KOMA HEPATIC
(Májkóma)

- a központi idegrendszer (CNS) károsodása a májbetegség által okozott toxikus hatások következtében, valamint a méregtelenítő funkciók károsodása. A hepatitis B-et gyakran a májkóma fő okának (80–85%) tekintik, gyakran delta-fertőzéssel kombinálva. A delta-fertőzések jelentős szerepet játszanak a májkóma kialakulásában. A májkóma kialakulhat a betegség bármilyen súlyosságával, de gyakrabban súlyos.

A kóma patogenezise nem teljesen megalapozott. Úgy véljük, hogy a máj parenchyma masszív nekrózisa a májfunkció károsodásához és a cerebrotoxikus anyagok (alacsony molekulatömegű zsírsavak, piruvinsav, fenol, stb.) Felhalmozódásához vezet a központi idegrendszer rendellenességét okozva. Ugyanakkor a májkóma esetei súlyos hepatocita-nekrózis nélkül kerülnek ismertetésre.

A kóma kialakulásában három szakasz van:

2-kóma és

3 - valójában kinek.

A kóma jellegzetes jelei a „májszag” megjelenése - édes, kellemetlen szag, amely a szájból, a hányásból, a verejtékből és a beteg egyéb kibocsátásaiból származik, valamint a remegés. Ennek a szagnak a jelenléte a merkaptán-amfetil-szulfát származékok képződéséhez kapcsolódik a májban.

A hepatitis B májkóma kialakulásának folyamatában dinamikusan csökken a HBsAg, a HBeAg, a HBV DNS koncentrációja és a HBsAg elleni antitestek gyors megjelenése az M osztályba tartozó immunoglobulinokkal.

Az anti-HB-k hepatitis B fokozott súlyosságával történő kimutatása rossz prognosztikai jel.

A májkóma azonban reverzibilis, azonban a 3. fokozat kómájában szenvedő betegek, a legtöbb esetben meghalnak.

VM / Májkóma

A májkóma (lásd még a máj májcirrózisa című cikkben a hepatikus encephalopathiát) olyan klinikai szindróma, amelyet a májsejtek hatalmas nekrózisa okozta tudat-rendellenesség és hepatocelluláris elégtelenség jelei jellemeznek.

Vissza a tartalomhoz

A betegség okai

A leggyakoribb okok a különböző etiológiák akut és krónikus hepatitise, valamint a máj cirrhosisa. A májkóma három fő típusa van: 1) hepatocelluláris (endogén); 2) porto-caval (shunt vagy exogén); 3) vegyes.

Ez a hepatociták diffúz elváltozásának a funkcionális elégtelensége eredménye. A leggyakrabban vírus hepatitisben, a máj cirrhosisában, hepatotropikus mérgekben és egyéb hepatitisben fordul elő.

Vissza a tartalomhoz

A betegség előfordulásának és kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)

A máj parenchyma masszív nekrózisa által okozott hepatocelluláris kóma alapja a leggyakrabban akut vírus hepatitis (főként szérum), gombák, ipari mérgek, gyógyszerek (antidepresszánsok, szulfonamidok stb.) Mérgezése.

A Porto-caval kóma a májcirrózisban szenvedő betegeknél gyakrabban alakul ki, fokozott fehérje bevitel, nyelőcső- és gyomorvénás vénák vérzése, hosszabb székletmegtartás, erős hányás és hasmenés, hipokalémia, nagy mennyiségű aszcitikus folyadék eltávolítása, sebészeti beavatkozások, interkútális fertőzés, túlzott szedáció alapok, alkohol, sokk.

A májkóma patogenezisében a fő szerepe a cerebrotoxikus anyagoknak a vérben történő felhalmozódása (ammónia, fenol, néhány zsírsav). Mérgező hatásukat súlyosbítja a savas-bázis egyensúly, a hypokalemia.

Vissza a tartalomhoz

A betegség klinikai képe (tünetek és szindrómák)

A betegek éjszaka szorongást, álmatlanságot és izgatottságot észleltek, a nap alatti álmosságot. A gyakori társ az arc vagy a végtagok izomzatának megrázkódása, a rágó izmok trismje, meningealis tünetek jelentkezhetnek: a nyak izmainak merevsége, Kernig tünetei, Brudzinsky, megnövekedett inak reflexek, a lábak klónja, pozitív Babinskiy tünet. A tudat már nincs jelen, a páciens néha nyög vagy sikoltozik, reagál az irritációkra: a fájdalomtól származó sikolyok tapintása. A máj méretét gyakran fokozatosan csökkentik. A lép lépett. A bőr és a nyálkahártya sárgasága és szárazsága, telangiectasia, vérzés, vérzés figyelhető meg. Légzési zavarok vannak - légzés típusa Cheyne-Stokes, Kussmaul. Ezután mély kóma alakul ki. A beteg mozdulatlan, a sírás és a motoros izgalom megszűnik, néha görcsök támadások figyelhetők meg. A tanulók szélesek, nem reagálnak a fényre. Teljesen komplett isflexia. A pulzus szálszerű, a szívhangok süket, a vérnyomás élesen csökken, a tachycardia, és néha a "máj" lélegzet.

A májkóma három szakaszában van.

Az I. szakaszban (precoma) a beteg tájékozottsága, a lassú gondolkodás, az alvászavarok (nappali álmosság, ébredés éjszaka) és az érzelmi instabilitás sérül.

A II. Stádiumban (fenyegető vagy fejlődő kóma) zavartság, zavarok keveredése, álmossággal és depresszióval váltakozik: az ataxia, a dysarthria, az ujjak tapintásos remegése jelenik meg.

III. Szakasz - megfelelő májkóma: nincs tudat, a végtagok izmainak merevsége és a fej hátulja, és patológiás reflexek jelennek meg. A terminális fázisban a diákok tágulnak, nem reagálnak a fényre. Emellett a sárgaság progressziója, a májszag megjelenése, a vérzéses diathesis, a hipertermia, a leukocitózis, az oliguria, a proteinuria, a cilindruria jelensége; gyakran szepszis csatlakozik.

Vissza a tartalomhoz

A betegség diagnózisa

Vérbiokémia - májvizsgálatok: AST, ALT, bilirubin és frakciói, lúgos foszfatáz, GGT, LDH; albumin fehérje.

Vissza a tartalomhoz

A betegség kezelése

A kezelési tevékenységeket a következőkre kell irányítani:

1) a cerebrotoxikus anyagok képződésének és eltávolításának megelőzése a szervezetből;

2) a sav-bázis és az ion egyensúlyának normalizálása;

3) megakadályozza a fertőzést és küzdeni;

4) hemodinamikai rendellenességek, vesefunkció és hemosztázis korrekciója.

Konzervatív kezelés

Az I. stádiumban (precoma) élesen korlátozni kell az étrendben levő fehérje mennyiségét (akár 50 g-ot), tisztítani kell a beleket a beöntéssel, kezelni kell a bélflórát elnyomó antibiotikumokat (kanamicin, ampicillin), ezért nagy mennyiségű glükózt (maximum 100 ml 40% -os oldat vagy 1) l 5% -os oldat).

Metabolikus acidózis esetén 200-600 ml / nap 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot injektálunk intravénásán (legfeljebb 10 g / nap kálium a kifejezett alkalózishoz). A glükóz-inzulin-kálium keveréket, a glutaminsavat (10-20 ml 1% -os oldat) széles körben alkalmazzák.

Amikor pszichomotoros agitáció - diprazin, haloperidol.

A glükokortikoid hormonkészítmények beadása (a 120 mg / nap prednizonban lévő predómában, a kómában - prednizon 200 mg / nap intravénás csepegtető vagy hidrokortizon - 1000 mg / nap intravénás csepegtetés).

Amikor mérgezést alkalmaznak, az antidotum terápia. A diuretikumok, a morfin, a barbiturátok, a kábítószerek és a hipnotikus gyógyszerek bevezetése (gátolja a központi idegrendszert, és káros hatással van a májra) ellenjavallt.

