelenség jelenik meg. Megfelelő orvosi ellátás hiányában a májkóma lehetséges.

Vissza a tartalomjegyzékhez

szövődmények

Gyermekekben a parenchymás sárgaság miatt bizonyos rendszerek és szervek vérellátása zavar. Ez a mentális fejlődés károsodásához vezethet.

A máj vagy az epehólyag csökkent funkciója a parenchymás sárgaság utolsó szakaszának szövődménye lehet. A vérben a bilirubin jelentősen megnövekedett mennyisége mérgezi a szervezetet, és nemcsak mérgezést és még az emberi idegrendszer károsodását is okozhatja. Ezek lehetnek bénulás, rohamok és halláskárosodás.

diagnosztika

Klinikai vizsgálatok

• vérvizsgálat az ESR meghatározására, koagulogram, bilirubin, hemoglobin és ásványi anyagok kvantitatív elemzése, antitestek vagy hepatitisz vírusok antigének meghatározása, vér biokémia;
• vizeletelemzés a bilirubin és az urobilinogén meghatározására;
• székletvizsgálat a stercobilin mennyiségi meghatározásához.

Instrumentális tanulmányok

• ultrahangvizsgálat;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• számítógépes tomográfia;
• májbiopszia;
• laparoszkópia;
• holangiopankreatogrfiya.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Differenciáldiagnosztika

• a test általános állapotának meghatározása a megnyilvánulás előtt és alatt;
• parenchymás sárgaság;
• a láb vizsgálata ödéma jelenlétére;
• a máj tapintása;
• a bőr vizsgálata;
• alkohol vagy kábítószer-függőség kizárása vagy megerősítése;
• meghatározza a fertőzés lehetőségét utazás közben;
• a kísérő tünetek meghatározása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Parenchymás sárgaság kezelése

gyógyszer

Adszorbensek, vírusellenes, gyulladásgátló és antibakteriális gyógyszerek alkalmazása. Hepatoprotektorok használhatók. K-vitamint írnak fel a véralvadás helyreállítására. Ha viszketés jelentkezik, akkor helyi készítményeket alkalmazunk. A B csoportba tartozó aminosavakat és vitaminokat tartalmazó vitamin-komplexek hozzájárulnak a gyógyuláshoz, a glükokortikoidokat onkológiai változások jelenlétében alkalmazzák.

Diéta terápia

A vérben lévő bilirubin szintjének csökkentése érdekében komplex terápiában ajánlott a diéta. Az agresszív és nehéz ételek kivételével korlátozott, frakcionált étrend ajánlott. A túlsúlyos betegek számára kötelező. Ez a zsíros ételek táplálékából való kizárás. Szükséges az alkoholtartalmú italok használatának teljes megszüntetése.

fototerápia

Az újszülöttek parenchymás sárgaságának kezelésére alkalmazzák. A fototerápiához speciális inkubátorokat használjunk ultraibolya lámpákkal. Az ilyen lámpák hullámhossza 400 - 550 nm. A tanfolyam időtartama körülbelül 90 óra.

A folyamatos besugárzás olyan gyermekek számára van feltüntetve, akiknél a bilirubin szintje jelentősen meghaladja a megengedett értéket. A mellékhatások elkerülése érdekében rendszeresen figyelik a gyermek testhőmérsékletét és vérkémiai tulajdonságait. Az újszülöttek sárgasága miatt fontos, hogy anyai anyatejet fogyasztanak. Rendszeres használata jelentősen csökkenti a bilirubin szintjét a gyermek vérében. Ha folyamatos fototerápia van feltüntetve, akkor az anyatej dekantálódik, és a csecsemőt egy üveg vagy pipetta táplálja.

Népi módszerek

• Keverjük össze a berkenye levét (100 g), csipkebogyó szirupot (1 evőkanál), Barberry infúziót (30 csepp.) És 25 g cukorrépa-lé. Ezt az eszközt naponta háromszor, fél órával étkezés előtt veszik. Ez az eszköz segít az epehólyag és a csatornák munkájának megteremtésében.
• Étkezés előtt Kalanchoe leveleket fogyaszthat.
• A vonat füvet forró vízzel (4 evőkanál liter literenként) főzzük, és 10 órán át ragaszkodunk. Vegyünk naponta háromszor egy csésze.
• A kamilla, a cowberry levelek és a horsetail egyenlő arányban keverik. Két evőkanál ezt a keveréket forró vízbe (3 liter) dobjuk, és néhány percig forraljuk. A hűtött húslevest szűrjük és naponta háromszor egy pohárba veszik.
• A frissen facsart sárgarépa, uborka, zeller, petrezselyem keveréke.
• A parenchymás sárgaság kezelésének hatékony eszköze, a farok, a moszat, a halhatatlanság, a tejes bogáncs, a vérfű, a rabarber, a sóska megtisztítása bizonyult.
• A fűzfa kérgét (60 g) vízben (1 liter) húsz percig és naponta 24 óráig főzzük.
• Egy pohár savanyú káposzta levet inni három óránként.

Vissza a tartalomjegyzékhez

kilátás

A máj sárgasága (parenchimális) könnyen kezelhető a korai stádiumban, és nem okoz komoly szövődményeket. Fontos, hogy ne késleltessük az orvossal való megközelítést az első jeleknél, és a kezelést időben el kell kezdeni. Az intenzív terápia és a kezelőorvos előírásainak szigorú betartása nemcsak a sárgaság megszabadulását segíti elő, hanem számos súlyos májbetegség kialakulását is megakadályozza.

A sárgaság figyelmen kívül hagyása a máj gyulladását okozhatja.

Ha nem kezdi meg időben a diagnózist a későbbi kezeléssel, akkor a sárgaság parenchymatous krónikus lehet, amelynek prognózisa csalódást okoz. Krónikus formában a májelégtelenség halad, ami gyakran a májcirrózis kialakulásához vezet.

Különösen ügyelni kell a parenchymás sárgaság prognózisának értékelésére, amely a hepatitis B bonyolult formáinak jele.

megelőzés

Különösen érzékenyek a parenchymás sárgaságra az idősek és a középkorú emberek, az újszülöttek. A fiatalok kevésbé fogékonyak a májbetegségekre, amelyek tünetei lehetnek parenchymás sárgaság.

Alkohol. Ha lehetetlen teljesen lemondani az alkoholtartalmú italok használatáról, akkor ezeket minimalizálni kell. Mindenki tudja, hogy a túlzott alkoholfogyasztás szörnyű következményekkel jár. Befolyása alatt a májsejtek elpusztulnak, ami visszafordíthatatlan folyamatokat okozhat.

Az újszülöttek és a nyugdíjazás előtti és a nyugdíjas korú emberek leginkább hajlamosak a sárgaságra.

Fertőzések és vírusok. Sárgaság gyakran előfordul hepatitis esetén. E betegségek megbízható megelőzése - vakcinázás. Nem szabad elfelejtenünk a kórokozók átadását és el kell kerülnünk őket minden lehetséges módon:

• Az A-hepatitist piszkos kézen és rosszul mosott élelmiszereken keresztül lehet továbbítani, amelyeket nem lehet főzni. Ha szappannal rendszeresen mossuk a kezét, és evés előtt alaposan mossuk a zöldségeket és gyümölcsöket, jelentősen csökkentheti a fertőzés kockázatát.
• A hepatitis B és C a biológiai folyadékokon keresztül terjed. Fontos, hogy érzékeny legyen a szépségszalon és egy orvosi klinika választására. Ilyen helyeken a fogászati ​​kezelés, a tetoválás, a test piercing és más manipulációk során a fertőzés a véren keresztül fordulhat elő. Ilyen vírusokat szexuális úton, védőfelszerelés hiányában kaphat. Az injekciós kábítószer-használókat gyakran megosztják a közös tűkkel.

Testtömeg és táplálkozás. A szervezetben lévő zsír túlzott mennyisége megnehezíti a máj munkáját, ami dystrophiához és a májcirrhosisba történő későbbi szivárgáshoz vezethet. A megemelkedett koleszterin epeköveket okozhat. A máj- és az epehólyag-betegségek megelőző intézkedései súlyellenőrzésnek és egészséges táplálkozásnak tekinthetők. Ne felejtsük el, hogy nemcsak a zsír, hanem a fűszeres, sült étel is káros hatással van a máj funkcionális folyamataira.

