A máj a test központi laboratóriuma. Szintetizál fehérjéket (albumint, protrombint, fibrinogént, más véralvadási faktorokat), lipideket (koleszterint), lipoproteineket, epesavakat, bilirubint, epét. A májban a szervezetben előforduló és a szervezetbe belépő toxikus anyagokat (antitoxikus funkció) alkalmazzák. A máj a glikogént szintetizálja, és a szervezetben a szénhidrát tartalékok szabályozásában részt vesz a hasnyálmirigyben. Aktív szerepe az emésztésben az, hogy az epe emulgeálja a zsírokat és javítja a bomlást a hasnyálmirigy lipázzal. Élelmiszer hasító termékek (zsírok, zsírsavak, glicerin, aminosavak, szénhidrátok, ásványi anyagok, víz, vitaminok) a portál vénás tartályaiba jutnak a májba. Ebben részlegesen lerakják, részben feldolgozzák, használják és részben felkészítik más szövetek felhasználására.
A májbetegségek egy vagy másik funkciójának rendellenességeit okozzák, amelyeket diagnosztikai célokra használnak. A leggyakrabban a pigment, szénhidrát, fehérje-képző funkciók rendellenességeinek klinikai laboratóriumokban végzett vizsgálata. Akut gyulladásos és toxikus májkárosodásban jelentős mennyiségű intracelluláris enzim szabadul fel a májból. Az aldoláz, alanin és aszparaginsav transzaminázok (aminoferázok), laktát-dehidrogenáz és frakciói, kolinészterázok, argináz és mások vizsgálata diagnosztikai értéket kapott, az aldoláz és a transzamináz aktivitási indikátorai a gyulladásos májbetegségek, mérgezés diagnosztizálására használatosak, a minták akut zavarával és mintáival együtt. a csontszövetben előállított foszfatáz. Tevékenységének mutatóit az obstruktív sárgaság diagnosztizálására használják. A vér enzim spektrumának vizsgálatát különböző májbetegségek, különösen a sárgaság differenciáldiagnózisában használják.
Az alábbiakban egy alapinformáció a legismertebb minták diagnosztikai értékéről, amely tükrözi a máj állapotát normál és kóros állapotokban. Bizonyos minták módszereit vagy azok végrehajtásának elveit akkor adjuk meg, ha a módszerek részletes leírást igényelnek. A májfunkciók biokémiai módszerei a következő publikációkban találhatók: Irányelvek a standardizált klinikai és laboratóriumi kutatási módszerek alkalmazására.
Funkcionális tesztek, amelyek tükrözik a máj szerepét a szénhidrát anyagcserében. Májbetegségek esetén a legtöbb beteg normál éhomi vércukorszintje - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Alkalmanként hiperglikémia fordul elő, gyakran a szimpatatikus vegetatív idegrendszer diszfunkciója miatt. Ha a máj cirrózisa, amikor a glikogén szintézise zavart és a tartalékok jelentősen kimerülnek, előfordulhat hypoglykaemia.
A glükózterhelésű szénhidrátokkal szembeni tolerancia mintákat ugyanúgy végzik, mint a szigetelt készülékek működésének vizsgálatát. A vizsgálatot főként egyetlen glükóz (cukor, fruktóz, levulóz) terheléssel használják.
A galaktoszúrás vizsgálat azon a tényen alapul, hogy a galaktóz nehezebb, mint a glükóz, glikogénré válik, és májbetegség esetén nagyobb mennyiségben a vesén keresztül választódik ki. 40 g galaktózt adunk a vizsgálathoz 200 ml vízben. Ezután a vizeletet két külön adagban gyűjtik 2 óránként, 6 órán át 2-2,5 g galaktózt szabadítanak fel. A. Khazanov (1968) szerint a krónikus hepatitisben a betegek 4-12% -ánál pozitív, a májcirrózis pedig 47,1% -ánál pozitív.
A galaktoszémiás görbék érzékenyebbek, mint a galaktoszúrás minta. Egy egészséges emberben egy üres gyomor 0,1–0,9 mmol / l vért tartalmaz, vagy 2–17 mg% galaktózt. 40 g galaktóz terhelés után egészséges emberben a galaktóz szintjének éles emelkedése 6,6 mmol / l, vagy 120 mg% -ra figyelhető meg 30–60 perc alatt, majd 2–3 óra múlva a indikátor 2,20 mmol / l-re csökken. vagy 40 mg%. Májbetegségben szenvedő személyeknél a galaktóz szintje magasabb, hosszabb ideig tart, és 3 óra múlva nem tér vissza a normál szintre.
Funkcionális tesztek, amelyek tükrözik a máj szerepét a lipid anyagcserében. A máj a zsír anyagcseréjének minden szakaszában részt vesz. A belek normális zsírfelszívódásához az epe szükséges. A zsír tisztítószerként és emulgeálószerként működik, elősegíti a hasnyálmirigy lipáz működését, javítja a zsír felszívódását a bélben. A májban a foszfolipideket olyan lipotrop anyagok jelenlétében szintetizálják, amelyek lipidcsoportok (metionin, kolin) vagy a foszfolipidek szintéziséhez hozzájáruló tényező (B-vitamin) donoroként hatnak.12). Lipotrop anyagok hiányában a májban semleges zsírok halmozódnak fel, és a glikogén mennyisége csökken. Amikor a májbetegség csökkenti az adenozin-trifoszfát tartalmát, amely energiát ad a szintetikus folyamatoknak.
A vér koleszterinszintje a májban a lipidszintézis legfontosabb indikátora. A koleszterint étellel fogyasztják. A bélben való felszívódása az epesavak részvételével történik. Az étrend-koleszterin azonban nem az egyetlen vagy még a fő koleszterinforrás a szervezetben. Az acetil-benzim A-ból folyamatosan szintetizálódik a májban. A koleszterin szintézise meghaladja a bevitelt. Mind a szintetizált, mind az étrendben lévő koleszterin feleslege kiválasztódik a szervezetből a belekben. Ennek egy része a májban epesavakká alakul, és más szervekben (mellékvesék, herék) is használják a szteroid hormonok szintézisének kiindulási anyagaként. A koleszterin egy részét a májban zsírsavakkal kombinálják koleszterin-észterek előállítására.
A koleszterin tartalmát a vérben az Ilka módszer határozza meg. A koleszterint kloroformmal előzetesen extraháljuk. Az ecetsavanhidrid és ecetsav és kénsav keverékének jelenlétében zöld színt ad az oldathoz. A koleszterin koncentrációját az FEC kalorimetriás módszerével határozzuk meg. Egészséges embereknél a szérum 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) koleszterint tartalmaz. A máj hepatitisében és cirrhosisában a vér koleszterinszintjét megsértik: a hypercholesterolemia, amely nyilvánvalóan a máj kiválasztási funkciójának megsértésével, kevésbé gyakran hipokoleszterinémiával jár együtt, ami a máj szintézisének csökkenésével jár.
A hepatitisben lévő koleszterin-észterek kisebb mennyiségben képződnek, mint a normálisak, és az észterek és a koleszterin aránya 0,3-0,4-re csökken az 0,5-0,7 helyett egészségesben.
