Sokan tudják, hogy a cukorbetegség egy ártatlan betegség, amely szinte teljes testünket érinti. De kevesen tudják, hogy közvetlen kapcsolat áll fenn a cukorbetegség és a máj egészsége között, és hogy egyszerűen szükséges fenntartani a létfontosságú szerv normális működését. Lássuk, mit kell a máj, és hogyan segíthetünk.
Hogyan fáj a máj
Az emberek, akik szeretnék az interneten keresni a válaszokat, leggyakrabban azt kérdezik a májról, hogy hol van, milyen fáj, és mit kell inni, úgyhogy minden megy. És ha az első két kérdés könnyen megválaszolható, az utóbbi megköveteli, hogy megértsük a máj funkcióit és milyen betegségek érhetik el.
Tehát általában a máj a has jobb oldalán található a bordák mögött. Ez a szerv nem lehet beteg, mert benne, mint az agyban, nincsenek idegvégződések. Ritkán a köpeny fáj, de a legtöbb esetben a fájdalom tulajdonítható a gasztrointesztinális traktus más szerveivel kapcsolatos problémáknak - az epehólyagnak, a hasnyálmirigynek, a gyomornak és másoknak.
Ezért a vizsgálatok és vizsgálatok nélkül végzett májbetegség csak közvetetten érezhetővé válik, amit később fogunk beszélni, és évekig „csendben” aláássuk egészségünket, amíg az ügy teljesen komoly fordulatot nem vesz.
Mi a máj?
A máj átlagosan körülbelül másfél-két kilogramm súlyú, testünk legnagyobb mirigye és legnagyobb páratlan szerve. Úgy működik, mint a Hamupipőke, nap és éjszaka, feladatai listája hatalmas:
- Anyagcserét. A májsejtek részt vesznek a szervezet összes anyagcsere-folyamatában: ásványi, vitamin-, fehérje-, zsír-, szénhidrát-, hormon- és a többi.
- A méreganyagok tisztítása. A máj, a testünk legfontosabb szűrője, megtisztítja a méreganyagok és mérgek vérét, és hasznos anyagokat terjeszt a szervekbe, vagy szövetekben halmozódik fel, mint a kamrában.
- Epe, fehérje és egyéb biológiailag aktív anyagok előállítása. A nap folyamán ez a mirigy körülbelül 1 liter epe termel, ami szükséges a sav gyomor- és duodenum-semlegesítéséhez, zsírok emésztéséhez és az anyagcsere-folyamatokhoz. Ennek a szervnek a sejtjei nyirok, fehérjéket (a szervezet legfontosabb építőanyagát), cukrot, koleszterint és más, a szervezet normális működéséhez szükséges anyagokat termelnek.
- A test védelme. A vér tisztítására való képességének köszönhetően a máj folyamatosan megvéd minket a különböző fertőzések ellen, támogatja az immunrendszert, és segít a sebgyógyulásban.
- A tápanyagok felhalmozódása. A májban a lerakódott vitaminok, a vas és a glikogén, amelyek szükség esetén gyorsan energiás glükózforrássá válnak. Ráadásul a májban vörösvérsejtek képződnek, amelyek oxigént és szén-dioxidot hordoznak a szervezetben.
- Biztosítsa az elme tisztaságát. A vér tisztítása, a máj megtartja normális összetételét, ami az agy teljes munkájához szükséges. Májbetegségek miatt a vér rosszul tisztítható a toxinoktól, különösen a veszélyes ammóniától, amely „mérgezi” az agyat. Ez állandó fáradtsághoz, memóriavesztéshez, figyelem és koncentráció romlásához, valamint más mentális és mentális zavarokhoz vezet.
Milyen a cukorbetegség és a máj kapcsolatos
A cukor vagy a glükóz természetes üzemanyag az egész testünk számára, beleértve az agyat is. A cukorbetegség típusától függően sem a hasnyálmirigy, sem az általa termelt inzulin nem képes megbirkózni a normális vércukorszint fenntartásával, vagy a szervezet szövetei nem asszimilálják megfelelően a glükózt. És valójában, és egy másik esetben a vér túl sok cukor, ami rendkívül veszélyes az egészségre. A hasnyálmirigy elkezd dolgozni a kopásért, több inzulint és enzimet termel, és végül gyulladt és kimerült.
Időközben a test zsírsá alakítja a felesleges glükózt, amelyet a szintes máj kísérletben tárol a szövetében „későbbi”, de ez csak azt eredményezi, hogy maga is túlzott terhelésnek van kitéve, és rendszeresen megsérül. Fokozatosan a májban gyulladás, zsírbetegség és más rendellenesség alakul ki. A máj nem képes jól megbirkózni a vérszűréssel, és ez megmutatja a további, diabéteszben szenvedő hajókat. A szív és az erek elkezdnek kudarcot vallani, súlyos szövődmények keletkeznek, és a hasnyálmirigy és a máj még inkább megsérül.
Sajnos, hosszú ideig a májbetegség, különösen a fájdalomcsillapítók hiánya miatt, nem érzi magát. A cukorbetegség által kiváltott máj elhízása általában nagyon hosszú ideig tünetmentes, és amikor megnyilvánul, a tünetek nagyon hasonlítanak a szokásos gyomor-bélrendszeri diszkomfortra. A páciens aggódik a puffadásról, hányingerről, ideges székletről, keserű ízről a szájban, enyhe hőmérséklet-emelkedésről - jól, ki nem fordul elő? Közben szinte észrevétlenül a máj minden funkciója, beleértve a méreganyagoktól való tisztítást is, szenved. A toxinok felhalmozódnak, negatívan befolyásolják az agyat, lenyomják, miközben letargia, fáradtság, depressziós hangulat és alvászavarok vannak. És csak a betegség utolsó szakaszaiban a tünetek kifejezettebbé válnak - a szem bőre és sklerája sárgára vált, viszketés jelenik meg, a vizelet sötétebb, az általános állapot romlik. Ha cukorbetegsége vagy hajlama van rá, egyszerűen szükséges a máj egészségének figyelemmel kísérése, hogy ne súlyosbítsa az alapbetegséget, és ne szerezzen újat.
Jelölje meg és konzultáljon orvosával a jólét változásairól. További diagnosztika esetén a szakember ultrahangvizsgálatot és biokémiai vérvizsgálatot rendelhet a máj enzimek vizsgálatához, amelyet rendszeresen meg kell ismételni.
Hogyan lehet segíteni a máj a cukorbetegségben
A cukorbetegségben a májegészség fenntartásának legmegfelelőbb módja nem az alapbetegség megkezdése, az egyidejűleg alkalmazottak kezelése, és a vércukorszint gondos szabályozása. Ez segíthet:
- Megfelelő táplálkozás, pl. A Pevzner 5. számú, a cukorbetegek számára alkalmas étrend. Ez az étrend elegendő mennyiségű szénhidrát, könnyen emészthető fehérjék, rostok, vitaminok és ásványi anyagok fogyasztásán alapul, valamint a zsírok - különösen az állati eredetű - korlátozása és az emésztőlevek kiválasztását stimuláló termékek.
