Kezeljük a májat

A májbetegségek szindrómái. Krónikus hepatitis.

Major májbetegségek

1. diffúz májkárosodás

A cirrhosis egy krónikus diffúz betegség, amely hepatociták vereségével, fibrosisával és a máj architektonikájának szerkezetátalakításával, regeneratív csomópontok, portál hipertónia, májelégtelenség kialakulásával jár.

A máj zsíros degenerációja, steatohepatitis

Májbetegségek szindrómái

A glisson kapszulák nyújtása

A gyulladás (nekrózis) hatása az erekre, az epevezetékekre, a májkapszulára

Az epehólyag patológiája

Cytolitikus ("kis májelégtelenség") - A hepatociták nekrózisa (lízis) klinikai és laboratóriumi hatásai vagy membránjaik permeabilitásának növekedése.

Súlycsökkenés

"Hepatikus" szag, "máj" nyelv, "máj" tenyér

Módosítsa a haj eloszlását, nőgyógyszert

Vér Boost:

Bilirubin (közvetlen, közvetett)

Indikátor enzimek - ALT, AST, LDG (összesen és LDG-4, LDG-5)

Szervspecifikus enzimek - aldoláz, szorbit-dehidrogenáz

egyszerű kevesebb mint 3-szorosa a normának

mérsékelt legfeljebb 10-szeres mértékű megengedett

súly több mint 10-szerese a normának

Megnövekedett vérkoncentráció:

Csökkent vérkoncentráció:

Megnövekedett vérkoncentráció:

Vasculitis (bőr, tüdő)

Megnövekedett alfa2- és gamma-globulinok, hyperproteinemia

LE sejtek, AT DNS, sima izom, mitokondriális antigének

A komplement-titer redukciója, limfocita-blast transzformációs teszt, leukocita-migrációs gátló reakció

A bőr és a nyálkahártya sárgasága, a bőr barnás-barna színe - „piszkos” bőr (a szérum bilirubinszint emelkedése 20 µmol / l felett)

Sötét vizelet, ürülék

koleszterin, lipoproteinek, epesavak

Érzelmi instabilitás, idegesség

Nehézség az epigasztriában, böfögés

Félelem a szájban

Állandó puffadás

Bőr vérzés

A C-LS és a "kis" P-CN klinikai jelei

láz

Módosítsa a hajeloszlás típusát

A krónikus hepatitis osztályozása

T-sejtes immunválaszok

HBs Ag-felületi antigén

HBc Ag nukleáris antigén

HBe Ag által választott alegység HBc Ag, magas fertőzőképességű marker

Antibiotikumok (tetraciklin, kloramfenikol, gentamicin, eritromicin, rifampicin) és antibakteriális szerek (nitroxolin, szulfaszalazin, izoniazid)

Néhány pszichotróp gyógyszer

NSAID-ok (paracetamol, indometacin, butadion)

Elsősorban örökletes immunrendszeri rendellenességek (T-szuppresszorok funkcionális hiánya) miatt t

kiváltó tényezők: hepatitis A, B, C, D, E, G vírusok, herpes simplex vírus I. típusú, Epstein-Barr vírus

Krónikus hepatitis az ipari mérgezés következtében

Klórozott naftalinok és bifenilek

Benzol, homológjai és származékai

a májban a morfológiai változások hasonlósága miatt a "krónikus hepatitis" fogalmába tartozik

Primer biliaris cirrhosis

Primer sclerosing cholangitis

Májkárosodás Wilson-Konovalov-betegségben

Citolitikus szindróma ("kis májelégtelenség")

Immun-gyulladásos szindróma (súlyosbodással)

Lymphohistiocytic infiltráció jelentős számú plazma sejtekkel és eozinofilekkel a portál traktusokban

A hepatociták nekrózisa és degeneratív változása; a hepatociták perifériás lépcsőzetes nekrózisa (a cirrhosisra való áttérés során)

A portál-traktusok rostos változásai a lebenyek szerkezete megváltoztatása nélkül

Rossz klinikai tünetek

Hepatomegalia (kisebb) - gyakran az egyetlen objektív tünet

A portálmezők kiterjesztése és mérsékelt keményedése a normál májarchonika fenntartása mellett

Kerekcellás mononukleáris infiltráció a portálkötegekben

Mérsékelten súlyos hepatocita disztrófia, a súlyosbodási periódus alatt minimális mennyiségű hepatocita nekrózis észlelhető.

Citolitikus szindróma, kis "májjelek" (ritka)

Enyhe hepatomegalia (ritka)

Akut hepatitis típus

Kifejezett extrahepatikus megnyilvánulásokkal

A májszövet masszív sejtes infiltrációja

A nagyszámú plazma sejt jelenléte a beszivárgásban

Határoló lemez megsemmisítése

A parenchima kifejezett dystrofikus és nekrotikus változásai

Krónikus kolesztatikus (Intrahepatikus kolesztázis a májsejtek csökkent funkciója, valamint a legkisebb epevezetékek károsodása miatt)

A portálmezők kiterjesztése és mérsékelt keményedése a normál májarchonika fenntartása mellett

Kerekcellás mononukleáris infiltráció a portálkötegekben

Mérsékelten súlyos hepatocita disztrófia, a súlyosbodási periódus alatt minimális mennyiségű hepatocita nekrózis észlelhető.

A krónikus vírus hepatitis gyakorisága

Akut Hepatitis A: 1-2%

Akut hepatitis B: 5-10%

Akut hepatitis C: 50-85% (alkoholizmusban szenvedő betegeknél)

Akut hepatitis B + D: 70-90% (a hepatitis D a vírusos hepatitis B krónikus hordozóinak szuperinfekciójaként jelentkezik)

Vegyes etiológiai akut hepatitis (B ± C ± D ± G): 15%

Krónikus aktív hepatitis

lehetőségek II diagnosztikai keresési lépések

Extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások

Az abszolút májtelenség 14 cm-es vagy annál nagyobb méretének növelése, amelyet a közép-clavicularis vonal határoz meg

A közepesen magas vonalban a máj ultrahangának növekedése több mint 14 cm, a sagittális méret pedig 6 cm-nél nagyobb

A hepatocelluláris elégtelenség klinikai jelei

lehetőségek III a diagnosztikai keresési lépések lehetővé teszik

Teljes vérszám:

Biokémiai vérvizsgálat

Megnövekedett bilirubinszint

Az AlT, AST 4-8-szoros aktivitása

Megnövekedett LDH szint

Kolinészteráz-redukció

Megnövekedett koleszterinszint

Megnövekedett lúgos foszfatáz

A májbiopszia értéke krónikus hepatitisben

Az aktivitás mértékének meghatározása (gyulladás)

A progresszió stádiumának meghatározása (fibrosis)

A kezelés hatékonyságának értékelése

A krónikus hepatitis megbecslésére vonatkozó kritériumok

Szövettani aktivitási index

Periportális nekrózis híd nekrózissal és anélkül 0 - 10

Intralobális degeneráció és fokális nekrózis 0 - 4

Portálgyulladás 0 - 4

A szövettani aktivitási index és a diagnózisban tükröződő aktivitás korrelációja

Index diagnosztikai tevékenység

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Mérsékelt

13 - 18 G.Vysokaya

A fibrózis mértéke (ultrahangos elasztometriával)

Jellemzők módosítása pontok

Nincs változás 0

Bővítmények portál portálja 1

Port-portál 2

Hídváltozások és deformációk 3

A szúrásmájbiopszia (PBP) szövődményei

A krónikus hepatitis B markerei

A HVG "B" első megnyilvánulásai (HVG "B" panaszoknál 20% -ban hiányzik)

Hepatomegalia (gyakrabban ultrahanggal)

Megnövekedett AST, ALT (közepes)

Pozitív HBsAg teszt

A krónikus vírus hepatitis kezelését befolyásoló tényezők

Enzimszint a vérben

Fibrózis fok (biopszia)

A gyulladás mértéke (biopszia)

A kezelésre adott válasz

Prognostikusan kedvező antivirális tényezők

Magas ALT

Alacsony vírusterhelés (> 10 a 6 evőkanálban 1 ml vérben)

Biopszia, aktív hepatitis

Érett fertőzés

Nincs HCV, HDV, HIV

A vírusellenes terápia a következő:

