Májkárosodás kábítószerekkel

2017. május 15., 10:02 Szakértői cikkek: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 1,823

A gyógyszerek szedésének veszélyes következményei a máj gyógyászati ​​károsodása, amely a gyógyszerekkel való hosszú távú, ellenőrizetlen kezelés hátterében jelentkezik. Bizonyos betegségek, amelyek kialakulását befolyásolják az orvostípus, a dózis, a kezelés időtartama, a beteg kora stb. A provokátortól függően különböző betegségek alakulhatnak ki.

Mi az?

A gyógyszerek hosszú távú felhasználásának hátterében a máj morfológiai szerkezete megváltozik, amit a máj gyógyászati ​​elváltozásainak neveznek. Ezek a gyógyszer mellékhatásai. Ez gyakori mellékhatás. Például a 40 évesnél idősebb felnőttek hepatitisének több mint egyharmada fejlődik a gyógyszerek miatt. A veseelégtelenség egyik fő oka a gyógyszerek. Ma a gyógyszerpiacnak sok gyógyszere van, ami problémát okozhat, ezeket hepatotoxikusnak hívják. Így egy betegség kiküszöbölésével a páciens veszélybe sodorja a másik kialakulását.

Általában a máj gyógyászati ​​sérüléseinek tünetei nem fejeződnek ki. A drogok által kiváltott májbetegségek széles körben elterjedt gyakoriságát nagymértékben befolyásolja a nyílt, nem vényköteles hozzáférés sok droghoz, és az elegendő információ hiánya a lehetséges mellékhatásokról. Minél több gyógyszert vesz fel a beteg egyidejűleg, annál nagyobb a betegség valószínűsége. Ezért a máj összes gyógyászati ​​károsodásának eseteiben az orvosok hibáztatják, hogy nagy mennyiségű gyógyszert írnak elő viszontbiztosításukért vagy elégtelen tudásuk miatt.

Minden évben meghaladja a halálesetek számát.

alak

Az egyes betegségek kialakulását, amelyek a máj károsodása miatt jelentkeznek, számos provokáló tényező befolyásolja. Közülük: a gyógyszer használatának időtartama, dózisa, a gyógyszer formája, a test alkotórészektől való tisztításának módja.

A betegség kialakulásának valószínűségét a személy maga, neme, életkora, egészségi állapota, örökletes tendenciája befolyásolja. Így a betegség kialakulása jellemzőbb a férfiakra, a fiatalok májkárosodása kevésbé gyakori, mint az idősebbeknél.

Mitokondriális citopátia

A betegség tetraciklin antibakteriális szerek (például metaciklin, doxicilin) ​​vagy nátrium-valproátot tartalmazó gyógyszerek alkalmazása ellen alakul ki. Az antikonvulzív vagy vírusellenes gyógyszerek provokálhatják a betegséget. Változik a májban a sejtek szintje.

Májfibrózis

A betegség ilyen forrásokat provokálhat:

  • "Retinol" (vagy az A-vitamin más formája);
  • citosztatikumok, különösen a metotrexát;
  • arzénvegyületeket tartalmazó gyógyszerek.

Amikor a fibrosis elkezd növekedni a kötőszövetet.

steatohepatitist

Az ilyen gyógyászati ​​készítmények a steatohepatitis okai lehetnek:

  • szintetikus ösztrogének;
  • amiadaron;
  • nidroksihlorohiny;
  • malária elleni gyógyszerek;
  • görcsoldók;
  • aszpirin;
  • láz;
  • a magas vérnyomás, aritmiák;
  • kalcium antagonisták.

Akut hepatitis

Akut hepatitis alakulhat ki a következő gyógyszerek miatt:

  • b5-vitamin;
  • gombás gyógyszerek;
  • az androgéneket csökkentő gyógyszerek;
  • izoniazid alapú tuberkulózis gyógyszerek;
  • aminoglikozidok;
  • metoprolol;
  • takrin, clozepam;
  • gyógyszerek magas vérnyomásért stb.

A mellékhatások egy hét alatt jelentkezhetnek.

Krónikus hepatitis

A krónikus hepatitis gyakran kialakul az antibiotikumok, a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a fibrátok hosszú távú használatának hátterében.

Túlérzékenységi reakció

Ez a mellékhatás a következő eszközök fogadásához kapcsolódik:

  • szulfanilamid;
  • antithyroid gyógyszerek;
  • gyógyszerek nem szteroid gyulladáshoz;
  • pajzsmirigy-stimulánsok;
  • kinin;
  • allopurinol;
  • a rohamok elleni védekezés.

A kezelés megkezdése után 14-30 nappal túlérzékenységi reakciók léphetnek fel.

cholestasia

A kolesztázis kialakulása hozzájárulhat az ilyen gyógyszerekhez:

  • orális fogamzásgátlók;
  • szteroidok anabolikus vagy androgén eredetűek;
  • ciklosporin;
  • klórpromazin;
  • penicillinek (szintetikus és félszintetikus);
  • hisztamin receptor blokkolók;
  • orális gyógyszerek, amelyek csökkentik a cukorszintet;
  • benoxyprofeni stb.

cholangitis

A kolangitis az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának hátterében vagy a kemoterápia eredményeként alakulhat ki.

Biliárdiszap

Az ilyen gyógyszerek epe iszaphoz vezethetnek:

  • cefalosporinok;
  • a zsírral járó anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek; (Fibrátok).
Vissza a tartalomjegyzékhez

Máj érrendszer

Gyógyszerek, amelyek a májhajók problémáihoz vezethetnek:

  • azatioprin;
  • orális fogamzásgátlás;
  • anabolikák;
  • androgének;
  • ösztrogén depresszánsok;
  • citosztatikumok stb.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Az acini 3. zónájának hepatocitáinak (májsejtek) nekrózisa

A betegség a használat hátterében fordulhat elő:

A hepatociták I. zóna acini nekrózisa

A mellékhatások gyakran a felvétel eredménye:

  • szerves foszforvegyületeket tartalmazó gyógyszerek;
  • vas készítmények stb.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Daganatok

A gyógyszerek hosszú távú felhasználásának hátterében a különböző daganatok gyakran kialakulnak, például hepatocelluláris karcinómák, adenomák és hiperplázia. Ez hozzájárulhat a hormonális gyógyszerek vagy antagonisták kezeléséhez.

okok

A máj gyógyászati ​​sérüléseinek minden okát feltételesen kombinálhatjuk 3 csoportba:

  • allergiák;
  • a gyógyszer toxikus hatásai (a gyógyszerkészítmény komponensei gátolják a hepatocitákat);
  • a komponensek toxikus hatásai, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a gyógyszer komponenseit a testben bontják, és más kötéseket képeznek (például paracetamol).

A gyógyszerkészítmények kölcsönhatásának súlyossága befolyásolja: t

A máj kábítószer-mérgezése súlyosbíthatja a terhességet, az allergiákat, az életkorot, más betegségek jelenlétét.

  • terhesség
  • nemi identitás;
  • életkor;
  • a máj enzimek számának és aktivitásának növekedése a gyógyszer hatása alatt;
  • szisztémás betegségek;
  • gyógyszeradagolás;
  • a terápia folyamata;
  • az enzimek különböző molekuláris formáinak jelenléte (polimorfizmus);
  • egyidejűleg használt eszközök kölcsönhatása;
  • vesefunkció;
  • a májbetegség jelenléte
  • egy adott személy anyagcsere.
Vissza a tartalomjegyzékhez

tünetek

Először is a májkárosodás gyógyászati ​​formája tünetmentes. A betegség első tünete a bőr sárgasága és a szemek sklerája. A tünetek fényesebbek, ha a gyógyszert nem állítják le ebben a szakaszban. tünetek:

  • hirtelen ugrás a testhőmérsékleten;
  • hepatomegalia (a máj tapintható kiterjesztése tapintható);
  • hasi fájdalom;
  • jobb fájdalom a bordák alatt;
  • meredek csökkenése az erők;
  • izomgyengeség;
  • allergiák;
  • száraz bőr stb.

