Máshol nem besorolt ​​krónikus hepatitis (K73) t

Kivéve: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszerek (K71.-)
  • granulomatous NKDR (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírus (B15-B19)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozása (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként került elfogadásra, amely figyelembe veszi a betegségek előfordulásának gyakoriságát, az összes osztály egészségügyi intézményeinek történő nyilvános hívások okát és a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

K73 Máshol nem besorolt ​​krónikus hepatitis.

A krónikus hepatitis a máj gyulladása, amely különböző okokból legalább 6 hónapig tart. A kockázati tényezők esetenként eltérőek. Az életkor nem számít. Bár a krónikus hepatitis többnyire enyhe, tünetmentes, fokozatosan elpusztíthatja a májat, ami cirrózis kialakulásához vezet. Végül májelégtelenség fordulhat elő. A krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a májrák kockázata.

A krónikus hepatitisz különböző okokból, beleértve a vírusfertőzést is, autoimmun reakció, amely során a szervezet immunrendszere elpusztítja a májsejteket; bizonyos gyógyszerek szedése, alkoholfogyasztás és néhány anyagcsere-betegség.

Bizonyos, akut hepatitát okozó vírusok valószínűleg hosszabb ideig tartó gyulladásos folyamat kialakulásához vezetnek, mint mások. A leggyakoribb vírus, amely krónikus gyulladást okoz, a hepatitis C vírus, ritkábban a hepatitis B és D vírusok felelősek a krónikus folyamat kialakulásáért. Előfordulhat, hogy néhány ember nem ismeri a krónikus hepatitis tüneteinek kialakulását megelőző akut hepatitist.

Az autoimmun krónikus hepatitis okai még mindig nem világosak, de a nők jobban szenvednek ebből a betegségből, mint a férfiak.

Egyes gyógyszerek, mint például az izoniazid, mellékhatásként krónikus hepatitis kialakulást okozhatnak. A betegség hosszantartó alkoholfogyasztás következménye is lehet.

Bizonyos esetekben a krónikus hepatitis tünetek nélkül halad át. Ha ezek megjelennek, a tünetek általában enyheek, bár súlyosságuk változhat. Ezek a következők:

  • étvágytalanság és fogyás;
  • fokozott fáradtság;
  • a bőr és a szem fehérje sárgasága;
  • puffadás;
  • kellemetlen érzés a hasban.

Ha a krónikus hepatitis komplikálja a cirrózist, a vérnyomás növekedése lehetséges az emésztőrendszert a májral összekötő edényekben. A megnövekedett nyomás vérzéshez vezethet az emésztőrendszerben. A fent leírt tünetek kialakulásával konzultáljon orvosával. Az orvos fiziológiai vizsgálatokat, vérvizsgálatokat ír elő; A diagnózis megerősítéséhez előfordulhat, hogy a páciens további vizsgálatokra, például ultrahang vizsgálatra kerül. A páciens májbiopsziát végezhet, amelynek során kis mennyiségű májszövetet veszünk belőle, majd mikroszkóp alatt vizsgáljuk, amely lehetővé teszi a májkárosodás természetének és mértékének megállapítását.

A hepatitis B és C vírusok által okozott krónikus hepatitis sikeresen kezelhető bizonyos vírusellenes szerekkel.

A test autoimmun reakciója által okozott krónikus hepatitiszben szenvedő betegek általában kortikoszteroidokkal történő egész életen át tartó kezelést igényelnek, melyeket immunszuppresszív szerekkel kombinálhatunk. Ha a májat bármilyen gyógyszer károsította, a gyógyszer leállítása után lassan helyreállítható.

A krónikus vírus hepatitis általában lassan halad, és évekig is eltarthat olyan súlyos szövődmények kialakulása, mint a máj cirrózisa és a májelégtelenség. A krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél fokozott a májrák kialakulásának kockázata, különösen akkor, ha a hepatitis B-et a hepatitis B vagy C vírus okozza.

A krónikus hepatitis, amely az anyagcsere-betegség szövődménye, hajlamos arra, hogy fokozatosan súlyosbítsa a kurzust, ami gyakran májelégtelenséghez vezet. Ha májelégtelenség alakul ki, döntést lehet hozni a májtranszplantációról.

Teljes orvosi referencia / Trans. angolul E. Makhiyanova és I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006- 1104 p.

MCB 10 gyógyszer hepatitis

A kezelés taktikájának meghatározásához vizsgálja meg a HCV genotípus és a vírus terhelési szintjét, az AlT, AST, ALP, szérum vas, glob-globulinok, - GTP

Nagyobb mértékben ez vonatkozik az alacsony replikációs aktivitású krónikus formákra. Jellemzői az ALT normális vagy közeli normális mutatói, amelyek megfelelnek a HBV fertőzés tartós folyamatának a vírus és a hepatocita genom integrációjával, aktív immunrendszeri citolízis nélkül (a krónikus hepatitis B integratív típusa). Az AlAT magas szintjének jelenléte megköveteli a többi hepatotropikus vírus (elsősorban HDV) hozzáadásának kizárását, valamint egy mutáns törzs (HbeAg-, DNA +) jelenlétét. Ezenkívül a HBV alacsony replikációs aktivitásával rendelkező hepatociták citolízisét a premorbid háttér (alkohol, gyógyszerek, bizonyos gyógyszerek, HIV-fertőzés) terhe okozhatja.

Krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél megváltozik a celluláris immunitás reakciója. A keringő immunkomplexek (CIC) tartalma növekszik. Az immunológiai eltolódások a lipid peroxidációs (LPO) termékek növekedéséhez, a méregtelenítő anyagok (glutation és mások) kimerüléséhez és a hepatocitákban mérgező toxikus anyagok kialakulásához vezetnek. Mivel a hepatociták meghalnak, a kötőszöveti elemek aktiválódnak.

A legáltalánosabb formában a krónikus hepatitis patogenezis-mintázata egyfajta „ördögi” körként ábrázolható, amelynek főbb kapcsolatai 1) a vírusok-patogének tulajdonságainak megváltoztatása, 2) az immunrendszer genetikailag meghatározott perverz reakciója ezekre a változásokra, ami nem vezet a vírus eltávolításához, és 3) a kötőszövet aktiválása.

A klinikai adatok alapján (laboratóriumi és morfológiai diagnosztika) a laboratóriumi és morfológiai diagnosztika (sárgaság, hemorrhagiás szindróma, t és mások), az ALT szintje és a gyulladásos-nekrotikus folyamat súlyossága a májbiopsziás minták szövettani vizsgálata szerint. Bármely etiológia krónikus hepatitisének morfológiai besorolása magában foglalja a perzisztens (portál), aktív (változó aktivitási fokú) és lobularis krónikus hepatitis elosztását.

Krónikák és személyszemély (NECK) Hepatitist diagnosztizálnak hisztimfoid limfocita infiltráció és szklerózis jelenlétében. egyes esetekben a hepatocita disztrófia sértetlen határlappal és hepatocita necrosis hiányával jár. Tekintettel arra, hogy a gyulladásos infiltráció jelenléte a portálpályákban bizonyos (minimális) aktivitási fokot jelez, a klinikai diagnózisban a „tartós hepatitis” kifejezést a „minimális aktivitású krónikus hepatitis” kifejezéssel kell helyettesíteni.

A krónikus lobularis hepatitist gyulladásos infiltrátumok és hepatociták nekrózisának fókuszai bizonyítják, elkülönítve koncentrálva a máj lebenyeibe, és a portál traktusokkal való kapcsolat nélkül.

Ugyanakkor a páciens n-ben és m-ben a gyulladásos beszivárgás elterjedése a portál-traktuson túl, a határlemez megsemmisülése és a hepatociták nekrózisa figyelhető meg. A hepatitis aktivitásának mértéke függ a gyulladásos beszivárgás súlyosságától és a parenchimában bekövetkező nekrotikus változások mértékétől.

A krónikus hepatitis 4 klinikai eseménye és aktivitása van: m és n és m és l n yu, a és a b körül y és a nn, i mereno n o v Szakember vagy Fél-kvantitatív hisztológiai aktivitási indexet (IGA) használ, amelyet Knodel-indexnek is neveznek (3. táblázat).

Akut gyógyászati ​​hepatitis

Az akut gyógyszer által kiváltott hepatitis csak a gyógyszert szedő betegek jelentéktelen részében alakul ki, és körülbelül 1 héttel a kezelés megkezdése után jelenik meg. Az akut gyógyszer hepatitis kialakulásának valószínűsége általában nem megjósolható. Ez nem függ az adagtól, hanem a gyógyszer ismételt alkalmazásával nő.

ICD-10 kód

isoniazidot

A 2231 egészséges dolgozó közül 19-nél súlyos májkárosodást írtak le, akiknek pozitív tuberkulin-tesztük miatt isoniazidot kaptak. A károsodás tünetei a gyógyszer bevételét követő 6 hónapon belül jelentkeztek; 13 betegnél sárgaság alakult ki, 2 beteg meghalt.

Az acetilezés után az izoniazid hidrazinná alakul, amelyből a lizáló enzimek hatására erős acetilező anyag képződik, amely a májban nekrózist okoz.

Az izoniazid toxikus hatását fokozzák az enzimindukátorokkal, például rifampicinnel, valamint alkohollal, érzéstelenítőkkel és paracetamollal. Jelentősen megnövekedett halálozás az ioniazid és a pirazinamid kombinációjával. Ugyanakkor a PASK lelassítja az enzimek szintézisét, és talán ez magyarázza a tuberkulózis kezelésére használt PAS és az isoniazid kombinációjának viszonylagos biztonságosságát.

A "lassú" acetilátorokhoz tartozó emberekben az N-acetil-transzferáz enzim aktivitása csökken vagy hiányzik. Nem ismert, hogy az acetilát-képesség befolyásolja-e az izoniazid hepatotoxicitását, azonban megállapították, hogy a japán „gyors” acetilátorok érzékenyebbek az izoniazidra.

Májkárosodás léphet fel az immunrendszerek részvételével. Azonban nem figyeltek meg allergiás tüneteket, és a szubklinikai májkárosodás gyakorisága nagyon magas - 12-20%.

A kezelés első 8 hetében a transzamináz aktivitás gyakran nő. Általában ez tünetmentes, és még a folyamatos izoniazid hátterében is tovább csökkenti aktivitását. A transzamináz aktivitást azonban a kezelés megkezdése előtt és után 4 hét után meg kell határozni. Növekedésével az analíziseket 1 hetes intervallummal megismételjük. A transzamináz aktivitás további növekedésével a gyógyszert meg kell szüntetni.

Klinikai megnyilvánulások

A súlyos hepatitis gyakrabban alakul ki az 50 év feletti embereknél, különösen a nőknél. 2-3 hónapos kezelés után nem specifikus tünetek jelentkezhetnek: anorexia és fogyás. 1-4 hét után sárgaság alakul ki.

A gyógyszer leállítása után a hepatitisz általában gyorsan megszűnik, de ha sárgaság alakul ki, a halálozási arány eléri a 10% -ot.

A hepatitis B súlyossága jelentősen megnő, ha a klinikai tünetek kialakulása vagy a transzamináz aktivitás növekedése után a gyógyszer folytatódik. Ha a kezelés megkezdése után több mint 2 hónap telt el, a hepatitis súlyosabb. Az alultápláltság és az alkoholizmus súlyosbítja a májkárosodást.

A májbiopszia egy akut hepatitisz képét tárja fel. A gyógyszer beadásának folytatása hozzájárul az akut és krónikus hepatitis átmenetéhez. Úgy tűnik, hogy a gyógyszer törlése megakadályozza a sérülés további előrehaladását.

rifampicin

A rifampicint általában izoniaziddal kombinációban alkalmazzák. A rifampicin önmagában enyhe hepatitist okozhat, de általában ez egy közös allergiás reakció megnyilvánulása.

metildofa

A metildopa kezelésében az esetek 5% -ában a transzaminázok aktivitásának növekedése, amely általában a gyógyszer folytatásának hátterében is eltűnik, leírása. Talán ez a növekedés a metabolit hatásának köszönhető, mint a humán mikroszómákban, a metildopa erős arilezőszerré válhat.

Emellett a metabolitok aktiválásával és specifikus antitestek termelésével összefüggésben lehetséges a gyógyszer hepatotoxicitásának immunmechanizmusa is.

A vereség gyakrabban fordul elő a menopauza utáni nőknél, akik a metildofot több mint 1-4 hétig szedik. A hepatitis általában a kezelés első 3 hónapjában alakul ki. A hepatitist megelőzheti a rövid távú láz. A máj biopsziája hidakat és multilobuláris nekrózist tár fel. Akut stádiumban a halál lehetséges, de általában a gyógyszer abbahagyása után javul a betegek állapota.

