A zsír nélküli normális élet lehetetlen. Élelmiszerek lenyelése után, a bélben való feldarabolódás után a zsírsavak felszívódnak a vérbe a gyomor-bél traktus falán, és a további feldolgozás céljából belépnek a májba.
A fiziológiai szerkezetátalakítás eredménye a koleszterin, foszfolipidek képződése, amelyek szükségesek a sejtmembránok építéséhez, a hormonok kialakulásához és a biokémiai reakciókban való részvételhez.
A specifikus májbetegség és a kezelés tüneteit leírva, a zsírsejtek felhalmozódása a zsírsejtek természetes felhalmozódásának folyamatát (több mint 50%) észleljük. A citoplazma, a vakuolok és más intracelluláris organellák zsírokkal telítettek, ezért nem működhetnek. Fiziológiailag a májsejtekben a zsírsavak koncentrációja nem haladja meg az 5% -ot. Zsírdosztrofia esetén a fokozattól függően ez a szint túllépi. Az állapot irreverzibilis, mivel a lipidek energiává való átalakulásának hiánya vagy a szubkután zsírszövet feleslegének lerakódása a máj parenchima halálához és degenerációjához vezet. Morfológiailag ez a nosológia kismértékű felhalmozódás (kis csepp formájú) vagy nagy lerakódások (nagy cseppek) jelennek meg a lizoszómákon belül.
A zsíros degeneráció okai és provokáló tényezői
A betegség etiológiai és patogenetikai mechanizmusait nem állapították meg, ezért nem lehet teljesen gyógyítani. A tudósok a lipid-degenerációhoz vezető provokáló tényezőket azonosítottak:
- A férfiak alkohollal való visszaélése sérti az intracelluláris zsír anyagcsere folyamatát. A biokémiai reakciók blokkolása nehézséget okoz a vegyületek fiziológiai felhasználásában, és a felesleges koleszterin felhalmozódik a lizoszómákban;
- Cukorbetegségben a lipidek biokémiai átalakulásának mechanizmusait is megsértik. Az anyagcsere-reakciókhoz szükséges glükózhiány oka;
- Az elhízás túlzott lerakódásokhoz vezet a szubkután zsírszövet lipid depójában. A túlzott felhalmozódás a kiválasztódási útvonalak hiányához vezet, ezért intracelluláris infiltráció lép fel;
- Az anyagcsere betegségek (fehérjehiány) megzavarják a máj és más szövetek közötti transzportfolyamatokat;
- Mérgezés hepatotoxikus mérgekkel, drogokkal.
A leírt provokációs mechanizmusok gyakorlati megfigyelések eredménye, de a nosológia patogenetikai összefüggései nem bizonyultak tudományos tanulmányokból. A cirrhosis kialakulása miatt a korai kezelés szükségessége, amikor a degeneráció a durva cirrhotikus hegek elterjedéséhez vezet. Minél nagyobb a pusztulás, annál nagyobb a májelégtelenség mértéke.
A zsíros degeneráció fő tünetei
Az etilalkohol használatának hátterében a zsírbevonatokban a dystrophia szindróma többféle szinonimával rendelkezik a "hepato-steatosis", a "zsírmáj", a "steatohepatitis" esetében. A fajták a folyamat patogenetikai mechanizmusainak sokféleségét tükrözik. Az etanol hosszú távú használata gyulladás, általános degeneratív változások, metabolikus reakciók blokkolása kísér.
A klinikailag nyomon követett súlyos zsír-tünetek különböző morfológiai megnyilvánulásokkal rendelkeznek. A biopszia (szöveti hely) vizsgálatában többféle morfológiai fajtája van.
Krónikus vírusos és toxikus hepatitisben nemcsak lipidek, hanem fehérjék is felhalmozódnak a hepatocitákban. A morfológiai vizsgálat a hialin és a hidropiás szemcséket tárja fel. A megjelenés alapja a fehérje-lipid komplex, amely az organellák része.
A forma klinikai tünetei az alapbetegség következményei:
- A jobb hypochondrium fájdalma;
- Lineáris vaszkuláris dilatációk megjelenése a hason;
- Kapilláris csillagok (telangiectasia) a testben.
Az oxidatív foszforiláció, a víz-só anyagcseréjének kiegyensúlyozatlansága a szemcsés disztrófiai változásokra mutat. A feltétel kompenzációs kompenzáció, amelynek célja a vírusok, baktériumok, hepatotoxikus gyógyszerek hatására bekövetkező intracelluláris rendellenességek helyreállítása.
A hisztokémiai vizsgálatokban a parenchymás zsírdisztrófia klasszikus jele az egyetlen nagy, zsíros zárványokkal töltött vakuole, amely visszaszorítja a magot a perifériára.
A morfológiai vizsgálat sárgás, tompa szövetet mutat. Ha a sejtek 50% -a újjászületik, bizonyos hepatocitákban néhány ovoid vacuolát nyomon követnek. Fokozatosan a klaszterek egyesülnek, és a sejtek meghalnak. A zsír "ciszták" kialakulása a következő morfológiai állapotok kialakulásához vezet:
- A szegmentális elhízás lipid lerakódása a lebenyek perifériás, középső szegmensei mentén helyezkedik el;
- A különféle májsejtekben megtalálhatók a disszeminált hepatosis zsírcseppek;
- A diffúz elhízást az egész lebeny sérülése jellemzi, de a folyamat reverzibilis.
A cukorbetegségben a hepatosis megnyilvánulása nem specifikus. A zsír degenerációja a glikogén anyagcseréjének megsértése miatt következik be. Az inzulin hiánya jelentősen csökkenti az anyag tartalmát. A glikogén lerakódása miatt a kompenzáló hepatociták mérete nő. A biopsziás mintákban üres magokat figyeltünk meg, a vakuolek száma nő.
A cukorbetegségben tíz különböző típusú glikogenózis létezik, amelyek közül a zsíros degeneráció nem gyakori lehetőség, de az elhízott betegeknél nyomon követhető. A sejtek hisztokémiai vizsgálata specifikus eozinofil granulátumok felhalmozódását mutatja.
A leírt változások tüneteket okoznak a májelégtelenség mértékétől függően. A klinika hiánya egy kis számú sejt halálával a májszövet magas regenerálódó funkcióinak köszönhető. Kizárólag kiterjedt léziók esetén májelégtelenség alakul ki, ami tüneteket okoz
- A bél és a sklerák sárgulása az epe kiválasztódásának megsértésével;
- Encephalopathia mérgezéssel toxinokkal, ammóniával;
- Bőrkiütések, viszketés, fokozott bilirubin-koncentráció;
- Fájdalom a bordák alatt a máj méretének, a cirrózisnak a megfelelő növekedésénél.
A meghibásodás szélsőséges mértéke a máj kóma, a folyadék felhalmozódása a hasban (ascites). A detoxifikációs funkció hiánya a lép lépcsőn történő bővüléséhez, a veseelégtelenség kialakulásához vezet. A máj tünetei életveszélyesek, ha a vérben a toxinok felhalmozódnak.
A máj dystrofikus állapotainak kezelése
Az alkoholos steatosisot az orvosok a halálhoz vezető veszélyes állapotnak tekintik. A nosológia veszélyes szövődményeket idéz elő mérsékelt újjászületés mértékével (a szövet körülbelül 35% -a).
A betegség kezdeti szakaszát a gyógyszerek felírásával állítják le, és az alkoholfogyasztás megállítását, a súlyosakat pedig magas halálozás jellemzi. A cirrhosis diagnózisában az emberek körülbelül 5% -a hal meg egy hónapon belül.
Specifikus gyógyszerek nem léteznek, ezért a tüneti terápiát esszenciális foszfolipidekkel (Essentiale), cholagoguákkal (ursodeoxikolsav), ademetioninnal, szilibininnel végezzük. Az egyéb hepatoprotektorok felírásának racionalitása alacsony.
Alkoholtartalmú hepatitis vírusos vagy bakteriális eredet esetén a hepatoprotektív gyógyszerek hatékonysága csökken. A progresszió csökkentésére szteroid gyulladáscsökkentő szereket használnak. A prednison leggyakoribb képviselője.
A glükokortikoidok zsír-degenerációban kifejtett hatékonyságát nem bizonyították, de a gyakorlatban a terápiás hatást 3 tényező jelenlétében figyelték meg:
- Megnövekedett portálnyomás;
- Nincs nitrogén felhalmozódása a vérben;
- Nincs gyomorvérzés.
A gyakorlati szakirodalomban vannak jelek a megfelelő táplálkozás szükségességére, ami növeli a betegek túlélését.
A hepatocita lipid degeneráció kezelésének elvei
Az optimális rendszer 3 irányt tartalmaz:
- A kockázati tényezők kiküszöbölése;
- A szövődmények orvosi megszüntetése;
- Hepatoprotektorok hosszú távú alkalmazása.
A betegség fő kockázati tényezője az elhízás. A tudományos vizsgálatok azt mutatták, hogy a testtömeg 10% -os csökkenése a kolesztázis enzimek (AlAt, AsAt) koncentrációjának csökkenéséhez vezet.
Az európai szakértők rámutatnak a testtömeg fokozatos csökkentésére. A több mint másfél kilogramm heti eliminációjának optimális egyensúlya növeli a cholelithiasis kockázatát, ezért gondoskodni kell a diéta után.
Diétás ételek:
- A kalóriabevitel nem több, mint 1200 kcal naponta;
- A telített zsírsavak élelmiszer-korlátozása;
- Legfeljebb 100 gramm szénhidrátok naponta, de a táplálkozási szakemberek csökkenthetik ezt az arányt.
A napi edzés elősegíti a zsír jobb felszívódását, az oxigén felhalmozódását az izomrostokban, ami növeli a trigliceridek fogyasztását.
Cukorbetegségben az inzulinrezisztencia az elhízás oka. A tényező hozzájárul a felesleges szénhidrátok zsírokká történő átalakításához. Az inzulin tolerancia korrekcióját a tiazolidindionok, a biguanidok farmakológiai ágensei adják meg.
A megemelkedett trigliceridek eliminációját telítetlen zsírsavat tartalmazó gyógyszerek rendszeres alkalmazásával érjük el. Az ursodeoxikolsav tucatnyi évet használ és magas hatékonyságot mutat. A terápiás aktivitás mechanizmusait nem bizonyították, de kimutatták, hogy a gyógyszer eltávolító aktivitása az epehólyag és az intrahepatikus csatornák pangásos változásainak megszüntetésére.
Súlyos májelégtelenség esetén a diéta fehérje tartalma korlátozott. A napi tartalom legfeljebb 50 gramm. A gyomor-bél traktus tisztításához naponta a hashajtókat és a tisztító beöntéseket írják elő. A diszbakteriózist az antibiotikumok szondán (ampicillin, kanamicin, tetraciklin) keresztül történő bevezetésével elimináljuk.
Az ammónia semlegesítéséhez az arginint napi 50-75 gramm adagban adagoljuk.
A pszichomotoros keverést a haloperidol megállítja.
Terápiás steatohepatitis népi jogorvoslatok
A gyógynövényes főzet orvosát nevezi ki. Csak egy szakember tudja helyesen meghatározni a terápia típusát, az egyes szerek kombinációját és adagját. Ha a patológiát időben észlelik, a korai stádiumban a cholagogue-díjak, a tejes bogáncs és a dogrose-segítség.
