A hepatitis B vírusos hepatitis vírus által okozott akut fertőző betegség a hepad-eredetű családokból eredő, a progresszív májkárosodás, a májelégtelenség és a portálvérnyomás (a portálvénában fellépő fokozott nyomás) által okozott májbetegség, amely a máj cirrózisához vezet.
A betegség a világon terjed, és globális probléma az egészségügyi minisztériummal. Minden évben 2 milliárd ember szenved B-hepatitisben, és mintegy 200 millió ember hal meg a betegségből.
Leggyakrabban a vírusos hepatitis B Észak-Amerikában (Kanada, Alaszka), Dél-Amerikában (Argentína, Brazília, Peru), Ázsiában (Irak, Irán, Szaúd-Arábia, India, Kína, Pakisztán, Indonézia), Afrikában (Nigéria, Szudán, Etiópia, Angola, Namíbia, Botswana) és Óceánia. A legkedvezőbb országok az Egyesült Államok, Chile, európai országok és Ausztrália, ezekben a régiókban a B hepatitis kevesebb, mint a lakosság 0,01% -át érinti.
Oroszországban az elmúlt években tendencia alakult ki a betegség növekedésére, míg 1999-ben a vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek száma a vírusbetegségek 100 ezerénél 17,9 főre nőtt, majd 2010-re ez a szám 43,5-re emelkedett.
A fiatal és középkorúak (15-35 évesek) érzékenyebbek a vírusos hepatitis B-re, a nem nem befolyásolja a betegség előfordulását.
A betegség prognózisa nem kedvező. A vírusos hepatitis B egyedek gyógyításának esetei. Az előírt kezelés csak javítja és normalizálja a vírussal fertőzött máj munkáját. A halálos kimenetel 15-20 év alatt következik be a betegséget kiváltó szövődményekből (májelégtelenség, májcirrhosis, májrák).
okai
A betegség előfordulása DNS-tartalmú vírust idéz elő az Orthohepadnavirus nemzetségből, a gepad-családok családjából. A hepatitis B vírus három antigén (rész) - HBs antigén, HBe antigén és HBcor antigén tartalmaz.
A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó. A betegséget betegségről többféleképpen egy egészségesre továbbítják:
- A parenterális transzmisszió (a leggyakoribb) a véren keresztül történik (műveletek, vérátömlesztések stb.).
- Szexuális átvitel - védett nemi közösüléssel.
- Magzati átvitel - a beteg anyától a magzatig.
Különbségként megkülönböztetünk egy kockázati csoportot, azaz azok, akik hajlamosak vírusos hepatitisz B fertőzésére:
- orvosok és ápolók;
- kezelt betegek;
- adomány;
- hemodialízisben részesülő személyek (vértisztítás mesterséges vese géppel);
- azok, akik gyakran látogatják a szépségszalonokat és a tetováló szalonokat;
- homoszexuálisok (homoszexuálisok);
- kábítószer-függőségben szenvedők;
- a mononukleózis, a HIV-fertőzés vagy az AIDS-es betegségben sérült immunitású személyek.
besorolás
Súlyossági elosztás szerint:
- Enyhe hepatitis B;
- A vírusos hepatitis B mérsékelt;
- A vírusos hepatitis B súlyos.
A hepatitis B lefolyása:
- Akut (fulmináns) hepatitis;
- Krónikus hepatitis.
A betegség időszakai szerint:
A vírus hepatitis B tünetei
A betegség tüneti képében több olyan időszak is van, amikor különböző tüneteket figyeltek meg.
Inkubációs idő
30-tól 180 napig tart, a jellemző megnyilvánulások:
- fejfájás;
- hányinger;
- fáradtság;
- apátia;
- csökkent étvágy;
- csökkent memória és figyelem;
- általános gyengeség;
- enyhe hőmérséklet-emelkedés este.
Dozheltushny időszak
- hányás;
- gyomorégés;
- böfögés;
- felfúvódás;
- ízületi fájdalom;
- izomfájdalom;
- a testhőmérséklet eléri a 38,0 ° C-ot.
Icterikus időszak
- sárgaság (a bőr és a nyálkahártyák sárgulása);
- viszketés;
- a vérzés a bőrön;
- vérző gumi;
- sötét vizelet;
- székletelszíneződés;
- megnagyobbodott máj;
- fájdalom a jobb hypochondrium és epigasztric régióban;
- alvászavar;
- intenzív fejfájás és szédülés;
- alacsonyabb vérnyomás;
- szívdobogás;
- az alsó végtagok duzzanata.
Továbbá, a hepatitis krónikus formába történő átmeneténél a tüneti megnyilvánulások megszűnnek, és a betegség remissziós időszakba kerül. A vírus hepatitis B minden egyes új súlyosbodása súlyosabb, mint az előző, ez a máj állandó pusztulásának köszönhető, ami fokozatosan cirrózis és májelégtelenség kialakulásához vezet.
Hepatitis B átmenet a cirrhosisra
- mentális zavar;
- az encephalopathia (demencia) megjelenése;
- vérzés a nyelőcső, a gyomor és a végbél vénáiból;
- az ascites megjelenése (szabad folyadék a hasüregben);
- a bőr fehéredése;
- csökkentse és lezárja a májat.
diagnosztika
Amikor a betegség első tünetei jelentkeznek, a betegek a családi orvosokhoz vagy általános orvosokhoz érkeznek az általános rossz közérzet és a testhőmérséklet enyhe emelkedése miatt. Egy tapasztalt orvos laboratóriumi vérvizsgálatra irányítja az ilyen betegeket, és ha olyan indikátorokat azonosít, amelyek jelenléte a májban gyulladást jelez, további megfigyelésre és nyomon követésre egy gastroenterológusra utal. A gasztroenterológusok vagy a fertőző betegségek orvosai foglalkoznak a betegség kialakulásának kezelésével és monitorozásával.
Laboratóriumi kutatási módszerek - ez a betegség diagnózisának első szakasza:
- Teljes vérszám, amelyben a leukociták száma megnövekszik, több mint 9 - 11 * 10 9 / l, a bal leukocita képletre való áttérés és az ESR (eritrocita sedimentációs sebesség) növekedése több mint 30 - 40 mm / h.
- A vizelet általános analízise, amelyben fehérje nyomai (általában nincsenek) és a látómezőben több mint 15-20 laphámos epitélium, a látómezőben egyedi eritrociták is megfigyelhetők.
- Májtesztek:
B vírusos hepatitis
A vírusos hepatitis B (szérum hepatitis) olyan fertőző májbetegség, amely különböző klinikai körülmények között fordul elő (a tünetmentes szállítástól a májparenchyma megsemmisüléséig). A hepatitis B esetében a májsejtek károsodása autoimmun. A vírus megfelelő koncentrációja a fertőzésre csak a beteg biológiai folyadékaiban található. Ezért a hepatitis B fertőzés a vérátömlesztés során parenterálisan fordulhat elő, és különböző traumás eljárásokat (fogászati eljárások, tetoválás, pedikűr, piercing) és szexuális úton végezhet. A HbsAg antigén és a HbcIgM antitestek kimutatása a vérben döntő szerepet játszik a hepatitis B diagnózisában. A vírusos hepatitis B kezelése magában foglalja az antivirális terápiát, a kötelező étrendet, a méregtelenítést és a tüneti kezelést.