Vissza a tartalomhoz

Akut hepatitis B szövődmények - akut májelégtelenség

Hepatitis B akut májelégtelenség

Hepatitis B (hepatitis B) - vírusos antroponotikus fertőzés fertőzés perkután mechanizmusával; Jellemzője a máj elsődleges károsodása, és különböző klinikai és patogenetikai változatokban fordul elő - a vírusfertőzésről a progresszív formákig az akut májelégtelenség, a májcirrózis és a hepatoma kialakulásával. Olvassa el a teljes cikket...

Az akut májelégtelenség (az esetek 0,8–1% -ában), mint az akut hepatitis B szövődménye, amely súlyos diffúz májkárosodásban jelentkezik az alternatív folyamatok túlnyomó többségében, a toxikus anyagoknak a neuropszichiátriai tüneteket (akut hepatikus encephalopathia - OPE) kialakulását okozó vér felhalmozódása jellemzi, és a súlyos vérzéses szindróma kialakulását. Gyakran megfigyelték a megnövekedett sárgaságot, a "hepatikus" lélegzetet, gyakran csökkentve a máj méretét, hipotenziót, néha hipertermia, tachycardia, súlyos vérzést.

A neurológiai rendellenességek súlyosságától függően a hepatikus encephalopathia 4 fázisát különböztetjük meg:

• Prekoma I
• Prekoma II (fejlődő kóma)
• Sekély kóma
• Mély kóma (klinikai decerebráció).

Előfeltétel I

A precoma I fázisok alvási zavarokkal (nappali álmosság és álmatlanság éjjel, szorongó alvás élénk, gyakran félelmetes álmokkal), érzelmi instabilitással, szédüléssel, „meghibásodás” érzéssel (fájdalmas érzés, hogy a szem alatti mélységbe kerülnek), ismételt hányás, lassú gondolkodás, dezorientáció az időben és térben, az ujjhegyek könnyű remegése, az összehangolás.

Előfázis II

A II. Preoma stádiumában a zavart, a pszichomotoros izgatottságot, a retardációval, az adynamyával váltakozva; a kéz, a nyelv és a szemhéj remegése.

Sekély kóma

A sekély kómát az öntudatlan állapot jellemzi, amely az erős ingerekre adott reakció megőrzésével, a patológiás reflexek megjelenésével, a nemkívánatos vizeléssel és a kiszáradással jellemezhető.

Mély kóma

A mély kóma isreflexiával az ingerekre adott reakció elveszik.

Az elektrológiai tanulmány a precoma I stádiumban az alfa-ritmus térbeli elhelyezkedésének, rendezetlenségének és szabálytalanságának megsértését tárja fel; a preoma II stádiumban a theta hullámok epizodikus villogása; a sekély kóma szakaszában az alfa-ritmust nem észlelik, lassú delta- és teta-hullámokat rögzítenek. A mély kóma kialakulása, delta hullámok azonosítása, izoelektromos vonallal váltakozva („klinikai decerebráció”).

Az akut májelégtelenség, a neutrofil leukocitózis, a thrombocytopenia kialakulásával a véralvadási faktorok (protrombin, proconvertin, proaccelerin, stb.) És a proteáz inhibitorok (a-antitripszin) éles csökkenése észlelhető. Ezeknek a mutatóknak, különösen a progresszív hiperbilirubinémianak a magas bilirubin tartalmú változása, az AlAT aktivitásának jelentős csökkenése (bilirubin-aminotranszferáz disszociáció), a protrombin index (50% alatti) csökkenése, a növekvő dysproteinémia jelentős prognosztikai értékkel bír. A HBsAg-t a vérben gyakran nem észlelik.

A májkóma gyakran a fulmináns B hepatitis klinikai jele, amelyre jellemző, hogy az OPE (akut hepatikus encephalopathia), a hemorrhagiás szindróma a betegség első 2-4 hetében 90% -ban és gyakrabban halálos kimenetelű. A betegséget gyakran fiatal betegeknél, különösen nőknél figyelik meg. Az ilyen betegek vérében a HBsAg-val együtt gyakran találunk anti-HBs-t, ami túlzott immunválaszra utalhat (hepatitis B hiperimmun változata); más hepatotropikus vírusok (HHD, HCV, HAV stb.) markereit is gyakran észlelik.

Jézus Krisztus kijelentette: én vagyok az út, az igazság és az élet. Ki az ő valójában?

Krisztus él? Megemelkedett Krisztus a halottakból? A kutatók a tényeket tanulmányozzák

Májkóma hepatitis esetén

Mi a májelégtelenség?

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A májelégtelenség olyan betegség, amelyet a májsejtek károsodása jellemez, működésének meghibásodása, ami végső soron az egész szervezet krónikus mérgezéséhez vezet. Ez az állapot májkómát vagy májelégtelenséget és az agy súlyos meghibásodását okozhatja a bomlási anyagok által okozott mérgezés következtében.

Gyermekekben ez a betegség magas halálozási arányt mutat.

A betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint:

72 0 kód - A elégtelenség akut formája;

72 9 kód - Meg nem határozott forma.

Besorolás és színpad

A klinikai folyamat típusa szerint az akut és a krónikus májelégtelenség besorolása történik. Akut májelégtelenség körülbelül két hónappal a májkárosodást követően alakul ki. Általában a vírusos hepatitis és mérgezés éles típusai: káros anyag, alkohol vagy gyógyszerek okozzák. A krónikus formák kialakulása akkor jelentkezik, ha elhúzódó májbetegségek vannak.

Ezen túlmenően, a klinikusok egy másik típusú alkoholos májelégtelenséget (APN) választanak ki. Ez a betegség a véralvadási rendszer hibáihoz vezet, és tele van az encephalopathia és a kóma kialakulásával.

A májelégtelenség patogenezise. Az akut és krónikus májelégtelenség kialakításának három módja van:

Az endogén elégtelenséget a hepatociták halála és a máj parenchyma többségének funkcióinak megszűnése jellemzi, ami gyakran a máj mérgező termékekkel vagy akut hepatitissal történő mérgezése esetén fordul elő. Az exogén májelégtelenség előrehaladását a máj véredényeinek patológiás folyamata okozza, amely után a mérgekkel túltelített vér közvetlenül a szisztémás keringésbe áramlik, megkerülve a májat. Ezt a mechanizmust gyakran a májcirrózisban szenvedő betegeknél és a bypass műtét után találják meg. Akut májelégtelenség különböző formái, ha mindkét faj endogén és exogén.

E betegség 3 szakasza:

1. Elementary.
2. Kifejezve.
3. Terminális dystrofikus és májkóma.

A máj kóma fokozatosan halad. Háromféle formája van: precoma, fenyegető kóma és klinikailag kifejezett kóma.

A májelégtelenség szindrómák etiológiája

Akut májelégtelenség alakul ki, miután a beteg különböző májbetegségeket vagy a vírus által okozott akut hepatitist szenvedett.

Krónikus májelégtelenség alakul ki krónikus májbetegség (tumor, cirrhosis) esetén. A súlyos májelégtelenséget leginkább a hepatitiszben szenvedő negyven éves küszöb fölé lépő emberek befolyásolják.

Az E-típusú hepatitis a gyermekeket hordozó nőknél a legnagyobb veszélyt hordozza, mivel a betegek 20% -a májelégtelenségben szenved.

A terhesség alatt a májelégtelenség a vérerek elzáródása, valamint az anya és a magzat közötti immunrendszer összefüggésének állandóságában rejlik.

Gyakran a májelégtelenség szindrómát kiváltó tényezők a drogok destruktív hatásai, A, B, C, D, E, G vírus hepatitis, gombák, ipari anyagok, alkohol stb.

Ezenkívül a citomegalovírus, a herpeszvírusok, a megfosztó és a fertőző mononukleázok gyakran okozják ezt a patológiát.