Komplikációk és következmények

Mivel a gyógyszeres elváltozások befolyásolják a máj szerkezetét, megsemmisítik a kötőszövetekkel kevert sejtjeit, a szerv funkciója romlik. Ez tele lehet a máj egyik funkciójának elvesztésével vagy a funkcionalitás teljes elvesztésével. A gyógyszerek beadásából eredő valamennyi betegség végül májelégtelenséghez vezethet.

A máj károsodásának diagnózisa

A végleges diagnózis elvégzéséhez az orvosnak diagnosztikai eljárásokat kell végeznie. Először, a szakember összegyűjti az anamnézist, megkérdezi az összes tünetet. Ezután a beteg vizuális vizsgálata és a hasüreg tapintása. Fontos, hogy az orvos tudjon meg minden más betegségről, beleértve a „alvó” krónikus betegségeket is. Szükséges megmondani az összes felhasznált gyógyszert, azok adagját stb.

Ezután laboratóriumi vizsgálatokra van szükség:

  • teljes vérszám (különösen érdekes vörösvérsejtek, hemoglobin és ESR);
  • vér biokémia;
  • a hatóanyag-összetevők jelenlétének elemzése a vérben és azok bomlástermékeiben.

Az orvos ilyen diagnosztikai eljárásokat írhat elő:

  • ultrahangvizsgálat;
  • MRI;
  • CT-vizsgálat;
  • duodenális intubáció;
  • elastographia;
  • az epehólyag endoszkópos vizsgálata;
  • biopszia.

Gyakran szükség van más betegségekkel járó gyógyászati ​​elváltozások differenciális elemzésére:

kezelés

A probléma kezelésének alapja a vereség provokátorának megszüntetése. Ezenkívül a gyógyszer többi részét szigorúan az adagolásra kell alkalmazni. Néha lehetetlen a gyógyszert törölni, akkor szükséges az adagolás minimalizálása.

A beteg ajánlott étrend, gyógyszeres kezelés. A sebészeti beavatkozást néha jelezzük. A beteg tilos fitoterápiát vagy étrend-kiegészítőket szedni. A tilalom az alkoholos italok használata. Ne vegyen részt sportban, és ne tegye ki magát erős fizikai erőfeszítésnek. Szükséges a stresszes helyzetek elkerülése. A terápiás eljárások célja elsősorban a betegség tüneteinek megállítása.

Diéta terápia

A terápiás eljárások idején szükség van a táplálkozás beállítására, mivel ez növeli a kezelés hatékonyságát. A betegnek ajánlott egy "5. számú asztali" tápegység.

A beteg nem iszik alkoholt, koffeintartalmú italokat. Nem enni leves gombával, halval vagy húsleveszel. Meg kell hagyni a zsíros húsokat és a halakat.

A menüben nem szerepel édesség, sütemény, csokoládé, savanyú, keserű, sós, sült, füstölt stb. Tilos a konzervek és a marinádok használata. A főzés a gőzöléshez vagy a főzéshez szükséges. Néha enni sült.

gyógyszer

Májkárosodásban szenvedő betegek, amelyek a gyógyszerek bevétele miatt keletkeztek, előírják az ilyen eszközöket:

  • antioxidánsok (C + E vitaminok komplexe);
  • a máj védelmét szolgáló gyógyszerek;
  • méregtelenítő terápia.

A fennmaradó gyógyszereket a diagnózis függvényében írják elő.

sebészet

Néha májátültetést jeleznek. Ez akkor fordul elő, ha a gyógyszeres kezelés következtében májelégtelenség jelentkezett.

megelőzés

A májkárosodás megelőző intézkedései kötelezőek. A betegnek be kell tartania az orvos ajánlásait a drogterápia, az étrend, az életmód tekintetében.

Ne öngyógyuljon. Ne használjon olyan gyógyszereket, amelyek korábban allergiásak vagy mellékhatások voltak.

Keresse fel az orvost, hogy ellenőrizze a máj teljesítményét, különösen, ha májkárosodás jelei vannak. Az orvos az új adatoknak megfelelően korrigálja a kinevezést.

A máj gyógyszeres elváltozásai

. vagy: drog által kiváltott májbetegség, gyógyszer hepatitis, gyógyszer által kiváltott májdaganatok, kábítószer-steatohepatitis, gyógyszer szklerotizáló kolangitis, hepatopátia

A máj károsodásai - a májbetegségek egy csoportja, amelynek kialakulása bizonyos gyógyszerek bevitelén alapul. A májkárosodás mértéke és jellege számos tényezőtől függ, beleértve a gyógyszert is, a beadás időpontját és az adagot, a nemet, az életkorot stb.

A májra káros hatású gyógyszereket hepatotoxikusnak nevezik.

A máj kábítószer-elváltozásai a fulmináns májelégtelenség gyakori oka (a májsejtek (hepatociták) akut vagy krónikus károsodása következtében kialakuló károsodott tünetek kombinációja); az esetek 25-28% -ában fordul elő.

A máj károsodásának tünetei

A gyógyászati ​​májkárosodás minden formájának fő és leggyakoribb tünete a sárgaság (a sárga bőr és a szem sclera festése). A betegség kezdetén enyhe vagy teljesen hiányzó lehet, de folytatódó gyógyszeres kezeléssel, viszketéssel és a bőr karcolásával jár.

Később a klinikai képben a gyógyszerek szedése során kialakult betegségek tünetei dominálnak:

  • steatohepatitis (kóros (kóros) állapot, amely összefügg a lipidek (zsírok) felhalmozódásával a test sejtjeiben);
  • akut hepatitisz (májgyulladás) - 3-7 napon belül alakul ki a gyógyszer bevételének kezdete után, jellemzi a világos klinikai képet (a testhőmérséklet, a sárgaság, a mérgezés), valamint a beteg súlyos állapota;
  • krónikus hepatitis - a betegség meghosszabbodik, a klinikai tünetek mérsékeltek;
  • kolesztázis (kóros folyamat, amely a szintézis (oktatás), szekréció (kiválasztás) és az epe vagy az egyes komponensek áramlása a nyombélbe, más szóval az epe stagnálása);
  • krónikus kolesztázis (az epe több mint 3 hónapig tartó stagnálása);
  • kolesztatikus hepatitis - a májgyulladás jelei a kolesztázis tüneteihez kapcsolódnak;
  • szklerozáló cholangitis - ezzel a betegséggel az epevezetékek falainak progresszív gyulladása van, ami végső soron kifejezett szűküléshez vezet (míg az epevezetékek fertőzése nem lehetséges);
  • a máj véredényeinek károsodása;
  • májdaganatok (rosszindulatú daganatok);
  • hepatociták (májsejtek) nekrózisa (halál) III acinus zóna (a máj szerkezeti-funkcionális egysége, amely több szegmenst egyesít);
  • hepatociták I. zóna acini nekrózisa;
  • mitokondriális citopátiák (a sejtkomponens károsodása - mitokondriumok);
  • iszap szindróma (az epeiszap egy koleszterin kristályok (zsírszerű anyag) és kalcium-sók felhalmozódása az epeutakban és az epehólyagban előforduló formában).

alak

A máj gyógyászati ​​sérüléseinek 12 fő formája van.