A májban a lipoprotein szintézis szintén nagyon alacsony és nagy sűrűségű. A vékonybél epithelialis sejtjeiben képződnek chylomicronok és egy nagyon kis sűrűségű lipoproteinek. A lipoproteinek szintézise és bomlása a heparinnal társított lipoprotein lipáz részvételével megy végbe. Megjegyezzük, hogy májcirrhosis esetén a vér heparin tartalma csökken. Így a máj mind a lipoproteinek kialakulásában, mind a pusztulásban vesz részt. Májbetegség esetén diszlipoproteinémia, főként a lipoproteinek képződése (hepatitis, a máj cirrhosis kezdeti formái) nő. Megnövekedett a béta-lipoproteinek vérszintje.
A vérben lévő lipoproteinek tanulmányozása főként elektroforetikus módszerrel történik.
Az intersticiális lipoprotein metabolizmus súlyos májbetegségekben - májkómában, májcirrhosisban - csökken. Ebben az esetben a tejsavtartalom (norma 0,78–1,2 mmol / l (7–14 mg%) és piruvinsav (a norma 57–136 µmol / l (0,5–1,2 mg%)) nő a vérben.
Ha a májkóma kimutatható, az aceton vérszintje megnövekedett.
Funkcionális tesztek, amelyek tükrözik a máj szerepét a fehérje metabolizmusában. A máj transzaminálja az aminosavakat, oxidálja őket pirokinsavvá a trikarbonsav ciklusban (Krebs) és a fehérjeszintézisben. Az albuminok, az alfa-globulinek 75–90% -a, a béta-globulinek 50% -a szintetizálódik a májban. Egy egészséges máj napi 13-18 g albumint termel. A protrombin, proconvertin, proaccelerin csak a májban szintetizálódik. A fehérjeszintézis az energia részvételével történik. A máj szintetikus funkciójának csökkenésének egyik oka a benne lévő mikroorganizmusok tartalmának csökkenése. Súlyos májbetegség esetén a savófehérje teljes mennyisége csökkenhet. 40 g / l 80 g / l helyett. Az albumin tartalma szignifikánsan csökken (40 g / l helyett 20 g / l-ig). A kóros állapotokban a máj szokatlan tulajdonságokkal rendelkező globulint szintetizál (paraproteinek). Ismert, hogy ilyen fehérje rosszabb biuret reagenssel festve, kevésbé stabil sóoldatban (például kalcium-kloridban) timol jelenlétében. Ezekkel a tulajdonságokkal üledékes diagnosztikai mintákat építettek.
A teljes szérumfehérjét polarimetriás módszerrel vagy biuret reagenssel reagáltatjuk. Normál - 60-80 g / l. A fehérje frakciókat papíron vagy akrilamid gélen végzett elektroforézissel határozzuk meg. A vérszérum albumin-tartalma V. E. Predtechensky szerint 56,5–66,8%, alfarglobulin - 3,0–5,6, alfagglobulin - 6,9–10,5, béta-globulin - 7,3 -12,5 és gamma-globulinok - 12,8–19,0%. A májbetegségekben a vérben lévő albumin tartalma csökken, ami a gamma-globulinok tartalmának növekedését jelenti. Akut gyulladásos folyamatokban (hepatitis) az alfa-globulin szintje 1,5-2-szeresére nő. A gamma-globulint a retikuloendoteliális rendszer limfocitái és sejtjei termelik. A kifejezetten autoimmun folyamatokban előforduló krónikus hepatitisben a gamma-globulinok tartalma a vérben jelentősen (30% -ig) nő. A. Khazanov A. megjegyzi, hogy a máj dekensirovanny cirrhosisában szenvedő betegeknél a béta- vagy gamma-globulin jelentős növekedése figyelhető meg, és gyakran jelzi a betegség rossz prognózisát. Ez tükrözi a fehérjeszintézis átalakulását a májban és a fokozott paraproteinek képződését.
Az üledékminták a vérszérum kolloid stabilitásának változásain alapulnak, amikor különböző elektrolitokkal kölcsönhatásba lépnek. A kolloid vérrendszer stabilitását a dysproteinémia és a paraproteinémia okozza.
A szublimációs teszt (szublimációs-üledékreakció), a Takat-Ara reakció abban áll, hogy a szublimáció és a nátrium-karbonát kölcsönhatása során a vérszérumfehérjék csapadékot képeznek. Jelenleg a reakciót Grinstedt (1948) módosításában használjuk. Az 1 ml fiziológiás sóoldattal hígított, nem hemolizált szérum 0,5 ml-ét 0,1% -os szublimált cseppecskék oldatával egészítik ki addig, amíg meg nem jelenik a fennmaradó zavarosság. Az arány 1,6-2,2 ml 0,1% higany-klorid-oldat. A teszt pozitív a parenchymás májkárosodásban, különösen a májcirrhosisban, akut és krónikus hepatitisben, szilikózisban és szilikonuberkulózisban.
Veltmann-tesztet (koagulációs teszt, termoagulációs reakció) 1930-ban javasoltak a fibro-produktív és nekrotikus folyamatok differenciálására a májban. A friss szérum hemolízis nélküli nyomokban 11 db 0,1 ml-es csőbe öntjük. Ezután 5 ml kalcium-klorid-oldatot adunk csökkenő koncentrációban: 0,1, 0,09, 0,08 stb. 0,01% -ra, a csövek tartalmát óvatosan rázzuk és forró vízfürdőbe helyezzük 15 percig, majd az eredmény meg van jelölve. A minta fehérje kicsapódása esetén pozitívnak tekinthető. A pozitív eredménnyel rendelkező csövek számát koagulációs sávnak nevezik. Általában 6-7 cső. A gyulladásos folyamatokban a tüdőben, a daganatokban, a miokardiális infarktusban megfigyelhető csökkenés (balra történő elmozdulás); hosszabbítás (jobbra történő elmozdulás) - a máj gyulladásos folyamataiban, akut májstratégiában, cirrhosisban, valamint hemolitikus betegségben, nephrosisban, rostos pulmonalis tuberkulózisban. Jelenleg a Veltmann-mintát az alábbiak szerint módosítottuk: 0,1 ml vérszérumhoz 4,9 ml vizet adtunk, majd 0,1 ml 0,5% -os kalcium-klorid-oldatot adtunk hozzá. Az elegyet forrásig melegítjük, csapadék nélkül további 0,1 ml kalcium-klorid-oldatot öntünk. Az eljárást addig ismételjük, amíg egy egér fehérje nem jelenik meg a kémcsőben. Az eredményeket a reakcióra fordított kalcium-klorid teljes mennyiségére értékeljük. Általában 0,4-0,5 ml kalcium-klorid szükséges.
A timol teszt (timol zavarossági vizsgálat) a Huerg és Popper módosítása során (timol-festék teszt) a vizsgálati szérum zavarosságának képződésén alapul telítetlen timol-oldat jelenlétében veronális pufferben. A csapadék képződik a globulin-timolofoszfatid komplex megjelenése következtében, a vérben lévő albumin mennyiségének csökkenésével, a béta- és gamma-globulinok növekedésével. A zavarosság mértéke a környezeti hőmérséklettől és a pH-tól függ. A reakciót fotokalorimetriás módszerrel határoztuk meg 660 nm-en a timol-meronális oldat ellen. A számítás a bárium-szulfát szuszpenziójából összeállított kalibrációs görbe szerint történik. Általában a szérum zavarossága 0–5 egység. M (Maklagana). A zavarosság növekedése (pozitív teszt) megfigyelhető a járványos hepatitis májkárosodásában (a teszt a sárgaság kialakulása előtt pozitív), a máj cirrhosisában, akut hepatitis után, stb.