- lemond a rossz szokásokról
- az alkohol teljes elutasítása
- megfelelő fizikai aktivitás
- stressz elkerülése
- súly normalizálása
- az orvosa által javasolt gyógyszert a vércukorszint szabályozására
A következő kritikus lépés az lesz, hogy segítse a májat, hogy megszüntesse a cukorbetegség által okozott károkat és megőrizze működési állapotát. Ennek a testnek a funkcióinak javítása érdekében speciális készítményeket fejlesztettek ki, amelyeket hepatoprotektoroknak neveznek, azaz latinul, „a máj védelme”. A hepatoprotektorok növényi, állati és szintetikus komponensekből származnak, és tabletták, injekciók, porok és granulátumok formájában vannak. A hatásmechanizmusok némileg eltérőek, de a használatukra vonatkozó követelmények ugyanazok. Ideális esetben a hepatoprotektornak javítania kell a májfunkciót, meg kell védenie, csökkentenie a gyulladást, meg kell tisztítania a toxinokat, javítani kell az anyagcserét. A cukorbetegségben ez ismét fontos.
A máj állapotának előzetes ellenőrzése és a toxinok szűrésével való kezelésének módja segít az online gyors tesztelésben. A számkapcsolati teszt tükrözi az idegrendszer állapotát és koncentrációs képességét, ami a toxinok hatásának következtében romolhat, ha a máj nem működik megfelelően. A járat mechanikája elég egyszerű - a számokat 1-től 25-ig állandóan csatlakoztatni kell a kijelölt időben - 40 másodperc. Ha nem tudott többször találkozni - ez egy alkalom arra, hogy gondolkodjon és konzultáljon orvosával a máj teljes vizsgálatához.
Hogyan válasszuk ki a megfelelő hepatoprotektort
A hazai piacon meglehetősen nagyszámú gyógyszer jelent meg a máj védelme érdekében. A legjobb választás az lenne, hogy több problémát megoldana komplikációk nélkül.
Amint már említettük, a cukorbetegségben a máj „zsírraktárként” szolgál, felhalmozva zsír és glikogén formájában a glükóz feleslegét. Ettől kezdve megsértik a számos funkcióját. De a fő probléma az, hogy a máj már nem képes megbirkózni a méreganyagok és különösen az ammónia tisztításával. Ez a veszélyes toxin fehérjetartalmú táplálékkal jön a testünkbe, a bélflórát is képezi, ahonnan a vérbe szívódik. Az ammónia rendkívül negatívan érinti az agyat, ami a hangulat, az apátia, a letargia és a koncentráció csökkenését okozza. Összességében ez természetesen rontja az egészségi állapotot és az életminőséget, és veszélyes lehet, például csökkentve a reakciósebességet, amikor autót vezet. Emellett az ammónia mérgező a májra, és annak többlete károsítja a fontos szerv sejtjeit, súlyosbítja a helyzetet. Ez egy ördögi kör. A máj gyengül, nem képes megbirkózni az ammónia szűréssel, és ez viszont rontja annak állapotát.
Ezért olyan fontos, hogy a hepatoprotektort választjuk, ami nem csak normalizálja a máj munkáját, hanem azt is tisztázza.
Oroszországban egyre több cukorbeteg ember választja meg a német Gepa-Mertz drogot tartalmazó gyógyszert. Ez az eredeti hepatoprotector, amely komplexen működik:
- megtisztítja a mérgező ammóniát, így védi az idegrendszert és a májsejteket
- javítja a májfunkciót és az anyagcserét.
- javítja a májvizsgálatok teljesítményét
- csökkenti a gyengeség tüneteit, a fáradtságot, a károsodott koncentrációt
Ezen túlmenően az L-ornitin és az L-aszpartát Gepa-Mertz aminosavak jelenléte miatt, amelyek a szervezetben előfordulnak, különösen hozzájárul az inzulin előállításához anélkül, hogy túlterhelné a hasnyálmirigyet, ami különösen fontos a cukorbetegségben.
Ennek eredményeként a betegek nemcsak a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit, hanem az egészségi állapotot és a hangulatot is javítják, és az életminőség jelentősen javul.
A Gepa-Mertz nagy előnye a cselekvés sebessége - a gyógyszer 15-25 perccel az adagolás után kezdi meg működését, és az első eredmények a kurzus kezdete után átlagosan 10 nappal válnak láthatóvá. Egyébként csak 1 hónapra van tervezve - ez elég ahhoz, hogy elvégezze a ráruházott feladatokat.
A német Gepa-Mertz gyógyszer átment az összes szükséges klinikai vizsgálathoz, és a kezelés hivatalos szabványai közé tartozik. A gyógyszer használata előtt konzultáljon egy szakemberrel.
Mi az az inzulin veszélyes?
Az inzulin nemcsak a hasnyálmirigy által termelt hormon, hanem a diabétesz számára nélkülözhetetlen gyógyszer. És maguk a cukorbetegek aggódnak attól, hogy az inzulin rossz, és hogy elkerülhető-e. Először is meg kell határozni a betegség típusát, mert az inzulin nélküli 1. típusú cukorbetegség esetén lehetetlen, és a második típusban megengedett, de korlátozott mennyiségben. Emellett az inzulin feleslege is negatív tulajdonságokkal rendelkezik.
Inzulin előnyök
A cukorbetegségben az endokrin rendszer nem képes a szükséges mennyiségű inzulint termelni, ami a normális anyagcseréhez szükséges hormon, amely felelős az energiaegyensúlyért. Ezt a hasnyálmirigy termeli, és serkenti a termelést - az ételt. Az inzulin szükséges ahhoz, hogy a szervezet normális működését biztosítsa. A hormon előnyei a következők:
- biztosítja a sejtek által a glükóz felszívódását, hogy ne üljön le a véredényekbe, és szabályozza annak szintjét;
- felelős a fehérje teljesítményért;
- erősíti az izmokat és megakadályozza azok pusztulását;
- az aminosavakat izomszövetbe szállítja;
- felgyorsítja a kálium és a magnézium belépését a sejtekbe.
Az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin beadása létfontosságú, és a 2. típusú cukorbetegségben megakadályozzák a látás, a vese és a szív komplikációinak kialakulását.
Az emberi testre gyakorolt hatás
Ne feledje, hogy az 1. típusú cukorbetegségben az inzulint nem termelik vagy nagyon kevés szintetizálják. Ezért az injekciók elengedhetetlenek. A 2. típus esetében a hormon termelődik, de nem elegendő nagy mennyiségű glükóz felszívódásának biztosítására a sejtek gyenge érzékenysége miatt. Ebben az esetben az injekciók nem különösebben szükségesek, de a cukorbetegeknek szigorúbbnak kell lenniük a táplálkozás ellenőrzéséhez. A cukorbetegeknek fel kell készülniük arra a tényre, hogy a hormon hatással van a zsír anyagcserére, különösen a túlzott mértékű. Ennek hatására stimulálódik a faggyú termelése, és a szubkután zsírszövetben lerakódás. Ez a fajta elhízás nehéz étrend. Ezenkívül a májban zsír lerakódik, ami hepatosist okoz. Az állapot tele van májelégtelenséggel, a koleszterin kövek kialakulásával, amelyek megzavarják az epe áramlását.
