Hepatitis és cirrhosis

A szervezet egyik fontos szerve a máj. Olyan funkciókat lát el, mint:

• Védő és semlegesítő. Minden, az emésztőrendszerben felszívódó káros anyag és toxikus fehérjetermék, a máj megsemmisíti.
• Emésztési. Olyan epét termel, amely átirányítja a duodenumot.
• Részvétel minden cserefolyamatban.

A munka megszakadása olyan betegségekhez vezet, mint a hepatitis és a máj cirrhosis.

Mi a hepatitis?

A hepatitis a vírus eredetű máj gyulladásos betegsége.

A betegség besorolása a táblázatban található.

A krónikus hepatitis pontos diagnózisa lehetséges a szúrási biopsziával.

Mi a cirrózis?

A májcirrózis olyan patológiai folyamat, amelyben károsodnak a hepatociták (parenchyma sejtek), és helyette a hegszövetek alakulnak ki.

Ezzel a diagnózissal a betegek a laboratóriumi vizsgálatok vizsgálatának eredményei szerint fogyatékosságot kaphatnak. Ezt a csoportot egy bizonyos ideig kapja, és határozatlan időre van beállítva:

• I. csoport - 2 évig;
• II. És III.

ICD-10 kód: K74 - a máj fibrózisa és cirrózisa.

Melyek a máj cirrózisának fő oka és mi a köze a hepatitishez?

A cirrózis kialakulásának oka sokrétű lehet, mert először is a máj parenchyma károsodása, vagyis a szövet, amelyből áll.

Ennek oka lehet:

• Nem megfelelő táplálkozás (fehérje, vitaminok hiánya).
• Metabolikus rendellenességek (cukorbetegség).
• Az alkohol hosszú távú használata krónikus alkoholizmussá vált.
• Az epevezetékek hosszú ideig tartó szorítása vagy elzáródása.
• Autoimmun állapot.
• Krónikus fertőzések (tuberkulózis, szifilisz stb.).
• Káros parazitákkal fertőzött (kerek és laposférgek, pinworms, kerekféreg).
• Orvosi (gyógyászati) hepatitis.
• Az átadott hepatitis B a legnagyobb jelentőségű, fertőzőnek vagy szérumnak is nevezik. Enyhe fokú krónikus hepatitisz nem vezet a máj patológiás folyamataihoz, de a kezelés hiányában cirrózis alakulhat ki.

A hepatitis mindig cirrózishoz vezet?

A máj cirrózisa nem mindig alakul ki hepatitis után. A felnőttek körülbelül 5% -a szenved akut hepatitiszben, amely krónikus. És csak egy bizonyos számuk, a megfelelő és időben történő kezelés hiányában ez a forma már a máj cirrhosisává válik.

Hepatitis C - a cirrózis prekurzora

A hepatitis C vírusos májbetegség, amelyet "csendes gyilkosnak" is neveznek. A nevét az okozza, hogy az emberek, akik betegek, nem sok éve ismerik a problémájukat. A hepatitis C intravénásan kerül átadásra.

Ez a betegség annyira ártatlan, hogy akár májtranszplantációra is szükség lehet. A hepatitis C esetében a legtöbb (kb. 70%) nem rendelkezik megnyugtató prognózissal, a betegség májcirrózisa, és komplikációval halálos lehet. A hepatitis C tünetei szinte nem különböznek a többi májbetegségtől:

• Hányinger és hányás.
• Az étvágytalanság
• Súlycsökkentés.
• Bővített máj.
• Viszketés.
• A szem és a bőr sklerája sárgasága.
• Hányás vér.
• Ascites.
• Gyógyszerekkel szembeni érzékenység.
• Az agy krónikus hipoxiája.

Egyes betegeknél a májcirrózis sokkal gyorsabban előfordulhat, ha további hatások jelentkeznek:

• Az alkoholizmus.
• További vírusfertőzés (pl. HIV)
• Megnövekedett Fe (vas) szint.
• 45 év után.

Az időben és megfelelő kezeléssel megállhat a hepatitis cirrhosisra való átállása.

Hepatitis B és a cirrózis kialakulásának kockázata

A hepatitis B, mint a C formában, a cirrhosis kialakulása a látens időszakban történik, ami lehetetlenné teszi a betegség azonnal diagnosztizálását. A látens áramlás miatt csak sok év után lehet megjelenni. A hepatitis B késői kimutatása miatt a vírus cirrózisba kerülhet.

Ha azonban időben problémát talál, akkor sikeresen kijavíthatja azt.

Hogyan lehet gyógyítani a cirrózist a hepatitis hátterében?

Ahogy a tudósok megállapították, a hepatitis által okozott májcirrózis gyógyítható. De meg kell értenünk, hogy ez nem egy gyors eljárás, és a helyreállítás a személytől függ. Ehhez a következőket kell tennie:

• Tartózkodjon alkoholos italoktól.
• Egyél jobb. Krónikus úton és a súlyosbodás során - 5. táblázat.
• Vegyük a vírusellenes szereket (megfelelő gyógyszer Interferon, Ribavirin).
• Hagyományos recepteket használhat a megelőzésre (például tejháztető leves).
• Emellett zsírban oldódó vitaminokat is szed.
• Ismételje meg a májat.

Kiderült, hogy a hepatitis esetén a betegség cirrhosisra történő átmenetét csökkenteni és felfüggeszteni lehet. Ez azonban hosszú és folyamatos kezelést igényel. Ugyanakkor időszakosan szükség van laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére és a test állapotának ellenőrzésére.

Hányan élnek ilyen diagnózissal?

Egy személy élettartamát a következők befolyásolják:

• gyors diagnózis és időben történő kezelés;
• a beteg életkora;
• a test általános állapota;
• a betegség súlyossága.

Előrehaladott stádiumban a szervátültetésre van szükség.

A máj olyan egyedülálló szerv, amely képes regenerálódni és hepatectomiával dolgozni.

Ha elkezdi a hepatitis átmeneti szakaszát a cirrhosisba, akkor a beteg fibrosisához és halálához vezet. De ha az orvos időben diagnosztizál, akkor lehetséges lesz a betegség megállítása és megelőzése.

Mi a veszélyes májfibrózis?

A fibrózis olyan májbetegség, amelyben a szövetet egy durva heg. Ebben az esetben a test sejtjei nem tudnak visszatérni normál állapotukba. Mivel mindegyiket helyettesítik az érintettek, fennáll a máj teljes leállásának veszélye.

Vizsga / előadások PVB / №30 Hepatitis és májcirrhosis

Hepatitis és májcirrhosis

A hepatitis a máj gyulladásos betegsége. Klinikailag válnak ki akut és krónikus hepatitist.

A leggyakrabban az akut hepatitis vírus-etiológiával rendelkezik, bár az akut toxikus (beleértve a kábítószert és az alkoholt), az autoimmun biliaris és a genetikai hepatitis gyakori,

Akut virális hapatitok.

Az akut vírus hepatitisz a legnagyobb gyakorisággal fordul elő az előfordulás gyakoriságában. A mai napig nagyon sok hepatitis vírust azonosítottak: A, B, C, D, E, TTV és számos olyan vírust, amely azonosítja az azonosítást. Ezeknek a vírusoknak mindegyikének különböző a fertőzés útja, az inkubálás ideje, és ami a legfontosabb, a fertőzés következményei.

A hepatitis A vírus az ún. Általában a széklet-orális úton kerül átadásra, és általában családokban, különösen a gyermekek csoportjaiban oszlik meg. A betegség inkubációs ideje 14-45 nap. A betegség nem megy krónikus formába, és az esetek több mint 99% -ánál a teljes helyreállítást. Azonban az akut vírusos hepatitisz A szenvedése után a betegek gyakran krónikus kolecisztitist vagy cholelithiasist alakítanak ki.

A hepatitis B vírus rendkívül gyakori az egész világon. Minden évben csak 250 000 új hepatitisz B vírusfertőzés történt, a hepatitis B vírust parenterális úton (injekció, vérátömlesztés, vérbevitel, például immunglobulinok), szexuálisan (mind heteroszexuális, mind homoszexuális) vagy függőleges (anya-gyermek). A betegség inkubációs ideje 30-100 nap. Az újszülöttek fertőzése során a vírus hordozója a betegek közel 90% -ában alakul ki. Kisgyermekek fertőzése esetén a vírusfertőzés a betegek felében alakul ki. Amikor az idősebb gyermekek megbetegednek, a vírus hordozója a betegek majdnem 20% -ában alakul ki. A felnőttek akut megbetegedése esetén a betegek több mint 85% -ánál jelentkezik a gyógyulás. A betegség krónizálódása a máj cirrózisában szenvedő betegek közel 10% -ánál fordul elő 1% -ukban. Meg kell jegyezni, hogy a vírus (anya-gyermek) függőleges átvitelével a primer hepatocellularis carcinoma (májrák) kialakulásának kockázata a fertőzés horizontális átviteléhez képest 200-szor nő.

A hepatitis C vírus a hepatitis B vírussal azonos módon kerül továbbításra, a betegség inkubációs ideje 14–180 nap. Akut betegség esetén a klinikai helyreállítás csak a betegek 50–70% -ánál fordul elő. Tisztázni kell, hogy az eltávolítás, azaz a vírus eltávolítása az emberi testből csak a betegek 20% -ánál fordul elő. A betegek 80% -a kitart, vagyis a patológiás folyamat látens folyamata. A betegek több mint felében a betegség több, mint 10% -ában krónikus formát szerez, amelynek eredménye a máj cirrózisa. A betegek nagy része - körülbelül 75% -os vírushordozók - krónikus hepatitisben szenvednek. A betegek kb. 10% -a hepatocelluláris karcinóma vagy májrák.

