A vér-agy gát megsértése következtében a kontrasztos CT vagy MRI szubakut fázisában a kontraszt fokozódása figyelhető meg. A stroke fókuszának kontrasztja később jelentkezik, mint a hiperérzékenységi zóna megjelenése. A kontraszt legmagasabb gyakoriságát és súlyosságát a 2.-3. Ezután a stroke fókuszának kontraszt fokozása gyengül, és 10 hét elteltével ritkán figyelhető meg. Ritkán is megfigyelhető az első héten, amellyel kapcsolatban a CT-t kontrasztanyag bevitelével végezzük a szívroham első 5 napján.
Néha nagy agyi infarktus néha tumornak vagy tályognak tűnhet. Kétség esetén szem előtt kell tartani, hogy a kontraszt és a tömeghatás intenzitása idővel csökken a szívroham alatt, míg daganat vagy tályog esetén a patológiás változások súlyosságának fokozatos növekedése gyakori.
Szívroham esetén az érintett terület lokalizációja és annak növekedése egy adott vaszkuláris medencéhez tartozik. A kontrasztos zóna a szürke anyagot érinti, a daganatok és a fehér anyag ellentétes. Ilyen esetekben a hiperérzékenységi zóna formája megismétli a fehéranyag határát (vasogén ödéma). Az infarktusban megfigyelt hipodencia általában ék (citotoxikus ödéma) formájában jelentkezik. A CTA vagy az MPA képes érzékelni az agyi artéria elzáródását.
A vérzéses stroke az előző ischaemiás infarktus zóna reperfúziójának következménye.
A stroke későbbi szakaszaiban - a 4.-től a 6. hétig - a tömeghatás eltűnik, és az érintett terület láthatóvá válik a CT-vizsgálatban, mint egyértelműen meghatározott hypocency-fókusz vagy cisztás üreg. A kontraszt növelése általában nincs. A patológiás fókuszt a cerebrospinális folyadékkal (CSF) azonos sűrűségű maradék cisztikus üregré alakítják át. Megfigyelt az agy és a gliózis elvesztése. Az érrendszeri elváltozások medencében a hypodenális fókusz határai egyértelművé válnak. A szomszédos kortikális barázdák aláhúzódnak, gyakran megfigyelik a szomszédos kamrák következetes kiterjesztését. Ez a hatás az agyszövet elvesztésének köszönhető. A pontosan definiált zóna a hipotenzitivitás a fókuszos encephalomák tükröződése. Az agyszövet elvesztése hidrocefaluszhoz vezet.
Az agyszövet iszkémia és nekrózisa a szövetek víztartalmának korai változásához vezet, amelyet az MRI jól érzékel. A stroke első 72 órájában az MRI sokkal jobban érzékeli az agyi ischaemiát, mint a CT. Az infarktus fókuszában a T relaxációs idő meghosszabbodik.1 és t2. Az agyi ischaemia MR képei idővel megváltoznak. Az akut fázisban az érintett terület gyakran T1-súlyozott kép (VI) a "spin-echo" módban, a megváltozott jelintenzitás az agy többi részéhez képest. Korai változások történhetnek, mint például a tömeghatás, a barázdák simítása, a szürke és a fehér anyag közötti határ elvesztése. A T2-Az akut stroke CI és FLAIR szekvenciái általában a citotoxikus és vazogén ödéma miatt az érintett területen a hiperintenzitás fókuszát mutatják. Jellemzően az ilyen változásokat 6-12 óra elteltével észlelik a stroke kialakulása után. A szubakut szakaszban egy alacsony MR jelet kapunk a sérülésből a T-ben.1-VI és high - on T2-VI. Ha vérzés van a kandallóban, akkor a T1-A VI. A krónikus szívroham alacsony T jelet ad1-VI és high - on T2-VI a cisztikus változások miatt.