Néha a májelégtelenség szindróma a máj hypoperfúziójának következménye, amely a máj vénáinak lumenének szűkülése miatt alakul ki.

A májelégtelenség egyéb okai:

• hosszan tartó szívelégtelenség;
• Budd-Chiari-szindróma;
• bőséges vérzés;
• autoimmun hepatitis;
• vérzés az emésztőrendszerben;
• hányás;
• súlyos hasmenés;
• köztes fertőzések.

Symptomatológia és klinika

A vizsgált patológia megnyilvánulása a legváltozatosabb, és a destruktív folyamat mértéke és súlyosbodása határozza meg.

Az akut májelégtelenség (ARF) hamarosan kialakul, néhány nap vagy óra alatt.

A krónikus hepatocelluláris meghibásodás (CRF) lassabban, több hónapon keresztül halad, bár abban az esetben, ha bizonyos különleges feltételekkel jár (pl. Alkohol, megnövekedett testmozgás, kiterjesztett nyelőcső-vénák okozta vérzés, stb.), Lehetséges. a májkóma kialakulása.

A krónikus májelégtelenség tünetei hasonlóak a betegség akut formájának megnyilvánulásához.

A szóban forgó betegség akkor észlelhető, amikor zavaros étvágy, dohánytermékek váratlan intoleranciája van az emberekben, akik alkoholt és ételt fogyasztanak, émelygés érzését, a hatékonyság csökkenését és a mentális zavarokat.

Az akut májelégtelenség tünetei a következők: a páciens bőrének lehet földes vagy icterikus színe, a rendellenes anyagcsere jelei, az endokrin rendszer változása (a nőknél a menstruációs ciklusban kudarcok vannak, a férfiak impotenciája, asszexualitása, csökkent herék, vagy a tejmirigyek mennyiségének növekedése) ), bőrelváltozások, duzzanat, vérzés, folyadékfelhalmozódás a hasüregben.

A laboratóriumban végzett vizsgálat során a gamma-globulin, a bilirubin magas koncentrációja, az albumin és a véralvadási faktorok mennyisége csökkent.

A májelégtelenség tünetei fokozatosan jelentkeznek. A májelégtelenség következő szakaszai vannak:

I. szakasz - nincsenek a betegség jelei.

A II. Stádium (celluláris elégtelenség) magában foglalja az emésztőrendszer funkcióinak patológiáját (hasmenés, hányás, sárga színű széklet), gyenge állapotot, csökkent teljesítményt. Továbbá sárgaság, vérzéses diathesis, ödéma és aszcitesz alakul ki.

III. Stádium - emberekben a legerősebb patológiás anyagcsere-folyamatok, számos belső szervben a dystrofikus változások találhatók. Kimerültség van. Orvosi beavatkozás hiányában előfordulhat, hogy a shunt koma előfordul.

Kórélettani. A beteg meghibásodott a szénhidrát, a fehérje és a zsír anyagcseréjében, az aceton anyagok fokozott szintézisében, a koleszterinszint csökkentésében.

Májkóma tünetei

A precoma állapotát a gyorsan fejlődő anorexia, az étkezési hajlandóság, a csökkentett májmennyiség, a hányinger, a sárgaság és a vér biokémiai elemzése mutatják.

Ezután a páciens mentális zavarokat, depressziót, késleltetett gondolkodást, bizonyos esetekben az eufória jeleit mutatja. Egy személy nyilvánvaló ok nélkül irritálódik, a hangulata instabil, az alvás zavar. Aktív terápia hiányában a komplex irreverzibilis folyamatok miatt kóma fordul elő.

A páciens májkóma hirtelen rázkódás formájában jelentkezik, amely után a stupor behatol, és a beteg teljesen elveszíti az eszméletét. A beteg végtagjai hidegek, a test édes, jellegzetes szaga, számos vérzés következik be (az orrüregből, az ínyekből, a nyelőcsőre kiterjedő vénákból stb.).

Propedeutika és diagnosztika

Ha van ok gyanúja a májelégtelenség szindróma jelenlétének, akkor anamnézis gyűlt össze, tisztázva a krónikus májbetegségek és a vírus hepatitis tényét. Szükség van arra is, hogy megtudja, vajon az embernek alkohol-függősége van, milyen gyógyszereket szed.

Az orvos a hasi szervek ultrahangos vizsgálatát írja elő, amely segít meghatározni a máj és a parenchyma paramétereit, valamint a rosszindulatú daganatok jelenlétének ellenőrzésére.

A vénás vér laboratóriumi elemzésében végzett vizsgálat segít a vérszegénység, a leukocitózis kimutatásában. Ezen betegségben szenvedő betegeknek meg kell vizsgálniuk az albumin, a bilirubin, a transzaminázok és a kálium szérumát.

A hepatoscintigraphy lehetővé teszi a vegyes májbetegség diagnosztizálását. Néha a beteg a hasüreg mágneses rezonanciájára és multispirális komputertomográfiájára kerül. Ezenkívül végezzen vizsgálatot a máj mikroszkópos darabja alatt.

terápia

Ha májelégtelenség tüneteit észlelik, komplex kezelést kell előírni.

Ha a diagnózis megerősítést nyer, a beteg először olyan étrendet kap, amely a fehérje teljes hiányát vagy a tartalom csökkenését jelenti.

Táplálkozás a májelégtelenséghez. A tápláléknak a betegnek kevesebb, mint 30-40 g fehérjét kell tartalmaznia (néha 20-30 g-ra kell csökkenteni) és legfeljebb 20-30 g zsírt, és a szénhidrátok mennyisége 200-300 g legyen. Ha a májelégtelenség fokozódik, a zsírbevitelt ki kell zárni, és a fehérjetartalom két-három grammra korlátozódik.

Az étrendnek tartalmaznia kell a magasan könnyen emészthető szénhidrátokat, káliumvegyületeket tartalmazó növényi élelmiszert. A fehérjét kifejezetten az állati fehérjék korlátozzák, ezért a tejfehérjék helyett zöldséget használnak, az étlapra vékony zabkása hozzáadásával, pl. A májelégtelenségben az étrendben laktózt vagy laktulózot is adunk, amely felfüggeszti az ammónia és más vegyületek szintézisét. A laktulóz a Duphalac és Normaz gyógyszerekben található. Az ételeket két óránként kell bevenni. Törölve vagy folyadékkal szolgálják fel. A sót kizárják. Egyszer másfél-két literre kell inni, abban az esetben, ha az ödéma nem halad.

A precoma kialakulása esetén a beteg parenterális vagy csöves táplálással rendelkezik.

Ennek a betegségnek a terápiája magában foglalja a test méregtelenítését, a mikrocirkuláció javulását, a normál sav-bázis egyensúly helyreállítását és az elektrolit zavarokat. Ehhez intravénás injekciók alkalmazásával a beteget 5% -os glükózoldat, B csoport vitaminok, liponsav, kokarboxiláz, panangin és Essentiale térfogatban adják be. Ornicetil és glutaminsav-oldatok adagolása szintén előírt.

Az akut májelégtelenség kezelése olyan komponenseket tartalmaz, mint a vitamin- és hormonterápia, az antibiotikumok, a plazmacsere és a vér és a nyirok tisztítása. Néhány hepatológiai központban is lehetséges a hemodialízis.

A további mérgezés megelőzése érdekében meg kell tisztítani a beleket a beöntés és más eszközök segítségével. Az antibiotikumok és a laktulóz is fel van írva egy személynek, hogy megakadályozzák a bélben történő rothadást.

Amikor egy személy májkóma előrehaladásával jár, tanácsos prednizonnal kezelni. Ha oxigénszöveti éhség van, inhalációval vagy hiperbár oxigénnel történő kezelést végeznek.

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A májelégtelenség kezelése magában foglalja a vér ultraibolya besugárzását, a hemoszorpciót, a vér és a plazma csere extrarenális tisztítását.