Egyéb vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Az egyéb vérnyomáscsökkentő szerek, valamint a debrisokin metabolizmusát a citokróm P450-II-D6 genetikai polimorfizmusa határozza meg. Meghatározták a metoprolol, az atenolol, a labetalol, az acebutolol és a hidralazin-származékok hepatotoxicitását.

Az enalapril (egy angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor) hepatitist okozhat az eozinofília kíséretében. A verapamil az akut hepatitisre emlékeztető reakciót is okozhat.

halotán

A halotán által okozott májkárosodás nagyon ritka. Gyengéden lép fel, csak a megnövekedett transzaminázaktivitás, vagy a fulminánsan jelentkezik (általában a halotánnal már kitett betegeknél).

mechanizmus

A redukciós reakciók termékeinek hepatotoxicitása fokozódik a hypoxemia alatt. Az oxidatív reakciók termékei szintén aktívak. Az aktív metabolitok lipid-peroxidációt és inaktiválást okoznak a gyógyszert metabolizáló enzimekben.

A halotán zsírszövetben halmozódik fel és lassan szekretálódik; a halotán hepatitis gyakran az elhízás hátterében alakul ki.

Figyelembe véve a halotán hepatitis kialakulását, általában a gyógyszer ismételt injekciói, valamint a láz jellege és az eozinofília és a bőrkiütések egyes esetekben történő fejlődése, feltételezhetjük az immunrendszerek részvételét. Ha a halotán hepatitisz szérumspecifikus antitestek detektálnak mikroszomális májfehérjékkel, amelyek a halotán metabolitjai kötődnek.

A betegek és családjaik esetében a limfociták fokozott citotoxicitását észlelik. A fulmináns hepatitis szélsőséges ritkasága jelzi a gyógyszer biotranszformációjának lehetőségét egy szokatlan mechanizmus és / vagy patológiás szöveti reakció révén a halotán poláris metabolitjaira prediszponált egyénekben.

Klinikai megnyilvánulások

Olyan betegeknél, akiknél a halotánnal végzett fájdalomcsillapítás megismétlődik, a halotán hepatitis sokkal gyakrabban alakul ki. Különösen nagy kockázatot jelent az elhízott idősebb nőknél. A máj és a gyermekek esetleges károsodása.

Ha a halotán első injekcióján mérgező reakció lép fel, akkor a láz, általában hidegrázás, rossz közérzet, nem-specifikus diszepsziás tünetek és fájdalom a has jobb felső negyedében, a műtét után legkorábban 7 nap (8–13 nap) jelentkezik.. Több halotán anesztézia esetén a hőmérséklet emelkedését a műtét utáni 1-11. Röviddel a láz után, általában 10–28 nappal a halotán első beadása után, és 3–17 nappal az újra-halotán érzéstelenítés után, sárgaság alakul ki. A láz és a sárgaság megjelenése közötti időintervallum, megközelítőleg 1 hét, diagnosztikai értékkel rendelkezik, és lehetővé teszi a posztoperatív sárgaság egyéb okainak kizárását.

A vérben a leukociták száma általában normális, néha eozinofília lehetséges. A szérum bilirubinszint nagyon magas lehet, különösen halálos kimenetel esetén, de a betegek 40% -ánál ez nem haladja meg a 170 µmol / l-t (10 mg%). Halotán hepatitis előfordulhat sárgaság nélkül. A transzamináz aktivitás megfelel a vírus hepatitisre jellemző értékeknek. Néha jelentősen nő a szérum lúgos foszfatáz aktivitás. A sárgaság kialakulásával a halálozás jelentősen nő. Egy vizsgálat szerint 310 halotán hepatitisben szenvedő betegből 139 (46%) halt meg. A kóma kialakulásával és a IIb-es szignifikáns növekedéssel gyakorlatilag nincs esély a helyreállásra.

Változások a májban

A májban bekövetkező változások nem különböznek az akut vírus hepatitisétől. A kábítószer-etiológiát a sinusoidok leukocita-infiltrációja, a granulomák és a zsíros változások alapján feltételezhetjük. A nekrózis lehet szubmaszív és konfluens vagy masszív.

Ezen túlmenően az 1. héten a májkárosodás képe a 3. zóna hepatocitáinak tömeges nekrózisával járó metabolitok közvetlen károsodásához vezethet.

A legkisebb gyanú, hogy az első halotán anesztézia után is finom reakció jelentkezik, a halotán ismételt adagolása elfogadhatatlan. Bármely más érzéstelenítő alkalmazása előtt gondosan elemeznie kell a betegség történetét.

A halotánnal végzett ismételt érzéstelenítés legkorábban 6 hónappal az első után hajtható végre. Ha ezen időszak vége előtt szükség van egy műveletre, más érzéstelenítőt kell használni.

Az enflurán és az izoflurán sokkal kevésbé metabolizálódik, mint a halotán, és a vérben való rossz oldhatóság a kilégzett levegővel gyorsan felszabadul. Következésképpen kevésbé toxikus metabolitok képződnek. Az izoflurán ismételt alkalmazásával azonban az FPN fejlődést figyelték meg. Bár az enflurán beadása után májkárosodásról van szó, ezek még mindig rendkívül ritkák. A magas költségek ellenére ezek a gyógyszerek előnyösebbek, mint a halotán, de nem szabad rövid időn belül használni. A halotán-hepatitis után az antitestek „felismerik” az enflurán metabolitjait. Ezért a halotán ismételt érzéstelenítéssel történő cseréje az enfluránnal nem csökkenti a májkárosodás kockázatát a hajlamos betegeknél.

Ketokonazol (nizorális)

A májnak a ketokonazol kezelésében történő klinikailag jelentős reakciói nagyon ritkán alakulnak ki. Mindazonáltal a gyógyszert szedő betegek 5-10% -ánál a transzamináz aktivitás visszafordítható.

A károsodást főként idős betegeknél (átlagéletkor 57,9 év), gyakrabban nőknél figyelték meg, általában a kezelés időtartama több mint 4 hét; a gyógyszer kevesebb mint 10 napig történő bevétele nem okoz toxikus reakciót. A szövettani vizsgálat gyakran feltárja a kolesztázt, ami halált okozhat.

A reakció idioszkráciára utal, de nem immunitás, mivel ritkán jellemzi a láz, kiütés, eozinofília vagy granulomatózis. Leírták a máj tömeges nekrózisából, elsősorban a 3 acini zónából származó haláleseteket.

A hepatotoxicitás a korszerűbb gombaellenes szerekre, a flukonazolra és az itrakonazolra is jellemző lehet.

Citotoxikus gyógyszerek

Ezeknek a gyógyszereknek és a VOB-nak a hepatotoxicitását a fentiekben már tárgyaltuk.

A prosztatarák kezelésére használt antiandrogén gyógyszer flutamid, hepatitist és kolesztatikus sárgaságot okozhat.

Az akut hepatitis ciproteront és etopozidot okozhat.

Az idegrendszert érintő gyógyszerek

Tacrine, az Alzheimer-kór kezelésére szolgáló gyógyszer a betegek közel 13% -ánál hepatitist okoz. A betegek felénél a megnövekedett transzamináz aktivitás, általában a kezelés első 3 hónapjában jelentkezik. A klinikai tünetek ritkák.

A kábítószer-transzamináz aktivitás eltörlésével csökken a vétel újraindítása, ami általában nem haladja meg a normát, ami arra utal, hogy a májnak a takrinra való alkalmazkodásának lehetősége van. A gyógyszer hepatotoxikus hatásából eredő haláleseteket nem írják le, azonban a transzamináz aktivitást a takrinnal végzett kezelés első 3 hónapjában ellenőrizni kell.

A gyermekekben használt központi idegrendszer stimuláns pemolin akut hepatitist (valószínűleg egy metabolit okoz) okoz, ami a betegek halálához vezethet.

A krónikus alkoholizmus kezelésére használt diszulfiram akut hepatitist okoz, néha végzetes.

Glafenin. A máj reakciója e fájdalomcsillapító hatására 2 héten belül - 4 hónappal a vétel kezdete után alakul ki. Klinikailag hasonlít a tsinhofenre adott reakcióra. A 12 beteg közül, akinél glafeninre toxikus reakció lépett fel, 5 halt meg.

Klozapint. Ez a gyógyszer skizofrénia kezelésére FPN-t okozhat.

Hosszú hatású nikotinsav gyógyszerek (niacin)

A nikotinsav tartós hatású készítményei (ellentétben a kristályos formákkal) hepatotoxikus hatásúak lehetnek.

A toxikus reakció a kezelés megkezdése után 1-4 hét múlva alakul ki, 2-4 mg / nap dózisban, pszichózis hatására és végzetes lehet.

Akut droghepatitis tünetei

Az elülső periódusban nem specifikus gyomor-bélrendszeri károsodás tünetei jelentkeznek, amelyeket akut hepatitisben észleltek. Ezt követően sárgaság alakul ki, melyet elszíneződött széklet és a vizelet sötétebbsége, valamint a máj növekedése és érzékenysége követ. A biokémiai kutatások a máj enzimaktivitás növekedését mutatják, ami a hepatocita citolízisét jelzi. Az y-globulin szintje a szérumban növekszik.

A regeneráló betegeknél a szérum bilirubinszint a 2.-3. A máj kedvezőtlen lefolyásával csökken, és a beteg májelégtelenségben meghal. A megállapított diagnózisban szenvedők között magas a halálozás - magasabb, mint a szórványos vírus hepatitisben szenvedő betegek körében. A máj előzetes vagy kóma kialakulásával a halálozás 70% -ot ér el.

A májban a hisztológiai változások nem térhetnek el az akut vírus hepatitisben megfigyelt képtől. Mérsékelt aktivitás esetén változatos nekrózis észlelhető, amelynek zónája tágul, és az összeomlás kialakulásával diffúz módon lefedheti az egész májat. Gyakran hidakat hoznak létre nekrózisban; a gyulladásos beszivárgást különböző mértékben fejezik ki. Néha krónikus hepatitis alakul ki később.

Az ilyen károsodás mechanizmusa lehet a toxikus hatóanyag-metabolitok közvetlen káros hatása, vagy közvetett hatásuk, amikor ezek a metabolitok hapténként hatnak, sejtfehérjékhez kötődnek, és immunrendszeri károsodást okoznak a májban.

A gyógyászati ​​hepatitis sok gyógyszert okozhat. Néha ez a tulajdonság a kábítószer felfedezését követően kerül forgalomba. Az egyedi készítményekre vonatkozó információk külön kézikönyvekben találhatók. Az izoniazidra, a metildofura és a halotánra gyakorolt ​​toxikus reakciókat részletesen ismertetik, bár más gyógyszerek alkalmazásával előfordulhatnak. Minden egyes gyógyszer többféle reakciót is okozhat, és kombinálhatók az akut hepatitis, kolesztázis és allergiás reakciók.

A reakciók általában keményen zajlanak, különösen, ha nem hagyja abba a gyógyszer szedését. FPN kialakulása esetén májtranszplantációra lehet szükség. A kortikoszteroidok hatékonyságát nem bizonyították.

Az akut gyógyszer által kiváltott hepatitis leggyakrabban idősebb nőknél alakul ki, míg gyermekeknél ritkán fordul elő.

A hepatitis - betegségkódok ICD-10 besorolása

Tipikusan a hepatitis (az ICD-10 kódja a kórokozótól függ, és a B15-B19 tartományba tartozik), amely egy poliétológiai gyulladásos májbetegség, vírusos eredetű. Ma a vírusos hepatitis az első helyet foglalja el az orgona patológiáinak szerkezetében. A hepatológusok fertőzői ezt a betegséget kezelik.

A hepatitis etiológiája

A betegség osztályozása összetett. A hepatitist az etiológiai tényező szerint 2 nagy csoportra osztjuk. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut forma számos, különböző okokkal rendelkező klinikai lehetőséget tartalmaz.