B vírusos hepatitis
A vírusos hepatitis B (szérum hepatitis) olyan fertőző májbetegség, amely különböző klinikai körülmények között fordul elő (a tünetmentes szállítástól a májparenchyma megsemmisüléséig). A hepatitis B esetében a májsejtek károsodása autoimmun.
A kórokozó jellemzői
A hepatitis B vírus - DNS-tartalmú, az Orthohepadnavirus nemzetségbe tartozik. A fertőzött egyedekben háromféle vírust különböznek a morfológiai jellemzőkben. A vírusrészecskék gömb alakú és szálas formái nem rendelkeznek virulenciával, a Dane részecskék fertőző tulajdonságokkal rendelkeznek - két rétegű, kerek, teljes struktúrájú vírusformák. A vérben lévő populáció ritkán haladja meg a 7% -ot. A hepatitis B vírus részecske HbsAg felületi antigénnel és három belső antigénnel rendelkezik: HBeAg, HBcAg és HbxAg.
A vírus környezeti állapotokkal szembeni ellenállása nagyon magas. A vérben és a készítményekben a vírus évekig életképes marad, több hónapig szobahőmérsékleten is fennállhat az ágynemű, az orvosi műszerek és a beteg vérével szennyezett tárgyakon. A vírus inaktiválását autoklávokban végzett kezelés közben, 120 ° C-on 45 percig, vagy 180 ° C-os, száraz melegítő kemencében 60 percig végezzük. A vírus meghal, ha kémiai fertőtlenítőszereknek van kitéve: klór-amin, formalin, hidrogén-peroxid.
A vírusos hepatitis B forrása és tartálya beteg és egészséges vírus hordozó. A hepatitis B-vel fertőzött emberek vérét sokkal előbb fertőződik meg, mint az első klinikai tünetek. A krónikus tünetmentes kocsi 5-10% -ban alakul ki. A hepatitis B vírus különböző testfolyadékokkal (vér, sperma, vizelet, nyál, epe, könnyek, tej) érintkezve kerül átadásra. A fő epidemiológiai veszély a vér, a sperma és bizonyos mértékig a nyál, mivel általában csak ezekben a folyadékokban a vírus koncentrációja elegendő a fertőzéshez.
A fertőzés átvitele túlnyomórészt parenterálisan történik: a vérátömlesztések, a nem steril eszközökkel végzett orvosi eljárások, a fogászati terápiás eljárások során, valamint a traumás folyamatok során: tetoválás és piercing. A manikűr és a pedikűr vágásakor esély van a köröm szalonok fertőzésére. A kapcsolatfelvételi út a szexuális közösség és a mindennapi élet során a személyes higiéniai termékek megosztása során valósítható meg. A vírust a bőr és a nyálkahártyák mikroszámításai útján juttatják be az emberi szervezetbe.
A vertikális átvitelt intranatálisan valósítják meg, a normál terhesség alatt a vírus placentális gátja nem megy át, azonban a placenta repedése esetén a vírus átadása lehetséges a szállítás előtt. A magzat fertőzésének valószínűsége a HbsAg mellett terhes HbeAg-ban kimutatható. Az emberek viszonylag magas a fertőzésre való hajlam. Transzfúziós átvitel esetén a hepatitis az esetek 50-90% -ában alakul ki. A fertőzés utáni betegség kialakulásának valószínűsége közvetlenül függ a kapott patogén dózisától és az általános immunitás állapotától. A betegség átadása után hosszú távú, valószínűleg egész életen át tartó immunitás alakul ki.
A hepatitis B-ben szenvedők túlnyomó többsége 15-30 évesek. Azok közül, akik e betegségben haltak meg, a drogfüggők aránya 80%. A B-hepatitisz kockázatának legnagyobb kockázata az, hogy a kábítószerrel fertőzött személyek a vérrel való gyakori érintkezés következtében az egészségügyi dolgozók (sebészek és kezelő ápolónők, laboratóriumi asszisztensek, fogorvosok, vérátömlesztő állomások stb.) Kockázatot jelentenek a vírus hepatitisben. V.
A vírus hepatitis B tünetei
A vírusos hepatitis B inkubációs periódusa meglehetősen széles határok között változik, a fertőzés pillanatától a klinikai tünetek kialakulásához szükséges időszak 30 és 180 nap között lehet. A krónikus hepatitis B inkubációs periódusát gyakran nem lehet megbecsülni. Az akut vírusos hepatitis B gyakran ugyanúgy kezdődik, mint a vírus hepatitis A, de az epidermális periódusa az arthralgikus formában, valamint az asthenovegetatív vagy dyspeptikus változatban is előfordulhat.
A kurzus diszeptikus variánsa az étvágytalanság (az anorexiaig), a szüntelen hányinger, az indokolatlan hányás epizódjai. A hepatitis B prosztata-időszakának klinikai lefolyásának influenzaszerű formáját a láz és az általános mérgezési tünetek jellemzik, általában katarrális tünetek nélkül, de gyakori, többnyire éjszakai és reggeli, arthralgia (vizuálisan az ízületek nem változnak). Az ízületben való mozgás után a fájdalom általában egy ideig eltűnik.
Ha ebben az időszakban arthralgia alakul ki kiütéses típusú csalánkiütéssel, a betegség lefolyása súlyosabb lesz. Az ilyen tüneteket leggyakrabban lázzal kísérik. Az udvar előtti fázisban súlyos gyengeség, álmosság, szédülés, vérzésgumi és orrvérzéses epizódok (hemorrhagiás szindróma) figyelhetők meg.
Ha megjelenik a sárgaság, nincs javulás a jóllétben, gyakran az általános tünetek súlyosbodnak: a dyspepsia, az aszténia növekedése, a bőr viszketése jelenik meg, a vérzés fokozódik (nőknél a hemorrhagiás szindróma hozzájárulhat a menstruáció korai kialakulásához és intenzitásához). Az artralgia és az exanthema a jégkorszakban eltűnik. A bőr és a nyálkahártyák intenzív okker árnyalatúak, a petechiae és a kerek vérzés látható, a vizelet sötétebb, a széklet könnyebbé válik, amíg a teljes elszíneződés meg nem szűnik. A betegek májmérete megnő, széle a parti ív alól nyúlik ki, és érintésképpen fájdalmas. Ha a máj a bőr intenzív ictericitásával megtartja normál méretét, ez a súlyosabb fertőzés lefolyásának előfutára.
Fél- és több esetben a hepatomegalia nagyított lépcsővel jár. Mivel a szív-érrendszer: bradycardia (vagy súlyos hepatitisz tachycardia), mérsékelt hipotenzió. Az általános állapotot apátia, gyengeség, szédülés, álmatlanság jellemzi. A icterikus periódus egy hónapig vagy annál hosszabb ideig tarthat, ami után egy helyreállítási időszak következik be: először a diszipsziás tünetek eltűnnek, majd fokozatosan csökken az icterikus tünetek és a bilirubin szint normalizálása. A máj normál méretű visszatérése gyakran több hónapig tart.