A növényi díjak csökkentik a krónikus folyamat tevékenységét, de csak bizonyos nosológiákkal. A gyógynövények és a tinktúrák terápiás hatása a gyógyszerekhez képest később jelentkezik, így a gyógyszerek és a növények kombinációja racionális. Alacsony aktivitású folyamatokkal sütőtöket használhat:
- Válasszon egy érett gyümölcsöt, vágja le a felső szélét egy körben. Távolítsa el a központi részt, és adjon hozzá könnyű mézet az üreghez. Zárja be a gyümölcsöt és tárolja 2 hétig sötét helyen. A kapott oldatot ürítse ki egy üvegbe. A kezeléshez naponta háromszor, reggel, délben és este vegye be 3 evőkanál italt.
A recept használata előtt tanácsos tanácsot kérni kezelőorvosával. A szakember meghatározza a folyamat tevékenységét, és lehetővé teszi az eszköz használatát.
A második hasznos népszerű recept a hepatosis megszüntetésére a dió. Ahhoz, hogy meg kell vágni dió. Öntsük egy üvegbe, adjunk hozzá mézet és alkoholt egyenlő arányban. A gyógyszert 1 hónapig sötét szobában be kell tölteni. Igyon háromszor egy teáskanál.
A tejes bogáncs a népszerű hepatoprotektorok, a Kars silibinin része. Használhatja a növényt otthon. A receptet a pitypang, a csalán, a nyírfa és a tejes bogáncs keverésével állítják elő. Öntsünk 2 teáskanálnyi keveréket forró vízzel, hagyjuk 15 percig. Igyon 2 csésze gyógyszert naponta.
A tablettákkal összehasonlítva a gyógynövényes infúziók és a dekokciók puha, fokozatos hatásúak. A hatékonyság növelése érdekében ajánlatos a népi jogorvoslatokat a diétával és a testmozgással kombinálni.
A hepatociták dystrofikus károsodásának étrendjének jellemzői:
- Kerülje a fűszeres, fűszeres ételeket;
- El kell dobni a zsíros húsokat, halakat, húsleveseket;
- Óvatosan válassza ki a termékeket a boltban. Nem tartalmazhatnak színezékeket, stabilizátorokat, ízesítőszereket, porlasztószereket;
- Ne vegyen szükségtelenül sok gyógyszert;
- Hasznos zabpehely, hajdina.
Az európai tudósok rámutatnak a sárgabarackmagok zsíroldható hatására. A napi steatohepatitis 5 darabot (de nem többet) fogyaszt. A gyümölcs központi tartalma telített B15-vitaminnal, amely részt vesz a lipid lebontásban.
A májstratégia okai, típusai és megnyilvánulásai, terápiás lehetőségek
Bármely betegség szervkárosodásnak tekinthető különböző kórokozók vagy a sejtek szintjén megváltozott metabolikus folyamatok formájában. Ebben az esetben beszéljünk a dystrophiáról - az anyagcsere torzulásáról, amelyhez a szerkezet megsértése kíséri. Gyakran ez a test adaptív válasza a környezet káros hatásaira.
kórokozó kutatás
Az anyagcsere változása, amely külső és belső tényezők hatására alakul ki, a sejtek szerkezetének megszakadásához vezet. Ez lehet alultápláltság, kedvezőtlen életkörülmények, sérülések, mérgezés, mérgezés, fertőzés, endokrin rendellenességek, keringési patológia, örökletes hibák. Ezek közvetlenül érintik a szerveket vagy a neuro-humorális szabályozás megváltoztatásával. A dystrophia súlyosságát befolyásolja a szövet típusa, a patológiai tényezőnek való kitettség erőssége és időtartama, valamint a szervezetnek az expozícióra való reagálási képessége.
Ezek az átrendeződések bármilyen betegség társai. Néha elsősorban a betegség képét látják, és néha a betegség önmagában is megzavarja a sejtek anyagcseréjét.
A májban fellépő dystrofikus változások a következő tényezők hatására jelentkeznek:
- gyulladásos betegségek - vírusos hepatitis, fertőzések;
- mérgező károsodás - az alkohol, gyógyszerek, mérgek, ipari káros anyagok expozíciójának eredménye;
- helytelen étrend - a zsíros és szénhidrát élelmiszerek túlnyomó része;
- az epe kifolyásának megsértése;
- szisztémás betegségek;
- endokrin rendellenességek;
- örökletes betegségek.
patogenézisében
A biokémia, a hisztokémia és az elektronmikroszkópos módszerek alkalmazásával végzett dinamikus folyamatok hosszú tanulmánya azt mutatta, hogy ezek közül bármelyik az enzimekkel és a sejtstruktúrák működésében bekövetkezett zavart reakciókon alapul. A megváltozott metabolizmus metabolitjai nagy mennyiségben halmozódnak fel a szövetekben, a regenerálódási képesség és a sérült szerv működése károsodik. Ennek eredményeként - a szervezet megsértése.
Dystrofikus változások történhetnek az egyik mechanizmuson keresztül:
- Bomlás - a molekulák szintjén a szövetrendszerek, a fehérje-zsír és az ásványi anyagok szerkezete átalakul. Ennek oka az, hogy megváltozik a tápanyagok aránya, az anyagcsere-termékek felhalmozódása, a hipoxia, a toxinok expozíciója, láz, a sav-bázis egyensúlyának változása (gyakrabban az acidózis felé), a redox reakciók zavara és az elektrolit egyensúly. Ezeknek a tényezőknek a hatására a sejtek és a nagy molekulák szervei összetevői széteshetnek vagy megváltozhatnak. A fehérjék lizoszomális enzimekkel hidrolizálódnak és denaturálódnak. Ugyanazon útvonal mentén összetettebb képződmények (amiloid, hialin) képződnek.
- Az infiltráció a szervstruktúrák impregnálása a vérben vagy nyirokban szabadon lévő fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolitjaival (felhalmozódási betegségek).
- Átalakulás - az anyagok egymásba történő átalakulásának reakciói - zsírok - szénhidrátokba, szénhidrátokba - fehérjékké, glikogén szintézis glükózból. Számos új anyag gyűlik össze a cellában.
- Módosított szintézis - a szövetekben a normál anyagok képződésének fokozása vagy gyengülése - fehérjék, zsírok, glikogén, ami azok elégtelenségéhez vezet. A szintézisben bekövetkezett változások az anyagok létrehozásához vezethetnek, amelyek általában nem tartoznak a szövethez. Például a glikogén - a vesékben, a keratin - a könnycsontban.
Ezek a patológiás mechanizmusok egymás után vagy egyszerre alakulhatnak ki. Morfológiailag a dystrophiák a sejtstruktúra megsértéseként jelennek meg. Általában a különböző sejtstruktúrák károsodását követően regenerálódik. A patológiában a molekuláris szinten is megszakad. A sejtek belsejében kezdik azonosítani a különböző szemek, cseppek, kristályok és egyéb zárványok azonosítását, amelyek nem lehetnek ott, vagy azok száma egészséges sejtekben elhanyagolható. A folyamat az ellenkező irányba haladhat - a sejtekben megszűnnek a szokásos, a szokásosan megszokott szerves részek.
A szerv szintjén a disztrófia a megjelenés változásában nyilvánul meg. A szín, a méret, az alak, a változások, az ilyen folyamatok „szerv degenerációját” vagy egy szerv degenerálódását mondják. A szervezet megváltoztatja működését - a különböző anyagok szintézisét, az anyagcserét. Ha a disztrófia etiológiája eltávolítható és nincs mély kár, akkor fennáll a lehetőség az orgona abszolút helyreállítására. Más változatokban a folyamatok visszafordíthatatlanok, a nekrózis alakul ki.
A dystrophia típusai
Ezeket az általuk okozott károk mértékének megfelelően osztályozzák:
- parenchimális - befolyásolja a szerv parenchimáját;
- stromális-vaszkuláris - szerkezetátalakítás a mikrovezetőkben és az extracelluláris térben;
- összekeverjük.
Ha figyelembe vesszük egy bizonyos metabolizmus patológiáját:
A folyamat hatalmassága:
A megszerzett és örökletes is hozzárendelhető.
Parenchimális dysproteinosis
A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmatikus fehérjék metabolizmusában bekövetkező változásokat fehérje-disztrófiának nevezzük. A megkötött fehérjék különböző lipoprotein komplexek, és a szabad fehérjéket celluláris enzimek képviselik. Fizikai-kémiai eszközük megváltozik, a citoplazmában különböző peptid részecskék képződnek. Ez a víz és az elektrolitok cseréjéhez, az ozmotikus nyomás, a folyadék telítettségének növekedéséhez vezet.
Morfológiailag ez a hyalin-csepp és a hidropisztikus disztrófia megnyilvánul. Létezésük végső fázisa sejtekrózis lehet. A hyalin-drop metabolikus zavarok végső szakasza a koagulatív nekrózis, a sejtek colliquation-nekrózisának végén hidropikus. Tekintsük ezeket a változásokat csak a sérült területek mikroszkópos használatával lehetséges. Hyalin csepp dysproteinosis esetén a sejtekben hialin cseppeket gyűjtünk. A hidropiás disztrófia által érintett sejtek térfogatnövelése folyékony átlátszó tartalmú vakuolok miatt.
Granuláris dystrophia vagy zavaros duzzanat - szintén parenchymás disztrófia, a fehérjék elvesztése szemcsék formájában. Ennek oka számos fertőzés, keringési patológia, alultápláltság. Funkcionálisan nem hordozza a test megsértését, és néha teljesen visszaszorul.
A hidropikus disztrófia éppen ellenkezőleg, a májfunkció depresszióját okozza. A súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, a tartós kolesztázis, a cirrhosis disztrófiai formája miatt alakul ki. A legnyilvánvalóbb típus a ballon dystrophia, amely hosszú növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és colliquational necrosissá válik. A sejtek így folyékony állapotban olvadnak. Az immunsejtek összpontosítanak és megtisztítják a halott szöveteket. Egy heg alakul ki a helyükön.
A hialin csepp-disztrófia a májban a sejtek méretének csökkenésével, a fehérjék képződésének tömörítésével jelentkezik. Egy különleges típus az alkoholos hialin vagy a Mallory bika. Ez egy speciális fehérje, a hepatociták szintézisének eredménye. Található a sejtek körül a mag körül, és acidofil reakcióval rendelkezik (kék színű). Leukotaxis - vonzza a fehérvérsejteket, immunreakciókat okozhat, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholtartalmú betegek vérében az alkoholos hialinon alapuló keringő immunkomplexeket, amelyek képesek megfertőzni a veséket a glomerulonefritisz kialakulásával.
Parenchimális lipidózis
A zsírdosztrofia nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy a lerakódás olyan területeken, ahol korábban nem volt, valamint a nem jellemző szerkezetű zsírok szintézise.
A hepatocitákban felhalmozódott zsírok nagy része semleges zsír. Cseppeket képez, amelyek fokozatosan egy nagy vakuolé alakulnak. A zsír anyagcserét három esetben megsértik:
- Masszív zsírbevitel a szervezetben, ami végül az emésztéshez szükséges enzimek hiányához vezet.
- A mérgező anyagok gátolják a zsírok szintézisét.
- Az aminosavak hiánya a lipoproteinek és a foszfolipidek képződéséhez.
A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:
- alkoholizmus;
- cukorbetegség;
- általános elhízás;
- mérgező károsodás;
- örökletes fermentopátiák;
- az emésztőrendszer betegségei.