Nyilvánvaló szövettani aktivitással

Replikációs tokenekkel

Magas virémiával

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - fecskendőcső szubkután beadásra.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B –szárított por + oldószer 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Az interferon terápia mellékhatásai

Súlycsökkenés

Lamivudin vírus DNS polimeráz inhibitor (szintén famciklovir)

Ribavirin 0,2 - a nukleinsavak szintézisének inhibitora

Phosphogliv- glicirizin-sav + foszfatidil-kolin

Ellenjavallatok az alfa-interferon kinevezésére

A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység

Dekompenzált májcirrhosis

Súlyos májelégtelenség

Leuko- és thrombocytopenia

A vesék, a szív-érrendszer és a központi idegrendszer súlyos betegségei

Az antivirális terápiára adott pozitív válaszjelzők

Magas ALT aktivitás

10 év alatti virémia

Rövid távú fertőzés

Az autoimmun betegség kritériumai

Az etiológiai tényező hiánya

Az autoantitestek megjelenése a vérben

A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok pozitív terápiás hatása

A HAIG - a súlyos májkárosodás és az immunrendszer rendellenességeinek kombinációja

A CAG jellemző jelei

Általában a nők betegek

15-25 éves kor és a menopauza ideje

Növelje 2-szer a g-globulin szintjét

Megnövekedett ALT, AST 10-szer

Kombináció más autoimmun betegségekkel

DNS ellenanyagok, az aktin elleni antitestek - I. típusú ("lupoid") t

Máj- és vese-mikroszómák elleni antitestek

A hisztokompatibilitási antigének B8, DR3, DR4

Jó válasz a kortikoszteroidokra

Opció debütált HAIG

Akut májkárosodás tünetegyüttes

Az extrahepatikus szisztémás elváltozások klinikája

A hepatocelluláris lézió látens megnyilvánulása (CP)

Kezelés HAIG-glükokortikoidok 1 mg / kg

a betegség stádiumától, az aktivitás szövettani jeleitől, a nekrózis típusától függ

Teljes helyreállítás: rendkívül ritka

Spontán remissziók: a betegek 10-25% -ánál

A máj cirrhosisára való áttérés: 30-50%

Máj carcinoma kialakulása: a vírusos hepatitisz B és C jellemző (a kockázat a betegség korai kialakulása vagy az alkohollal való visszaélés esetén nagyobb)

Halálozás: különösen magas a hepatitis D esetében

Legkedvezőtlenebb prognózis: autoimmun hepatitis (a cirrózisra való átmenet nagy kockázata, legkisebb túlélés)

Mi a teendő, ha fertőzött vérrel érintkezik?

A vér sebének tisztításához törölje le a bőrt alkohollal és vízzel, bő vízzel mossa le a nyálkahártyákat

Határozza meg a hepatitis C vírus elleni HBsAg-t és antitesteket a fertőzés gyanús hordozójában, ha ezeket a vizsgálatokat korábban nem végezték el.

Végezzen AT tesztet HBsAg és HBcAg esetében olyan személyben, aki fertőzött lehet.

Vigye be az IM-t 5 ml hepatitis B elleni vírust (Aunativ). Ha ezt követően az érintkezés megerősítést nyer, folytassa az oltást 1 és 6 hónap után.

A krónikus hepatitis tünetei. A fő klinikai szindrómák jellemzői

A krónikus hepatitis-klinika több szindrómát tartalmaz.

1. Asthenovegetative szindróma: károsodott méregtelenítés a májban. Általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, csökkent memória, érdeklődés a környezet iránt.

2. Dyspeptikus szindróma vagy hasi. Csökkent étvágy, ízváltozás, puffadás, hasi fájdalom a jobb hypochondriumban és epigasztriumban, instabil széklet - váltakozó hasmenés, székrekedés, zsíros ételek intoleranciája, alkohol (dyspepsia fokozódik), keserűség, szárazság, fém íz a szájban, keserűség, keserűség, levegő, hányás. Gyakran van egy állandó fogyás.

Fájdalom szindróma A tompa, nem intenzív, fájdalmas fájdalom a jobb hypochondriumban, hosszú, a hátra, a jobb vállra sugározhat. Fokozott fizikai terhelés, zsír, alkohol fogyasztása és a jobb hypochondriumban a hasi tapintása a megnövekedett máj és a kapszula nyújtása következtében megnő.

3. Sárgasági szindróma. A máj- és kolesztatikus sárgaság jellemző.

4. Kolesztatikus szindróma. A hepatitist az intrahepatikus kolesztázis jellemzi. Ennek oka az intrahepatikus epevezeték epitéliumának a sejtes detritus által blokkolt lumenével való megsemmisülése, sejtes infiltrátumok és a máj edemás stroma csatornáinak tömörítése, ami a kötött bilirubin, epesavak és koleszterin károsodott szekréciójához, valamint a zsírban oldódó A, D-vitamin és koleszterin elégtelen zsíreloszlását és gyenge felszívódását eredményezi. E, K. Fő tünetek: a vizelet sötét intenzív barna színe, habzás; Az acholikus ürülék, agyagszínű, rosszul mosott le a WC-csészéből a steatorrhea, a pruritus, a sárgaság (sárga-zöld (verdinicterus) és a sötét olajbogyó (melasieterus) bőrszíne miatt. pergamen bőr) kiszárad, pikkelyes, xanthelasma és xanthoma miatt hiperkoleszterinémia; xeroderma (hypovitaminosis a és E), csontfájdalom (oszteoporózis következménye miatt hypovitaminosis D) orrvérzés (hypovitaminosis K, csökkent látás (a-vitamin-hiány). Mark chaetsya bradikardiát és alacsony vérnyomást (aktiválása következtében n.vagus).

5. Kis májelégtelenség-szindróma: a máj tranzitfunkciójának 80% -a szenved, májkárosodás alakul ki, a fehérjeszintézis zavarja a májat és az aldoszteron inaktiválása - ez ödémához vezet, véralvadási szindróma lehet a véralvadási faktorok szintézise miatt.

Emellett láz, allergiás kiütés, perikarditis, nefritisz (gyakrabban autoimmun hepatitis).

Az autoimmun krónikus hepatitis klinikájának jellemzői:

1. Gyakran alakul ki a 10-20 éves lányok és fiatal nők.

2. Akut virális hepatitiszként kezdődik, de aktivitása nem csökken a hagyományos terápia hatására. A glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok hatásosak.

3. Jellemzője az ízületi fájdalom, gyakran a felső és alsó végtagok nagy ízületeiben. Az arthritis klinika - duzzanat és hiperémia - nem jellemző.

4. Gyakran vannak bőrelváltozások ismétlődő purpura formájában. Ezek a vérzéses exanthemák, amelyek nyomás alatt nem tűnnek el, és barna-barna pigmentáció marad. Egyes esetekben van egy "lupus pillangó", az erythema nodosum, a fokális szkleroderma.

5. Krónikus glomerulonefritisz, szerositis (száraz pleurita, perikarditis), myocarditis, tiroiditis alakulhat ki.

6. A generalizált limfadenopátia és a splenomegalia jellemzi. Mindez arra utal, hogy a krónikus autoimmun hepatitis a máj elsődleges károsodásával járó szisztémás betegség. A tünetei gyakran hasonlítanak a szisztémás lupus erythematosusra. Ezért a korábbi autoimmun hepatitist „lupoidnak” nevezték, azaz lupus erythematosus.

Objektív tünetek

A gyulladásos máj mérete nőtt.

A tapintásnál a máj szélén megnövekedett sűrűségű, éles, vékony, ritkábban - kerek, sima felület. A máj érzékeny vagy mérsékelten fájdalmas.

2. Változások a bőrben: sárgasága 50% -ban, néha piszkos árnyalattal a melanin és a vas túlzott lerakódása miatt, másodlagos hematokromatózis (gyakrabban alkoholistáknál) - amelynek egyik megnyilvánulása a bőr hiperpigmentációja, amely először szürke-barna vagy barna színű. hónalj, a tenyér felszíne, valamint a nyak és a nemi szervek, majd diffúz (melaszma), kopás a viszketés miatt, néha xantelaszma és xantoma; pók vénák, májpálmák - a hyperestrogenism megnyilvánulása; lehetnek vérzéses diathesis jelenségei.