A kolesztázisra való hajlam esetén a hepatitis lelassulhat. Ugyanakkor a mérgezés enyhe, tartósan megnövekedett bilirubinszint és a máj enzimek aktivitása, a széklet okkult, a sötét vizelet, a máj határozottan megnövekedett, a testhőmérsékletet subfebrilis határokban tartják. Az esetek 5-10% -ában a vírusos hepatitis B krónikus és hozzájárul a virális cirrhosis kialakulásához.
A vírus hepatitis B szövődményei
A vírusos hepatitis B legveszélyesebb szövődménye, amelyet magas fokú halálozás jellemez, az akut májelégtelenség (hepatikus, májkóma). A hepatociták tömeges halála esetén a májfunkció jelentős elvesztése, súlyos vérzéses szindróma alakul ki, melyet a központi idegrendszer citolízise következtében szabadul fel. A hepatikus encephalopathia a következő egymást követő szakaszokban alakul ki.
- Precoma I: a beteg állapota drasztikusan romlik, sárgaság és dyspepsia (hányinger, ismétlődő hányás), a vérzéses tünetek nyilvánvalóvá válnak, a betegeknél a szájban specifikus májszagú (rosszul édes). A tér és az idő tájolása eltörik, emocionális labilitás figyelhető meg (az apátia és a letargia helyett hiper-gerjesztés, eufória, szorongás nő). A gondolkodás lassú, az alvás inverziója (éjszaka a betegek nem tudnak elaludni, napközben öntudatlan álmosság érzik magukat). Ebben a szakaszban megsértik a finom motoros készségeket (a paltsenosovoy-mintán túlhajtás, kézírás-torzítás). A máj területén a betegek észrevehetik a fájdalmat, a testhőmérséklet emelkedik, az impulzus instabil.
- A Prekoma II (fenyegető kóma): a tudat károsodása halad, gyakran zavaros, teljes térbeli és időbeli dezorientáció figyelhető meg, az eufória és az agresszivitás rövid távú villogását az apátia, a mérgezés és a vérzéses szindrómák váltják fel. Ebben a szakaszban az edematikus-aszitikus szindróma jelei alakulnak ki, a máj kisebb lesz és eltűnik a bordák alatt. Jegyezze fel a végtagok finom nyelvét, nyelvét. A szakaszok precoma több órától 1-2 napig tarthat. A jövőben a neurológiai tünetek súlyosbodnak (patológiás reflexek, meningális tünetek, légzési rendellenességek, mint például a Kussmul, a Cheyne-Stokes is előfordulhatnak), és maga a májkóma alakul ki.
- A terminális stádium kóma, melyet a tudat depressziója (stupor, stupor) és a teljes veszteség tovább jellemez. Kezdetben a reflexek (szaruhártya, nyelés) megmaradnak, a betegek reagálhatnak az intenzív irritáló hatásokra (fájdalmas tapintás, hangos hang), további reflexek gátolódnak, az ingerekre adott reakció elveszik (mély kóma). A betegek halálát az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása okozza.
A hepatitis B (fulmináns kóma) súlyos hepatitis B, különösen hepatitis D és hepatitis C kombinációja esetén a májkóma gyakran előfordul és 90% -ban halálos kimenetelű. Az akut hepatikus encephalopathia viszont a szepszis kialakulásával járul hozzá a másodlagos fertőzéshez, és veszélyezteti a vese szindróma kialakulását. Az intenzív vérzéses szindróma jelentős vérveszteséget okozhat a belső vérzéssel. A máj cirrhosisában krónikus vírus hepatitis B alakul ki.
A vírus hepatitis B diagnózisa
A diagnózist úgy végezzük, hogy a páciens vérspecifikus szérum antigénjeit azonosítjuk a vérszérumban, valamint az immunglobulinokat. A PCR segítségével izolálhatja a vírus DNS-jét, amely lehetővé teszi annak aktivitásának meghatározását. A diagnózis kialakításában döntő fontosságú a HbsAg felületi antigén és a HbcIgM antitestek azonosítása. A szerológiai diagnózist ELISA és RIA alkalmazásával végezzük.
A máj dinamikus állapotában a máj funkcionális állapotának meghatározásához rendszeres laboratóriumi vizsgálatokat végzünk: vér és vizelet biokémiai elemzése, koagulogram, máj ultrahang. Jelentős szerepe a fontos protrombin-indexnek, amelynek csökkenése 40% -ra és alatta a beteg kritikus állapotát jelzi. Egyéni okokból májbiopsziát lehet végezni.
A vírusos hepatitis B kezelése
A vírusos hepatitis B kombinált terápiája magában foglalja a táplálkozást (az 5-ös májspecifikus étrendhez képest a betegség fázisától és a betegség súlyosságától függően), az antivirális terápia és a patogenetikus és tüneti hatású szerek. A betegség akut fázisa a fekvőbeteg-kezelés indikációja. Javasoljuk az ágy pihenését, bőséges italt, kategorikus alkoholfogyasztást. Az alapterápia az interferonok (alfa-interferon leghatékonyabb) beadása ribavirinnel kombinálva. A kezelést és az adagolást egyenként számítjuk ki.
Adjuváns kezelésként méregtelenítő oldatokat használnak (súlyos esetekben a kristályos oldatok infúziója, a dextrán, a kortikoszteroidok a indikációk szerint jelennek meg), a víz-só egyensúly normalizálására szolgáló szerek, kálium készítmények, laktulóz. Az epehólyag-rendszer és a máj érrendszerének - drotaverin, aminofillin - görcsének enyhítése. A kolesztázis kialakulásával az UDCA készítmények láthatóak. Súlyos szövődmények (hepatikus encephalopathia) esetén - intenzív ellátás.
A vírusos hepatitis B előrejelzése és megelőzése
Az akut vírus hepatitis B ritkán halálhoz vezet (csak súlyos fulmináns kurzus esetén), a prognózis jelentősen súlyosbodik az egyidejű krónikus májbetegségek, a hepatitis C és D kombinált károsodása esetén. és a cirrózis és a májrák kialakulása.
A vírus hepatitis B általános megelőzése olyan egészségügyi és járványügyi intézkedéseket foglal magában, amelyek célja a fertőzés kockázatának csökkentése a vérátömlesztés során, az orvosi műszerek sterilitásának ellenőrzése, az eldobható tűk, katéterek stb. Tömeggyakorlatának bevezetése. borotvák, fogkefék), a bőrkárosodás megelőzése, biztonságos szex, a kábítószerek elutasítása. A védőoltást a foglalkozási kockázati csoportba tartozó személyek jelzik. A hepatitis B elleni védőoltás után fennálló immunitás körülbelül 15 évig fennmarad.
B vírusos hepatitis
A hepatitis B vírusos betegség, amely elsősorban a májra hat.
A hepatitis B a májbetegség leggyakoribb oka. A világban mintegy 350 millió hepatitis B vírust hordoznak, ebből évente 250 ezer hal meg a májbetegségekből. Hazánkban évente 50 ezer új betegség jelentkezik, és 5 millió krónikus hordozó van.
A hepatitis B a következményekkel veszélyes: a máj cirrózisának egyik fő oka, és a májsejtek májrákjának fő oka.