A gyakorlatban a következő nem vírusos betegségeket különböztetjük meg:

  1. A gyulladásos nekrotikus karakter progresszív májkárosodást okoz az autoimmun változatban, azaz ha autoimmun hepatitis alakul ki. A saját immunitás elpusztítja a májat.
  2. A 3-4 hónapnál hosszabb 300–500 radiális dózisú, hosszabb ideig tartó besugárzás miatt a májszövet gyulladásának sugárzási változata alakul ki.
  3. Gyakran a nekrózis mérgező hepatitisz esetén jelentkezik (ICD-10 K71 kód). A kolesztatikus típus, egy nagyon súlyos májbetegség, az epe kiválasztásával kapcsolatos problémákkal jár.
  4. A meghatározatlan hepatitist ennek a patológiának a szerkezetében határozzuk meg. Egy ilyen betegség észrevétlenül alakul ki. Ez a betegség nem alakult ki a máj cirrózisa. 6 hónapon belül nem fejeződik be.
  5. A fertőző betegségek hátterében a gyomor-bélrendszeri patológiák gyulladásos és dystrofikus jellegű májsejt-károsodást okoznak. Ez a reaktív hepatitis (ICD kód K75.2).
  6. A mérgező vagy sárgaságot gyógyászati ​​vagy alkoholos formába osztják, ami a káros italok vagy gyógyszerek visszaélése következtében következik be. Kábítószer vagy alkoholos hepatitis alakul ki (ICD-10 K70.1 kód).
  7. Az ismeretlen etiológiájú betegséget kriptogén hepatitisnek tekintik. Ez a gyulladásos folyamat lokalizálódik és gyorsan fejlődik a májban.
  8. A szifilisz-fertőzés következménye, a leptospirózis a májszövet bakteriális gyulladása.

Vírusos betegségek

A szervezetben a legkisebb intracelluláris paraziták különböző típusai vírusos változatot okoznak a patológiában. Mindenféle kórokozó súlyos májgyulladást eredményez. Jelenleg a kutatást végző tudósok 7 hepatitis vírusfajtát találtak. A levél nevét a májbetegségek ilyen formáihoz rendelték: A, B, C, D, E, F és G. Az elmúlt években TTV-típusú elváltozásokat is találtak. A betűk mindegyike meghatározza az adott betegséget és a specifikus kórokozót.

Jelenleg mindegyik kórokozó etiológiáját részletesen tanulmányozzák. Minden típusú betegségben genotípusokat találtunk - a vírusok alfajait. Mindegyik saját jellegzetességekkel rendelkezik.

A vírus hordozója vagy a beteg személy a betegség forrása. A fertőzés fő útja az egészséges személy vérébe történő parazit penetráció, de ez nem tekinthető egyetlennek. Ezért a modern tudósok vizsgálják meg a vírus patológiák átvitelének útjait. Legfeljebb 4 hétig tarthat a betegség inkubációs ideje.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző ágenseket szennyezett ivás és étel, piszkos kéz közvetíti. Egy vagy fél hónap az ilyen típusú sárgaság gyógyulási ideje. A legveszélyesebbek a B és C vírusok. Ezek a sárgaság fertőző kórokozói szexuális úton, de gyakrabban a véren kerülnek át.

Ez súlyos krónikus hepatitis B kialakulásához vezet (ICD-10 V18.1 kód). A sárgaság C vírus eredete (CVHS) gyakran tünetmentes a 15 éves kor előtt. A destruktív folyamat fokozatosan jelentkezik a beteg testében krónikus C-hepatitissal (ICD kód B18.2). A nem meghatározott hepatitis legalább hat hónapig tart.

Ha a patológiás gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig alakul ki, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. Ugyanakkor a klinikai kép nem mindig egyértelmű. A krónikus vírus hepatitis fokozatosan folytatódik. Ez a forma gyakran a máj cirrózisának kialakulásához vezet, ha nincs megfelelő kezelés. A páciens ismertetett szerve megnő, fájdalma jelenik meg.

A betegség mechanizmusa és tünetei

A máj főbb multifunkcionális sejtjei a hepatociták, amelyek fontos szerepet játszanak a külső szekréciós mirigy működésében. Ezek a hepatitis vírusok célpontjává válnak, és a betegség okozói által érintettek. Fejleszti a máj funkcionális és anatómiai károsodását. Ez súlyos betegséghez vezet a beteg testében.

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozásában van, a következő kódok szerint:

  • akut forma - B15;
  • akut forma B - B16;
  • akut forma C - B17.1;
  • E-B17.2 akut formája.

A vér enzimek nagy számával jellemzett vér elemzésében a bilirubin. Rövid ideig sárgaság jelenik meg, a beteg mérgezési jeleit tapasztalja. A betegség a helyreállítási vagy kronizálási eljárással végződik.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulása:

  1. Hepatolienális szindróma. Méretben a lép és a máj gyorsan növekszik.
  2. Hemorrhagiás szindróma. A homeosztázis megsértése miatt megnövekedett érrendszeri vérzés alakul ki.
  3. Dyspeptikus tünetek. Ezek a problémák az emésztés megsértését jelentik.
  4. A vizelet színének megváltoztatása, széklet. Jellemző a szék szürkésfehér színével. A vizelet sötét lesz. Készítsen sárga árnyalatú nyálkahártyát, bőr. Iterikus vagy anicterikus formában előfordulhat az akut hepatitis, amely tipikusnak tekinthető.
  5. Fokozatosan kialakuló asztén szindróma. Ez egy érzelmi egyensúlyhiány, fáradtság.

Vírus sárgaság veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiájából a betegség vírus típusa leggyakrabban a máj rákos vagy cirrózisának kialakulásához vezet.

Az utóbbi kialakulásának kockázata miatt a hepatitis különleges veszély. Ezen patológiák kezelése rendkívül nehéz. A vírusos hepatitisz esetén a halált gyakran megfigyelik.

Diagnosztikai tesztek

A felmérés célja a betegség kialakulásának okait azonosító patológiás kórokozó létrehozása.

A diagnosztika a következő eljárási listát tartalmazza:

  1. Morfológiai vizsgálatok. Tűbiopszia. A biopsziás minták tanulmányozására vékony üreges tűt készítünk a szövet szúrására.
  2. Instrumentális tesztek: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai reakciók, májfunkciós vizsgálatok.

Terápiás hatások

A diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján a szakértők konzervatív kezelést írnak elő. A specifikus etiológiai terápia célja a betegség okainak kiküszöbölése. A mérgező anyagok semlegesítése érdekében méregtelenítésre van szükség.

Az antihisztaminok különböző típusú betegségek esetén jelennek meg. Diétás terápia szükséges. A kiegyensúlyozott, szelíd étrend elengedhetetlen a hepatitis kialakulásához.

A baj első jele, fontos, hogy azonnal lépjen kapcsolatba egy tapasztalt szakemberrel.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Mcb 10 vírusos hepatitis b

Vírusos hepatitis (B15-B19)

Szükség esetén adja meg a transzfúzió utáni hepatitis okát, használjon további kódot (XX. Osztály [V01-Y98]).

  • citomegalovírus hepatitis (B25.1)
  • herpes simplex hepatitis (B00.8)
  • vírus hepatitis hatásai (B94.2)

Tartalomjegyzék:

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozása (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként került elfogadásra, amely figyelembe veszi a betegségek előfordulásának gyakoriságát, az összes osztály egészségügyi intézményeinek történő nyilvános hívások okát és a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2017 2018.

Változásokkal és kiegészítésekkel WHO gg.

Módosítások szerkesztése és lefordítása © mkb-10.com

A hepatitis - betegségkódok ICD-10 besorolása

Tipikusan a hepatitis (az ICD-10 kódja a kórokozótól függ, és a B15-B19 tartományba tartozik), amely egy poliétológiai gyulladásos májbetegség, vírusos eredetű. Ma a vírusos hepatitis az első helyet foglalja el az orgona patológiáinak szerkezetében. A hepatológusok fertőzői ezt a betegséget kezelik.

A hepatitis etiológiája

A betegség osztályozása összetett. A hepatitist az etiológiai tényező szerint 2 nagy csoportra osztjuk. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut forma számos, különböző okokkal rendelkező klinikai lehetőséget tartalmaz.

A gyakorlatban a következő nem vírusos betegségeket különböztetjük meg:

  1. A gyulladásos nekrotikus karakter progresszív májkárosodást okoz az autoimmun változatban, azaz ha autoimmun hepatitis alakul ki. A saját immunitás elpusztítja a májat.
  2. A 3-4 hónapnál hosszabb 300–500 radiális dózisú, hosszabb ideig tartó besugárzás miatt a májszövet gyulladásának sugárzási változata alakul ki.
  3. Gyakran a nekrózis mérgező hepatitisz esetén jelentkezik (ICD-10 K71 kód). A kolesztatikus típus, egy nagyon súlyos májbetegség, az epe kiválasztásával kapcsolatos problémákkal jár.
  4. A meghatározatlan hepatitist ennek a patológiának a szerkezetében határozzuk meg. Egy ilyen betegség észrevétlenül alakul ki. Ez a betegség nem alakult ki a máj cirrózisa. 6 hónapon belül nem fejeződik be.
  5. A fertőző betegségek hátterében a gyomor-bélrendszeri patológiák gyulladásos és dystrofikus jellegű májsejt-károsodást okoznak. Ez a reaktív hepatitis (ICD kód K75.2).
  6. A mérgező vagy sárgaságot gyógyászati ​​vagy alkoholos formába osztják, ami a káros italok vagy gyógyszerek visszaélése következtében következik be. Kábítószer vagy alkoholos hepatitis alakul ki (ICD-10 K70.1 kód).
  7. Az ismeretlen etiológiájú betegséget kriptogén hepatitisnek tekintik. Ez a gyulladásos folyamat lokalizálódik és gyorsan fejlődik a májban.
  8. A szifilisz-fertőzés következménye, a leptospirózis a májszövet bakteriális gyulladása.

Vírusos betegségek

A szervezetben a legkisebb intracelluláris paraziták különböző típusai vírusos változatot okoznak a patológiában. Mindenféle kórokozó súlyos májgyulladást eredményez. Jelenleg a kutatást végző tudósok 7 hepatitis vírusfajtát találtak. A levél nevét a májbetegségek ilyen formáihoz rendelték: A, B, C, D, E, F és G. Az elmúlt években TTV-típusú elváltozásokat is találtak. A betűk mindegyike meghatározza az adott betegséget és a specifikus kórokozót.

Jelenleg mindegyik kórokozó etiológiáját részletesen tanulmányozzák. Minden típusú betegségben genotípusokat találtunk - a vírusok alfajait. Mindegyik saját jellegzetességekkel rendelkezik.

A vírus hordozója vagy a beteg személy a betegség forrása. A fertőzés fő útja az egészséges személy vérébe történő parazit penetráció, de ez nem tekinthető egyetlennek. Ezért a modern tudósok vizsgálják meg a vírus patológiák átvitelének útjait. Legfeljebb 4 hétig tarthat a betegség inkubációs ideje.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző ágenseket szennyezett ivás és étel, piszkos kéz közvetíti. Egy vagy fél hónap az ilyen típusú sárgaság gyógyulási ideje. A legveszélyesebbek a B és C vírusok. Ezek a sárgaság fertőző kórokozói szexuális úton, de gyakrabban a véren kerülnek át.

Ez súlyos krónikus hepatitis B kialakulásához vezet (ICD-10 V18.1 kód). A sárgaság C vírus eredete (CVHS) gyakran tünetmentes a 15 éves kor előtt. A destruktív folyamat fokozatosan jelentkezik a beteg testében krónikus C-hepatitissal (ICD kód B18.2). A nem meghatározott hepatitis legalább hat hónapig tart.

Ha a patológiás gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig alakul ki, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. Ugyanakkor a klinikai kép nem mindig egyértelmű. A krónikus vírus hepatitis fokozatosan folytatódik. Ez a forma gyakran a máj cirrózisának kialakulásához vezet, ha nincs megfelelő kezelés. A páciens ismertetett szerve megnő, fájdalma jelenik meg.

A betegség mechanizmusa és tünetei

A máj főbb multifunkcionális sejtjei a hepatociták, amelyek fontos szerepet játszanak a külső szekréciós mirigy működésében. Ezek a hepatitis vírusok célpontjává válnak, és a betegség okozói által érintettek. Fejleszti a máj funkcionális és anatómiai károsodását. Ez súlyos betegséghez vezet a beteg testében.

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozásában van, a következő kódok szerint:

  • akut forma - B15;
  • akut forma B - B16;
  • akut forma C - B17.1;
  • E-B17.2 akut formája.

A vér enzimek nagy számával jellemzett vér elemzésében a bilirubin. Rövid ideig sárgaság jelenik meg, a beteg mérgezési jeleit tapasztalja. A betegség a helyreállítási vagy kronizálási eljárással végződik.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulása:

  1. Hepatolienális szindróma. Méretben a lép és a máj gyorsan növekszik.
  2. Hemorrhagiás szindróma. A homeosztázis megsértése miatt megnövekedett érrendszeri vérzés alakul ki.
  3. Dyspeptikus tünetek. Ezek a problémák az emésztés megsértését jelentik.
  4. A vizelet színének megváltoztatása, széklet. Jellemző a szék szürkésfehér színével. A vizelet sötét lesz. Készítsen sárga árnyalatú nyálkahártyát, bőr. Iterikus vagy anicterikus formában előfordulhat az akut hepatitis, amely tipikusnak tekinthető.
  5. Fokozatosan kialakuló asztén szindróma. Ez egy érzelmi egyensúlyhiány, fáradtság.