  • Mitokondriális citopátia (a májsejtek (hepatociták) belső szerkezetének megsértése). A recepció miatt jelentkezik:
    • görcsoldó szerek (nátrium-valproát);
    • a tetraciklin sorozat antibiotikumai (antibakteriális szerek) - doxiciklin, metaciklin;
    • nukleozid analógok (vírusellenes szerek) - didanozin, zidovudin, zalcitabin.
  • Májfibrózis (kötőszövet proliferációja a májban). A recepció miatt jelentkezik:
    • metotrexát (egy olyan gyógyszer, amely elnyomja a sejtosztódást (citosztatikus));
    • retinoidok (A-vitamin-analógok);
    • arzén készítmények.
  • Steatohepatitis (kóros (kóros) állapot, amely összefügg a lipidek (zsírok) felhalmozódásával a szervezet sejtjeiben. A recepció miatt jelentkezik:
    • acetilszalicilsav (aszpirin - fájdalomcsillapító, lázcsillapító, gyulladáscsökkentő hatású gyógyszer);
    • kordaron (a ritmuszavarok kezelésére szolgáló gyógyszer (szívritmus zavarok));
    • ösztrogénkészítmények (női nemi hormonok készítményei);
    • kalciumcsatorna-blokkolók (gyógyszerek az artériás hipertónia (magas vérnyomás) kezelésére).
  • Akut hepatitis (májgyulladás). A recepció miatt jelentkezik:
    • tuberkulózis elleni gyógyszerek (a tuberkulózis kezelésére (a mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) által okozott fertőző betegség) (izoniazid);
    • gombaellenes szerek (ketokonazol, flukonazol);
    • vérnyomáscsökkentő (magas vérnyomás kezelésére) gyógyszerek (atenolol, metoprolol, enalapril, verapamil);
    • nikotinsav készítmények (B5-vitamin);
    • antiandrogén (gyógyszerek, amelyek csökkentik a hím nemi hormonok - androgének) gyógyszereit (flutamid).
  • Krónikus hepatitis (májgyulladás több mint 6 hónapig). A recepció miatt jelentkezik:
    • anti-TB gyógyszerek (izoniazid);
    • antibiotikumok (antibakteriális szerek) - minociklin, nitrofuránok.
  • Túlérzékenységi reakció (a szervezet bármely anyagra való fokozott érzékenysége). A recepció miatt jelentkezik:
    • szulfa gyógyszerek (fertőzések kezelésére szolgáló gyógyszerek);
    • görcsoldó szerek (fenitoin, karbamazepin);
    • tirotróp (a pajzsmirigy betegségeinek kezelésére) gyógyszerek (propitsil, tirozol);
    • allopurinol (gyógyszer, amelyet főleg hiperurikémia (a húgysav emelkedése a vérben)) használnak.
  • Kolesztázis (az epe stagnálása). A recepció miatt jelentkezik:
    • ciklosporin A (citosztatikus gyógyszer, amely elnyomja a sejtosztódást);
    • hipoglikémiás gyógyszerek (diabeton MB, maninil);
    • penicillin antibiotikumok (oxacillin, ampicillin, amoxicillin);
    • hisztamin receptor blokkolók (allergia kezelésére szolgáló gyógyszerek) - cimetidin.
  • Cholangitis (az epevezetékek gyulladása). Az alábbiak miatt keletkezik:
    • rosszindulatú daganatok sugárkezelése;
    • antibiotikumok.
  • A biliáris iszap (koleszterin kristályok és kalcium-sók felhalmozódása az epeutakban és az epehólyagban előforduló egyik formában). A recepció miatt jelentkezik:
    • fibrátok - a lipid (zsír) anyagcsere rendellenességeinek kezelésére szolgáló gyógyszerek;
    • ceftriaxon (antibiotikum).
  • A máj vérének veresége. A recepció miatt jelentkezik:
    • anabolikus szteroidok (hormonok);
    • nemi hormonok (férfi és női);
    • citosztatikumok (gyógyszerek, amelyek elnyomják a sejtosztódást);
    • azatioprin (egy cytosztatikus gyógyszer, amely elnyomja a sejtosztódást).
  • A hepatociták (májsejtek) nekrózisa (halál) IIIzinus zóna (a máj szerkezeti-funkcionális egysége, amely több szegmenst egyesít). A recepció miatt jelentkezik:
    • paracetamol (lázcsillapító, gyulladáscsökkentő gyógyszer);
    • kokain (kábítószer).
  • Hepatocita necrosis Zónák acini. A recepció miatt jelentkezik:
    • vas készítmények;
    • szerves foszfát vegyületek.

Egy bizonyos típusú májkárosodás számos tényezőtől függ.

  • A gyógyszer jellemzői:
    • adagot;
    • adagolási forma;
    • az adagolás módja (tabletták, injekciók stb. formájában);
    • fizikai és kémiai tulajdonságai.
  • A beteg állapota:
    • nem (férfiak kevésbé betegek);
    • életkor (leggyakrabban idős embereknél fordul elő);
    • genetikai hajlam (öröklés);
    • háttér (egyidejű) betegségek.
  • Egyéb tényezők:
    • alkoholt vagy több gyógyszert egyidejűleg;
    • környezeti tényezők (például vízminőség).

okok

A máj minden gyógyászati ​​károsodása a hatásmechanizmus szerint több típusra oszlik.

  • Közvetlen toxikus (toxikus) hatás: ebben az esetben a gyógyszer közvetlenül a májsejtekre hat, és károsítja őket, például a halotán (anesztézia gyógyszer).
  • A hatóanyag-metabolitok toxikus hatása (a szervezetben a gyógyszerek keringése során képződött vegyületek):
    • paracetamol (gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatású gyógyszer);
    • a tuberkulózis elleni gyógyszerek (a tuberkulózis kezelésére (a mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) által okozott fertőző betegség) az izoniazid készítmények.
  • Allergiás reakciók: a gyógyszer allergiás hatású, immungyulladást okozva (nem fertőzéssel jár).

A toxicitás mértéke szerint minden gyógyszer több típusra oszlik.

  • A gyógyszerek, amelyek hatása dózisfüggő, vagyis attól függ, hogy mekkora a használt gyógyszer (dózis), a mellékhatások kiszámíthatóak, azaz csökkenteni kell a dózist vagy a gyakoriságot (hányszor naponta veszik be) a gyógyszer bevétele csökkentheti a káros hatását:
    • antidepresszánsok (depresszió kezelésére);
    • a gyomorfekély és a nyombélfekély kezelésére szolgáló gyógyszerek (fekélyek (szervfalak mély hibái) a gyomorban és a nyombélben 12);
    • antibiotikumok (antibakteriális szerek);
    • hormonális gyógyszerek;
    • citosztatikumok (gyógyszerek, amelyek elnyomják a sejtosztódást);
    • TB-ellenes gyógyszerek (a tuberkulózis kezelésére (a mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) által okozott fertőző betegség) - izoniazid.
  • Gyógyszerek, amelyek mellékhatásai kiszámíthatatlanok lehetnek, vagyis meglehetősen nehéz előre megjósolni, hogy a gyógyszer intoleranciája (idioszkopia) lesz-e vagy sem:
    • nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (gyulladás enyhítésére);
    • tirotrop gyógyszerek (amelyek a pajzsmirigyet érintik);
    • vizelethajtók;
    • cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek (a hormon inzulin (a hasnyálmirigy hormonja) hiányából eredő betegség, amelynek fő hatása a vércukorszint csökkentése)).

A károsító hatás mechanizmusától függően („gyógyszer-alkalmazási pontok” - mi a gyógyszer, és mi okozza (például a májsejteket stb.), A gyógyszerek több típusra oszlanak.

  • A májsejteket negatívan befolyásoló gyógyszerek:
    • izoniazid,
    • paracetamol,
    • Diclofenac.
  • Az epe-stázist okozó gyógyszerek (kolesztatikus):
    • anabolikus szteroidok (hormonok) - mind a férfiak, mind a nők számára;
    • erythromycin;
    • amoxicillin;
    • chlorpromazinra.
  • A vegyes gyógyszerek (amelyek káros hatást gyakorolnak a májsejtekre, és epe-stázist okoznak) (például az alábbi antibakteriális szerek):
    • szulfonamidok,
    • nitrofuránokat.