A Hepatitis D vírus önálló betegségként nem található. Általában úgynevezett delta (A) -agensként működik, amely súlyosbítja a hepatitis B lefolyását. A betegség inkubációs ideje 14-60 nap. Az átviteli út ugyanaz, mint a B hepatitis esetében. Az akut betegségből való kilábalás a betegek 50–80% -ánál jelentkezik. Ebben az esetben a delta-vírus C variáns a betegek 2% -ában krónikus betegséget okoz, és a delta-vírus S-változata a betegek cirrhosisának több mint 10% -ában szenvedő betegek 75% -ában krónikus betegséget okoz.

A hepatitis E vírust a széklet-orális úton továbbítják. Az inkubáció időtartama még nem ismert. Az akut betegek 95% -ánál fellendül. A betegség fennmaradó jellemzői, valamint a TTV vírus jellemzői jelenleg tanulmányozás alatt vannak.

Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a krónikus vírusos hepatitiszben szenvedő betegek közül a hepatitis B vírus izolálódik a betegek 55% -ánál, a betegek 41% -ánál hepatitis C-vírust izolálnak, a betegek 3% -ánál izolálják a hepatitis B + C-vírusokat, a betegek 2% -ánál pedig a hepatitis B vírusokat izolálják..

Klinikailag akut vírusos hepatitisz előfordulhat mind icterikus, mind anicterikus változatokban.

A betegség az általános gyengeség, rossz közérzet, hányinger megjelenésével kezdődik. A beteg testhőmérséklete 38–39 ° C-ra emelkedik. A páciens keserűséget tapasztalhat a szájban, puffadást, dörgést és transzfúziót okozhat a gyomorban. Ezenkívül tompa, fájdalmas fájdalom van a jobb hypochondriumban, az izmok és az ízületek fájdalma. A betegség icterikus formájában a páciens vizelettel "sör színt" mutat, megjelenik a icterichnost, vagy sárgaság, sklera, lágy szájpad, majd a bőr.

A tapintás során a máj fájdalmas, nagyított, sima, puha, lekerekített él.

Krónikus hepatitis. A mindennapi gyakorlatban leggyakrabban vírusos, alkoholos, toxikális-allergiás, toxikus, parazita és autoimmun etiológia krónikus hepatitisével kell találkoznunk.

Mint már említettük, a B, C, D, esetleg E, TTV vírusok és ezek kombinációi leggyakrabban krónikus hypatitist okoznak.

Az alkoholos hepatitis, valamint a vírus is akut és krónikus. Nyilvánvaló, hogy az alkoholos italok egyszeri fogyasztása és a krónikus - akut alkoholos hapatitok - hosszú, általában rendszeres használatuk után jelentkeznek.

Az allergiás hepatitis általában gyógyszerek, különösen tetraciklin antibiotikumok, antidepresszánsok, nyugtatók, antipszichotikumok és fogamzásgátlók eredménye.

Mérgező hepatitis, általában akut, gomba mérgezéssel, aceton gőzökkel alakul ki.

Morfológiailag a hepatitisz parenchymás hepatitiszre oszlik, a máj parenchima és mesenchymális hepatitis károsodásával, a máj kötőszöveti elemeinek és a retikuloendoteliális rendszer elsődleges károsodásával.

A klinikai prognózis szerint minden krónikus hepatitis a betegség tartós, aktív és kolesztatikus változatai közé tartozik.

Folyamatos vagy inaktív hepatitisz kifejezett aktivitás nélkül jelentkezik. Kedvező útja van, és ritkán cirrhosissá válik. A jól definiált súlyosbodások nem jellemzőek a betegség ezen formájára.

A krónikus aktív hepatitist magas gyulladásos aktivitás képezi, amely minden májfunkciót jelentősen megsért. A krónikus hepatitis gyakran cirrózissá válik.

A kolesztatikus hepatitisz kifejezett kolesztázis tünetei jelentkeznek, vagyis az intrahepatikus csatornákban egy kis kövek alakulnak ki, amely akadályozza az epe normális áramlását.

A krónikus hepatitisz a remisszió és a súlyosbodás időszakában jelentkezik. Ebben az esetben a betegek panaszkodnak az általános gyengeségre, rossz közérzetre, fájdalomra, nyüzsgő, unalmas karakterre a jobb hypochondriumban. A fájdalom általában állandó. Krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél is kifejeződnek a dyspepsziás jelenségek: a keserű íz a szájban, különösen a reggeli órákban, böfögés, hányinger, duzzanat, és a hasmenéses hajlam, különösen zsíros ételek elfogyasztása után. Gyakran előfordul, hogy különösen a kolesztatikus hepatitis súlyosbodása esetén a sclera sárgasága, a nyálkahártyák és a bőr látható, a széklet elszíneződik, a vizelet sötétebb lesz. A sárgasággal rendelkező betegek többsége mérsékelten kifejezett. Kérjük, vegye figyelembe, hogy ha sárgaság létezik sokáig, akkor a beteg bőrét szürkés színárnyalat éri el. A krónikus aktív hepatitis súlyosbodásával a testhőmérséklet subfebrilis vagy lázas számokra emelkedik.

A páciens vizsgálata során az integundus sárgasága mellett „májpálmákat” és „érrendszeri csillagokat” találunk. A máj kipirálása gyengédséget és a máj növekedését tárta fel. A megnagyobbodott máj gyakran diffúz, bár csak a máj egyik lebenye nőhet, gyakrabban balra. A tompított máj széle sima, kerek és sűrű. Meg kell jegyezni, hogy a máj méreteinek növekedése a krónikus hepatitis leggyakoribb tünete. A krónikus hepatitisben a máj cirrhosisával ellentétben a máj méretének növekedése általában nem jár együtt a lép lépcsős és jelentős növekedésével.

Egyes betegeknél, különösen krónikus vírus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél, a betegség szisztémás auto-allergiás megnyilvánulása észlelhető: polyarthralgia, bőrkiütések, glomerulonefritisz jelei (fehérje és vörösvérsejtek megjelenése a vizeletben), vaszkulitisz, nodroszum erythema, angioödéma. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél az auto-allergiás komponens sokkal magasabb, mint a betegség más formáival, beleértve a krónikus hepatitisz C-t is.

A krónikus hepatitis diagnózisában nagy jelentősége van a laboratóriumi vizsgálatoknak. A hepatitis diagnózisa minden esetben a betegség vírusos genezisének meghatározásával kezdődik. A vírusok tipizálását a hepatitis vírus markerek vérének az enzim immunoassay (ELISA) segítségével történő tesztelésével végezzük. Ez a technika lehetővé teszi a vérben keringő vírusantigének kimutatását és a különböző hepatitis vírusok elleni antitesteket.

Jelenleg a következő antigéneket határozzuk meg: a hepatitis A - HAAg diagnosztizálására, a hepatitis B - Hbs (felszín) Ag, HbeAg, Hbc (mag) Ag, NS4 diagnosztizálására a hepatitis C - HCAg diagnosztizálására, a hepatitis D - HDAg diagnózisára (δAg ) a hepatitis E - HEAg diagnosztizálására.

Ugyanakkor a hepatitis vírusokkal szembeni vírus hepatitis diagnózisa gyakrabban fordul elő a beteg vérében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy krónikus hepatitisben szenvedő betegekben a vérben lévő virionok bizonyos ponton hiányoznak. A hepatitis A diagnózisához a következő antitesteket határozzuk meg: anti-HAV IgG / IgM; hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosztizálására; a hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c diagnosztizálására; a hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosztizálására

Az M osztályú immunglobulinok kimutatása jelzi a betegség súlyosságát, a G osztályú immunglobulinok kimutatása krónikus folyamatot jelez. Abban az esetben, ha egy páciens egyidejűleg M és G osztályú immunglobulinokkal rendelkezik, akkor valószínűleg két altípusú fertőzés vagy a szerokonverzió kezdete.

A vírus hepatitisz sokkal megbízhatóbb diagnózisa a polimeráz láncreakció (PCR) módszerével. A beteg vérének vizsgálatában a PCR lehetővé teszi a virémia diagnosztizálását, és a májbiopszia vizsgálatában ez a teszt meghatározhatja a sejtekben lévő virionok jelenlétét és sűrűségét (számát).

A krónikus hepatitis nem specifikus tünetei a megnövekedett ESR, az albumin csökkenése és az α- és γ-globulinok növekedése a vérben. A fehérjék üledékmintái pozitívvá válnak - timol, szublimáció és mások. A szérum növeli az enzimek tartalmát: transzaminázok, elsősorban az alanin-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz. A bromsulfalein kiválasztása késleltetve van. A vér kolesztázisával növeli az alkalikus foszfatáz aktivitását. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek közel fele hiperbilirubinémia, elsősorban a konjugált (kötött) bilirubin miatt. Krónikus aktív hepatitiszben szenvedő betegeknél hipersplenizmus szindróma jelei lehetnek - anaemia, leukopenia, thrombocytopenia

A krónikus hepatitis klinikai megnyilvánulásának sokfélesége miatt szükség van bizonyos tesztcsoport alkalmazására a morfológiai folyamatok preferenciális orientációjának felmérésére a máj különböző változataiban.