A paramagnetikus kontrasztanyagok a T relaxációs idő csökkenéséhez vezetnek. T Néha az akut fázisban az ischaemiás zónák vazodilatációja miatt a sérülés fókuszának vaszkuláris kontrasztja lehet. A szomszédos meningerek kontrasztja a kiterjedt agyi infarktus utáni első héten fordulhat elő. A stroke fókuszában az érintett agyi parenchyma rendszerint az első 6-14 napig ellentétes. A stroke detektálásában nagy jelentősége van a diffúzióval súlyozott MRI, perfúziós MRI és MRA.
A globális hypoxiás epizódban szenvedő betegeknél a fő vaszkuláris medencék közötti határokon általában alacsony sűrűségű sávot figyeltek meg. 24–48 óra elteltével az agy elterjedt duzzadása következik be, ezért csökken az egész agy sűrűsége a tomogramokon. Előfordulhat, hogy a visszafordulás jele (a szürke / fehér anyag sűrűségének fordított aránya). Ezt követően súlyos agyi változások következnek be az agyban. A szubkortikális magok kétoldalú nekrózisa is jellemző.
Az iszkémiás agykárosodás összefüggésben állhat a vénás patológiával. Annak ellenére, hogy az agyban széles körben elterjedt vénák hálózata alakult ki, amelyeken keresztül a vér kiáramlik, a nagy szinusz elzáródása vagy a vénák kiterjedt elzáródása az agy anyagának károsodásához vezethet, és ennek következtében kialakulhat vénás infarktus. Általában az ilyen szívrohamok kétoldalúak és parazagittális lokalizációval rendelkeznek, gyakran sokszorosak és hemorrhagiásak.
A CT-vizsgálat néha hiperdenális thrombust fedezhet fel a thrombosed dural sinusban vagy a kortikális vénákban. A kontrasztos CT-vizsgálat a szinusz vérrögének perifériáján kontrasztot mutat, ami keresztmetszetben adja meg a görög „delta” betű formáját. A közvetlen szinusz elzáródása kétoldalú thalamic szívrohamokat okozhat. MRI a T1-VI és T2-A VI thrombosed sinus kimutatható a mozgó vérből az "üresség" normális jelének eltűnése miatt, különösen a T szekvenciákon.2-VI és FLAIR, míg a szinusz belsejében egy trombus látható, ami egy hiperintens szerkezet. A repülési idő és a fáziskontrasztú MPA lehetővé teszi a vénás vagy duralis szinuszok elzáródásának megismerését, valamint a kollaterális véráramlás értékelését.
A korai ischaemiás változások önmagukban nem a trombolitikus stroke-kezelés ellenjavallata. Azonban a CT-szkenneléssel jól látható, a hipodenzív régió kockázati tényezője mind a kedvezőtlen kimenetelnek, mind a vérzés fokozott kockázatának, mivel közvetetten tükrözik a sérülés nagyobb súlyosságát. Kicsi a CT érzékenysége a kis artériák vagy a hátsó agyi artériák patológiája által okozott ischaemia fókuszainak kimutatásában, vagy a kis (általában embolikus) szívrohamok diagnózisában. Az SMA vagy más intrakraniális edények megnövekedett sűrűsége olyan trombust jelez, amely részben vagy teljesen bezárja az edényt.
A CT új lehetőségei, amelyek a spirál és a multi-spirál CT (SCT és MSCT) bevezetése után jelentkeztek, összefüggésben állnak az agyi perfúzió (perfúziós CT) és a nem invazív angiográfia (CT-angiográfia - CTA) tanulmányozásának lehetőségével.
A CT és az MRI perfúziója lehetővé tette az ischaemiás agykárosodás azonosításának lehetőségét. Az ischaemiás penumbra, a „penumbra” kifejezést iszkémiás, de életképes szövetek jellemzésére használtuk, amelyek bizonytalan valószínűsége a nekrózis vagy a helyreállítás további fejlődése. Az összegyűjtött eredmények megerősítik az ischaemiás penumbra meghatározásának dinamikus folyamatát, amely különböző mértékű csökkent agyi véráramlást és anyagcserét tükröz, amely fokozatosan terjed az érintett terület közepétől az agyszövet környezetébe. Kimutatták, hogy az ischaemia agyszöveti toleranciája a csökkent véráramlás időtartamától függ.