Az orvos segít a gasztroenterológusnak a betegségek kezelésében

diagnosztika

  • A panaszok elemzése (a bőr sárgulása, szeme sclerája, fájdalom, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás, stb.) És a betegség előzményei (amikor a betegség tünetei megjelennek, függetlenül attól, hogy a beteg társítja-e megjelenését a gyógyszerekkel, mely betegségek ő volt, hogyan kezelték, milyen formában vette a gyógyszert, mennyi ideig, milyen dózisban vette be hasonló gyógyszereket korábban, és voltak-e nemkívánatos mellékhatások, stb.).
  • Az élet történetének elemzése (a betegnek bármilyen betegsége volt, fertőzései, függetlenül attól, hogy folyamatosan szed-e valamilyen gyógyszert, allergiás reakciókat észleltek erre vagy a gyógyszerre stb.).
  • Az élet történetének elemzése (a betegnek bármilyen betegsége volt, fertőzései, függetlenül attól, hogy folyamatosan szed-e valamilyen gyógyszert, allergiás reakciókat észleltek erre vagy a gyógyszerre stb.). Meg kell becsülni a gyógyszer szedésének megkezdéséhez szükséges időt, a tünetek csökkenését vagy növekedését a gyógyszerkivonás függvényében.
  • Laboratóriumi kutatási módszerek.
    • A teljes vérszámlálás a lehetséges anémia kimutatására ("anaemia", a vörösvérsejtek (vörösvértestek) és a hemoglobin (oxigén hordozó fehérje) csökkentése), gyulladásos folyamat lehetséges jelei (megnövekedett ESR, leukociták (fehérvérsejtek)).
    • Biokémiai vérvizsgálat - a máj enzimek (a szervezetben kémiai reakciókat felgyorsító anyagok) növekedésének kimutatása: aszpartát-aminotranszferáz (AST), alanin-aminotranszferáz (ALT), lúgos foszfatáz (enzim), bilirubin (zsírszerű anyag).
    • A gyógyszerek és metabolitjaik (a gyógyszer lebomlási termékei) vérben történő kimutatása.
  • Instrumentális kutatási módszerek.
    • A máj ultrahangvizsgálata (ultrahang), számítógépes tomográfia (CT), mágneses rezonancia képalkotás (MRI), amely a máj változásait érzékeli.
    • A máj májjának egy részét felvevő biopsziát minden olyan beteg számára írják elő, akinek a betegség okát nem állapították meg. Ez a tanulmány lehetővé teszi a májban bekövetkező változások azonosítását, differenciális (megkülönböztető) diagnózis elvégzését más májbetegségekkel (akut, krónikus hepatitis (májgyulladás)).
    • Májelasztográfia (a máj ultrahangvizsgálata, amelyben az orvos ultrahang-szondával préseli a májot, hogy meghatározza a szerv rugalmasságát) kizárja a fibrosist (a kötőszövet proliferációját a májban) és a cirrózist (a normális májszövet kicserélése durva kötőszövetekkel).
    • Duodenális intubáció (az epe nyerése a nyombélből 12) és az epe vizsgálata.
    • Retrográd cholangiopancreatográfia (az epevezetékek endoszkópos vizsgálati módszere, amely lehetővé teszi az állapotuk értékelését) - retrográd hasnyálmirigy-kolangiográfia (az epe-csövek endoszkópos vizsgálati módszere, amely lehetővé teszi az állapotuk értékelését: az orvos megvizsgálja és értékeli az epevezetékek állapotát speciális optikai eszközzel (endoszkóp).
    • Percutan transzhepatikus kolangiográfia (az epe csatornák endoszkópos vizsgálata, miután röntgenanyaggal töltötte őket).
  • A terapeutával és egy hepatológussal folytatott konzultáció is lehetséges.

A máj gyógyászati ​​sérüléseinek kezelése

A kezelés fő célja, hogy időben meghatározza a májkárosodást okozó gyógyszer szedését, megszüntesse a gyógyszert, és ha lehetetlen a kezelést abbahagyni, csökkentse az adagot, vagy próbáljon ki hasonló hatású mechanizmussal.

Azt is javasoljuk, hogy a gyógynövényeken és étrend-kiegészítőken alapuló gyógyszerek alkalmazását a lehető legnagyobb mértékben korlátozzák. A kezelés alapelvei a következők.

  • Szindrómás terápia (azaz a májkárosodás tünetei - méregtelenítés (mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből)).
  • Az antidotumok (ha vannak) bevezetése - olyan gyógyszer, amely leállítja vagy gyengíti a méreg hatását a testre, mint például az N-acetil-cisztein paracetamol mérgezésre.
  • Glükokortikoszteroid hormonok citolízis (sejtkárosodás), kolesztázis (epe stagnálása) jelenlétében.
  • Az ursodeoxikolsav készítményeket (UDCA, epesav) használják a pruritus és a gyulladás enyhítésére.
  • Az alkoholtól való tartózkodás.
  • Fogyókúra (5. táblázat).
    • Megadjuk az engedélyt:
      • Gyümölcs- és gyümölcslevek nem savas, kompótok, zselék, gyenge tea és kávé tejjel;
      • búza kenyér, rozskenyér, keksz tészta keksz;
      • alacsony zsírtartalmú túró, tejföl kis mennyiségben, alacsony zsírtartalmú sajtok;
      • különböző zöldségleves levesek zöldség, gabonafélék, tészta hozzáadásával;
      • vaj, növényi olaj akár 50 gramm naponta;
      • húskészítmények sovány marhahúsból, csirkéből és más sovány baromfi fajtából, főtt vagy sültek, főtt vagy apróra vágva;
      • gabonafélék;
      • zöldségek, zöldek;
      • tojás (legfeljebb 1 naponta);
      • gyümölcsök és bogyók (kivéve nagyon savanyú), kompótok, zselék;
      • cukor, lekvár, méz.
    • Tilos:
      • Cukrászati ​​termékek (palacsinta, muffin, sütemény, sült pite stb.);
      • főzőolajok, szalonna;
      • hús, hal, gombaleves, levesek;
      • sóska, spenót, retek, zöld hagyma, retek;
      • zsíros hús (marha, birka, sertés, liba, kacsa, csirke);
      • zsíros halak (sturgeon, sturgeon, beluga, harcsa);
      • sült és kemény főtt tojás;
      • pácolt zöldségek, konzerváruk, füstölt húsok, kaviár;
      • mustár, bors, torma;
      • áfonya, savanyú gyümölcsök és bogyók;
      • fagylalt, krémtermékek, csokoládé;
      • fekete kávé, kakaó, hideg italok;
      • alkoholos italok.

Komplikációk és következmények

  • Májelégtelenség (a májsejtek akut vagy krónikus károsodása következtében kialakuló egy vagy több májfunkcióval összefüggő tünetek halmaza).
  • Ezeknek a betegségeknek a szövődményei, az általuk kiváltott májkárosodás típusa, például a májelégtelenség (a máj funkcióképtelensége), a máj cirrózisa (a normális májszövet cseréje durva kötőszövetekkel) stb.

A máj gyógyászati ​​károsodásának megelőzése

  • A független és szabályozatlan gyógyszerek kizárása.
  • A drogokat csak az orvos írja fel, figyelembe véve az allergiás történelmet (ha van bármilyen nemkívánatos mellékhatás a gyógyszerek bevétele után), a vizsgálat megkezdése előtt alapos vizsgálat (különösen funkcionális (ha a máj normálisan működik) májbetegség).
  • Hosszú távú kezelés esetén szükség van a máj működésének figyelemmel kísérésére, és ha bármilyen reakció lép fel, azonnal forduljon orvosához, aki csökkentheti a gyógyszer adagját, törölheti, vagy javasolhat egy újat.
  • forrás
  1. A klinikai gasztroenterológiai atlasz. Forbes A., Misievich J. J., Compton K. K. és mások. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 oldal.
  2. Belső betegségek Davidson szerint. Gastroenterology. Hepatology. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 oldal.
  3. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Krónikus májbetegségek: diagnózis és kezelés // Mellrák - 2009. - V. 11. - № 5. - P. 291-296.