3. Splenomegalia - gyakrabban hepatitis autoimmun változata. A lép lépése közepesen sűrű, általában fájdalommentes

11. Klinikai és laboratóriumi szindrómák krónikus hepatitisben:

b) májelégtelenség;

A krónikus hepatitis kötelező jele a hepatocita nekrózis vagy citolízis, ezen sejtek pusztulása. A hepatociták citolízise során a sejt belsejében lévő számos anyag szabadul fel a vérben. Ezen anyagok koncentrációjának meghatározása jelzi a nekrotikus folyamat súlyosságát.

A citolízis szindróma markerei (3. táblázat) a következő enzimek vér aktivitásának növekedését mutatják:

- alanin-aminotranszferáz (normál 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aszpartát-aminotranszferáz (a norma 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);

- gamma-glutamil-transzpeptidáz (normál 9-65 U / l);

- laktát-dehidrogenáz (4-5 izomer) (norma - 100-340 NE).

Az AST / ALAT (De Ritis együttható) aránya a májkárosodás súlyosságát tükrözi - a norma 1,3-1,4 Az 1,4-nél nagyobb együttható növekedését, főként az AsAT miatt, súlyos májelégtelenségben figyelték meg, a májsejtek többségének pusztulásával (krónikus hepatitis, jelentős aktivitással, CP, májtumor).

A citolízis szindróma a máj patológiás folyamatának fő indikátoraira utal. Az AlAT a citolízis legérzékenyebb mutatója. Az ALT normális szintjei nem zárják ki az aktív májkárosodást, de a CKD-vel kifejezett aktivitással rendelkező betegeknél általában magasabbak. A gamma-glutamil-transzpeptidáz sokféle módon reagál, mint a transzaminázok. Ez nemcsak a krónikus alkoholos hepatitiszben, hanem a krónikus hepatitis C-ben és a krónikus hepatitis B-ben is növekszik, gyakran az AlAT normál szintjén. Más enzimek hasznosak lehetnek a citolitikus szindróma súlyosságának további értékelésére, de az érzékenységben és specifitásban alacsonyabbak az ALT-nél.

Ezek az enzimek szintetizálódnak és a májsejtekben működnek, és ezeket hívják indikátor.

A indikátorenzimek mellett a citolízis szindróma jele a vas, ferritin, B12-vitamin és konjugált bilirubin szérumkoncentrációjának növekedése.

A vas a citolízis során felszabadul a hepatocitákból. A szérum vas is fokozható az elsődleges hemochromatosisban (genetikai betegség, amely kezdetben növeli a vas felszívódását a bélben, és nemcsak a májban, hanem a hasnyálmirigyben, a szívizomban, az ízületekben, a bőrben, a férfiak herében és a bőrben - bronz diabetesben).

3. táblázat: A citolízis szindróma biokémiai mutatói

A mesenchimális gyulladásos szindróma (immungyulladásos szindróma) a máj gyulladásos folyamatának súlyosságát tükrözi.

Az MVS biokémiai mutatói tükrözik a gyulladásos infiltrátumokban, különösen a máj portális traktusaiban szereplő Kupffer sejtek, limfoid-plazma és makrofág elemek aktivitását. A g-globulinok, az immunglobulinok, a timol minták növelése fontos a krónikus hepatitis C és CPU aktív formáinak diagnosztizálásában. Az autoimmun komponens és az autoimmun hepatitisz altípusainak diagnosztizálásakor fontos a specifikus máj lipoprotein (SLP), DNS és sima izomsejtek antitest-titerének meghatározása. Koncentráció b_2-mikroglobulin (b₂-Az MG) a T-sejtaktivitás humorális indikátora, a CG és Cp aktív formáival növekszik, és magas fokú korrelációt mutat az autoimmun reakciók markereivel (veseelégtelenség és egyidejű diabétesz és myeloma jelenlétében a indikátort nem használják).

E szindróma mutatói (4. táblázat):

- a teljes fehérje növekedése, különösen az autoimmun hepatitisben (normál 65-85 g / l);

- növelje az α értéket₂-,a globulinok β-, γ-frakciói;

- JgA, JgM, IgG megnövekedett szintje;

- pozitív üledékminták:

· Timol - N - 0 - 4 egység.

· Szublimáció - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitív C-RP (C reaktív fehérje);

- antitestek a májszövetre,

- LE - sejtek az AIG-en;

- leukocitózis, gyorsított ESR.

4. táblázat: Az immun gyulladásos szindróma (mezenchimális gyulladás) fő biokémiai mutatói.

A klinika - láz, lymphadenopathia, splenomegalia.

A kolesztázis szindrómát az enzimaktivitás növekedése jellemzi:

- γ - glutamát transzpeptidáz (GGTP).

Ezek az enzimek a hepatocita membránhoz és az epe-csőcsövek epitheliumához kapcsolódnak, és kiválasztó.

Az alkalikus foszfatáz, az 5-nukleotidáz, elsősorban a kolesztázis indikátorai, míg a g-GTP, a bilirubin szintjét a citolízis befolyásolja. A krónikus C-hepatitisben és a kolesztatikus hepatitisben (a máj epehólyag-cirrhosisában) az alkalikus foszfatáz és / vagy a G-GTP növekedése lehetséges az AlAT normális indikátorainak hátterében (5. táblázat).

Talán a koleszterin jelentős növekedése, a xantelaszmák kialakulása a szemhéj bőrén.

5. táblázat A kolesztatikus szindróma fő biokémiai mutatói

A kolesztázis jelei közé tartozik a szérumkoncentráció növekedése is:

A kolesztázis klinikai megnyilvánulása:

- viszketés, néha intenzív

- felszívódási zavarok (malabszorpció)

- xantomák - lapos vagy torzító alakzatok, lágy, sárga, általában a szem körül, a pálmafoltokban, az emlőmirigy alatt, a nyakon, a mellkason, a hátsó részen (késleltetett lipidek a szervezetben)

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma vagy a szintetikus májfunkciós hiány szindróma a szerv funkcionális állapotát és annak károsodásának mértékét tükrözi. Mikor a vérben a májelégtelenség jelentkezik lefelé a máj által szintetizált anyagok szintje (6. táblázat):

- V, VII, IX, X véralvadási faktorok;

Csökkenti a tevékenységet is szekréciós enzimek:

6. táblázat: A hepatocelluláris elégtelenség szindróma fő biokémiai mutatói.

A hepatodepresszív szindróma mutatói a kis májelégtelenség súlyosságát tükrözik. Hagyja tisztázni a hepatocelluláris kudarc mértékét. A leggyakrabban használt albumin, protrombin index és kolinészteráz - közepes érzékenységű minták. A rendkívül érzékeny minták közé tartoznak a bróm-szulfalein, az indocianin, az antipirin és a szérum proconvertin, amelyeket speciális osztályokban használnak. Az átlagos érzékenységű hepatodepressziós mutatók csökkenése 10–20% -kal elhanyagolható, 21-40% -kal - a mérsékelt, több mint 40% -kal - a hepatocelluláris elégtelenség jelentős mértékű csökkenéséhez.

Gyakran kombinálják a hepatocelluláris elégtelenség és a citolízis szindrómáit.

A krónikus hepatitis B tünetei, diagnosztikai elvei és kezelése

A krónikus hepatitisz B-et a stroma és a szerv parenchima gyulladásos és dystrofikus károsodása kíséri, amely több mint hat hónapig tart. A betegek körülbelül 10% -ánál megfigyelhető az ilyen akut hepatitis B komplikált lefolyása. Ebben a májbetegségben a szövetekben szálas és nekrotikus változások következnek be, de a lobulák és a portál hipertónia szerkezetének megszakadása nem alakul ki.

Hogyan lép fel a krónikus hepatitis B? Melyek a betegség tünetei? Mik a komplikációk? Hogyan érzékelhető és kezelhető? A cikk elolvasása után válaszokat fog kapni ezekre a kérdésekre.