Megelőző intézkedések és előrejelzések

A májelégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében szükség van a máj mérgezésének és fertőzéseinek leküzdésére. Szükséges továbbá a gyógyszerek és mindenféle toxin toxikus hatásainak időben történő megszüntetésére.

Mivel az akut májelégtelenség gyakran előfordul az alkoholfogyasztókban, az alkoholfüggőség megszüntetése hatalmas szerepet játszik a betegség megelőzésében.

Ha a terápiát időben hajtják végre, a betegség prognózisa meglehetősen kedvező, mivel ebben a pillanatban a májban a romboló folyamatok reverzibilisek.

Az ilyen májhiány krónikus típusával kapcsolatos helyzet bonyolultabb, mivel lehetséges a májkóma visszaszorulása a későbbi visszatéréssel.

A kóma jelenlétében várható további eredmény a színpadon alapulhat. A kóma kialakulásának korai szakaszában az intenzív terápia megváltoztathatja a beteg állapotát a jobbra, és a későbbi szakaszokban a halál gyakran a májsejtek visszafordíthatatlan károsodásának köszönhető.

Ha gyanítja a májelégtelenséget, azonnal forduljon orvosához!

videó

Hepatikus encephalopathia

Ebben a cikkben egy olyan betegséget fogunk megnézni, amelyről sokan csak hallottak, de keveset tudnak róla, és még inkább arról, hogyan kell felismerni. Ezt a betegséget egy másik után tudjuk megtenni, tétlen maradni, és időközben súlyosbítja a helyzetet.

Mi az?

A hepatikus encephalopathia a láz, a végtagok remegése és a szájból származó kellemetlen szag.

Az ICD-10 szerint a hepatikus encephalopathia kódja K72.

Amikor a hepatikus encephalopathia zavaros mentális képességek, nyilvánvaló neuro-mentális zavarok. A betegség akkor jelentkezik, amikor a máj rosszul működik. A hepatikus encephalopathia két típusra oszlik: lehet akut és krónikus. A betegségnek más mértékű megnyilvánulása van, azaz négy szakaszon megy keresztül. Az utolsó szakaszban egy személy májkómát tapasztal.

okok

A betegség azért következik be, mert a máj parenchima sérült. A betegséget a központi idegrendszer rendellenességei jellemzik. A metabolikus stressz encefalopátiát okoz.

A betegség okai közé tartozik a megnagyobbodott vénákból származó vérzés, a fertőzés jelenléte a szervezetben.

A betegség az elektrolit metabolizmusának csökkenése miatt következhet be.

Ha egy személynek súlyos májbetegsége van, hajlamos a hepatikus encephalopathiára (néha a patológia krónikus betegségek miatt következik be).

A májkóma okairól további részleteket talál a videóban.

tünetek

Az encephalopathia tünetei változatosak:

1. A betegnek tudati zavarai vannak, a kéz remegése van, a mozgások összehangolása zavar.
2. A hepatikus encephalopathiát a beszédkészülék rendellenessége jellemzi, és a mentális képességek is károsodnak.
3. Ha egy személynek krónikus májpatológiája van, az agyi erekbe belépő ammónia morfológiai változásokat vált ki. A májkárosodás fejödémához és fokozott intracraniális nyomáshoz vezethet. Ismét hangsúlyozzuk: az encephalopathiát az autonóm idegrendszer rendellenességei kísérik.
4. Ebben a betegségben szorongás, idegesség figyelhető meg.
   
5. A patológiát a slamming tremor megjelenése jellemzi.
6. Egy személy tüneteket okozhat, amelyek az agykárosodást jelzik.
7. Talán a sárgaság megjelenése.
8. A testhőmérséklet emelkedik.
9. A páciens aszciteszel együtt ödémát alakíthat ki.
10. Jellemző tünet a száj erős szaga.
11. A libido csökken.
12. Van egy herék atrófia.
13. A betegek sterilekké válnak.
14. A nőknél az emlőmirigy atrófiája a méhben szenved.

A májelégtelenség gyakran vírusos hepatitis és autoimmun hepatitis után jelentkezik. Fontos tudni: a máj kábítószerrel való visszaélést szenved! Azok a esetek, amikor a májelégtelenséget a Paracetamolum bántalmazottja feljegyezte. A hepatikus encephalopathia kialakulhat a toxinok stabil hatásával a testen. Vannak esetek, amikor az orvos nem tudja meghatározni a patológia okát.

A hepatikus encephalopathia típusai

Fontolja meg a betegség osztályozását.

Az akut hepatikus encephalopathia meghaladja a személyt a májra ható betegségek miatt. A betegség hepatitisben szenvedő személynél fordulhat elő. Az akut májelégtelenség a májkárosodás után 1,5 - 2 hónap múlva jelentkezik.

Az orvosok azt állítják, hogy a betegség a mérgezés hátterében fordulhat elő, amelyben a máj nagy mértékben szenved. Akut májelégtelenség hepatitis és herpesz esetén. A betegség a zsindely vírussal egyidejűleg fordulhat elő. Ha egy személy a gyógyszereket ellenőrizetlenül vette, vagy sokáig tartott alkoholt inni, a hepatikus encephalopathia kialakulása is lehetséges. A szakértők hangsúlyozzák, hogy a betegség kémiai mérgezés miatt keletkezik.

Krónikus májelégtelenség akkor jelentkezik, ha a májhoz kapcsolódó krónikus betegségek előrehaladnak (ez lehet cirrózis, a máj közelében található neoplazmák). Megjegyezzük, hogy a hepatikus encephalopathia károsodott savmérleghez kapcsolódik.

A patológia szakaszai

• Első szakasz

Az első szakaszban az alvás zavar. Egy személy úgy érzi, depressziós, neurózisok jelennek meg, a test hőmérséklete emelkedik. Talán a sárgaság előrehaladása.

A második szakaszban a tünetek az elsőben súlyosbítják a beteget. Az ember is alszik. A legtöbb esetben nem megfelelően működik: gyakran agressziót mutat. A patológia második szakaszát szédülés, ájulás jellemzi. Talán a megrázó remegés, a túlzott izzadás kialakulása. A betegnek kellemetlen szaga van a szájából.

Nagyon veszélyes. A páciensnek stupora van, nehézséggel ébred, és ugyanakkor nagyon aggódik, kiabál. A negyedik fázist májkóma jellemzi: egy személy elveszti az eszméletét. A tünetek közé tartozik a strabismus, a görcsök, a fényre adott válasz hiánya. A krónikus májbetegség miatt májbetegség következik be. A testhőmérséklet emelkedett. A szájból erős szag van. Ismétlődő orrvérzés előfordulhat.

A negyedik szakaszban a trombózis is előfordul.

Ne feledje, hogy azoknak a betegeknek, akiknél 3 és 4 fokos encephalopathiát kezelnek újraélesztési körülmények között. Mi a prognózis a hepatikus encephalopathiára? Ha sikerül kiküszöbölnie az okot, a patológia el fog tűnni. Emlékeztetünk ismét: a 4. szakaszban májkóma fordul elő: 83% -ban halálhoz vezet.

Elsősegély a májkómához

1. Meg kell adnod a beteg édes vizet (vegyél egy pohár tiszta vizet, és hígítsunk bele 2 evőkanál cukrot).
2. Folyamatosan tisztítsa meg az emetál tartalmának száját.
3. Ha a beteg nagyon izgatott állapotban van, be kell lépnie difenhidraminba: 2 ml 1%.
4. Ha érrendszeri elégtelenség jelentkezik, a cordiamint vagy mezatonot injektáljuk.

Diagnózis és kezelési módszerek

A beteg panaszainak elemzése során az orvos megállapítja, hogy milyen típusú patológia. Fontos a betegség súlyosságának meghatározása. Az orvos megkérdezi, hogy a beteg fogyasztott-e alkoholt, szenvedett hepatitisben. Fontos azonosítani az anyagcserével és a betegségekkel, például a máj cirrhosisával kapcsolatos kórképeket, sárgaságot. Az orvos azt is megállapítja, hogy egy személynek van-e rosszindulatú daganata, mikor és milyen adagokban szedte a Paracetamolt.