Amikor súlyos májkárosodás következik be, az aminosavak deaminálásának folyamata megzavarodik, ami a vérben és a vizeletben való tartalom növekedéséhez vezet. Ha az egészséges emberekben a szérumban az amino-nitrogén tartalma 50-80 mg / l, akkor súlyos májstratégiai folyamatok esetén 300 mg / l-re emelkedik (300 mg / l megfelel az aminosav-nitrogén átviteli arány 30 mg% -ának, mg-ban kifejezve). mmol / l-ben 0,7139). A. I. Khazanov megjegyzi, hogy az akut vírus hepatitisben a glutation, a glutaminsav, a metionin, a fenilalanin, a szerin és a treonin szintje emelkedik. A krónikus hepatitis esetében ugyanazok a változások mutatkoztak a vérben lévő aminosavak tartalmában, de kisebb mértékben kifejeződtek.
A nap folyamán 100-400 mg (átlagosan 200 mg) aminosavat választanak ki egy egészséges személy vizeletében. Az aminoazot a vizelet összes nitrogénjének 1-2% -a, a májbetegségekben pedig 5-10%. Akut májdisztrofiában a leucin és a tirozin fokozott vizelet kiválasztása figyelhető meg. Normális esetben a tirozint 10-20 mg / l mennyiségben szabadítják fel, akut virális hepatitisben - legfeljebb 1000 mg / l (naponta 2 g). A vizeletben az üledék leucin és tirozin kristályok.
A májsejtekben a vérszérumban a maradék nitrogén és karbamid megnövekszik, ha akut májelégtelenség vagy súlyos akut károsodás alakul ki (akut hepatitis akut hepatitisben, a krónikus hepatitis súlyosbodása, májcirrhosis, májrák, epeutak műtét után és et al.). Egészséges embereknél a vérben a maradék nitrogén 14,3–28,6 mmol / l (0,20–0,40 g / l), a karbamid - 2,5–3,3 mmol / l (0,15–0,0; 20 g / l). Májbetegségek esetén a vérben lévő maradék nitrogéntartalom kissé emelkedik - akár 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). A 71,4 mmol / l-nél (1,0 g / l) magasabb szint emelkedését vesekárosodás esetén figyelték meg, és jelentősen rontja a betegség prognózisát.
A vérben lévő maradék nitrogént több módszerrel határozzuk meg - a vér mineralizációját követően, közvetlenül a Nessler reagensével vagy a Rappoport-Eichgorn hipobromit módszerrel. A vérben lévő karbamidot több módszer is meghatározza: az expressz módszer az „Ureatest” reaktív papír használatán alapul, az ureazt a fenol-hipokloriddal, az ureazt módszer Nessler reagensével stb.
A máj és a hemosztázis szorosan összefügg egymással. A májban a véralvadásban részt vevő fehérjéket szintetizálják. Ezek közül a legfontosabb a protrombin és a fibrinogén, és ezeknek a fehérjéknek a szintézisének megsértése gyakrabban fordul elő. Meg kell jegyezni, hogy a tüdő, ízületek, máj akut gyulladásos betegségében a vér fibrinogén tartalma jelentősen megnőhet. Akut vírusos, toxikus, krónikus hepatitiszben, májcirrózisban szenvedő betegeknél a vérben lévő protrombin-tartalom csökkenése észlelhető. A protrombinhiány legfontosabb klinikai tünetei a bőr alatti spontán vérzés, a nyálkahártyák alatt, a szájüreg vérzése, a gyomor.
A véralvadás folyamatát biztosító fehérjék szintézise a K-vitamin részvételével történik, a K-vitamin zsírban oldódó és zsírokkal együtt a szervezetbe kerül. A májbetegségekben az epe képződésének rendellenességei és az epehólyag-kiválasztás következtében a K hypovitaminózis jelentkezik.
A véralvadási faktorok károsodott szintézise összefüggésben lehet a máj fehérje-képző funkciójának gátlásával. Ebben az esetben a hipoprothrombinémia a K-vitaminnal elegendő mennyiségben fordul elő. A klinikán diagnosztikai célokra a vérben lévő protrombin mennyiségét a Vikasol betöltése előtt és után vizsgáljuk.
A májban és a tüdőben nagy mennyiségű heparint szintetizálnak.
A vérrendszer véralvadásgátló faktorainak a májbetegségekben bekövetkező növekedésének növekedésével járó vérzéses diathesis lehetőségének kérdése nem ismert.
A protrombin komplex faktorok (prothrombi-új index) aktivitását a Quick (95–105% -os norma) módszerével vizsgáljuk, a fibrinogén koncentrációját a vérben a Rutberg módszerrel vizsgáljuk (a norma 200–300 mg 100 ml plazmában). V. V. Menshikov (1987) által javasolt egységes gravimetriás módszer szerint a vérben a fibrinogén mennyisége 200-400 mg, vagy 2-4 g / l. A véralvadási faktorok meghatározására szolgáló eljárást részletesen a klinikai és laboratóriumi kutatási módszerek kézikönyvében ismertetjük.
Funkcionális tesztek, amelyek tükrözik a máj szerepét a pigment metabolizmusában. Ez elsősorban a bilirubin meghatározása a szérumban, az urobilin, a stercobilin, az epe pigmentek vizsgálata a vizeletben. Már említettük az epe bilirubin tartalmának vizsgálatát. Ezek a mutatók közvetlenül vagy közvetve tükrözik a bilirubin májban történő átalakulási folyamatát. A máj fontos szerepet játszik a vastartalmú pigmentek metabolizmusában - hemoglobin, myoglobin, citokróm, stb.
A hemoglobin lebontásának kezdeti szakasza a metilhíd törése és a verdohemoglobin (verdoglobin) kialakulása, amely vasat és globint is tartalmaz. A jövőben a Verdoglobin elveszíti a vasat és a globint, megkezdi a porfirin gyűrű kibontakozását és a biliverdin képződését, amelynek helyreállításával a fő epe pigment képződik - bilirubin (közvetett, nem kötött bilirubin). Az ilyen bilirubint alkohollal vagy koffein-reagenssel végzett kezelés után Ehrlich diazoreactive-val kombináljuk, azaz közvetett színreakciót biztosít. A hepatociták aktívan felszívódnak, és enzimek segítségével a Golgi készülékben lévő glükuronil-transzferázok egy (monoglukuronid) vagy két (diglukuronid) glükuronsav-molekulához kapcsolódnak. Tizenöt százaléka a májban lévő bilirubin szulfátát transzferázzal kénsavval és foszfoadenozin-foszfoszulfátot képez. Az ilyen bilirubin gyorsan reagál egy diazoreakciós hatással és közvetlen reakciót ad.