A betegek számának folyamatos növekedése miatt a krónikus vírus hepatitis problémája társadalmi-gazdasági jellegűvé vált, és a szakemberek aktívan dolgoznak annak megoldására. A statisztikák szerint a világon 400 millió krónikus hepatitis B-vel szenvedő beteg azonosított, és évente több mint 50 millió ember, akit először hepatitisben diagnosztizáltak, csatlakoznak a rangsorukhoz. Minden évben 1 millió ember hal meg ebből a betegségből. A tudományos kutatás lehetővé tette, hogy 20-25 évig sok információt gyűjtsenek a betegségről, és a szakértők fejlettebb terápiás módszereket fejlesztenek ki.

besorolás

A hepatitis krónikus formájának megnyilvánulásának patológiás folyamatának aktivitásától függően:

• minimum - az ALT és az AST szintjének növekedése 3-szor, gamma-globulinok 30% -ig, timol-teszt 5 U-ig;
• mérsékelt - az ALT és az AST szintjének 3-10-szeres növekedése, gamma-globulinok 30-35% -ig, timol-teszt 8 U-ig;
• kifejezett - az ALT és az AST szintek több mint 10-szeresére emelkedtek, a gamma-globulinok több mint 35% -ra, timol-teszt több mint 8 U-ra.

A betegség lefolyása során a következő szakaszokat különböztetjük meg:

• 0 - a szöveti fibrózis jeleit nem észlelik;
• 1 - enyhe periportális fibrózis, amely a hepatociták és az epevezetékek körüli kötőszövet növekedésében nyilvánul meg;
• 2 - a rostos változások mérsékelten jelennek meg a porto-portál septa számára, amelyek kötőszövet képeznek egy szeptumot, amely egyesíti a szomszédos portál-traktusokat, amelyek epe csatornákból, portális vénákból, máj artériából, nyirokerekből és idegcsonkokból állnak;
• 3 - kimondottan rostos változások a portál portál szepta esetében;
• 4 - a kötőszövet nagyfokú proliferációja miatt a szerv szerkezete megváltozik.

A betegség előrehaladott stádiumaiban a beteg a máj cirrózisának jeleit mutatja, és kimutatható a hepatocellularis carcinoma.

A krónikus hepatitisz B a domináns szindróma egyikével fordulhat elő:

• citolitikus - fokozott transzamináz aktivitás, dysproteinémia, PTI csökkentése, mérgezés;
• kolesztatikus - pruritus, megnövekedett bilirubin, GGT, lúgos foszfatáz;
• autoimmun - astenovegetatív megnyilvánulások, az autoantitestek jelenléte, az ízületi fájdalom, az ALT és a gamma globulinok fokozott szintje, dysproteinémia.

tünetek

Inaktív módon a patológia tünetei enyheek vagy teljesen hiányoznak. A beteg általános jólétét nem zavarják. A megfelelő hypochondrium gyenge fájdalmait különböző mérgezések, alkoholfogyasztás vagy a hipovitaminózis hátterében fordulhat elő. A testet a mérsékelt növekedése határozza meg.

A betegség aktív lefolyásával a hepatitis előrehaladtával nő a klinikai tünetek. A legtöbb beteg a következő szindrómák jeleit mutatja:

• dyspeptic - étvágytalanság, hányinger, hányás, keserű íz a szájban, zsíros ételek intoleranciája, duzzanat, hasmenés, visszatérő vagy tartós fájdalom a májban és a gyomorban;
• asthenovegetative - fejfájás, hosszan tartó alacsony fokú láz, súlyos gyengeség, stressz-tolerancia éles csökkenése, ingerlékenység, érzelmi labilitás, izzadás, álmatlanság, fogyás;
• májelégtelenség - sárgaság (kezdetben szubicterikus sclera), a szövetek fokozott vérzése (az orr, az íny stb. vérzése), ascites.

A vírus krónikus hepatitisben a máj mérete (diffúz vagy egy lebeny növekedésével) és lép lép fel. A tapintásnál nő a májérzékenység, és fájdalmas lehet. A szervszövetek sűrűek vagy sűrűen rugalmasak. Az orgona alsó határa a parti ív szélén túl 0,8–8 cm-re nyúlik, a felső pedig az ütközések során a IV-VI.

A betegek mintegy fele vérzéses szindrómát alakít ki a thrombocytopenia és a véralvadási faktorok károsodott szintézise miatt. Ezekkel a változásokkal összefüggésben petechiális kiütések találhatók a bőrön, orrvérzés és bőrvérzés lép fel. A betegek 70% -ában kapilláris betegség (kapillárisok dilatációja), telangiectasia, pálmás erythema megnyilvánulása (pálmák vörösödése) és a vaszkuláris minta megerősítése a mellkason.

A krónikus B-hepatitisz is extrahepatikus tünetekkel jár:

• izomfájdalom;
• ízületi fájdalom;
• amenorrhoea;
• a szexuális vágy csökkenése;
• gynecomastia;
• perifériás polyneuropathia;
• a nyálmirigyek és a szemek károsodása.

Ha a hepatitis autoimmun szindróma folyamán túlnyomóan fennáll, akkor a betegnek a következő betegségek és állapotok alakulhatnak ki:

A betegség előrehaladott stádiumában a májcirrhosis tünetei jelentkeznek:

szövődmények

A hepatitis B krónikus folyamata a következő szövődményekhez vezethet:

• vérzéses szindróma;
• hepatikus encephalopathia;
• ödéma-aszitikus szindróma;
• gennyes-bakteriális szövődmények (a bél flegmonja, tüdőgyulladás, peritonitis, szepszis).

diagnosztika

A krónikus hepatitis B diagnózisa a hepatitis B több mint 6 hónapos anamnézisének és a hepatomegalia, az aszténikus, dyspeptikus és hemorrhagiás szindrómák kimutatásának alapján történik. A diagnózis megerősítéséhez a betegnek szerológiai teszteket (PCR és ELISA) kell előírni.

A szerv parenchyma károsodásának mértékének értékeléséhez a következő biokémiai vérparamétereket gondosan tanulmányozzuk:

• AST;
• ALT;
• bilirubin;
• gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT);
• lúgos foszfatáz;
• szérum-kolinészteráz (CE);
• lecitin-aminopeptidáz (PAH);
• laktát-dehidrogenáz (LDH);
• koleszterin és mások

A vérzéses megnyilvánulások súlyosságának felméréséhez vérvizsgálatot végzünk a vérlemezkeszám és a koagulogram meghatározásához.

A májparenchyma szerkezetének rendellenességeinek vizsgálatát máj ultrahang segítségével végzik, amely lehetővé teszi a gyulladás, a csomók és a keményedések fókuszainak prevalenciájának megjelenítését. Egy szerv hemodinamikai állapotának felmérése érdekében reohepatográfia történik. A máj cirrhosisával hepatoscintigraphy.

A diagnózis végső szakaszában a májbiopsziát végzik a krónikus hepatitis aktivitásának felmérésére.

kezelés

A kezelési terv elkészítésekor figyelembe kell venni a betegségre vonatkozó alábbi adatokat:

• krónikus hepatitis B aktivitás;
• a betegség fő szindróma súlyossága;
• cirrhosis jeleinek jelenléte.

Minden krónikus B-hepatitisben szenvedő betegnél alapvető kezelést kell alkalmazni:

• 5-ös étrend: kizárt zsíros, fűszeres, fűszeres füstölt és konzervek, alkohol, erős tea és kávé;
• vitamin komplexek bevétele;
• az emésztés normalizálására szolgáló készítmények: eubiotikumok (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, stb.), Enterodez, Enteroseptol, enzimek (Mezim, Creon, Festal, stb.);
• hepatoprotektorok: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, citokróm C, Riboxin, Hepargen stb.;
• gyógynövények, vírusellenes, görcsoldó és koleretikus hatásúak: orbáncfű, menta, vérfű, körömvirág, knotweed, bogáncs, stb.;
• rehabilitáció;
• terápiás gyakorlat;
• ásványvizekkel való kezelés;
• tüneti kezelés és a társbetegségek kezelése;
• pszichoszociális rehabilitáció.

A krónikus vírusos hepatitiszben szenvedő személyek szennyeződésének megelőzése érdekében nem ajánlott más emberek higiéniai termékeit (manikűr tartozékokat, borotvákat stb.) Használni, és használjon akadálymentesítő fogamzásgátlókat.

Az uralkodó szindrómától függően szindrómás terápiát végeznek:

• citolitikus szindrómában fehérje-készítmények (albumin) és koagulációs faktorok (krioprecipitátum, plazma) intravénás infúzióját adjuk be, a vér perfúziókat heteropatch rétegeken keresztül végezzük, frissen parinizált vér cseréjével, extracorporális detoxifikációs módszerekkel és a májedények embolizációjával;
• kolesztatikus szindrómában többszörösen telítetlen zsírsav-készítményeket (Henofalk, Ursofalk, stb.), abszorbenseket (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramine, stb.), hemoplasztikus szorpciót végzünk;
• autoimmun szindrómában immunszuppresszánsokat írnak fel (Imuran, Depagil), glükokortikoszteroidokat és plazmaszorpciót végeznek.