A hepatitis B két formában létezhet - akut és krónikus.
- Az akut hepatitis B a fertőzés után azonnal kialakulhat, általában súlyos tünetekkel jár. Néha a hepatitis súlyos életveszélyes formája alakul ki a betegség gyors progressziójával, amit fulmináns hepatitisznek neveznek. Az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőtt betegek körülbelül 90-95% -a helyreáll, másokban a folyamat krónikus lesz. Az újszülötteknél az akut hepatitis B 90% -ban krónikus.
- A krónikus hepatitis B az akut hepatitis következménye, és először - akut fázis hiányában - előfordulhat. A krónikus hepatitis tüneteinek súlyossága nagymértékben változik - az aszimptomatikus szállítástól, amikor a fertőzött emberek hosszú ideig nem ismerik a betegséget, a krónikus aktív hepatitisz, amely gyorsan cirrózisgá válik.
A máj cirrózisa a májszövet különleges állapota, amelyben a hegesedés kialakulása következik be, a máj szerkezete megváltozik, ami a funkció folyamatos megsértéséhez vezet. A cirrózis leggyakrabban az átadott hepatitisz: vírusos, toxikus, gyógyászati vagy alkoholos eredménnyel jár. Különböző források szerint az aktív krónikus hepatitisz B a betegek több mint 25% -ában cirrózist okoz.
A hepatitis B okai
A hepatitis B oka vírus.
A hepatitis B vírus hosszú ideig fennmaradhat a környezetben, és nagyon ellenáll a külső hatásoknak.
- Szobahőmérsékleten 3 hónapig fennmarad.
- Fagyasztott formában 15-20 évig tárolható, beleértve a vérkészítményeket is - friss fagyasztott plazmát.
- Egy órán át forralja.
- Klórozás - 2 órán belül.
- A formalin oldattal történő kezelés - 7 nap.
- 80% etil-alkohol semlegesíti a vírust 2 percen belül.
Ki jár a hepatitis B-nél gyakrabban?
- Férfiak és nők több szexuális partnerrel, különösen, ha nem használnak óvszert.
- A homoszexuálisok.
- A hepatitis B betegek állandó szexuális partnerei
- Más szexuális úton terjedő betegségekben szenvedők.
- Injekciós kábítószer-használók (intravénás kábítószer-használat).
- A vér és a komponensek transzfúzióját igénylő betegek.
- Hemodialízist igénylő betegek ("mesterséges vese").
- A mentális betegségben szenvedő betegek és családjuk.
- Orvosi szakemberek.
- Gyermekek, akiknek az anyja fertőzött.
Minél fiatalabb az életkor, annál veszélyesebb a B-hepatitis-fertőzés. Az akut vírusos hepatitisz B-ről közvetlenül a krónikusra történő átmenet gyakorisága az életkortól függ.
- Újszülöttek - 90%.
- Az 1-5 éves korban fertőzött gyermekeknél 30%.
- Az 5 éves kor alatt fertőzött gyermekeknél 6%.
- Felnőtteknél az esetek 1-6% -a.
Hogyan szerezhető be hepatitis B
A hepatitis B vírus beteg beteg vagy hordozó valamennyi biológiai folyadékában található.
A vírus legnagyobb mennyisége a vérben, a spermában, a hüvelykiválasztásban található. Sokkal kevesebb - a fertőzött személy nyálában, izzadságában, könnyében, vizeletében és székletében. A vírus átvitelét a sérült bőr vagy nyálkahártyák érintkezésével végezzük a beteg vagy a hordozó testfolyadékával.
A vírus átvitelének módjai:
- Szennyezett vér és összetevőinek transzfúziója során.
- Megosztott fecskendők használata esetén.
- Sebészeti, fogászati műszerek, valamint tetováló tűk, manikűr eszközök, borotvák segítségével.
- Szexuális úton: a homo- vagy heteroszexuális érintkezés során orális, anális vagy vaginális szex során. A nem szokásos nemi típusok esetében a fertőzés kockázata nő.
- A beteg beteg anyja fertőzése a születéskor a születési csatornával való érintkezés során következik be.
- A háztartási érintkezők kevésbé jellemzőek. A vírus nem képes a csók, a közönséges ételek, a törülközők - a nyál és az izzadság mennyisége olyan vírusokat tartalmaz, amelyek túl kicsi ahhoz, hogy megfertőződjenek. Ha azonban a vér vérszennyezéseket tartalmaz, a fertőzés valószínűbb. Ezért a közös fogkefék vagy borotvák használata esetén a fertőzés lehetséges.
A B hepatitisz nem kapható:
- Köhögés és tüsszentés.
- Kézfogás.
- Hugs és csókok.
- Ha szokásos ételt vagy italt fogyaszt.
- Szoptatáskor.
Hepatitis B fejlődés
A hepatitis B vírusok a vérben egy idő után behatolnak a májsejtekbe, de nincs közvetlen káros hatásuk rájuk. Aktiválják a védővérsejteket - limfocitákat, amelyek a máj vírusos sejtjeit támadják meg, a májszövet gyulladását okozva.
A szervezet immunrendszere fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. Az akut és krónikus hepatitis B néhány tünetét az immunrendszer aktiválása okozza.
Hepatitis B tünetek
Akut hepatitis B
A hepatitis B vírussal fertőzött emberek fele tünetmentes hordozók marad.
Az inkubációs periódus - a fertőzésektől a betegség első megnyilvánulásáig tartó időszak - 30-180 napig tart (általában 60-90 nap).
Az anicterikus időszak átlagosan 1-2 hétig tart.
Az akut vírus hepatitis B kezdeti megnyilvánulásai általában kevéssé különböznek a hideg tünetektől, ezért a betegek gyakran nem ismerik fel őket.
- Az étvágytalanság
- Fáradtság, letargia.
- Hányinger és hányás.
- Néha a hőmérséklet emelkedik.
- Fájdalom az izmokban és az ízületekben.
- Fejfájás.
- Köhögés.
- Orrfolyás
- Torokfájás.
Icterikus időszak. Az első figyelmeztető jelzés a vizelet sötétedése. A vizelet sötétbarna lesz - "a sötét sör színe". Ezután a száj szikra és nyálkahártyája sárgára válik, ami meghatározható a nyelv felsõ égbõl való emelésével; a sárgulás a tenyéren is érzékelhetőbb. Később a bőr sárga lesz.
A jeges időszak kezdetén az általános tünetek csökkentek, a beteg általában könnyebbé válik. Ugyanakkor a bőr és a nyálkahártyák sárgulása mellett nehézség és fájdalom van a megfelelő hipokondriumban. Néha a széklet elszíneződése van, ami az epe csatornák eltömődéséhez kapcsolódik.
Az akut hepatitisz nem komplikált lefolyása során az esetek 75% -ánál a regenerálódás 3-4 hónapon belül jelentkezik a jeges időszak kezdetétől; más esetekben a biokémiai paraméterek változása még hosszabb ideig is megfigyelhető.