A "hepatocitahiány" szindróma az ilyen sejtek által szintetizált anyagok vértartalmának csökkenésével jár: albumin, protrombin, fibrinogén, koleszterin.

A "hepatocita károsodás" szindrómát az enzimek - transzaminázok, elsősorban az alanin-aminotranszferáz és a laktát-dehidrogenáz - vér aktivitásának növekedésével fejti ki.

A "gyulladás" szindrómát a diszproteinémia (az a- és γ-globulinok növekedése), az üledékes minták (timol és szublimáció) pozitív reakciója, a vérben lévő immunglobulinok szintjének emelkedése, különösen az IgG.

A "kolesztázis" szindróma az alkáli foszfatáz aktivitás emelkedésében nyilvánul meg, a koleszterin, az epesavak, a konjugált (kötött) bilirubin és a réz növekedése.

A krónikus hepatitis diagnosztizálásának legjobb módja a betegség prognózisának meghatározása a máj szúrási biopsziája a biopszia szövettani vizsgálatával.

A májcirrhosis (hepatikus cirrhosis) egy krónikus progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma és stroma károsodása jellemez a májsejt-disztrófiával, a noduláris májszövet-regenerálódással, a kötőszövet kialakulásával és a mágneses szerkezet és a máj érrendszerének diffúz átrendeződésével.

A "májcirrózis" kifejezést először René Laeneck használták 1819-ben. Leírt egy asciteses beteget és a máj méretének hirtelen csökkenését, ami a metszéskor vörös (görög: kirros) és szokatlanul sűrű volt. A jövőben ez a fajta májcirrhosis "atrofikus cirrhosis".

1875-ben Hanot leírta a sárgasággal és a máj jelentős növekedésével kapcsolatos hipertrófiai cirrhosisot. Ez a fajta cirrhosis jelenleg leginkább biliáris cirrhosisnak tekinthető.

1894-ben Banti leírta a hipertrófiai májcirrózisban szenvedő páciensnek a lép lépését, azaz a máj-cirrózist splenomegáliás tünetekkel.

A májcirrhosis gyakori betegség. A férfiak 3-4-szer gyakrabban szenvednek, mint a nők.

Jelenleg a morfológiai, etiológiai és klinikai tünetek alapján számos cirrhosis-osztályozás létezik.

A Nemzetközi Betegségek Osztályozása 10 felülvizsgálata azonosítja: alkoholos cirrhosis, mérgező cirrhosis, primer és másodlagos biliáris cirrhosis, szívcirrhosis és egyéb májcirrhosisok - kriptogén, makronoduláris, mikronoduláris, portál, vegyes típusú.

Az etiológia szerint bocsátanak ki:

1) Fertőző tényező által okozott cirrózis - vírusok (B, C, ezek kombinációi és azok kombinációja az Δ-ágenssel), leptospira, brucella, malária plazmodium, leishmania.

2) A fehérjék és a B-vitaminok étrendjének hosszú távú hiánya által okozott cirrhosis (Kwashiorkor-betegség, gyakori az afrikai és indiai országokban, és gyakori a gyermekeknél).

3) Mérgezés (alkohol, kloroform, arzén, gombák stb.).

4) Parazita cirrhosis (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Szívbetegségben és súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél ragadós perikarditis, szekunder, pangásos májcirrhosis lép fel.

6) Másodlagos cirrózis diabetes mellitusban, kollagenózisban, számos vérbetegségben stb.

A máj portál cirrhosisa.

Általában vagy hosszú távú alkoholfogyasztókkal (alkoholos cirrhosis) szenvedő vagy krónikus vírusfertőzés következtében jelentkezik.

Az alkoholos cirrózis az összes cirrhosis mintegy 50-70% -át teszi ki. A májméret ebben a cirrhosisban csökken, finom szemcsés szerkezete van a kis parenchimális csomók egységes kialakulása miatt. A cirrózis ilyen formájának klinikájában a portál hipertónia szindróma. A májelégtelenség szindróma később csatlakozik. A sárgaság a betegség viszonylag késői szakaszaiban is csatlakozik. Gyakran vannak hipersplenizmus szindróma és vérzéses szindróma. Általában nincs kolesztázis és kolémia.

A portális cirrhosisban szenvedő betegek típusa jellemző. Megfigyelték, hogy a kachexia (emaciation), az integramus sápaságát ellenőrzik. A súlyos sárgaság általában nem fordul elő. A betegség későbbi szakaszaiban általában a sárgaság alakul ki. A pálmák bőrén - pálmás erythema, és a test bőrén "érrendszeri csillagok. A has - a medúza fejének vizsgálata" az elülső hasfalon, aszcites, aszcites miatt a máj tompítása nehéz. az orvos az ujjak hegyét a hasfalra függőlegesen helyezi a jobb oldali hipokondriumba, és rövid mozdulatokat hajt végre, a máj megérintésekor úgy érzi, mintha az ujjai alatt lebegne, és újra visszatér. Az érzést úszó jég tünetnek nevezik.

A hasüreg vagy diuretikumokkal történő kezelés után a máj jól tapintható. Vastag, fájdalommentes, a betegség korai szakaszában a máj megnagyobbodik, és a későbbi szakaszokban - csökkent, éles szélű és sima felületű. A lép nagy és sűrű. Vérvizsgálat, vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, hipoproteinémia, hypoprothrombinemia esetén a "máj enzimek" fokozott aktivitását észlelik.

Postnecrotikus cirrhosis. Előfordulásának leggyakoribb oka a vírus hepatitis, súlyos toxikus májkárosodás. A betegség ezen formája az összes cirrhosis 20–30% -ában fordul elő.

A máj mérete némileg csökkent, de nagymértékben deformálódik a hepatociták nekrózisa és a szálas képződményekkel való helyettesítés következtében kialakuló nagy kötőszöveti csomópontok. Innen a postnecroticus cirrhosis második neve - "macronodularis cirrhosis"

A cirrhosis ezen formájának klinikai vezetője a hepatocelluláris elégtelenség szindróma, sárgaság, asciteses portál hypertonia. A hepatocelluláris elégtelenség és az asciteses portál hipertónia korai és periodikusan nő.

Ezeknek a betegeknek a vizsgálata során a betegség időszakának időszakában periodikusan előfordul a sárgaság. A bőrön látható a több hajkefe, vérzés, "pókvénák" és "májpálma" látható nyomai. A máj nekrotikus folyamatai miatt a testhőmérséklet emelkedhet. A has vizsgálata során feltárt aszcitesz. A hasi palpáció megnagyobbodott, sűrű, fájdalommentes, dagadt májot mutat, éles, egyenetlen élekkel. A betegség későbbi szakaszaiban a máj mérete csökken

A vérvizsgálatokban minden májvizsgálat, hiperbilirubinémia hirtelen változásait kimutatták, elsősorban a konjugált bilirubin (közvetlen reakció) miatt.

Az epehólyag-cirrhosis a cirrhosis minden típusának körülbelül 5% -ában fordul elő. Az emberek gyakran szenvednek a cirrhosis e formájától, mint a nők. A betegség két formája - primer és szekunder biliáris cirrhosis. Ennek oka az extrahepatikus, és gyakran az intrahepatikus, az epevezetékek elzáródása, ami bonyolítja az epe áramlását. A kolangiol körül a kötőszövet aktív proliferációja van.

A primer biliáris cirrhosis általában a vírusos hepatitis, a kábítószer-mérgezés eredménye, különösen a hormonális fogamzásgátlók alkalmazása miatt.

A másodlagos biliáris cirrhosis az epekő, a Vater mellbimbó daganatai következménye.

A klinikai betegségben sárgaság és kolémiás szindrómák dominálnak. A portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség viszonylag későn fordul elő.

A beteg vizsgálatakor az intenzív sárgaság vonzza a figyelmet. Ez a betegség korai szakaszában jelentkezik, és nagyon perzisztens. A testen többféle hajfésű, xanteleizmus van a szemhéjokon, könyökeken, fenéknél. Ebben a cirrhosisban a csontváltozások nem ritkák - ujjak a csíkok, csontok csontritkulása. Acholikus ürülék, vizelet intenzív sötét színű. Az egyidejűleg cholangitis miatt hosszú távú lázzal rendelkező betegek.

Az ascites a betegség későbbi szakaszaiban jelenik meg. A hasi tapintással nagy, sűrű, fájdalmas, sima, éles élű máj található. A lép is élesen nő, sűrű.

A szív auscultációjával bradycardia figyelhető meg. A vérnyomás csökken.

A vérvizsgálatok hiperbilirubinémiát és hypercholesteroleemiát mutatnak.

A máj cirrózisa más. A betegség aktivitásának időtartamát az elengedési időszakok váltják fel. A betegek halála minden esetben a májkóma jelenségével vagy a nyelőcső varikózus vénájából származó masszív vérzéssel jelentkezik.