A vírusos hepatitis B krónikus formájának etiotróp kezelésére antivirális szereket és immunmodulátorokat írnak elő.

Mivel a vírusellenes gyógyszerek beadhatók:

• adenin-arabinazid (ARA-A);
• reverz transzkriptáz inhibitorok: ribavirin, Epivir (lamivudin), aciklovir;
• proteáz inhibitorok: nelfinavir, inviráz.

Két reverz transzkriptáz inhibitor és proteáz inhibitorok legtermékenyebb alkalmazása. A vírusellenes gyógyszerek időtartama a betegség aktivitásától, a virémia mértékétől és a terápiára adott immunválasztól függ. Általában 3-12 hónapra kerülnek kinevezésre.

A vírusos hepatitis B krónikus formájának etiotrop terápiájának tervében a rekombináns interferonok tartoznak:

• Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
• Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron liofilizátum);
• Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
• Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).

Az interferonokat hetente háromszor injekciózzák az izomba vagy szubkután. A felvétel hátterében a páciensnek láza lehet, amelyet lázcsillapító szerekkel kell megállítani. A gyerekeknek gyertyák formájában interferonokat rendelnek.

kilátás

Minden vírusos hepatitis krónikus formájú betegnek fertőző betegségek szakember-hepatológusának kell lennie. A betegség rosszul kezelhető, és nem lehet teljesen gyógyítani. Megfelelő kezelés hiányában a betegség súlyosvá válik, gyorsan fejlődik, és az esetek 70% -ában a máj cirrózisa alakul ki.

Melyik orvos kapcsolatba lép

Hosszú akut hepatitisz B, melyet emésztési zavarok kísérnek (keserű száj, hasmenés, fájdalom a megfelelő hypochondriumban, rángatás, zsír intolerancia stb.), Hosszan tartó alacsony fokú láz, gyengeség, fertőző betegségek szakemberéhez vagy hepatológusához kell fordulnia. Számos vizsgálat elvégzése után (PCR és ELISA tesztek, vérbiokémia, ultrahang, máj, rehehepatográfia, májbiopszia, hepatoszkintigráfia) az orvos elkészíti a kezelési tervet. A jövőben a páciensnek élete kell, hogy legyen egy hepatológussal.

A krónikus B-hepatitist a májszövetekben a gyulladásos és a dystrofikus folyamatok hosszantartó lefolyása jellemzi, és megfelelő terápia hiányában cirrózis és hepatocellularis carcinoma kialakulásához vezethet. Ennek a betegségnek a kezelését a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A betegség etiotróp kezelésére vírusellenes szereket és interferonokat használnak.

A krónikus hepatitis szindrómái

A krónikus hepatitis egy olyan poliétológiai diffúz májbetegség, amelyet a hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás különböző fokú súlyossága jellemez, amelyben 6 hónapon belül nincs javulás vagy cirrhosis kialakulása.

Az autoimmun krónikus hepatitis (INA) diagnosztizálása bizonyos esetekben a betegség kialakulásától számított 6 hónapnál korábban beállítható, ami fontos a terápiás taktikák kialakulásához.

A Nemzetközi Szakértői Csoportnak a Gastroenterológusok Világkongresszusának (1994) által támogatott határozata szerint a CG a következőket is tartalmazza:

• primer biliaris cirrhosis (PBC), t

• primer sclerosing cholangitis (PSC),

• alfa-antitripszinhiány okozta májbetegség.

A CG-aktivitás mértékét a citolízis súlyossága és a máj gyulladásos változásai (infiltráció) határozzák meg.

Legnagyobb különbség:

• kis fokális (lépcsős) nekrózis;

• híd nekrózis, amely összeköti a portálkötéseket a központi vénákkal, a portálvonalakat egymással; multilobuláris, konfluens nekrózis, amely két vagy több lobulát fed le. A nekrózis lehet a periportális vagy zóna belsejében.

A betegség okai

A betegség okai az alábbi osztályozásokban jelennek meg:

A Gastroenterológusok Nemzetközi Kongresszusa, Los Angeles, 1994

Etiológia és patogenezis alapján:

1. Krónikus vírus hepatitis
2. Krónikus vírus hepatitis D (delta).
3. Krónikus vírus hepatitis C.
4. Bizonytalan krónikus vírus hepatitis.
5. 1., 2., 3. típusú autoimmun hepatitis.
6. Gyógyszer okozta krónikus hepatitis.
7. Kriptogén krónikus hepatitis (bizonytalan etiológia).

A klinikai, biokémiai és szövettani kritériumok szerint:

b) enyhe,

A krónikus hepatitis osztályozása
(S. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)

1.4. Kolesztatikus (a stádium előtti elsődleges biliaris cirrhosis)

1.6. Hepatitis Wilsna-Konovalov betegséggel

1.7. Hepatitis alfa-1-antitripszinhiány esetén.

2.1. Aktív (agresszív)

2.1.1. Mérsékelt aktivitással.

2.1.2. Nyilvánvaló aktivitással.

2.1.3. Nekrotizáló forma.

2.1.4. Intrahepatikus kolesztázissal.

A betegség előfordulásának és kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)

A fertőző és nem fertőző jellegű krónikus hepatitis kialakulásában és előrehaladásában döntő jelentősége van a szervezet hibás immunválaszának a máj parenchyma károsodásának. A hepatitis vírus etiológiája, a toxikus és alkoholos májkárosodás nemcsak a károsító hepatotoxikus hatás hatására alakul ki, hanem a hepatocitákkal szembeni immunválasz miatt is.

Ha májkárosodást okoznak a hepatotoxikus vírusok, a hepatociták immunrendszeri zónái jelennek meg, amelyekben a vírus továbbra is fennáll, és a markerek a vírusok felületi antigénjei, például a HBsAg a keringő immunkomplexek immunrendszerét indukálja: az antitesteket a hepatociták felületén rögzítik, saját citotoxikus hatást fejtenek ki, és citotoxicitást okoznak, és cytotoxicitást indukálnak a keringő immunrendszerben; májsejtek ellen. Ezzel egyidejűleg a limfocitákat hepatocitákra érzékeny K-sejtekké (gyilkosok) transzformálják, a sejtmigráció következtében gyulladásos infiltráció alakul ki, amely magában foglalja a limfocitákat, makrofágokat, fibroblasztokat a vírus hepatitisben.

Hasonló jelenség figyelhető meg egy másik etiológia hepatitisében is - a hepatociták toxikus citolíziséből származó termékek másodlagos immunválaszt váltanak ki autoantitestek képződésével, és krónikus folyamatot okoznak.

A krónikus hepatitis autoimmun folyamat - velük együtt az autoantitestek és az általuk okozott citotoxikus sejtközvetített reakciók saját szervezetük (autoantigének) változatlan antigénjei ellen irányulnak. A komplement jelenlétében az autoantitestek felszíni vagy intracelluláris struktúrákat okozhatnak. A folyamat során kialakuló autoantigén-autoantitestek keringő immunkomplexei (CIC) a sejtmembránokra telepednek, a granulociták és a monociták migrációját és a megfigyelt CIC sejtek halálát okozzák. A sejtpusztulás során megjelenő T-limfocita antigének szenzibilizálása a hasonló sejtek autoimmun károsodásához vezet.

A betegség klinikai képe (tünetek és szindrómák)

A krónikus hepatitis klinikai képe függ a folyamat aktivitásától és a betegség stádiumától, a máj- és extrahepatikus megnyilvánulások súlyosságától.

Az astenovegetatív szindróma rendkívül jellemző: gyengeség, súlyos fáradtság, gyenge teljesítmény és jólét, idegesség, csökkent hangulat a hipokondriumok kialakulásával. Ezek a tünetek a betegséggel járó összes anyagcsere-típus megsértését tükrözik. Jellemzője az éles fogyás (5-10 kg-ig).

Dyspeptic szindróma - a májkárosodás korai jele. Szárazság és keserűség a szájban, hányinger, hányás, rágás. A jobb hypochondriumban, a folyamatos puffadásban, az étvágytalanságban tapasztalható kényelmetlenség érzését számos étel intoleranciájával kombinálják. Székrekedés, különösen a portál magas vérnyomással, nem stabil deformációval.