Az akut hepatitis B súlyos formái
A súlyos hepatitisz B-t májelégtelenség okozza, és a következő tünetek jelentkeznek:
- Éles gyengeség - nehéz kiszabadulni az ágyból
- szédülés
- Hányás előzetes hányinger nélkül
- Éjszakai rémálmok - az első jelei a kezdeti hepatikus encephalopathiának, ájulás érzés, „mentális összeomlás” érzése
- Orrvérzés, fogínyvérzés
- Zúzódások a bőrön
- Duzzanat a lábakban
Az akut hepatitis fulmináns formája esetén az általános tünetek gyorsan véget érhetnek kómával és nagyon gyakran későbbi halálozással.
Krónikus hepatitis B
Azokban az esetekben, amikor a krónikus hepatitis nem akut kimenetel, a betegség kezdete fokozatosan jelentkezik, a betegség fokozatosan jelenik meg, gyakran a beteg nem tudja megmondani, hogy a betegség első jelei megjelennek.
- A hepatitis B első jele a fáradtság, amely fokozatosan növekszik a gyengeség és álmosság kíséretében. A betegek gyakran nem ébrednek fel reggel.
- Az alvás-ébresztő ciklus megsértése: a nappali álmosság az éjszakai álmatlanságot jelenti.
- Az étvágy hiánya, hányinger, puffadás, hányás.
- Úgy tűnik, a sárgaság, mint az akut formában, először a vizelet elsötétül, majd a sclera és a nyálkahártya, majd a bőr sárgulása. A krónikus hepatitis B sárgasága tartós vagy ismétlődő (ismétlődő).
A krónikus hepatitis B tünetmentes lehet, ugyanakkor, mint az aszimptomatikus és gyakori súlyosbodásoknál, számos hepatitis B szövődménye és káros hatása alakulhat ki.
Hepatitis B komplikációk
- A hepatikus encephalopathia a elégtelen májfunkció következménye, annak képtelensége semlegesíteni bizonyos mérgező termékeket, amelyek felhalmozódása esetén negatív hatással lehet az agyra, a máj encephalopathia első jelei a nappali álmosság, éjszaka álmatlanság; akkor az álmosság állandóvá válik; rémálom álmok. Akkor vannak a tudat zavarai: zavartság, szorongás, hallucinációk. Ahogy az állapot halad, kóma alakul ki - a tudatosság teljes hiánya, a külső ingerekre adott reakciók, a létfontosságú szervek működésének fokozatos romlásával, ami a központi idegrendszer teljes gátlásával - az agy és a gerincvelő - kapcsolódik. Néha a fulmináns hepatitis kóma azonnal kialakul, néha a betegség egyéb megnyilvánulása nélkül.
- Megnövekedett vérzés. A máj számos véralvadási faktor kialakulásának helyszíne. Ezért a májelégtelenség kialakulásával a véralvadási faktorok is elégtelenek. Ebből a szempontból változó súlyosságú vérzés van: az orrból és a fogínyektől a vérzésig a masszív gyomor-bélrendszeri és tüdővérzésig, ami végzetes lehet.
- Az akut hepatitis B súlyos esetekben bonyolult lehet az agyi ödéma, akut légzési vagy veseelégtelenség, szepszis által.
A hepatitis B késői szövődményei
A krónikus hepatitis B eredményei a leginkább csalódást okozhatják.
- Májcirrhosis - a krónikus B-hepatitisben szenvedő betegek több mint 25% -ánál alakul ki.
- A hepatocelluláris rák elsődleges májrák - rosszindulatú daganat, amelynek forrása a májsejtek. A hepatocellularis carcinoma 60-80% -a vírus hepatitis B-hez kapcsolódik.
A vírus hepatitis B jelzői
Akut hepatitis B-ben a vér biokémiai elemzésében változás következik be: a bilirubin, a máj enzimek - ALT, AST szint emelkedése.
Általában nem nehéz megállapítani az akut hepatitis diagnózisát kiterjesztett klinikai képpel; majd a hepatitis differenciáldiagnosztikáját végzik - azaz a hepatitis konkrét oka.
A vírusos hepatitis B diagnózisának fő laboratóriumi módszere a hepatitis B markereinek a vérben való azonosítása. A betegség minden egyes stádiumában: akut, krónikus aktív hepatitis, gyógyulási stádium, kocsi - a vérben bizonyos markerek növekedése jellemző.
A HBs antigén („ausztrál antigén”) része a hepatitis B vírusnak, amelyet a veszélyeztetett személyek vizsgálatára, valamint a kórházi kezelésre, a sebészetre, a terhességre és a szülésre való felkészítésre használnak; és a hepatitis B első jelei is.
- Hepatitisz B nem volt kimutatható (a hepatitis B anti-HBc markereinek hiányában).
- Az akut hepatitis B-ben nem tudjuk kizárni a gyógyulási időszakot.
- Nem zárhatjuk ki a krónikus hepatitis B alacsony aktivitását.
- A hepatitis B és D együttfertőzése (a delta vírus (hepatitis D vírus) a felszíni antigént használja borítékaként, így ez nem észlelhető.
Az anti-HBs antigén a hepatitis B vírusok ellenanyagai (védőfehérjék), amelyek legkorábban 3 hónappal a fertőzés után jelennek meg.
- B hepatitis elleni sikeres vakcinálás
- Az akut hepatitis B a gyógyulási fázisban van.
A hepatitis érintett szerkezete b
Szérum hepatitis, parenterális hepatitis.
A hepatitis B (HB) valamivel rosszabb a HA eloszlásában, de a kurzus nagy súlyossága miatt kiemelkedő hely az emberi májbetegségek között. 2005-ben a VH akut formáinak prevalenciája elérte a 8,5-et a 100 ezer főre, és a hepatitis B-50.27-et 100 ezerre. lakosság számára.
A hepatitis B vírus-genom vírus - a hepadnavirusokra utal - összetett antigénszerkezettel rendelkezik, felületből (Hbs Hell) és más antigénekből áll (lásd a HBs laboratóriumi diagnózisát). Úgy véljük, hogy az autoimmun reakciók részvételével közvetve károsítja a hepatocitákat.
A vírus három morfológiai képződményben kering a betegek vérében, amelyeket Dane részecskéknek neveznek, amelyek kifejezett fertőzőképességet mutatnak. A májba ütve a vírus a hepatocita membránra rögzül a Hbs Hell receptorok miatt. Nem rendelkezik közvetlen citopátiás hatással, hanem a hisztokompatibilitási komplexet (HLA) érintő citotoxikus immunmechanizmusokkal fertőzi a hepatocitákat. Jelentős szerepet játszik a CEC, amely a vírus és az antitestek kölcsönhatásából származik (Hbs Ag + AT).
A különböző szervek és a nyirokcsomók véredéseinek endotéliumára vannak rögzítve, és extrahepatikus elváltozásokat okoznak, mint például a vaszkulitisz, a periarteritis nodosa, a glomerulonefritis stb. Az autoimmun reakciók hepatociták halálával is jelentkeznek; Ez nemcsak más szervek, hanem a májszövet új területeinek (diffúz hepatitis) patológiás folyamatába való bevonásához vezet.