Ez a kapcsolat és a véráram-rendellenességek eloszlásának másodlagos mechanizmusai az „ischaemiás penumbra” -ot dinamikus folyamatként definiálják, amely a vaszkuláris rendszer középpontjától a perifériához képest csökkent véráramlással halad.
Az életképes agyszövet megmentéséhez az ischaemiás penumbra területén a trombolitikus terápia javasolt. Bebizonyosodott, hogy időben történő használata csökkenti a stroke-ban szenvedő betegek funkcionális hibáinak súlyosságát. A trombolitikus kezelés hátránya az IUD kialakulásának kockázata, amelyet a CT-vel való kezeléssel a betegek megfelelő kiválasztásával lehet csökkenteni.
Orvosi rehabilitáció. / Ed. V. M. Bogolyubov. I. könyv
- M.: Binom, 2010. 45-47.
Mit mondanak az agyban lévő dystrofikus fókuszok
CT (MR) vizsgálatok elvégzése során az agyanyagban kimutatható a dystrofikus természetű gyökerek (például a gliózis), az atrofikus természet (mint a CSF), valamint a kalcifikáció. A krónikus szöveti ischaemiában néhány más jellegzetes változás is azonosítható, például periventrikuláris leukoareosis (az anyag szerkezetének és sűrűségének változása a kamrák körül), gyakran kis cisztákkal a bazális magokban, valamint a külső és belső agykapszulában. Gyakran előfordulnak a hidrocefalusz jelei is (helyettesítő karakter).
Agyi változások okai és hajlamosító tényezői
A fókuszos változások magukban foglalják az agy bizonyos területein előforduló kóros folyamatokat. Az agyszövetekben különböző módosítások vannak (hegek, ciszták, nekrózis). Leggyakrabban a dystrofikus karakter fókuszos változásait találjuk:
- Időseknél. Így a dystrofikus fókuszok azonosításának valószínűsége az életkorral jelentősen nő. Itt szerepet játszanak az intra- és extracranialis erek patológiás változásai, az ateroszklerózis, az ebből a tényezőből kiváltott érrendszer és agyi ischaemia szűkítése.
- Cukorbetegeknél. Amikor ez a patológia gyakran előfordul angiopátia formájában, amelyet az érfal falában bekövetkező változások, az érrendszer áteresztőképességének megsértése, a vaszkuláris permeabilitás megsértése jelent. Ennek fényében gyakran fordulnak elő stroke.
- Más angiopátiákban szenvedő embereknél az agy érrendszeri fejlődésének rendellenességei (például Willis nyílt köre), trombózis (különböző etiológia lumenje), extra- és intrakraniális artériák.
- A méhnyakrész osteochondrozisának akut súlyosbodása esetén. A betegség következtében az agy nem vesz fel elegendő mennyiségű oxigént. Az oxigén éhezés következtében megjelennek az ischaemia területei.
- Azoknak, akik a koponya traumáját szenvedték, az agy. A sérülés következtében a kontúzióban lévő agyi anyag szerkezetátalakítása gliózis fókusz, cisztás vagy kalcifikáció megjelenéséhez vezethet.
- Azoknál a személyeknél, akik hosszan tartó mérgezésnek vannak kitéve (exo vagy endogén). Így az első csoportba tartoznak azok az emberek, akik alkohollal élnek, akik mérgező anyagokat vesznek fel (vagy akik kitermelnek rájuk, például festékboltok munkásai). A második - a hosszú távú betegségekben szenvedők (fertőző, gyulladásos).
- Az agyi onkológiai folyamatokat vizsgáló betegeknél a vizsgálat során dystrofikus gyulladást észlelnek.
Tudja meg, miért alakulnak ki a gliózis fókuszok az agyszövetben: a fejlődés okai és mechanizmusa.
Az agyi dystrofikus fókuszok kimutatására szolgáló eljárások
Az agyban a dystrofikus (és más) parenchimális fókuszok kimutatásának fő módszerei a CT és az MRI. Az alábbi változások azonosíthatók:
- Foci a gliózis típusa szerint.