Vírus sárgaság veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiájából a betegség vírus típusa leggyakrabban a máj rákos vagy cirrózisának kialakulásához vezet.

Az utóbbi kialakulásának kockázata miatt a hepatitis különleges veszély. Ezen patológiák kezelése rendkívül nehéz. A vírusos hepatitisz esetén a halált gyakran megfigyelik.

Diagnosztikai tesztek

A felmérés célja a betegség kialakulásának okait azonosító patológiás kórokozó létrehozása.

A diagnosztika a következő eljárási listát tartalmazza:

  1. Morfológiai vizsgálatok. Tűbiopszia. A biopsziás minták tanulmányozására vékony üreges tűt készítünk a szövet szúrására.
  2. Instrumentális tesztek: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai reakciók, májfunkciós vizsgálatok.

Terápiás hatások

A diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján a szakértők konzervatív kezelést írnak elő. A specifikus etiológiai terápia célja a betegség okainak kiküszöbölése. A mérgező anyagok semlegesítése érdekében méregtelenítésre van szükség.

Az antihisztaminok különböző típusú betegségek esetén jelennek meg. Diétás terápia szükséges. A kiegyensúlyozott, szelíd étrend elengedhetetlen a hepatitis kialakulásához.

A baj első jele, fontos, hogy azonnal lépjen kapcsolatba egy tapasztalt szakemberrel.

Akut és krónikus vírus hepatitis

A krónikus vírus hepatitis (CVH) a hepatotropikus vírusok által okozott máj krónikus gyulladása, amely legalább 6 hónapig nem javul tovább.

A CVH-esetek nagy része a hepatitis B, C és D vírusok miatt következik be, más hepatotropikus vírusok (G vírus, TTV, SEN stb.) Szerepét még nem vizsgálták meg teljesen.

• B18 krónikus hepatitis

• B18.0 Krónikus vírus hepatitis B delta ágenssel

• B18.1 Krónikus vírus hepatitis B delta ágens nélkül

• B18.2 Krónikus vírus hepatitis C

• B18.8 Egyéb krónikus vírus hepatitis

• B18.9 Krónikus vírus hepatitis, nem specifikált.

Rövidítések: HBV - hepatitis B vírus; HCV - hepatitis C vírus; HDV - hepatitis D vírus

PÉLDA A DIAGNÓZIS KÉSZÍTÉSE

Morfológiai adatok hiányában lehetséges a folyamat aktivitásának értékelése a citolízis szindróma súlyosságának megfelelően (lásd a „Besorolás” részt).

A hepatitis B az egyik leggyakoribb fertőzés. A világon mintegy 300 millió HHG-B beteg van (a teljes népesség körülbelül 5% -a). A HBV-fertőzéssel járó májkárosodásból évente legalább egy ember hal meg (kilencedik hely a teljes halálozás szerkezetében). A HBV fertőzés prevalenciája az egyes országokban jelentősen eltér.

■ Az alacsony prevalenciájú régiók (a lakosság 2% -a) az USA, Kanada, Nyugat-európai országok, Ausztrália és Új-Zéland.

■ A 3–5% -os átlagos elterjedtségű régiók közé tartozik Kelet-Európa, mediterrán országok, Japán, Közép-Ázsia és a Közel-Kelet, Közép- és Dél-Amerika.

■ A magas prevalenciájú régiók (10–20%) (endémiás területek) Dél-Ázsia, Kína, Indonézia, trópusi Afrika országai, Csendes-óceáni szigetek, Alaszka.

A HBV-fertőzés okozója a Hepadnaviridae családból származó DNS-vírus. A transzmisszálás fő útja a parenterális (injekció, hemotranszfúzió), valamint a sérült nyálkahártyák és a bőr (perinatálisan, nemi közösülés során). A hepatitis B-et nagy fertőzőképesség jellemzi - a fertőzés akkor lehetséges, ha a fertőzött anyagot kis mennyiségű sérült bőrre vagy nyálkahártyára (0,0001 ml vér) injektáljuk. A vírus a környezetben stabil, szobahőmérsékleten legalább 7 napig megőrzi a szárított vérben a kórokozó képességét.

Az egyes átviteli módok gyakorisága a régiókban nagymértékben eltér. Az alacsony gyakorisággal rendelkező országokban a fertőzés leggyakrabban szexuális érintkezés és parenterális út (a kockázati csoportok) útján történik. Ezzel szemben a közepes és különösen nagy gyakorisággal rendelkező országokban a vezető fertőzési út perinatális.

A fő Ag HBV felületi (ausztrál) (HBsAg), mag (HBcAg), amely csak hepatocitákban található, és a vírus replikációs marker (HBeAg). A HBsAg, a HBeAg, az AT és a HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), valamint a HBV DNS a hepatitis B legjelentősebb szerológiai markerei (lásd még a Diagnosztika részt).

A WHO szerint a világon legalább 170 millió HCV-fertőzött. A HCV-fertőzés prevalenciája is jelentősen változik a különböző régiókban - Nyugat-Európában 0,01-0,02% -ról a trópusi Afrika országaiban 6,5% -ra. A legtöbb európai országban és Észak-Amerikában a CVH C a leggyakoribb krónikus májbetegség. Oroszországban a HCV-fertőzöttek száma több mint 1 millió 700 ezer ember. A HCV-fertőzés a krónikus májbetegség 40% -át okozza.

A betegség RNS-t tartalmazó vírust okoz a Flaviviridae családból. A fő átviteli út parenterális. Szexuális és perinatális átviteli módok is lehetségesek, de kevésbé fontosak a viszonylag alacsony (a HBV-hez viszonyított) vírusfertőzés miatt. A HCV genetikailag heterogén - 6 fő genotípus (1–6) és legalább 50 altípus. Az Orosz Föderáció területén az 1b és 3a genotípusok a leggyakoribbak.

A vírus genotípusa a kezelés szempontjából alapvető fontosságú: a vírusellenes szerek hatékonysága szignifikánsan alacsonyabb az 1. genotípushoz kapcsolódó fertőzéseknél (nem több, mint 50%), szemben a 2. és 3. genotípussal (80–90% -ig).

A hepatitis C fő szerológiai markerei az АТ és az Ag HCV (anti-HCV) és a vírus RNS.

A HDV-fertőzés leggyakoribb Dél-Európában, Észak-Afrikában, a Közel-Keleten, a Közép- és Dél-Amerikában; egyes régiókban előfordulása elérheti a 47% -ot. A világon mintegy 15 millió hepatitis D-páciens van, a CVV B-ben szenvedő betegeknél a HDV-fertőzés átlagos incidenciája körülbelül 10% (amerikai adatok).

A betegség hiányos RNS-vírust (HDV, δ-vírus) okoz, amelynek kifejezése és patogénsége miatt HBV szükséges. Az átviteli útvonalak hasonlóak a HBV-fertőzéssel. A betegség akut fertőzés formájában fordulhat elő, amely egyidejűleg HBV és δ-vírus (coinfection) fertőzéssel, vagy akut fertőzéssel jár a HBV hordozók HDV fertőzésével vagy CVH B-vel (szuperinfekció) szenvedő betegekkel. A hepatitis D általában súlyos, és a specifikus terápia alacsony hatékonysága és a rossz prognózis jellemzi. A szerológiai markerek AT kAg HDV (anti-HDV) és vírusos RNS.

■ A HBV-fertőzés szűréséhez a HBsAg-vizsgálatot a vérben ELISA-val használják. A tanulmány a népesség következő kategóriáiban zajlik.

LlAz összes terhes nő az első látogatás során. Az ismételt kutatást (az első negatív eredményekkel) a harmadik trimeszterben végezzük, ha a nő veszélyben van. Ha az eredmények pozitívak, szükség van a fertőzés sürgős megelőzésére az újszülöttben (lásd a Megelőzés szakaszt).

✧ A HBV-fertőzésben szenvedő kockázati csoportból származó személyek (azonban az akut vírus hepatitis B-ben szenvedők legalább 30–40% -a nem tudja meghatározni a kockázati tényezők jelenlétét):

- a homoszexuálisok és a biszexuális szexet gyakorló férfiak;

- intravénás kábítószert használó személyek;

- a szexuális életet vádló személyek;

- a szexuális visszaélések áldozatai;

- hemodialízis egységek betegei;

- más nemi úton terjedő betegségekben szenvedő betegek;

- a HBV-fertőzéssel járó régiókból származó migránsok;

- akut vagy krónikus vírus hepatitis B-ben szenvedő betegek szexuális partnerei vagy azok, akik szoros háztartásban érintkeznek velük;

- egészségügyi dolgozók (az éves megelőző vizsgálatok részeként);

- bűnüldözési tisztviselők;

- A börtönben tartózkodók.

Пациентов Akut vagy krónikus hepatitis tünetei nem világos etiológiájú betegeknél, vagy az ALT és / vagy AST fokozott aktivitásának kimutatásakor a többi betegséggel nem összefüggő szérumban.

✧Az általános populációban végzett szűrés gazdaságilag indokolt, ha a HBV fertőzés prevalenciája 20% vagy ennél nagyobb.

■ HCV-fertőzés szűréséhez az anti-HCV-detektálás ELISA-val történik (ennek a módszernek az érzékenysége 98,8%, a specificitás - 99,3%).

Ha pozitív eredményeket érünk el, a fertőzést meg kell erősíteni a HCV RNS detektálásával a vérben a PCR segítségével. Az anti-HCV jelenléte a vérben vírusos RNS hiányában általában azt jelzi, hogy a betegnek korábban volt a betegsége. Kivételt képeznek az immunhiányos betegek (beleértve a hemodialízis és a szervátültetés után), akiknél a HCV-HCV RNS jelenlétében a vérben jelen lehet.

✧ Ugyanazokat a populációs kategóriákat kell átvizsgálni, mint a HBV-fertőzés (kivéve a terhes nők esetében). Mivel a fejlett országokban a betegség fő átviteli módja parenterális, különös figyelmet kell fordítani a kábítószer-használókra. A kábítószer-használatra szánt közös fecskendőket használók mintegy 80% -a HCV-vel fertőzött egy éven belül. Ezen túlmenően a fertőzés a nem parenterálisan beadott gyógyszerek alkalmazásával is lehetséges. Különösen a kokain és más intranazálisan beadott gyógyszerek használatával kapcsolatos HCV-fertőzés eseteit írják le (ha egy inhalációs csövet használnak).

■ A HDV-fertőzés (anti-HDV-meghatározás) rutinszerű szűrése általában nem történik meg, lehetséges, hogy azok a személyek, akik a D-hepatitis endémiás régióiból költöztek.

A specifikus megelőzés csak a hepatitis B-re vonatkozik.

■ Mivel a fejlett országokban a HBV és HCV átvitelének fő útjai parenterálisak és szexuálisak, a kábítószerrel való visszaélés és a nemkívánatos szex megelőzésére irányuló intézkedések alapvető fontosságúak.

■ A vérvizsgálatok és a transzplantációs szervek a vírusos hepatitis (és más parenterális fertőzések) markereinek kötelező vizsgálata alá tartoznak. Az iatrogén fertőzés megelőzése érdekében az invazív orvosi és diagnosztikai eljárásokhoz használt orvosi berendezéseket a megállapított szabványoknak megfelelően sterilizálni kell.

■ Az egészségügyi dolgozóknak rendkívül óvatosaknak kell lenniük a veszélyes fertőző anyagok (vér és egyéb testfolyadékok) vagy az őket érintő orvosi eszközök (különösen fecskendők) kezelésében. A potenciálisan fertőzött anyaggal való manipuláció során személyi védőfelszerelést (kesztyűt, maszkot, védőszemüveget stb.) Kell használni. A HBV / HCV-fertőzés kockázata egyetlen injekciós injekcióval, amelyet a HBV / HCV-fertőzésben szenvedő betegnek injekcióként kell beadni, 33% és 10%.

A hepatitis B vakcinázást minden újszülött és 12 év alatti gyermek, valamint a veszélyeztetett serdülők és felnőttek esetében jelzik. Az Orosz Föderációban erre a célra genetikailag módosított rekombináns vakcinákat alkalmaznak.

■ Minden újszülöttet kötelezően vakcinázni kell.

✧ A HBV-fertőzésben szenvedő nőknek született újszülötteket az élet első 12 órájában kell vakcinázni, ugyanakkor az immunoglobulint a humán hepatitisz B ellen (0,5 ml) kell beadni; a legtöbb esetben ezek az intézkedések (80–98%) megakadályozzák a fertőzést. Specifikus profilaxis hiányában a HBV-fertőzés kialakulásának kockázata nagyon magas (30% -ról 90% -ra), a CVH B 90% -ban fejlődik ki.