Mit tegyünk a máj gyógyászati ​​sérüléseivel?

  • Válasszon megfelelő gasztroenterológust
  • Pass tesztek
  • Szerezzen kezelést az orvostól
  • Kövesse az összes ajánlást

A máj károsodása: diagnózis, kezelés

A cikkről

Szerzők: Loginov A.F. (Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának NMHC na N. I. Pirogov szövetségi államháztartási intézményének továbbképzésének intézete), Moszkva) (FGOU VPO „Az orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyeteme na IM Sechenov”, Moszkva), Loginov V.A. (Az Orosz Föderáció elnökének, Moszkvának az FSBI "Poliklinikus № 2" -je)

A máj károsodásai (BOB) a májkárosodás klinikai és morfológiai változatai sokszínű csoportját jelentik, miközben a gyógyszert orvosi okokból szokásos terápiás dózisokban veszik figyelembe mind a közvetlen toxikus (általában kiszámítható), mind a toxikális-immunológiai (idioszinkratikus) vagy allergiás hatások miatt. A gyógyszerek által okozott májbetegségek klinikai megnyilvánulásának spektruma rendkívül változatos, ezek a megnyilvánulások gyakran hasonlóak a májbetegségek "klasszikus" formáival. A diagnózis alapja az alkalmazott gyógyszerek gondosan összegyűjtött története. A mérsékelt májkárosodásban szenvedő hepatotoxikus gyógyszerek hosszú távú alkalmazása esetén ajánlatos a hepatoprotektív szereket a gyógyszeres terápia kezdetétől fogva bevenni. A legtöbb esetben elég egy magas biológiai hozzáférhetőségű (Legalon) hepatoprotektív szilimintartalmú gyógyszert szedni, amely elnyomja a fibrogenezis folyamatát, ami segít a máj antioxidáns rendszerének helyreállításában. Gyulladásgátló, regeneratív és metabolikus hatásokkal rendelkezik. A terápia időtartama - a felvétel teljes időtartama alatt.

Kulcsszavak: májgyógyszerek, hepatoprotektorok, silibinin, Legalon.

Idézet: Loginov A.F., Butorova L.I., Loginov V.A. A máj károsodásai: diagnózis, kezelés // BC. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 721–727.

Idézet: Loginov A.F., Butorova L.I., Loginov V.A. A máj károsodásai: diagnózis, kezelés // BC. 2016. №11. 721-727

Kábítószer okozta májkárosodás: Loginov A.F. 1, Butorova L.I. 2, Loginov V.A. 3 1 Posztgraduális képzés, N.I. Pirogov Nemzeti Orvosi Sebészeti Központ, Moszkva, Oroszország 2 I.M. Sechenov első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem, 3 járóbeteg-klinika Kimutatták, hogy a páciens az egészségi állapotában volt. immunológiai (idioszinkratikus) vagy allergiás hatás. Májbetegségek. A diagnózis egy betegen alapul. Lehetőség van a beteg károsodásának kockázatának elkerülésére, amennyire csak lehetséges. A legtöbb esetben segít a májkárosodás megelőzésében (az ismert hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket szedő betegeknél) vagy az őrölt-közepes DILI-t kezelni. Ez a szer gátolja a májfibrózist, helyreállítja a belső máj antioxidáns rendszereket, és gyulladásgátló, regeneratív és metabolikus hatásokat biztosít. Nem szabad a hepatotoxikus gyógyszerrel történő kezelésre szedni.

Kulcsszavak: gyógyszer okozta májkárosodás, hepatoprotector, silybin, Legalon.

Idézet: Loginov A.F., Butorova L.I., Loginov V.A. Kábítószer okozta májkárosodás: diagnózis és kezelés // RMJ. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 721–727.

A cikk rávilágít a májbetegségek diagnosztizálására és kezelésére.

Az elmúlt években jelentősen nőtt a máj gyógyászati ​​sérüléseinek jelentősége (BOB), az orvosok ezzel a problémával szemben. A BOB diagnózisának összetettsége az, hogy a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások és a szövettani jelek „szimulálhatnak” más májbetegségeket, vagy átfedhetnek a meglévő vírusos és / vagy alkoholos májkárosodással. Ugyanakkor a BOB-t korábban kell diagnosztizálni, mert a kábítószer-használat folytatódása növelheti a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és jelentősen befolyásolhatja a betegség egészét.
A.O. Buyeverova [1], „a máj maradványainak valódi előfordulása és nyilvánvalóan ismeretlen marad, de megállapítható, hogy a klinikai gyakorlatban ezt a diagnózist szükségtelenül ritkán fogalmazzák meg. Ez több tényezőnek köszönhető, amelyek közül a legfontosabbak:
1) a beteg nem hajlandó bejelenteni bizonyos gyógyszerek (antidepresszánsok, neuroleptikumok stb.) Befogadását;
2) az orvosok vonakodása az iatrogén betegségek dokumentálására.
A BOB megjelenésére hajlamos közös tényezők a következők:
1) nagy dózisú gyógyszerek felírása;
2) a gyógyszer adagolása anélkül, hogy figyelembe vennénk a beteg egyedi jellemzőit;
3) hosszú távú kezelés;
4) polypragmasy;
5) bármely etiológiai májbetegség;
6) háttérrendszeri betegségek (különösen a vesebetegség).
1978-ban Zimmerman azt javasolta, hogy osztályozzák a májkárosodást okozó anyagokat a két csoport egyikére: 1) kötelezzék a hepatotoxikánsokat, és 2) csak érzékeny egyénekben (idioszisztikus) [2].
A ferde hepatotoxikánsok kiszámítható dózisfüggő hatást okoznak, általában kísérleti állatokon végzett kísérletekben.
Az emberek kis hányadában a gyógyszerek, amelyek a kísérletben nem mutatják ki a hepatotoxikánsok tulajdonságait, kárt okoznak a májban. A jelenség a xenobiotikus anyagcsere genetikailag meghatározott tulajdonságain alapul, és egyéb okok, amelyek miatt a szervezet fokozott érzékenysége a hatóanyagra. Ez a fajta patológia nem szerepel a kísérletben, és nem dózisfüggő. Ezeknek a formáknak a megkülönböztetésére vonatkozó kritériumokat az 1. táblázatban mutatjuk be. A gyakorlatban azonban nem mindig lehetséges egyértelműen megkülönböztetni a közvetlen hepatotoxicitást és az idioszinkronizációt. Ezenkívül a fogékony betegeknél egyes, korábban allergénként besorolt ​​gyógyszerek közvetlenül károsítják a hepatociták membránjait közbenső toxikus metabolitokon keresztül.

A mérgező anyag közvetlenül befolyásolhatja a hepatociták szerkezetét (paracetamol metabolit - N-acetil-p-benzokinon) és / vagy közvetett hatást gyakorolhat a specifikus metabolikus reakciókra (például a fehérjeszintézis gátlása citosztatikus antibiotikumok alkalmazása esetén). A legtöbb közvetlen hepatotoxikáns dózisfüggő májkroziót okoz, gyakran más szervekre (vesékre) hatással. A klasszikus gyógyszer kötelező hepatotoxikus hatással a paracetamol.
A gyógyszerek mérgező hatása a májra a májsejtek károsodása. A kábítószerek hepatocitotoxikus hatásának alapját képező mechanizmusok (2. táblázat) szorosan kapcsolódnak egymáshoz, gyakran súlyosbítják egymás cselekedeteit egy "ördögi körben".