AZ ÉLET SZEMÉLYES BETEGSÉGEI

Hemokromatózis (bronz cukorbetegség). A betegség viszonylag ritka és elsősorban férfiaknál fordul elő. A hemokromatózis a vas anyagcseréjével, a belső szervek szövetekben való túlzott lerakódásával, a bőr, a máj, a hasnyálmirigy és a szívizomzat működésével kapcsolatos. Ezeknek a szerveknek a veresége meghatározza a bronz diabétesz diagnosztikai triádját: cukorbetegség, májcirrózis, bronz (szürke-barna vagy barna) bőrszín. A diagnózis létrejött, beleértve a vérvizsgálatot és a vérvizsgálatot is, a szérum vasszintek jelentős emelkedését.

Wilson-Konovalov-betegség (hepatolentikuláris dystrophia). A betegség a réz cseréjének megsértésével jár - túlzott abszorpciója a bélben és a májban, az idegganglionokban, a többi belső szerv szövetében történő túlzott lerakódás. A betegség klinikájában a máj cirrózisának tünetei és az idegrendszer mély léziói - a végtagok remegése, a beszkennelt beszéd, az izmok hypertonicitása és a mentális zavarok kombinációja áll.

A diagnózist a szöveti biopszia, elsősorban a máj biopsziája, a réz színezésével igazolja, a ceruloplasmin enzim csökkent vérszintjét és a vér és a vizelet rézszintjének növekedését.

A hepatitis és a máj cirrózisa közötti kapcsolat: van-e gyógyítás és esély az életre?

A mai májbetegség az egyik leggyakoribb patológiának tekinthető. Ez a rossz táplálkozásnak köszönhető, amely rengeteg káros adalékanyagot, egészségtelen életmódot, a gyógyszerek túlzott bevitelét tartalmazza. A kialakuló májbetegségek késői vagy írástudatlan kezelése súlyos következményekkel jár (néha a beteg halála).

A szakértők szerint a hepatitis egyes formái globális járványgal fenyegetik a világ lakosságát. Mi a cirrózis és a hepatitis? Hogyan különböznek egymástól, és hogyan lehet felismerni őket?

A betegségek formái és fejlődésük jellemzői

A máj az egyik legfontosabb szerv, amely metabolikus funkciókat lát el. Fontos fehérjéket képez, amelyek részt vesznek a véralvadásban, esszenciális aminosavakat, triglicerideket, epesavat, koleszterint, foszfolipideket termelnek. A hemoglobin, a hormonok és a vitaminok anyagcsere termékei felbomlik a májban, és természetesen kiválasztódnak. Szűri a vért, és áthalad a testbe belépő összes mérgen.

Cirrhosis - hepatitis következménye

Gyulladásos és nekrotikus folyamatok, amelyek károsítják a májat, amelyet hepatitisnek neveznek. A betegség vírusos, fertőző és mérgező lehet. A szerv fertőzött sejtjei (hepatociták) már nem képesek megbirkózni természetes feladataikkal, ami a patológia súlyosbodásához vezet. A cirrózist, leggyakrabban a hepatitis szövődményét, a májban bekövetkező visszafordíthatatlan változások és a hepatociták halála jellemzi, a hegszövetükkel kötelezően helyettesítve.

Figyeljen! Ez azt jelenti, hogy a patológiák közötti fő különbség az, hogy a hepatitis a májban előforduló gyulladás, a kötőszöveti hepatociták cseréje nélkül, és a cirrhosis olyan sejtek halálát jelenti, amelyek visszafordíthatatlanul helyettesíthetők rendellenes sejttípusokkal.

besorolás

A hepatitis a következőképpen oszlik meg:

akut, amelyben a beteg általános állapota jelentősen romlik, a test mérgezésének jelei alakulnak ki, és kóros májfunkció (hőmérséklet-emelkedés, sárgaság kialakulása) kifejeződik.

Az etiotropikus besorolás szerint az ilyen hepatitis más:

• vírus - A, B, C, D, E, F, G;
• mérgező - alkoholtartalmú, gyógyszeres, vegyi anyagokkal és eszközökkel történő mérgezéssel fejlődő;
• sugárzás okozta sugárzás miatt kialakuló sugárzás;
• autoimmun.

A cirrhosis a következő formákra oszlik:

• vírus;
• veleszületett;
• stagnál;
• alkohol;
• táplálékcsere;
• kábítószer
• a Budd-Chiari szindróma okozta;
• nem világos etiológia.

szakasz

A hepatitis több szakaszban fordul elő, amely szerint a fertőzés fokozatosan érinti az egész testet. Minden egyes stádiumot bizonyos tünetek jellemeznek:

1. A 7. - 50. nap inkubációnak tekintendő. Ebben az időben nincsenek nyilvánvaló tünetek, és a fertőzés fokozatosan mérgezi a testet.
2. Az 50-62 napot gyengeség, ízületi és izomfájdalom, erősségvesztés, álmosság jellemzi, az áldozat depressziósnak érzi magát, elveszíti étvágyát. Feszesnek érzi magát a bordák alatt, a váll- és a vállpengéig. Van egy érzés, amely megelőzi a hányást, hasmenést. A hőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, cephalgia és a bőr viszketése van.
3. 62-98 nap a máj aktivitásának elnyomásának folyamatában sárgaságot alakít ki. A bilirubin, amelyet a beteg szerv már nem tud megbirkózni, belép a véráramba, ami a bőrt és a sárgáját sárgás árnyalatúvá teszi. A vizelet sötét lesz, és a széklet elszíneződik.

A cirrózis több fázisában van:

1. Kompenzáló, kimondatlan jelek nélkül, amelyekben a hepatociták egy része meghal, és a többi fejlett módban működik.
2. Subcompensatory, megnyilvánulása letargia, puffadásérzés, fájdalom a hypochondriumban.
3. Dekompenzáció, sárgaság, duzzanat, vérzés, hipotermia.

Hasonló patológiás jelei

Ezek a súlyos májbetegségek két fajtája, amelyek sok tekintetben hasonlóak és ugyanazon klinikai megnyilvánulásokkal rendelkeznek a kezdeti szakaszokban, ezért gyakran egymás mellett helyezkednek el:

• enyhe fájdalom a jobb hypochondriumban;
• emésztési zavar: székrekedés vagy hasmenés, puffadás, fokozott gázképződés;
• a szem és a bőr sárgás színe;
• erőtlenség;
• a bőr viszketése;
• fájó ízületek;
• pók vénák;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés.

A betegek gyakran hibáztatják ezeket a tüneteket a helytelen étrend, túlterhelés, allergia vagy más folyamatok ellen, anélkül, hogy még tudnák, mi a betegség valódi oka. Ebben az időszakban a kezelés sikeres lesz, ha időben orvoshoz fordul. Ha ez nem történik meg, a betegség előrehalad, majd a cirrózis és a hepatitis megnyilvánulása egyre hangsúlyosabbá válik.

Az ezen betegségek elleni védekezésre irányuló intézkedések nem biztosítanak 100% -os garanciát, de növelik az esélyeket, hogy elkerüljék őket:

• az alkohol hosszan tartó használata nemcsak a májat, hanem az egész testet is gyengíti, ezáltal sebezhetővé válik a vírusok és fertőzések behatolására. Szükséges szigorúan korlátozni az alkoholt az életedben, és nem szabad visszaélni;
• olyan speciális gyógyszereket kell szedni, amelyek pozitív hatást gyakorolnak a májra (hepatoprotektorok). Használhat és népszerű recepteket is használhat, például zabból;
• rendszeres vitaminterápiás tanfolyamok;
• próbálja meg elkerülni a fizikai túlterhelést és a stresszt;
• hagyja abba a dohányzást, és ne vegyen be kábítószert;
• az ásványi anyagok, zsírok és szénhidrátok egyensúlyának fenntartása;
• aktív életmódot vezet;
• az első riasztó tünetek esetén forduljon orvoshoz.

diéta

Bármilyen formájú hepatitiszben és a máj cirrhosisában szenvedő betegek számára ajánlott, hogy tartsanak be egy speciális terápiás adagot, amelyet Pevsner besorolása szerint az 5. táblázatnak neveznek. Súlyos betegség esetén ajánlott egy merevebb étrend - 5a.

A fő cél az, hogy csökkentse az érintett szerv terhelését, de minden szükséges dúsítással gazdagítsa a testet.

A terápiás táplálkozás szabályai:

• korlátozza a zsírokat. Ajánlott nem zsíros ételek használata: csirke és nyúlhús, minimális zsírtartalmú tej;
• a fehérjéket és a szénhidrátokat normál mennyiségben kell kapni (90 és 400 gramm naponta);
• a zöldségeket és gyümölcsöket előnyösen főtt vagy párolt formában fogyasztják;
• kategorikusan elkerüljük a sült, füstölt, fűszeres ételeket;
• Minden edényt csak pörköléssel, forrással és sütéssel készítenek;
• ki kell zárni a hideg ételeket;
• fontos, hogy a sót a lehető legnagyobb mértékben korlátozzák;
• meg kell enni frakcionált, kis adagokat, de gyakran.
• a kávé, az alkohol, az erős tea tökéletes eltávolítása;
• kizárják az olyan ételeket, amelyek légzést okoznak (hüvelyesek, friss kenyér);
• el kell hagynia a fűszeres és fűszeres ételeket, fűszereket;
• Ne használjon olyan savakat, amelyek növelik a savasságot: gyümölcsök (ribizli, citrom), zöldek (sóska, spenót);
• a vaj jobban helyettesíti a lenmagot vagy az olívaolajat;
• Ne használjon konzerveket.