A májbetegségekben a magas bilirubin-tartalmat a vérben elsősorban az a tény határozza meg, hogy a hepatociták mind az epe, mind a vér kapillárisokba választják ki. A bilirubin felhalmozódik a vérben, és közvetlen reakcióba lép egy diazoreaktív (közvetlen vagy kötődő bilirubinnal). Kisebb mennyiségű bilirubint is tartalmaz súlyos májkárosodás esetén, amely közvetett reakciót ad, amit a nem konjugált bilirubin vérsejtből történő befogásának aktivitásának csökkenése okoz, és nyilvánvalóan a bilirubin befogásának és felszívódásának mechanizmusának megsértése a hepatociták héjában.
Amikor a közös epe vagy májcsatorna kőzet, tumor, viszkózus nyálka elzáródása, lumenének szűkülése hegekkel (például az epehólyag-műtét után) a máj epevezetékeiben növeli az epe nyomását. Belép a vérbe és a nyirokkapillárisokba. A vér főként bilirubin halmozódik fel, amely közvetlen reakciót ad a diazoreaktív (szubhepatikus vagy mechanikus, sárgaság) reakcióra.
Az eritrociták hemolíziséhez nagy mennyiségű hemoglobin szabadul fel, melynek egy részét a vesék választják ki, egyeseket a retikuloendoteliális rendszer sejtjei fognak be, és verdoglobinná és bilirubinná alakítják át. Az ilyen bilirubin egy része a májban glükoronsavval konjugálódik, és nagyobb mennyiségben ürül ki a bélbe. Azonban a bilirubin jelentős mennyisége, amely közvetett reakciót eredményez, megmarad a vérben. Az ilyen sárgaságot hemolitikusnak vagy szuprahepatikusnak nevezik.
Az obstruktív sárgaság miatt nagyon kevés epe (bilirubin) lép be a belekbe, vagy egyáltalán nem lép be. A széklet színe a bilirubin - a bilirubin átalakulásának közbenső terméke - a sztercobilinogén bélben képződött konverziós termékeitől függ. Ha az epe pigmentek nem lépnek be a bélbe, a széklet világos, fehér, acholichny lesz. A stercobilin és az urobilin reakciója ilyen esetekben negatív.
Parenchymás sárgaságban az epe pigmentek a normálisnál kisebb mennyiségben lépnek be a bélbe, mivel az epében lévő bilirubin-tartalom csökken, és maga az epe mennyisége kicsi. Azonban a bélbe belépő bilirubin elég ahhoz, hogy a székletet világosbarna színben színezze. A stercobilin egy részét abszorbeálja és kiválasztja a vesék, először urobilinogén, majd urobilin formájában. Amikor a konjugált (közvetlen) bilirubin a vérben túl magas, egy része belép a vizeletbe, ahol Rosin (alkoholos jódoldattal) vagy bárium sókkal bilirubin kicsapódásával kimutatható.
Az epe hemolitikus sárgasága növeli a bilirubin szintjét. A szterobilin és az urobilin is feleslegben keletkezik - a széklet és a vizelet intenzíven színezett. És a vérben a nem kötött bilirubin tartalma megnő, vízben kevéssé oldódik, nem lép át a vese gáton keresztül a szövetbe. Ezért a vizeletben nincs bilirubin.
A szérum bilirubint Endrašík, Cleghorn és Grof módszerével határozzuk meg. Ez a módszer a diazofenil-szulfonsav (a szulfanilsav és a nátrium-nitrit kölcsönhatása által képzett) kombinációján alapul, a szérum bilirubinnal, ami rózsaszín-lila festést eredményez. A bilirubin koncentrációjára ítélt intenzitása közvetlen reakcióba lépett. Ha a szérumhoz koffein-reagenst adunk, a nem konjugált (közvetett) bilirubin oldódó disszociált állapotba kerül, és rózsaszín-lila festőoldatot ad a diazoreaktív keverékhez. A technikát V. G. Kolb V. S. Kamyshnikov V. könyvében írják le; Handbook ed. A. A. Pokrovsky; módszertani utasítások ed. V. V. Menshikov és mások.
Egyes enzimek értéke a májbetegségek diagnózisában. A máj enzimjei, mint más szervek, szervspecifikus és nem specifikus. A máj esetében a szervspecifikus enzimek az ornitin-karbamil-transzferáz, a glutamát-dehidrogenáz, a foszfofruktaldoláz, a hisztidáz, a szorbit-dehidrogenáz. Ezenkívül az ötödik izoenzim-laktát-dehidrogenáz specifikusnak tekinthető.
A májsejtek enzimekben gazdagok. A hepatociták károsodása jelentős mennyiségű intracelluláris enzim felszabadulásához és a vérben való felhalmozódásához vezet. Ebben a tekintetben a más szervek és szövetek sejtjeiben található transzaminázok, aldolázok és enzimek diagnosztikai értéket szereztek. Értékelni kell a vérben való aktivitását a betegség klinikai jeleivel.
Aldoláz - a szénhidrátok aerob felosztásának mechanizmusában részt vevő enzimek csoportja. A szérum aldoláz katalizálja a fruktóz-1,6-difoszfát fordított hasítását két foszfo-trióz-foszfogliceraldehiddé és dioxi-aceton-monofoszfáttá. Az aldoláz szérumban kifejtett aktivitása fokozódik az akut járványos hepatitisben és kisebb mértékben az akut toxikus hepatitisben. Akut virális hepatitisben a betegek 90% -ánál megfigyelhető a fruktóz-difoszfát-aldoláz aktivitásának 5–20-szoros növekedése. Növekedése 3-15 nappal a betegség egyéb klinikai tüneteinek megjelenése előtt következik be. A sárgasági időszak kezdete után 5 nappal az aldoláz aktivitása csökken. Az aldoláz aktivitásának növekedése szintén megfigyelhető az akut hepatitis anicterikus formái esetében. A májban krónikus gyulladásos folyamatokban szenvedő betegeknél az aldoláz aktivitás enyhén nő, és kis számban.
A szérum aldoláz aktivitásának vizsgálatát V. Tovarnitsky, E.N. Voluyskaya módszerével végezzük. Egészséges embereknél az enzim aktivitása nem haladja meg a 3-8 egységet.
Az aminotranszferázokat (transzaminázokat) gyakran használják gyulladásos májbetegségek diagnosztizálására. Az emberi szervezetben lévő aminotranszferázok transzaminációs folyamatokat végeznek (az aminosavak aminocsoportjainak fordított transzportja a ketonsavakhoz). Az aszpartát-aminotranszferáz (AST) és az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának vizsgálata a legnagyobb jelentőségű. Ezek az enzimek széles körben eloszlanak különböző szervekben és szövetekben - a májban, a szívizomban, a vázizomokban, a vesékben stb. Az aminotranszferázok aktivitásának növekedése a betegség klinikai tüneteihez viszonyítva diagnosztikai értéket szerez.
A vizsgálatot Reitman és Fraenkel módszerével végezzük. Az AST normája 0,1–0,45 mmol / (h • l) (8–40 egység), az AlT esetében 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5-30 egység).. Jelenleg 1 liter vizsgálati folyadékkal katalizált szubsztrát mennyisége 1 órás inkubálás után 37 ° C-on (mmol / (hl)) az enzimaktivitás mértékegységét veszi figyelembe. - D / 88, az AlT-D2 / 88 esetében, ahol D a régi dimenzióban kifejezett enzimaktivitási indikátor (egységek), 88 egy konverziós faktor, amely számszerűen megegyezik a piruvinsav molekulatömegével.