Az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás, a mérsékelt fizikai aktivitás és a gyógyszerek szabályozott használata csökkenti az ilyen kellemetlen jelenséget okozó betegségek kockázatát. A betegség első jeleihez való orvos meglátása segíteni fog az etiológiájának kialakításában, ami felgyorsítja a gyógyulási folyamatot.

Parenchymás sárgaság

Parenchymás sárgaság - a hepatociták és a cholangiol károsodásából eredő icterikus szindróma. Iterikus bőr, látható nyálkahártyák, sklerák, a vizelet sötétebbsége, a széklet elszíneződése, a diszpepszia, a kellemetlen érzés és a fájdalom a jobb alosztályban, asztén szindróma. Biokémiai vérvizsgálatok, vizelet, széklet, ultrahang, MRI, SPECT, fibroelastometria és a máj, a hasi MSCT segítségével diagnosztizálva. A kezeléshez hepatoprotektorokat, gyulladáscsökkentő szereket, perifériás értágító szereket, a kék spektrum fénysugarainak expozícióját alkalmazzák, kiegészítve az alapbetegség etiopatogén terápiáját.

Parenchymás sárgaság

A máj (hepatocelluláris, parenchimális) sárgaság olyan betegségek eredménye, amelyekben az intrahepatikus metabolizmus és a bilirubin transzport zavar. A diszfunkció szintjétől és előfordulásától függően a parenchymás sárgaság szindróma hepatocelluláris, kolesztatikus és enzimatikus változatait különböztetjük meg. A gasztroenterológiai és hepatológiai szakemberek megfigyelése szerint a legtöbb betegnél a betegség akut vagy krónikus fertőző hepatitis összefüggésében nyilvánul meg. Kevésbé a hiperbilirubinémiát a máj parenchymás szövetének toxikus károsodása, keményedése vagy malignitása okozza. A hepatikus sárgaság egyik kulcsfontosságú jellemzője, hogy a közvetett és a közvetlen bilirubin szintje egyidejűleg emelkedik.

A parenchymás sárgaság okai

A hepatocelluláris sárgaság szindróma kialakulása különböző kóros állapotokat vált ki, melyet a hepatocitáknak a bilirubin epe-be történő befogásának, kötődésének, kiválasztásának képességének megsértése kísér. A rendellenesség lehet veleszületett vagy szerzett. A máj sárgaságának fő okai a következők:

• Fertőző hepatitis. A hepatocita nekrózist leggyakrabban a vírusos hepatitis A, B, C, D, E. kórokozóinak közvetlen és közvetített citotoxikus hatása okozza. Kevésbé fertőző mononukleózis, adenovírus, enterovírus, herpeszfertőzések, leptospirózis, pszeudotuberculosis, szepszis parenchymás disztrófiához vezet.
• Mérgező hatások. A májparenchyma megsemmisítése hepatotropikus mérgeket okoz - hidrazint, klór-etánt, etilénglikolt, nitrogén-oxidokon alapuló oxidálószereket és alkoholt. Iatrogén gyógyszer hepatitisz akkor fordul elő, ha szulfonamidokat, citosztatikákat, antibiotikumokat, hormonális, hipoglikémiás és számos más gyógyszert veszünk be.
• A máj parenchymás szövetének újjászületése. A hepatociták funkcionális meghibásodását észlelik, ha kötőszövetet cserélnek fibrosis és májcirrhosisban szenvedő betegekben, szklerózisos kolangitisben. A májelégtelenség bonyolítja a hepatocellularis carcinomák, a cholangiocarcinomák és az elsődleges májrák egyéb formáit.
• A hepatociták autoimmun léziója. A parenchymás májszövet elpusztulása az autoantitest titer növekedése miatt alakul ki. A hepatitis lehet az autoimmun folyamat egyetlen megnyilvánulása, vagy reumatoid arthritis, glomerulonefritis, vitiligo, Sjogren-betegség, autoimmun tiroiditis, fekélyes colitis.
• Intrahepatikus kolesztázis. A hepatocita-károsodás és a hiperbilirubinémia lehetséges oka a bazolaterális és a canalicularis membránok permeabilitásának megsértése. Az intrahepatikus epe-stázistól származó citolízist a kolesztázisban figyelték meg terhes nőknél, kolesztatikus hepatitiszben, cholangiolitisben, cisztás fibrózisban, α1-antitripszinhiányban.
• Örökletes hepatosis. A glükuronil-transzferáz enzim (Gilbert-szindróma, Crigler-Nayyar) veleszületett rendellenességeivel az enzimopátiás eredetű alkotmányos sárgaság fordul elő. A Dabin-Johnson, Rotor szindrómájú betegeknél a hiperbilirubinémia a kötött bilirubin kiválasztásának és a vérbe való visszafolyásnak a megsértését okozza.
• Extrahepatikus okok. A súlyos betegeknél a hepatocelluláris sárgaság kialakulása a szívelégtelenség, a sokk, a DIC, a transzfúziók és a sebészeti beavatkozások során a máj ischaemiás és endotoxikus változásainak háttere. Hepatocita disztrófia is megfigyelhető hosszabb éhomi, parenterális táplálkozás esetén.

patogenézisében

A parenchymás sárgaság kialakulásának mechanizmusa függ a betegség okától. A fertőző, mérgező májkárosodás, szklerotikus folyamatok, rosszindulatú szerv degeneráció által okozott icterikus szindróma hepatocelluláris variánsaiban az aktív hepatociták száma csökken, funkciójuk reverzibilisen vagy visszafordíthatatlanul csökken. Ennek következtében a szabad bilirubin lefoglalása a vérből, annak glükuronizációja és az epével történő kiválasztás zavar. Ugyanakkor a parenchyma során fellépő dystrofikus és nekrobiotikus folyamatok következtében a vízben oldódó bilirubin-glükuronid visszadiffúziója az epe kapillárisokból a nyirok- és véredényekbe kerül. A hepatocelluláris sárgaság kolesztatikus variánsának kiindulási pontja az epe szekréciójának megsértése, ami a májsejtek sztázisához és másodlagos citolíziséhez vezet.

A parenchymatikus hiperbilirubinémia örökletes formáiban a kulcsfontosságú elem a veleszületett enzimhiányhoz kapcsolódó nem kötődő pigment konjugációjának megsértése vagy a kötött bilirubin hepatocitáinak késése az ATP-függő közlekedési rendszer genetikai hibája miatt. A patogenezis kiindulási pontjaitól függetlenül a vér végeredménye növeli mind a szabad, mind a kötött bilirubin tartalmát. A közvetlen bilirubinémia következtében megnő a pigment szűrése a vesék által, ami bilirubinuriához és a vizelet sötétedéséhez vezet. A bilirubin epe elégtelen kiválasztódása miatt csökken a stercobilinogén és a stercobilin mennyisége, és ennek következtében a széklet fénysé válik. A májszövet súlyos károsodása esetén az urobilinogén és az epesavak metabolizmusa megzavarható.