Diagnózis és terápia

Ezeknél a patológiáknál hasonlóak lehetnek diagnosztikai és terápiás intézkedések. Tehát mindkét esetben a vizuális ellenőrzésen kívül az orvos a betegeket a következőkre irányítja:

• vizelet és vérvizsgálatok;
• a vér biokémiai, immunenzimatikus, szerológiai vizsgálata;
• ultrahang;
• egy kis májminták biopsziája.

A terápiás kurzus számos tényezőtől függ: a betegség formájától és stádiumától, a beteg korától, általános állapotától. A hepatitis A és B súlyosbodó formái általában különleges kezelés nélkül jelentkeznek, és az áldozat teljes visszanyerésével járnak. De szükségük van egy orvos felügyeletére is.

Súlyos esetekben interferon antivirális gyógyszerek és nukleozid analógok (Adefovir, Lamivudine), immunmodulátorok (Zadaksin) és hepatoprotektorok írhatók elő. A hepatitis C-vel vírusellenes gyógyszerekre van szükség. Ez különösen a pygilált interferonon és ribavirinen alapuló gyógyszerek, vagy egy új generációs (Sofosbuvir) gyógyszerek.

A hepatitis okozta krónikus formák és cirrózis hasonló kezelést igényel:

• az alkohol elutasítása;
• szigorú étrend;
• interferon és ribavirin alkalmazása;
• zsírban oldódó vitaminok bevétele;
• súlyos májtranszplantáció esetén.

A máj cirrhosisát hepatitis C-vel kezelik?

A hepatitis C következtében kialakuló cirrózis gyakorlatilag nem gyógyítható. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a terápia nem szükséges, éppen ellenkezőleg, rendkívül szükséges a máj patológiás folyamatának megállítása.

A cirrózis a hepatitis C előrehaladásának gyakori következménye, amely a májszövet rostos képződményekké való visszafordíthatatlan átalakulása.

A kezelés nem segíti az érintett hepatociták helyreállítását, de jól támogathatja az egészséges sejtek munkáját, javított módban dolgozhat, és megakadályozhatja azok további károsodását.

A hepatitis C okozta cirrózis esetén a következő terápia javasolt: t

1. Diuretikumok: furozemid, mannit.
2. Glukokortikosteroidok: Prednizolon, Dexametazon.

Vírusellenes gyógyszerek. A leghatékonyabbak a modern gyógyszerek Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Szinte 100% -ban sikeresen semlegesítik a szervezetben lévő vírust, ami szintén cirrhotikus folyamatok letartóztatásához vezet. Ezek a gyógyszerek azonban ma már magas áruk miatt gyakorlatilag nem érhetők el.

Helyettesíthetem őket viszonylag megfizethető indiai és egyiptomi, Oroszországban elérhető generikus gyógyszerekkel, amelyek nem alacsonyabbak az eredeti gyógyszerekkel szemben (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, stb.). Ezen kívül ma is gyakran gyakorolnak interferon-kezelést (Pegasys, Pegintron) és Ribavirint, amelyek sokkal olcsóbbak, de sok mellékhatással rendelkeznek, és kevésbé hatékonyak.

Immunszuppresszánsok: Mercaptopurin.

Antihisztaminok: Suprastin, Fenistil.

Különben is meg kell mondani a krónikus hepatitis C és a cirrózis kezelésének új módját - az őssejtek használatát. A máj artériába történő bevezetése jelentősen növelheti a máj anyagcsere-funkcióit, nevezetesen a fehérjeszintézist, javítja az emberi test általános állapotát. Ez a módszer nem tekinthető csodaszernek, mivel még mindig a fejlődési szakaszban van, de ma beszélhetünk annak nagy előnyeiről egy szerv munkájának helyreállításához.

Megkülönböztető jellemzők

A fő szűrő szerv betegségei egymást követő patológiáknak tekinthetők. A cirrhosis kialakulását okozó okok a következők:

• alkoholfogyasztás;
• krónikus hepatitis, amely gyakran cirrózist vált ki;
• öröklődés;
• az immunrendszer meghibásodása;
• az epeutak rendellenes fejlődése és sérülése;
• a kábítószerek és a toxinok káros hatásai;
• parazita májkárosodás.

5 ismert hepatitis típus létezik, amelyek mindegyikét egy bizonyos (saját) vírus okozza:

• Az A és E hepatitis nem provokálja a krónikus forma kialakulását. A táplálkozási módszerrel kerül továbbításra: piszkos termékek, finomítatlan víz, háztartási cikkek;
• A hepatitis B a patológia és a cirrózis krónikus formájának lendületévé válik. Szexuális úton történő transzfúzió, szennyezett orvostechnikai eszközök használata;
• a hepatitis D gyakran kialakul, ha a beteg már hepatitis B-vel fertőzött;
• A C-hepatitis krónikus formákká alakul át, leggyakrabban cirrózist és rákot okoz.

Figyeljen! A hepatitis C a legveszélyesebb és legveszélyesebb, és évekig megbetegedhet anélkül, hogy tudná. A cirrhosisok felében a C-hepatitis okozza, nincs ilyen típusú vírus.

A hepatitis cirrhosisba történő átmenetének kockázata a következő:

• alkoholfüggők, drogfüggők;
• más vírusokkal (például HIV) fertőzött hepatitissal egyidejűleg;
• magas vérszintű betegek;
• emberek, akik átlépték a 45 éves határt.

A gyermekek és a nők megnyilvánulása

A csecsemőknél a hepatitis leggyakoribb típusa a hepatitis A és E. A fertőzés forrása lehet a vírus hordozója vagy az ezzel fertőzött személy. A betegség továbbításának módjai lehetnek:

• háztartási kapcsolat;
• a víz;
• élelmiszer;
• levegő cseppek.

A csecsemőkben az A-hepatitisz érzékenysége minimális, ami a veleszületett immunitásnak köszönhető, amit az év gyengít. A csecsemőknél a hepatitis ritkábban alakul ki, és gyakrabban szérum (ha vérrel fertőzött). Az újszülöttek patológiájának jellemzői:

• a fertőzés elsősorban a méhben fordul elő, és a magzati fejlődés során rendellenességeket okozhat;
• Az ilyen csecsemőknél már hepatitist diagnosztizálnak akut és néha krónikus formában.
• Gyakran a csecsemők betegsége staphylococcus fertőzésként jelentkezik;
• gyakran a hepatitis, amely a szülés utáni időszakban kezdődött, rejtetten folytatódik, és csak az akut szakaszban észlelhető;
• a betegség a mell meghibásodásával, a bőséges regurgitációval, a széklet és a vizelet elszíneződésével kezdődik. Szinte minden érintett gyermeknek lép és máj van, a bilirubin pedig magas szintre emelkedik;
• A csecsemő hepatitis lefolyása meglehetősen súlyos, komplikációkkal és gyulladásokkal jár.

A cirrhosis olyan csecsemőkben, akiket ilyen tünetek mutattak ki:

• sárgult bőr;
• megnagyobbodott máj és lép;
• fényes széklet;
• különféle zúzódások a testen;
• köldökzsinórvérzés;
• kifejezett vascularis minta a hason;
• a sárga pigmentek jelenléte a vizeletben.

A patológiák megnyilvánulása némileg eltérő a nőstényben. A nők hepatitisének jeleit az alábbi megnyilvánulások jellemzik:

• súlyos fáradtság;
• ízületi fájdalom;
• hangulatváltozások;
• a hőmérséklet emelkedése nyilvánvaló ok nélkül;
• étvágytalanság;
• csökkent immunitás;
• a menstruációs ciklus megsértése.

A nőknél a cirrózis általános tünetei, jelezve ennek a betegségnek a jelenlétét, a következők:

• viszketés a bőrben az epesavnak a kapillárisokba történő behatolása miatt;
• véralvadási zavarok a véralvadás romlása miatt;
• az alkohol és a zsíros ételek elutasítása
• orrvérzés és hányás vérrel;
• bonyolult varikózus vénák.

Megfelelő kezelés hiányában az emberiség gyengébb felében a betegség sokkal gyorsabban megy végbe, mint a férfiaknál. A cirrózis végső szakaszaiban az agyi aktivitás csökken az áldozatokban, komoly memóriazavarokat észlelnek, az idegrendszer karakterváltozásait és rendellenességeit gyakran rögzítik.

A szervezetre gyakorolt ​​hatások

A vírusos májkárosodás súlyos szövődményekhez vezet:

• hepatitis A májelégtelenséghez, kómához és akár halálhoz is vezethet;
• A hepatitis B tele van vérzéses szindrómával, hepatikus encephalopathiával, cirrózissal;
• a hepatitis C gyakran érinti a csontvázat (különösen a nőknél), az ízületek betegségeit provokálja;
• a hepatitis D vírus negatív hatást gyakorol a vesére, és a cirrhosis mellett veszélyezteti a veseelégtelenséget;
• Az E vírus veszélyes májkóma.

Ha a vizsgálatok során hepatitist észlelnek, olyan betegségek alakulnak ki, mint: t

• epeutak diszfunkciója;
• az epe szervek gyulladása;
• a központi idegrendszer megsértése;
• ascites;
• a hepatitis krónikus formája, amely nem kezelhető;
• agyi szindróma.

A cirrózis kialakulása következtében a máj nem teljesíti funkcióit, aminek következtében:

• a fehérjék és az alapvető enzimek szintézise zavar;
• a koleszterin szabályozásában kudarc van;
• az energia nem konzervált;
• a toxinok nem kerülnek újrahasznosításra, és nem mérgezik a testet.