A járványos hepatitisben az aminotranszferázok aktivitása nagyfokú konzisztenciával és korai stádiumban növekszik, még a sárgaság megjelenése előtt. Mérgező hepatitis esetén és az aminotranszferázok krónikus aktivitásának súlyosbodása 3-5-szorosára nő. A májcirrózis változása nem olyan rendszeres.
A laktát-dehidrogenáz (LDH) egy olyan glikolitikus enzim, amely reverzibilis módon katalizálja az 1-laktát oxidációját piruvinsavvá. LDH esetében a nikotinamid-dinukleotid szükséges a hidrogén közbenső akceptoraként. Öt LDH izoenzimet detektáltunk a szérumban. LDH, a myocardiumban (LDH5) található májban. Az enzim ötödik frakcióját a karbamid gátolja, és az enzim ezen tulajdonsága megkönnyíti annak meghatározását.
A szérum LDH-t a Sevel és Tovarek módszer határozza meg. A teljes szérum LDH-aktivitás normális értékei 0,8–4,0 mmol piruvinsavat 1 liter szérum / 1 óra inkubálás után 37 ° C-on. Az urea-LDH az összes LDH 54-75% -át teszi ki.
A klinikai laboratóriumokban is alkalmazzák az LDH meghatározását a vérszérum poliakrilamid gélben történő elektroforézisének módszerével. Az LDH meghatározásának módszere megtalálható V. G. Kolb V. S. Kamyshnikov referenciakönyvében. A vírusos hepatitisben az LDH4 és az LDH5 aktivitása az első 10 napban minden beteg esetében megnő, a növekedés mértéke függ a betegség súlyosságától.
A kolinészterázokat eritrocitákban (acetil-kolinészteráz) és szérumban (acil-hidroláz acil-kolin) tartalmazzák. Mindkét enzim a kolin-észtereket kolinra és a megfelelő savakra hasítja, és sajátosságaik szerint különböznek. Az acetil-kolinészteráz csak acetil-kolint (korábban nevezett igaz kolinészteráz) hidrolizál. A szérum-kolinészteráz képes acetilkolin és butiril-kolin (és 2-szer gyorsabb, mint az acetilkolin) lebontására. Ezért butiril-kolinészteráz vagy hamis szérum-kolinészteráz néven is ismert. A májban szintetizálódik, aktivitását a máj funkcionális képességének jeleként használják.
A szérum-kolinészteráz aktivitását az acetilkolin-klorid ecetsav és kolin hidrolízisének mértéke határozza meg. A felszabaduló ecetsav mennyiségét a pufferoldat színének változása határozza meg, ha a FEC-en savtartalom-mutató van jelen. A standard 160-340 mmol / (h • l). Májbetegségek (hepatitis, cirrhosis) esetén a szérum kolinészteráz szintézise csökken. Obstruktív sárgaságban szenvedő betegeknél a kolinészteráz aktivitás csökkenése csak akkor következik be, ha súlyos májkárosodás jelei jelennek meg. Aktivitásának csökkenését a hypoproteinemia, a cachexia, a szerves foszfát mérgekkel, az izomlazító szerekkel való mérgezés figyeli. Bizonyos esetekben (magas vérnyomás, méhfibróma, peptikus fekély stb.) Megfigyelhető a kolinészteráz aktivitás növekedése.
A gamma-glutamil-transzpeptidáz (G-GTP) lebontja a gamma-glutamil-4-nitronilid kromogén szubsztrátját és megkönnyíti a gamma-glutamil-maradék átvitelét az akceptor dipeptid-glicil-glicinhez. A felszabadult 4-nitro-anilint 410 nm-es fotorimetriás módszerrel határozzuk meg az ecetsavval végzett enzimes reakció leállítása után.
A GGTG minden emberi szervben és szövetben található. Ezen enzim aktivitása a vesékben, a májban, a hasnyálmirigyben, a lépben, az agyban a legmagasabb (kb. 220 mmol / h • l), más szervekben (szív, csontváz, tüdő, belek) - sokkal alacsonyabb (0,1–18 mmol / A legmagasabb G-GTP aktivitást az epében és a vizeletben figyelték meg, szérum aktivitása 4-6-szor alacsonyabb, mint a vizeletben, a vörösvérsejtekben ez az enzim hiányzik, G-GTP aktivitás az egészséges férfiak szérumában 0,9–6,3 mmol / (h • l), nők esetében - 0,6–3,96 mmol / (h • l), a G-GTP aktivitása a májcirrhosisban nőtt a betegek 90% -ánál. KORMÁNYZATI, krónikus hepatitisz - 75% a krónikus cholangiohepatitis -. Szinte minden betegnél enzim aktivált etanol meghatározása T-GTP egy érzékeny teszt a diagnózis az alkohol-toxikus májbetegségek..
Az alkáli foszfatáz az egyik olyan hidroláz, amely a szerves vegyületeket, a foszfor-észtereket fermentálja a maradékok eltávolításával. Aktív a 8.6–10.1 pH-értékű közegben, és erősen aktiválódik a magnéziumionok hatására. Az alkáli foszfatáz minden emberi szövetben és szervben található. Különösen sok csontszövetben, máj parenchyában, vesében, prosztata mirigyben, más mirigyekben, bélnyálkahártyában. A lúgos foszfatáz tartalma gyermekeknél 1,5-3-szor nagyobb, mint felnőtteknél.
Egy agar gélben elektroforézist alkalmaztunk öt lúgos foszfatáz izoenzim izolálására. Ezek közül az első a májra jellemző, a második a csontszövetre, az ötödik az epeutakra. Az enzim az epével válik ki a májból.
Az alkáli foszfatázaktivitást nátrium-béta-glicerin-foszfát alkalmazásával detektáljuk, amely szervetlen foszfor felszabadulásával hidrolizál. Ez utóbbi az enzimaktivitás kritériuma. Az enzimet a Bodansky-módszer szerint szérumban határozzuk meg. Általában az alkalikus foszfatáz aktivitás 0,5-1,3 mmol szervetlen foszfor 1 liter szérumra 1 órán át 37 ° C-on történő inkubálás után.
A lúgos foszfatáz aktivitás növekedése főként két állapotban fordul elő: csontbetegségek osteoblaszt proliferációval és kolesztázissal járó betegségek. Megnövekedett lúgos foszfatáz aktivitást figyeltek meg a következő csontbetegségekben: hyperparathyreosis (Recklinghausen-kór), csont-szarkóma, deformálódó osteosis vagy rostos osteodystrophia (Paget-kór) és egyéb oszteoporózisok. kő, daganat, nyirokcsomók az epehólyagrákban, gyomor, máj- és epeutak gyulladásos betegségében szenvedő személyek, hasnyálmirigy, limfogranulomatózis stb. folyamatos növekedése alkalikus foszfatáz aktivitás megfigyelt tumorok a máj, a krónikus hepatitis és cirrhosis, akut hepatitis, sárgaság mind nélkül és sárgaság. Az enzimaktivitás akkor nő, ha a sárgaság mechanikai összetevője (cholangitis, a közös májcsatorna kompressziója a regionális nyirokcsomók, a regeneráló máj csomópontjai a kapu területén) megnő. Így a sárgasági betegek vérében az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése jelzi a mechanikai természetét.