A máj elhízása három formában jelentkezik:
- a disszeminált lipidcseppek külön sejtekben vannak;
- zonatartalmú zsírokat gyűjtenek a máj lebenyének speciális zónáiban;
- diffúz - a zsír eloszlása az egész szeleten.
Az elhízás nagysága durva és csepp lehet.
Az etil-alkohol és metabolikus termékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik az oxidációt és a lipoproteinek képződését. Nagy mennyiségű koleszterin halmozódik fel, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériához nyomják. A sejt szintetikus munkáját azonban nem zavarják. Az alkohol megtagadásával a fordított fejlesztés folyik. A funkciók helyreállnak, a felhalmozott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és eltávolítják a májból.
De ha a páciens inkább alkoholt iszik, akkor veszélyezteti a zsíros degenerációnak a cirrózisra való átmenetét.
Cukorbetegeknél a zsíros degeneráció az esetek 70% -ában alakul ki. Ezt a következő tényezők befolyásolják:
- az idős korban gyakrabban fordul elő;
- A 2-es típusú cukorbetegség elhízással vagy lipid-rendellenességgel jár;
- ketoacidosis súlyossága.
Az inzulin és a sejtek glükózfelvételének hiánya miatt a lipolízis aktiválódik - az energia éhség enyhítésére irányuló zsír anyagcsere. A vérben a zsírsavak koncentrációja növekszik, a máj lipoproteinekké próbálja feldolgozni őket. A túlzott mennyiség a trigliceridek újraszintéziséhez vezet. De túl sok késleltetik a hepatocitákat, ami zsírszövetet okoz.
A máj zsíros degenerációja reverzibilis folyamat. A fő szerepet itt a provokáló tényező - az alkohol megszüntetése, az élelmiszer összetételének normalizálása, a zsírmennyiség csökkentése és a cukorbetegség szabályozott lefolyása - megszüntetése jelenti.
A terhes nők zsírszegénysége
Figyelembe kell vennünk az akut zsíros hepatosis kialakulását a terhesség alatt. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Az esemény okai nem teljesen ismertek. Javasolt az öröklődés, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibája. Ez rontja a zsírsav oxidációját.
A patológia tünetei változatosak. Néhány sárgaság nem jelenik meg. De gyakrabban van egy klasszikus kurzus: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. Fokozatosan növekvő sárgaság, jelentős súlyossága veszélyes az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, a "kávéfőzés" hányása lehetséges a nyelőcső vérzése során. A májelégtelenség a tudat zavarosodásával képződik. Gyakran ezt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kíséri, amely a halál oka.
A terhesség 3. trimeszterében az akut zsírmáj-gyulladás feltételezett fejlődése jelzi, hogy az anya és a gyermek életét megmenti.
Szénhidrát dystrophia
A szénhidrátok szerkezeteinek vagy lerakódásának megsértése az atipikus helyeken. Gyakran ez a tárolási formára vonatkozik - glikogénre. A cukorbetegségben és a glikogenózisban az ilyen folyamatok lehetségesek.
A cukorbetegeknél a sejtekben a glikogén-tartalom jelentősen csökken, de a magokban felhalmozódik, ami „üresnek” tűnik, az erek és az idegek mentén, ami károsítja őket, és diabéteszes angiopátia kialakulásához vezet.
Ha a glikogén mennyisége növekszik a szövetekben, ezt az állapotot glükogenózisnak nevezik. Ezt megfigyelték a vérszegénység, a leukémia, a gyulladás helyén. Ez felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesékben és az edényfalakban. Ez klinikailag nyilvánvalóan halálos szív- vagy légzési elégtelenséget okozhat.
tünetek
A disztrófiát okozó fő betegség tüneteket fog adni. Az akut folyamatokat gyengeség, rossz közérzet, csökkent teljesítmény jellemzi. A májkapszula vagy az epehólyag-betegség nyújtása fájdalommal jár. Gyakran egy unalmas fájdalmas fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha visszaadja a jobb vese területét, a nyakát, a vállát, a vállát jobbra.
A betegek aggódnak a diszepsziás tünetek miatt - hányinger, gyomorégés, talán hányás. A szék eltört, a székrekedés és a hasmenés időszakai vannak, gyakran mellékhatásokkal, duzzanattal.
A sárgaság tünete néhány óra vagy nap után megjelenhet, mint a bilirubin metabolizmusának megsértése. Először reagálj a székletre és a vizeletre. A széklet elszíneződik, és a vizelet a sör színévé válik. Párhuzamosan viszkető bőr - a bőrreceptorok irritációja keringő epesavakkal.
A fejlett degeneratív folyamatok esetén a fehérje metabolizmusának csökkenése jelei vannak. Az immunitás csökken, gyakrabban fertőző betegségek vannak. A fehérje koagulációs faktorok szintézisének hiánya a vérzéses gumi, a bőr vérzése, hemorrhoidalis, gastrointestinalis, méhvérzés.
A fehérjehiány elégtelen vízkötéshez vezet, melyet több ödéma, az aszcitesz alakul ki.
A májelégtelenség szélsőséges mértéke hepatikus encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely az anyagcsere-rendellenességek eredményeként alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók változásaiban nyilvánul meg. Akár 7 héten belül, akár 3 hónap alatt is kialakulhat.
A jogsértések súlyossága függ a fejlődés sebességétől és ennek az állapotnak az okaitól. Vannak személyiségzavarok, memóriaromlás és az intelligencia csökkenése.
Az encephalopathia három szakaszban folytatódik:
- Kis személyiségváltozások, alvászavarok, figyelem és memóriavesztés.
- Súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulatváltozások, álmosság, monoton beszéd.
- A zavaró tájékozódás időben, stuporban, hangulatváltozásokban, agresszióban, téveszmékben, patológiás reflexekben fejeződik ki.
- Májkóma - a tudat mély depressziója, az inak reflexek csökkenése, a kóros megjelenés.
A neurológiai tünetek mellett más klinikai tünetek is vannak: sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózis esetén a fertőzés bekapcsolódhat. A halál gyakran az agyi ödéma, a veseelégtelenség, a tüdőödéma, a mérgező vagy a hipovolémiás sokk miatt következik be.
diagnosztika
A felmérés anamnézis adatgyűjtéssel kezdődik:
- beteg panaszok;
- a betegség jeleinek megjelenésének ideje;
- fejlődésüket időben;
- Kapcsolat különböző tényezőkkel - alkohol, táplálkozás, testmozgás;
- nem védett nemek, injekciók, fogorvos látogatása, tetoválás, vérátömlesztés utalása az elmúlt 6 hónapban;
- a gyomor-bél traktus betegségei, a máj, a cukorbetegség, a terhesség.
Az általános vizsgálat feltárja a túlsúlyt, a bőrszínt, a karcolást, a bőrvérzést, a kiütést, a pigmentációt, a végtagok duzzanatát, vagy a folyadék felhalmozódását a hasüregben.
A májdisztrófia a különböző patogén faktorok által okozott folyamatok morfológiai jellemzője. Ezért a diagnózis célja a betegség kialakulása, amely a test dystrophia kialakulásához vezetett. Ehhez laboratóriumi diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A teljes vérszámlálás tükrözi a testben a gyulladás jelenlétét. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus funkciójának megítélését, citolitikus reakciók jelenlétét, sejtkárosodást.
A vírusos hepatitis markerek tanulmányozása folyamatban van.
A következő lépés egy ultrahang. A módszer nem invazív, és lehetővé teszi a szövet diffúz vagy fókuszos változásának kimutatását. Az ultrahangos kép jellegéből adódóan a máj zsírszűrődését, a fibrózis vagy a cirrhosis kialakulását lehet javasolni. Ultrahangon jól láthatóak a térfogati képződmények, üregek, ciszták, meszesedések, a portál hipertónia jelei megkülönböztethetők.
A röntgen módszerek alkalmazása lehetővé teszi a májban bekövetkező változások jelenlétének meghatározását, növelve annak méretét. Az epeutak vagy az erek kontrasztja megmutatja állapotukat, kanyarodottságukat, a korlátozások jelenlétét, az epe kifolyásának akadályait. Olyan módszereket is használunk, mint a CT és az MRI. Nincsenek specifikus tünetek a dystrophia kialakulására. Ezt a különböző betegségekre jellemző parenchima változásainak felismerésével lehet kitalálni.
A morfológiai képet csak biopszia segítségével lehet megállapítani. De ez egy traumatikus módszer, amely komoly szövődményekhez vezethet. Ezért csak a jelzések szerint használják:
- a májbetegség etiológiájának tisztázása;
- krónikus vírus hepatitis;
- felhalmozódási betegségek (hemochromatosis, Wilson-szindróma);
- a gyulladásos válasz mértékének és a fibrotikus változások mértékének meghatározására szolgáló biliaris cirrhosis;
- karcinóma;
- ezen betegségek kezelésének hatásának ellenőrzése.
Vannak olyan körülmények, amelyekben ez a módszer teljesen ellenjavallt:
- a beteg súlyos állapota;
- menstruációs vérzés nőknél;
- a véralvadás jelei;
- csökkent vérlemezkeszám;
- obstruktív sárgaság.
A módszer használatához a zsíros degeneráció diagnosztizálása nem célszerű. Ez a forma képes a regenerálásra a kezelés és az étrend hatására. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét alatt nem relevánsak.
kezelés
Annak érdekében, hogy hatékonyan megbirkózzon a betegséggel, a terápiát a következő lépésekben kell végezni:
- kiegyensúlyozott étrend;
- a társbetegségek kezelése;
- máj-helyreállítás;
- az eredmények konszolidálása.
Konzervatív terápia
Az egyidejű betegségek kezelése az endokrinológus által előírt cukorbetegség megfelelő kezelése. A gyomor-bél traktus betegségeit egy gatroenterológus vagy helyi orvos kezeli. Alkohol-függőség kezelésére, ha egy személy nem képes önmagával megbirkózni az alkohollal, egy kábítószer vonzódik.
A kezeléshez különböző csoportok gyógyszereit használjuk:
A hepatoprotektorok különböző hatásokkal rendelkezhetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják azok integritását, javítják a sejtek szintetikus képességeit. Ezek hozzájárulnak a bilirubin, zsírsavak, fehérjék metabolizmusának javulásához. A csoport képviselői a Karsil, a Liv-52, a Hofitol, az Essentiale, az ursodeoxycholic acid és az azt alkotó gyógyszerek.
Szintén használják a cholagogue drogokat Allohol, Holsas. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák a készítményt, csökkentik a máj torlódását.
A statinokat a vér lipid profiljának korrigálására használják. Csökkenti a zsírok felszívódását a bélben, eltávolítják a felesleges koleszterint, nem engedik vissza a vérbe.
A súlyos dystrophia kezelését a májbetegséggel együtt az intenzív osztályon végzik. Tüneti kezelés. A páciens parenterális táplálkozásra és folyadék bevezetésére kerül, korlátozza a fehérje mennyiségét. A sav-bázis állapot korrigálására készítményeket alkalmaznak, gyakran előfordulnak acidózis ebben az állapotban, ezért nátrium-hidrogén-karbonátra van szükség. Előírja az antibiotikumokat, hogy elnyomja a bélflórát.
Néha szükség van extrakorporális méregtelenítésre, különösen veseelégtelenség hozzáadása után. Az általános metabolizmus fenntartásához nagy dózisokban glükokortikoidokat használnak. Ez az állapot gyakran végzetes.