- Az atrófiából eredő cisztikus területek (a stroke és a trauma következményei).
- Kalcifikáció (például a hematoma kalcium-sókkal való impregnálása miatt).
- Periventrikuláris leucoarea. Bár nem közvetlenül kapcsolódik a gyulladásos változásokhoz, ez a krónikus ischaemia jelentős markere.
A laterális kamrák harmadik kamrájának és hátsó szarvának a CT-vizsgálatánál a kék nyilak cisztikus természetű területeket jeleznek (a múltban az agy anyagának nekrózisának eredménye): a jobb thalamus területén kicsi és a jobb oldali szemhéj-lebenyben nagyobb méretű. Változik az agy anyagának sűrűsége is a jobb oldali kamra hátsó szarvánál. A Sylvian repedések kibővültek, ami hidrokefalusz (atrófiás, szubsztitúciós).
A laterális kamrai testek szintjén a CT-vizsgálat során a kék nyilak a jobb oldali parietális és occipitalis lebenyek cisztás (atrofikus) helyeit jelzik (a stroke hatásai). A krónikus cerebrális ischaemia jelei is vannak, jobbak a jobb oldalon (periventrikuláris leukoaraoz).
A fej CT-je a 4. kamra szintjén, cerebelláris lábaknál: a kisagy bal oldalán (az agyban, a kisagy bal lábánál) egy atrofikus természetű szegmens (stroke következményei). Ügyeljen arra, hogy az agy külső cerebrospinális folyadékterületei bővüljenek.
A CT-vizsgálat kék nyilai jelzik a periventrikuláris leucoarea területét (mindkét oldalsó kamra elülső, hátsó szarvai körül). A „vörös” ischaemiás stroke-ot (jobb oldali nyaki lebenyben) piros nyíl is jelzi.
Az agyban a dystrofikus fókuszváltozások jelenléte sok esetben a krónikus ischaemia következménye, és gyakran kombinálva atrophikus (csere) hidrokefalával, különösen azokban, akik hosszú ideig alkoholt fogyasztanak, más természetben mérgeznek, stroke-ot vagy fejsérülést szenvedtek.
A fej szkennelésén (CT) a csere-hidrocefalusz jelei (az agyi parenchyma nekrózisa miatt), több atrofikus fókusz jelenléte a bal oldalon - a nyakszívó lebenyben (1), a parietális lebenyben (2) és a jobb oldalon - a lentikuláris mag fejrészében, periventrikuláris a kamra testéhez (3). Az oldalsó kamrák átmérőjét kibővítettük (nyíllal jelöltük). Az oldalsó kamrák szarva körül a hipodenciális (alacsony sűrűség a CT-n) zónában van.
Olvassa el, mi az agyi atrófia: a fejlődés okai, tünetek, kezelés.
Ki mutat az agyi tomográfiát? Ismerje meg, hogy milyen betegségeket észlel a vizsgálat során.
találatok
Dystrofikus fókuszváltozásokat kimutathat CT és MRI bármely személy agyában. Az észlelésük késleltetett patológiát (traumatikus, ischaemiás természet) mutathat. Ha a fókuszok kicsi és lokalizálódnak az agy perifériás részén vagy a fehéranyagban, a bazális magokban, a beteg későbbi életének prognózisa kedvező. De a fókuszos változások a szár lokalizációjában, az agy lábánál, a thalamusban kedvezőtlenebbek és neurológiai tünetek megjelenését okozhatják.
Agyi zavar
meghatározás
Agyi kontúzió - traumás összetörés, vérzés és duzzanat.
Ok: a parenchymás kis edények traumatikus károsodása
Patológiai jellemző: vérzés zóna (1. és 2. ábra nyilak), perifokális vasogén ödémával körülvéve (1. és 2. ábra).