A kezelés a következő módban történik:

1. A beteget naponta mérjük, értékeljük a folyadék cseréjét.
2. A vérvizsgálat segít meghatározni a kreatinin és az elektrolit szintjét.
3. Egy személyt tesztelnek a bilirubin szintjének meghatározására.
4. Az orvos ellenőrzi az egészségét, és egy koagulogramot ír elő, amely a protrombin tartalmát méri.
5. Ha a cirrhosis előrehaladott stádiumba kerül, ajánlott a májátültetés.
6. Ha a máj cirrhosisát az alkohol okozza, a transzplantáció nem szükséges: el kell felejtenie az alkoholtartalmú italokat.

gyógyszerek

1. Hofitol. A laktulóz készítmények helyreállítják a bél mikroflórát.
2. Rendszeresen (különösen a székrekedés esetén) nátrium-szulfáttal kell beönteni.
3. A tünetek jellegétől függően az orvos A-vitamint írhat elő.
4. Vérzés esetén friss, fagyasztott plazmát injektálnak intravénásan.
5. Az antibiotikum-kezelés neomicin és más hasonló gyógyszerek szedése.
6. Hipoglikémia jelenlétében be kell lépnie a glükózba. Ha a központi idegrendszer érintett, néhány gyógyszer nem írható elő.
7. A sóoldatok tilosak!

Fontos a veseelégtelenség gyógyítása. Szükség esetén az orvos hemodialízist végez. Ha fertőzés van a szervezetben, megfelelő kezelésre van szükség. Az antibakteriális kezelés előtt vér- és vizeletvizsgálatokat kell végezni. Egyes hepatológiai központok a máj nem végleges cseréjét gyakorolják. A dialízist szükség esetén végezzük: lehetővé teszi a kis molekulatömegű komponensek bejutását, és ezáltal a betegek prognózisának javítását.

Figyeljen! A fő kezelésen túlmenően bizonyos szabályok betartása is szükséges: a fehérje bevitel korlátozása szükséges. A fehérje növekedése egy speciális étrendben azt eredményezte, hogy a betegek állapota romlott.

Azt is megjegyezzük, hogy a kezelés folyamatos tisztítást igényel a szervezetben: ehhez használunk beöntést. A testet naponta kétszer kell tisztítani.

Bármely patológia megköveteli az illetékes és fontosabb időben történő kezelést. A korai stádiumú májkóma terápia segít elkerülni a veszélyes szövődményeket, beleértve a májkómát.

Májkóma

Májkóma - a hepatikus encephalopathia legsúlyosabb fázisa - a máj diffúz károsodásának és létfontosságú funkcióinak éles megsértésének eredményeként alakul ki, akut és krónikus betegségek esetén is megfigyelhető, amikor a patológiai folyamat a májszövet többségének halálához vezet.

Az akut májelégtelenségben az idegsejtek károsodásának kórokozója elsősorban a máj parenchimális elégtelensége és az antitoxikus funkciók károsodása, azaz az anyagcsere folyamatában keletkező számos mérgező termék semlegesítése. A krónikus májbetegségekben a portocaval anasztomosok kialakulása azt eredményezi, hogy a portálvénából származó vér egy része belép az üregbe, megkerülve a májat, ami súlyosbítja a mérgezést.

Az ammónia különösen mérgező az idegrendszerre, amely a vastagbélben alakul ki az élelmiszerfehérjék bélflóra hatására történő bontása következtében. A portálvénába belépő ammóniát egy egészséges máj semlegesíti azáltal, hogy a karbamidot képezi, amely a szervezetből a vizelettel ürül ki. Ha a beteg vérében a májkóma nagy mennyiségű ammóniát és más mérgező fehérjék bomlástermékeit gyűjti össze. Az ammónia irritáló hatása a légutakon a hiperventiláció oka, amelyet gyakran megfigyelnek a hepatikus encephalopathiában.

A máj antitoxikus funkciójának leállításakor a táplálékfehérjék bélbaktériumok általi emésztése hozzájárul a megnövekedett mérgezéshez. Ugyanakkor a vérben és nyilvánvalóan az agyban az aromás aminosavak koncentrációja növekszik (amelynek metabolizmusát általában a máj végzi), és az elágazó láncú aminosavak koncentrációja csökken. Az aromás savak (fenilalanin, tirozin, triptofán) hamis neurotranszmitterek prekurzorai. A hamis neurotranszmitterek versenyeznek a normális agyi mediátorokkal (dopamin, norepinefrin), megzavarják az agyi neuronok kölcsönhatását, ami az idegrendszer depressziójához vezet.

Bizonyos szerepet játszhat a gamma-amino-vajsav gátló mediátorának a bélben való megnövekedett mennyisége a vérben és agyban, nyilvánvalóan a máj clearance-e csökkenése miatt.

Így májkóma esetén a test önmérgezése és főként az idegrendszer lép fel. A hepatitisben a toxikus májstratégia és a hepatikus encephalopathia gyakran súlyos esetekben, súlyos mellékhatásokban, valamint terhes nőkben alakul ki. A kóma gyakrabban alakul ki a betegség első hetében, ritkábban a második, néha a gyógyulás megkezdése után. A cirrhosis esetében a máj funkcióinak dekompenzálásához vezető okok, különösen a méregtelenítés, eltérőek. Ezek közé tartozik az alkohol túlterhelése, fertőzés, hypokalemia, hepatitis súlyosbodása, hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazása. A nyelőcső vérzésével, amely gyakran bonyolítja a májcirrózis lefolyását, a bélrendszerbe szétesett vér a szétesés során további ammóniumforrássá válik, ami súlyosbítja a nitrogén anyagcseréjében fennálló zavarokat.

A növekvő májelégtelenség klinikai képe elsősorban a központi idegrendszer toxikus károsodása által okozott agyi tünetekből adódik. Ezeknek a rendellenességeknek a dinamikája, amely a hepatikus encephalopathia nagy tünetegyüttesét teszi lehetővé, lehetővé teszi a hepatikus encephalopathia következő főbb fázisainak feltételes megkülönböztetését:

1. A tudat és a mozgékonyság kismértékű károsodása; ebben az időszakban a letargia, apátia, izgatottság, szorongás, eufória, fáradtság, tartós fejfájás, nappali álmosság és álmatlanság uralkodik éjszaka, adynámiában.

2. Álmosság, dezorientáció, nem megfelelő viselkedés.

3. A tudatosság, a stupor, az idő és a térség súlyos dezorientációja, a fuzzy beszéd.

4. Mély eszméletlenség, kóma.

A psziché megsértésével párhuzamosan vannak változások

izomtónus, kézremegés, néha a végtagok (asterixis) izomrángása, ataxia és merevség.

A növekvő májelégtelenség diagnózisában az idegrendszer károsodásának jelei mellett a szájból származó jellegzetes "máj" édes szag bizonyos értékkel bír. Ez a tünet elég korán jelenik meg, mivel a májelégtelenség és az encephalopathia növekedése, a száj szagának intenzitása nő.

Vírusos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a májkóma leggyakrabban fokozatosan alakul ki. A romlás korai jelei az étvágytalanság, a hányinger, fejfájás, fájdalom az epigasztriás vagy jobb hypochondriumban. Gyakran meg lehet jegyezni, hogy a páciens teljesítménye csökkent, lassan, hallgatólag, közömbös a környezettől. Néha a romlás ingerlékenységgel és általános szorongással jár. Ezek a változások a beteg viselkedésében és pszichéjében a kezdeti toxikus agykárosodás eredménye. A korai tünetek, a szédülés, ájulás, álmatlanság a nap folyamán álmossággal, a memóriavesztés, a delírium is szerepel. Néha tartós csuklás és ásítás figyelhető meg. Gyakran van viszketés.