Májfunkciós vizsgálat
A máj vereségével nem minden funkciója zavart, nem egy időben, és nem egyformán. Emellett a máj jelentős tartalék képességekkel rendelkezik: ahhoz, hogy a funkcionális májparenchyma 20% -át megmentse a szervezet aktivitásának fenntartása érdekében. A máj regeneratív kapacitása éppolyan nagy. Ezért a máj működésének bizonyos mértékű csökkenése nem befolyásolhatja a beteg állapotát, mivel a máj még ezekben az állapotokban is biztosítja az alapvető folyamatok szükséges szintjét.
A funkcionális tesztek többségének lényege (nemcsak a máj, hanem más szervek is) az, hogy a vizsgálati szerv olyan nagy igényt támaszt, hogy a beteg szerv nem tud megbirkózni velük (a terhelési módszer). A minták közül, amelyekben a májfunkciókat vizsgálják, néhányan tükrözik e szerv specifikus aktivitását, például a pigment, semlegesítő, fehérje-képző funkciókat; más minták csak részben mutatják ki a máj működését, mivel az ilyen típusú anyagcserében való részvétele nem elkülönült, hanem más szervek szerepéhez kapcsolódik. Ilyenek például a szénhidrátot, a vizet és a zsír anyagcserét vizsgáló minták.
Ábra. 117. A normában (/) és a különböző sárgaságokban a bilirubin izolációjának rendszere: hemolitikus (2), parenchimális (J) és mechanikus <4).
A pigment anyagcseréjének vizsgálata A májban a pigment anyagcseréjének tükröződése a vérben (valamint a székletben és a vizeletben) a bilirubin és a gyógyulás termékei. A pigment anyagcseréjének rendellenességeinek azonosítása ötletet ad a hepatociták funkcionális állapotáról, és elősegíti a különböző sárgaságok megkülönböztetését is.
A bilirubin képződése a csontvelő retikuloendoteliális sejtjeiben, a nyirokcsomókban, de elsősorban a lépben, valamint a máj stellate retikuloendoteliális sejtjeiben történik (117. ábra). A bilirubin hemoglobinból képződik, amely a vörösvértestek fiziológiai lebomlása során szabadul fel; ugyanakkor a hemoglobin a globin és a vas tartalmú fehérje testébe bomlik. A retikuloendoteliális rendszer sejtjeiben a szabad bilirubin képződik a felszabadult hemból, amely a vérben az albumin fehérjével instabil kapcsolatban kering. A szabad bilirubin mennyisége a vérben 8,55-20,52 μmol / l (0,5-1,2 mg%). Ennek nagy része belép a májba, ahol felszabadul az albuminnal való kapcsolatából, és a máj enzimek részvételével egyesíti a glükuronsavat, hogy vízoldható vegyületet, bily-rubinglukuronidot (mono- és diglukuronidot, vagy kötött bilirubint) képezzen, amely kiválasztódik az epevezetékbe.
Következésképpen a máj részt vesz a bilirubin cseréjében, a következő funkciók végrehajtásával: 1) bilirubin képződése a stellát retikuloendoteliális sejtekben; 2) szabad bilirubin csapdázása a vérből; 3) bilirubin vegyület glükuronsavval képződése; 4) a glükuronid szekréció bilirubálása epe (kötött bilirubin).
A XX. Század elején. Van den Berg észrevette, hogy a sárgaság és a szulfodiazoreaktivom szérumának különböző kölcsönhatása van a különböző etiológiák sárgaságával. Míg az obstruktív sárgaságban szenvedő beteg szérumát a diazoreaktív szer hozzáadása után azonnal vörösvé vált, a hemolitikus sárgaság betegének szérumának változása csak az alkohol hozzáadását követően következett be. Az első esetben a reakciót közvetlennek, a második - közvetettnek nevezzük. Kiderült, hogy a közvetett reakciót szabad bilirubinnal, és a glükuronid bilirubálásával (konjugált, azaz kötött bilirubin) közvetlenül reagáltatjuk. Egy vagy két glükuronsavmolekula hozzáadásától függően a bilirubin molekulához mono- vagy diglukuronid bilirubin képződik.
Az egészséges emberek vérében csak szabad pigment. Olyan betegségekben, amelyekhez az epe-társított bilirubin normál kisülésének megsértése vagy torzulása kíséri, a véráramba kerül, majd mindkét pigment keringik benne (külön-külön meghatározhatók).
Van den Berg minőségi mintája tájékoztató jellegű: ha közvetettnek bizonyul, feltételezhetjük, hogy csak a szabad bilirubin van a vérben; ha kiderül, hogy közvetlen, akkor nem ismert, hogy az egyes pigmentek milyen arányban vannak - a pozitív közvetlen reakció maszkolja a szabad bilirubin bármely mennyiségének jelenlétét. Jelenleg elsősorban a bilirubin frakciók külön mennyiségi meghatározását alkalmazzák. Az erre a célra elvégzett vizsgálatok többségében ugyanazokat a diazo-reagenseket használják, mint a kvalitatív mintát (az I. diazo-reagenst: 5 g szulfanilsavat és 15 ml erős sósavat desztillált vízben oldunk, és a térfogatot 1 liter desztillált vízzel állítjuk be; diazoreact II: 0,5% -os nátrium-nitrit-oldat, diazo-keverék: 10 ml diazoreakciós I + 0,25 ml diazoreaktív II.
Minőségi vizsgálat: 0,5 ml szérumhoz 0,25 ml diazo keveréket öntöttünk. Az 1 percnél rövidebb szérumvörösödés esetén a reakciót gyorsnak tekintik, és a szérumhoz kötött bilirubin jelenlétét jelzi. Ha a bőrpír lassan (1–10 percen belül) jelentkezik, ami akkor fordul elő, ha a szabad bilirubin viszonylag kis mennyiségű kötődik a szabadhoz, a reakciót közvetlen késleltetésnek kell tekinteni. Ha 10 percnél hosszabb ideig nincs vörösség, a közvetlen reakció negatívnak tekinthető. Ha biztosítani szeretné, hogy az ilyen szérum sárga színe a bilirubintól függ, akkor hozzáadjuk a kettős mennyiségű alkoholt, szűrjük és a szűrlethez diazo-keveréket adunk, aminek következtében a folyadék rózsaszínre változik (közvetett reakció). A bilirubin frakciók mennyiségi meghatározására számos módszer létezik. Némelyikük azon a tényen alapul, hogy a szabad bilirubint olyan anyagok befolyásolják, mint a koffein, amelyet Endrashik leggyakoribb módszerében használnak, a metil-alkohol, stb., Mint katalizátor, gyorsító, és képes reagálni a diazoreactánssal. A gyorsítóval kezelt szérum első részében meg lehet határozni mindkét frakció teljes tartalmát. Egy másik részben, gyorsító hozzáadása nélkül, csak a kötött pigmentet határozzuk meg. A kötött frakciót a bilirubin teljes mennyiségéből kivonva felismeri a szabad frakciót. A bilirubin frakciók (kémiai, kromatográfiás) külön meghatározására szolgáló egyéb módszerek bonyolultabbak.