Kezelés népi módszerekkel
A gyógynövény és a hagyományos orvostudomány orvosként történő konzultáció után kiegészítő kezelési módszerekként használható. Különböző recepteket kínálnak a dystrophia megszabadítására.
Naponta 2 evőkanálnyi citromlét használhatunk, ugyanolyan mennyiségű vízzel.
A hónap folyamán inni 2 csésze naponta infúzióból, a Thistle, a pitypang gyökér, a csalán, a nyírfa levelekből készült gyümölcsből. Ez a keverék egy pohár forró vizet öntenek, és ragaszkodnak 15 percig.
Ha levágja az érett sütőtök tetejét, és eltávolítja a magokat, egy konténert kap, amelybe friss mézet kell öntenie, és sötét, hűvös helyen, két hétre kell helyezni. Ezután a kapott gyógyászati készítményt egy üvegbe öntjük és étkezés előtt, egy kanál elfogyasztására.
Egy hónapos üres gyomorban egy frissen facsart sárgarépalé és meleg tej keverékét egyenlő arányban fogyasztják.
A bogáncs magokat porra őröljük. 3 kanál főzzön 0,5 liter vizet, felére csökken. Igyon egy evőkanál egy órát étkezés előtt 1 hónapig.
Hatékonyan segíti a szárított körte és zabpehely főzését. Egy pohár gyümölcs, 4 evőkanál zabpehely, forraljuk fel egy liter vízben. Eszik az egész részt a nap folyamán.
Hypericum, horsetail, vadrózsa gyümölcsök, egyenlő részekben kevert anyafürt hajtások. Egy evőkanál keveréket egy pohár vízben forraljuk. Igyon a kapott levest a nap folyamán, négy adagra osztva.
Egy evőkanál szirmok a vadrózsa virágaiból fél kanalatnyi mézzel keverve. Enni ezt a keveréket étkezés után tea.
diéta
A májkezelés nem jelent merev étrendet a fogyáshoz. Az éhség még több kárt okoz. A táplálékot ki kell egyensúlyozni a lipid-fehérje összetételben. A zsírok tartalma állati eredetű - vaj, sajt, zsír, zsíros fajták húsa. Ez csökkenti az élelmiszerek zsírral való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, és ezáltal a májra gyakorolt negatív hatást.
Éppen ellenkezőleg, az állati termékeknek növelniük kell a fehérje mennyiségét. Azok a fehérjék, amelyek teljes aminosav-összetételűek, pótolhatatlan csoportot tartalmaznak. Protein szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimek építéséhez, zsírokból származó lipoproteinek kialakulásához, az emberi test különböző fehérjéinek - az immunrendszer, a véralvadás - termeléséhez.
A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, az energia szubsztrát. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítik a növényi szénhidrátokat, a rostokat, az élelmi rostokat. Az édességek, édes sütés, gyorsan feldolgozható, egyszerű cukrok jelentősen növelik a glükóz szintjét, ami bonyolítja a beteg helyzetét.
Az alkohol teljesen tiltott, ez a disztrófia kialakulásának egyik oka, ezért először ki kell zárni.
A táplálékot sovány hús és hal hozzáadásával tej-zöldségként lehet leírni. A zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában fogyaszthatók. A kivételek a sóska, hüvelyesek, gombák.
A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. Annak érdekében, hogy ne tévesszen, az étel só nélkül készül, sózva a lemezben.
Ha a disztrófia oka a cukorbetegség, a táplálkozást a kenyéregységek rendszerére kell építeni. Kiszámítja a napi egy személyhez szükséges szénhidrát mennyiségét. Az ételek szerint kerülnek elosztásra, majd speciális táblázatok szerint megállapítható, hogy mennyit lehet fogyasztani. Ez a rendszer segít a cukorbetegek glükózszintjének szabályozásában és csökkenti a súlyt. Fel lehet használni a túlsúlyos emberek táplálására is. A felesleges súly zökkenőmentesen eltűnik.
Ha a májstratégia súlyos hepatikus encephalopathia állapotba került, akkor a táplálkozás más. A fehérje mennyisége napi 50 g. Ez azért szükséges, hogy a máj megbirkózzon a fehérje metabolizmus termékeinek méregtelenítésével. Ha az állapot romlik, általában megszűnik a parenterális táplálkozás.
Megelőzés és prognózis
A megelőzés célja a disztrófiai folyamatok kialakulásához vezető állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése. A túlsúlyt ellenőrizni kell, meg kell próbálnunk elfogadható számra csökkenteni. Ehhez először meg kell határozni a testtömeg-indexet. Ha több mint 25, akkor itt az ideje, hogy gondolkodjunk a súlycsökkentésről.
Még ha a súly normális, de a zsírban gazdag étel dominál az étrendben, meg kell próbálnia csökkenteni a mennyiségét, ez csökkenti a máj enzimrendszereinek terhelését.
Az éhezés és a kemény étrend haszontalan. A fehérje elégtelensége kimeríti és fejleszti a zsírduzzanatot, mert a fehérje-zsírmolekulák szintézisére nem lesz szubsztrátum.
Az alkohol, még kis, de rendszeres fogyasztással is, mérgező hatást gyakorol a májsejtekre, károsítja őket és kóros mechanizmusokat okoz a nem tipikus hialin fehérje vagy zsírlerakódás szintézisében. Az alkoholfogyasztás teljes visszautasítása a zsírduzzanat korai szakaszában a beteg állapotának javulásához vezethet. A kialakult cirrhosis esetén ez megakadályozza a hepatikus encephalopathia és a végső stádium kialakulását.
A vírusos májkárosodás elkerülhető az átviteli módok emlékezésével. A hepatitis A megelőzéséhez meg kell őrizni a személyes higiéniát, mossuk le a kezét, gyümölcsöket, ne használjunk nyílt forrású ivóvizet. A B és C típusú vírusok véren keresztül kerülnek átadásra, ezért invazív eljárások végrehajtásakor használjon egyszer használatos szerszámokat, csak egy személyi manikűrkészletet használjon, ne lépjen a nem védett nembe, és 6 hónap után vérátömlesztés után vizsgálja meg a hepatitist.
A terhesség tervezési időszakában a nőknek minimálisra kell csökkenteniük a gyomor-bél traktusban meglévő krónikus betegségek, az epeutak patológiáját. A terhesség alatt a hormonális korrekció következtében fennáll a terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata, és zsíros hepatosis is nyilvánulhat meg, mint az ösztrogén metabolizmus rejtett örökletes rendellenessége. Ezért az alacsony zsírtartalmú étrendnek és az egyszerű szénhidrátoknak való megfelelés a májelégtelenség megelőzése lesz.
A gyomor-bélrendszer bármely betegségét időben diagnosztizálni és kezelni kell.
Dystrofikus változások a májban
A máj zsíros degenerációja
A máj zsíros degenerációja olyan szindróma, amely a májsejtekben a zsír degeneráció előrehaladása miatt következik be. Ennek a betegségnek a lefolyását a zsírcseppek májsejtjeiben lévő patológiás felhalmozódás folyamatának jellemzése jellemzi a zsírcseppek megjelenésével. Ennek a betegségnek a kialakulásának oka sok esetben a májra hatással van, az epe- és bélrendszerben előforduló kóros folyamatokké válik. A zsírmáj kialakulásának kockázati tényezői a súlyos elhízás jelenléte a betegben, a második típusú cukorbetegség, malabszorpciós és maldigesztion szindrómák, valamint az alkoholtartalmú italok rendszeres visszaélése. Számos gyógyszer, így például kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, valamint gyulladáscsökkentő hatású nem szteroid hatóanyagok használatának következményei zsírmájstratégia kialakulásához vezethetnek. Emellett a máj zsíros degenerációja kísérheti a különböző vírusos hepatitisz áramlását, amely krónikus formában, különösen hepatitis C-ben fordul elő.
Mérgező máj degeneráció
A mérgező máj dystrophia megnyilvánulása a májszövetet befolyásoló masszív progresszív nekrotikus folyamatok. A betegség általában akut, és bizonyos esetekben krónikus formában jelen lehet a szervezetben, ami a patológia előrehaladtával májelégtelenséghez vezet.
A máj masszív nekrózisának oka főként az élelmiszerekben lévő toxikus anyagoknak, többek között a gombáknak, az arzén, foszforvegyületek stb. Mérgezését okozó toxikus anyagoknak való kitettség okozza. Ezek a mérgezések exogének. Az endogén mérgezés mérgező májdisztrófiát is okozhat. Ezek magukban foglalják a nőknél előforduló toxikózist, amikor gyermeküket hordják, a tirotoxikózist. A máj toxikus dystrophia oka gyakran a vírusos hepatitis betegsége, amelyben a betegség a fulmináns formájának egyik megnyilvánulása.
A mérgező máj degeneráció olyan változásokat okoz a szervezetben, amelyek a betegség kóros fejlődésének minden egyes szakaszára jellemzőek. Kezdetben a máj méretének növekedése következik be, ez az orgona vagy egy pelyhes vagy meglehetősen sűrű konzisztenciát szerez, és a jeges színárnyalat jellemzővé válik. A betegség további lefolyásával a máj mérete csökken, és a kapszula membránja ráncosodik. A májszövet színe szürkére változik, és megkapja agyag tömegét. A későbbi szakaszokban a betegség harmadik hetét követően a máj méretének csökkentése folytatódik, vöröses árnyalatú. A máj retikuláris stroma, amelyben a szinuszoidok kiszélesedtek, és vérrel töltöttek ki, meg van jelen. A hepatociták csak a lobulák perifériás régióiban maradnak. A fenti jelenségek a májstratégia átmenetét jelzik a vörös dystrophia stádiumára.
A krónikus stádiumba került toxikus májdisztrofia rendkívül ritka klinikai eset, azonban a beteg halálos kimenetelének valószínűségével jár együtt a progresszív májelégtelenség miatt.
Akut májstratégia
A máj akut degenerációja túlnyomórészt komplikációként jelenik meg, amely a Botkin-betegség kedvezőtlen lefolyásának hátterében alakul ki. A betegség autonóm formában való megjelenése, amint azt az orvosi statisztikák bizonyítják, rendkívül ritkák.
A mai napig a májban a degeneratív jelenségek kialakulásának mechanizmusait vizsgáló orvosi kutatások nem eredményeztek egyértelmű választ az akut májstratégia okának kérdésére. Jelenleg a májra ható súlyos betegség patológiás fejlődésének mechanizmusai még mindig nem teljesen tisztázottak, és nem világos, hogy van-e összefüggés a vírus erősségével (virulenciájával), vagy vannak-e más tényezők.
A brucellózis, a visszatérő tífusz, a szifilisz, valamint a terhességi állapot és a mesterséges megszakításban szenvedő betegek a parenchymás természet hepatitisének súlyosbodásához vezethetnek. Mindez nagy valószínűséggel jár, hogy a hepatitis degenerációja súlyos májstratégiai formává válik.
A máj akut degenerációja a kezdeti szakaszban a Botkin-betegség kialakulásához hasonló klinikai képet generál, amely a beteg általános állapotának jelentős romlásához kapcsolódik. Ebben az esetben az idegrendszert elsősorban az agyi aktivitás különböző rendellenességeinek megjelenése fejezi ki. A betegek elkezdnek vándorolni, dobognak az ágy körül, vannak görcsök és hányás. Bizonyos esetekben az ilyen állapotok megjelenése indokolta a pszichiátriai klinikán egy beteg kórházi kezelésének szükségességét. Másrészt, a központi idegrendszer más, ellentétes reakciója a patológiai folyamat kialakulásával lehetséges. Előfordulhat az apátia és a depresszió, a test alapvető tónusának jelentős csökkenése, és fokozott álmosság jelentkezhet. Az eszméletvesztés és a májkóma kialakulásához.