Cases Más esetekben az első adagot általában szülési kórházban (vagy az első két hónapban), a második és a harmadik az első és 6 hónap után az első beadást követően adják be. Az újszülöttek oltása gazdaságilag előnyös, és jelentősen csökkentheti a CVH B és a hepatocellularis carcinoma előfordulását a gyermekek körében. A hepatitis B vakcina és más vakcinák egyidejű alkalmazása elfogadható (de az injekciós helyeknek eltérőnek kell lenniük).

■ Azokban az esetekben, amikor az első életévben nem végeztek vakcinázást, legfeljebb 12 évig kell adni (e kor után a hepatitis B előfordulási gyakorisága jelentősen megnő).

■ A HBV-fertőzés kockázati csoportjaitól származó felnőttek és felnőttek is kötelezően vakcinázhatók (lásd a Szűrési részt). A HBsAg és az anti-HBs vizsgálata a magatartása előtt szükséges. Ha a vérben HBsAg-t vagy HBsAg-t és anti-HB-t detektálnak a diagnosztikai titerekben (azaz a HBV-fertőzés jelei), a vakcinázást nem jelezzük. Nincs szükség oltásra, ha csak anti-HBs-t detektálnak védő titerben (ami azt jelzi, hogy a betegnek már volt akut hepatitis B).

■ A vakcinázás ajánlott a CVH C és más krónikus májbetegségekben szenvedő betegeknél is, mivel ilyen esetekben a HBV fertőzés súlyos és rossz prognózisa van. Azonban a dekompenzált májbetegségben szenvedő betegek vakcinázásának hatékonysága meglehetősen alacsony.

Az első életévben lévő gyermekeknél a vakcinát a comb anterolateralis régiójába, más esetekben a deltalizmába injektáljuk. A vakcina immunogenitása alacsonyabb az elhízás, a HIV-fertőzés, a krónikus betegségek, a dohányzás és az idősek esetében. A hemodialízisben szenvedő betegeknek nagy adagokra van szükségük. A vakcina beadása biztonságos és nem vezet neurológiai szövődmények kialakulásához.

A humán hepatitis B elleni immunoglobulint és az A vakcinázást a HBV fertőzés sürgősségi megelőzésére használják. Ha a szennyezett vér sérült bőrre vagy nyálkahártyára kerül, fertőzött orvosi műszerekkel végzett injekciókkal / vágásokkal járó incidensek, a HBV-fertőzésben szenvedő pácienssel való szexuális érintkezés (humán hepatitis B immunoglobulin) (0,06 ml / kg), és teljes vakcinázási folyamat kerül alkalmazásra. Az immunglobulin és az oltóanyag egyidejűleg adagolható (de az injekciós helyeknek eltérőnek kell lenniük). Az immunglobulin bevezetését a lehető legrövidebb időn belül kell elvégezni (legkésőbb az incidens után 7 nappal). Ha a titranti-HBs több mint 10 millió NE / ml, a vakcinázás korlátozható. A HBV-fertőzésben szenvedő betegek mindennapi érintkezésénél is elegendő a vakcinázás.

A krónikus hepatitisz osztályozása, amelyet a Los Angeles-i Nemzetközi Gasztroenterológiai Kongresszus (1994) fogad el, az etiológiai tényezőn alapul, amely további információkat tartalmaz a folyamat aktivitásáról és a fibrózis stádiumáról (4-7. Táblázat).

4-7. Táblázat. A krónikus hepatitis osztályozása

Krónikus vírus hepatitis (egyébként nem jellemezhető)

Krónikus hepatitis, nem vírus vagy autoimmun

Krónikus gyógyszer hepatitis

Primer biliaris cirrhosis

Primer sclerosing cholangitis

Az α-hiány okozta májbetegség1-antitrypsin

Alacsony (hisztológiai aktivitási index 4–8 pont)

Mérsékelt (szövettani aktivitási index 9–12 pont)

Magas (szövettani aktivitási index 13-18 pont)

1 - enyhe (periportális) fibrózis

2 - mérsékelt fibrózis (porto-portál septum)

3 - súlyos fibrózis (porto-centrum)

4 - májcirrhosis

A krónikus hepatitis aktivitásának mértékét a májszövet szövettani vizsgálatának eredményei alapján határozzuk meg (Knodel rendszer, 4-8. Táblázat), valamint az ALT és az AST fokozott aktivitásának mértékét: 1,5–2-szerese a normánál - minimális, 2-5 alkalommal alacsony, 5-10 alkalommal - mérsékelt, több mint 10-szeres - kifejezett. A fibrózis stádiumát a májbiopsziás minták patológiás morfológiai vizsgálata alapján határozzuk meg (lásd 4-8. Táblázat).

4-8. Táblázat. A szövettani aktivitás indexe (Knodell R. et al. Szerint) és a fibrosis indexe (Sciot J. szerint, Desmet V.)

Megjegyzés: a maximális pontok száma (a fibrózis kivételével) 18.

A CVH diagnózisa a beteg klinikai vizsgálatának, a biokémiai vérvizsgálatoknak (funkcionális májvizsgálatok) és a hepatitis B vírusok szerológiai markereinek tesztjein alapuló adatokon alapul.

ANAMNÉZIS ÉS FIZIKAI VIZSGÁLAT

ACUT VIRAL HEPATITIS B

■ Az akut vírusos hepatitisz B inkubációs periódusa 30–180 nap (általában 2-3 hónap). A betegség főbb tüneteinek jelenlététől és súlyosságától függően tipikus és atípusos (anicterikus, szubklinikai) formákat különböztetünk meg.

Ical A tipikus formát egy ciklikus kurzus jellemzi, amely három periódus egymást követő változásával jár: a kezdeti (előzetes), a magasság (sárgaság) és a helyreállítási időszak.

- A predzheltuchny időszak 3-5 nap, és a mérgezés tünetei (láz, általános gyengeség, letargia, apátia, ingerlékenység, alvászavarok, étvágytalanság), arthralgia, fájdalom a jobb hypochondriumban. Bizonyos esetekben bőrkiütés figyelhető meg (foltos, pöttyös vagy urtikarnuyu). Az előretörési időszak utolsó 1-2 napjában a széklet elszíneződése és a vizelet sötétebbé válik.

–A sárga időszak (csúcs) 10–14–30–40 napig tart. A nyálkahártyák és a sklerák, majd a bőr jegesednek. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei általában fokozódnak. A sárgaság növekedésével párhuzamosan a máj mérete nő. Az esetek 30–50% -ánál a lép lépést figyeltek meg. A betegség magasságában a bradycardia, a vérnyomás csökkenése következetesen észleli a szívhangok gyengülését Súlyos esetekben változó súlyosságú központi idegrendszeri depresszió, dyspeptikus és vérzéses szindrómák alakulnak ki. Különösen különböztetik meg a fulmináns formát a hepatociták masszív nekrózisa és az akut májelégtelenség kialakulása (gyakoriság - 0,1–0,5%, ami az összes akut májelégtelenség minden esetben 10% -a).

–A helyreállítási időszak a sárgaság eltűnésével kezdődik, és a betegség teljes klinikai és laboratóriumi felbontása után végződik, ami általában 3 hónappal a megjelenése után következik be (6 hónapos hosszabb ideig).

Ic Anikterikus formában a bőr és a nyálkahártya nem jön létre, a fennmaradó tünetek általában enyheek.

✧A szubklinikai formát a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi. A diagnózist csak laboratóriumi vizsgálatok alapján lehet elvégezni.

■ A krónikus HBV-fertőzés gyakorisága számos tényezőtől függ, de leginkább az immunrendszer korától és állapotától függ.

■ A HBV fertőzés után az újszülöttek 90% -ában, az 1-5 éves gyermekek 20-50% -ában, a serdülők és felnőttek 5% -ában alakul ki krónikus hepatitis.

■ Bármely etiológia immunhiánya (a hemodialízisben szenvedő, HIV-fertőzött, immunszuppresszív terápiában részesülő betegek stb. )Nél nagyobb a krónikus kockázat.

ACUT VIRAL HEPATITIS C

■ Az inkubációs időtartam általában 20–90 nap. Az akut vírus hepatitis C általában könnyen előfordul, főleg anicterikus vagy szubklinikus formában. Ezt viszonylag ritkán diagnosztizálják (az akut vírus hepatitis összes esetének legfeljebb 20% -a), főként azokban az esetekben, amikor a betegség sárgasággal jár, vagy a betegek utókezelése során a fertőzés kockázatával járó események után. A leggyakoribb tünetek az anorexia, hányinger, hányás, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban, néha sárgaság (kevesebb, mint a betegek 25% -ánál). A tünetek általában 2-12 hétig tartanak. Az akut vírusos hepatitisz Fulmináns formái nagyon ritkán fordulnak elő.

■ A krónikus HCV-fertőzés kockázata nagyon magas: az akut vírus hepatitisz C-ben szenvedő betegek több mint 80% -aa vér HCV RNS-ben marad. A CVH C kialakulásának kockázata némileg alacsonyabb a gyermekeknél és az akut vírus hepatitis C klinikailag nyilvánvaló formájú betegeknél.

ACUT VIRAL HEPATITIS D

Az együttfertőzés (HBV és HDV egyidejű fertőzése) klinikai megnyilvánulása általában megegyezik az akut vírus hepatitisz B-vel. ízületek. A tanfolyam viszonylag kedvező, a krónikus kockázat gyakorlatilag nem haladja meg a HBV-fertőzés kockázatát. A szuperinfekció (a HBV-vel fertőzött személy HDV-vel történő fertőzése) által okozott akut vírus hepatitisz D ritkán fordul elő, ezt súlyos kurzus jellemzi, gyakori fulmináns formák kialakulása és a CVG transzformáció magas kockázata (legfeljebb 90%).

CHRONIC VIRAL HEPATITIS

A CVH klinikai megnyilvánulása meglehetősen polimorf, és a tünetek széles skáláját tartalmazzák, amelyek a máj és más szervek és rendszerek vereségével járnak, főként az immunrendszer kialakulása és az autoimmun reakciók kialakulása miatt. Sok esetben a CVH minimális klinikai tünetekkel jár vagy általában tünetmentes.

■ Dyspepticus szindróma (émelygés, az étkezés és a gyógyszerek bevétele után súlyosbodó hányás, hányás, keserű íz a szájban, rángás, hasmenés) a máj méregtelenítő funkciójához, a duodenum, az epe rendszer és a hasnyálmirigy együttes kóros állapotához kapcsolódik.

■ Agyi szindróma (gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, ingerlékenység, hangulatcsökkenés) többé-kevésbé kifejezett a CVH-ban szenvedő betegek többségében.

■ A májkárosodás jelei.

Aktív eljárással a máj általában megnagyobbodik, megvastagodik és fájdalmas.

A sárgaság (parenchimális) viszonylag ritkán figyelhető meg.

✧ A palmarizométer és az erythemát az ösztrogén-koncentráció növekedése és a vaszkuláris receptorok érzékenységének változása okozza (az arteriovenous shunts felfedezése és kiterjesztése). Súlyosságuk korrelál a folyamat aktivitásával, és nem mindig jelzi a máj cirrhosisát. A máj funkcionális állapotának javulása az érrendszeri csillagok számának csökkenésével vagy eltűnésével jár, a tenyér hiperémia sokkal hosszabb ideig tart (gyakran a biokémiai remisszió előtt).

■ A cirrhosis előrehaladtával kialakul a portális hipertónia (ascites, splenomegalia, nyelőcső-varikózis stb.), A májelégtelenség jelei először jelennek meg és erősödnek (lásd „A máj cirrhosisa”).

■ Amenorrhoea, gynecomastia, csökkent szexuális vágy összefügg a nemi hormonok metabolizmusával a májban (általában a cirrózis stádiumában).

■ A CVH B-vel végzett extrahepatikus megnyilvánulások meglehetősen ritkák (a betegek körülbelül 1% -a), és általában vesekárosodás, noduláris poliartitis vagy krioglobulinémia. Valamivel gyakrabban alakulnak ki az extrahepatikus megnyilvánulások a CVH-ban.

KÖTELEZŐ FELÜLVIZSGÁLATI MÓDSZEREK

■ CBC: ESR emelkedés, leukopenia, limfocitózis lehetséges, és az akut vírus hepatitis fulmináns formája esetén leukocitózis lehetséges.

■ Húgycsővizsgálat: akut vírus hepatitisben és a CVH súlyosbodásában az epe pigmentek, elsősorban a közvetlen bilirubin, urobilin jelenhetnek meg.

■ A vér biokémiai elemzése.