A vízben nem oldódó szabad bilirubin nem választódik ki a vesékben; glükuronsavval való kötődés után a vérben felhalmozódva vízben oldódik - szubpátiás és hepatikus sárgasággal, a vizeletben kimutatható. Az epeutakban csak a kötött bilirubin (bilirubinglucuronide) szabadul fel. A nagy epevezetékekben és az epehólyagban (különösen azokban a gyulladásos folyamatokban) és a bélben a bilirubin egy kis része helyreáll az urobilinogénre, amely a felső vékonybélben reszorbeálódik, és a vénába belép a májba. Az egészséges máj teljesen elkapja és oxidálódik, de a beteg szerv nem tudja ezt a funkciót végrehajtani, az urobilinogén átjut a vérbe és az urobilinnak választódik ki a vizelettel. Az Urobilinuria a funkcionális májelégtelenség nagyon finom és korai jele. A többi, a bélben lévő bilirubin többsége a sztercobilinogénig helyreáll. Ennek fő része a székletbe kerül, a végbélbe fordulva és belőle (fényben és levegőben) a stercobilinba kerül, így a széklet a normális színét adja. A sterkobilinogén egy kis része, amely a vastagbél alsó részében felszívódik, a hemorrhoidális vénákon keresztül, a máj megkerülésével, belép az általános keringésbe, és kiválasztódik a vesék által. A normál vizelet mindig nyomokban tartalmaz stercobilinogént, amely fény és levegő hatására sterkobilinná válik.
A legtöbb, a vizeletben lévő bilirubin-redukáló készítményeket észlelő reakciók hasonló eredményeket adnak az urobilin és a stercobilin esetében, bár ezek a két anyag kémiai szerkezete és fizikai tulajdonságai között különböznek. Elválasztásuk módszerei viszonylag összetettek. Ezért laboratóriumi gyakorlatban együtt nyílnak és urobilinoidként (urobilin testek) jelölnek ki.
A vizeletben az urobilin testek tartalma nemcsak a májfunkció elégtelensége esetén nő, hanem a hemolízis növekedésekor is. Ezekben az esetekben jelentős mennyiségű hemoglobin felszabadulása miatt több bilirubin képződik és kiválasztódik a bélbe. A sterko-bilin fokozott termelése fokozott kiválasztódáshoz vezet a vizeletben. Obstruktív sárgaság esetén, amikor az epe egyáltalán nem lép be a bélbe, a székletben nincs sterkobilin, a vizeletben nincsenek urobilin testek. Amikor a hepatocelluláris sárgaság csökkenti a bilirubin kiválasztódását az epében, és csökken a székletben lévő sztocobilin mennyisége, és a vizeletben lévő urobinok száma a vizeletben növekszik. Jelentősen csökken a 10: 1–20: 1 arányú arányuk a súlyos májkárosodásoknál 1: 1-re, hemolitikus sárgaságokban a székletben a széklet szaporodása jelentősen meghaladja az urobilin testek vizeletkiválasztását. Az arány 300: 1–500-ra emelkedik: 1. A székletben és a vizeletben lévő bilirubin-visszanyerési termékek aránya sokkal jelentősebb a sárgaságok megkülönböztetésében, mint mindegyikük abszolút értéke.
A szénhidrát anyagcsere vizsgálata. A májsejtekben enzimrendszerek részvételével glikogén szintézis történik, lerakódása és glikogenolízise, valamint glikonogenezis. A vérben a glükóz fenntartása a máj mellett más szervek és rendszerek - a hasnyálmirigy, az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer stb. - tevékenysége mellett biztosított. a csere csak funkcionális minták segítségével lehetséges.
A glükózterhelési vizsgálat hatástalannak bizonyult, mivel az utóbbi tartalmát a vérben a már említett szerveken kívül a vegetatív idegrendszer állapota, a máj és az izmok glikogén tárolása stb. Is befolyásolja.
A galaktóz terhelésének vizsgálata ismert értékű (a galaktóz nem szívódik fel a szövetek és szervek kivételével, kivéve a májat, és a hormonok nem befolyásolják a vér tartalmát). A betegnek 40 g galaktóz oldatot kell inni 200 ml vízben, és meg kell határozni a vizeletben való kiválasztását. Általában legfeljebb 4 óráig fordul elő, és nem haladja meg a 3 g-ot. A vesefunkció és a bél felszívódása befolyásolhatja a galaktóz kiválasztását a vizeletben, ezért a vérben lévő galaktóz-tartalom meghatározása szignifikánsabb. Jó májfunkció esetén a vér galaktóz tartalmának maximális emelkedése 30–60 perc után figyelhető meg, és nem haladja meg a kezdeti szint 15% -át; az utóbbit 2 óra múlva ismét elérjük. A rossz májfunkció esetén a galaktózszint emelkedése magasabb, a vérben lévő galaktóz szintjének csökkenése lassabban megy végbe.
A fehérje metabolizmusának vizsgálata A máj szerepe a fehérje anyagcserében nagyon magas: a fehérjéket szintetizálják és letétbe helyezik, az aminosavak, az élelmiszer-polipeptidek és a szöveti fehérjék bomlástermékei belépnek a véráramba.
Itt katabolizálódnak, semlegesítik és eltávolítják a fel nem használt bomlástermékeket. Néhány aminosav dezaminálódik és transzaminál. A felszabadult ammóniát a máj kevésbé mérgező karbamiddá alakítja át, a külsőből előállított és a máj által szintetizált aminosavakból újra felépíti saját szöveti fehérjéit, valamint a vérfehérjéket; albumin, globulinek (a és p, bizonyos mértékben y), fibrinogén, protrombin, heparin, néhány enzim. A májban a fehérjék lipidekkel (lipoproteinek) és szénhidrátokkal (glikoproteinekkel) rendelkező vegyületek képződnek.
A vérplazma vagy a szérum fehérjéinek vizsgálatával a máj fehérje-képző funkciójának megsértését észleli. Ez a megsértés nem annyira érinti a fehérjék teljes mennyiségét, mint a frakcióik arányát, melynek változása - a diszproteinémia - a májkárosodások többségében megfigyelhető.
A leggyakrabban alkalmazott klinikai gyakorlatban a papíron végzett elektroforézis módszere azon a tényen alapul, hogy a különböző fehérjék egy elektromos térben függnek a molekula méretétől, alakjától, töltésétől és más tényezőktől a pozitív elektródhoz képest különböző sebességgel. A papíron végzett elektroforézis során a különböző fehérjefrakciók a papírszalag különböző részein koncentrálódnak, ahol megfelelő színezéssel azonosíthatók. A frakciók méretét az egyes színek intenzitása határozza meg. A plazmafehérjéket öt fő frakcióra osztjuk - albumint; a, - és2-, (5-, valamint y-globulinok (4. táblázat). Más közegekben (agar, keményítő gél, stb.) Végzett elektroforézis lehetővé teszi, hogy a fehérjéket nagyobb számú frakcióra osztjuk.