Hasi fájdalom szindróma. A máj fájdalma gyakori tünete a betegségnek, amelyet a máj rostos membránjának nyújtása okoz. A fájdalom állandó, fájdalmas, mérsékelt, a kisebb edzés után súlyosbodik.

Kolesztatikus szindróma. A bőr megnyilvánuló tartós vagy szakaszos sárgasága, viszketés, a vizelet sötétebbsége, a széklet csillapítása.

Vegetodisztikus szindróma - pszicho-érzelmi instabilitás, álmatlanság, fejfájás, kardialgia, fejfájás, vérnyomás ingadozása, izzadás.

Hemorrhagiás szindróma - az orr és az íny vérzése, szubkután vérzés, menorragia, véres hányás, degtepodobny széklet.

Edematikus aszitikus szindróma - folyadékretenció, a has méretének növekedése, a lábak duzzadása.

Az encephalopathiás szindróma - a memóriavesztés, az álmosság, az idő és a térbeli dezorientáció időszakai, nem megfelelő viselkedés.

Lázas szindróma - az oka lehet súlyos endogén mérgezéssel járó diszbakteriózis, ismétlődő bakterémia.

Az ízületi szindróma - az ízületi fájdalom hosszú vagy szakaszos, deformációjuk nélkül, a hepatitis aktív formáival együtt jár.

Fizikai adatok: a szürkés-halvány bőr jellemző a krónikus májbetegségben szenvedő betegekre. Gyakran helyi vagy diffúz hiperpigmentáció van a bőrben (melasma).

A bőr felhalmozódása anémia, hemolitikus vagy posztemorrhagiás következtében alakul ki, ami cirrhosis esetén lehetséges.

Sárgaság. A sárgaság korai klinikai tünetei akkor jelennek meg, amikor a hiperbilirubinémia több mint 30 μmol / l, sárgasága akkor jelentkezik, amikor a bilirubin szint több mint 120 μmol / l. A icterikus árnyalat először a lágy szájpadra és a lágy nyálkahártyára jelenik meg. Néha az itterikus színezés részleges - a nasolabialis háromszög, a homlok, a tenyér területén. Az intenzív sárgaság és a közvetlen bilirubin magas szintje következtében a bőr színe zöldes-sárga lesz - a bilirubin biliverdinné oxidálódik.

A bőr karcolásának nyomai. A bőr viszketősége és a bőrön karcolódás nyomai a leggyakrabban az epesavaknak a bőrben történő felhalmozódásának köszönhetők. A viszketés sárgaság hiányában alakulhat ki.

Vaszkuláris csillagok. A teleangiektasziák vagy a csillag angiomák a bőr felemelt, pulzáló központi részéből és vékony edényekből, a sugárzásból vagy egy pókból állnak. A telangektázisok méretei 1 és 1-2 cm között mozognak, a nagy elemek pulzálódnak, a kis pulzálások akkor jelentkeznek, amikor a bőrre préselik.

A leggyakoribb pókvénák a nyak, az arc, a váll, a hát, a karok, vagy a felső szájpad, a garat nyálkahártyáján találhatók. A telangiectasia súlyossága jelentősen csökken a vérnyomás vagy a vérzés éles csökkenése miatt.

Ezek az elemek a májban aktív akut folyamatokban szenvedő betegeknél jelentkeznek - akut vagy aktív krónikus hepatitis, cirrhosis, a hyperestrogenemia a közvetlen ok.

Xantomák és xanthelasma. A xantomák intradermális sárga plakkok, amelyek súlyos hiperlipidémia során alakulnak ki. A májbetegségekre nem specifikus - atherosclerosis, diabetes mellitus, más etiológia hosszantartó kolesztázisa. A kezeken, könyökeken, térdeken, lábakon, fenékben, axilláris mélyedésekben, nagyon gyakran - a szemhéjakon (xanthelasma) lokalizálva.

Petechia, ekchimózis. A vérzés a bőrben, pontvérzés és egyéb vérzéses tünetek tüneteit a véralvadási faktorok, a thrombocytopenia, a vérzéses vaszkulitisz szintézisének csökkenése és a máj súlyos károsodása okozza. A krónikus májbetegséget a petech-blotch vagy mikrocirkulációs vérzés jellemzi - a bőr és a nyálkahártya fájdalommentes felületi vérzése, a fogíny vérzése, orr, méhvérzés. A hypocoaguláció oka a májban a véralvadási faktorok szintézisének csökkenése és a cirrhosisban megfigyelt rendellenes véralvadási faktorok (dysfibrinogenémia) kialakulása.

A thrombohemorrhagiás szindróma a DIC-t (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) kísérő fogyasztási koagulopátiának köszönhető. A szindróma okai a retikuloendoteliális rendszer működésének csökkenése, eltávolítja a véralvadási rendszer aktivált komponenseit és a fibrinolízist. A cirrózisban szenvedő betegeknél a DIC-szindróma a fabrinogén koncentrációjának csökkenésével és a vérlemezkék számának csökkenésével, a thromban és reptilázidő meghosszabbításával jelentkezik.

Májpálma. A palmaris erythema a tenyér és a talp szimmetrikus, foltos vörössége, különösen a tenor és a hypotenor régiójában, néha az ujjak hajlító felületén. A foltok elhalványulnak, és a nyomás megszűnésével ismét gyorsan pirosra fordulnak. Az erythema okai az arteriovenózisos anasztomosok, amelyek magas szintű ösztrogénnel fejlődnek, jellemző a máj aktív folyamataira.

"Crimson nyelv". A "bíboros nyelv" jellemzője a nyelv papillájának hiánya, simítása a "lakkozott" felület mértékéig. Az élénkvörös szín a petefészek nyálkahártyájának elvékonyodása, az erek varikózus dilatációja a hyperestrogenemia miatt.

Izom atrófia. A vállöv izomzatának atrófiáját a fehérje anyagcseréjének, a hormonális egyensúlyhiánynak a megsértése okozza.

A Dupuytren kontraktúrája az alkoholos májkárosodás markere.

Csontkovácsolás. Súlyos dysproteinémia miatt a "dobbotok" típusú ujjainak disztális phalangjai sűrűsödnek.

Endokrin rendellenességek. Gynecomastia, női típusú haj a testen az emelkedett ösztrogénszint miatt súlyos májkárosodásban jelentkezik. Lehetséges hajhullás a pubis és axilláris üregekben, a herék atrófiája, a nyálmirigyek nyálmirigyének hipertrófia. A szindróma különösen gyakori alkoholos hepatopátiákban.

Duzzanat. A lábak duzzanata, limfadenopátia - súlyos hipoalbuminémia esetén.

Hepatomegalia. A máj méretének növekedése a parenchima károsodásának jellegzetes jele. A máj méretének csökkenése ritkán fordul elő, a cirrózis későbbi szakaszaiban a máj nem tapadható meg. A hepategáliát a hepatitis hepatitisben bekövetkező immunfunkciója, a regenerációs csomók kialakulása és a cirrhosisban fellépő fibrosis, kolesztázis okozza. A megnagyobbodott májat néha úgy látják, hogy a hasüreget "jobb" hipokondriumban vagy epmgastrmi-ban vizsgáljuk, amely a légzés során eltolódik, vagy a mellkas jobb alakjánál deformálódik - az alsó bordák "félre" helyezkednek el, a bordázott terek nincsenek kitöltve.

A gyulladásos máj mérete megnőtt: a cologrudinalis, közép-clavicularis és anterior axilláris vonalak függőleges méretei meghaladják a 10-12 cm-t, 9-11 cm-t és 8-10 cm-t, a máj nem csak lefelé, hanem balra is emelkedik - a máj balzsamának határa túlmutat bal oldali okrugrudinny vonal. A májméret progresszív csökkenése rossz prognosztikai jel. A máj kipirálása lehetővé teszi a test topográfiai jellemzőinek pontosabb meghatározását - a fő anatómiai vonalak szűkületének mértékét. A patológiás folyamat kifejezett aktivitásának időszakában tapasztalt fájdalom a szervben lévő rostos kapszula nyújtásából adódik. Egészséges a máj széle puha, fájdalommentes, sima. A máj konzisztenciájának konszolidációja mindig azt jelzi, hogy a veresége meghiúsult. A máj patológiájával együtt jár a tömörítés, a máj szélének súlyosbodása, a tuberositás megjelenése. A májcirrózisban szenvedő betegeknél a rostos rostos máj sűrű margóját a parti ív alatt lehet tapasztani.