ЦитCytolysis szindróma: az ALT, az AST fokozott aktivitása. Jellemző az akut vírus hepatitis minden klinikai variációjára és a legtöbb esetben a CVH-ra (az ALT normális lehet a CVH C-ben szenvedő betegek 40% -ában).

Estол Cholestasis szindróma: az alkalikus foszfatáz, a GGT, a koleszterin, a teljes bilirubin (a kapcsolódó bilirubin miatt) fokozott aktivitása. Általában sárgasággal figyelték meg; Szükséges a májkárosodás egyéb okainak kizárása.

A mezenchimális gyulladás szindróma: az immunglobulinok tartalmának növekedése, a timol teszt növekedése, a szublimációs teszt csökkenése. Jellemző az akut vírus hepatitis és a CVH súlyosbodásának valamennyi klinikai variációjára.

Печ Májelégtelenség szindróma: a protrombin index csökkenése, a szérum albumin koncentrációja, a koleszterinszint, a teljes bilirubin növekedése (közvetett bilirubin miatt); az akut vírus hepatitis súlyos formáira jellemző, és a CVH cirrózisának átalakulása májelégtelenség kialakulásával.

■ A hepatitis vírusok markerei (4-9. Táblázat).

4-9. Táblázat. A HBV-fertőzés szerológiai markerei

* A pontosabb kifejezés a „látens HBV-fertőzés”.

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNS.

–HBsAg kimutatható a vérben 1-10 héttel a fertőzés után, megjelenése megelőzi a klinikai tünetek kialakulását és az ALT / AST aktivitás növekedését. Megfelelő immunválasz esetén a fertőzés után 4-6 hónappal eltűnik, körülbelül ugyanebben az időszakban az anti-HBs kimutatható (a „szerológiai ablakban”, amikor a HBsAg már eltűnt, és az ellenanyagok még nem jelennek meg, a diagnózis megerősítésével az anti-HB HBc IgM). Az anti-HBs is kialakul a vakcinázási folyamat során. Ne feledje, hogy az akut vírusos hepatitis B fulmináns formájával a HBsAg hiányzik.

–HBeAg a hepatocitákban a vírus replikációját jelzi; a szérumban szinte egyidejűleg a HBsAg-tal együtt, a mutáns vírustörzs által okozott HBV-fertőzés hiányában (a genetikai kód megváltozásával a "precore-régióban" és a HBeAg szekréció megsértésével). Anti-HBe (AT - e-Ar) - a vírusintegráció szerológiai markere; anti-HBc IgG-vel kombinálva az anti-HBs a fertőző folyamat teljes befejezését jelzi.

–Anti-HBc (AT a nukleáris Ar-hoz) a fertőzés fontos diagnosztikai markere. Az anti-HBc IgM a CVH B egyik legkorábbi szérum markere; a HBV-fertőzés érzékeny markere. A vírus replikációját és az eljárás aktivitását jelzi a májban. Az eltűnése jelzi a szervezet kórokozóból való higiéniáját, vagy a HBV-fertőzés integratív fázisának kialakulását. Az anti-HBc IgG sok éven át fennmarad, jelezve egy már meglévő vagy korábban átvitt fertőzést.

–HBV-DNS (HBV DNS) és a DNS-polimeráz a vírusreplikáció diagnosztikai markerei.

Acute Az akut vírusos hepatitis B diagnózisát a HBsAg és az anti-HBc IgM kimutatása a vérben igazolja. Amikor a vírust eltávolítják (visszanyerik), a HBsAg-nek legkésőbb 6 hónappal a betegség kialakulása után el kell tűnnie a vérből (ritkán 12 hónapig is eltarthat).

✧Ha a krónikus HBV-fertőzés (CVH B vagy vírus hordozó) a HBsAg a vérből nem tűnik el (több mint 6 hónapig fennmarad).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNS.

–HCV RNS a fertőzés legkorábbi biokémiai markere, a fertőzés után néhány nap és 8 hét között jelentkezik. Az akut vírus hepatitis C-ből való kilábalása esetén a vírus RNS 12 héten belül (legkésőbb 20 héten belül) eltűnik a vérből az első tünetek megjelenése után. Kérdéses a vírus spontán eliminációjának valószínűsége a HCV RNS fenntartása mellett a megadott határidőn túl.

–Anti-HCV-t a fertőzés után 8 héttel a vérben határozzák meg. A klinikailag nyilvánvaló akut vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegek mintegy fele a betegség debütálása során a vérben anti-HCV-vel rendelkezik. Szubklinikai fertőzés esetén az antitesteket általában sokkal később észlelik - átlagosan 41 héttel a vírus RNS megjelenése után a vérben.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNS (HDV replikációs marker).

KIEGÉSZÍTŐ MÓDSZEREK

■ Stool-elemzés: a sztocobilin csökkenése vagy hiánya az epe leállítása miatt a bélben. Az akut virális hepatitis icterikus időszakában a székletben előforduló stercobilin előfordulása bizonyítja a sárgaság felbontását.

■ α-fetoprotein vérkoncentrációja (hepatocellularis carcinoma szűrése).

■ További krónikus májbetegségek (autoimmun hepatitis, ceruloplasmin koncentráció, réz, ferritin koncentráció, transzferrin telítettség mértéke stb.) Differenciáldiagnózisához további laboratóriumi vizsgálatok szükségesek, lásd a „Májcirrhosis” c.

KÖTELEZŐ FELÜLVIZSGÁLATI MÓDSZEREK

■ A máj és a lép ultrahangja: a parenchyma echogenicitásának jellegzetes növekedése, a máj tartályai mentén indukálódás, a májcirrhosis esetén splenomegalia lehetséges.

■ Májbiopszia: bár a vizsgálat nélkül is lehetséges a diagnózis, a májbiopszia a legtöbb esetben megfelelő a CVH-nak a májkárosodás mértékének és a specifikus vírusellenes terápia tervének megállapításához.

KIEGÉSZÍTŐ KUTATÁSI MÓDSZEREK

■ A hasüreg CT vizsgálata: ha nehéz megállapítani a diagnózist vagy a differenciáldiagnózis szükségességét, például kiterjedt folyamatokban a májban.

■ FeEGD: a felső gastrointestinalis traktus egyidejű kórképének kizárása érdekében azonosítsa a nyelőcső-varikózus vénákat (általában májcirrhosis esetén).

A CVH differenciáldiagnosztikáját más krónikus májbetegségekkel kell elvégezni: alkoholos májbetegség, autoimmun hepatitis, hemochromatosis, Wilson - Konovalov betegség, stb. A hepatitis vírus markereinek kimutatása a legnagyobb diagnosztikai érték, kétséges esetben a májbiopszia eredményei. A krónikus májbetegség differenciáldiagnózisának részleteit a "Máj cirrhosis" című cikk tartalmazza.

AZ EGYÉB KÜLÖNLEGESÍTŐK KONZULTÁCIÓJÁNAK JAVASLATAI

■ Kapcsolódó szakemberek (nefrológus, hematológus, bőrgyógyász, reumatológus): a CVH extrahepatikus megnyilvánulásaival.

■ Pszichiáter: súlyos depresszió kialakulásával vagy más, az interferonokkal való kezeléssel kapcsolatos mentális zavarokkal.

■ Akut vírus hepatitis: a betegség fő tüneteinek megállítása és a folyamat krónikusságának megakadályozása és a szövődmények kialakulása.

■ CVH: a vírus replikációjának folyamatos elnyomása, és ennek következtében a betegség remissziójának elérése.

A HOSPITALIZÁCIÓ INDIKÁCIÓI

Minden akut vírusos hepatitisben szenvedő beteg kórházba kerül egy fertőző kórházban. Akut vírusos hepatitisz és higiéniai és járványellenes intézkedések betartása esetén az otthoni kezelés lehetséges (a kérdést a kezelőorvos határozza meg). A CVH esetén a kórházi kezelés a betegség súlyosbodásához vagy szövődmények kialakulásához szükséges (a nyelőcső varikózus vénás vérzés, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, hepatikus encephalopathia, ascites stb.).

■ Akut vírus hepatitisben és a CVH súlyosbodásában az ágy vagy a félágy (a betegség súlyosságától függően) kezelése szükséges.

■ Kiegyensúlyozott étrend szükséges. A fehérjék, a nátrium és a folyadékok használata csak dekompenzált májcirrhosis esetén korlátozott.

■ Ajánlatos kizárni az alkoholt. Alkoholizmusban szenvedőknél a CVH nehéz - a máj cirrózisának, a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata, és az alacsonyabb élettartam magasabb.

■ Javasolt az A. hepatitis elleni vakcinázás. Hepatitis A krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, beleértve a CVH-t is, nehéz. Hepatitis A CVH B-vel történő vakcinázás biztonságos és hatékony.

■ Akut vírusos hepatitisben a kezelés elsősorban tüneti - méregtelenítő infúziós terápia, enterosorbensek, ursodeoxikolsav, jelentős kolesztázisban, súlyos esetekben - proteolízis inhibitorok és glükokortikoidok, de hatékonyságuk megkérdőjelezhető.

■ Az akut vírusos hepatitis C-re specifikus antivirális terápia javasolt. Jellemzően az alfa-interferont naponta 5 millió NE szubkután 4 héten keresztül, majd 5 hetes szubkután 3 héten keresztül 20 héten keresztül szubkután alkalmazzák, ami jelentősen csökkentheti a CHG C. kialakulásának kockázatát. - az alfa-2a-peginterferon (180 mg / hét) vagy az alfa-2b-peginterferon (heti 1,5 mg / kg 6 hónapig) kijelölése. A peginterferon alfa-2b-nek a ribavirinnel kombinálva történő alkalmazása az interferon-alfa monoterápia 3 hónapos hatásának hiányában jelentkezik (a HCV RNS megőrzése a vérben). Az akut vírus hepatitis C klinikailag nyilvánvaló formáival rendelkező betegeknél a kezelés akkor kezdődik, amikor a HCV RNS a betegség megkezdése után 12 héttel a vérben marad (hiányában ismétlődő háromszoros vizsgálatok szükségesek 3 hónapos időközönként). Az akut vírusos hepatitis C tünetmentes formáinak diagnosztizálásakor a kezelést azonnal meg kell kezdeni.

KRÓNIKUS VIRÁLIS HEPATITIS B

■ A CVH B antivirális terápiája a progresszív májkárosodás magas kockázatának kitett betegek esetében javasolt. Az alfa-interferont és a lamivudint alkalmazzák. Hatékonyságuk közel azonos, az adott gyógyszer kiválasztása egyedileg történik (hordozhatóság, elérhetőség stb.). A terápia hatékonyságának kritériumai az ALT, a HBV DNS és a HBeAg aktivitásának normalizálása (anti-HBe nélkül vagy anélkül), a máj nekrotikus és gyulladásos változásának csökkentése (biopszia szerint).

Choice Választott gyógyszer - alfa-interferon. A kezelést CVH B-vel végezzük, az ALT-aktivitás növekedésével együtt (kezdetben normális ALT-szinttel, a glükokortikoidok növekedésével indukálható), a HBV DNS-titer 108 / l vagy annál nagyobb, a májbiopszia szerint a krónikus hepatitis jelei májdekompenzáció hiányában.

- Az alfa-interferon adagja HBeAg-kezelésben részesülő betegek kezelésére hetente 9–10 millió NE, 4-6 hónapig. Ha a vérszérumban nincs HBeAg ("preore" mutáns), a kezelésnek hosszúnak kell lennie - 12 hónap.

- A HBeAg / HBV DNS tartós eltűnése az interferon-alfa-kezelésben részesülő betegek 25–40% -ánál fordul elő.

- A leggyakoribb mellékhatások az influenzaszerű tünetek, myelotoxicitás, depresszió és egyéb mentális zavarok. A kifejezett mellékhatások kialakulásával csökkenteni kell az adagot (a betegek 10–40% -ában), vagy az LC-t (10% -ban). Hosszú távú kezelés esetén figyelembe kell venni a profilaktikus antidepresszánsok szükségességét.

- 100 mg / nap orálisan beadott lamivudin. A HIV-fertőzött betegeknél az adagot napi 150 mg-ra emelik (ugyanakkor más antiretrovirális szereket is előírnak). A kezelés időtartama 1 év. Hatás nélkül hosszabb kurzusok megengedettek, amit a HBeAg-negatív változat is mutatja. 1 év kezelés után a HBeAg és a HBV DNS tartós eltűnése az esetek 16-18% -ában, 46-56% -os szövettani javulásban figyelhető meg. 24 és 36 hónap elteltével a HBeAg szerokonverziót 27 és 33% között figyelték meg. A lamivudinnal szembeni mutáns törzsek valószínűsége 14, 38 és 49% 1, 2 és 3 éves kezelés után (a hepatitis súlyosbodásának klinikai jelei alakulnak ki). A lamivudinnal szembeni tolerancia általában jó (a mellékhatások nem fordulnak elő gyakrabban, mint a placebo-kezelés során). A kezelés vége után a betegség súlyosbodása lehetséges, ezért a beteget legalább 1 évig kell megfigyelni.