A parenchymás sárgaság tünetei

A betegség pathognomonic jele - intenzív jegesedés a bőr, a nyálkahártyák és a sclera vöröses árnyalatú festésével, amelyet viszketés kíséri. A máj sárgaságát a vizelet sötétebbsége, esetleg a széklet elszíneződése jellemzi, ami a stercobilin mennyiségének csökkenését eredményezi. A páciensnek fájdalma van a megfelelő hypochondriumban, dyspeptikus rendellenességekben (hányinger és hányás, étvágytalanság, metszés, fájdalom az epigasztriumban). Az általános állapot súlyosbodhat - subfebrilis láz, fogyás, gyengeség. A betegség parenchimális formájának megjelenésekor extrahepatikus tünetek jelennek meg: a kezek pálmás felületének vörösödése (pálmás erythema), telangiectasia (pókvénák), ​​a férfiak emlőmirigyeinek növekedése.

szövődmények

A D-vitamin és a kalcium felszívódása a sárgaságban a csontok demineralizációjához vezet, melyet fájdalom, patológiai törések okoznak. Kezelés hiányában a májelégtelenség a test nitrogénvegyületekkel, encephalopathiával, károsodott tudattal és mérgező agykárosodás miatt súlyos kóros esetekben alakulhat ki. A krónikus parenchymás sárgasággal járó betegségek gyakori szövődménye a paraumbilikus, nyelőcső és hemorrhoidális vénák kiterjesztése, ami a kollaterális keringés túlzott fejlődéséből és bizonyos esetekben bonyolult vérzésből ered.

diagnosztika

A jellemző klinikai tünetek miatt a parenchymás sárgaság diagnózisa tipikus esetekben nem nehéz. A diagnosztikai keresés célja a páciens átfogó vizsgálata, hogy azonosítsa a mögöttes patológiát, amely a hiperbilirubinémia oka. A beteg a következő kutatási módszereket ajánlja:

• A vér biokémiai vizsgálata. A parenchymás sárgaság jellegzetessége a teljes bilirubin mennyiségének növekedése, ami lehetővé teszi a sárgaság súlyosságának értékelését (legfeljebb 80 mmol / l - enyhe, 80-150 mmol / l - közeg, 150 mmol / l - súlyos). A hepatociták pusztulása miatt az ALT, az AST és az alkáli foszfatáz szintek emelkednek.
• A máj és az epehólyag ultrahanga. A szonográfia végrehajtásakor a parenchymatális szerv méretének növekedése, a szerkezet heterogenitása a májszövet hipo-és hyperechogenicitásának váltakozó területeivel, a térfogat véráramának növekedése a portálvénában. Hosszú sárgaság esetén a rostos változások fókuszai észlelhetők.
• A hepatobiliáris rendszer tomográfiája. A máj és az epeutak MRI-jét, a máj SPECT-jét, a hasi szervek MSCT-jét a szonográfia elégtelen érzékenységére írják elő. A módszer segít a gyulladásos infiltrátumok, a májszövet dystrofikus változásai, az epehólyag-falak megvastagodásában és az érrendszer patológiájában.
• Fibroelastometriya. A Fibroscan készüléket használó szerv nem invazív szkennelése lehetővé teszi a parenchymás szövetek szálas elemekkel történő szubsztitúciójának tisztázását a Metavir skálán és a máj rugalmasságában (kPa-ban kifejezve). A módszer nagyon informatív, mivel a méréseket több ponton egyszerre végzik.
• A máj tűbiopsziája. A parenchyma szerkezetének értékeléséhez ultrahang-irányítás alatt perkután biopsziát végzünk, amelyet szövettani vizsgálat követ. A máj sárgasága nekrotikus változásokat, gyulladásos infiltrátumokat, periportális vagy pericelluláris fibrosis jeleit és zsíros degenerációját tárja fel.

A vér klinikai elemzésében az ESR növekedése, a leukocita képlet szabálytalanságai (neutrofília vagy limfocitózis) határozzák meg. A vizelet analízisében az urobilin szintjének növekedését figyelték meg, a széklet csökkentett vagy hiányzó sterkobilin analízisében. Ha bélrendszer gyanúja áll fenn, retrográd cholangiopancreatográfiát végzünk. A hasi szervek állapotának átfogó értékeléséhez MRI végez. A differenciáldiagnosztikát hemolitikus és mechanikus sárgasággal, icterikus bőrrel végezzük az akrilin alkalmazása, valamint a különböző májbetegségeket okozó betegségek között. A gasztroenterológus és a hepatológus mellett a betegnek ajánlatos egy fertőző betegség-szakértővel, hematológussal, onkológussal és genetikusgal egyeztetni.

Parenchymás sárgaság kezelése

Máj icterikus szindróma esetén, ha lehetséges, patológiás állapot etiopatogenetikus terápiáját végzik, amit bonyolítja a bilirubin metabolizmusának megsértése. A kezelés fő célja, hogy befolyásolja az etiológiai tényezőt, a hepatocita metabolizmus helyreállítását, a hiperbilirubinémia és a májműködési zavar okozta rendellenességek korrekcióját. Figyelembe véve a sárgaságot, a vírusellenes, antibakteriális, immunmoduláló szereket, glükokortikoszteroidokat, citosztatikákat, kemoterápiás szereket lehet előírni a májdaganatok kezelésére.

A súlyos mérgezést kolloid és kristályos oldatok, plazmahelyettesítők, vérkészítmények, méregtelenítő szerek, specifikus antidotumok (acetil-cisztein, májsejt-paracetamol stb.) Alkalmazásával jelzi a masszív infúziós terápiának. Súlyos esetekben plazmaferézis, hemoszorpció, hemodialízis ajánlott. A parenchymás májelemek közvetlen kitettsége esetén:

• Hepatoprotectors. A foszfolipid, az aminosav, az antioxidáns, a vitaminkészítmények stabilizálják a hepatociták és a sejt organellumok membránjait, védik a májat a nekrózis ellen, serkentik a regeneratív folyamatokat. Egyes szerek toxikus hatásúak, normalizálják a máj alapvető funkcióit, megakadályozzák az intrahepatikus kolesztázt.
• A parenchyma szklerózisának megelőzésére szolgáló gyógyszerek. A kötőszövet túlzott képződésének megelőzésére gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak elő, amelyek gátolják a fibrosis folyamatát. Hatékonyak a perifériás értágítók, amelyek növelik a parenchymás szövetek vérellátását, csökkentik az ischaemiát, és javítják az oxigénellátást a hepatocitákba.

A nem konjugált bilirubin szintjének jelentős növekedésével a fototerápia látható, amely lehetővé teszi, hogy a nem kötött pigmentet vízoldható izomerré alakítsák át, amely a vesén keresztül válik ki. Az ursodeoxikolsavat a kolémiás szindróma viszketésének csökkentésére használják, ami szintén javítja a hepatociták metabolizmusát. A gyógyszeres terápia kiegészíti a korrekciós étrendet a gyakori frakcionált táplálkozással, korlátozva a zsíros, sült ételeket, az extraktumokat. A tömeges daganatok komplex terápiájában a sebészeti kezelési módszereket (a májfekció különböző típusait) alkalmazzuk. A parenchymás szövet tömeges, irreverzibilis megsemmisítése esetén ajánlott a szervátültetés.

Prognózis és megelőzés

Az eredmény az alapbetegség súlyosságától, a szövődmények jelenlététől, a máj biztonságától, a beteg általános állapotától függ. A parenchymás sárgaság prognózisa kedvező, ha a szervezet nem marad visszafordíthatatlan kóros változásai, és a betegség okait időben kezeljük. A betegség megelőzése a sárgaságot okozó betegségek megelőzése. Szükséges a személyes higiéniai intézkedések betartása, a nyílt tározókból származó víz használata, a véletlen bekötések és a nem védett nemek elkerülése érdekében, a vakcinázási program szerint a hepatitis B elleni vakcinázása. A parenchymás szövetek mérgező károsodásának megelőzése érdekében fontos az alkoholfogyasztás korlátozása, óvatosan kell eljárni az ipari mérgekkel való munkavégzés során, figyelembe kell vennie a hepatotoxikus gyógyszerek felírásakor alkalmazott ellenjavallatokat.

Sárgaság parenchymális patogenezis

Hagyjon megjegyzést 1,888

A hepatikus sárgaságot (parenchymának nevezik) a közvetlen bilirubin fokozott szintje jellemzi a vérben. A máj károsodása okozta parenchymás sárgaság a májkárosodás okozta. Ilyen károsodás következtében a kötődés szabad bilirubin természetes folyamatát zavarják és közvetlen bilirubinná alakítják át. Ennek eredményeképpen ilyen zavarokkal a közvetlen bilirubin csak részben megy át az epe kapillárisokba, és fő mennyisége visszatér a vérbe.

A máj meghibásodása néha sárgaságot eredményez.

• Fertőzés. A fertőző és vírusos betegségeket leggyakrabban parenchymális (máj) sárgaság okozza. A malária és sok más betegség által fertőzött, szifilisz, mononukleózis, toxoplazmózisban szenvedő emberek toxikus anyagoknak vannak kitéve, amelyeket kórokozóik szekretálnak.
• Mérgező mérgezés. Itt néhány gyógyszer (paracetamol, pikánsav, néhány antibiotikum, antidepresszáns, antipszichotikum stb.) És még a kígyóméreg, a mérgező gombák és az alacsony minőségű alkohol is alkalmat adhat.