Alkoholos máj degeneráció
A máj alkoholos degenerációja olyan betegség, amelyet az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása okoz, hosszú időn át, 10-12 év felett. Az alkohol az emberi szervezetbe belépő korlátlan mennyiségben nagyon negatív, hepatotoxikus hatású.
Az alkoholos májstratégia megjelenése jelzi, hogy zsírmáj vagy steatosis, cirrózis és alkoholos hepatitis van. Az esetek túlnyomó többségében a steatosis a májban a kóros folyamat előrehaladásának legkorábbi szakaszában alakul ki az alkoholfogyasztás miatt. A rendszeres alkoholfogyasztás befejezése után a beteg testében kialakuló steatosis okozta kóros változások 2-4 hét alatt normalizálódnak. Gyakran előfordulhat, hogy a betegség során a tünetek nem jelentkeznek.
A máj alkoholos degenerációja ugyanazokkal a tünetekkel rendelkezik, amelyet a krónikus alkoholos mérgezés jellemez. A parotid mirigyek nagyobb méretének, a Dupuytren kontraktúrájának, a palmari erythemának a kimutatása miatt diagnosztizálódik. E betegség jelenlétét a beteg testében szintén a laboratóriumi vizsgálatok és a májbiopszia eredményei jelzik.
A máj alkoholos dystrophia terápiás intézkedései elsősorban a beteg abszolút alkoholfogyasztásának abbahagyásával járnak. Kortikoszteroid gyógyszerek és esszenciális foszfolipidek kezelése. Ha a betegség a végső stádiumban van, májtranszplantációt lehet jelezni.
A diffúz májdisztrófia
A máj diffúz degenerációja olyan patológiás folyamat, amely a parenchyma-ban fejlődik ki, amely a fő szövet, amelyből ez a szerv képződik. Specifikus májsejtekben hepatociták, folyamatok zajlanak, amelyek méregtelenítik a szervezetbe belépő mérgező anyagokat. A hepatociták részt vesznek az emésztési folyamatokban, szerepük ebben az esetben az epe szekréciójává válik, amelyben számos olyan enzim van, amely a gyomor-bél traktusban lebontja a zsírokat. A májsejtek semlegesítik a káros anyagokat azáltal, hogy azokat a test normális működését nem veszélyeztető anyagokká alakítják át, amelyeket ezután az epével együtt kiválasztanak.
A diffúz májdisztrófia abból adódik, hogy a májsejtek nem mindig képesek a testbe belépő méreg feldolgozására. Előfordul, hogy nem tudnak megbirkózni a mérgezés mértékével, és a mérgezés következtében halálukhoz vezet. Idővel az így megsemmisített sejteket rostos kötőszövet helyettesíti. Minél jelentősebb az ilyen károsodás mértéke a májban, annál inkább hátrányosan befolyásolja annak képességét, hogy elvégezze a feladatait.
A diffúz patológiás fejlődés a májban általában hasonló a hasnyálmirigyet érintő folyamathoz, mivel e két szerv funkciói szorosan kapcsolódnak egymáshoz.
Fókuszos máj degeneráció
A fókuszos májstratégia bizonyos nehézségeket okoz e betegség diagnosztizálásában, mivel a máj működésének romlása ellenére rendkívül nehéz ezeket a patológiás változásokat laboratóriumi vizsgálatokkal rögzíteni.
A gyulladásos májkárosodást okozó okok alapján minden egyes esetben jellemző, hogy a betegség különböző objektív és szubjektív tünetei és megnyilvánulásai jelen vannak.
A máj fókuszos degenerációja, amely különösen a nagy alkoholtartalmú rendszeres mérgezés következtében alakul ki, olyan jelenségekben nyilvánul meg, mint a légszomj, a rossz étvágy stb. Néhány esetben a betegek észreveszik a kellemetlen érzést és a nehézséget a megfelelő hipokondriumban. Ezeket a tüneteket az intenzitás növekedése jellemzi a mozgás során.
Gyakran előfordul, hogy a máj zsíros infiltrációjának kimutatása csak mágneses rezonancia MRI-vel és számítógépes tomográfiával lehetséges. Ezek a diagnosztikai módszerek a leghatékonyabb módja annak, hogy a páciensben észleljék a fókuszos májstratégiát.
Granulált májdistrofia
A szemcsés májstratégia a leggyakoribb fehérje-disztrófiai patológia. Ebben a betegségben a celluláris citoplazma kolloid tulajdonságait zavarják, amelyben szemcsés fehérje megjelenése figyelhető meg.
A májbetegség okai a következők: a teljes etetés hiánya a csecsemőkorban, és a későbbi korszakokban - a mérgezés következményei, a fertőzések jelenléte, a keringési rendszer meghibásodása és a nyirok áramlása, valamint a szöveti hipoxiát kiváltó tényezők hatása.
A máj granulált dystrophia kialakulásával a fehérje-sejtek anyagcseréje változik. A szemcsés dystrophia patológiás folyamatának előrehaladásával a citoplazma megduzzadt és zavaros megjelenést kap, aminek következtében a máj károsodása is felhős duzzanatnak tekinthető. Ennek a betegségnek a hatására a máj lebegő konzisztenciát szerez, benne zavart a vérellátás.
A differenciált diagnózis felállításának folyamatában a szemcsés disztrófiát el kell választani a fehérjeszintézis fiziológiai folyamataitól, amelyekben a fehérjében granulátum alakul ki.
A máj granulált dystrophia túlnyomórészt reverzibilis folyamat, azonban a betegség súlyos lefolyása következtében lehetősége van átalakulni olyan formákra, mint a hyalin-csepp vagy a gyropikus disztrófia, valamint a nekrózis.
A máj fehérje dystrophia
A fehérje metabolikus folyamatai következtében a máj fehérje-disztrófiája jelentkezik, és amiloidózis, hyalinosis és szemcsés disztrófia lehet.
Az amiloidózis jellegzetessége, hogy ennek a betegségnek a jelenlétében egy speciális fehérje-amiloid anyag kerül a szövetekbe.
A hyalinosis egyfajta fehérje-disztrófia, amely gyakran az ateroszklerózis hátterében álló betegségként történik. Ezt a patológiát elsősorban a lokalizáció jellemzi, különösen a vérrög képződése során megjelenhet az edényfalában. A hialinosis hajlamos áttetsző fehérjeszerkezetek kialakítására, hasonlóan a porc hialinszövethez.
A máj fehérje-disztrófiája szintén granulált dystrophia formájában jelentkezik, ami a csepp alakú és szemcsés fehérjék képződésének megjelenését jelenti a sejt protoplazmában. Egyetlen egészben egyesítve ezek a képződmények hajlamosak teljesen kitölteni a teljes belső cellaterületet. A máj granulált dystrophiajával a fehérjeszerű sejtstruktúrák tömörülnek, és a sejtek normális működése megszakad. A szemcsés disztrófia a nekrotikus természet patológiás változásainak előfordulásával jár, és a sejthalálhoz vezet.
A máj hidropisztikus disztrófiája
A máj hidropiás disztrófiája, más néven a vízben szenvedő disztrófia, olyan jellemzője, hogy a sejtekben a citoplazmatikus folyadékot tartalmazó vakuolok jelennek meg. Az ilyen típusú hepatikus disztrófia jelenlétében a parenchyma-sejteket a megnövekedett méret jellemzi, a magok perifériás lokalizációt kapnak, egyes esetekben ráncos vagy vakuolált.
A patológiás változások kialakulásával a sejt túlfolyása folyadékkal és ultrastruktúráival bomlik. A sejt egy vízzel töltött edényhez hasonlít, és lényegében egy folyamatos vakuole, amelynek magja egy buborék megjelenésű. Ezt a jelenséget, amely a colliquation necrosisra jellemző, ballon degenerációnak nevezzük.
A máj hidropiánus degenerációja csak mikroszkóppal vizsgálható, mivel a vizuális változások nem jellemzőek a szövetek és szervek megjelenésére.
A betegség jelenlétének prognózisa kedvezőtlennek tűnik, mivel a máj hidropiás disztrófiájában ez a szerv jelentősen romlik. A negatív prognosztikai tényező az is, hogy ennek a betegségnek a kimenete fókuszos vagy teljes sejtes nekrózis.
Sárga máj degeneráció
A máj akut sárga disztrófiája előfordulhat a terhesség alatt, mint egyik kapcsolódó szövődménye. Az akut mérgezés állapota okozza, amelyben a betegség súlyosbító tényező a szervezetben a fertőzés kialakulásában.
A nő sárgasága abban az időben, amikor gyermekét viseli, valamint más májbetegségek jelenlétében, mint a májdisztrófia, mint például a cholecystitis és a májban a kövek jelenléte, szintén jelen lehet a test autoimmunizációja által kiváltott autonóm betegség formájában. Ez az állapot párhuzamos terhességi toxikózis néven ismert.
A terhesség toxikózisának súlyossága szempontjából a sárga májsztrófia az egyik legsúlyosabb. A betegséget a terhesség alatt előforduló anyagcsere-folyamatok által okozott súlyos mérgezés okozza, amely különbözik a különböző jellemzőktől, mint a test normál állapotában bekövetkező anyagcsere. A fejlõdés elején bekövetkezõ patológiás haladást a sárgaság megjelenése jellemzi, amelyet elõzõleg súlyos, gyakran nagyon hosszan tartó hányás követ. Idővel az állapotot súlyosbítja az a tény, hogy a bőr és a sklerák jódosvá válnak, a tudat zavarosodása, a téveszmék és az idegrendszer túlzott gerjesztése áll fenn. A vizelet összetételében többszörös szubkután vérzés áll fenn, amelynek mennyisége jelentősen csökken, a cirozin és a lecitin jelenléte kimutatható, emellett csökken a májtelenség. A beteg általános állapotának további romlása miatt több nap elteltével lehetőség nyílik a halálra.
A máj parenchymás dystrophia
A máj parenchymás disztrófia a vele kapcsolatos patológiai folyamat kialakulásának középpontjában áll, a sejtfehérjék kémiai-fizikai és morfológiai jellemzőinek változásával. Az ilyen károsodott sejtek működésének lényege a hidratálási folyamat, amelyet a citoplazma koaguláció, denaturáció, vagy ellenkezőleg a colliquation jelensége következik be. Azokban az esetekben, amikor a fehérje-lipid kötések megsértése történik, a membránsejt-struktúrákat a romboló folyamatok előfordulása jellemzi. Az ilyen változások következményei a koaguláció nekrotikus folyamatainak kialakulása - száraz vagy kollikvatsionnogo - nedves természet.
A máj parenchymás disztrófia fajtái szerint osztályozható:
Hyalin-csepp Hidropikus kürtöstrófia.
A szemcsés disztrófia a máj parenchymás disztrófiájának is tulajdonítható, amelyre jellemző a fehérjemagok megjelenése a parenchyma sejtjeiben. Az ilyen típusú májdisztrófia jellemzője az e betegség által érintett szerv térfogatának növekedése, a levágott konzisztencia megszerzése és a vágás hirtelen megjelenése. A legutóbbi említésre méltó, hogy a máj granulált dystrophiáját is hirtelen vagy zavaros duzzanatnak nevezik.