A gyógyszerek által okozott májbetegségek klinikai megnyilvánulásainak spektruma rendkívül változatos lehet, de a leggyakoribb típusú akut elváltozások a hepatitis (az esetek mintegy 80% -a). A krónikus BOB önálló betegség lehet (pl. Sok évvel a metil-dófia bevétele), de általában akut kóros folyamat eredményeként alakul ki (hosszú távú gyógyszerek vagy gyógyszerek kombinációja).
A gyógyszer által kiváltott májbetegségek súlyossága a transzamináz szintek tünetmentes növekedésétől a fulmináns májelégtelenség kialakulásától függ.
A májbetegségekre jellemző tünetek mellett (sárgaság, viszkető bőr, "májjelek", vérzés, megnagyobbodott máj és érzékenység), általános jellegű (hányinger, hasi diszkomfort, étvágytalanság, általános gyengeség, csökkent munkaképesség) gyakran megfigyelhetők. Bár az akut májelégtelenség kialakulása lehetséges, a legtöbb esetben a gyógyszerreakciók átmenetiek és spontán módon megszűnnek.
A hepatotoxikus dózisfüggő gyógyszerek alkalmazásakor a látens időszak általában rövid (a kóros tünetek a beadás kezdetétől számított 48 órán belül alakulnak ki). Az alanin-aminotranszferáz (ALT) és az alkáli-foszfatáz (ALP) szintjének növekedésétől függően az akut májkárosodást hepatocelluláris (citolitikus), kolesztatikus vagy vegyes osztályba sorolják, kombinálva a kolesztázis és a citolízis jeleit (3. táblázat).

Az esetek 2/3-án gyakrabban fordul elő a hepatocelluláris károsodás. Mérsékelt hyperfermentémiának tekintik az emelkedett ALT aktivitást 5-ször a normál felső határához képest; 6–10-szer mérsékelt fokú hyperfermentémia, több mint 10-szerese. A gyógyszer által kiváltott májbetegségekben az ALT szintjének emelkedése a legérzékenyebb vizsgálat a korai diagnózishoz. A mitokondriális hepatocytopathiákban az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitása szignifikánsan nő. A májkárosodás fő típusától függően a klinikai tünetek és a biokémiai paraméterek változása nagyban változhat.
A leggyakoribb gyógyszer okozta májkárosodás talán a különböző súlyosságú akut gyógyszer által kiváltott hepatitis. Általában az idioszinkron reakciók okozzák, a kábítószer-indukált hepatitis kialakulásának kockázata a gyógyszer hosszantartó és ismételt alkalmazása során emelkedik. A prodromális periódusban a klinikai képben dyspeptikus rendellenességek, asztén és allergiás szindrómák dominálnak. A jégkorszak kialakulásával megfigyelhető a vizelet sötétebbsége és a széklet tisztázása, a máj növekedése és érzékenysége észlelhető. Az aminotranszferáz aktivitás növekedése és az alkalikus foszfatáz szintje közvetlenül függ a citolízistől és a máj nekrózis terjedésétől. A szérum γ-globulin szintje nő. A gyógyszer eltörlésével a klinikai tünetek visszaszorulása elég gyors. Bizonyos esetekben a gyógyszer által kiváltott hepatitis az FPN veszélyét hordozza, amelynek halálozása elérheti a 70% -ot. Akut gyógyszer hepatitist írnak le tuberkulózisellenes szerek (különösen izoniazid), aminoglikozidok (streptomicin, amikacin, rifampicin), vérnyomáscsökkentő szerek (metildopa, atenolol, metoprolol, labetolol, acebutolol, enalapril, ostran, ostromtol, metoprolol, labetolol, acebutolol, enalapril, oponok, ostran, ostran, ostran, ostran, ostran, octopropol, ostran, ostran, oktopropol, octoproxol) felírásakor. gyógyszerek (flutamid), takrin (reverzibilis kolinészteráz inhibitor Alzheimer-kórban), klonazepám (görcsoldó) [3, 4].
Szteatohepatitisz. A kortikoszteroidok, a tamoxifen és az ösztrogének a steatohepatitis "kiváltó" tényezői lehetnek a fogékony egyénekben, például a cukorbetegek, a központi eredetű elhízás vagy a hipertrigliceridémia. A kábítószer-indukált steatohepatitis általában a hosszú távú (6 hónapnál hosszabb) gyógyszeres kezelés hátterében alakul ki, és nyilvánvalóan a gyógyszerek kumulációjához kapcsolódik. A máj akut zsírváltozása tetraciklineket, NSAID-eket, valamint kortikoszteroidokat, valproinsavat és rákellenes szereket okozhat. Az egyes gyógyszerek által okozott steatohepatitis egyik jellemzője a gyógyszer abbahagyása utáni folyamatos progresszió.
A krónikus gyógyszer által kiváltott hepatitis szintén okozhat a nitrofuránok ismételt alkalmazását a visszatérő húgyúti fertőzések, a klomecin, a fenofibrát (lipidcsökkentő szer), az izoniazid (tuberkulostatikus), a papaverin, a minociklin (a tetraciklin csoport antibiotikumja) és a dantrolin (izomlazító szer, ugyanazzal a mintával egy minta esetében, és nem használja ugyanazt a sablont egy ismétlődő húgyúti fertőzés mintázatára). szklerózis és gerincvelő sérülések). A krónikus gyógyszer által kiváltott hepatitis gyakrabban fordul elő azoknál az embereknél, akik krónikusan fogyasztanak alkoholt.
Akut kolesztázt írnak le különböző farmakológiai csoportok, köztük ösztrogének, anabolikus szteroidok, tamoxifen, neuroleptikumok (klórpromazin), sztatinok, antibiotikumok (eritromicin, oxipenicillinek, fluorokinolonok, amoxicillin / klavulanát), afrofriticillinek, fluorokinolonok, amoxicillin / klavulanát és 58 ) és gombaellenes szerek (terbinafin), nem szteroid gyulladáscsökkentők (nimesulid, ibuprofen), vérnyomáscsökkentő szerek (irbezartán) és antiarritmiás szerek (propafenon) stb.
Az izolált hepatocelluláris kolesztázis gyakrabban fordul elő a nemi hormonokkal és az anabolikus szteroidokkal. A gyógyszer által kiváltott cholangiopátia (kolesztázis a kis- vagy interlobáris csatornákban) a gyógyszer abbahagyása után lehet akut és önmegoldódás, vagy éppen ellenkezőleg, hosszan tartó, ductopenia és néha epeáris cirrhosis kialakulását eredményezi.

A máj károsodásának diagnózisa
A BOB korai diagnózisa különösen fontos a betegség előrehaladásának magas kockázata miatt, a gyógyszer abbahagyása nélkül. Az ilyen típusú elváltozások lehetőségét figyelembe veszik a rendellenes májfunkció esetén a különböző gyógyszereket és alternatív gyógyszert előkészítő betegeknél.
A hepatotoxikus gyógyszerekben részesülő betegek nagyszámú, alacsony tünetekkel járó májbetegségével összefüggésben, és a polipragmasiával az aminotranszferázok aktivitásának meghatározása célszerű rendszeresen (legalább 1 p. / 2 hét és a hosszú távú terápia során - 1 p. / Hónap)., Alkalikus foszfatáz és szérum bilirubin szint. Ha a transzamináz aktivitás több mint 3-szor nő, a gyógyszer törlődik. A gyógyszer abbahagyásának alternatívája, valamint a hepatotoxikus gyógyszerrel való kezelés folytatásának szükségessége az, hogy a hepatotoxikáns dózisát az orális hepatoprotektorral csökkenteni kell. A választott gyógyszer ebben a helyzetben a szilimarin alapú gyógyszerek (Legalon). A gyógyszer azonnali abbahagyására vonatkozó indikációk - a beteg lázának megjelenése, kiütés vagy viszketés.
A BOB diagnózis alapja az alkalmazott gyógyszerek gondosan összegyűjtött története, a kapott pénzeszközök időtartamának és dózisának felmérése, annak megállapítása, hogy a múltban hogyan lehet őket bevenni. Szükséges a legközelebbi anamnézis tisztázása, hogy kiderüljön, hogy biológiai aktív adalékanyagokat kaptak-e az élelmiszerhez. Formálisan nem gyógyszerek, hanem általában olyan betegségek kezelésére szolgálnak, mint a májbetegségek, és ezeknek a gyógyszereknek az alkotórészei gyakran kifejezett hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek (4. táblázat).