Mérgezés, fertőzések, hormonális zavarok, öröklődés sárgaságot okozhat.

• A máj és az epeutak betegségei. Az ilyen betegségek lehetnek onkológiai léziók, cirrózis, fibrosis és mások.
• Öröklődés. Például Wilson-betegség, amely az utódoknak továbbítható.
• Hormonális rendellenességek újszülötteknél. Ez a pajzsmirigy-funkciók károsodásának következménye. Munkájának normalizálása után a bilirubin visszatér a normál tartományba és a sárgaság parenchimális passzusokba. A folyamat legfeljebb 20 napig tart.

A sárgaság (parenchimális) patogenezise a következő. A megfelelő májfunkcióval a bilirubin teljesen eliminálódik az emberi testből. Néhány rendellenesség esetén a bilirubin stagnál, a vér koncentrációja fokozatosan nő, ami parenchymás sárgasághoz vezet.

• Májkárosodás. Az ilyen típusú sárgaság okai általában olyan betegségekben fordulnak elő, mint a máj cirrózisa. A máj sárgaságát mérgező anyagok, mérgek és gyógyszerek okozhatják. Ilyen típusú sárgaság esetén olyan tünetek, mint:

1. láz;
2. hidegrázás;
3. hasmenés;
4. éles növekedés a májban.

• Cholestatikus. Az etiológia a hepatitis, a máj cirrózisa és a jóindulatú elváltozások krónikus típusaiból ered. Az okok lehetnek olyan gyógyszerek, amelyek szűkítik a kapillárisokat.
• Enzimopaticheskaya. A fejlődés bizonyos enzimek aktivitásának hiányát idézi elő, amelyen az epe pigment kiválasztása függ. Gyakran örökletes. A diagnózis összetettségében különbözik, mivel nincs egyértelműen kifejezett tünetei, kivéve a bőr és a nyálkahártyák specifikus sárgaságát.

Vissza a tartalomjegyzékhez

• I. Predzheltushnaya. A vizeletet nem jellegzetes sötét színben festik, míg a székletürítés ellenkezőleg, elszíneződik.
• II. Ikterikus. A széklet színének megváltoztatása mellett időszakos fájdalom van a májban. Fokozott vérnyomás, ingerlékenység, fáradtság.
• III. Az eredmény fázisa. A fenti tünetekhez hozzáadódik a pruritus. A vizelet és a széklet elszíneződése a sztercobilinogén hiánya miatt (bilirubin, amely az anyagcsere bizonyos szakaszaiban telt el). Az Urobilirogen nincs jelen a vérben. A jobb oldali fájdalmak fokozódnak. Májelégtelenség jelenik meg. Megfelelő orvosi ellátás hiányában a májkóma lehetséges.

szövődmények

Gyermekekben a parenchymás sárgaság miatt bizonyos rendszerek és szervek vérellátása zavar. Ez a mentális fejlődés károsodásához vezethet.

A máj vagy az epehólyag csökkent funkciója a parenchymás sárgaság utolsó szakaszának szövődménye lehet. A vérben a bilirubin jelentősen megnövekedett mennyisége mérgezi a szervezetet, és nemcsak mérgezést és még az emberi idegrendszer károsodását is okozhatja. Ezek lehetnek bénulás, rohamok és halláskárosodás.

diagnosztika

Klinikai vizsgálatok

• vérvizsgálat az ESR meghatározására, koagulogram, bilirubin, hemoglobin és ásványi anyagok kvantitatív elemzése, antitestek vagy hepatitisz vírusok antigének meghatározása, vér biokémia;
• vizeletelemzés a bilirubin és az urobilinogén meghatározására;
• székletvizsgálat a stercobilin mennyiségi meghatározásához.

Instrumentális tanulmányok

• ultrahangvizsgálat;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• számítógépes tomográfia;
• májbiopszia;
• laparoszkópia;
• holangiopankreatogrfiya.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Differenciáldiagnosztika

• a test általános állapotának meghatározása a megnyilvánulás előtt és alatt;
• parenchymás sárgaság;
• a láb vizsgálata ödéma jelenlétére;
• a máj tapintása;
• a bőr vizsgálata;
• alkohol vagy kábítószer-függőség kizárása vagy megerősítése;
• meghatározza a fertőzés lehetőségét utazás közben;
• a kísérő tünetek meghatározása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Parenchymás sárgaság kezelése

gyógyszer

Adszorbensek, vírusellenes, gyulladásgátló és antibakteriális gyógyszerek alkalmazása. Hepatoprotektorok használhatók. K-vitamint írnak fel a véralvadás helyreállítására. Ha viszketés jelentkezik, akkor helyi készítményeket alkalmazunk. A B csoportba tartozó aminosavakat és vitaminokat tartalmazó vitamin-komplexek hozzájárulnak a gyógyuláshoz, a glükokortikoidokat onkológiai változások jelenlétében alkalmazzák.

Diéta terápia

A vérben lévő bilirubin szintjének csökkentése érdekében komplex terápiában ajánlott a diéta. Az agresszív és nehéz ételek kivételével korlátozott, frakcionált étrend ajánlott. A túlsúlyos betegek számára kötelező. Ez a zsíros ételek táplálékából való kizárás. Szükséges az alkoholtartalmú italok használatának teljes megszüntetése.

fototerápia

Az újszülöttek parenchymás sárgaságának kezelésére alkalmazzák. A fototerápiához speciális inkubátorokat használjunk ultraibolya lámpákkal. Az ilyen lámpák hullámhossza 400 - 550 nm. A tanfolyam időtartama körülbelül 90 óra.

A folyamatos besugárzás olyan gyermekek számára van feltüntetve, akiknél a bilirubin szintje jelentősen meghaladja a megengedett értéket. A mellékhatások elkerülése érdekében rendszeresen figyelik a gyermek testhőmérsékletét és vérkémiai tulajdonságait. Az újszülöttek sárgasága miatt fontos, hogy anyai anyatejet fogyasztanak. Rendszeres használata jelentősen csökkenti a bilirubin szintjét a gyermek vérében. Ha folyamatos fototerápia van feltüntetve, akkor az anyatej dekantálódik, és a csecsemőt egy üveg vagy pipetta táplálja.

Népi módszerek

• Keverjük össze a berkenye levét (100 g), csipkebogyó szirupot (1 evőkanál), Barberry infúziót (30 csepp.) És 25 g cukorrépa-lé. Ezt az eszközt naponta háromszor, fél órával étkezés előtt veszik. Ez az eszköz segít az epehólyag és a csatornák munkájának megteremtésében.
• Étkezés előtt Kalanchoe leveleket fogyaszthat.
• A vonat füvet forró vízzel (4 evőkanál liter literenként) főzzük, és 10 órán át ragaszkodunk. Vegyünk naponta háromszor egy csésze.
• A kamilla, a cowberry levelek és a horsetail egyenlő arányban keverik. Két evőkanál ezt a keveréket forró vízbe (3 liter) dobjuk, és néhány percig forraljuk. A hűtött húslevest szűrjük és naponta háromszor egy pohárba veszik.
• A frissen facsart sárgarépa, uborka, zeller, petrezselyem keveréke.
• A parenchymás sárgaság kezelésének hatékony eszköze, a farok, a moszat, a halhatatlanság, a tejes bogáncs, a vérfű, a rabarber, a sóska megtisztítása bizonyult.
• A fűzfa kérgét (60 g) vízben (1 liter) húsz percig és naponta 24 óráig főzzük.
• Egy pohár savanyú káposzta levet inni három óránként.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A máj sárgasága (parenchimális) könnyen kezelhető a korai stádiumban, és nem okoz komoly szövődményeket. Fontos, hogy ne késleltessük az orvossal való megközelítést az első jeleknél, és a kezelést időben el kell kezdeni. Az intenzív terápia és a kezelőorvos előírásainak szigorú betartása nemcsak a sárgaság megszabadulását segíti elő, hanem számos súlyos májbetegség kialakulását is megakadályozza.