Májdisztrófia - krónikus vagy akut (a formától függően) májbetegség, amely a hepatociták (májsejtek) zsírsűrűségének tünetei, illetve azok masszív nekrózisa esetén jelentkezik. Az olyan betegségek, mint a hepatosis és a cirrózis, a májstratégiai folyamat következményei.
Gyakori, hogy a máj zsíros és toxikus disztrófiáját izoláljuk.
Mérgező máj degeneráció
A májszövet masszív progresszív nekrózisa nyilvánul meg, akut, ritkábban krónikusan előforduló betegség, amelyet a máj progresszív masszív nekrózisa és a kapcsolódó májelégtelenség alakul ki.
A toxikus májstratégia etiológiája és patogenezise
A masszív máj nekrózis általában túlnyomórészt exogén (élelmiszer-mérgezés, beleértve a gomba, foszfor, arzén stb.) És endogén (tirotoxikózis, terhes toxózis) mérgezéssel alakul ki. Vírus hepatitisben fordulhat elő, mint a fulmináns formájának megnyilvánulása.
Patológiai anatómia a mérgező máj dystrophiában
A mérgező máj dystrophiában bekövetkező változások különbözőek a betegség különböző időszakaiban. A betegség kezdetén a máj méretének enyhe növekedése következik be, sűrűvé vagy pelyhessé válik, sárgás árnyalattal. További kórosan a máj mérete csökken, lángossá válik, és kapszulája ráncos szerkezetet kap. A májszövet szürke, agyagos megjelenéssé válik.
Mikroszkóposan a májrészek közepén megfigyelhető a hepatociták zsíros degenerációjának alakulása, amelyet további nekrózis és autolitikus bomlási folyamatok követnek, fehérje-zsíros detritus képződésével leucin és tirozin aminosav kristályokkal. A progresszió során ezek a nekrotikus változások megragadják a lebenyek többi szegmensét. Ezek a májban bekövetkezett változások az úgynevezett sárga dystrophia szakasz kezdetét jellemzik.
3 hetes betegség után a máj mérete tovább zsugorodik, és vörösvé válik. A máj retikuláris sztrómaja szinuszoidokkal van kitéve, amelyek szélesednek, és vérrel tele vannak. A hepatocitákat csak a lebenyek perifériáján tárolják. Ezek a változások jellemzik a vörös dystrophia kialakulását.
A mérgező máj dystrophia tünetei
A máj masszív nekrózisa és a mérgező májdisztrófia, a sárgaság kialakulása, a nyirokcsomók hiperplázia és a port a véna közelében, többszörös vérzés megjelenése a bőrben, nyálkahártyában és seróz membránokban, epiteliális sejtek nekrózisa a vesék tubulusaiban, a hasnyálmirigy szöveti disztrófiai változásai és a máj nephrosise. szív.
A betegség ezen formájának progressziójával a betegek gyakran halnak meg a hepatorenális szindróma és a májelégtelenség kialakulása miatt.
A toxikus krónikus májdisztrofia rendkívül ritka, amikor a betegség megismétlődik, amelynek során a májcirrózis utáni nekrotikus formája alakul ki.
A máj zsíros degenerációja
A májsejtekben a zsír-disztrófia kialakulása okozta betegség vagy szindróma a zsírcseppek patológiás lerakódása formájában. A májsejt zsírlerakódásokat gyűjt.
A zsírmáj etiológiája
A máj zsíros degenerációja a máj reakciója a mérgezésre, amelyet néha számos betegség és kóros állapot jellemez. A zsírmáj disztrófia leggyakoribb okai a bél- és epeutak patológiái, az elhízás, a bélrendszeri anasztomózisok, a parenterális táplálkozás tartós használata, a cukorbetegség (a második típus), a malignus és malabszorpciós szindrómák, a glutén enteropátia, a Wilson-Konovalov betegség és számos genetikailag okozott betegség. krónikus alkoholos mérgezés, bizonyos gyógyszerek alkalmazása (kortikoszteroidok, ösztrogének, tetraciklinek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek) alapok, amiodaron). Szinte minden krónikusan előforduló vírus hepatitis, különösen a krónikus hepatitis C, a máj zsírdisztrófiájának kialakulásával jár együtt.
A zsírmáj patogenezise
A májbetegség patogenezisének alapja a trigliceridek és a koleszterinok felhalmozódása a májszövetekben a szabad zsírsavak túlzott felszívódása és képződése, valamint a májban a zsírsavak túlzott mértékű befogadása miatt, csökkentve a zsírsav-oxidáció mértékét a hepatociták mitokondriumában, és a májban a zsír felhasználásának nehézségeit.
A zsírmáj patológiás anatómiája
A máj dystrophia mérete nő, sárgás vagy vörösbarna, felülete sima marad. A máj sejtjeiben meghatározzuk a trigliceridek zsírját. A zsír felhalmozódása a hepatocitákban porított, durva vagy kis cseppek lehet. A zsírcseppek a sejtek belsejében a perifériára kényszerítik. A zsírokkal való infiltráció magában foglalhatja az egyszeri hepatocitákat és a hepatociták csoportjait, sőt a teljes májparenchymát is. Amikor a hepatociták zsíros infiltrációja meghal, és a zsírcseppek összeolvadnak és zsír-cisztákat képeznek a kötőszövet növekedésével.
A zsírmáj klinika
A máj zsíros degenerációjának folyamata általában tünetmentes és túlnyomórészt a patológiát véletlenszerűen érzékeli a műszeres vizsgálati módszerek. A fájdalom nem a betegség sajátos tünete.
Néhány páciensnek a nehéz hipokondriumban szenvedő nehézség és kellemetlenség érzése van, melyet általában a mozgások súlyosbítanak. A máj ebben a betegségben megnagyobbodott, de a májban a gyengédség a palpáció során igen ritka. A krónikus alkoholos mérgezés következtében kialakuló zsíros degeneráció gyakran előfordul anorexiával, légszomjjal és számos más tünetgel.
A májstratégia diagnosztikai módszerei
A hagyományos laboratóriumi tesztek használata e jogsértések megerősítésére gyakorlatilag nem informatív. A szérum transzamináz- és lúgos foszfatáz enzimek mérsékelt növekedése tapasztalható. A teljes bilirubin, az albumin és a protrombin szintje általában a normál tartományban van. A vér egyéb rendellenességei nem jelennek meg. Az ultrahang végrehajtásakor az orvos megállapítja, hogy a májszövet echogenitása túlnyomórészt normális vagy emelkedett. Egyes esetekben csak a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonanciás képalkotás képes feltárni a májstratégia jelenlétét. A diagnózis végleges megerősítéséhez a májszövet biopsziáját kell elvégezni a kapott biopsziás minták szövettani vizsgálatával.
Májdisztrofia kezelés
A májdisztrófia kezelésének fontos eseménye a nekrózis és a gyulladás (steatohepatitis) kialakulásának megelőzése, amelynek kezelése sokkal nehezebb. A májdisztrófia kezelése elsősorban az etiológiai okainak kiküszöbölésére, valamint az egyidejűleg előforduló betegség-tünetek tüneti kezelésére irányul.
A máj funkcionális állapotának javulását okozó gyógyszerek közül az egyik vezető helyet a komplex Heptral drog (ademetionin) foglalja el. A második vezető gyógyszer a májdisztrófia kezelésében a "ursodeoxycholic acid" gyógyszer.
Ez az információ nem ajánlott a májstratégia kezelésére, hanem a betegség rövid ismertetése a megismerés céljából. Ne felejtsük el, hogy az önkezelés károsíthatja az egészségüket. Ha betegség vagy annak gyanúja van, azonnal forduljon orvoshoz. Légy egészséges.
Bármely betegség szervkárosodásnak tekinthető különböző kórokozók vagy a sejtek szintjén megváltozott metabolikus folyamatok formájában. Ebben az esetben beszéljünk a dystrophiáról - az anyagcsere torzulásáról, amelyhez a szerkezet megsértése kíséri. Gyakran ez a test adaptív válasza a környezet káros hatásaira.
kórokozó kutatás
Az anyagcsere változása, amely külső és belső tényezők hatására alakul ki, a sejtek szerkezetének megszakadásához vezet. Ez lehet alultápláltság, kedvezőtlen életkörülmények, sérülések, mérgezés, mérgezés, fertőzés, endokrin rendellenességek, keringési patológia, örökletes hibák. Ezek közvetlenül érintik a szerveket vagy a neuro-humorális szabályozás megváltoztatásával. A dystrophia súlyosságát befolyásolja a szövet típusa, a patológiai tényezőnek való kitettség erőssége és időtartama, valamint a szervezetnek az expozícióra való reagálási képessége.
Ezek az átrendeződések bármilyen betegség társai. Néha elsősorban a betegség képét látják, és néha a betegség önmagában is megzavarja a sejtek anyagcseréjét.
A májban fellépő dystrofikus változások a következő tényezők hatására jelentkeznek:
gyulladásos betegségek - vírusos hepatitisz, fertőzések, mérgező károsodás - az alkohollal, kábítószerekkel, mérgekkel, ipari káros anyagokkal való érintkezés, egészségtelen étrend - a zsíros és szénhidrát élelmiszerek túlsúlya, az epe kifolyásának megsértése, szisztémás betegségek, endokrin rendellenességek, örökletes betegségek.
patogenézisében
A biokémia, a hisztokémia és az elektronmikroszkópos módszerek alkalmazásával végzett dinamikus folyamatok hosszú tanulmánya azt mutatta, hogy ezek közül bármelyik az enzimekkel és a sejtstruktúrák működésében bekövetkezett zavart reakciókon alapul. A megváltozott metabolizmus metabolitjai nagy mennyiségben halmozódnak fel a szövetekben, a regenerálódási képesség és a sérült szerv működése károsodik. Ennek eredményeként - a szervezet megsértése.
Dystrofikus változások történhetnek az egyik mechanizmuson keresztül:
Bomlás - a molekulák szintjén a szövetrendszerek, a fehérje-zsír és az ásványi anyagok szerkezete átalakul. Ennek oka az, hogy megváltozik a tápanyagok aránya, az anyagcsere-termékek felhalmozódása, a hipoxia, a toxinok expozíciója, láz, a sav-bázis egyensúlyának változása (gyakrabban az acidózis felé), a redox reakciók zavara és az elektrolit egyensúly. Ezeknek a tényezőknek a hatására a sejtek és a nagy molekulák szervei összetevői széteshetnek vagy megváltozhatnak. A fehérjék lizoszomális enzimekkel hidrolizálódnak és denaturálódnak. Az azonos úton összetettebb képződmények (amiloid, hialin) képződnek, az infiltráció a szervi struktúrák impregnálása a vérben vagy nyirokban szabadon fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolitjaival (felhalmozódási betegségek). szénhidrátokban, szénhidrátokban - fehérjékben, a glikogén szintézisében a glükózból. Számos új anyag gyűlik össze a sejt belsejében, a módosított szintézis a normál anyagok képződésének erősítése vagy gyengülése a szövetekben - fehérjék, zsírok, glikogén, ami azok elégtelenségéhez vezet. A szintézisben bekövetkezett változások az anyagok létrehozásához vezethetnek, amelyek általában nem tartoznak a szövethez. Például a glikogén - a vesékben, a keratin - a könnycsontban.