Inzulin károsodása
Az inzulin negatív hatása a testre a következő:
- A hormon nem teszi lehetővé, hogy a természetes zsír energiává alakuljon, így az utóbbi a testben marad.
- A májban a hormon hatására fokozza a zsírsavak szintézisét, melynek következtében a test sejtjeiben zsír felhalmozódik.
- Blokkolja a lipázt - a zsír lebomlásáért felelős enzimet.
A felesleges zsírt a véredények falain helyezik el, ami ateroszklerózist, magas vérnyomást és vesefunkciót okoz. Az atherosclerosis veszélyes, és a szívkoszorúér-betegség kialakulása. Az inzulin néhány mellékhatást okozhat:
- folyadékretenció a testben;
- látási problémák;
- hipoglikémia (a cukor hirtelen csökkenése);
- lipodisztrófiában.
A lipodystrophiás károsodást az inzulin injekciók hosszú távú alkalmazásának tekintik. A test funkciói nem szenvednek, de van kozmetikai hiba. De a hipoglikémia a legveszélyesebb mellékhatás, mert a hormon annyira csökkenti a glükózszintet, hogy a beteg elájulhat, vagy kómába esik. Ez a hatás megakadályozható az orvos által adott ajánlások követésével, különösen az étkezés előtti fél órás hormon bevitelével.
Lehet-e megtagadni az inzulin injekciókat?
Azt mondták, hogy az 1. típusú cukorbetegség nem végezhet injekciót, és az inzulin-független típus a hormonot ideiglenes intézkedésként használja. A test önállóan képes megbirkózni funkcióival, így az injekciót el lehet hagyni, de vannak olyan körülmények, amelyek az inzulin terápiát igénylik:
- terhesség
- hormon hiánya;
- műveletek;
- szívroham vagy stroke;
- vércukorszintet.
A hormon előnyös és negatív tulajdonságai alapján nyilvánvaló, hogy az injekciók formájában nyújtott előnyök nyilvánvalóak, és néhány cukorbeteg egyáltalán nem tud anélkül, hogy mások, míg mások kényelmetlenül érzik magukat. Annak ellenére, hogy a mellékhatások a bevételük után jelentkeztek, önmagukat megszüntetheti. Például, a túlzott súly elkerülése érdekében állítsa be az étrendet.
Inzulin és máj
A máj az a fő szerv, amelyben az inzulin megsemmisül. Más szövetek kisebb mértékben elpusztítják az inzulint és részt vesznek a glukagon elpusztításában is. A cirrhózist az inzulin lebontásának és eltávolításának, és nem a portoszisztikus tolatásnak köszönhető hyperinsulinemia jellemzi [12].
A cukorbetegségben a májban a G-6-fázis tartalma megnő, ezért a glükóz felszabadulása a vérbe. Az inzulintól független glükóz, hexokináz és a glükokináz enzimek, amelyek a cukorbetegségben csökkennek, ellenkező módon hatnak. Ennek eredményeként a máj továbbra is szekretál glükózt még a súlyos hiperglikémia hátterében is. A hiperglikémia során a máj általában leállítja a glükóz kiválasztását, és a glikogén felhalmozódására vált. A cukorbetegségben a fruktóz-1-6-foszfatáz tartalmát is növeli, amely hozzájárul a glükoneogenezishez.
Ismert, hogy a hasnyálmirigy által a portális vénába szekretált anyagok hozzájárulnak a máj regenerációjához (hepatotrofikus anyagok>. Ezek közül az egyik legfontosabb az inzulin, de fontos lehet a glükagon is..
194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
Hogyan befolyásolja a máj a cukorbetegség
A cukorbetegség nemcsak orvosi, hanem társadalmi probléma is. A betegséget nemcsak a kurzus krónikus jellege, hanem az összes szerv komplikációinak kialakulása is megkülönbözteti. A máj cukorbetegségben is szenved, függetlenül annak típusától, mivel az emelkedett vércukorszintre és az inzulin cseréjében bekövetkező patológiára reagál. Ha a kezelést nem végezzük el időben, kialakulhat a máj cirrózisa.
Hogyan hat a cukorbetegség a májra
Általában a kompenzált cukorbetegség minimális hatást gyakorol a májra, ezért a betegek hosszú ideig nem érzik a szerv károsodásának tüneteit. De a cukorbetegség dekompenzált típusa gyorsabb pusztulásához és szerkezetének változásához vezet.
A cukorbetegségben szenvedő máj gyakran megnő. Ennek oka a jelenség - a megnövekedett zsírlerakódás benne. A máj jelentős növekedésével az orvosok az úgynevezett hepatomegaliaról beszélnek.
Ha a májban a máj növekedése következett be, az úgynevezett Mauriac szindróma alakul ki. A máj hatalmas méretű, és a növekedés késik. Gyakran csökken a nemi szervek mérete.
Hosszabbított zsírmáj esetén nagy a valószínűsége annak, hogy cirrhosis alakul ki.
Mi a máj cirrózisa
A májcirrhosis egy szerv normális szerkezetének fokozatos átrendeződése. A májsejtek fokozatosan újjászületnek és zsírral helyettesíthetők. Funkciói súlyosan károsodnak. A jövőben májelégtelenség és májkóma alakul ki.
A gyanús cirrhosisban szenvedő beteg a következő panaszokat teszi:
- fokozott fáradtság;
- alvászavar;
- csökkent étvágy;
- puffadás;
- a bőr és a szemhéjfesték sárga színű festése;
- a széklet elszíneződése;
- hasi fájdalom;
- a lábak duzzadása;
- a has növekedése a folyadék felhalmozódása miatt;
- gyakori bakteriális fertőzések;
- unalmas fájdalom a májban;
- dyspepsia (ránc, hányinger, hányás, dübörgés);
- viszkető bőr és az érrendszeri „csillagok” megjelenése rajta.
Ha a cirrózis már kialakult, akkor sajnos visszafordíthatatlan. De a cirrózis okainak kezelése lehetővé teszi a máj kompenzált állapotban tartását.
Cukorbetegségben szenvedő májkárosodás
Sokszor a cukorbetegség, különösen az első típus, májelégtelenséget okoz. Ez nem csak a máj lebomlását okozza, hanem az endokrin rendszer hibás működéséhez is hozzájárul. Ennek eredményeképpen egy személy haja kiesik, a férfiaknál a potenciál zavar, és a nőknél csökken az emlőmirigy.
Összességében a betegség három szakasza van. Az első szakaszban a bőr színe megváltozik, a betegnek elsősorban endokrin rendellenességei vannak. Gyermekeknél a pubertás károsodott. Gyakran aggódik a láz, hidegrázás, étvágytalanság miatt.
A második fázist az idegrendszeri rendellenességek jellemzik a központi idegrendszer fokozatos károsodása miatt. Jellemzője az erősen instabil érzelmi állapot, és még az idő és a térben való tájékozódás elvesztése is. Felhívjuk a figyelmet a kezek remegésére, nem érthetõ beszédre, a motor mozgásának romlására.
A harmadik szakaszban ezek a tünetek fokozódnak és a májkóma fejlődik. Ennek a rendkívül életveszélyes állapotnak a progressziójában három szakasz van.
- Amikor a precoma meghibásodás, zavar. A gondolkodási folyamatok lelassulnak, izzadás, alvási zavar figyelhető meg.