A sárgaság figyelmen kívül hagyása a máj gyulladását okozhatja.

Ha nem kezdi meg időben a diagnózist a későbbi kezeléssel, akkor a sárgaság parenchymatous krónikus lehet, amelynek prognózisa csalódást okoz. Krónikus formában a májelégtelenség halad, ami gyakran a májcirrózis kialakulásához vezet.

Különösen ügyelni kell a parenchymás sárgaság prognózisának értékelésére, amely a hepatitis B bonyolult formáinak jele.

megelőzés

Különösen érzékenyek a parenchymás sárgaságra az idősek és a középkorú emberek, az újszülöttek. A fiatalok kevésbé fogékonyak a májbetegségekre, amelyek tünetei lehetnek parenchymás sárgaság.

Alkohol. Ha lehetetlen teljesen lemondani az alkoholtartalmú italok használatáról, akkor ezeket minimalizálni kell. Mindenki tudja, hogy a túlzott alkoholfogyasztás szörnyű következményekkel jár. Befolyása alatt a májsejtek elpusztulnak, ami visszafordíthatatlan folyamatokat okozhat.

Az újszülöttek és a nyugdíjazás előtti és a nyugdíjas korú emberek leginkább hajlamosak a sárgaságra.

Fertőzések és vírusok. Sárgaság gyakran előfordul hepatitis esetén. E betegségek megbízható megelőzése - vakcinázás. Nem szabad elfelejtenünk a kórokozók átadását és el kell kerülnünk őket minden lehetséges módon:

• Az A-hepatitist piszkos kézen és rosszul mosott élelmiszereken keresztül lehet továbbítani, amelyeket nem lehet főzni. Ha szappannal rendszeresen mossuk a kezét, és evés előtt alaposan mossuk a zöldségeket és gyümölcsöket, jelentősen csökkentheti a fertőzés kockázatát.
• A hepatitis B és C a biológiai folyadékokon keresztül terjed. Fontos, hogy érzékeny legyen a szépségszalon és egy orvosi klinika választására. Ilyen helyeken a fogászati ​​kezelés, a tetoválás, a test piercing és más manipulációk során a fertőzés a véren keresztül fordulhat elő. Ilyen vírusokat szexuális úton, védőfelszerelés hiányában kaphat. Az injekciós kábítószer-használókat gyakran megosztják a közös tűkkel.

Testtömeg és táplálkozás. A szervezetben lévő zsír túlzott mennyisége megnehezíti a máj munkáját, ami dystrophiához és a májcirrhosisba történő későbbi szivárgáshoz vezethet. A megemelkedett koleszterin epeköveket okozhat. A máj- és az epehólyag-betegségek megelőző intézkedései súlyellenőrzésnek és egészséges táplálkozásnak tekinthetők. Ne felejtsük el, hogy nemcsak a zsír, hanem a fűszeres, sült étel is káros hatással van a máj funkcionális folyamataira.

Az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás, a mérsékelt fizikai aktivitás és a gyógyszerek szabályozott használata csökkenti az ilyen kellemetlen jelenséget okozó betegségek kockázatát. A betegség első jeleihez való orvos meglátása segíteni fog az etiológiájának kialakításában, ami felgyorsítja a gyógyulási folyamatot.

A sárgaság olyan kóros állapot, amelyhez a bőr szöveteinek és a szemhártya jellegzetes sárgasága kíséri. Mindazonáltal ez nem független betegség - ez csak egy tünet. A statisztikák szerint a leggyakoribb formája a parenchymás sárgaság, amely a májszövet gyulladásos folyamatainak hátterében alakul ki.

Természetesen a hasonló problémával szembesülő betegek további információkat keresnek. Mi a betegség? Melyek a parenchymás sárgaság főbb jelei? Hogyan kezelik a betegséget és milyen veszélyekkel jár? A kérdésekre adott válaszok sokak számára fontosak.

Parenchymás sárgaság: okok

Mint már említettük, ennek a patológiának a kialakulása a máj megsértésével jár. A parenchymális (vagy máj) sárgaság a következő betegségek hátterében fordulhat elő:

• vírusfertőzés, különösen az A, B, C, D és E típusú hepatitis;
• a hepatociták oxigén éhezése, amit a máj szepszisének leggyakrabban megfigyelnek;
• a hepatitis autoimmun formája, amelyben az immunrendszer saját sejtjeit támadja meg;
• a szervezet mérgezése ipari és háztartási eredetű toxikus anyagokkal, alkohollal vagy kábítószerekkel;
• a máj cirrhosisa.

Érdemes megjegyezni, hogy a diagnózis folyamatában fontos meghatározni a sárgaság okát - az egyetlen módja annak, hogy megszabaduljon a betegségtől.

Parenchymás sárgaság: patogenezis és tünetek

Az elkezdéshez a máj szerkezetének és működésének néhány jellemzőjét kell kezelni. Ez a szerv a parenchyma és a stroma (kötőszövet-kapszula), amely támogatja a szerkezetet. A máj funkcionális sejtje hepatocita sejt. Csoportosítással ezek a sejtek lebenyeket képeznek, amelyekben valójában epe keletkezik. A szintézishez az úgynevezett közvetett bilirubin (sárga pigment) szükséges. Az epevezetéken keresztül kialakított epe belép a nyombélbe, ahol részt vesz az emésztési folyamatokban.

Ha valamilyen okból a máj megszűnik a pigment, a teljes bilirubin a vérben, vagy inkább a szintje meredeken emelkedik. Ez okozza a sklerák és a bőrszövet festését.

Az icterikus bőr nem ez a patológia egyetlen tünete. A májkárosodás hátterében más jelek jelennek meg:

• Sok beteg panaszkodik, ami az epesavak szintézisével és felhalmozódásával kapcsolatos.
• A bőrön gyakran csomós kitörések jelennek meg.
• Megfigyelheted a vizelet sötétedését, de a széklet tömegei elszíneződnek.
• Gyakran a betegség hátterében a testhőmérséklet emelkedik, hányinger és hányás jelentkezik.
• A betegek fájdalmat szenvednek az izmokban és az ízületekben.
• A tünetek közé tartozik a jobb hipochondrium állandó nehézségi érzése. A máj kipirálása fájdalommal jár.

A klinikai képet alvás, gyengeség, ingerlékenység okozhatja.

Hepatikus sárgaság és jellemzői

A patológia ilyen formája a máj és az akut hepatitis cirrhosisával fordulhat elő, de a leggyakoribb oka a gyógyászati ​​és toxikus gyógyszerek bevitele. A betegség hátterében a vérben a bilirubin szintje meredeken emelkedik, a koleszterin és a hemoglobin csökkenésével együtt. Jellemzője a bőr és a sclera világos sárga színének megjelenése, a kiütés kialakulása.

A patológiás folyamat kezdete után már néhány nappal jelentősen megnőtt a máj. Más tünetek közé tartozik a láz és hidegrázás, ízületi fájdalom és általános gyengeség. A széklet folyékonyvá válik. A betegek gyakori orrvérzéssel panaszkodnak.

A betegség enzimatikus formája

Az enzimopátiás sárgaság a bilirubin befogadásáért és felszabadításáért felelős enzimek aktivitásának csökkenése miatt alakul ki. A legtöbb esetben az állapot az enzimek szintézisében az örökletes hibákhoz kapcsolódik.

Azt mondják, hogy ez a sárgaság viszonylag enyhe formája, amely könnyen kezelhető. Másrészről, a betegség néha nehéz diagnosztizálni, mivel a klinikai kép homályos és a tünetek enyheek.

Kolesztatikus sárgaság: klinikai kép

A patológia ezen formájának alapja az epe összetevőinek cseréjének megsértése. A bilirubin szintje a vérben jelentősen nő. Ezzel együtt megfigyelhető az epe kapillárisok falainak áteresztőképességének csökkenése.

A cirrózis, a hepatitis krónikus formái és a jóindulatú kolesztázis hasonló állapotot okozhat. Ezen túlmenően a betegség erős hatóanyagok, köztük hormonális gyógyszerek, klórpropamid, Aminazin és mások beadásának hátterében alakul ki.