1. ábra III. Típusú agyi sérülés CT-n
2. ábra Agyi sérülés III. Típusú MRI
Az agyi kontúziók általános jellemzői és típusai
Az I. típusú kontúziós fókusz
Az I. típusú kontúzió a vénogén ödéma része - a CT-n a hypodensalis zónában (nyíl 3. és 4. ábra), a T2 és Flair hiperintense zónájának MRI-jén, a T1-ben (3. és 4. ábrán látható nyíl) a vér-agy gát helyi károsodása miatt. a kapillárisok enyhe károsodása és a petechiális impregnálás előfordulása, amelyet csak gradiens visszhang-szekvenciákon (GRE), például T2 * -on keresztül lehet megjeleníteni (nyílfej 4. ábra). Súlyos TBI esetén az első 3-6 órában nem fordulhatnak elő az elzáródási elváltozások, de az ismételt vizsgálatok szerint zúzódások jelentkeznek. A CT és MRI dinamikus klinikai és radiológiai megfigyelése során az I. típusú sérülések kialakulása a II. Típusú zúzódásokra érzékelhető, és a II. Típusú sérülések kialakítása is lehetséges a III.
II. Típusú zavarás
A II. Típusú sérülés a vérzés helye - a CT-hez tartozó hyperdensal zóna (5. és 6. ábra), amelyet a perifokális vazogén ödéma zónája vesz körül - a hypodense hely (a nyílfej 5. és 6. ábra). Az MRI-n a vérzés területe (nyilak, 5. és 6. ábra) a hemoglobin szétesésének fázisától függően jelerősséggel rendelkezik, ebben az esetben egy akut kontúziós fókuszt mutatunk be, amelynek a hipertenzív MR-jele T2-ben és Flair-ben, és T1-ben isointensive, a középső vérből. (teljes eritrociták, amelyek dioxihemoglobint tartalmaznak), perifokális ödémával körülvéve, MR-jelzéssel, a megfelelő folyadékkal - hiperintenzív T2-ben és hipointenzív T1-ben (nyílfejek 5. és 6. ábra). A vérzés jól látható a T2 * -on (6. ábra).
III. Típusú fúzió fókusz
A III. Típusú fertőzés a felsorolt jellemzőkkel rendelkező intracerebrális hematoma: CT (7. és 8. ábra), egy hematoma (hiperdenzitás zóna), amelyet egy perifokális vazogén ödéma (egy hypodenális terület) vesz körül. MRI-n (7. és 8. ábra) az intracerebrális hematomának a hemoglobin-szétesés fázisától, a vér közepétől és a fehér anyag ödémájától függő perifokális szignálintenzitása van.
Kapcsolódó változtatások
A kontúziós fókuszokat a szubarachnoid vérzéssel kombinálják: MRI-n, a Flair hiperintenzív MR-jele a barázdákban és a konvolúciókban (nyilak a 9. ábrán), CT-vizsgálat, hiperdenális vér a barázdákban és burkolótartályban (nyilak a 9. ábrán). Kombináció szubdurális hematomával (9. ábra nyilakkal) és szubaponeurotikus vérzéssel (nyilak feje a 10. ábrán), valamint epidurális hematomával (nyilak a 10. ábrán).
9. ábra Az SAH és a subduralis hematoma kombinációja (9a. Ábra). Kombináció szubdurális hematomával (9.b ábra). Kombináció subaponeurotikus hematomával (9.c ábra).
10. ábra: Subaponeurotikus hematomával való kombináció (10a. Ábra). Kombináció epidurális hematomával (10.b ábra). Kombináció epidurális hematomával (10.c ábra).
Tipikus lokalizációs helyek
Az agyi sérülések túlnyomórészt szubkortikálisak, előnyösen az elülső és az időbeli lebenyek pólusaiban találhatók olyan helyeken, ahol az agy a csontok fésűit - a sphenoid csont elülső vagy nagy szárát - eléri, amely gyakran az anti-sokk típusú sérülés következtében fordul elő (például az agy mozgása a koponyával ellentétes irányban). a hátsó és a kemény tárgy foltjával, és az agy ebben az időben ütközik az elülső és az időbeli lebenyekkel a frontális csonttal és a sphenoid csont nagy szárnyával.