A cirrózis súlyos következményei közül vegye figyelembe:

• belső vérzés;
• májelégtelenség;
• zavaros tudat;
• folyadék felhalmozódása;
• fertőzésekre való hajlam.

várható élettartam

Bármilyen hepatitis, amely időben észlelhető és megfelelő terápiával rendelkezik, kedvező előrejelzésekkel rendelkezik. Egyes esetekben az A és B formák öngyógyulhatnak.

A hepatitis következtében kialakuló cirrhotikus változások visszafordíthatatlan változásokat okoznak a májszövetben, ami a legtöbb esetben a beteg közvetlen halálához vezet. A betegség prognózisa azonban kedvező lehet, a betegség stádiumától függ:

Annak ellenére, hogy lehetetlen teljesen helyreállítani a szervet, a cirrózis korai szakaszában meg lehet szüntetni annak megsemmisítését. Ugyanakkor az egészséges hepatociták vállalják az érintettek funkcióit, és a szerv működése gyakorlatilag nem zavar. A beteg életének várható időtartama a patológia első szakaszában, a fenntartó terápia függvényében, 20 év vagy annál hosszabb lehet. Terápia hiányában azonban ez a szám 7 évre csökken.

A cirrhosis osztályozása

A szubkompenzáció stádiumában a kezelés hiányában a betegek túlélése körülbelül 5 év, megfelelő kezeléssel, legfeljebb 10 évig.

A dekompenzáció stádiumában a szervnek jelentős károsodása miatt a fennmaradó hepatociták már nem tudják teljes mértékben helyettesíteni az érintett sejteket, az orgona „kopásként működik”. Ebben az esetben olyan veszélyes állapotok, mint aszcites, szervhiba, belső vérzés, májkóma alakulnak ki. Ezek a komplikációk rendkívül kedvezőtlen prognózisokat sugallnak - a túlélési arány körülbelül három év. Ha a beteg egészségtelen életmódot vezet, a prognózis még rosszabb.

Mindkét betegség rendkívül veszélyes, és időben kell azonosítani, majd a betegnek sokkal több esélye van a gyógyulásra. Az első gyanús tüneteknél a kórházba kell mennie.

Májcirrózis hepatitis B vagy hepatitis C esetén: kötelező vagy megelőzhető eredmény?

A májcirrózis a hetedik betegség - a halál oka. A világon minden százezer ember esetében átlagosan 22 cirrózisú ember van. Oroszországban ez a szám magasabb. Számos oka van a cirrózis kialakulásának. Nyilvánvaló, hogy a cirrhosis nem spontán betegség, amely élesen előfordulhat a teljes egészség hátterében. Általában egy személynek már van egy bizonyos májbetegsége, amely idővel bonyolítja a cirrhosis kialakulását. Ennek több oka is van, de a főbbek az alkohol, a B, a C és a D hepatitis. Az alkohol még nagyobb valószínűséggel cirrhosis formájában súlyos kimenetelhez vezet (40% cirrhosisban szenvedő betegek), de az összes vírusos hepatitis együtt 28% -ban cirrhozist okoz.

Ebben a cikkben a vírusos hepatitisz B és hepatitis C okozta cirrózisról, a cirrhosis tüneteiről és jellegzetes megnyilvánulásairól beszélünk. Megtanuljuk, hogyan kell megfelelően kezelni a hepatitis C és B cirrhosisát annak érdekében, hogy elkerüljük vagy csökkentjük a halálhoz vezető betegség súlyos szövődményeit.

A cikk tartalma:

Mi a cirrózis?

Testünk minden szerve egyedülálló struktúrával rendelkezik és ellátja funkcióit. A máj úgy van megtervezve, hogy szövete számos sejtből áll - hepatocytából, amelyek csak számukra fontos életfunkciókat végeznek. A hepatocitákat kombinálják a májban. Ezt az elemet a máj morfológiai egységének is nevezik. A májban lévő normál kötőszövet a következőkben található:

májkapszula (a testet borító "zsák");

az erek és az epe vezetőképes és ürítőcsövek és -csatornák között;

hepatociták és kapillárisedények között;

a vénás ágak körül.

Ie A kötőszövet fő mennyisége a májban és a szerv kapszulájában levő edények és csatornák között van. A kötőszövet maga sejt és intercelluláris anyag, azaz, ami egyesíti őket egy egészre (az összes májszövet körülbelül 1% -a normális). Ez a növekedés és a növekedés a cirrózis kialakulásának alapja. Mi befolyásolja a kötőszövet növekedését a májban? Számos oka van:

májsejtek nekrózisa (azaz visszafordíthatatlan halál);

gyulladás a májszövetben és / vagy az epevezeték régiójában.

Ezek a folyamatok a vírus szaporodása során jelentkeznek a májban. A vírus csak egy élő sejten belül szaporodhat (pontosabban beszél a replikációs folyamatról). A májban a vírus hepatocitákban replikálódik, ami a későbbi halál-nekrózishoz és a gyulladás kialakulásához vezet. Ez arra ösztönöz, hogy kialakuljon a felesleges kötőszövet, amely kiterjeszti és megváltoztatja a máj szerkezeti formáját. A kötőszövet minden oldalról körülvevő máj lebenyeket a szokásos formájuk megváltozásához, az epe kiáramlásának és a máj egyéb rendellenességeinek megszegéséhez vezet, ami tovább tárgyalásra kerül.

Mi történik a májfunkcióval?

Először értsük meg, miért van szükségünk erre a testre, és miért tartják ezt olyan fontosnak? Természetesen mindenki azonnal felidézi a máj méregtelenítését (valójában a mérgező anyagok eltávolítása számunkra), de ez csak egy csepp víz az óceánban. Ahhoz, hogy megértsük a cirrhosisban szenvedő személy összes fájdalmát, emlékezzünk arra, hogy mit csinál nekünk a máj, nem csak akkor, ha sült csirke-enni alkohollal, hanem a fennmaradó részünkben is. Egyéb májfunkciók:

A máj fő funkciói, amelyek megsértése a cirrhosisban jelentkezik

Tápanyagcsere

Az anyagok anyagcseréjének fogalma (anyagcsere) magában foglalja ugyanezen anyagok kialakulását, felhasználását és felhasználását, ha szükséges. A májban fehérjék, szénhidrátok és zsírok cseréje történik. Vizsgáljuk meg röviden, hogy az egyes cserék mindegyike tartalmaz:

A májban minden albumin fehérjét képeznek (gyógyszereket és más anyagokat hordoznak vérrel), a globulin fehérjék majdnem 1/3-át (részt vesznek az immunválaszban). Ezeknek a fehérjéknek a képződéséhez aminosavak szükségesek. És amikor kicserélnek, a májban ammónia keletkezik, ezért olyan anyagokat kell létrehozni, amelyek eltávolítják a nitrogént a testből.

A glikogén anyag kialakulása és felhalmozódása a májban nem teszi lehetővé, hogy éhségben haljunk meg, ha nincs mit enni. A test sikeresen használja a májban és az izmokban előzetesen felhalmozódott glikogént, fenntartva a glükózszintet, amely nélkül agyunk nem fogja gondolni.

Az epe kialakulása és szekréciója a testünkbe belépő zsírok lebontásának alapja. A koleszterin, foszfolipidek, lipoproteinek szintézise szükséges a sejtmembránok építéséhez vagy a szteroid hormonok, nemi hormonok szintéziséhez (igen, a koleszterin nem különösen veszélyes anyag, amely megijeszt minket a TV-képernyőn. A testünknek szüksége van, csak korlátozott mennyiségben ).

Fehérje szintézis

Számos fehérje szintetizálódik a májban, a globulinokon és az albuminon kívül. Például a véralvadási faktorok, amelyek nélkül a személy a legkisebb karcolás után megállíthatatlan vérzéssel meghalna. A ceruloplasmin (réz tartalmú), a haptoglobin (a gyulladásra reagáló fehérjékre utal), transzferrin (a vas szállításhoz szükséges) és sok más, a normális léthez szükséges fehérje.

Az A, D, E, K, B12 vitamin, folsav cseréje és felhalmozódása

Kiválasztás, azaz anyagok kiválasztása (epesavak sói, bilirubin).

És ez csak egy rövid leírása a máj összes funkciójáról, ami természetesen lehetővé teszi számunkra a következtetést: a máj = létfontosságú szerv. Most képzeljük el, mi történik a cirrhosissal. A kötőszövet funkcionálisan aktív májszövetbe mozog. A hepatocita sejteket először deformálják, majd egyszerűen kötőszövetekkel helyettesítik. Az egészséges májszövet, amely képes a fenti funkciók elvégzésére, egyre kevésbé válik. A tünetek (betegségek megnyilvánulása) alakulnak ki, melyeket az orvosok szindrómákba (az egyik okból kialakuló tünetek) kombinálnak. Májcirrhosis esetén két ilyen szindróma van:

májsejt-elégtelenség szindróma;

portál hipertónia szindróma (magas vérnyomás szindróma).

Meg fogjuk érteni az egyes szindrómák megnyilvánulásait.