A preomatózis állapotban az élelmiszerekkel szemben teljesen ellenszenv, a tartós ismétlődő hányás. A májerősítés területén fájdalomcsökkenés, méretei akut hepatitisben csökkennek, a konzisztencia lágyul. A betegek lefogynak. A sárgaság intenzitásának megjelenése vagy növekedése a közelgő kóma egyik jele is lehet. A kóros májfunkció előrehaladása a preomatózis állapotban különösen a vérzéses diathesisben jelentkezik, amit a protrombin és a fibrinogén termelésének csökkenése okoz a májban.

Jellemző az agyi-agyi jelenségek kialakulásának szekvenciája. Az álmosságot fokozatosan felváltja az álmosság, ami különösen észrevehető a nap folyamán, és hosszú alvássá válik. Az alvás alatt rövid időre ébredhet a beteg. Megnyitja a szemét, valamit válaszol egy kérdésre, néha egyszerû kéréseket hajt végre (a nyelvét, a szemét nyitva, stb.), És ezután ismét mély álomba esik. Rendszeresen, a hosszú alvás hátterében erős motoros izgatottság, görcsök, delírium. Végül a gerjesztés leáll, a reakció még az erős ingerekre is fokozatosan eltűnik.

A májkómában szenvedő beteg mozdulatlan, nem reagál az ingerekre (keringés, érintés, injekció), ami az idegrendszer súlyos károsodását jelzi. Arcos bosszú. A szájból kellemetlen "máj" szag keletkezik. Figyelemre méltó a bőr, a sclera és a szájnyálkahártya intenzív icterikus színe. A bőr száraz, hideg, borítással borított számos kopás. A bőrön és a kötőhártyán többszörös vérzés lép fel, ami különösen az injekció helyén észrevehető. Gyakori orr- és méhvérzés, valamint hányás kávéalapú formában.

Így a hepatikus encephalopathia diagnózisa gyanítható a kórházi stádiumban az anamnézis és a vizsgálati adatok alapos vizsgálata alapján. Annak érdekében, hogy a beteg állapota sárgasággal és a máj cirrhosisával helyesen felmérhető legyen, és időben megállapítsák a kóma első jeleit, ne feledjük, hogy az állapot súlyosságát nem a sárgaság súlyossága határozza meg, hanem a neuropszichológiai tünetek jelenléte és súlyossága. Az utóbbi diagnosztikai értéke különösen nagy az állandósága, egy bizonyos fejlődési szekvenciája és a korai megjelenés miatt. Ebben a tekintetben az ilyen mikroszimzómák, mint tartós, növekvő letargia, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és hasi fájdalom, a sárgaságban szenvedő betegeknél a közelgő kóma első tüneteinek tekintendők, és a sürgős fellépés jeleként szolgálnak.

A kórházban a kóros májfunkciót biokémiai vérvizsgálatok igazolják, de nincs összefüggés az encephalopathia súlyossága és a májfunkciós mutatók között. Az enkefalopátia a klinikai tünetek mellett az EEG-ben nem lassú, nagy amplitúdójú háromfázisú hullámok formájában kialakuló nem specifikus változásokon keresztül jelenik meg.

A differenciáldiagnosztikát urémiás, diabéteszes és hipoglikémiás comákkal végezzük. A májkóma hasonlósága az urémiával, bizonyos vesebetegségek végső szakaszában, az idegrendszer rendellenességei miatt, enyhe sárgaság megjelenése urémiával, bőrvérzéssel és viszketéssel. Az urémiás beteg gondos vizsgálata azonban a szájból származó jellegzetes ammóniás szagot veszi fel, földes bőrszínt és karbamidbetétet tartalmaz a diákok kicsi, pikkelyes, éles szűkület formájában (lásd 8. táblázat). Az urémiás kómát az artériás hipertónia és a szív bal kamrai hipertrófia jellemzi. Néha perikardiális súrlódási zaj hallható. Amikor az urémia a betegség során jelentős hipotermiát mutat. A diagnózis szempontjából különösen fontos a vizelet jellege. Amikor a máj kóma vizelete a sör színe, urobin és epe pigmenteket tartalmaz, és ha az urémia - fény, alacsony relatív sűrűségű. A vizelet gazdag sárga színű, nagy relatív sűrűséggel, még abban az esetben is, ha más változások vannak benne, lehetővé teszi az urémia teljes megszüntetését. A májkóma javára a máj gyors csökkenése és érzékenysége.

A diabéteszes kómát rózsaszín vagy sápadt, nagyon száraz bőr jellemzi, a szájból az aceton szaga. Általában ez egy nagy Kussmaul légzéssel, a szemgolyók izomtónusának és hypotoniajának jelentős csökkenésével jár.

Bizonyos esetekben szükséges a májkóma megkülönböztetése a hipoglikémiától. A hypoglykaemia jelei: megnövekedett izomtónus, ritmikus, nyugodt légzés, görcsök, erős izzadás, ezeknek a jelenségeknek a hirtelen fejlődése és gyors fejlődése, valamint a jóllét gyors javulása intravénásan 20-40 ml 40% -os glükózoldat beadása után.

A májkóma tüneteivel kezelt kezelés általában hatástalan. A halálozás ebben az esetben meghaladja a 80% -ot, a mérgezést, a gyomor-bélrendszeri vérzést, az agyi ödémát és a szívritmus zavarát. A májkóma diagnosztizálását prekurzorok során vagy a precoma kezdeti események során időben kell tekinteni. Ebben az időszakban az intenzív méregtelenítő terápia hatással lehet, ezért a fokozódó májelégtelenségben szenvedő betegek a prekoma kezdeti szakaszában azonnal terápiás vagy fertőző kórházban kerülnek kórházba. Az orvos köteles biztosítani a beteg szállítását a maximális fizikai pihenésnek megfelelően. Nem ajánlott a nyugtatók használata, még a pszichomotoros agitáció esetén is. A súlyos károsodás és a tartós artériás hipotenzió tüneti terápiája lehet a méregtelenítő terápia (izotóniás nátrium-klorid-oldat, 5% glükózoldat, hemodez), poliglucin, mezaton vagy dopamin.

A kórház a fizikai és mentális schazheniya-betegek maximális elvét is betartja. A méregtelenítés céljára naponta kétszer 1-2 alkalommal használnak hashajtókat, magas tisztítási beöntéseket. A laktulóz, egy szintetikus diszacharid, amely a vastagbélben tejsav-, hangyasav- és ecetsavvá bomlik, alkalmazása látható. A béltartalom savasodása ozmotikus és savas hasmenést okoz, megváltoztatja a baktériumflórát a nem nitrogént termelő baktériumok javára, és csökkenti a szabad (nem ionizált) ammónia koncentrációját a bélben. A laktulóz belsejében naponta 15-45 ml-t jelölünk. A gyógyszer a bélelzáródás gyanúja esetén ellenjavallt. Túladagolás - dehidratáció, hypernatremia, súlyos hasmenés. Ezenkívül a laktulóz beadható beöntés formájában (300 ml laktulóz, napi 2-3 beöntés 700 ml vízhez). A hepatikus encephalopathia kezelésében a laktulóz alternatívája lehet a neomicin antibiotikum, amely elnyomja az ammóniát termelő bélflórát. A gyógyszert szájon át (1 g 4–6 óránként) vagy beöntésként (1-2 g per 100-200 ml izotóniás nátrium-klorid oldat naponta 2-4 alkalommal) lehet beadni. A mellékhatások a nefro- és ototoxikus hatások. Ha a neomicin intoleráns, a metronidazol naponta kétszer 250 mg lehet. Súlyos esetekben, a monoterápia hatástalanságával, laktulózzal és neomicinnel kombinált kezelést végeznek.