- súlyos szívbetegség;

–A terhesség vagy a hatékony fogamzásgátlás lehetetlensége;

–A szervátültetés (máj kivételével) vagy vörös csontvelő után;

- Dekompenzált májcirrhosis vagy hepatocelluláris carcinoma;

–Granulocytopenia kevesebb, mint 1,5 • 109 / l vagy kevesebb, mint 90 • 109 / l;

- Aktív vagy gyengén kezelhető autoimmun betegségek (fekélyes vastagbélgyulladás, pikkelysömör, hyperthyreosis, szisztémás lupus erythematosus);

KRÓNIKUS VIRÁLIS HEPATITIS C

■ A CVH C vírusellenes kezelése magas betegségben szenvedő betegeknél javasolt (szérum HCV RNS-t, fokozott ALT aktivitást, mérsékelt vagy súlyos krónikus hepatitisz jeleit májbiopsziás mintákban) és kompenzált májfunkciókatA. A gyermek B-Pugh B-osztályának cirrózisát az ilyen betegek kezelésében jártas orvosnak kell elvégeznie.

✧ Általában kombinációs terápia: peginterferon alfa2b 1,5 mg / ttkg hetente 1 alkalommal vagy peginterferon alfa2a 180 μg / kg szubkután 1 alkalommal hetente kombinációban ribavirinnel, amelynek dózisa testtömegtől függ (kevesebb, mint 65 kg - 800 mg / nap, 65–80 kg - 1000 mg / nap, 86–105 kg-1200 mg / nap, több mint 105 kg-1400 mg / nap).

- Ha a HCV 1-es genotípus által okozott HVG C-t alacsony, a vírus alacsony szintjét 6 hónapig végezzük, magas szinten 12 hónap.

- Amikor a HVG C-t a HCV 2. vagy 3. genotípusa okozza, a kezelést 6 hónapig folytatják (hosszabb kurzusok csak májcirrhosis esetén szükségesek).

–Egykori virológiai válasz (a HCV RNS kontrollja) 3 hónap elteltével kerül meghatározásra. Ha a vizsgálat pozitív marad, a további kezelési rendet módosítani kell.

–A kombinált terápia hatékonysága (a HCV RNS tartós eltűnése) átlagosan 40–50% (20–30% HCV 1. genotípus, 60–70% HCV 2. és 3. genotípus).

✧ A peginterferon alfa-2b monoterápiát (1 µg / kg szubkután 1-szer hetente) vagy a peginterferon alfa 2a-t (180 µg / kg szubkután 1 alkalommal hetente) végeznek, ha a ribavirin szedése ellenjavallt (leggyakrabban veseelégtelenség). A terápia hatékonyságát a kombinált terápiában, de 6 hónap után értékelik. A HCV RNS titerének eltűnésével vagy csökkentésével a kezelést legfeljebb 1 évig folytatjuk, különben a terápia leáll. A monoterápia hatékonysága 23-25%. Még ha a HCV RNS eliminációját nem sikerült elérni, az interferon-kezelés lelassítja a betegség előrehaladását és csökkenti a hepatocellularis carcinoma kialakulásának kockázatát.

✧ A mellékhatások hasonlóak az alfa-interferon alkalmazásakor tapasztaltakhoz; emellett lehetséges a hemolízis és a pajzsmirigy-diszfunkció (az esetek 5–10% -ában). A kifejezett mellékhatások kialakulásával csökkenti a gyógyszerek dózisát vagy megszünteti azokat. A gyógyszerek rövid távú (kevesebb mint 2 hetes) törlése nem befolyásolja a terápia hatékonyságát.

■ A vírusellenes terápia nem indokolt alacsony B-betegségben szenvedő betegeknél (különösen a betegség hosszú távú, minimális szövettani aktivitásával és normál ALT-szintjével).

■ A ribavirinnel történő kezelés ellenjavallatai.

- súlyos szívbetegség;

- veseelégtelenség a terminális szakaszban;

- A terhesség vagy a hatékony fogamzásgátlás lehetetlensége.

- Ellenőrzött artériás magas vérnyomás;

HEPATITIS B (ICD-10 kód - B16

A parenterális transzmissziós DNS-t tartalmazó vírus által okozott akut (vagy krónikus) májbetegség. A hepatitis B (HB) gyakran mérsékelt és súlyos formában fordul elő, gyakran elhúzódó és krónikus (5-10%).

Ábra. 1. Hepatitis B. A vírus elektron diffrakciós mintája

Az inkubációs periódus 2 és 2 között van

6 hónap. A tipikus akut HBV klinikai megnyilvánulásának jellemzői a fokozatos kialakulás, a hepatolienális szindróma, a mérgezés tüneteinek fokozódása és a tünetek fokozódása a betegség icterikus periódusában, a sárgaság fokozatos növekedése a későbbi stabilizálódással a magasságban („icterikus fennsík”), és ezért a jeges időszak lehet. húzza le 3-ra

Ábra. 2. A máj szövettani állapota akut hepatitis B-ben. Hematoxilin eozinnal festett

5 hét, esetenként foltos-papuláris kiütés a bőrön (Janotti-Crost-szindróma), a betegség mérsékelt és súlyos formáinak előfordulása, és az 1. életév gyermekeiben a hepatitis B rosszindulatú formájának lehetséges fejlődése.

A hepatitis B vírus - HB $ A§ - szérumfelszíni antigénjének kimutatása ELISA-val döntő fontosságú a diagnózis szempontjából. Fontos megjegyezni, hogy a betegség akut lefolyása során a HB $ A§ általában a sárgaság kezdetétől számított első hónap végére eltűnik a vérből. Hosszú, több mint 6 hónap, a HB $ A§ kimutatása a betegség krónikus lefolyását jelzi. A hepatitis B vírus aktív replikációja megerősíti a HBeAy és HBV DNS ELISA-val történő kimutatását a PCR segítségével. A többi szérum markerek közül a vérben az anti-HBc 1§M ELISA segítségével a sárgaság előtti időszakban, a teljes sárgasági időszakban és a gyógyulás kezdeti szakaszában nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. Az anti-HBc 1 μM magas titereket figyelték meg minden beteg esetében, függetlenül a betegség súlyosságától, a betegség legkorábbi időszakaiban és egész akut fázisában, beleértve azokat az eseteket is, amikor a HB $ A2 koncentrációja nem csökkent, mint a fulmináns hepatitis vagy késői kórházi beutazás esetében. Másrészről az anti-HBc 1 / M hiánya akut hepatitis klinikai tüneteit mutató betegekben megbízhatóan kizárja a betegség HB-vírus etiológiáját.

A betegség enyhe és mérsékelt formáinak diagnosztizálásakor a betegek bekapcsolódnak

fél ágyas módban, és tüneti kezelést kap. Adja meg a májtáblát, igyon sok vizet [5% dextrózoldat (glükóz), ásványvíz], vitaminok (C, BP ​​B2, B6) és szükség esetén choleretic gyógyszerek: homokos immortelle (flamen), berberin, choleretic gyűjtemény stb. Az alapterápia mellett a kortikoszteroid hormonokat rövid időtartamban is előírják (3 napig 3-5 mg / ttkg prednizon, majd a beadott dózis 1/3 csökkenése után).

2–3 napig, majd további 1/3-mal csökken a kezdeti értéktől, és 2-3 napig, majd törléssel adjuk be, és 1,5% -os reamberin-oldattal rendelkező, többkomponensű antioxidáns intravénás csepegtetőt is végeznek.

Ábra. 6. Májtörés. Májtörténet

és metabolikus citoprotektáns, iitoflavalin, dextrán (reopolyglucin), dextróz oldat (glükóz), humán albumin; a folyadék mennyisége legfeljebb 50 ml / kg / nap. Rosszindulatú formában a beteg átkerül az intenzív osztályba, ahol az iv. Dózisokban 4 órás, éjszakai szünet nélkül, 10–15 ml / kg, 10% glükóz, citofágia esetén 10-15 mg / kg-ig terjedő prednizont adnak. - lavina (nem több, mint 100 ml / kg az összes infúziós oldatot egyidejűleg, diurézis elleni védekezés), az orális beadás gátlói: aprotinin (tras és l ol), büszkeség, fogamzásgátlás az életkor dózisában, valamint a hypertrophia azonosítója (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg fúvókák, de lassan heparin 100-300 DB / kg D-C-szindrómával, széles spektrumú antibiotikumokkal fenyegetve. A terápia hatástalanságával (coma TT) a plazmaherézist naponta 2-3 alkalommal keringő vér (BCC) térfogatában végezzük el a kóma elhagyása előtt.

Fontos intézkedések az átviteli útvonalak megszakítása: eldobható fecskendők és egyéb orvosi műszerek használata, fogászati ​​és sebészeti műszerek megfelelő sterilizálása, vér és termékeinek tesztelése hepatitis vírusokhoz, rendkívül érzékeny módszerekkel, gumikesztyű használata orvosi személyzet által és a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása. Különösen fontos a specifikus profilaxis, amelyet a korai vakcinázási naptár szerint a csecsemő korától kezdődően, a gyermekkorától kezdve aktív immunizálással érünk el.

Hazánkban a Combiotech (Oroszország), a Regevak B (Oroszország), az Endzheriks B (Oroszország), a HV-Uax II (USA), a Chanvac B (India) stb.

Xp vírusos hepatitis B kód 10

HEPATITIS B (ICD-10 kód - B16

A parenterális transzmissziós DNS-t tartalmazó vírus által okozott akut (vagy krónikus) májbetegség. A hepatitis B (HB) gyakran mérsékelt és súlyos formában fordul elő, gyakran elhúzódó és krónikus (5-10%). A HBV problémája különösen fontos az idősebb gyermekek és serdülők körében növekvő drogfüggőség miatt.

Ábra. 1. Hepatitis B. A vírus elektron diffrakciós mintája

Az inkubációs periódus 2 és 2 között van

6 hónap. A tipikus akut HBV klinikai megnyilvánulásának jellemzői a fokozatos kialakulás, a hepatolienális szindróma, a mérgezés tüneteinek fokozódása és a tünetek fokozódása a betegség icterikus periódusában, a sárgaság fokozatos növekedése a későbbi stabilizálódással a magasságban („icterikus fennsík”), és ezért a jeges időszak lehet. húzza le 3-ra

Ábra. 2. A máj szövettani állapota akut hepatitis B-ben. Hematoxilin eozinnal festett

5 hét, esetenként foltos-papuláris kiütés a bőrön (Janotti-Crost-szindróma), a betegség mérsékelt és súlyos formáinak előfordulása, és az 1. életév gyermekeiben a hepatitis B rosszindulatú formájának lehetséges fejlődése.

A hepatitis B vírus - HB $ A§ - szérumfelszíni antigénjének kimutatása ELISA-val döntő fontosságú a diagnózis szempontjából. Fontos megjegyezni, hogy a betegség akut lefolyása során a HB $ A§ általában a sárgaság kezdetétől számított első hónap végére eltűnik a vérből. Hosszú, több mint 6 hónap, a HB $ A§ kimutatása a betegség krónikus lefolyását jelzi. A hepatitis B vírus aktív replikációja megerősíti a HBeAy és HBV DNS ELISA-val történő kimutatását a PCR segítségével. A többi szérum markerek közül a vérben az anti-HBc 1§M ELISA segítségével a sárgaság előtti időszakban, a teljes sárgasági időszakban és a gyógyulás kezdeti szakaszában nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. Az anti-HBc 1 μM magas titereket figyelték meg minden beteg esetében, függetlenül a betegség súlyosságától, a betegség legkorábbi időszakaiban és egész akut fázisában, beleértve azokat az eseteket is, amikor a HB $ A2 koncentrációja nem csökkent, mint a fulmináns hepatitis vagy késői kórházi beutazás esetében. Másrészről az anti-HBc 1 / M hiánya akut hepatitis klinikai tüneteit mutató betegekben megbízhatóan kizárja a betegség HB-vírus etiológiáját.

A betegség enyhe és mérsékelt formáinak diagnosztizálásakor a betegek bekapcsolódnak

3. Hepatitis. Hepatitis B kiütés

fél ágyas módban, és tüneti kezelést kap. Adja meg a májtáblát, igyon sok vizet [5% dextrózoldat (glükóz), ásványvíz], vitaminok (C, BP ​​B2, B6) és szükség esetén choleretic gyógyszerek: homokos immortelle (flamen), berberin, choleretic gyűjtemény stb. Az alapterápia mellett a kortikoszteroid hormonokat rövid időtartamban is előírják (3 napig 3-5 mg / ttkg prednizon, majd a beadott dózis 1/3 csökkenése után).