A betegség kialakulásának szakaszai

A parenchymás sárgaság három szakaszban alakul ki, amelyek mindegyike számos jellemzővel kíséri:

• A kezdeti szakaszban megfigyelhető az enzimek aktivitásának csökkenése és a közvetett bilirubin közvetlen formájú átalakulásának sebessége. A hepatocita membránok megsérülnek.
• A második szakaszt a májsejtek membránjainak permeabilitásának növekedése jellemzi. Ezenkívül a beteg panaszkodik az oldalsó fájdalomra, amely a kapillárisok összenyomódásával jár.
• Az utolsó szakaszban a közvetett bilirubin átalakulási folyamata teljesen megszakad. Súlyos fájdalmak vannak a jobb oldalon, a vizelet színe megváltozik.

Az időben történő orvosi ellátás hiányában a beteg májelégtelenségben szenved. Ezért azonnal kérjen segítséget az első jelek megjelenése után.

Diagnosztikai intézkedések

Rendkívül fontos a „parenchymás sárgaság” időben történő diagnosztizálása. A diagnosztika több pontot tartalmaz:

• Az általános vizsgálat már elegendő információt szolgáltat, mivel a sklerák és a bőr sárgasága, a jobb hipochondriumban a tapintással való érzékenység nagyon jellemző tünetek.
• Szintén elvégzett egy általános és biokémiai vérvizsgálatot (amely lehetővé teszi a teljes bilirubin emelkedését), a vizelet és a széklet laboratóriumi vizsgálatát.
• Ezen túlmenően a páciens PCR-t és ELISA-t is előírhat. Az ilyen vizsgálatok segítenek azonosítani a vérben lévő vírusok specifikus antitestjeit és genetikai anyagát, ami lehetővé teszi a fertőzés jelenlétének és természetének pontos meghatározását.
• A májkárosodás mértékének és a kapcsolódó betegségek jelenlétének meghatározására ultrahangvizsgálatot és néha számítógépes tomográfiát is végzünk.
• Ha gyanítja, hogy a cirrhosis kialakulásához biopszia szükséges.

Hatékony kezelések

Az első tünetek megjelenésekor forduljon orvoshoz. Minél hamarabb kezdődik a terápia, annál hamarabb lesz képes megszabadulni a betegségtől és megelőzni a lehetséges következményeket.

A kezelési rend elkészítésekor az orvos elsősorban a sárgaság okára összpontosít. Például, ha a sklerák és a bőr sárgulása vírusfertőzéssel jár, akkor a betegek az interferont tartalmazó gyógyszerek (például Alfaferon, Viferon). Immunszuppresszív gyógyszereket alkalmaznak autoimmun májkárosodásra, különösen a prednizont és az azatioprint.

Ha mérgező májkárosodásról beszélünk, akkor specifikus antidotumok használhatók. Például a paracetamol túladagolása esetén N-acetil-ciszteint használnak, és etilén-glikollal vagy metil-alkohollal történő mérgezés esetén etanolt használunk.

Mivel a bilirubin felhalmozódik a szervezetben, a beteg méregtelenítést igényel. Ez az eljárás magában foglalja a fiziológiás sóoldat és a glükóz intravénás beadását, valamint az enteroszorbensek és a kolloid gyógyszerek bevitelét.

A normális májfunkció helyreállításához hepatoprotektorokat használnak, például Heptral és Silymarin. A B csoportba tartozó vitaminok és aszkorbinsav felvétele látható. Emellett aminosavakat tartalmazó készítményeket is készíthetünk. Mivel a sárgaság hátterében gyakran hiányzik a D-vitamin és a kalcium, a betegek kalcium-glükonát-tablettát, valamint ultraibolya sugárzást kapnak.

A kezelés során fontos, hogy ragaszkodjunk a megfelelő étrendhez. Teljesen el kell hagynia az alkohol használatát. Ha a beteg hepatotoxikus gyógyszert szed, az orvos biztonságosabb analógokkal helyettesíti őket.

Táplálkozás sárgaságért

A kezelés fontos része a megfelelő táplálkozás. A parenchymás sárgaság különleges diétát igényel. Például a betegség előrehaladásának első szakaszában ajánlott a cukor-gyümölcs diéta. Ez az étel segít megtisztítani a méreganyagok testét, miközben szénhidrátokkal telített.

Ha a második szakaszról beszélünk, akkor a tejtermékeket, valamint a friss gyümölcsleveket és a gyümölcsöket is beviszik a beteg étrendjébe. Súlyosabb esetekben (III. Szakasz) az orvosok csak alacsony kalóriatartalmú ételeket fogyaszthatnak, és minimálisra csökkentik a só mennyiségét. A sült ételek ellenjavallt - az étel csak gőzöléssel készülhet.

A lehetséges szövődmények listája

A legtöbb esetben a máj sárgasága jól reagál a terápiára. A helyes kezelés a betegség megszabadulhat, elkerülve a szövődmények. Ennek ellenére a gyermekkori gyermekek betegségét a szövetek vérellátásának csökkenése kíséri, ami befolyásolhatja az idegrendszer további fejlődését (ritkán a parenchima sárgasága lassítja a mentális fejlődést).

Ha a terápia megkezdődött a harmadik szakaszban, akkor a máj és az epehólyag szerkezetének és működésének visszafordíthatatlan változása lehetséges. A bilirubin szintjének éles és tartós növekedése befolyásolja az egész szervezet munkáját, súlyos mérgezést és az idegrendszer károsodását okozva. Ezért semmi esetre sem szabad az ilyen problémát felügyelet nélkül hagyni - fontos, hogy időben keressen segítséget, és pontosan kövesse az orvos utasításait.

A sárgaság (icterus) olyan szindróma, amely akkor fordul elő, amikor a bilirubin tartalma a vérben nő, és a bőr sárga színű, nyálkahártya, sklerája jellemzi az epe pigmentek lerakódása következtében, ami az epe képződését és az epe kiválasztását sérti.

Minősítést. A sárgaság kialakulásához vezető patológiai folyamat elsődleges lokalizációjától és annak előfordulási mechanizmusától függően megkülönböztetik ezeket a sárgaságokat: 1) suprahepaticus, amit a bilirubin termelésének növekedése okoz, főként a megnövekedett eritrocita lebomlás (hemolitikus sárgaság) miatt, és ritkábban, ha a bilirubin plazma transzportja zavar; 2) hepatociták által a bilirubin megrongálódása, konjugációja és kiválasztása által okozott májkárosodás különböző patológiás folyamatok károsodása, valamint a májsejtekben a bilirubin metabolizmusában és transzportjában részt vevő hepatociták és enzimek szerkezetének megszerzett és örökletes hibái miatt; 3) szubpátiás sárgaság (mechanikus), ami az epehólyag-epehólyag-béltraktuson keresztüli kiáramlás nehézségéből ered.

Szuperhepatikus sárgaság. Ebbe a csoportba tartoznak: 1) hemolitikus sárgaság, amely a vörösvértestek megnövekedett lebomlása következtében alakul ki; 2) shun hiperbilirubinémia - az úgynevezett shunt bilirubin képződésének növekedése az éretlen vörösvértestek hemoglobinjából (például a csontvelő normoblasztok a B nem hatékony erythropoiesis következtében)₁₂-hiányos vérszegénység) vagy az ilyen fehérjék, mint a mioglobin, citokrómok, kataláz, kiterjedt hematomákkal, szívrohamokkal; 3) sárgaság a bilirubin plazma transzportjának megsértése esetén - ha a bilirubin és az albumin közötti kapcsolat bizonyos gyógyszerekben megtört, vagy a bilirubin-albumin komplex képződése zavart okoz a vér albumin tartalmának jelentős csökkenése miatt.

Etiológia. A hemolitikus sárgaság okai azok az etiológiai tényezők, amelyek az eritrociták hemolízisének és hemolitikus anaemia kialakulásához vezetnek.