Határ, és súlyos encephalopathiában a fehérjék (hús, hal, túró, tojás) teljesen kizártak az étrendből. Megfelelő energiaellátás érhető el glükóz intravénás adagolásával - legfeljebb 3 liter 10% -os oldattal, precomatóz állapotban. A glükóz jobb asszimilációja érdekében az inzulint egyszerre 10 NE / 50 g tiszta glükóz mennyiségben alkalmazzák. Figyelembe véve az ezekre a betegekre jellemző hipokalémiát, az oldathoz 3-6 g kálium-kloridot adunk. Vitamin terápia javasolt (B-vitaminok, aszkorbinsav, K-vitamin, vikasol a vérzés elleni küzdelemhez). A szteroidhormonok kinevezésének célszerűségét nem ismeri el, ezek használata nyilvánvalóan a máj alkoholos sérüléseivel lehetséges.

Hangsúlyozni kell, hogy csak a korai kórházi kezelés lehetővé teszi sok esetben a megnövekedett májelégtelenségben szenvedő beteg életének megmentését.

Májkóma

A májkóma olyan súlyos betegség, amely a máj funkcionális szövetének (parenchima) és a központi idegrendszer funkcióinak, a vérkeringésnek és az anyagcserének jelentős mértékű károsodásával jár. Bármilyen eredetű akut és krónikus májbetegség következtében alakul ki. A „májkóma” kifejezést a betegség minden szakaszának leírására használják, ideértve a kóma, a stupor és a kóma kialakulását.

A tartalom

Gyakran ezt a kifejezést használják a hepatikus encephalopathia szinonimaként, amely a máj kómát megelőzi és szorosan kapcsolódik, és néha a hepatocerebrális elégtelenség szindrómájára utal.

Általános információk

A májkóma a májelégtelenség végpontja.

A májelégtelenség vizsgálata a XIX. Század végén kezdődött. - 1877-ben az orosz katonai orvos, N. Eck (a vérből a vérből az általános véráramba küldte a vérét az orosz katonai orvos) kutyákon végzett művelet leírását a katonai orvosi folyóiratban. Az Ekka fistulával kapcsolatos tapasztalatait az I.P. Pavlov 80-as évek végén használták fel kutatásai során, aki megjegyezte a működtetett kutyákban megjelenő húsmérgezés képét, még kómát is. Ezeknek a tanulmányoknak az eredményei azonban nem értékelték, ami arra utal, hogy a klinikai gyakorlatban egy ilyen kép nagyon ritkán fordul elő.

1919-ben Davis et al. kísérletileg megerősítette I. P. Pavlov következtetéseit. Ezen eredmények alapján a jövőben egyfajta májkómát (portál-májkóma vagy porto-szisztémás encephalopathia) azonosítottak.

A májelégtelenség és a májkóma patogenezisének vizsgálatát F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner és mások tanulmányozták.

Ennek a betegségnek az előfordulása az összes intenzív osztályba irányuló hívás 3% -a.

alak

A májkóma klinikai formájától függően:

• Hepatocelluláris ("spontán"), akinek. Ez az endogén típusú betegség a parenchima nekrózisa során jelentkezik, és a máj közbenső (közvetítő) anyagcseréjében való részvételének megszűnésével jár, beleértve a mérgező anyagok semlegesítését is. Ugyanakkor a májfehérje szövet lebontása következtében mérgező anyagok keletkeznek, amelyek befolyásolják az agyat. Részben ezek a mérgező anyagok belépnek a bélbe az epevezetékből, újra felszívódnak és befolyásolják a máj semlegesítő funkcióját. Endogén kómát figyeltek meg a vírus hepatitisben és mérgező elváltozásokban.
• Shunt (portocaval), akinek. Ez egy exogén típus, és akkor fordul elő, ha az ammónia valóban mérgező. Az ammónia cirrózis esetén a bélből származik, májbetegségekben, amelyek súlyos portocaval anasztomoszatokkal járnak együtt, a táplálékban a felesleges fehérjével, valamint a vérzéssel és a vér felhalmozódásával a bélben vagy a gyomorban.
• Vegyes kóma, amely a májban fellépő nekrózissal fordul elő, és amellett, hogy a portocaval anastomosisokon keresztül ammónia áramlik (fistula a portálvénák beáramlása és a felső és alsó üreges vénák között). Általában cirrhosis esetén figyelhető meg.
  Nehéz (ásványi vagy „hamis máj”) kóma, amely súlyos hasmenéssel járó krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, a masszív diuretikus terápiában vagy az elektrolit-egyensúlyhiány következtében aszcites eltávolítás során (hypokalemia) alakul ki.

A fejlődés okai

Májkóma az endogén és exogén eredetű toxikus anyagok felhalmozódása következtében alakul ki a szervezetben.

A májkóma okai:

• Mérgező tényezők (foszfor, arzén, kloroform, szén-tetraklorid, diklóretán, novarsenol, alkohol és gombák).
• A kábítószerek hepatotoxikus hatásai (atofan, paracetamol, rifadin, aminazin, nitrofurán, szulfonamidok, barbiturátok és inhalált anesztetikumok alkalmazása. Ezeknek a gyógyszereknek a májra gyakorolt ​​mérgező hatása fokozódik azoknál az embereknél, akik alkoholt szednek, májbetegségekkel, terhesség és alultápláltság esetén.
• A vírusok hatása. Ki okozhat hepatitisz B (néha hepatitis A), fertőző mononukleózis és sárga láz vírus.
• Májbetegségek, amelyek a parenchyma éles csökkenését okozzák. Ilyen betegségek közé tartozik a cirrózis, az alveokokkózis, a rosszindulatú primer daganatok, a kolesztázis, amelyhez a "biliáris nekrózis" alakul ki, és az epevezetékek hosszan tartó elzáródása.
• Olyan szervek és rendszerek betegségei, amelyekkel a máj a patológiás folyamatban részt vesz (szív- és érrendszeri betegségek, stb.)
• Stresszes helyzetek, amelyek nagy égési sérüléseket szenvednek, szeptikus abortuszokkal és különféle sokkokkal.

patogenézisében

A májkóma kialakulásának komplex mechanizmusa még mindig nem ismert.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy a májkómában megfigyelt astroglia (az agy támasztó készülékét képező idegszövet) endogén neurotoxinok és aminosav-egyensúlyhiányok hatására jelentkezik.

Aminosav-egyensúlyhiány és az endogén neurotoxinok termelése akkor alakul ki, amikor a májsejtek hiányosak, vagy ha portoszisztikus véráramlás történik.

A májkóma fő megnyilvánulásai a patológiai folyamatból eredő változásokhoz kapcsolódnak:

• a vér-agy gát permeabilitása;
• ioncsatorna-aktivitás;
• neurotranszmisszió és energikus anyaggal rendelkező neuronok biztosítása.

Az exogén májkóma az intesztinális autotoxinok abszorpciójához kapcsolódik, amelyek az élelmiszerfehérjék elégtelen enzimatikus lebomlásával és a semlegesítés folyamatának csökkenésével jönnek létre. A portális vérbe belépő intesztinális autotoxinok általában a máj működése miatt teljesen semlegesítik.

A máj a semlegesíti a bélben képződött ammóniát. A portál vérében az ammónia tartalma 5-6-szorosa a perifériás vérben. A portál vérének a májon történő áthaladása során az ammónia karbamiddá alakul át.

A máj a bél eredetű egyéb toxinokat is metabolizálja és semlegesíti a hidroxilezés, a dezaminálás, a demetilezés, az acetilezés és a párosított vegyületek képződése során. A májban lévő Mercaptans, indikáns, fenol, indol, valerikus, vajsav és caproic zsírsavak nem toxikus anyagokká alakulnak, amelyeket ezután eltávolítanak a testből.

A máj semlegesítő funkciójának megsértése vagy teljes elvesztése együtt jár a mérgező anyagok bejutásával a szisztémás keringésbe, ami az egész szervezet mérgezéséhez vezet. Mivel az idegszövet (az agykéreg neurocitái) különösen érzékeny bármely toxinra, az eszmélet zavarja és kóma alakul ki.