Ezek a patológiás mechanizmusok egymás után vagy egyszerre alakulhatnak ki. Morfológiailag a dystrophiák a sejtstruktúra megsértéseként jelennek meg. Általában a különböző sejtstruktúrák károsodását követően regenerálódik. A patológiában a molekuláris szinten is megszakad. A sejtek belsejében kezdik azonosítani a különböző szemek, cseppek, kristályok és egyéb zárványok azonosítását, amelyek nem lehetnek ott, vagy azok száma egészséges sejtekben elhanyagolható. A folyamat az ellenkező irányba haladhat - a sejtekben megszűnnek a szokásos, a szokásosan megszokott szerves részek.
A szerv szintjén a disztrófia a megjelenés változásában nyilvánul meg. A szín, a méret, az alak, a változások, az ilyen folyamatok „szerv degenerációját” vagy egy szerv degenerálódását mondják. A szervezet megváltoztatja működését - a különböző anyagok szintézisét, az anyagcserét. Ha a disztrófia etiológiája eltávolítható és nincs mély kár, akkor fennáll a lehetőség az orgona abszolút helyreállítására. Más változatokban a folyamatok visszafordíthatatlanok, a nekrózis alakul ki.
A dystrophia típusai
Ezeket az általuk okozott károk mértékének megfelelően osztályozzák:
parenchymális - befolyásolja a szerv parenchymát, a stromális-vaszkuláris - szerkezetátalakítást a mikrovillákban és az intercelluláris térben;
Ha figyelembe vesszük egy bizonyos metabolizmus patológiáját:
A folyamat hatalmassága:
helyi, gyakori vagy szisztémás.
A megszerzett és örökletes is hozzárendelhető.
Parenchimális dysproteinosis
A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmatikus fehérjék metabolizmusában bekövetkező változásokat fehérje-disztrófiának nevezzük. A megkötött fehérjék különböző lipoprotein komplexek, és a szabad fehérjéket celluláris enzimek képviselik. Fizikai-kémiai eszközük megváltozik, a citoplazmában különböző peptid részecskék képződnek. Ez a víz és az elektrolitok cseréjéhez, az ozmotikus nyomás, a folyadék telítettségének növekedéséhez vezet.
Morfológiailag ez a hyalin-csepp és a hidropisztikus disztrófia megnyilvánul. Létezésük végső fázisa sejtekrózis lehet. A hyalin-drop metabolikus zavarok végső szakasza a koagulatív nekrózis, a sejtek colliquation-nekrózisának végén hidropikus. Tekintsük ezeket a változásokat csak a sérült területek mikroszkópos használatával lehetséges. Hyalin csepp dysproteinosis esetén a sejtekben hialin cseppeket gyűjtünk. A hidropiás disztrófia által érintett sejtek térfogatnövelése folyékony átlátszó tartalmú vakuolok miatt.
Granuláris dystrophia vagy zavaros duzzanat - szintén parenchymás disztrófia, a fehérjék elvesztése szemcsék formájában. Ennek oka számos fertőzés, keringési patológia, alultápláltság. Funkcionálisan nem hordozza a test megsértését, és néha teljesen visszaszorul.
A hidropikus disztrófia éppen ellenkezőleg, a májfunkció depresszióját okozza. A súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, a tartós kolesztázis, a cirrhosis disztrófiai formája miatt alakul ki. A legnyilvánvalóbb típus a ballon dystrophia, amely hosszú növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és colliquational necrosissá válik. A sejtek így folyékony állapotban olvadnak. Az immunsejtek összpontosítanak és megtisztítják a halott szöveteket. Egy heg alakul ki a helyükön.
A hialin csepp-disztrófia a májban a sejtek méretének csökkenésével, a fehérjék képződésének tömörítésével jelentkezik. Egy különleges típus az alkoholos hialin vagy a Mallory bika. Ez egy speciális fehérje, a hepatociták szintézisének eredménye. Található a sejtek körül a mag körül, és acidofil reakcióval rendelkezik (kék színű). Leukotaxis - vonzza a fehérvérsejteket, immunreakciókat okozhat, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholtartalmú betegek vérében az alkoholos hialinon alapuló keringő immunkomplexeket, amelyek képesek megfertőzni a veséket a glomerulonefritisz kialakulásával.
Parenchimális lipidózis
A zsírdosztrofia nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy a lerakódás olyan területeken, ahol korábban nem volt, valamint a nem jellemző szerkezetű zsírok szintézise.
A hepatocitákban felhalmozódott zsírok nagy része semleges zsír. Cseppeket képez, amelyek fokozatosan egy nagy vakuolé alakulnak. A zsír anyagcserét három esetben megsértik:
A zsírok masszív bevitele a szervezetben, ami végül az emésztéshez szükséges enzimek hiányához vezet, mérgező anyagok gátolják a zsírok szintézisét, aminek hiánya a lipoproteinek és a foszfolipidek képződéséhez szükséges.
A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:
alkoholizmus, cukorbetegség, általános elhízás, mérgező károsodás, örökletes fermentopátiák, emésztőrendszeri betegségek.
A máj elhízása három formában jelentkezik:
A disszeminált - lipidcseppek külön cellákban vannak, a zónás zsírokat a máj lebenyének speciális területein gyűjtik, diffúz - a zsír eloszlását a lebenyben.
Az elhízás nagysága durva és csepp lehet.
A hosszú távú alkoholfogyasztás majdnem 50% -kal fejeződik be a zsírsavak kialakulásával.
Az etil-alkohol és metabolikus termékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik az oxidációt és a lipoproteinek képződését. Nagy mennyiségű koleszterin halmozódik fel, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériához nyomják. A sejt szintetikus munkáját azonban nem zavarják. Az alkohol megtagadásával a fordított fejlesztés folyik. A funkciók helyreállnak, a felhalmozott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és eltávolítják a májból.
De ha a páciens inkább alkoholt iszik, akkor veszélyezteti a zsíros degenerációnak a cirrózisra való átmenetét.
Cukorbetegeknél a zsíros degeneráció az esetek 70% -ában alakul ki. Ezt a következő tényezők befolyásolják:
az idős korban gyakrabban fordul elő, a 2. típusú cukorbetegség az elhízással vagy a lipid anyagcserével, a ketoacidózis súlyosságával jár.
Az inzulin és a sejtek glükózfelvételének hiánya miatt a lipolízis aktiválódik - az energia éhség enyhítésére irányuló zsír anyagcsere. A vérben a zsírsavak koncentrációja növekszik, a máj lipoproteinekké próbálja feldolgozni őket. A túlzott mennyiség a trigliceridek újraszintéziséhez vezet. De túl sok késleltetik a hepatocitákat, ami zsírszövetet okoz.
A máj zsíros degenerációja reverzibilis folyamat. A fő szerepet itt a provokáló tényező - az alkohol megszüntetése, az élelmiszer összetételének normalizálása, a zsírmennyiség csökkentése és a cukorbetegség szabályozott lefolyása - megszüntetése jelenti.
A terhes nők zsírszegénysége
Figyelembe kell vennünk az akut zsíros hepatosis kialakulását a terhesség alatt. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Az esemény okai nem teljesen ismertek. Javasolt az öröklődés, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibája. Ez rontja a zsírsav oxidációját.
A patológia tünetei változatosak. Néhány sárgaság nem jelenik meg. De gyakrabban van egy klasszikus kurzus: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. Fokozatosan növekvő sárgaság, jelentős súlyossága veszélyes az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, a "kávéfőzés" hányása lehetséges a nyelőcső vérzése során. A májelégtelenség a tudat zavarosodásával képződik. Gyakran ezt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kíséri, amely a halál oka.
A terhesség 3. trimeszterében az akut zsírmáj-gyulladás feltételezett fejlődése jelzi, hogy az anya és a gyermek életét megmenti.
Szénhidrát dystrophia
A szénhidrátok szerkezeteinek vagy lerakódásának megsértése az atipikus helyeken. Gyakran ez a tárolási formára vonatkozik - glikogénre. A cukorbetegségben és a glikogenózisban az ilyen folyamatok lehetségesek.
A cukorbetegeknél a sejtekben a glikogén-tartalom jelentősen csökken, de a magokban felhalmozódik, ami „üresnek” tűnik, az erek és az idegek mentén, ami károsítja őket, és diabéteszes angiopátia kialakulásához vezet.
Ha a glikogén mennyisége növekszik a szövetekben, ezt az állapotot glükogenózisnak nevezik. Ezt megfigyelték a vérszegénység, a leukémia, a gyulladás helyén. Ez felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesékben és az edényfalakban. Ez klinikailag nyilvánvalóan halálos szív- vagy légzési elégtelenséget okozhat.
tünetek
A disztrófiát okozó fő betegség tüneteket fog adni. Az akut folyamatokat gyengeség, rossz közérzet, csökkent teljesítmény jellemzi. A májkapszula vagy az epehólyag-betegség nyújtása fájdalommal jár. Gyakran egy unalmas fájdalmas fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha visszaadja a jobb vese területét, a nyakát, a vállát, a vállát jobbra.
A betegek aggódnak a diszepsziás tünetek miatt - hányinger, gyomorégés, talán hányás. A szék eltört, a székrekedés és a hasmenés időszakai vannak, gyakran mellékhatásokkal, duzzanattal.
A sárgaság tünete néhány óra vagy nap után megjelenhet, mint a bilirubin metabolizmusának megsértése. Először reagálj a székletre és a vizeletre. A széklet elszíneződik, és a vizelet a sör színévé válik. Párhuzamosan viszkető bőr - a bőrreceptorok irritációja keringő epesavakkal.
A fejlett degeneratív folyamatok esetén a fehérje metabolizmusának csökkenése jelei vannak. Az immunitás csökken, gyakrabban fertőző betegségek vannak. A fehérje koagulációs faktorok szintézisének hiánya a vérzéses gumi, a bőr vérzése, hemorrhoidalis, gastrointestinalis, méhvérzés.
A fehérjehiány elégtelen vízkötéshez vezet, melyet több ödéma, az aszcitesz alakul ki.
A májelégtelenség szélsőséges mértéke hepatikus encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely az anyagcsere-rendellenességek eredményeként alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók változásaiban nyilvánul meg. Akár 7 héten belül, akár 3 hónap alatt is kialakulhat.
A jogsértések súlyossága függ a fejlődés sebességétől és ennek az állapotnak az okaitól. Vannak személyiségzavarok, memóriaromlás és az intelligencia csökkenése.
Az encephalopathia három szakaszban folytatódik:
Kis személyiségváltozások, alvási zavarok, figyelem és memóriavesztés, súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulatváltozások, álmosság, monoton beszéd, időbeli zavaró tájolás, stupor, hangulatváltozások, agresszió, téveszmék, patológiás reflexek. kóma - a tudat mély depressziója, az inak reflexek csökkenése, a kóros megjelenés.
A neurológiai tünetek mellett más klinikai tünetek is vannak: sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózis esetén a fertőzés bekapcsolódhat. A halál gyakran az agyi ödéma, a veseelégtelenség, a tüdőödéma, a mérgező vagy a hipovolémiás sokk miatt következik be.
diagnosztika
A felmérés anamnézis adatgyűjtéssel kezdődik:
betegbetegségek, betegség jeleinek megjelenésének ideje, időbeli fejlődésük, összefüggés különböző tényezőkkel - alkoholfogyasztás, táplálkozás, testmozgás, védtelen szexuális kapcsolatok jelzése, injekciók, fogászati látogatások, tetoválás, vérátömlesztés az elmúlt 6 hónapban, gyomor-bélrendszeri betegségek jelenléte bélrendszer, máj, cukorbetegség, terhesség.