Kórokozó h. Ha a megerősített hemolízis eritrociták máj stellate endoteliális sejtek, a makrofágok, lép, csontvelő van kialakítva, mint egy nagy mennyiségű szabad (közvetett, nem konjugált) bilirubin, a máj hepatociták, amelyek nem képesek teljes mértékben eltávolítani a vérből, és kötődnek uridindifosfoglkzhuronovoy sav (relatív májelégtelenség). Ezenkívül a hemolitikus mérgek gyakran hepatotoxikus anyagok, és a hepatociták veresége gátolja a bilirubin metabolizmusát és transzportját. A vér növeli a nem konjugált bilirubin tartalmát (közvetett hiperbilirubinémia), amely az albuminnal való kapcsolat miatt nem választódik ki a vizelettel. A konjugált (közvetlen) bilirubin szintje megnőhet, ami a vérbe történő visszaverődésének köszönhető, miután kimerült a hepatocita kötődő bilirubin epebe való kiválasztásának képessége.

Nagyon magas közvetett hiperbilirubinémia (260 - 550 μmol / l) esetén, amikor a bilirubin-albumin komplexben nem szerepel minden szabad bilirubin, úgynevezett nukleáris sárgaság (az agy magjainak festése) központi idegrendszeri magokkal és neurológiai tünetekkel (encephalopathia) alakul ki, ami különösen az anya és a magzat eritrocitáinak Rh-inkompatibilitásával nem rendelkező újszülöttek hemolitikus betegsége (anaemia). A szabad bilirubin mérgező hatása az idegrendszerre a bilirubin enyhe növekedésével is jelentkezhet a vérben, de a hipoalbuminémia jelenléte, a vér-agy gát permeabilitásának növekedése, idegsejt membránok (a lipid anyagcserét, hipoxiát megsértve).

Amikor hemolitikus sárgaság lép fel a májban, az epebetegben és a bélben, túlzott mennyiségű glükuronid, bilirubin, urobilinigen, stercobilinogén (hypercholia - fokozott epe kiválasztás a bélben) szintetizálódik, ami a sztercobilin és az urobilin ürülékkel és vizelettel való fokozott felszabadulásához vezet. Ugyanakkor nincsenek kolémiás szindróma (epesavak nem lépnek be a vérbe) és a bél emésztési zavarai (nincsenek acholiai szindróma, mint más sárgaságokban). A hepolitikus sárgaság a hemolitikus sárgasághoz csatlakozhat, ha a hepatocitákat a hemolízissel egyidejűleg érintik, és a bilirubin, a koleszterin és a kalcium biliarub trombusával és kövével kapcsolatos mechanikai sárgaságot okoz.

Májkárosodás. Etiológia. A máj sárgaságának oka elsősorban a hepatociták károsodását okozó etiológiai tényezők hatása (fertőzés, mérgező, beleértve a gyógyszereket, az anyagokat, az intrahepatikus kolesztázt), valamint a hepatociták örökletes meghibásodása, a bilirubin konjugációja és eltávolítása.

Patogenezisében. A következő kóros kórképtípusokat különböztetjük meg:

A hepatocita által okozott bilirubin megrongálódása következtében fellépő májkárosodás előfordulhat: a) az Y (ligandin) és Z fehérjék májsejtjének csökkenése következtében, amelyek biztosítják a bilirubin átjutását a citoplazmatikus membránon keresztül a vérből a sejtbe (fehérjeszedéssel); b) a bilirubin felvétel versenyképes gátlása miatt (radioplasztikus anyagok, egyes gyógyszerek, például anthelmintikus gyógyszerek); c) a hepatociták vaszkuláris pólusának membránszerkezetének genetikailag meghatározott megszakadása miatt (ez a membránáteresztőképesség változásához vezet), a szabad bilirubin levágása az albuminnal való kapcsolatából és a bilirubin átadása a hepatocitába (örökletes Gilbert-Meilengracht szindrómával). Ebben az esetben a bilirubin konjugációja nem fordul elő második alkalommal, és közvetett hiperbilirubinémia jelentkezik (a szabad bilirubin mennyisége nő). A vizeletben és a székletben a bilirubin glukuronidok hepatocitákban történő kialakulásának és következésképpen az epe-bélben és bélben lévő származékainak csökkenése miatt csökken a sztercobilin tartalma.

A májsejtek a hepatocitákból az epevezetékbe történő károsodása következtében alakul ki a máj sárgasága, amikor a májsejt membránja eperes részének permeabilitása a májsejtek változása, a hepatociták citolízise, ​​az epevezeték szakadása, az epe sűrűsége és az intrahepatikus csatornák elzáródása (intrahepatikus kolesztázis).

A konjugált bilirubin elkülönülésének zavara előfordul Dubin-Johnson örökletes szindrómákban (súlyos májpigmentációval a melanin-típusú szubsztrátok felhalmozódása következtében a csökkent hepatocita-kiválasztási funkció következtében) és a rotor, amikor a kötött bilirubin tartalma megemelkedik a vérben - közvetlen hiperbilirubinémia, b és l és p a b-nél p és I-ben, és ezzel egyidejűleg csökkentették a szterkobilina ürülékkel és vizelettel való kiválasztását.

Sokkal gyakrabban, a bilirubin felszabadulásának csökkenése bizonyos mértékig kombinálódik annak felvételének, intracelluláris transzportjának és a hepatocitával való konjugációjának megsértésével. Ez a mechanizmus a előfordulása a máj sárgaság, amikor a sérült májsejtek (hepatocelluláris sárgaság) és vnutripecheiochnom cholestasis (kolesztatikus sárgaság) fordul elő, hogy a vírus, fertőző, toxikus (beleértve a gyógyhatású) hepatitisz, metabolikus hepatosis, cirrhosis (például primer biliaris cirrhosis), diffúz máj infiltráció leukémia, hemochromatosis.

Ha a májsejtek sérülnek, az epeutak, a vérerek és a nyirokerek között üzenet jön létre, amelyen keresztül az epe belép a véráramba és részben az epeutakba. A periportális ödéma szintén hozzájárulhat az epe reabszorpciójához az epevezetékekből a vérbe. A duzzadt sejtek összenyomják az epevezetékeket, ami mechanikus nehézséget okoz az epe áramlásában. Az anyagcsere és a májsejtek funkciója károsodott.

A májsárgaság hepatocelluláris és kolesztatikus fajtáival a konjugált bilirubin epe kiválasztása drámai módon csökken, és patológiásan megváltozott hepatocitákból származik a véráramba, és közvetlen hiperbilirubinémia jelentkezik. Ugyanakkor a szabad bilirubin - közvetett hiperbilirubinémia I - szintje emelkedik a vérben, ami az ilyen hepatocita csökkenésével jár, mint a csapdázás, a szabad bilirubin intracelluláris transzportja és a glükuronidokhoz való kötődése. Az epesavaknak a vérbe történő bevétele az epével együtt a kolémiás szindróma kialakulását okozza. Az epe áramlásának csökkentése a belekbe (hipokol, Acholia) a bilirubin metabolitok képződésének csökkenéséhez és a székletben és a vizeletben történő kiválasztódáshoz vezet (a stercobilin nyomai), valamint az acholiai szindróma tüneteinek megjelenése. A vizelet telített sárga színét a közvetlen bilirubin (bilirubinuria) és a benne lévő urobilin megnövekedett mennyisége magyarázza, amely a májban a májban és bélben történő vérkeringés miatt nem eléggé megsemmisül, belép a véráramba, és kiválasztódik a vesékben (robilinuri I).

A májsejtek hepatocelluláris és kolesztatikus formái által a májsejtek károsodása a májsárgaság hepatocelluláris és kolesztatikus formáiban nemcsak a kiválasztódás, hanem a hepatocelluláris májelégtelenség kialakulásával jár együtt a pecha összes funkciójával. az anyagcsere és a védekezés száma. Ugyanakkor a véralvadás gyakran csökken.

Subhepatikus sárgaság (mechanikus, obstruktív). A sárgaság etiológiáját a "Az epehólyag kiválasztása megsértése" alfejezet írja le.