- A második szakasz fenyegető. A beteg teljes mértékben dezorientálódik, az arousal apátia változik, és fordítva. A fenyegető kóma időtartama legfeljebb tíz napig tarthat.
- A kóma színpadán a szájból ammónia szaga van, zajos légzés jelenik meg. Ha a beteg nem segít, a görcsök megkezdődnek, majd a légzés teljesen megszűnik.
Máj a különböző típusú cukorbetegségekben
Az első típusú cukorbetegség már fiatal korban alakul ki. A máj cirrózisa nem alakul ki, amikor hatékony kezelést végeznek. Ne feledje, hogy az inzulin kezelés kezdetben fokozza a májra gyakorolt negatív hatásokat. Az a tény, hogy az inzulin először növeli a glikogén tartalmát. De akkor a helyzet stabilizálódik.
Ha a cukorbetegség rosszul kezelt vagy egyáltalán nem gyógyítható, a májsejtek elkerülhetetlenül meghalnak és cirrhosis alakul ki.
A második típusú cukorbetegségben a máj zsíros degenerációja következik be. Ha cukorbetegség elleni gyógyszert kezelnek, akkor ez általában nem történik meg, és a máj hosszú ideig normál állapotban marad. Ismét, ha a beteg elhanyagolja az antidiabetikus szerek használatát, akkor a máj a cukorbetegségben továbbra is érintett lesz.
Májkárosodás kezelése
A cukorbetegség típusától függetlenül májkezelés szükséges. Ezt befolyásolja a májkárosodás észlelésének stádiuma.
A májbetegség kezdeti szakaszában elegendő a vércukorszint időben történő korrekciója. A májfunkció és az étrend normalizálódásával hatékonyan kezelhető.
A májsejtek védelme érdekében hepatoprotektív gyógyszereket kell szedni. Ezek jól helyreállítják az érintett májsejteket. Ezek közé tartoznak az Essentiale, a Hepatofalc, a Gepamerts stb.
Ha a májelégtelenség kezelése az alábbi elvek szerint történik:
- a májelégtelenséghez vezető betegségek megszabadulása;
- tüneti kezelés;
- a májelégtelenség megelőzése;
- étrend, hogy kevesebb ammónia képződjön a szervezetben;
- hatékony béltisztítás, mivel káros mikroflórája hatással van a májra;
- a vérben a koleszterin és a bilirubin korrekciója;
- a cirrhosis megelőzésére irányuló források fogadása.
Kötelező betegek kálium készítményeket, laktulózot, vitaminokat írtak le. A kezelés sikertelensége, hemodialízis, plazmaferezis (a plazma szűrővel való tisztítása, majd a szervezetbe való visszatérés után).
Diéta a májkárosodáshoz és a cukorbetegséghez
A májkárosodásban szenvedő cukorbetegség típusától függetlenül diétát jeleznek. Ugyanakkor szükség van a cukor szintjének ellenőrzésére is.
Szükséges szigorúan ellenőrizni a zsírfogyasztást. Számuk korlátozott, és más komponensek vannak hozzárendelve. Ugyanakkor a könnyen emészthető szénhidrátokat tartalmazó élelmiszerek korlátozottak. Az alkohol bármilyen formában történő használata szigorúan tilos.
Előnyben részesülnek a fehérjetartalmú élelmiszerek, valamint a nehéz emészthető szénhidrátokat tartalmazó termékek (különösen a savanyú bogyók, a teljes kiőrlésű kenyér).
A cukor helyett édesítőszereket használhat. A növényi zsírok hasznosak, nem adnak nagy terhelést a májra. Szükséges, hogy a menü elég olívaolaj legyen.
A diabetes mellitusban a májbetegségek időben történő felismerése hozzájárul a szerv megőrzéséhez és a májelégtelenség kialakulásának késleltetéséhez.
Inzulin és máj
A glükózmolekulák szűrése a vese testének kapillárisaiból a kapszula üregébe íjásza-Shymlanskaya a vérplazmában a glükóz koncentrációjával arányosan végezzük.
Reagálás. Általában az összes glükózt a proximális spirális cső első felében visszük fel 1,8 mmol / perc sebességgel (320 mg / perc). A glükóz újbóli felszívódása (valamint felszívódása a bélben) a nátriumionok és a glükóz együttes átadásával történik.
Ion Kiválasztás. Az egészséges egyének glükózja nem szekretálódik a nefron tubulusok lumenébe.
Ly Glikozuria. A glükóz a vizeletben jelenik meg, ha a vérplazma 10 mM-nál nagyobb.
A fogadások az élelmiszer a glükóz belép a májból a véráramba, ahol a glikogenolízis (a glikogén glükóz-lebontása) és a glükoneogenezis (aminosavakból, laktátból, glicerinből és piruvátból származó glükóz képződése) miatt alakul ki. A glükóz-6-foszfatáz alacsony aktivitása miatt a glükóz nem kerül az izmok vérébe.
Rest Nyugalomban a vérplazmában a glükóz-tartalom 4,5–5,6 mM, a teljes glükóz-tartalom (egy felnőtt egészséges emberre vonatkozó számítások) 15 liter intercelluláris folyadékban 60 mmol (10,8 g), ami nagyjából megfelel ennek az óránkénti fogyasztásának. cukor. Emlékeztetni kell arra, hogy a glükózt nem szintetizálják vagy tárolják glikogénként a központi idegrendszerben vagy az eritrocitákban, és ugyanakkor rendkívül fontos energiaforrás.
Az étkezések között a glikogenolízis, a glükoneogenezis és a lipolízis dominál. Rövid böjtölés (24–48 óra) esetén a cukorbetegséghez közeli reverzibilis állapot alakul ki - az éhezési diabétesz. Ugyanakkor a neuronok energiaforrásként kezdenek keton testeket használni.
a fizikai terhelés a glükóz-fogyasztás többszöröse. Ez növeli az inzulin által szabályozott glikogenolízist, lipolízist és glükoneogenezist, valamint a funkcionális inzulin antagonistákat (glukagon, katecholaminok, növekedési hormon, kortizol).
Uc Glucagon. A glukagon hatása (lásd alább).
Katekolaminok. A hipotalamikus centrumokon (hipotalamusz glükostáton) keresztül történő edzés aktiválja a szimpatómadrenális rendszert. Ennek eredményeként csökken az α-sejtek inzulin-felszabadulása, a glükagon szekréciója az α-sejtekből növekszik, a májból a vérbe áramlik a vér, és nő a lipolízis. A katekolaminok is erősítik az indukált T-t3 és t4 a mitokondriumok oxigénfogyasztásának növekedése.
A növekedési hormon hozzájárul a plazma glükóz növekedéséhez a májban a glikogenolízis növelésével, csökkenti az izmok és a zsírsejtek inzulin érzékenységét (ezáltal csökken a glükóz felszívódása), valamint a glukagon release-sejtekből történő felszabadulásának ösztönzésével.
A glükokortikoidok stimulálják a glikogenolízist és a glükoneogenezist, de elnyomják a vérből a glükóz szállítását különböző sejtekbe.