Splenomegalia és hipersplenizmus szindróma. A spenomegáliát a lépimpuláció és az ütőhangszerek határozzák meg, amelyek a legtöbb hepatitis esetében atipikusak.

A krónikus hepatitis jellemzői

A VIRÁLIS ETIOLÓGIA KRÓNIKUS HEPATITISJA

A vezető klinikai szindróma leggyakrabban agyi - általános gyengeség és rossz közérzet, csökkent teljesítmény. Gyakran megfigyelhető agyhólyag-megnyilvánulások - a szív régiójában a fájdalom, nem a fizikai terhelés, fejfájás, szédülés, izzadás, pszicho-érzelmi labilitás.

Súlyos diszepsziás tünetek - csökkent étvágytalanság, nem motivált hányinger, keserű íz a szájban, zsíros ételek intoleranciája, alkohol, dohány, csökkent bélmozgás (ismétlődő székrekedés vagy hasmenés), duzzanat. Gyakran fáj a fájdalom vagy a nehézség érzése a jobb hypochondriumban vagy epigasztriában. Az enyhe hepatomegalia jellemző - a máj közepén 2–5 cm-rel megnagyobbodik a máj, enyhén megvastagodott, sima felületű, mérsékelten érzékeny vagy kissé fájdalmas. A betegek 10% -ában lép léphet fel.

Ritkán kolesztatikus vagy súlyos nekrotizáló formák alakulnak ki, amelyekre jellemző a stabil vagy remissziós sárgaság, a májelégtelenség súlyos tünetei - az orr és az íny vérzése, alacsony fokú láz, láz, viszkető bőr és sárgaság, néha erős sárgaság, könnyű széklet és sötét vizelet, súlyvesztés. A látens és szubklinikai formák akkor lehetségesek, ha a klinikai tünetek rosszul jelentkeznek, a máj súlyos morfológiai változásai alakulnak ki - a máj nagy kompenzációs kapacitása miatt a szerv többségének károsodása nem járhat a májelégtelenség klinikai jeleivel. A szubklinikai formákat leggyakrabban enyhe aszténia (gyengeség, fokozott fáradtság), dyspepsia, ízületi fájdalom és fájdalmas cholecysto-szerű szindróma okozza.

Csak a betegek 20% -ában van enyhe ESR gyorsulás 20-25 mm-ig. Gyakran mérsékelt vérszegénység, legalábbis - thrombocytopenia. A krónikus vírus hepatitisz megbízható diagnosztikai kritériuma az ALT szintjének meghatározása, amelynek aktivitása még klinikailag csendes formában is tízszeresére nő (legalább 3-5-szer). Mérsékelt dysglobulinémia jellemzi - a gamma-globulinok szintje meghaladja a 20 g / l-t, emelt üledékmintákat (timol, formolov). Az albumin szintje mérsékelten csökkenthető. A betegek többségében megsértik a vérből a bromsulfalein vagy a vaufferdin eltávolítását, a késleltetés mértéke a patológiai folyamat aktivitásától függ.

A betegek 20-40% -ánál (gyakrabban aktív formákkal) a bilirubin koncentrációja a direkt frakció miatt kissé megnövekedett. A krónikus virális hepatitis súlyos kolesztatikus formáiban a közvetlen hiperbilirubinémia magas alkáli foszfatáz aktivitással és magas szérum vasszinttel jár. A krónikus virális hepatitis aktív lefolyásával immunológiai változások figyelhetők meg - a T-limfociták száma csökken (a sejt E-rozettájának vizsgálatában (E-ROCK), 60% -os arányban) a B-limfociták száma nő (az M-ROCK mintában, normál esetben) 14%), a vérleukociták csökkent spontán mogratsionny képessége és fagocita aktivitása.

A vírusfertőzés morfológiai jelölője a hepatociták, amelyeknek a máj lebenyein elszórtan elszíneződött üveges citoplazma van.

CHRONIC AKTÍV (autoimmun) HEPATITIS

A betegség főleg a 30 év alatti fiatal nőkben alakul ki. Jellemző akut megjelenés a súlyos sárgaság, a hepatosplenomegalia, a vérzéses jelenségek és a fogyás. Ritkán megfigyelhető "távoli" megnyilvánulás - agyi jelenségek, fájdalom a jobb hypochondriumban. A betegség extrahepatikus megnyilvánulásokkal kezdődhet - magas antibiotikum-rezisztens láz, autoimmun hemolitikus sárgaság, thrombocytopeniás purpura, limfadenopátia, poliszerózis, akut glomerulonefritisz.

Az autoimmun krónikus aktív hepatitist a spontán remissziók hiánya, az aktív májcirrózis gyors előrehaladása, a dekompenzációs hajlam és a májelégtelenség, más szervek és rendszerek autoimmun léziókkal való károsodásának kombinációja. Krónikus aktív hepatitisz Autoimmun az összes alapvető jellemzőit egy autoimmun betegség: nincs jelentős etiológiai faktor, kifejezett gyorsulás ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic és limfoplazmatikus infiltráció, anomália az immunrendszer, megjelenése magas titerének autoantitestek glükokortikoszteroidok hatékonyság és immunodepresivnih készítmények.

A kialakult stádiumban a súlyos májkárosodás tünetei az aszténia, az anorexia, a láz, a jobb hypochondrium fájdalma, sárgaság, hepatosplenomegalia, telangiectasia, erythema palmar, vérzéses diathesis. A nőkben amenorrhoea és hipercortisolizmus tünetei alakulnak ki - hipertrichózis, hold alakú arc, nyúlványok a hason, combokon, fenékben, pattanásokban. Az extrahepatikus rendszer megnyilvánulásait 80% -ban figyelték meg tüdőfibrózis, autoimmun hemolitikus anaemia.

Az ESR, a leukopenia, a thrombocytopenia, a hemolitikus anaemia éles és tartós növekedése jellemzi. Tipikus diszproteinémia - a teljes fehérje szintjének 100 g / l-re való emelkedése, amely jelentős, 19% -nál nagyobb hipergamaglobulinémia, az albumin szintje csökken. Az aminotranszferáz aktivitás 5-10 alkalommal nőtt. Gyakran mérsékelt hiperbilirubinémia fordul elő a konjugált bilirubin és a megnövekedett lúgos foszfatáz szint felett.
A humorális és celluláris immunitás kimondott megsértése: az Ig G szintjének növekedése, a szervspecifikus autoantitestek magas titerekben történő felhalmozódása a simaizomok, a magok (a betegek 50-75% -a), a mitokondriumok és a máj és a vesék mikroszómái (20-30%).

A diagnosztikai kritérium a glükokortikoid kezelés magas hatékonysága - a terápia időben történő megkezdésével az általános állapot gyorsan javul, a sárgaság eltűnik, az aminotranszferázok aktivitása csökken, 3-6 hónap után pedig javulnak a fehérje metabolizmus indikátorai. A glükokortikoszteroidok korai kezelésével megelőzhető a máj cirrhosisának kialakulása vagy a máj cirrózisának kialakulása minimális aktivitással.

Májbiopsziás mintákban - a parenchyma súlyos elváltozásainak jelei: a parenchyma gyakori periportális multilobuláris vagy hidak fókuszos nekrózisa. Súlyos periportális és intralobuláris gyulladásos infiltráció, elsősorban plazma sejtek, májfibrózis által. A legtöbb betegnél a makronoduláris típusú cirrózis jelei kifejezett gyulladásos aktivitással rendelkeznek. A lupoid hepatitisben a hepatikus autoantigénekre reagálva aktív B-sejt-proliferáció figyelhető meg, ami az immunoglobulinok intrahepatikus szintézisének növekedéséhez vezet. Az infiltrált limfociták gyakran a limfoid follikulusokat képezik a portálvonalakban. Néha megfigyelhető a kis epevezetékek gyulladásos beszivárgása és a portálok cholangiolja.

A máj alkoholtartalma.