11. ábra Fronto-basal bal és szubkortikális a temporo-occipital régióban a jobb oldalon (11a ábra). Fronto-basal bal és a jobboldali lebeny pólusa (11b. Ábra). Subkortikális a temporo-occipitalis régióban a jobb oldalon (11c. Ábra).
12. ábra Fronto-basal balra (12.a ábra). Fronto-basal balra (12b. Ábra). A bal oldali frontális lebenyben (12c. Ábra).
13. ábra A jobb és bal oldali lebeny frontális lebenyében (13a ábra). A jobb oldalon lévő frontális és időbeli lebenyekben (13b. Ábra). Subcortical a frontális lebenyben (13c. Ábra).
A különböző típusú agyi kontúziók összehasonlító jellemzői
14. ábra Az agyi kontúziók I, II és III típusainak összehasonlító jellemzői a CT-n, valamint a PI (T1, T2, Flair és T2 *) MRI-n.
Evolúció és eredmény a cisztikus gliózis hegekben (dinamikus változások)
Az akut fázisban a CT-hez való összpontosulási fókusz a közepén nagy sűrűségű (144.a és 14b. Ábra), amely a perifériás vasogén ödéma által körülvett reszorpciós zónába (véralvadási zóna - nyílfej 14a ábra) áramlik (pontozott nyíl, a 14a. ábra). A vérzés helyét megszünteti és mérete csökkenti (a cukor olvadó darabja - nyíl ábra), és visszaszorítja a környező ödéma zónáját is (pontozott nyíl a 14b. Ábrán). Ha az agyi összeomlás nagy volt, visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az agyi anyagban - a zúzott detritus reszorpciója és a „cicatriciális” folyamatok kialakulása (a gliózisszövet növekedése, amely deformálja a szomszédos agyterületeket, kinyújtja a kamrákat és az elhajlási struktúrákat) és egy cerebrospinalis folyadékkal töltött zárt üreg. ciszták (nyíl, 14. ábra).
14. ábra CT-vizsgálat 2 napos sérülés után (144.a ábra). 13 nap sérülés után (14b. Ábra). 1,5 hónapos sérülés után (14c. Ábra).
Az akut fázisban az MRI-re való összpontosítás középpontjában a T1, T2 és Flair alacsony MR-jele van (a teljes vörösvérsejteket dioxin-hemoglobinnal, a 15a. Ábrán látható nyilakkal), a perifokális ödéma körülvéve - a magas T2 és Flair MR-jel, alacsony MR-jel a T1-nél (nyilak feje, 15a. ábra). A fehéranyag kontúziós fókuszának és duzzadásának kifejezett volumetrikus hatása van, az oldalsó kamra elülső szarvát szorítva (pontozott nyíl, 15.b ábra). A gliózisszövet növekedése (nyilak, 15v. Ábra), amely deformálja az agy szomszédos területeit, és a kamrákat húzza (pontozott nyíl a 15v. Ábrán). A korlátozott üreg tele van cerebrospinális cerebrospinális folyadékkal - cisztával (nyílfejek, ábra 15v).
15. ábra MRI sérülés után 2 napig (15a ábra). 13 nap sérülés után (15b. Ábra). 1,5 hónapos sérülés után (15c. Ábra).
Az ütéses zúzódások (közvetlen) típusok
A közvetlen sztrájkból közvetlenül keletkező összpontosítási fókuszt sokknak nevezzük. Ez a fajta sérülés jelentős traumás ütközés következménye, és meglehetősen specifikus morfológiai jelei vannak: a kontúziós fókuszt a koponya törésével kombinálják (a 16. ábra nyomott törése és lineáris törés a 17. ábrán, a 17. ábrán látható nyíl), és az agy régiójában található. közvetlenül a törés alatt, valamint lehet egy szubaponeurotikus vérzés (nyílfejek, 17. ábra), amely a közvetlen traumás expozíció területén helyezkedik el. Ez az agyfúzió és a felsorolt morfológiai jelek azt sugallják, hogy ezek a traumatikus változások csak közvetlen csapás, és nem véletlen esés következtében érhetők el.