Glyukostat. A szervezet belső környezetében a glükóz szabályozásának célja a cukor homeosztázisának fenntartása a normál tartományon belül (a glükóz-koncepció), és különböző szinteken történik. A glükóz homeosztázis fenntartásának mechanizmusát a hasnyálmirigy és az inzulin célszervek szintjén (perifériás glükostát) a fentiekben tárgyaljuk. Úgy véljük, hogy a glükóz tartalmának (központi glükosztát) központi szabályozását a hypothalamus inzulinérzékeny idegsejtjei végzik, továbbküldve a szimpatomadrenális rendszer aktivációs jelét, valamint a corticoliberint és a szomatoliberint szintetizáló hipotalamusz neuronokat. A glükóz eltérése a test belső környezetében a normál értékektől függően, a vérplazmában lévő glükóz tartalom alapján, hiperglikémia vagy hipoglikémia kialakulásához vezet.
Hipoglikémia - a vércukorszint csökkenése kevesebb, mint 3,33 mmol / l. A hipoglikémia egészséges egyéneknél több napos böjt után is előfordulhat. Klinikailag hipoglikémia jelentkezik, amikor a glükózszint 2,4–3,0 mmol / l alá esik. A hipoglikémia diagnosztizálásának kulcsa a Whipple triad: az éhomi neuropszichikus megnyilvánulások, a 2,77 mmol / l-nél alacsonyabb vércukorszint, dextróz-oldat orális vagy intravénás beadása (40-60 ml 40% -os glükózoldat). A hypoglykaemia extrém megnyilvánulása a hipoglikémiás kóma.
Hiperglikémia. A glükóz tömeges beáramlása a szervezet belső környezetébe a vérben lévő hiperglikémiához (a vérplazma glükóz-tartalma meghaladja a 6,7 mM-ot). A hiperglikémia stimulálja az α-sejtek inzulinszekrécióját és gátolja a glükagon szekrécióját a szigetek α-sejtjeiből. Langerhans. Mindkét hormon glikogenolízis és glükoneogenezis során blokkolja a glükóz kialakulását a májban. A hiperglikémia - mivel a glükóz ozmotikusan aktív anyag - sejtdehidratációhoz, az ozmotikus diurézis kialakulásához vezethet elektrolitok elvesztésével. A hiperglikémia sok szövetet, különösen a véredényeket károsíthatja. A hiperglikémia a cukorbetegség jellemző tünete.
I I. típusú cukorbetegség A nem megfelelő inzulinszekréció hiperglikémia kialakulásához vezet - a vérplazmában megnövekedett glükóz-tartalom. A tartós inzulinhiány vesebetegséggel (diabéteszes nefropátia), retinával (diabéteszes retinopátiával), perifériás idegekkel (diabetikus neuropátia), inzulinfüggő diabetes mellitussal (diabetes mellitus, diabetes mellitus) általános és súlyos anyagcsere-betegséget okoz. leginkább fiatal korban). A cukorbetegség ilyen formája a szigetek -sejtjeinek autoimmun pusztulása következtében alakul ki. Langerhans hasnyálmirigy, és sokkal kevésbé gyakran az inzulin gén és az inzulin szintézisében és szekréciójában részt vevő gének mutációi miatt. A tartós inzulinhiány sok következményhez vezet: például a májban sokkal többet termelnek, mint az egészséges egyének, glükóz és ketonok, amelyek elsősorban a vesefunkciót befolyásolják: ozmotikus diurézis alakul ki. Mivel a ketonok erős szerves savak, a metabolikus ketoacidózis elkerülhetetlen a kezelés nélküli betegeknél. Az I. típusú diabetes mellitus kezelése - inzulinkészítmények intravénás alkalmazásával történő helyettesítő kezelés. Jelenleg humán inzulin rekombináns (géntechnológiával előállított) készítményei. A 20. század 30-a óta használt inzulin sertések és tehenek különböznek az emberi inzulin 1 és 3 aminosavmaradékától, ami elegendő az immunológiai konfliktusok kialakulásához (a legújabb randomizált klinikai vizsgálatok szerint a sertés inzulin a humán inzulinhoz hasonlóan használható. Paradox módon, de igaz! )
II II. Típusú cukorbetegség. A cukorbetegség ilyen formája („idős cukorbetegség”, amely főleg 40 éves élet után alakul ki, 10-szer gyakrabban fordul elő, mint az I. típusú cukorbetegség), a Langerhans-szigetek клетки sejtjei nem halnak meg és továbbra is szintetizálják az inzulint (így a betegség másik neve, az inzulin-független cukorbetegség). Ebben a betegségben az inzulinszekréció vagy az értékcsökkenés (a vércukor feleslege nem növeli az inzulin szekrécióját), vagy a célsejtek az inzulinra perverzáltak (nem érzékeny az inzulinrezisztencia), vagy mindkét tényező számít. Mivel nincs inzulinhiány, a metabolikus ketoacidózis kialakulásának valószínűsége alacsony. A legtöbb esetben a II. Típusú diabetes mellitus kezelését szulfonil-karbamidszármazékok orális adagolásával végezzük (lásd az „Inzulinszekréció szabályozói” fejezetet).
Inzulin és máj
Májfunkciós mutatók
A szűrő funkció mellett az egész test és a gyomor-bélrendszer keringési rendszere között áll. A máj szintetikus és lerakódási funkciókat végez.
Ez a szerv részt vesz számos hormon aktiválásában és inaktiválásában, amelyek szabályozzák a test normális működését. Ezek közül az egyik a hasnyálmirigy alfa-sejtjei által termelt glukagon.
Ez a hormon segít a vércukorszint növelésében. Amikor ez megtörténik, más szervekből és szövetekből is felszabadul.
A máj képes szabályozni az inzulin aktivitását, ami a megfelelő időben lehetővé teszi, hogy több glükózt hordozzon a szervezetben.
Kompenzált cukorbetegség esetén a májfunkciós indikátorok nem változnak. És még akkor is, ha azok észlelésre kerülnek, a tüneteik és okai nem kapcsolódnak a cukorbetegséghez.
Ha szénhidrát-anyagcserét zavarnak, előfordulhatnak hiperglobulinémia tünetei és a szérum bilirubinszint emelkedését jelző tünetek.
Az ilyen tünetek nem jellemzőek a kompenzált cukorbetegségre. A cukorbetegek 80% -a elhízás miatti májkárosodásban szenved. Tehát néhány változás következik be a szérumban: GGTP, transzaminázok és lúgos foszfatáz.
Az 1. típusú diabéteszben vagy a zsírváltozásokban a magas glikogén-index következtében fellépő májnövekedés, ha a betegség a második típusú, nem függ össze a máj funkcióinak elemzésére.
Egy egyszerű terápiás étrend lesz a megelőzés szerepe, míg a komplex kezelés a terápiás táplálkozás jelenlétét üdvözli.
Glükóz és cukorbetegség
A cukorbetegség fő tünete a vércukorszint emelkedése. A glükózt egy energiaszubsztrát képviseli, részvétel nélkül az intracelluláris mitokondriumok nem képesek elegendő energiát termelni a normális szervfunkcióhoz.
A szervezet szükségletei miatt a cukor tárolását vagy felszabadulását a glukagon és az inzulin jelentette. Étkezéskor a következő történik: a máj glükózt tárol, amely a glikogén formája, amelyet később fel kell fogyasztani.