Az általános vizsgálat feltárja a túlsúlyt, a bőrszínt, a karcolást, a bőrvérzést, a kiütést, a pigmentációt, a végtagok duzzanatát, vagy a folyadék felhalmozódását a hasüregben.
A májdisztrófia a különböző patogén faktorok által okozott folyamatok morfológiai jellemzője. Ezért a diagnózis célja a betegség kialakulása, amely a test dystrophia kialakulásához vezetett. Ehhez laboratóriumi diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A teljes vérszámlálás tükrözi a testben a gyulladás jelenlétét. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus funkciójának megítélését, citolitikus reakciók jelenlétét, sejtkárosodást.
A vírusos hepatitis markerek tanulmányozása folyamatban van.
A következő lépés egy ultrahang. A módszer nem invazív, és lehetővé teszi a szövet diffúz vagy fókuszos változásának kimutatását. Az ultrahangos kép jellegéből adódóan a máj zsírszűrődését, a fibrózis vagy a cirrhosis kialakulását lehet javasolni. Ultrahangon jól láthatóak a térfogati képződmények, üregek, ciszták, meszesedések, a portál hipertónia jelei megkülönböztethetők.
A röntgen módszerek alkalmazása lehetővé teszi a májban bekövetkező változások jelenlétének meghatározását, növelve annak méretét. Az epeutak vagy az erek kontrasztja megmutatja állapotukat, kanyarodottságukat, a korlátozások jelenlétét, az epe kifolyásának akadályait. Olyan módszereket is használunk, mint a CT és az MRI. Nincsenek specifikus tünetek a dystrophia kialakulására. Ezt a különböző betegségekre jellemző parenchima változásainak felismerésével lehet kitalálni.
A morfológiai képet csak biopszia segítségével lehet megállapítani. De ez egy traumatikus módszer, amely komoly szövődményekhez vezethet. Ezért csak a jelzések szerint használják:
a májbetegség etiológiájának tisztázása, krónikus vírus hepatitis, felhalmozódási betegségek (hemokromatózis, Wilson-szindróma), epeáris cirrhosis a gyulladásos reakció mértékének és a fibrosis-változások, karcinóma meghatározásához, ezen betegségek kezelésének hatásának ellenőrzése.
Vannak olyan körülmények, amelyekben ez a módszer teljesen ellenjavallt:
a beteg súlyos állapota, a nők menstruációs vérzése, a véralvadás megszegésének jelei, a vérlemezkeszám csökkenése, mechanikai sárgaság.
A módszer használatához a zsíros degeneráció diagnosztizálása nem célszerű. Ez a forma képes a regenerálásra a kezelés és az étrend hatására. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét alatt nem relevánsak.
kezelés
Annak érdekében, hogy hatékonyan megbirkózzon a betegséggel, a terápiát a következő lépésekben kell végezni:
racionális táplálkozás, a komorbiditás kezelése, a máj helyreállítása, az eredmények konszolidációja.
Konzervatív terápia
Az egyidejű betegségek kezelése az endokrinológus által előírt cukorbetegség megfelelő kezelése. A gyomor-bél traktus betegségeit egy gatroenterológus vagy helyi orvos kezeli. Alkohol-függőség kezelésére, ha egy személy nem képes önmagával megbirkózni az alkohollal, egy kábítószer vonzódik.
A kezeléshez különböző csoportok gyógyszereit használjuk:
A hepatoprotektorok különböző hatásokkal rendelkezhetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják azok integritását, javítják a sejtek szintetikus képességeit. Ezek hozzájárulnak a bilirubin, zsírsavak, fehérjék metabolizmusának javulásához. A csoport képviselői a Karsil, a Liv-52, a Hofitol, az Essentiale, az ursodeoxycholic acid és az azt alkotó gyógyszerek.
Szintén használják a cholagogue drogokat Allohol, Holsas. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák a készítményt, csökkentik a máj torlódását.
A statinokat a vér lipid profiljának korrigálására használják. Csökkenti a zsírok felszívódását a bélben, eltávolítják a felesleges koleszterint, nem engedik vissza a vérbe.
A súlyos dystrophia kezelését a májbetegséggel együtt az intenzív osztályon végzik. Tüneti kezelés. A páciens parenterális táplálkozásra és folyadék bevezetésére kerül, korlátozza a fehérje mennyiségét. A sav-bázis állapot korrigálására készítményeket alkalmaznak, gyakran előfordulnak acidózis ebben az állapotban, ezért nátrium-hidrogén-karbonátra van szükség. Előírja az antibiotikumokat, hogy elnyomja a bélflórát.
Néha szükség van extrakorporális méregtelenítésre, különösen veseelégtelenség hozzáadása után. Az általános metabolizmus fenntartásához nagy dózisokban glükokortikoidokat használnak. Ez az állapot gyakran végzetes.
Kezelés népi módszerekkel
A gyógynövény és a hagyományos orvostudomány orvosként történő konzultáció után kiegészítő kezelési módszerekként használható. Különböző recepteket kínálnak a dystrophia megszabadítására.
Naponta 2 evőkanálnyi citromlét használhatunk, ugyanolyan mennyiségű vízzel.
A hónap folyamán inni 2 csésze naponta infúzióból, a Thistle, a pitypang gyökér, a csalán, a nyírfa levelekből készült gyümölcsből. Ez a keverék egy pohár forró vizet öntenek, és ragaszkodnak 15 percig.
Ha levágja az érett sütőtök tetejét, és eltávolítja a magokat, egy konténert kap, amelybe friss mézet kell öntenie, és sötét, hűvös helyen, két hétre kell helyezni. Ezután a kapott gyógyászati készítményt egy üvegbe öntjük és étkezés előtt, egy kanál elfogyasztására.
Egy hónapos üres gyomorban egy frissen facsart sárgarépalé és meleg tej keverékét egyenlő arányban fogyasztják.
A bogáncs magokat porra őröljük. 3 kanál főzzön 0,5 liter vizet, felére csökken. Igyon egy evőkanál egy órát étkezés előtt 1 hónapig.
Hatékonyan segíti a szárított körte és zabpehely főzését. Egy pohár gyümölcs, 4 evőkanál zabpehely, forraljuk fel egy liter vízben. Eszik az egész részt a nap folyamán.
Hypericum, horsetail, vadrózsa gyümölcsök, egyenlő részekben kevert anyafürt hajtások. Egy evőkanál keveréket egy pohár vízben forraljuk. Igyon a kapott levest a nap folyamán, négy adagra osztva.
Egy evőkanál szirmok a vadrózsa virágaiból fél kanalatnyi mézzel keverve. Enni ezt a keveréket étkezés után tea.
diéta
A májkezelés nem jelent merev étrendet a fogyáshoz. Az éhség még több kárt okoz. A táplálékot ki kell egyensúlyozni a lipid-fehérje összetételben. A zsírok tartalma állati eredetű - vaj, sajt, zsír, zsíros fajták húsa. Ez csökkenti az élelmiszerek zsírral való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, és ezáltal a májra gyakorolt negatív hatást.
Éppen ellenkezőleg, az állati termékeknek növelniük kell a fehérje mennyiségét. Azok a fehérjék, amelyek teljes aminosav-összetételűek, pótolhatatlan csoportot tartalmaznak. Protein szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimek építéséhez, zsírokból származó lipoproteinek kialakulásához, az emberi test különböző fehérjéinek - az immunrendszer, a véralvadás - termeléséhez.
A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, az energia szubsztrát. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítik a növényi szénhidrátokat, a rostokat, az élelmi rostokat. Az édességek, édes sütés, gyorsan feldolgozható, egyszerű cukrok jelentősen növelik a glükóz szintjét, ami bonyolítja a beteg helyzetét.
Az alkohol teljesen tiltott, ez a disztrófia kialakulásának egyik oka, ezért először ki kell zárni.
A táplálékot sovány hús és hal hozzáadásával tej-zöldségként lehet leírni. A zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában fogyaszthatók. A kivételek a sóska, hüvelyesek, gombák.
A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. Annak érdekében, hogy ne tévesszen, az étel só nélkül készül, sózva a lemezben.
Ha a disztrófia oka a cukorbetegség, a táplálkozást a kenyéregységek rendszerére kell építeni. Kiszámítja a napi egy személyhez szükséges szénhidrát mennyiségét. Az ételek szerint kerülnek elosztásra, majd speciális táblázatok szerint megállapítható, hogy mennyit lehet fogyasztani. Ez a rendszer segít a cukorbetegek glükózszintjének szabályozásában és csökkenti a súlyt. Fel lehet használni a túlsúlyos emberek táplálására is. A felesleges súly zökkenőmentesen eltűnik.
Ha a májstratégia súlyos hepatikus encephalopathia állapotba került, akkor a táplálkozás más. A fehérje mennyisége napi 50 g. Ez azért szükséges, hogy a máj megbirkózzon a fehérje metabolizmus termékeinek méregtelenítésével. Ha az állapot romlik, általában megszűnik a parenterális táplálkozás.
Megelőzés és prognózis
A megelőzés célja a disztrófiai folyamatok kialakulásához vezető állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése. A túlsúlyt ellenőrizni kell, meg kell próbálnunk elfogadható számra csökkenteni. Ehhez először meg kell határozni a testtömeg-indexet. Ha több mint 25, akkor itt az ideje, hogy gondolkodjunk a súlycsökkentésről.
Még ha a súly normális, de a zsírban gazdag étel dominál az étrendben, meg kell próbálnia csökkenteni a mennyiségét, ez csökkenti a máj enzimrendszereinek terhelését.
Az éhezés és a kemény étrend haszontalan. A fehérje elégtelensége kimeríti és fejleszti a zsírduzzanatot, mert a fehérje-zsírmolekulák szintézisére nem lesz szubsztrátum.
Az alkohol, még kis, de rendszeres fogyasztással is, mérgező hatást gyakorol a májsejtekre, károsítja őket és kóros mechanizmusokat okoz a nem tipikus hialin fehérje vagy zsírlerakódás szintézisében. Az alkoholfogyasztás teljes visszautasítása a zsírduzzanat korai szakaszában a beteg állapotának javulásához vezethet. A kialakult cirrhosis esetén ez megakadályozza a hepatikus encephalopathia és a végső stádium kialakulását.
A vírusos májkárosodás elkerülhető az átviteli módok emlékezésével. A hepatitis A megelőzéséhez meg kell őrizni a személyes higiéniát, mossuk le a kezét, gyümölcsöket, ne használjunk nyílt forrású ivóvizet. A B és C típusú vírusok véren keresztül kerülnek átadásra, ezért invazív eljárások végrehajtásakor használjon egyszer használatos szerszámokat, csak egy személyi manikűrkészletet használjon, ne lépjen a nem védett nembe, és 6 hónap után vérátömlesztés után vizsgálja meg a hepatitist.
A terhesség tervezési időszakában a nőknek minimálisra kell csökkenteniük a gyomor-bél traktusban meglévő krónikus betegségek, az epeutak patológiáját. A terhesség alatt a hormonális korrekció következtében fennáll a terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata, és zsíros hepatosis is nyilvánulhat meg, mint az ösztrogén metabolizmus rejtett örökletes rendellenessége. Ezért az alacsony zsírtartalmú étrendnek és az egyszerű szénhidrátoknak való megfelelés a májelégtelenség megelőzése lesz.
A gyomor-bélrendszer bármely betegségét időben diagnosztizálni és kezelni kell.