A közvetlen ütéses típusú zúzódások nem járhatnak törésekkel, és nem teljesen tipikus helyeken találhatók, például a frontális lebeny és a parietális lebeny konvexitális felülete mentén, ami jellemző az úgynevezett építői sérülésekre, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a nehéz tárgyak a fejre esnek (amikor védőburkolattal és anélkül) ő). A szubduralis hematomát a nagy agy jobb félteke felületén határozzuk meg.
18. ábra MRI. A bal oldali fronto-parietális régióban a II-III. Kontúzió, valamint a nagy agy jobb félteke domború, a T1, a T2 és a Flair mentén kialakuló szubduralis hematoma.
19. ábra MRI. A bal oldali fronto-parietális régióban a II-III. Kontúzió, valamint a nagy agy jobb félteke domború, a T2 * axiális, T1 sagittális és T2 koronális alatti hematoma.
Ütésálló (nem közvetlen) típusú zúzódások
A koponya csontjának közvetett hatásából eredő fúziós fókuszt sokkállónak nevezik. Ilyen típusú zúzódás keletkezik a fej merev felületen történő mozgásának éles gátlása következtében, aminek következtében az agy a koponya boltozat ellentétes felületére (erő-vektor - szaggatott vonal a 20. ábrán). Az agy rázkódás által okozott összezavarodásának morfológiai jelei (fej, nyilak): a koponyatükör törése a domborúan ellentétes irányban helyezkedik el - az időbeli csont sejtjeinek vérzése a piramis törésénél (nyilak a 20a. Ábrán) és a nyakcsont skála jobb oldalán (nyilak, VRT 20.c ábra). ), a frontális lebeny (a nyilak feje, 20.b ábra) lokalizációjával.
Differenciáldiagnózis
1 Ischaemiás stroke
Az ischaemiás stroke hasonló lehet az I. típusú kontúziós fókuszhoz: hipotenzitás a T1-ben (21a ábra), hiperintense a Flairban (21b. Ábra), hipodenciális a CT-ben (ábra2a). Ugyanakkor differenciális jelek hiányoznak az agyi sérülésekben: a DWI hiperintenzív MRI-jele (21c. Ábra), az MR-jel hiánya egy nagy artérián átáramló véráramlásból (nyíl2.2b) és az artéria vizuális megjelenésének hiánya a TOF-en (arrow ábra, valamint a hiperdenzív artéria tünetének jelenléte a CT-n (nyíl2.2a). A gradiens echo szekvenciák (GRE), például a T2 * (vagy a T2-hemo) használatával a petechiális vértelítettség láthatóvá válik a kóros fókuszban. Ezeket a jeleket azonban óvatosan kell alkalmazni, mert az akut poszt-traumás ischaemia komplikálja a traumás agykárosodást, és az igazi ischaemiás stroke hemorrhagiás transzformációval járhat.
21. ábra Ischaemiás stroke a bal parietális lebenyben az MRI-n T1, Flair és DWI módban.
22. ábra Ischaemiás stroke a CT-n (a "hyperdens artéria" tünete), valamint az MRI bal oldalán található ICA trombózis T2 módban és TOF 3D.
2 Ischaemiás stroke vérzéses áztatással (piros szívroham)
Az első vizsgálat során észlelt ischaemiás stroke hemorrhagikus áztatással (piros szívroham) megnehezítheti a diagnózist (23. ábra). A fent említett differenciális jellemzők mellett meg kell jegyezni, hogy az ischaemia megfelelően specifikus vaszkuláris medencékhez van kötve, amelyek határai ismertek, és a kontraszt fokozódása a gyralis típus mentén (nyílfejek a 24b és 24c ábrákon) szintén hasznos lehet abban az időintervallumban, amikor a BBB sérült., a szívroham szubakut fázisában - 3-21 nap.
23. ábra: Az ischaemiás stroke vérzéses áztatással.