Patogenezisében. Az epe kiáramlásának mechanikai akadálya stagnáláshoz (extrahepatikus másodlagos kolesztázis) és az epe nyomás 2,7 kPa (270 mm wg) feletti növekedésével, az epe kapillárisok kiterjedésével és szakadásával, az epe áramlásával közvetlenül a vérbe vagy a nyirokrendszerbe. Az epe megjelenése a vérben közvetlen hiperbilirubinémiát (a konjugált bilirubin mennyiségének növekedését), hypercholesterolemiát, az epesavak vérében keringő kolémiás szindróma kialakulását, bilirubinuriát (ezáltal a vizelet sötét színét - „sörszín”) és az epesavak jelenlétét a vizeletben. Ha az epe nem lép be a bélbe az epevezeték mechanikus elzáródása miatt, akkor az nem képződik, és ezért nem üríti ki a szterkobilint ürülékkel (elszíneződött, achal széklet) és vizelettel. Az acholikus szindróma kialakulásának mechanizmusa, amely az epehólyag sárgaságban a bélrendszer teljes elzáródása esetén a leginkább kifejezett, ugyanaz.

Plazma bilirubin-tartalom

Közvetett bilirubin (magas a konjugáció és a hepatociták szekréciós aktivitásának relatív elégtelensége, a közvetlen bilirubin megjelenése 15% -ig)

A hepatocita transzport zavara (gyógyszerek, koraszülés)

Az UDP-glükuronil-transzferáz aktivitásának csökkenése: a) genetikai hibák (Kriegler-Nayyar szindróma, Gilbert-szindróma); b) megszerzett hibák (szívelégtelenség. Akut májelégtelenség)

A máj parenchyma károsodása (akut és krónikus hepatitis, mérgező anyagok hatása, cirrózis)

Közvetlen bilirubin (a patogenezistől függően növelheti a közvetett bilirubin tartalmát)

A szekréció zavarai: a) genetikai hibák (Dabin-Johnson-szindróma, Rotor-szindróma); b) másodlagos rendellenességek (drogok által okozott károsodások, radioaktív anyagok, koraszülés, terhes nők kolesztázisa, hullámzó kolesztázis) t

Az epevezeték elzáródása

A közvetett bilirubin növekedése a hepatociták jelentős változását jelzi. A krónikus májbetegségben a közvetett bilirubin növekedése súlyos hepatociták károsodását jelzi, amelyek nem képesek mérni a bilirubint, amely a vörösvérsejtek fiziológiai hemolízise következtében alakul ki. Ugyanakkor elengedhetetlen a közvetlen bilirubin szekréció gátlása a kolesztázis kialakulása során.

Subhepatikus vagy mechanikus sárgaság. Etiológia. Az obstruktív sárgaság okai azok, amelyek megakadályozzák az epe mozgását az epeutakban a duodenumba. Ezek a következők:

Az epeutak simaizomzatának beidegzésének megsértése (paresis, görcsök, diszkinézia);

Az epehólyag-kiválasztás szabályozásának humorális mechanizmusainak megsértése (fokozott epe kiválasztódás a szekretin, cholecystokinin, motilin túltermelésében);

Mechanikus akadály az epe kiáramlásának az epevezeték belsejéből vagy kívülről (a hasnyálmirigy fejének daganatai, Oddi sphincter, kövek, hegek, gyulladásos és ödémás szövetek, helminták, véralvadás).

Patogenezisében. Az epe kiáramlásának mechanikai akadálya az epe stagnálásához és az epeutak nyomásának növekedéséhez vezet. Az epe fokozott nyomása és stagnálása az epevezetékek terjeszkedéséhez, az epe kapillárisok szakadásához és a nyirokereken keresztül közvetlenül vagy közvetve a vérbe vezet. Mivel a máj- és epehólyag-epe konjugált bilirubint tartalmaz, a vérben lévő tartalma megnő

Hyperbilirubinemia (konjugált bilirubin miatt).

Epe- és epesavak a vérben (kolémia és hollémia),

Megnövekedett koleszterinszint (hypercholesterolemia), t

A bilirubinofil szövetek (bőr, nyálkahártyák, érrendszeri intima) icterikus festése van -

A vízben oldódó konjugált bilirubin a vizelettel ürül (sör színű vizelet) - bilirubinuria

Az epesavak a vizeletben detektálhatók - (6) holaluria.

A széklet elszíneződött - az achólia a stercobilin kialakulásának csökkenése miatt.

Az epe és az epesavak jelenléte a vérben - a kolémiában és a hollémiában - a kolémiás szindrómát képezi. Jellemző

Aszténia (az epesavak központi idegrendszerére gyakorolt ​​mérgező hatás, amely ingerlékenység, álmosság, álmatlanság, fáradtság stb. Következik be),

Pruritus (epesavak irritálják a bőrreceptorokat),

A vörösvérsejtek lehetséges hemolízise, ​​a fehérvérsejtek és a vérlemezkék pusztulása, t

Az epesavak hatására a membránok permeabilitása növekszik, és a szövetek érintkezésének helyén gyulladásos folyamat alakul ki.

Acholiai szindróma. Az epe hiánya vagy a duodenumba való bejutásának hiánya Acholia vagy Hypochia. Az epe értéke változatos: helyettesíti a gyomor-savanyú emésztést lúgosan, azaz a gyomor-savanyú emésztést. bél emésztés. Az epe aktiválja és növeli a hasnyálmirigy enzimek emésztőerejét, emulgeálja a zsírokat, javítja a tónust és növeli a bélmozgást, elősegíti a lipidek és a zsírban oldódó vitaminok felszívódását. Részt vesz a parietális emésztésben, bakteriosztatikus hatással rendelkezik. Az epe képződésének és az epe kiválasztásának stimulátorai a szekretin, a pancreoimin-cholecystokinin, az epe, a gastrin, a glükagon, a sósav, a vagus idegének fokozott aktivitása.

Achólia az epeutak sérülékenysége miatt jelentkezik; a máj parenchyma károsodása vagy az epe képződésének vagy kiválasztásának szabályozása. Az acholiai szindrómát a bél emésztésének romlása jellemzi. Az epe hiánya a béllében azt eredményezi, hogy az összes zsír 80% -a nem emészthető fel, és nem szívódik fel a nyirokba, de a székletüreg a szervezetből ürülékkel eliminálódik. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) felszívódása, hipovitaminózis és avitaminózis kialakulása, a protrombin képződése zavart és a vérzéses szindróma alakul ki.

Amikor Acholia nemcsak a zsírok, hanem a szénhidrátok és a fehérjék lebomlását szenved, gátolják a tripszin és az amiláz enzimatikus aktivitását, gyengül a bél hangja és mozgékonysága, és a székrekedés miatt a székrekedés és a termékeny folyamatok következtében a székrekedés miatt az epe hiánya miatt csökken a székrekedés. A széklet elszíneződött és büdös.

Az epe hosszan tartó stagnálásával lehetséges a hepatociták károsodása, ami azt eredményezi, hogy a parenchymás elváltozások összekapcsolódnak a mechanikus sárgasággal, a biliáris cirrhosis és a funkcionális májelégtelenség alakul ki.

Az újszülött hiperbilirubinémia. A perinatális időszakban a hemoglobin és annak bomlástermékei metabolikus zavarai vannak, amelyek meghatározzák az újszülöttek fiziológiai sárgaságának megjelenését. Ennek oka lehet a vörösvérsejtek fokozott hemolízise, ​​a hibás erythropoiesis vagy a hepatociták funkcionális enzimatikus hiánya. Ez utóbbi esetben a jogsértések átmeneti, fokozatosan normalizálódnak a bilirubin és a konjugáció. Az újszülöttek sárgaságának oka lehet a bilirubin felszívódásának növelése az intersticiális térben. Az újszülöttek sárgaság előfordulásának valamennyi bemutatott változata a közvetett bilirubin növekedésével jár. A közvetlen bilirubin kimutatása újszülöttekben mindig a májpatológiát jelzi.

A közvetett bilirubin toxikus a sejtekre. Az a képessége, hogy kölcsönhatásba lép a sejtmembránok szerkezeteivel, intracellulárisan behatol, és alacsony oldhatósága miatt a sejtes szerkezetek membránjaiba kerül. Ezt a formát nevezik újszülöttek nukleáris sárgaságának. Mivel a bilirubin a véráramba, valamint más szervekbe kerül az agyba, az encephalopathia kialakulhat, amelynek súlyossága függ a hiperbilirubinémia mértékétől.