AVH-ban a májban dystrofikus és nekrotikus változások figyelhetők meg, főként a máj lebenyek és a periportális zónák közepén, a későbbi fibrózis kialakulásával, valamint az epevezetékek károsodásával, ami hozzájárul az intrahepatikus kolesztázis kialakulásához. A hepatociták citolízise a csökkent intracelluláris metabolizmuson, a prooxidáns aktiválásán és az antioxidáns folyamatok gátlásán alapul.
Ez folyadékretenciót, sejtek ödémát és duzzanatát, a pH-változást, az oxidatív foszforiláció csökkenését és a hepatociták általános bioenergetikai folyamatainak csökkenését eredményezi.
A HBV fertőzés parenterálisan (teljes vér és annak összetevőinek, injekcióinak, műveleteinek transzfúziója) történik. Igazolták a HB természetes eszközökkel (GP Stepanov és mások) történő továbbítását, beleértve a nemi közösséget, az anyáról a magzatra történő átvitelt. Az inkubációs periódus 2-4 hónap, néha 6 és akár 10 hónap. A HA-hoz hasonlóan ciklikusan halad.
Az icterikus formával együtt van egy anicteres forma és a Hbs Hell szállítása, néha sok éven át. Indokolt a hepatitis B vírus szállítása a betegség szubklinikus formájaként.
A HBV esetében a többi hepatitis típushoz képest súlyosabb. A hepato-disztrófia leggyakrabban halálos, hosszantartó és krónikus formákban alakul ki, a víruscirrhosisra és a cirrózisra való átmenet; ez utóbbi csak Hbs-pozitív hepatitis esetén lehetséges. A prodromális periódus hosszabb, mint a HA-val, és eléri a 10-14-et, és a betegek 1/5-ében - több mint 14 nap, néha 1 hónapig.
A jellegzetes tünetek a gyengeség, az étvágytalanság, a hányinger, a hányás gyakorisága, fájdalom és nehézség az epigasztriás régióban és a jobb hypochondriumban. Különösen gyakori ízületi fájdalom, allergiás jellegű bőrkiütés, bőr viszketése; A felső légúti és a dyspeptikus rendellenességek katarrális jelenségei sokkal kevésbé gyakori.
Hepatitis B - tünetek, diagnózis, kezelés
Hepatitis B
Betegség kódja - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)
Xing: szérum hepatitis
(Rövidítések: HBV - Hepatitis B, HBV - Hepatitis B vírus)
Hepatitis B (hepatitis B) - vírusos antroponotikus fertőzés fertőzés perkután mechanizmusával; Jellemzője a máj elsődleges károsodása, és különböző klinikai és patogenetikai változatokban fordul elő - a vírusfertőzésről a progresszív formákig az akut májelégtelenség, a májcirrózis és a hepatoma kialakulásával.
Történelmi információk
kórokozó kutatás
A kórokozó, a hepatitis B vírus (HBV, HBV) a Hepadnaviridae nem taxonómiai csoportjába tartozik. A HBV virionok („Dane részecskék”) gömb alakúak, 42 nm átmérőjűek (legfeljebb 45 nm), külső lipoprotein burkolattal és egy kettős szálú cirkuláris DNS-t tartalmazó nukleokapsziddal rendelkeznek, amelyek egy sztringje közel 1/3 rövidebb, mint a másik és a DNS-függő DNS-polimeráz; az utóbbi aktivitása a különböző („teljes” és „üres”) vírus törzsek replikativitásában és fertőzőképességében mutatkozó különbségeknek tulajdonítható.
Antigén szerkezet. A hepatitis B vírus szerkezetében számos antigénrendszer különböztethető meg:
1) a HBV lipoprotein membránjának összetételében lévő, felületi („ausztrál”, felületi) antigén, HBsAg, amelyet több antigén altípus is képvisel, amelyekben hazánkban az auW és az ADW altípusok gyakoriak. A betegség kezdeti megnyilvánulásait megelőzően a betegség kezdeti megnyilvánulásait megelőzően 2-2 hónappal a vérben, a hepatocitákban, a spermában, a hüvelykiválasztásban, a cerebrospinális folyadékban, a szinoviális folyadékban, az anyatejben, a nyálban és a vizeletben lévő gömb alakú vagy cső alakú részecskék formájában található. és a csúcsidőszak első 2-3 hetében. A HBsAg tartóssága a vérben a HS klinikai megnyilvánulási periódusának több mint 7–8 hetére utal a krónikus folyamat valószínűségére;
2) a szív alakú (co), HBcAg a virion nukleokapszid összetételében, a fertőzött hepatociták magjában és néha a perinukleáris zónában detektálható;
3) A HBcAg-hoz kapcsolt és három altípusú HBeAg a HBV DNS-polimeráz aktivitását tükrözi. A vérben való kimutatása a vírus replikatív aktivitását jelzi, ezért a HBeAg-pozitív egyének a fertőzés forrásaként a legveszélyesebbek. A HBeAg tartóssága a betegség kezdetétől számított 3–4 héttel a fertőzés krónikus formájának kialakulását jelezheti;
4) HBhAg, amely a virion héja közelében helyezkedik el; tanulmányozza a szerepét a fertőzés kialakulásában. A HBxAg-t és annak ellenanyagokat gyakrabban és magasabb titerekben találtak krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegekben.
A HBV burkolat felületi rétegeiben humán polimerizált albumin receptorai vannak, amelyek meghatározzák a vírus tropizmáját az emberi hepatocitákra, és számos fertőző és replikatív tulajdonságát a kórokozónak.
Stabilitását. A HBV nagyon ellenáll az alacsony és magas hőmérsékletnek, sok fertőtlenítőszernek. Így a hőmérséklet 20 ° C-ot tart fenn legalább 10 évig. A vírus ellenáll a savas környezetnek (pH = 2,3) hosszabb ideig tartó (18 órás) kitettségének, az antigén aktivitást 7 napig megtartja, ha 1,5% -os formalinoldatnak vetjük alá, 24 órán keresztül, 2% fenololdat és 5 óra éter és kloroform hatásának kitéve. Inaktiválva autoklávozással 30 percig, amikor β-propiolaktonnak van kitéve.
Az utóbbi években megállapították, hogy mutáns HBV virionok jelenléte, amelyek nagyobbak, mint a „Dane részecskék”, HBeG hiányában és a HBV-vel szemben nem kereszt-immunitást okozva, amelyek fontosak lehetnek a betegek diagnózisában és kezelésében.
járványtan
A vírus hepatitis B egy antroponotikus fertőzés, amely fertőzés perkután mechanizmusa.
A vírus hepatitis B fő tartálya és forrása a fertőző folyamat szubklinikai formája, az úgynevezett vírushordozók, amelyek teljes száma (a WHO szerint) meghaladja a 350 millió embert. Az „egészséges hordozó” HBsAg gyakorisága a donorok között igen változatos: az északi 0,5–1% -ról
Európában és Amerikában az ázsiai és afrikai trópusi régiókban akár 20% -ig vagy annál nagyobb.
A kábítószer-függők, a homoszexuálisok és a prostituáltak szerepe, akiknek többsége HBV-vel fertőzött, nagyon fontos a kórokozók terjedésében. A fertőzés forrása a hepatitis B akut és krónikus formái is.