A drogokkal kapcsolatos májkárosodás diagnózisa a legtöbb esetben a kizárás diagnózisa. A diagnosztikai algoritmus egy változata az 5. táblázatban található.

Biokémiai és immunológiai vizsgálatok segítségével ultrahang (és bizonyos esetekben más sugárzás diagnosztikai módszerek), egy másik etiológiai májbetegség jön létre. De emlékeznünk kell arra, hogy a BOB átfedhet a "klasszikus" májbetegséggel, és megváltoztathatja a kurzust. Egy gyógyszerrel való újbóli expozíció megkísérlése etikai okok miatt elfogadhatatlan. A diagnózis akkor igazolódik, ha a klinikai tünetek, a biokémiai paraméterek változásai és a májkárosodás szövettani jelei eltűnnek vagy csökken a gyógyszer leállítása után. Májbiopszia előfordulhat a májbetegség gyanúja esetén, vagy a biokémiai paraméterek normalizálása hiányában a gyógyszer abbahagyása után. A BOB esetében nincsenek specifikus szövettani változások. A granulomákat gyakran találták, ami a gyulladásos infiltrátumban az eozinofilek jelentős keveréke, a világos elhatárolási zóna a nekrózis hely és a nem befolyásolt parenchima között. A klinikai-morfológiai összehasonlítások során a morfológiai változások súlyosságának és térfogatának ellentmondása a beteg általános viszonylag kielégítő állapotával és a mérési eredmények mérsékelt változásaival vonzza a figyelmet.

A gyógyászati ​​májkárosodás kezelése
A kábítószerrel kapcsolatos májbetegség kezelésének első lépése a gyógyszer eltörlése. A legtöbb esetben a "bűnös" gyógyszer eltörlése elég gyorsan javítja a klinikai és laboratóriumi adatokat.
A gyakorlati munka során azonban ez néha nagyon nehéz feladat az orvos számára, például a rákos betegek kemoterápiája során, komplex tuberkulózisellenes kezelés vagy neuropszichiátriai betegségek kezelése, ízületi betegségek, szív stb. a hepatotoxikus anyagok gyakran nem teszik lehetővé a patológiás reakciót okozó anyag meghatározását.
Ha egy orvos ismert hepatotoxikus hatású gyógyszert (paracetamolt, kemoterápiás szereket) vagy egy gyógyszeres kezelés újbóli kinevezését írja elő, amelyben a májminták negatív biokémiai változásait korábban már a kezelés első napjától észlelték, hepatoprotektív gyógyszerekkel (tej Thistle flavonoidok) kezeltek (6. táblázat) ).
Bizonyos esetekben figyelmeztetheti a BOB-ot az alkalmazott gyógyszer adagjának módosításával. Például a krónikus alkoholt fogyasztó személyek esetében a paracetamol dózisa nem haladhatja meg a 2 g / nap értéket. Ha a túlérzékenységi reakciókat el kell kerülni, olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek kereszt-allergiás reakciókat okozhatnak, azaz ugyanazon kémiai csoport képviselői, például fenotiazinok, triciklikus antidepresszánsok, halogénezett érzéstelenítők stb.
Számos kísérleti és klinikai vizsgálat eredményei igazolják a gyógyszerekhez kapcsolódó májbetegségek terápiás hatását a hepatoprotektorok csoportjából.
A "hepatoprotektorok" fogalma definíció szerint nem szigorú, és a különböző szakemberek meglehetősen önkényesen értelmezik. A leggyakoribb értelemben ez egy olyan gyógyszercsoport, amely a hatásmechanizmusuktól függetlenül növeli a májsejtek funkcionális képességét a különböző biológiai termékek szintetizálására, méregtelenítésére és felszámolására, valamint a hepatociták rezisztenciájának fenntartását a különböző patogén hatásokra [5]. A gyógyszerek által kiváltott májbetegségekben a hepatoprotektorok célja a májsejt-homeosztázis helyreállítása és / vagy fenntartása.
A korábbi évek klinikai gyakorlatában számos gyógyszert alkalmaztak hepatoprotektorként, amelyek közül sokan hatástalanok és használaton kívül voltak. Jelenleg a kábítószerrel összefüggő májbetegségek elsősorban a kábítószerek, a 6. táblázatban találhatóak.
Az "ideális" hepatoprotektor fő követelményeit R. Preisig fogalmazta meg:
- kellően teljes felszívódás;
- az első járat hatása a májra;
- kifejezetten képes erősen károsító vegyületek kötődésére vagy megakadályozására;
- a túlzott gyulladás csökkentésére való képesség;
- a fibrogenezis elnyomása;
- a máj regenerációjának stimulálása;
- természetes metabolizmus a májpatológiában;
- kiterjedt enterohepatikus keringés;
- a toxicitás hiánya.
A terapeuta gyakorlatában, aki gyakrabban foglalkozik a gyógyszerek mérsékelt hepatotoxicitásának megnyilvánulásaival, nem ajánlott infúzió, hanem a hepatoprotektorok szóbeli formái, amelyek nem igénylik a betegek tartózkodását a napi kórházi körülmények között is. Ezt a feltételt legjobban az eredeti tej-bogán alapú termék tartalmazza, amely a maximális szilimarin mennyiséget tartalmazza. A Silymarin a flavonolignán kémiailag kapcsolódó izomerjeinek közönséges neve a tej bogáncs gyümölcséből. A szilimarin fő bioflavonoidjai a következők: szilibinin, silidianin, silikristin, izosilibinin, amelyek közül a szilibinin a legnagyobb biológiai aktivitással rendelkezik. A Silymarin teljes hatóköre a Legalon eredeti gyógyszer példáján látható a 8. táblázatban. Számos tanulmány kimutatta, hogy a szilibinin hozzájárul a csökkent glutation tartalmának jelentős növekedéséhez a májban, ezáltal növelve a szervezet védelmét az oxidatív stressz ellen, fenntartva a normális máj méregtelenítő funkciót. A szilimarin (silibinin) hepatoprotektív tulajdonságai nemcsak a máj saját antioxidáns rendszerének helyreállításához kapcsolódnak. A Silymarin maga is antioxidáns, mivel a molekula fenolos szerkezete jelen van. A szilibinin a szabad gyököket kötődik a hepatocitákhoz, és kevésbé agresszív vegyületekké alakítja őket. Ez megszakítja a lipid-peroxidáció (LPO) folyamatát, és nem okozza a sejtszerkezetek további pusztulását. Ugyanakkor gátolja mind a malons dialdehid képződését, mind az oxidatív stressz markereit, és megakadályozza a TNF-α hatását a reaktív oxigén fajok aktiválására, ami szintén a POL folyamat megszakításához vezet. A szilimarin antioxidáns hatása és a POL reakcióinak gátlása egyértelműen kimutatható in vitro. A tejbogán flavonoidok 10-szer magasabb antioxidáns aktivitással rendelkeznek, mint a tokoferol.
A szilibinin gyulladáscsökkentő mechanizmusa azzal a képességgel jár, hogy képes gátolni az arachidonsav metabolizmus lipo-oxigenáz útját az aktív gyulladásos mediátorok, különösen a B-4 leukotriének szintézisének elnyomásával a Kupffer sejtekben. Számos kísérletben kimutattuk a szilimarin NF-kB aktiválódásának gátlását a sejtkultúrákban. Az NF-kB a gyulladásos és immunválaszok kulcsszabályozója, amely a DNS-hez való kötődés révén génexpressziót okoz.
A tej bogáncs flavonoidok metabolikus hatásának fontos iránya a fehérjék és foszfolipidek szintézisének aktiválásának képessége és a hepatociták regenerálódásának támogatása. A szilibinin stimulálja a nukleáris RNS-polimeráz A aktivitását hepatocitákban, erõsíti a transzkripciót és az RNS-szintézis sebességét, ami viszont a riboszómák számának növekedéséhez és a strukturális és funkcionális fehérjék bioszintézisének aktiválódásához vezet.
A szilimintartalmú gyógyszerek összehasonlító jellemzőit a 7. táblázat tartalmazza.
A Legalon hepatoprotector a tej bogáncs-gyümölcséből származik, és magában foglalja a szilimin és a szilibinin maximális mennyiségét a szabadalmaztatott gyártási technológia révén, amely növeli a szilibinin koncentrációját a gyógyszer szubsztrátban. Ez lehetővé teszi, hogy a hasonló készítményekhez képest nagyobb biológiai hozzáférhetőséget érjünk el, vagyis megfelel a hepatoprotektorokra vonatkozó követelményeknek.
A gyógyszer beadásakor a Legalon gyorsan feloldódik és belép a bélbe. A belekbe történő felszívódás után a portális vénás rendszerben 85 perc után a 85% -os szilibinin belép a májba, és szelektíven eloszlik a hepatocitákban. A májban a szilimarin konjugáció útján metabolizálódik, nem képez aktív metabolitokat. A hatóanyag 80% -a a májban történő első áthaladás során glükuronidokkal és szulfátokkal együtt kiválasztódik az epében. A bél dekonjugációja következtében az epéből felszabaduló szilimarin 40% -a ismét felszívódik, és belép az enterohepatikus keringésbe. Az epe maximális koncentrációja 100-szor nagyobb, mint a plazmában. Az ismételt adagolás után a szilibinin koncentrációja stabilizálódott, és a szervezetben lévő gyógyszer nem halmozódik fel.
A Legalon regeneratív hatásmechanizmusa a szteroid citoplazmatikus receptorok komplex képződésének lehetősége, és a sejtmagba kerül, ahol az RNS polimerázt aktiválja. Ugyanakkor a szilibinin nem befolyásolja a reduplikáció sebességét és a transzkripciót a megváltozott sejtekben a DNS szintézis maximális szintjével, ami kizárja annak proliferatív lehetőségét. intézkedéseket.
Az FDA 1 és az EMEA 2 szakértői jóváhagyják a Legalon alkalmazását hepatoprotektív szerként, amely bizonyítottan képes helyreállítani a máj méregtelenítő funkcióját (8. táblázat).