A májbetegségekben az albumin-globulin arány (A / G) csökkenése a leggyakoribb, főként a csökkenés miatt
4. táblázat: Normál proteinogram
Egészség, gyógyászat, egészséges életmód
Mennyiségi májfunkciós teszt
A krónikus májbetegségeket a hosszú látens időszak jelenléte jellemzi, minimális, nem specifikus klinikai tünetekkel (kompenzációs szakasz). A betegség végső szakaszában ascites, sárgaság, encephalopathia és precoma (dekompenzációs fázis) alakul ki. Az albumin és a protrombin szintje a szérumban lehetővé teszi a máj szintetikus funkciójának értékelését, amely a legtöbb esetben hosszú ideig normális marad. A májfunkció kvantitatív vizsgálata a dinamika korai szakaszában lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának ellenőrzését és a prognózis megítélését, de nincs diagnosztikai értéke.
Töltse be a teszt galaktózt
A galaktóz ártalmatlan anyag. Intravénásan adható be olyan dózisban, amely elegendő ahhoz, hogy telítődjön az eliminációért felelős enzimrendszer. A galaktóz elimináció sebessége a galakto-kináz foszforilációjától függ. Ebben az esetben figyelembe kell venni a beadott dózisnak azt a részét, amelyet az extrahepatikus úton eliminálnak. Ez a vizsgálat meglehetősen pontosan tükrözi a májsejtek működését, de a galaktóz szintjének ismételt meghatározását 2 órán keresztül igényli.
Tablitsa2-2. Mennyiségi májfunkciós teszt
Mikroszómák (citokróm P450 rendszer)
Glikoprotein galaktóz terminális maradékával
* Kis adag esetén lehetővé teszi a máj véráramlásának értékelését.
Légzésvizsgálatok
Az aminopirint N-demetilezéssel transzformálják a citokróm P450 (amely a hepatociták mikroszomális frakciójában található) szén-dioxiddá. Ez az anyag tulajdonságai megfelelnek a májfunkció vizsgálatában a légzőszervi vizsgálatokra vonatkozó követelményeknek. Az aminopirint 14 C radioaktív izotóppal jelöltük és orálisan adagoltuk. A kilégzett levegőmintákat kétórás időközönként gyűjtjük. 14 C koncentráció a kilégzett CO-ban2 korrelál a plazma radioaktivitás csökkenésének sebességével. A minta a működő mikroszómák és az életképes májszövet maradék tömegét tükrözi. A máj cirrhosis modelljével patkányokon végzett kísérletek eredményei azt sugallják, hogy az N-demetiláció csökkenése a hepatociták működőképes tömegének elvesztése miatt következik be; ugyanakkor a hepatociták funkcionális aktivitása változatlan marad. A vizsgálat prognosztikai értékkel rendelkezik, és lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának monitorozását (szerepe a diagnózisban kicsi). Az aminopirin teszt segítségével a gyógyszerek hatását a máj mikroszómális enzimek működésére vizsgálhatjuk.
Címkézett 14 Koffeinnel és fenacetinnel légzőszervi vizsgálatok elvégzésére is használható. A 14 C-galaktóz terhelésű minta lehetővé teszi a citoszolban lokalizált enzimek értékelését. Minden légzőszervi vizsgálat bonyolult és drága, ezért nem valószínű, hogy széles körben használják őket a jövőben.
Koffein eltávolítása a nyálmirigyek által
A koffein (1,3,7-trimetil-xanthin) szinte teljesen metabolizálódik az N-demetilációval a máj mikroszomális rendszerében (citokróm P448). A metil-xantinok kiválasztódnak a vizelettel. A koffein szintjét a szérum- és nyálmirigyekben enzim immunvizsgálattal lehet vizsgálni. A koffein nyálral történő ürülésének sebessége egy éjszaka jól korrelál a clearance-ével, valamint az aminopirinnel végzett légzési teszt eredményével. A nyálmirigyek koffein kiválasztásának vizsgálata egyszerű módja a májműködési zavar értékelésének. Különböző tényezők befolyásolhatják a koffein clearance-ét: a dohányzás gyorsítja a koffein anyagcserét az enzimek indukálásával, egyes gyógyszerek, mint a cimetidin, gátolják a koffein lebontását; koffein clearance csökken az életkorral. A koffein clearance ismételt meghatározása ugyanabban a betegben, a koffein adagjának meg kell egyeznie, mivel a clearance függ az adagtól.
Teszteljen lidokainnal
A lidokain oxidatív N-deetilezés útján metabolizálódik citokróm P450 segítségével; ezzel egyidejűleg monoetil-glikén-cenexilidid (MEGE) képződik, amelynek szintje korrelál a lidokain clearance sebességével. A szérum MEGE koncentrációjának meghatározása a lidokain intravénás beadása után lehetővé teszi a májfunkció számszerűsítését. A MEGE koncentrációja az egészséges májban és a funkciók enyhe megsértésével rendelkező betegekben jelentős ingadozásoknak van kitéve. A máj cirrhosisában ez a mutató jelentős csökkenése figyelhető meg, és a csökkenés mértéke összefügg a betegség prognózisával. A cirrhosis és a kisebb májkárosodás közötti differenciáldiagnózis elvégzése során a galaktóz elimináció és az aminopirin légzővizsgálat vizsgálata informatívabb.
Teszteljen antipirinnel
Az antipirin hosszú felezési ideje van, ami súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél meghaladhatja a 30 órát, ezért a vér és nyálmintákat hosszú ideig kell kutatni, ami korlátozza a minta felhasználását diagnosztikai célokra.
Az asialoglikoprotein receptorok meghatározása
A hepatociták az aszialoglikoproteineket (terminális galaktózmaradékkal) az érfalból a hepatociták szinuszos membránján specifikus receptorok jelenlétéből származnak. Amikor a máj parenchymás elváltozások, ezeknek a receptoroknak a száma csökken. A jelzett 99mTc galaktozil-neoglikalbumin (asialoglikoprotein-analóg) májfelvételének mértéke alapján határozzuk meg, amelyet standard szcintillációs kamrával határoztunk meg egy vérmintát vizsgálva. A vizsgálat eredményei korrelálnak a betegség súlyosságával (amelyet a gyermek kritériumrendszere határoz meg), az aminopirinnel és az indocianinnal való légzésvizsgálat eredményeit. A cirrhosis végső stádiumában a receptorok átlagos koncentrációja 0,35 ± 0,07 µmol / l, szemben a kontrollcsoportban lévő 0,83 ± 0,06 µmol / L-vel [9]. Hasonló eredményeket kapunk, ha 99mTc-dietilén-trimmal és npenta-acetát-galaktozil-vel jelölt humán szérumalbumint használunk [5]. Az akut hepatitisben a receptorok száma csökken, és a helyreállítási időszak alatt ismét növekszik [12]. Az ígéretes eredmények ellenére ez a kutatás csak speciális esetekben történik.
Májkiválasztási kapacitás (bromsulfalein teszt)
Az intravénásan beadott BS eliminációs sebességének vizsgálatára szolgáló régi módszer lehetővé teszi a hepatociták felszívódásának és kiválasztódási képességének értékelését. Ezt a módszert nem alkalmazták a klinikán összetettsége, magas költségei és esetleges szövődményei miatt [4].