A fokozott inzulinszint és az elfogyasztott glukagonszint az étkezési időszak alatt hozzájárul a glükóz glikogénré alakulásához.
Minden személy teste szükség esetén glükózt termel. Következésképpen, amikor egy személy nem eszik ételt (éjszaka, a reggeli és ebéd közötti szakadék), a teste elkezdi szintetizálni a glükózt. A glikogén az eikogenolízis eredményeként glükózvá válik.
Ezért olyan fontos étrend a cukorbetegek, vagy a magas vércukorszintű és vércukorszintű emberek számára.
A testnek más módszere van a zsírból, aminosavakból és a hulladékból származó glükóz előállítására. Ezt a folyamatot glükoneogenezisnek nevezik.
Mi történik, ha hiány van:
- Amikor a szervezet glikogénhiányban van, minden lehetséges erővel megpróbálja megmenteni a folyamatos glükózellátást az elsődlegesen szükséges szervekre - a vesékre, az agyra, a vérsejtekre.
- Ezen túlmenően, a glükóz biztosítása mellett a máj alternatívát képez a zsírokból származó fő üzemanyag - ketonok számára.
- A ketogenezis kialakulásának előfeltétele a csökkent inzulinszint.
- A ketogenózis fő célja a glükóz megtakarítása azoknak a szerveknek, amelyeknek a leginkább szükségük van.
- Számos keton képződése nem olyan gyakori probléma, de ez elég veszélyes jelenség, ezért szükség lehet sürgősségi orvosi ellátásra.
Fontos! Nagyon gyakran, a magas vércukorszintet a cukorbetegséggel együtt reggel fokozott glükoneogenezis okozza.
Azok a betegek, akiknek olyan betegsége van, mint a cukorbetegség, még nem ismerik, hogy a májsejtek felhalmozódása növeli a betegség kialakulásának esélyét.
Ráadásul a test más részein lévő zsír mennyisége nem számít.
Zsíros hepatosis. Miután sok kutatást végeztek, kiderült, hogy a zsír hepatosis a cukorbetegség veszélyes tényezője.
A tudósok azt találták, hogy a zsíros hepatosisos betegeknél 5 évre nagy a kockázata a 2-es típusú cukorbetegség progressziójának.
Az ilyen diagnózis, mint a zsíros hepatosis, arra kötelezi a személyt, hogy vigyázzon az egészségére, hogy ne alakuljon ki cukorbetegség. Ez arra utal, hogy egy étrendet fognak alkalmazni, valamint a szervi problémákkal kapcsolatos átfogó májkezelést.
A zsír hepatosis ultrahang segítségével diagnosztizálható. Egy ilyen tanulmány megjósolhatja a cukorbetegség kialakulását az inzulin koncentrációja ellenére a vérben.
A cukorbetegség típusától függő jogsértések jellemzői
Az 1. típusú cukorbetegség fiatal korban kezdődik, a vércukorszintet inzulin injekciókkal szabályozzák. Ugyanakkor a májpótlások kialakulása nem halad, a terápia megszűnésével a cirrózis alakul ki. Először az inzulin hatása rontja a máj állapotát, az idő múlásával azonban a gyógyszerek a indikációk normalizálását és a stabil állapotot biztosítják.
A 2-es típusú cukorbetegségben egészséges májsejtek cseréjét kövér felhalmozódással figyelték meg. A gyógyszeres kezelés megakadályozza a zsírsérülések kialakulását, a szervezet munkája hosszú ideig normális ritmusban fordul elő. Ha azonban figyelmen kívül hagyja az antidiabetikus terápiát, a májban bekövetkező változások visszafordíthatatlanná válnak.
A cukorbetegségben való részvétel májban
A vércukorszint folyamatos emelkedésével a glükóz erősen lerakódik a szövetekben és a szervekben. Ami az utóbbi hibás működéséhez vezet. Mivel a máj egyfajta glükózraktár a testben, először érinti. Cukorbetegségben a glükóz zsírszövetré alakul át, a máj parenchymában a zsírszövet lerakódása megkezdődik - steatosis.
Steatosis előfordulhat olyan betegekben, akik nem rendelkeznek cukorbetegséggel. De ezek az emberek elhízottak, ahol a zsírszövet beszivárgása a májban gyorsabb. Ez az állapot a 2. típusú diabétesz kialakulásához vezethet.
Ezt a típust az inzulin normál termelése jellemzi, de a felesleges zsírok hátterében csökken a szövetek érzékenysége e hormonra. Folyamatosan magas a vércukorszint. Ebben az esetben a máj keményen működik, megragadja a glükózt és felhalmozódik a parenchyma.
A májsteatosisban szenvedők általában nem panaszkodnak.
Talán a jobb hypochondriumban a súlyos nehézség időszakos megjelenése, az általános gyengeség érzése, a túlzott túlterhelés, kevesebb hányinger.
A betegség progressziójával gyulladásos folyamat lehetséges a májban, és a steatosis steatohepatitissé válik. Ezt a betegséget a máj méretének növekedése jellemzi, a sclerák sárgaságának megjelenése és a bőr kialakulása lehetséges, a betegek fájdalmat és nehézségi érzést keltenek a jobb oldalon, fokozott fáradtság, hányinger és hányás lehetséges.
A máj parenchyma gyulladásos folyamatának hátterében a kötőszövet fokozatos cseréje következik be. Megjelenik a máj fibrózisa, ami a cirrózis kialakulásának kezdetét jelzi.
A máj cirrózisa diabéteszben különösen veszélyes. Végtére is, a fő szervek, és így szenvednek a megnövekedett mennyiségű toxin, és emellett megsértik a fő szűrőt.
A cirrózis kezdeti szakaszában a steatohepatosis tünetei mellett mások is megjelennek. A betegek súlyos viszketést, álmatlanságot, ébrenlétet, a has teljes fájdalmának megjelenését, a has jelentős növekedését, a vénás hálózat elülső hasfalának megjelenését jelzik.
Mindezek a tünetek jellemzik a portál hipertónia kialakulását, melyet a szabadüreg folyadék megjelenése kísér a hasüregben, a nyelőcső vénák kialakulását és a gyakori vérzést.
Inzulin és máj
Az inzulin egyik legfontosabb hatása a glükóz felszívódása a májban glikogén formájában felszívódott étkezés után. Az étkezések között, amikor nincs tápanyagbevitel, és a vérben a glükóz koncentrációja csökken, az inzulinszekréció gyorsan csökken. A glikogén a májban elkezd bontani a glükózra, amely a vérbe kerül, és megakadályozza, hogy a glükóz koncentrációja túl alacsony legyen.
Az a mechanizmus, amellyel az inzulin a glükózt a májba juttatja és tárolja, számos szinte egyidejű lépést tartalmaz.
1. Az inzulin inaktiválja a májfoszforilázt - a fő enzimet, amely elősegíti a májglikogén glükóz-lebontását. Ez megakadályozza a glikogén lebontását, amely ebben az esetben májsejtekben tárolódik.