24. ábra: A bal oldali-időbeli régió kontrasztikus fókuszpontja és a CT és MRI kontrasztos agyi infarktus.
3 Hemorrhagiás stroke
A hipertónia hátterében fellépő akut vérzés a III. Típusú kontúziós fókuszt szimulálhatja, de tipikus lokalizációja van a bazális magokban, megkülönböztetve a vérzésektől a többi kóros állapothoz képest. Emlékeztetni kell arra is, hogy a III. Típusú sérülés akkor fordul elő, ha egy olyan súlyos sérülés következik be, amely más nyomokat hagyott volna, például a szubaponeurotikus vérzés vagy a koponya törése.
25. ábra Intracerebrális hematoma a vérzéses stroke-ban a CT és MRI-ben a Flair és T2 * módban.
4 Hemorrhagiás stroke amyloid angiopathia
Akut lebenyi vérzést a háttérben lehet szimulálni amiloid angiopátia subcorticalis zúzódás gócok, így rendelkezik tulajdonságokkal, amelyek megkülönböztetik: többszörös kicsi hypointense léziók észlelt T2 *, megfelelő krónikus mikrovérzések (nyilak ris.26v) és a hiányzó sérülés markerek (subgaleal zúzódások, törések, SAK, stb.).
26. ábra Az amiloid angiopátia hátterében kialakuló intracerebrális hematoma a CT-n és az MRI-ben T2 és T2 * módokban.
27. ábra Az amyloid angiopátia hátterében kialakuló intracerebrális hematoma a CT-n (frontális és sagittális református) és az MRI-ben T2 módban.
5 Diffúz axonkárosodás
A diffúz axonkárosodás súlyos traumás agykárosodásban fordul elő, és rendelkezik saját CT és MRI szemiotikájával: agyvérzés az agyban (28a. Ábra), valamint a corpus callosum zúzódása (28b. És 28c. Ábra).
28. ábra DAP a CT és MRT esetén
6 Metasztatikus tumorok
A fókuszos oktatás az agyban szimulálhat egy zúzódást, különösen a történelemben bekövetkezett sérülés esetén, de a tomográfia megállapítása más jellegű lehet, mint például az áttét. A melanoma nagy metasztázisa (mint a 29a. Ábrán bemutatott esetben) képezi a melanin pigmentet, amely a T1-ben hiperintenzív MR-jelet tartalmaz, valamint egy másik daganat metasztázisa, ami hasonló a kontúziós fókuszhoz. Kétséges esetekben (kisebb sérülés, szokatlan fókusz vagy egy daganat eltávolítására irányuló művelet) a kontraszt növelése javasolt (29b. Ábra). A súlyos perifokális ödémával együtt járó metasztázisok jól láthatóvá válnak más szekvenciákon - T2 vagy Flair (29c. Ábra), amelyeket szintén különbözni kell a több szennyeződés területétől.
29. ábra MRI. A jobb parietális lebenyben a melanoma metasztázisa natív és iv kontraszt kontrasztjavító, valamint a Flair.
Szerző: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
A cikk teljes vagy részleges újranyomtatása akkor engedélyezett, ha aktív forráskódot telepít a forráshoz
Kapcsolódó cikkek
A traumás agykárosodás szövődményei a patológiás folyamatok, amelyek intracranialisan, traumatikus változásokból erednek, de nem a sérülés közvetlen hatása miatt, hanem közvetített fejlődése következtében.
A WCT károsodását az MRI legjobban szemlélteti, lehetnek hemorrhagiásak, kis arteriolák szakadásának vagy nem vérzéses hatásának köszönhetően. A károkat leggyakrabban szubkortikusan és a corpus callosumban lokalizálják.
Az epidemiális hematoma a vér felhalmozódása a diploe belső lemeze és a dura mater között
Traumatikus szubarachnoid vérzés (SAH) - vér a vájatokban és a tartályokban az arachnoid membrán alatt sérülés következtében
A koponya törése - a traumás sérülés csontja integritásának megsértése
A szubduralis hematoma a vér felhalmozódása a dura mater és az arachnoid között