Átviteli mechanizmus
A HBV-transzmisszió vezető mechanizmusa a perkután, ami a vírus rendkívül kis fertőző dózisának köszönhetően (a fertőzött vér 7-10 ml-je elegendő HBV-fertőzéshez) elsősorban természetes eszközökkel - szexuális és függőleges - révén valósítható meg. A HB vezető szerepet tölt be a szexuális úton terjedő betegségek körében, amellyel kapcsolatban leggyakrabban a homoszexuálisok, a szexuális perverziók és a szexuális partnerek nagy száma a prostituáltakban található. A vertikális, általában intrapartum, a HBV átvitelét leggyakrabban terhes HBeAg-ban történő kimutatás esetén végezzük.
A természetes útvonalak mellett a vírusos hepatitisz B mesterséges (artefaktikus) utakon keresztül terjed - a fertőzött vér vérátömlesztése során, a fogászati, nőgyógyászati, instrumentális, terápiás és diagnosztikai manipulációk során, különböző parenterális eljárásokkal, amelyeket nem megfelelően alaposan dekontaminált újrafelhasználható műszerek (iatrogén fertőzés) végeznek. Ebben a tekintetben a magas kockázatú HBV fertőzés kontingensek a donorvér és gyógyszerei, különösen a hemofíliás betegek, hematológiai betegségek fogadói lesznek; krónikus hemodialízis-központú betegek; olyan személyek, akik a bőr és a nyálkahártyák károsodásával ismétlődő kezelést és diagnosztikai és műszeres eljárásokat végeznek, valamint olyan orvosi személyzet, akik szakmai kapcsolatban állnak a betegek vérével (transzplantológusok, sebészek, szülészek, fogorvosok, laboratóriumi asszisztensek stb.). A kábítószer-használók és a tetováláson és a rituális eljárásokon keresztül jelentkező fertőzések nagy kockázata van.
A HBV fertőzésben szenvedő betegekkel való szexuális vagy parenterális érintkezés kizárása esetén a HBV-fertőzés eseteinek előfordulása lehetővé teszi, hogy a HBV-fertőzés ún. Hemocontact-útja fennálljon, és megfelelő megelőző intézkedéseket igényel a járvány kitörésekor.
fogékonyság
Az emberek HBV érzékenysége magas. A betegségeket leggyakrabban az első életévi gyermekek, általában társbetegségek vagy a HBV-fertőzött anyák, az érett és idős korú emberek, általában az egyidejűleg járó betegségek között rögzítik. Az utóbbi években nőtt a fiatalok előfordulási gyakorisága, mivel a beinjekciózási módszerek a kábítószer-injektálás során növekedtek. A HBsAg a férfiaknál gyakrabban fordul elő. Az előfordulási szezonális eltérések nem figyelhetők meg.
Az akut Hepatitis B megújulása tartós, esetleg egész életen át tartó immunitást eredményez.
Patogenezis és patoanatómiai kép
A HBV a bőrön vagy a nyálkahártyán keresztül történő behatolását követően és annak elsődleges replikációjával, amelynek lokalizációját nem sikerült megbízhatóan megállapítani, előfordul a kórokozó hematogén terjesztése, bevezetése a hepatocitákba. Ez a fázis megfelel a betegség inkubációs periódusának.
A vírus későbbi replikációja hepatocitákban másodlagos virémiát okoz, indukálja a máj szerkezeti és funkcionális rendellenességeinek előfordulását, melyet a betegség különböző klinikai és patogenetikai variánsai mutatnak ki, amelyek genetikáját tanulmányozzák.
A legtöbb kutató megállapította, hogy a HBV nem ad közvetlen citopátiás hatást, bár ez a tulajdonság megengedett néhány („teljes”, magas DNS-polimeráz-aktivitású) vírustörzs esetében.
A hepatitis B leggyakoribb vírus-immunogenetikai koncepciója szerint [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. és mtsai., 1978 és munkatársai], a májszöveti károsodás a vírusantigénekre és a celluláris autoantigénekre adott immunválasz természetéből és erősségéből, a HBV törzs virulenciájának mértékéből és a patogén fertőző dózisából ered. Ezeknek a faktoroknak a variabilitása határozza meg a betegség klinikai és patogenetikai variánsainak spektrumának szélsőséges változatosságát.
A hepatociták citoplazmatikus membránján a vírusantigének expressziójához szükséges megfelelő immunválaszt a T-limfociták specifikus szenzibilizációja, a gyilkos sejtek klónjának kialakulása, az antigénspecifikus immunoglobulinok szintézise, az immunkomplexek képződése, a makrofág aktivitás fokozása és egyéb hatások, amelyek végül megszüntetik a kórokozót. Ugyanakkor a betegség ciklikus lefolyása változó mértékben változik a citolitikus, mezenchimális-gyulladásos és kolesztatikus szindrómában, amelynek markerei hasonlóak a GA-hoz.
Az emberi test immunrendszerének genetikailag meghatározott vagy megszerzett rendellenessége, valamint a HBV fenotípusok antigénszerkezetének sajátosságai hozzájárulnak a patológiai folyamat aciklikus variánsainak kialakulásához krónikus karcinogenezis formájában. gyorsan (például fulmináns hepatitissal) vagy lassan (krónikus betegségformákkal) progresszív betegségek, májelégtelenség, májcirrózis, hepatómák kialakulásával. Ez utóbbi gyakran megfigyelhető a vírus DNS integrációjával a hepatocita genomba (a vírusfertőzés integratív típusa esetén) és a kedvezőtlen környezeti vagy toxikus (például alkohol) tényezőknek való kitettséggel.
A HB progresszív formáinak kialakulásában a májmembránok lipoproteinjére, mitokondriális és más autoantigénekre érzékeny limfociták autoimmun reakciói, valamint más hepatotropikus vírusokkal (HAV, IOP, HCV, stb.) Vagy más HGV genotípusokkal szembeni szuperinfekció játszódik.
A hepatitis B májmorfológiai változásait kifejezettebb necrobiotikus folyamatok jellemzik, amelyek elsősorban a máj lebeny közép- és periportális zónáiban lokalizálódnak, mint a HA-ban. A hepatociták hidropikus („ballon”) degenerációja, fokális, fokozatosan, súlyos betegség, szubmaszív és masszív nekrózis esetén. Jellemzője a stellate endotheliocyták (Kupffer sejtek) aktiválása és proliferációja, a nekrózis területére költözve, ahol a limfocitákkal, plazmasejtekkel, hisztocitákkal és fibroblasztokkal együtt mononukleáris hisztocitikus infiltrációt képeznek.
A hepatitis B kolesztatikus formáit az intrahepatikus epevezetékek bevonása a patológiás folyamatba „epe thrombi” kialakulásával és a bilirubin felhalmozódásával hepatocitákban. A fulmináns hepatitisben az uralkodó "híd" és a multilobuláris nekrózis dominál.
A minimális (0) fokú aktivitással rendelkező krónikus HBs főleg a fibrózis jeleit mutató portális gyulladást és aktív (I - IV) - a gyulladásos beszivárgás elterjedését a lebenyek belsejében a hepatociták terminállemezén, a központi vénák flebitisén és a sinusoidok kapillarizációján túl, enyhe perifériás fibrosis kialakulásában (I szakasz) CG), mérsékelt fibrózis periportális szepával (II. Stádiumú CG), kifejezett fibrózis portocentrális szepta (III. Stádium) és cirrhosis (IV. Stádium) Nemzetközi szakértői csoport a tanulmány Liver Diseases, 1994, Los Angeles, USA.