Az alkoholos steatosis általában a krónikus alkoholizmus korai szakaszában alakul ki, és a neutrális zsír felhalmozódása jellemzi a hepatocitákban. Az alkoholfogyasztást kísérli a szöveti lipázok stimulálása, a hasnyálmirigy lipáz aktivitásának csökkenése - a zsírokat a szövetraktárakból mozgósítják, a szérum lipidek szintje meredeken emelkedik. Az etanol növeli a zsírsavak szintézisét a hepatocitákban, növeli a zsírsavak észterezését a trigliceridekben, csökkenti a zsírsavak oxidációját, csökkenti a lipoproteinek szintézisét és a májból való felszabadulását, növeli a koleszterin szintézisét és felhalmozódását. Az alkoholos májkárosodás bármely szakaszában megfigyelhető a májsejtekben lévő zsír felhalmozódása, ha a beteg továbbra is alkoholt szed, csak a teljes absztinencia vezet a folyamat fordított fejlődéséhez.
Az alkoholos betegek májbiopsziás mintáiban a betegek 75% -ánál a májsteatosis jelei jelentkeznek. Az alkoholos steatózist a portfoliók makrofágjainak lipid felhalmozódása kíséri, ami jelentősen megnöveli a lipofibroblasztok számát (Ito sejtek). A laparoszkópia során a máj megnagyobbodik, gyakrabban a jobb lebeny rovására, a konzisztencia tömörül, az alsó széle lekerekített, lóg. Sűrűbb konzisztenciát és függő alsó széle megfigyelhető a steatosis és a májfibrózis kombinációjával. Májszínszín a laparoszkópia során - sötétbarna és sárga között.

A máj alkoholos fibrózisa.

A máj alkoholos fibrosisának kialakulása a fibrogenezis etanol aktivációjával jár a májban, míg a gyulladásos válasz nem alakul ki. Az alkoholos májfibrózis alkoholos hepatitisz nélkül is átalakulhat alkoholos cirrózissá. A betegek aggódnak az általános gyengeség, a hasi gyengeség, a dyspeptikus tünetek miatt. Az AST, ALT, GGTP aktivitása mérsékelten emelkedik. A máj lyukakban - központi vagy portálfibrózis, pericelluláris fibrosis, gyakran zsírdisztrófiával kombinálva, de nekrózis vagy gyulladásos beszivárgás jelei nélkül.

Krónikus alkoholos hepatitis.

Az alkoholos hepatitis oka a krónikus alkohol-mérgezés - T-limfocita szenzibilizáció alkohol-hialinnal szembeni immunológiai rendellenességek betartása.

A betegek egészsége hosszú ideig kielégítő maradhat. Az epizodichno-betegek, akiknél enyhe fájdalom van a megfelelő hypochondriumban és dyspepsiában. Jellemzője a máj jelentős növekedése és sűrűsége. Az aminotranszferázok aktivitása enyhe növekedés (a máj alkoholos elváltozásai, az AST aktivitás tipikusan növekvő mértéke), a GDH és a timol teszt. Jellemző a GGTP és az IgA megnövekedett szintje a szérumban. A klinikai és laboratóriumi paraméterek jelentősen javulnak az absztinencia időszakában.

A morfológiailag krónikus, tartós alkoholos hepatitist a stroma gyulladásos infiltrációja fejezi ki hisztolimphocytás elemekkel polimorfonukleukociták keverékével. Az infiltráció nem lépi túl a szklerotikus portál sztrómát. Gyakran belül a lebenyek vannak szklerózis zónák - a korábbi támadások akut alkoholos hepatitis. A háttér a hepatociták zsíros degenerációja. A krónikus aktív alkoholtartalmú hepatitist a limfoid infiltrációval, a hisztimphocyta lymphocytás elemek által beszivárgott sclerosed portálstromával a határoló lemez területének lépéses nekrózisa jellemzi.

Akut alkoholos hepatitis

Az alkohol által kiváltott mérgező máj nekrózis súlyos binge után alakul ki, gyakrabban 25 és 35 év közötti fiatal betegekben. Jellemzője a súlyos gyengeség, anorexia, hányinger, hányás, hasmenés, hosszan tartó fájdalom a megfelelő hypochondriumban vagy epigasztria, a kevert hepatocelluláris és kolesztatikus típusú sárgaság, alacsony fokú láz vagy láz. A testsúlycsökkenés gyakran megfigyelhető, szinte minden betegnél megnagyobbodott és fájdalmas máj. Lehetséges splenomegalia, telangiectasia a bőrön, edematikus-aszitikus szindróma, hepatikus encephalopathia jelei és vérzéses diathesis.

A máj nekrózisának következtében a neutrofíliás leukocitózis fékeltolódással, felgyorsult vörösvérsejt-üledékképződéssel jelenik meg. A hyperaminotransferemia mérsékelt, főleg az AST-t növeli. A GGTD aktivitása, az LDH szignifikánsan nő, a kolesztázisban szenvedő betegeknél az LF szintje emelkedett. Súlyos esetekben hipoalbuminémiát, pozitív üledékmintákat észlelünk. A vér bilirubin szintje nagyon magasra nőhet - 150-500 μmol / l, minden beteg esetében a konjugált (direkt) frakció meghaladja a nem konjugált.
Az akut alkoholos hepatitis diagnózisában vezető szerepet játszik a májbiopszia szövettani vizsgálata. A fő tünet a hepatociták nekrózisa a lobulus közepén - a centrolobuláris régiókban alacsonyabb az oxigénszint, érzékenyebbek a xenobiotikumok hatására. A gyulladásos neutrofil leukociták dominálnak. Az alkoholos májkárosodás markere az alkoholos hialin (Mallory calf): eozinofil zárványok a hepatociták citoplazmájában retikuláris tömegek vagy csomók formájában. A polimorfonukleáris leukocitákkal körülvett alkoholos hialint tartalmazó hepatociták - az alkoholos hialin antigén tulajdonságokkal rendelkeznek, érzékenyítik a limfocitákat, felgyorsítják a robbanásváltozást és a kollagenogenezist.

Nem specifikus reaktív hepatitis.

A krónikus, nem specifikus reaktív hepatitis a máj leggyakoribb károsodásának a leggyakoribb formája. A betegség a májszövet reakciója az extrahepatikus betegségekre, a máj fókuszkárosodására, vagy a toxikus endogén vagy exogén faktor hosszantartó expozíciójára. A portálvénán és a máj artériákon keresztül a véráramba jutó antigének és toxinok nem specifikus reaktív gyulladásos és dystrofikus változásokat okoznak a májszövetben.

Hepatitis kialakulhat az emésztőrendszer krónikus betegségeiben (gastritis, enterokolitis, hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-betegség, peptikus fekély, gyomor-bélrendszeri daganatok), égési betegségben, akut dysentériában, szalmonellózisban, más fertőzésekben, kollagénokban, vérbetegségekben és vérben, szívbetegségekben vagy vérben. különböző lokalizáció.

A nem specifikus reaktív hepatitisben a morfológiai változások nem hajlamosak előrehaladni, nem alakulnak át a krónikus hepatitis más formáira, a legtöbb esetben nem okoz májelégtelenséget. A klinikai megnyilvánulások kismértékűek - általános rossz közérzet, nehézség vagy fájdalom a jobb hypochondriumban, mérsékelt növekedés és fájdalom a májban.

A laboratóriumi vizsgálatok normálisak lehetnek, vagy az aminotranszferázok és az LF aktivitásának enyhe növekedésével a vérben, enyhe átmeneti hiperbilirubinémia emelkedett konjugált és nem konjugált bilirubinnal. A gamaglobulinok és az alfa-2-globulinek szintje enyhén nő. Talán enyhe megsértése a bromsulfalein elosztásának.

A biopsziás minták szövettani vizsgálata a hepatociták polimorfizmusát mutatja - különböző méretű sejtek, köztük nagyszámú, két- és többmagos, különböző méretű magok. A hepatociták duzzadtak, a fehérje és a zsíros degeneráció jelei vannak. A máj sugárstruktúrája zavar - a hepatociták sorai fuzzyak, homályosak. A máj lebenyének különböző részein a parenchima, az izgalmas egyedülálló hepatociták kisméretű területei vannak. Ezekben a zónákban megfigyelhető a makrofágokkal, a limfocitákkal, a neutrofilekkel való fokális infiltráció. Stellate reticuloendotheliocyták súlyos proliferációja és hipertrófiája. A portális traktusokat megnövelik, duzzadták, mérsékelten vagy gyengén infiltrálják a neutrofilekkel kevert limfohistiocitás elemekkel, mérsékelten szklerotikus.

Differenciáldiagnosztika