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma

A címből kitűnik a szindróma kialakulásának oka: a májsejtek hiánya. Honnan jött? Mindenütt nőtt a kötőszövet. Mi a megnyilvánulása ennek a szindrómának? Itt emlékeztetünk a máj fő funkcióira. És mivel senki sem tudja elvégezni ezeket a funkciókat, a szindróma fő megnyilvánulásai a következők:

A biológiailag aktív anyagok inaktiválásának megsértése

Például a kolinészteráz és a hisztamináz enzimek részt vesznek az acetil-kolin és a hisztamin lebontásában, így ezek száma nő a testben. Ezt a pulzusszám csökkenése, a nyomáscsökkenés és a hörgők spasmája okozza. A monoamin-oxidáz enzim aktivitásának csökkenése a szerotonin felhalmozódásához vezet, ami az agy vérellátásának megszakításához és a tüdőben lévő nyomás növekedéséhez vezet. Az angiotenzinogén enzim szintézisének csökkenése, amelyet az ACE-gátlók gyógyszereinek alkalmazása befolyásol, növeli ezen gyógyszerek hatását. Ezért, ha a beteg veszi őket, konzultálnia kell egy kardiológussal. A vazodilatátorok felhalmozódása és az érszűkítő anyagok szintézisének csökkenése a vérnyomás csökkenéséhez is vezet. És ez nem jó, mert a nyomás annyira csökken, hogy az összeomlás kialakulhat (a szervek vérellátásának romlása a nyomásesés következtében halálhoz vezethet).

A szteroid hormonok (ezek a férfi és női nemi hormonok és kortikoszteroidok) cseréjében bekövetkezett romlás és későbbi képtelenség megfelelő klinikai képet eredményez. A férfiaknál a női nemi hormonok feleslege (a mell, a zsír felhalmozódik, csökken a szexuális vágy) és a nőkben - férfi (az arcszőrzet növekedése, a viselkedési változások, a libidó csökkenése).

Bilirubin metabolizmus (az epe összetevője)

Az eredmény a bilirubin felhalmozódása a vérben és a vizeletben.

Metabolikus rendellenesség

A fehérjék, zsírok és szénhidrátok mennyisége csökken a szervezetben

A vitaminok és ásványi anyagok metabolizmusának zavarai

A K-vitamin tartalmának csökkenése a véralvadás tényezőinek képtelenségéhez vezet. Ennek a rendellenességnek a megnyilvánulása hosszú vérzés, még kisebb bőrelváltozások esetén is.

A szerves savak felhalmozódása

Általában a májból kell eltávolítani - ez a méregtelenítő funkció.

Ez a szindróma magában foglalja a májszövet rendellenességeit is. A hepatociták nem képesek ellátni funkciójukat, ezért irreverzibilis változások következnek be, amelyek a halál oka lehetnek.

Portál hipertónia szindróma

Ennek a szindrómának a kialakulása a vér átáramlásának blokkolásával jár a portális vénán keresztül az alsó vena cava-ba. A kötőszövet nem csak a májsejteket érinti, hanem mindenütt. Bécs a szokásos hajótömlő, amelyen keresztül vér áramlik. Képzeld el, hogy a tömlő megtört. Természetesen a víz nem tud átjutni rajta, fokozatosan felhalmozódik a tömlőben, ami akár a szakadáshoz is vezethet. Ugyanez a testünk edényeivel. A kötőszövet segítségével vágjuk le, normálisan nem működnek.

Most képzeljük el, hogy a tömlő egy másik tömlőhöz csatlakozik, majd a víz beáramlik belőle. Tehát a testünkben történik meg, csak ezt a kapcsolatot a tömlők között nevezik anasztomosoknak. Az ilyen anasztomosok a nyelőcsőben, a gyomorban, a végbélben, a köldökben vannak. Amikor a vénák e vénák rendszerébe kerülnek, a vénák kiterjednek (különösen a gyomorban észrevehető, és még „Medusa fejének” is nevezik), mivel a megnagyobbodott vénák nagyon hasonlítanak a ráncos kígyókra. A vér felhalmozódik, ami spontán vérzéshez vezethet.

Miután elvesztette a máj munkáját, a szervezetben szinte minden folyamat megszakad, ami egy cirrhosisban szenvedő személy halálát okozhatja.

Most megértjük, hogy a méregtelenítő funkció csak egy kis töredéke annak, amit a máj nekünk tesz. Miután elvesztette munkáját, a szervezetben szinte minden folyamat megszakad, ami akár cirrhosisban szenvedő személy halálát is okozhatja. A cirrhosis fennmaradó tünetei a betegség kialakulását okozó akut hepatitis valószínűbb megnyilvánulása.

A cirrhosis szövődményei

Azok a megnyilvánulások, amelyeket már leírtunk, nem a legszörnyűbb és veszélyesebbek a cirrhosis számára. Például a gynecomastia (mellnagyobbítás férfiaknál) nem lesz végzetes. Más megnyilvánulások sokkal veszélyesebbek:

Az orvosok megfigyelése, ajánlásait követve, az egészség tiszteletben tartása megakadályozza a komplikációk kialakulását.

Az encephalopathia az agy bármely rendellenességére utal. Ebben az esetben a címből kitűnik, hogy az ilyen rendellenességeket a máj rendellenes működése okozza. A mérgező anyagok felhalmozódása először fejfájás, ingerlékenység, álmosság megjelenéséhez vezet. A bőrön pigmentálódhat. Ezután a vérben a toxinok nagyobb koncentrációjával megkezdődik a mozgások összehangolásának zavarása, a személy lassú és közömbös. Az agykárosodás végső szakaszában májkóma fordul elő, amely először szorongás, depresszió, étvágytalanság, depresszió, ébredéses rohamokkal jelentkezik, és végül az eszméletvesztéshez és a kóma kialakulásához vezet.

Vérzés a nyelőcső és a gyomor varikózusaiból
Ugyanazok az anasztomosok, amelyekről mi említettünk, nem tudnak végtelenül felhalmozni azt a vért, amely egyesül benne. Egy nap a hajók felrobbanhatnak, ami vérzésként nyilvánul meg. És tekintettel a véralvadás májkárosodással való megsértésére, az ilyen vérzést nehéz megállítani.

Rendkívül súlyos szövődmény, a beteg rossz prognózisa. Megállapították, hogy az aszcites megjelenését követő öt éven belül a cirrhosisban szenvedő betegek 50% -a meghal. Tény, hogy ez a felhalmozódása a folyadék a hasüregben, amely az egészséges emberek nem lehet itt. Az ascites azonban nemcsak májcirrhosis esetén jelentkezhet, ezért fontos a folyadék vizsgálata és egyéb betegségek kizárása. Amit az orvos fog tenni.

Hepar - máj, ren - vese. Ez azt jelenti, hogy ez a szindróma a máj és a vesék egyidejű károsodását mutatja. Ráadásul ez a szindróma pontosan tükrözi a vesekárosodást (funkcionális patológia). Ez azt jelenti, hogy a vesékben nincs gyulladás vagy más specifikus megsértés. De a vesék válaszolnak arra, hogy mi történik a cirrhosisban szenvedő beteg testében. A szindróma helyes kezeléséhez ki kell zárni a vesék egyéb betegségeit, amelyek elkülönülhetnek a cirrhosistól (ezt komorbiditásnak nevezik).

Ez a szindróma a májban cirrózisban szenvedő betegekben a vérben a nátrium csökkenésének kimutatásán alapul. Ez rossz a szindróma további prognózisára, és a cirrózisban szenvedő betegek egyharmadában, asciteszel kombinálva fordul elő. Nyilvánvalóak lehetnek hepatikus encephalopathia és egyéni jelekként. Például hányinger, hányás, görcsök.

Szörnyű komplikáció. Fertőző komplikációk előfordulása esetén a halálozás kockázata az előfordulást követő első hónapban 38% -kal nő. Ezért a fertőző komplikációk megelőzését komolyan kell megközelíteni. A májcirrózisban szenvedő betegek leggyakoribb fertőzései a következők:

spontán bakteriális peritonitis (a hashártya gyulladása, amely spontán baktériumfertőzés következtében keletkezett);

bármely húgyúti fertőzés (a pyelonephritistől a cystitisig);

tüdőgyulladás (tüdőgyulladás);

lágyszöveti fertőzések (tályogok, flegmonok);

bakterémia (a baktériumok jelenléte a vérben, ami általában nem lehet itt).

Ezen betegségek előfordulásának megelőzését nemcsak az orvos, hanem maga a beteg is meg kell állapítani. Mivel az orvos nem tudja mindig ellenőriznie (és nem is) a beteg cselekedeteit, a cirrhosisban szenvedő betegnek tudnia kell, hogy mit okozhat a szövődmények kialakulásához.

Természetesen meg kell próbálnia megelőzni a szövődmények kialakulását. Az orvos észrevételei, ajánlásainak betartása, saját állapotának megfigyelése és az egészségére vonatkozó gondos hozzáállás a megelőzés alapja.

Hogyan diagnosztizálható a cirrhosis?

Mint minden betegség, fontos, hogy az orvos értékelje a páciens jólétét. Szükséges a beteg megvizsgálása, történetének összegyűjtése (élettörténet és betegségek), és a rutin vizsgálati módszerek (vér, vizelet, koagulogram). És csak ezután a legérdekesebb. Szinte minden betegség esetében van egy „arany standard” - egy olyan módszer, amely a legjobban lehetővé teszi a helyes diagnózis pontos megadását. Ez a módszer a máj cirrózisára még mindig szúrási biopszia marad. Vagyis egy darab szövetet veszünk a beteg májjából (természetesen érzéstelenítés alatt). Ez a módszer lehetővé teszi az orvos számára, hogy lássa, mi történik egy adott beteg májjában. A kötőszövet növekedése szerint a májban a betegség 4 fokát különböztetik meg (0 - nem cirrózis, 1-3 különböző fokú fibrosis (kötőszövet) a májban, 4 - cirrhosis).