A legalone-t a kezelés első napjaitól kezdve drogterápiával kell kísérni, mert számos tanulmány szerint a hepatoprotektív védelem korábbi kezdete jelentősen csökkenti a krónikus betegségek kockázatát.
Javasoljuk, hogy a kábítószert a BOB-ban szenvedő betegeknél a profilaktikus aktivitás klinikai és biokémiai jeleivel együtt használják, ha hosszan tartó hepatotoxikus gyógyszerekre van szükség (pl. Citosztatikumok, NSAID-ok, antiarritmiás szerek, antidepresszánsok, fogamzásgátlók stb.), Kényszerített polipragmasiával (egy speciális kockázati csoport - nők) 40 év után). A gyógyszeres terápiát olyan betegeknél is el kell végezni, akiknek előzménye az etiológiában levő diffúz májbetegség vagy alkohol- és nikotin-függőség. A veszélyes kémiai termelést végző alkalmazottak a gyógyszer megelőző adagolását ajánlják.
Használati módok:
1. Amikor a BOB mérsékelt citolitikus szindrómával: 70 mg 3 nap / nap 3-4 hónapig.
2. Súlyos gyógyszerek esetén: 140 mg 3 páciens / nap 3–4 hétig, a fenntartó dózisok átállítása 70 mg 3 nap / nap 3–4 hónapig.
3. Krónikus máj toxicitás (gyógyszerek, ipari, háztartási hepatotoxikus vegyületek) esetén: 70 mg 3 p. / Nap 3-4 hónapos kurzusokban. 2-3 oldal / év.
4. Szükség esetén a terápiás terápia olyan betegek számára, akiknek bármilyen etiológiájú diffúz májbetegsége van: 140 mg 3-szor a kezelés időtartama alatt, majd 70 mg 3-4 hónapig.
5. A BOB megelőzése a veszélyes iparágak alkalmazottai számára: 70 mg hosszú ideig.
A BOB kezelése hagyományosan nehéz feladat a szakemberek számára. A hepatotoxikus gyógyszer visszavonása gyakran lehetetlen anélkül, hogy azonnali vagy késleltetett veszélyt jelentene a beteg életére, vagy életminőségének jelentős romlása nélkül. Ugyanakkor a májszövet regenerálódására vonatkozó jól ismert adatok lehetővé teszik a hepatoprotektorok által a gyógyszer által kiváltott májkárosodás patogenetikus terápiájának lehetőségeit és lehetőségeit.

következtetés
A legtöbb gyógyszer a májban metabolizálódik. Bármilyen etiológiájú májbetegségeknél, hosszú távú gyógyszerek alkalmazásával, a polifragmák befolyásolják a gyógyszerek metabolizálási képességét, ezért a szokásos adagok esetén fel nem várt toxikus reakciók léphetnek fel.
A májkárosodás, a sárgaság és a megnövekedett transzaminázszintek differenciáldiagnosztikájában mindig figyelembe kell venni a gyógyszerek toxikus hatásainak lehetőségét. A citolízis markereinek izolált növekedését a gyógyszeres kezelésben részesülő betegeknél nagy óvatossággal kell kezelni, mivel ez jelezheti a máj által kiváltott gyógyszerek kialakulását.
A gyógyszer által kiváltott hepatitis kimutatása továbbra is az egyik legnehezebb feladat. A diagnózis ritka, és általában a sárgaság vagy a hepatomegalia stádiumában van. A gyógyszerek által okozott májbetegségek klinikai megnyilvánulásának spektruma rendkívül változatos, ezek a megnyilvánulások gyakran hasonlóak a májbetegségek "klasszikus" formáival. A diagnózis alapja az alkalmazott gyógyszerek gondosan összegyűjtött története.
Figyelembe kell venni (az alacsony tünetekkel járó BOB sokasága miatt), hogy a potenciálisan hepatotoxikus gyógyszereket szedő betegeknél célszerű rendszeresen meghatározni az aminotranszferázok, az alkalikus foszfatáz és a szérum bilirubin szintjét.
A máj szerkezetének és működésének gyorsított helyreállításához hepatoprotektív szereket alkalmazunk. A járóbeteg-klinikák esetében ajánlatos a gyógyszeres terápia első napjától kezdve a szilimarin alapú gyógyszerek orális formáit használni. A Silymarin-tartalmú hepatoprotektorok közül választott gyógyszer az eredeti hepatoprotector Legalon.

1 Az Élelmiszer- és Élelmiszerminőség Ellenőrzési Igazgatósága
gyógyszerek (FDA, Élelmiszer- és Gyógyszerigazgatás) -
Az Egészségügyi Minisztérium alárendelt kormányhivatala
Egyesült Államok.
2 Európai Gyógyszerügynökség (EMEA, európai)
Gyógyszerügynökség) - kábítószer-értékelési ügynökség
megfelelnek az európai követelményeknek
Gyógyszerkönyv.