2. Az inzulin fokozza a vér glükózfelvételét a májsejtekben. Ezt úgy érjük el, hogy növeljük a glükokináz enzim aktivitását, amely az egyik olyan enzim, amely a májsejtekbe való diffúziója után a glükóz foszforilációját indítja el. A foszforiláció után a glükóz átmenetileg a májsejtben marad ebben a formában nem képes a sejtmembránon keresztül diffundálni.
3. Az inzulin növeli a glikogén, különösen a glikogén szintetázt szintetizáló enzimek aktivitását is, amelyek a monoszacharidok polimerizációjáért felelősek - az egységek, amelyekből a glikogén molekula képződik.
Mindezek a változások értéke a májban a glikogén-tartalom növelése. Általában véve a májban a glikogén szintje a szintézis növekedésével 5-6% -a lehet a májtömegnek, ami körülbelül 100 g glikogénnek felel meg, amely a májban a glikogén depót képezi.
A glükóz felszabadul a májból az étkezések között. Ha a vér glükózszintje az étkezések között az alsó határra csökken, ez számos változást eredményez, és a vérből a glükóz felszabadulását eredményezi.
1. A glükóz csökkentése a hasnyálmirigy inzulinszekréciójának csökkenéséhez vezet.
2. Az inzulin hiánya megváltoztatja a glikogén-ellátást létrehozó reakciók irányát, főként a glikogén további szintézisének megakadályozására a májban és a glükóz vérből történő bejutásának megakadályozására.
3. Az inzulin hiánya (a glükagon növekedésével párhuzamosan, amelyet később tárgyalunk) aktiválja a foszforiláz enzimet, amely a glikogént glükóz-foszfáttá bontja.
4. Az inzulin nélkül inzulin gátolt glükofoszfatáz enzim aktiválódik, és a foszfátgyök glükózból történő szétválasztásához vezet, amely lehetővé teszi a szabad glükóz visszatérését a vérbe.
Így a máj glükózt vesz a vérből, amikor a vérben túl sok vér van a táplálékfelvétel miatt, és visszaadja azt a vérbe, amikor a glükóz koncentrációja csökken az étkezések között. Általában az élelmiszerek glükózjának 60% -a tárolódik így a májban, majd visszatér a vérbe.
Az inzulin a glükóz feleslegét zsírsavakká alakítja, és gátolja a glükoneogenezist a májban.
Ha a glükóztartalom meghaladja annak lehetőségét, hogy glikogén formájában tárolják, vagy a lokális metabolikus átalakulásának lehetőségét hepatocitákban, az inzulin biztosítja a felesleges glükóz zsírsavakká történő átalakulását. Ezt követően a zsírsavak trigliceridekké alakulnak nagyon kis sűrűségű lipoproteinekké, és mint ilyenek, vérrel zsírszövetbe szállítják, ahol zsírként helyezik el őket.
Az inzulin gátolja a glükoneogenezist is. Ezt úgy érjük el, hogy csökkentjük a glükoneogenezishez szükséges enzimek mennyiségét és aktivitását. Ezeket a hatásokat részben az izmokból és más extrahepatikus szövetekből származó aminosavak felszabadulásának csökkenése, és ennek eredményeként a glükoneogenezishez szükséges nyersanyagok csökkenése okozza. Ezt tovább tárgyaljuk az inzulin fehérje metabolizmusra gyakorolt hatásával kapcsolatban.
Cukorbetegségű máj
Inzulin és máj
A máj az a fő szerv, amelyben az inzulin megsemmisül. Más szövetek kisebb mértékben elpusztítják az inzulint és részt vesznek a glukagon elpusztításában is. A cirrhózist az inzulin lebontásának és eltávolításának megsértése, és nem a portoszisztikus tolatás okozta hyperinsulinemia jellemzi.
A cukorbetegségben a májban a G-6-fázis tartalma megnő, ezért a glükóz felszabadulása a vérbe. Az inzulintól független glükóz, hexokináz és a glükokináz enzimek, amelyek a cukorbetegségben csökkennek, ellenkező módon hatnak. Ennek eredményeként a máj továbbra is szekretál glükózt még a súlyos hiperglikémia hátterében is. A hiperglikémia során a máj általában leállítja a glükóz kiválasztását, és a glikogén felhalmozódására vált. A cukorbetegségben a fruktóz-1-6-foszfatáz tartalmát is növeli, amely hozzájárul a glükoneogenezishez.
Ismert, hogy a hasnyálmirigy által a portális vénába szekretált anyagok hozzájárulnak a máj regenerációjához (hepatotróf anyagok). Ezek közül az inzulin a legfontosabb, de a glukagon szintén fontos lehet. Májbetegségekben a glükagon a vérben nő, valószínűleg a hasnyálmirigy túlzott szekréciója miatt.
Változások a májban
A biopsziával kapott súlyos kezeletlen cukorbetegek májszövetében a glikogén tartalom normális vagy emelkedett. Az inzulin felírásakor, ha megakadályozza a hipoglikémia kialakulását, akkor is nő.
A májzónák szövettani szerkezetét megőrzik. Ha hematoxilinnel és eozinnal festettük, a glikogénnel töltött sejtek halványak és fuzzyak. Az 1. zóna hepatocitái mindig kevesebb glikogént tartalmaznak, mint a 3. zóna hepatocitái, és ezt a különbséget súlyosbítja a glikogenolízis. Az 1-es típusú cukorbetegségben a hepatociták duzzadtak és duzzadtak: a glikogén-tartalom ugyanazon a szinten marad, vagy akár meg is nő.
A glikogén formájú glikogénnel történő hepatocita magok infiltrálódását glikogénnel detektáljuk, ha glikogénre festjük. Ez a reakció nem specifikus, a cukorbetegség esetében az esetek körülbelül kétharmada pozitív.
A II. Típusú diabéteszben szenvedő elhízott betegeknél nagy zsírváltozások fordulnak elő, de az 1. típusú diabéteszben minimálisak. Leginkább az 1. zónában vannak jelölve.
Mechanizmusokat. Cukorbetegségben az inzulinhiány és a glükagon feleslege figyelhető meg. Ezek a változások fokozzák a lipolízist és gátolják a glükózfelvételt, ezáltal növelve a zsírszövetben a trigliceridek képződését. A máj aktívabban rögzíti a szabad zsírsavat. Ez növeli a glikogén és a glükoneogenezis pusztulását, ugyanakkor elnyomja a glükóz felszívódását. Ketoacidózis esetén a lipolízis fokozódik. A cukorbetegség mindezen tényezői zsírmáj kialakulásához vezetnek.
A steatonecrosis hasonlít az alkoholos hepatitisben bekövetkezett változásokra, de nem jár neutrofilekkel való infiltrációval; leggyakrabban a II. típusú cukorbetegségben alakul ki, még a glükóz tolerancia csökkenése előtt is. A kollagén felhalmozódása a Disse térben mindkét típusú cukorbetegségben kialakulhat, és ugyanazok az okok lehetnek, mint a perifériás kapillárisok diabéteszes károsodása. Talán a cirrózis kialakulása.
A boncolásnál a cukorbetegeknél a májcirrózis 2-szer gyakrabban fordul elő, mint a populációban; ezt az eltérést azzal magyarázza, hogy az élet során regisztrált hiperglikémia másodlagos lehet a fel nem ismert cirrhosisra.