2–3 napig, majd további 1/3-mal csökken a kezdeti értéktől, és 2-3 napig, majd törléssel adjuk be, és 1,5% -os reamberin-oldattal rendelkező, többkomponensű antioxidáns intravénás csepegtetőt is végeznek.

Ábra. 6. Májtörés. Májtörténet

és metabolikus citoprotektáns, iitoflavalin, dextrán (reopolyglucin), dextróz oldat (glükóz), humán albumin; a folyadék mennyisége legfeljebb 50 ml / kg / nap. Rosszindulatú formában a beteg átkerül az intenzív osztályba, ahol az iv. Dózisokban 4 órás, éjszakai szünet nélkül, 10–15 ml / kg, 10% glükóz, citofágia esetén 10-15 mg / kg-ig terjedő prednizont adnak. - lavina (nem több, mint 100 ml / kg az összes infúziós oldatot egyidejűleg, diurézis elleni védekezés), az orális beadás gátlói: aprotinin (tras és l ol), büszkeség, fogamzásgátlás az életkor dózisában, valamint a hypertrophia azonosítója (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg fúvókák, de lassan heparin 100-300 DB / kg D-C-szindrómával, széles spektrumú antibiotikumokkal fenyegetve. A terápia hatástalanságával (coma TT) a plazmaherézist naponta 2-3 alkalommal keringő vér (BCC) térfogatában végezzük el a kóma elhagyása előtt.

Fontos intézkedések az átviteli útvonalak megszakítása: eldobható fecskendők és egyéb orvosi műszerek használata, fogászati ​​és sebészeti műszerek megfelelő sterilizálása, vér és termékeinek tesztelése hepatitis vírusokhoz, rendkívül érzékeny módszerekkel, gumikesztyű használata orvosi személyzet által és a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása. Különösen fontos a specifikus profilaxis, amelyet a korai vakcinázási naptár szerint a csecsemő korától kezdődően, a gyermekkorától kezdve aktív immunizálással érünk el.

Hazánkban a Combiotech (Oroszország), a Regevak B (Oroszország), az Endzheriks B (Oroszország), a HV-Uax II (USA), a Chanvac B (India) stb.

Krónikus vírus hepatitis (B18)

A differenciáldiagnózist ugyanúgy végzik, mint más vírusos hepatitisz esetén. Klinikai kép - lásd krónikus hepatitis, májcirrózis. A krónikus hepatitis B nem a terhesség ellenjavallata.

A vírusos hepatitisz C csak 1989-ben fedezhető fel. A betegség veszélyes, gyakorlatilag tünetmentes, és nem jelentkezik klinikailag. Az utóbbi 5 évben a krónikus hepatitis C először a komplikációk előfordulási gyakoriságával és súlyosságával járt. A hepatitis C vírus 6 fő genotípusa és több mint 40 altípusa van. A krónikus hepatitis C az egyik fő oka a májátültetésnek.

A mindennapi kapcsolatokban nem lehet a C-hepatitis vírussal fertőzni. A krónikus vírus hepatitis C általában kevés klinikai megjelenéssel és átmeneti transzaminázszinttel jár. A hepatitis C vérének biokémiai vizsgálata: A citolitikus szindróma a transzaminázok (ALT és AST) aktivitását tükrözi. Normál értékük azonban nem zárja ki a hepatitis citológiai aktivitását.

  • K73 Máshol nem besorolt ​​krónikus hepatitis.

C-hepatitis szerológiai vizsgálatai: a hepatitis C vírus jelenlétének fő markere a 8212-es testben; HCV-PHK. A biokémiai és szövettani jellemzők által meghatározott magas cirrhosis kockázatú betegeket krónikus C-hepatitis kezelésére kell alkalmazni. A hepatitis C farmakoterápiája a HCV genotípusától és a beteg testtömegétől függ.

A krónikus hepatitisz C kimenetelében a máj kompenzált cirrhosisával a vírusellenes kezelés az általános elvek szerint történik.

Krónikus vírus hepatitis (B18)

A máj cirrhosisának gyakorisága a krónikus C-hepatitis tipikus lefolyása mellett 20-25% -ot ér el.

Úgy véljük, hogy a hepatitis C vírus (HS) a krónikus hepatitis, cirrózis és hepatocarcinoma kialakulásának fő oka. Vírusos hepatitis A (fertőző hepatitis, járvány hepatitis, Botkin-kór) # 8212; A kórokozó átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkező személy akut vírusos betegsége. A hepatitis A oka a vírus bejutása a máj sejtjeibe, a legtöbb esetben szennyezett ételeken keresztül. A második fertőzési út a hulladékhulladékkal (vizekkel) szennyezett víz.

Hepatitis A tünetek

A májsejtekben található bilirubin szintje növekszik, behatol a véráramba, a hepatitisre jellemző sárgasággal festve a bőrt. A fertőzött sejtek meghalnak, provokálnak gyulladásos folyamatot, kóros májfunkciót és maga a hepatitist.

A hepatitis A diagnózisa magában foglalja az anamnézis gyűjtését, a páciens vizuális vizsgálatát, a jobb hipokondrium régiójának tapintását. A hepatitis A diagnózisa nehéz lehet a tünetmentes betegség (anicteric forma) esetén. Az influenza vírust azonban neurotoxikus és katarrális tünetek jellemzik, és a hepatitis hajlamos a hepatomegalia és a máj funkcióinak megváltozására.

Más webhely látogatók most olvasnak:

ICD 10 vakcinázás - mit kell tudni a vakcinázási kódokról

Annak érdekében, hogy az egészségügyi intézmények megfelelően felügyelhessék a különböző betegségeket és megakadályozzák őket, a betegségek modern nemzetközi besorolása létezik. ICD 10 néven ismert, és sok különböző kódot tartalmaz, amelyek mindegyikét egy adott fertőzés vagy vírus kapja meg, valamint olyan vakcinázásokat, amelyeket tőlük meg kell tenni.

A különböző egyének különböző reakciókat mutatnak a különböző vakcinákkal szemben, amelyeket szintén figyelembe veszünk az ICD 10-ben, és az egyes kódok részletes leírásában is tükröződik. Ezért a vakcina vagy egy vakcina szállítása előtt a gyermek (és egy felnőtt) önállóan megismerkedhet az aktuális besorolási listával, és tudja, hogy mi segít az adott esetben.

Jelenleg az ICD 10 még mindig naprakész kódlista, de a tervek szerint az ICD 11-et évente közzéteszik, amelyhez a világ minden egészségügyi intézménye megy.

Védőoltás az ICD 10 kódokon - mit kell tudni ezekről az érthetetlen számokról

Az ICD 10 rendszer vakcinázási kódjai meglehetősen változatosak, és ahhoz, hogy megértsék őket, szüksége lesz egy érvényes táblára, amely szerint meg kell vizsgálnia, ellenőrizni kell az értékeket, majd közvetlenül a betegségről vagy a vakcináról olvasnia kell, a szükséges információktól függően. Példaként említhetünk néhány olyan kódot és kategóriát, amelyek jelenleg a leggyakoribbak:

  • A tuberkulózis vakcinázását az ICD 10 kódot az A15-től A19-ig terjedő kódok szerint végzik. Ugyanakkor minden kódnak saját kategóriái vannak, például tized, például A15.8 vagy A17.3. Minden kategória önmagában egy bizonyos típusú tuberkulózist jelent (példánkban). Például az A15 jelentése a légzőszervek tuberkulózisa, és az A17 - az idegrendszer tuberkulózisa. A kis kategóriák, tized, egy konkrét betegség. Például: A17.9 - az idegrendszer nem meghatározott tuberkulózisa vagy A16,4 - a gége és a légcső tuberkulózisa. Így a szükséges kód ismeretében könnyedén megértheti, hogy mi az a vakcina, amit pontosan az Ön számára írtak, vagy milyen betegséget kell gyógyítani;
  • A vakcinázás az ICD 10 ugyanazon hasi típusú, a dizentériából, a hepatitis C-ből vagy más veszélyes fertőző és vírusos betegségekből származhat, amelyeket minden eszközzel el kell kerülni. Egy vagy másik oltás szükségességétől függően az orvos biztosan felírja a beteglistán bizonyos kódokat. A vakcinázáshoz vagy otthon a hivatalos kódexben részletesebben olvashat. Cikkünkben alulról ez is megvitatásra kerül;
  • Például, még mindig nem lehet betűrendben kódokat adni, de a digitális, például a 100 és 102 között a test vérrendszerének betegségei, különösen az akut reumás láz, de 170 és 179 között ugyanazon kategória betegségei, de az artériák, a kapillárisok esetében. és más hasonló csomópontok a testben.

Mint látható, minden betegségnek saját kódja van, és a vakcinákat leggyakrabban erre a megnevezésre, például 189.7 vagy B24.1.

Milyen vakcinázási kódokat kell tudnia és hogyan kell felismerni az orvos által írtakat

Természetesen nem lehet emlékezni az összes vakcinázási kódra emlékezetként - senki sem tudja ezt, és mindenki a hivatalos táblázatok alapján történik. Az ICD vakcinázását a megfelelő kódok szerint végzik, amelyek mindegyike - amint már fentebb már írtuk - olyan konkrét betegséget, vírust vagy fertőzést jelent, amelyet kezelni kell. De ha maguknak a kódoknak nem kell tudniuk, akkor kívánatos, hogy emlékezzenek a kategóriájukra - így megtudhatod, mi történik veled, még akkor is, ha az orvos sötétebb lesz, és nem mond semmit. Tehát az ICD 10 szerint különböző kódok vannak, és ebben a rendszerben az alábbiakat kell kiemelni:

  • Az ICD vakcinázási kódjai 22 fő kategóriába sorolhatók. Mindegyikük felelős a test bizonyos részeinek bizonyos betegségeiért. Maguk a kódok is különböző részekre oszlanak, részletesebben arról, hogy kívánatos-e a hivatalos portálon, ahol találhatóak. Ezek nagy táblák, de nem nehéz őket navigálni - mindent egy faszerű stílusban, kényelmes navigációval végeznek;
  • A kódokat az angol nyelv ábécéjére lehet osztani - az egyes kategóriákban az A00 és az egyes kódok egy adott betegséget jelentenek. Leggyakrabban egy kategóriában körülbelül 100 kód van, minden egyes betű esetében 80 és 99 egységnyi kód van. Minden betű a betegség egy meghatározott területét jelenti;
  • Ebben a tekintetben a leggyakoribbak a baktérium vakcinák, amelyeket általában kódként sorolnak be, ezek a leggyakoribb vakcinák a kolera, a pestis, a tetanusz, a tífusz és más betegségek ellen. Az ICD vakcinázási kódok közvetlenül megtalálhatók ezekben a táblázatokban, de valószínűleg az Y58 összes pozíciója közvetlenül az Y58.0-tól az Y58.9-ig lesz - csak 9 darab.

Következésképpen nagyon könnyű megtalálni a kívánt vakcinázási kódot, még akkor is, ha az orvos csak egy bizonyos betegséget írt, vagy megelőző vakcinát írt, de nem tette le a számot. Az ICD 10 kódok hivatalos katalógusának segítségével könnyen meghatározhatja a szükséges vakcinát.

Mi a legvalószínűbb reakció az ICD 10 vakcinázására?

A vakcinázási kódokra adott reakcióról beszélve az ICD 10-et nehéz megmondani valami konkrét és határozott. Mindenkinek van egy egyedi organizmusa, amely bizonyos törvények szerint működik, és csak a kezelőorvos tudja meghatározni, hogy mely oltásokat lehet beadni, és melyek nem kívánatosak vagy tiltottak.

Az emberi szervezetben a vakcinákra adott reakció igen változatos lehet, a teljes hiányától kezdve egészen a komoly szövődményekig. A reakció rosszabb lesz, annál komolyabb a test betegsége, ezért krónikus vagy akut betegségek esetén az ICD 10 szerinti vakcinázás nem ajánlott - semmi jót nem fog kapni. Bizonyos esetekben azonban az orvos kivételt tehet például egy terhes nő számára, és meghatározhatja a legjellemzőbb oltóanyagot, hogy javíthassa az egészségét és megvédje testét a gyermek hordozásának szakaszaiban fellépő lehetséges betegségekkel szemben.

A vakcinázásra adott pontos válasz megismerése azonban csak először lehetséges, mivel a test különböző vakcinákra gyakorolt ​​hatása, még az ICD 10 kódokon is eltérő lehet.