A kómafejlődés ezen mechanizmusa magyarázza a cirrózis dekompenzált formáiban előforduló shunt májkóma eredetét. A közvetlen portocaval shunts - anastomosisok kialakulása következtében a nyers vér áthalad a májban, és közvetlenül a szisztémás keringésbe kerül. Ennek eredményeképpen progresszív hiperammonémia alakul ki, amely a fő komogén tényező szerepet játszik.

A máj parenchyma masszív nekrózisa döntő szerepet játszik az endogén kóma kialakulásában, de a kóma mélysége és a halott hepatociták száma nem kapcsolódik egymáshoz.

A vírusos hepatitis B-ben a hepatocitákat a limfociták citolitikus hatása befolyásolja.

A májsejtek pusztulását a hidrolázok és más lizoszomális enzimek felszabadulása és aktiválása jelenti.

A máj anyagcsere-rendellenességei esetén az aromás aminosavak behatolása az agyba figyelhető meg. Ezeknek az aminosavaknak (oktopamin és b-fenil-etanol-amin) eredő, nagyon mérgező származékai szerkezetileg hasonlóak az adrenerg mediátorokhoz, amelyek felhalmozódva megzavarják a szinapszisokban az idegátviteli folyamatokat, komogén hatást okozva.

A májkómát az alábbiak kísérik:

• Az oxidatív foszforilációs folyamatok gátlása, ami az agyban oxidatív folyamatok romlásához vezet, csökkent oxigénfogyasztás és glükóz, valamint agyi hipoxia és hipoglikémia kialakulása.
• A cerebrális sejtek biológiai membránjainak megnövekedett permeabilitása, ami az elektrolitok arányának változását okozza. Ennek eredményeként csökken az intracelluláris szerkezetekben lévő káliumtartalom, míg a nátrium és a kalcium mennyisége csökken. A sav-bázis állapotban bekövetkező eltolódások a piruvánsok és a tejsavak felhalmozódásához vezetnek. Mivel a pH-változások többirányú, intracelluláris hipokalémiás acidózis és extracelluláris alkalózis együtt fejlődnek.
• Bizonyos esetekben megsértették a víz-só anyagcserét, ami a vesefunkció romlásához vezet.
• A víz visszatartása a szervezetben és annak újraelosztása, ami csökkenti a keringő vérmennyiséget és növeli a folyadék mennyiségét az intersticiális térben.
• K-hypovitaminosis szindrómával társult koagulopátia, ami a trombin képződésének megsértését okozza. Ugyanakkor a legtöbb véralvadási faktor szintje csökken, a fibrinogén B előfordul.

A károsodott májból felszabaduló tromboplasztikus anyagok hatására intestinalis endotoxémiát és nagy mennyiségű vértranszfúziót okoz, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) jelentkezik, ami a vérzés kialakulását provokálja.

Az antitrombin III hiánya és a csökkent mikrocirkuláció befolyásolhatja a vér reológiai változását.

tünetek

A májkóma klinikai képe a különböző tünetek komplexuma, amely magában foglalja a különböző kómafejlődés különböző szakaszaiban megjelenő mentális és motoros rendellenességeket.

Az 1. szakaszban (precoma) tartozó májkóma tünetei a következők:

• az általános állapot romlása, alvászavar (éjszakai álmosság és álmatlanság) kíséretében;
• lassú gondolkodás;
• eufória vagy letargia, motiválatlan viselkedés;
• csuklás és ásítás;
• tachycardia;
• izzadás.

Előfordulhat időszakos tünetek, köztük a láz és a rossz lehelet (a száj szaga a máj kóma során jellegzetes "máj" jellegű).

Egyes betegeknél mérsékelt sárgaság, különböző intenzitású hasi fájdalom, vérzéses szindróma és DIC-szindróma, oliguria és azotémia, valamint fertőző szövődmények lehetségesek.

A legtöbb betegnél az ütőhangszerek a máj méretének csökkenését mutatták.

A májkóma II. Stádiumának (a májkóma veszélyeztetése) tünetei a következők:

• a tudatosság kifejezett károsodása (orientációvesztés az időben és térben, delírium), szédülés és ájulás;
• lassú beszéd;
• gyengeség növekedése, adynámia;
• az izgalom időszakai, amelyek váltakoznak a mély depresszióval;
• álmosság, negativitás, memória megszűnik;
• az izomremegések jelenléte és a kezek remegése.

Ahogy a patológiás folyamatok elmélyülnek, a patológiás reflexek és a dekerebrációs merevség csatlakoznak, és lehetséges a görcsök. A pupillás reflexek megőrzésével eltérhet a strabizmus.

A III. Szakasz vagy a kóma színpadot a következő:

• a tudat hiánya és a reflexek normál állapotában megfigyelt;
• izom-merevség (nyaki és végtag izmok), lábizom-klón;
• patológiás reflexek megjelenése (Zhukovsky, Babinsky, proboscis és prehensile);
• időszakos sztereotip mozgások;
• a Kussmaul vagy a Cheyne-Stokes hiper-szellőztető légzése;
• dilatált tanulók, a fotoreakció és a szaruhártya reflexek hiánya;
• görcsök;
• sphincter bénulás;
• hagyja abba a légzést.

diagnosztika

A májkómát a következők alapján diagnosztizálják:

• Anamnézis adatok.
• A betegség klinikai képe és az értékelési tanulmányok adatai, amelyek során a magasabb idegrendszeri folyamatokat értékelik, a beteg térbeli és időbeli orientációját, tudatának szintjét, a betegség vegetatív megnyilvánulásait. A tudat hiányában neurológiai vizsgálatokat végeznek a reflexek jelenlétének kimutatására. A keringési funkciók szintjét szintén értékelik.
• A vér biokémiai elemzésének eredményei, amelyek lehetővé teszik, hogy azonosítsuk a kómát okozó mély jogsértéseket (a véralvadási faktorok 3-4-szer alacsonyabbak, a fehérje szint csökken, és a bilirubinszint emelkedett, emelkedett koleszterinszint és nitrogén-anyagcsere termékek, jelentős elektrolit-eltolódás figyelhető meg).
• Elektroencefalogram adatok, amelyek lehetővé teszik az alfa-ritmus lassulásának észlelését és a hullámok amplitúdójának csökkenését, amikor a kóma mélyül.

kezelés

A májkóma kezelése célja a kóma kialakulásához hozzájáruló tényezők kiküszöbölése.
A terápia a következőket tartalmazza:

• A fehérje mennyiségének éles korlátozásával étrend (a precoma napi 50 g fehérje fogyasztását teszi lehetővé, és fenyegető kóma esetén a fehérje teljesen kizárt). Az élelmiszerek kalóriatartalma 1500-2000 kcal naponta (a könnyen emészthető szénhidrátok miatt). A bél tisztítása az alsó belek beöntésével és a felső szakaszok hashajtóival. A beöntéshez ajánlott a savanyított víz használata, ami lehetővé teszi, hogy több ammóniát kössön.
• Antibiotikumok, amelyek gátolják az ammónia képződését (nem felszívódó neomicin és paramonomicin, ampicillin felszívódik, stb.).
• Laktulóz, amely elősegíti a béltartalom savasodását (savtartalom növelését).
• Bromokriptin, flumazenil és elágazó láncú aminosavak a neurotranszmitter arányának módosítására.

L-ornitin-L_-aszpartátot alkalmazunk az ammónia biokémiai átalakítására kevésbé toxikus formákká.

Az alapterápia magában foglalja a csepp infúziós kezelést, amely javítja a mikrocirkulációt, normalizálja az elektrolit rendellenességeket, és a KOS, amely detoxifikációt és parenterális táplálást biztosít (5-10% glükóz vagy fruktóz oldat injekció). Ugyanakkor szükséges a beteg testtömegének, hematokrit indexének és diurézisének ellenőrzése.

A májkóma a vitaminok kezelésében is szükséges.