Változások a májban a cukorbetegség különböző típusaiban
Juvenilis vagy inzulinfüggő I. típusú diabétesz
Általában nincs klinikai bizonyíték a májkárosodásra az ilyen típusú cukorbetegség esetében. Néha azonban a máj jelentősen megnagyobbodik, sűrű, sima, fájdalmas él. Bizonyos esetekben a diabéteszes ketoacidózisban észlelt hányinger, hasi fájdalom és hányás hepatomegaliaval járhat. A májbővítést különösen gyakran észlelik a fiatal betegek és a súlyos cukorbetegségben szenvedő gyermekek esetében, amelyeket nem lehet kijavítani. Felnőtteknél a hepatomegalia tartós acidózissal alakul ki. Egy nagy vizsgálatban a hepatomegalia csak a kompenzált cukorbetegségben szenvedő betegek mindössze 9% -ában, a dekompenzált cukorbetegségben 60%, a ketoacidózisban szenvedő betegek 100% -ában volt megfigyelhető. A cukorbetegség kompenzálása esetén a máj mérete normalizálódik. A máj növekedésének oka a glikogén tartalom növekedése. A vérben magas glükózszint mellett az inzulin beadása a májban a glikogén-tartalom még nagyobb mértékű növekedését eredményezi, és a kezelés kezdeti szakaszában a hepatomegalia súlyosbodása is járhat. Súlyos ketoacidózisban a hepatocitákban nagyobb mennyiségű folyadék lehet; késése valószínűleg hozzájárul a glikogén oldott állapotban való megőrzéséhez.
Közvetlenül az inzulin kinevezése után a vércukorszint és a glükóz eltávolítása a májból csökken. A ketoacidózisban a máj inzulinérzékenysége elveszik.
II. Típusú inzulin független diabétesz
A II-es típusú cukorbetegség esetében megnagyobbodott máj lehetséges, amely éles, sima, fájdalommentes él. Ennek a növekedésnek az oka a májban a túlzott zsírlerakódás, elsősorban az elhízás miatt.
Az inzulin kis adagjai kevéssé befolyásolják a vércukorszintet és a májból történő glükóz eltávolítását.
Cukorbetegség gyermekkorban
Cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél a máj a zsíros infiltráció és a túlzott glikogén lerakódás következtében megnőhet. A lyukasztó biopszia kisebb zsírváltozásokat tár fel, de a máj glikogén tartalma túlzott. A májban bekövetkezett változások hasonlóak az 1. típusú diabétesz (inzulinfüggő cukorbetegség) fentebb leírtakhoz.
Néha a máj óriási méretét kombinálják a növekedési retardáció, az elhízás, a skarlátos arcszín és a hypercholesterolemia (Mauriac-szindróma). A Splenomegalia, a portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség nem alakul ki.
Májfunkciós mutatók
Kompenzált cukorbetegség esetén a májfunkciós indexek változása általában hiányzik; ilyen eltérések esetén az okuk általában nem kapcsolódik a cukorbetegséghez. Ketoacidózis esetén a hyperglobulinemia és a szérum bilirubinszint enyhe emelkedése lehetséges. Kompenzált cukorbetegség esetén ezek a változások hiányoznak.
A zsírmájban szenvedő cukorbetegség 80% -ában a szérum biokémiai paraméterei közül legalább az egyikben a transzamináz aktivitás, az ALP és a GGT változásai jelentkeznek.
A hepatomegalia súlyossága az 1. típusú cukorbetegségben fellépő glikogén-tartalom vagy a II. Típusú cukorbetegség zsíros változásai miatt nem korrelál a májfunkciós indikátorok vizsgálatának eredményeivel.
A máj és az epeutak betegségei és a cukorbetegség
Valószínűtlen a cukorbetegség cirrhosis előfordulásának valódi növekedése. A legtöbb esetben először a cirrózist diagnosztizálják, és csak akkor állapítják meg a glükóz intoleranciát.
A cukorbetegség az örökletes hemochromatosis egyik jele. Ezenkívül autoimmun krónikus hepatitissal és a HLA-D8 és a DR3 fő hisztokompatibilitási komplex antigénjeivel kombinálódik, amelyek gyakran megtalálhatók mindkét betegségben.
Nem inzulinfüggő cukorbetegségben gyakran kialakulnak epekő. Ez valószínűleg az epe összetételében bekövetkező változásoknak és az diabétesz közvetlen hatásának köszönhető. Ugyanez vonatkozik az epehólyag összehúzódási funkciójának csökkentésére ezekben a betegekben.
A cukorbetegségben szenvedő betegeknél az epehólyagra vonatkozó rutin sebészeti beavatkozások nem járnak további kockázattal, azonban az epehólyag-vészhelyzeti műveletek a halálozás és a sebfertőzések gyakoriságával járnak.
A szulfonil-karbamidokkal végzett kezelés komplikálható a máj kolesztatikus vagy granulomatikus elváltozásaival.
Csökkent glükóz tolerancia a májcirrhosisban
Egy orális glükózterheléssel végzett vizsgálatban a májcirrózisban szenvedő betegek gyakran hyperglykaemiát mutatnak. Fejlődésének mechanizmusa összetett és nem kielégítően tanulmányozott. A legtöbb esetben cirrózis alakul ki, a perifériás inzulinrezisztencia alakul ki és az inzulin clearance csökken. Az inzulinra adott adipocita-érzékenység csökken. A májcirrózisban szenvedő betegek kontrollcsoportjához képest az inzulin felszívódása a májban történő első áthaladás során csökken. A legtöbb esetben az inzulinrezisztencia növekedését kompenzálja a hasnyálmirigy szekréciójának növekedése. Ennek eredményeként nő a vér inzulinszintje, az éhomi vércukorszint normalizálása és a glükóz tolerancia minimális csökkenése.
Bizonyos esetekben a glükóz orális adagolása után a hasnyálmirigy inzulinszekréciója csökken, amit a C-peptid késleltetett megjelenése jelez. Ennek következtében a szövetek által a glükóz felszívódása késik. Az éhgyomri glükózszint normális marad. Az inzulin kifejezettebb hányásakor a glükóz továbbra is belép a májból a vérből, mivel az inzulin nem gátolja a glükózképzés folyamatát. Mindezen változások eredménye az üres gyomor hiperglikémia, és a glükóz orális adagolása után jelentős hiperglikémia. A beteg cukorbetegségben szenved.
A májcirrhosisban a csökkent glükóz tolerancia megkülönböztethető a valódi cukorbetegségtől, mivel az éhomi glükózszint általában normális marad. Emellett nincsenek cukorbetegség klinikai tünetei.
A cukorbetegség cirrhosisának diagnosztizálása általában nem nehéz, mivel a cukorbetegség nem okoz pókvénákat, sárgaságot, hepatosplenomegáliát és aszciteszt. Szükség esetén a diagnózist a májbiopszia igazolja.
A máj cirrhosisának kezelése során szükség lehet egy magas szénhidrát-tartalmú diétára, különösen a encephalopathiával szemben, amely mindig megelőzi a glükóz toleranciát, függetlenül attól, hogy ez a cukorbetegség vagy a májbetegség következménye.
(495) 50-253-50 - információ a máj és az epeutak betegségéről