Most van egy modernebb módszer a cirrhosis diagnózisára. Még nem lett az „arany standard”, de magabiztosan közeledik hozzá. Ez a módszer fibroelastometria (a máj fibrózis vizsgálatára történő szkennelése). Nincs szükség arra, hogy vegye fel a szövetek darabjait, a FibroScan készítmény a fibrózis és a máj cirrózisának ultrahangos jelzéssel történő vizsgálatát vizsgálja. A máj változásainak specifikus markerei is vannak. Ezek két csoportra oszthatók:

a kötőszövet kialakulásában részt vevő markerek. Ezért ezek növekedése a májfibrózis növekedését jelzi. Ezek szérum markerek. Például a kollagén I, III, IV típusok, hialuronsav, mátrix metalloproteinázok és mások;

jelzők, amelyek egyszerűen tükrözik a májban bekövetkező bármilyen változást (nem feltétlenül fibrosis). Ezek közé tartozik az AST és az ALT, a véralvadási mutatók, a koleszterin, a bilirubin és néhány más.

Vagyis csak az AST vagy ALT enzimek, a bilirubin szintjének elemzése után nem mondhatjuk a máj cirrózisának alakulását. Győződjön meg róla, hogy az „arany standard” -ot vagy a fibrózist elasztometriával értékeli. Ezen módszerek mellett szükséges a cirrhosis súlyosságának megállapítása. A Child-Turktta-Pugh besorolást használják. Az orvos értékeli az agykárosodás toxinok jelenlétét vagy hiányát, az ascites jelenlétét és súlyosságát, a bilirubin szintjét, az albumint és értékeli a véralvadási mutatókat. Mindez befolyásolja a kezelést, mert a szövődmények kialakulásához külön megközelítés szükséges a beteg segítésére.

Ezután megvizsgáljuk a cirrhosis kezelésének alapjait, komplikációk nélkül. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a cirrhosis súlyos betegség, ezért a cirrhosisos betegek a teljes kezeléshez gyakran kórházi ápolást igényelnek, ezért a következő adatok nem cselekvési felhívás, hanem a cirrózis kezelésére vonatkozó megközelítések bevezetése.

Májcirrózis a hepatitis B és a hepatitis C esetében: kezelés

Ismert, hogy a hepatitis C vírus sokkal gyakrabban vezet a folyamat kronizálásához és a májcirrózis kialakulásához. Az akut hepatitis C-ről krónikus átmenet az esetek közel 80% -ában fordul elő. Az akut vírusos hepatitis B esetében azonban jobbak a dolgok. A betegek közel 90% -a helyreáll. De mégis a folyamat krónikus, mint a cirrózis vagy a hepatocelluláris carcinoma későbbi fejlődése.

Egy már megállapított májcirrhosis kezelése, ha krónikus vírusos hepatitisz okozta, még mindig antivirális terápián alapul. Ha a korábban leírt komplikációk már megjelentek, akkor azokat külön kell kezelni. A vírusellenes terápia nem befolyásolja a komplikációkkal járó állapot javulását. A hepatitis C átmeneti stádiumaként külön vizsgáljuk meg a hepatitis B és a cirrhosis eredményeként kialakult cirrhosis kezelését.

A cirrhosis kezelése - a hepatitis B eredménye

A hepatitis B eredménye, amely a cirrózis súlyosságát érinti, befolyásolja a kezelés taktikáját

Emlékezzünk a Child-Turktta-Pugh osztályozásra. A cirrhosis súlyosságát, melyet ez a besorolás határoz meg, a beteg kezelésének taktikájának meghatározásához szükséges. Például az A osztályú beteg (enyhe súlyosság - kompenzált. Azt jelenti, hogy a szervezet rendszerei jól megbirkózhatnak a máj megzavarásával), előírhat interferon készítményeket. De szem előtt kell tartani, hogy a betegeknél ezeknél a gyógyszereknél a fertőző szövődmények kockázata növekszik, és a kurzus súlyossága súlyosbodik. Ebben a szakaszban a nukleotid / nukleozid analógokat is használják (a legismertebb és legismertebb az orosz Föderációban regisztráltak között a lamivudin, telbivudin, tenofavir, entecavir). De nem hiszem, hogy csak ezek a gyógyszerek segíthetnek. Az orvos ajánlásai lehetővé teszik a betegek számára a legoptimálisabb gyógyszer meghatározását külön-külön).

A B és C súlyossággal rendelkező betegek (szubkompenzált és dekompenzált - oragnizm nem képesek megbirkózni a jogsértésekkel) soha nem írhatják elő az interferon gyógyszereket. Csak nukleotid / nukleozid analógokat használunk. Ezenkívül elengedhetetlen, hogy a kezelés első évében a vírus DNS-szintjét legalább három hónaponként (minimumban) ellenőrizzék a terápia helyességének értékelésére.

Ne felejtsük el a hepatocellularis carcinoma (májrák) kialakulásának lehetőségét. A fő marker - alfa-fetoprotein az onkológiai folyamat aktivitásának mutatója. A cirrhosis dekompenzált stádiumában májtranszplantációra van szükség, mivel a beteg teste már nem képes megbirkózni ezzel a fajta munkával, vagy nem a máj munkájával. Az interferonok ellenjavallt. Ebben a szakaszban a legjobbak a kábítószer-tenofir és az entekavir. A kezelés időtartamát a vírus elleni antitestek szintje és jelenléte / hiánya határozza meg (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Ez akkor végezhető életre, ha a vírus nem lép ki (elimináció).

A cirrhosis kezelése - a hepatitis C eredménye

Ennek a cirrhosisnak a kezelése a krónikus hepatitis hátterében szintén a Child-Turcott-Pugh osztályozás szerinti súlyosságon alapul. A kezelés indikációja általában a máj cirrózisa és a szérum RNS-szintjének meghatározása. Ha a kurzus súlyosságát kompenzáljuk, akkor három vírusellenes terápiát hajtanak végre. A "C-hepatitis felnőtt betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlásoknak" megfelelően kerül sor. Az interferon terápia ellenjavallt cirrhosisban szenvedő betegeknél és a fenti osztályozás szerinti pontok szintjén, több mint 7. Szintén szükség van a primer májrák kialakulásának elemzésére a máj ultrahang és alfa-fetoprotein tanulmányozásával.

Az antivirális gyógyszerekkel végzett alapterápia mellett rendkívül fontos az étrend és a megfelelő életmód betartása.

A fehérje bevitel korlátozása például az egyik legfontosabb kritérium az agykárosodás megelőzésére (hepatikus encephalopathia).

Különben szeretnék mondani valamit a növényi gyógyszerekről (tej-bogáncs és mások), esszenciális foszfolipidekről, lipotrop anyagokról, a máj vitaminokról és más, állítólag hepatoprotektorokról. Meg kell értenie, hogy ezek az anyagok vagy anyagok, amelyek ezeknek a gyógyszereknek a részét képezik, a májban metabolizálódnak. Ez azt jelenti, hogy a máj, amely cirrhosis esetén már a képességeinek szélén dolgozik, vagy egyáltalán nem működik, vagy meg kell próbálnia valamit ezzel az anyaggal vagy figyelmen kívül hagynia. Vagyis ezeknek a gyógyszereknek a bevétele után csak 2 hatás léphet fel: a májfunkció további romlása, vagy elvben nincs hatás.

A bizonyítékokon alapuló orvostudomány (ami valamilyen gyógyszer használatán alapul) azt jelzi, hogy a hepatoprotektorok egyike sem vezet a cirrhosis javulásához, és még inkább annak gyógyításához. Néhány vizsgálatot az ademetionin vonatkozásában végeznek, így csak, talán ez a gyógyszer, nem tudjuk magabiztosan figyelmen kívül hagyni. Ne feledje, hogy a cirrózis kezelésének alapja antivirális terápia. Már nem lehet gyógyítani a cirrhosisot és új egészséges máj kialakulását, de lehetséges és szükséges megakadályozni a még nagyobb romlást.

A májcirrhosis gyakori betegség, amely az esetek majdnem 30% -ában vírusos hepatitisz, mint a hepatitis C és a hepatitis B következménye. A májcirrózis folyamatosan progresszív betegség, ha kezeletlen. Súlyos szövődmények lehetségesek, például a májkóma, a nyelőcső varikózusok vérzése, amelyek a cirrhosisban szenvedő betegek halálának oka.

Az ilyen következmények elkerülése érdekében meg kell ismernie a betegség diagnózisának és kezelésének helyes megközelítését. Csak a vírusellenes terápia bizonyított tényező a vírus felszabadulásában (eliminációjában) a szervezetből. És ezért a májban fellépő nekrózis és gyulladás megszűnése, amelyek a kötőszövet kialakulásának tényezői a májban. A reklámozott hepatoprotektorok nem segítenek a cirrhosisban, de csak súlyosbítják a beteg állapotát. Ezért konzultáljon több orvosral, kövesse az étrendet és más ajánlásokat, hogy egy ilyen betegséggel együtt élhessen.