Klinikai kép (tünetek)
A betegség természetétől, a betegség megnyilvánulásának súlyosságától, a vírusfertőzés fázisától, a betegség morphofunkciós rendellenességeinek, szövődményeinek és kimenetelének mélységétől függően számos klinikai morfológiai variánst és formát mutatnak a B hepatitisben.
Ciklikus éles formák
Akut hepatitis B
A leggyakoribb a betegség nyilvánvaló formái között.
Természetesen négy periódust különböztetünk meg: az inkubációt, a prodromal (preicteric), a magasságot (icterikus) és a gyógyulást. További információ >>>
Az akut májelégtelenség, mint az akut hepatitis B szövődménye, amely súlyos diffúz májkárosodásban jelentkezik az alternatív folyamatok túlnyomó részében, a toxikus anyagoknak a vérben történő felhalmozódása, amely neuropszichiátriai tünetek (akut hepatikus encephalopathia - OPE) kialakulását és egy masszív vérzéses szindróma kialakulását okozza. További információ >>>
A klinikai és funkcionális rendellenességek súlyossága általában megfelel a betegség súlyosságának.
A hepatitisz B abradált és anicterikus formáit általában epidemiológiai és laboratóriumi vizsgálatok során észlelik.
A hepatitis B kolesztatikus formája
A hepatitis B kolesztatikus formáját a betegek 5–15% -ánál figyelték meg, főként az idősebbek körében, és a tartós intrahepatikus cholestasis szindróma kialakulása, a citolízis szindróma gyenge súlyosságával. Klinikailag ez a forma intenzív és hosszantartó sárgaságból fakad, amely gyakran megállt, zöldes árnyalatot, viszketést, a széklet hosszabb acholiumát és a churia, a máj jelentős növekedését jelenti; néhány beteg esetében azonban az epehólyag megnagyobbodik (mint a Courvosier tünetei). Az általános toxikus szindróma általában közepesen kifejezett, nem felel meg a hiperbilirubinémia mértékének. Ennek a formának a kialakulását elősegítheti bizonyos gyógyszerek (pl. Tuberkulózis elleni gyógyszerek, „nagy nyugtatók”, tetraciklin-származékok, gesztagének stb.) Alkoholfogyasztása, különösen krónikus betegségek (pl. Cukorbetegség stb.).
A vírusos hepatitis B elhúzódó formája
Bizonyos esetekben (15–20%) a hepatitis B elhúzódó kurzust szerez. A betegség hosszú idõszakos fázisa ellenére (több hónapig) a meghosszabbított hepatitis klinikai, laboratóriumi és morfológiai paraméterei kevéssé különböznek a betegség tipikus akut, ciklikus formájától (a „lobularis hepatitis” gyakran morfológiailag kimutatható).
Terhes nőknél a hepatitis B gyakran súlyosabb, különösen a terhesség második felében, akut veseelégtelenség (akut májelégtelenség) vagy a terhesség megsértése miatt (placentális megszakítás, magzati halál, stb.). A súlyos HB-t gyakran kisgyermekeknél észlelik.
Aciklusos formák
Szubakut Hepatitis B
A szubakut B hepatitisz nem teljesen tisztázott, hosszú, vegyes típusú preicterikus periódus, a betegség hullámszerű progresszív lefolyása észrevehető remissziók nélkül, edemás, hemorrhagiás szindrómák, súlyos dysproteinémia és az alapterápia alacsony hatékonysága.
A G szubakut prognózisa kedvezőtlen. Ennek a formának az eredménye gyakran a betegek halála a betegség kezdetétől számított 8–12 hónapon belül.
Krónikus hepatitis B
A krónikus hepatitis B a betegek 10–15% -ánál alakul ki.
A betegség klinikai formájának kiválasztása a klinikai, laboratóriumi és morfológiai adatok elemzésén és a HBV markerek meghatározásának eredményein alapul.
A betegség súlyossága szerint:
Enyhe hepatitis B
Enyhe hepatitis B esetén a mérgezés hatása rövid és minimális, a sárgaság rövid élettartamú (1-2 hét) és enyhén kifejezett (bilirubinémia 85–100 µmol / l), az ALT aktivitás mérsékelten emelkedett, a dysproteinémia jelentéktelen.
Közepes súly
A mérgezés mérsékelten súlyos jelei, fényesebb és hosszabb ideig tartó sárgaság (bilirubinémia akár 200–250 µmol / l), néha vérzés a petechia és vérzés formájában injekció helyén, az egyéb funkcionális májvizsgálatok jelentősebb eltérése, de az AlAT függősége a betegség súlyosságát nem állandó jelleggel észlelik.
Súlyos hepatitis B
A betegség súlyos formáját a mérgezés súlyos tünetei jellemzik a betegek rossz közérzetében, gyengeségében és letargiájában, az étvágytalanságban vagy az élelmiszerekkel szembeni teljes elutasításban és még a szaglásában is. Sok betegnek tartós hányinger és ismétlődő hányás, álmatlanság és néha eufória áll fenn. Súlyos Vírusos Hepatitisz esetén a vérzéses szindróma az orrvérzés formájában alakul ki, a bőr petechiája és az injekció helyén kialakuló vérzés, gasztrointesztinális vérzés, nőknél, metrorragia.
A funkcionális májvizsgálatok jelentősen megváltoznak (magas fokú bilirubinémia, dysproteinémia és enzimémia), és gyakran csökken a véralvadási faktorok szintje.
kilátás
Általában kedvező. A betegek 90% -ánál teljes a gyógyulás, a többi - a visszanyerés a maradék hatásokkal.
A hepatitis B ciklikus formáinak előrejelzése
A hepatitis B ciklikus formáinak prognózisa általában kedvező. A betegek 80–95% -ánál regenerálódás figyelhető meg, amit gyakran mellékhatások követnek a hepatofibrosis, a diszkinézia vagy az epehólyag-gyulladás, a hepatitis asteno vegetatív szindróma formájában. Egyes betegeknél, általában fiatal férfiaknál, Gilbert-szindróma megnyilvánulása figyelhető meg. A klinikai helyreállítás jelentősen megelőzte a „morfológiai helyreállítást”, ezért a HS gyógyulása 12 hónapon keresztül, és klinikai és laboratóriumi rendellenességek esetén - hosszabb. A betegek 10–15% -a kialakulhat a betegség krónikus formái.
Az akut vírusos hepatitis B halálos kimenetelei ritkán fordulnak elő (kb. 1%), kialakulnak ARF, masszív vérzés, néha kapcsolódó fertőzés következtében.
diagnosztika
A HB felismerése, a beteg epidemiológiai története (a beteg kockázati csoportja, a parenterális manipulációk előzményei, a HB-vel való érintkezés stb.) És a klinikai vizsgálat eredményei (a betegség fokozatos lefolyása, hepatomegalia és gyakran splenomegalia, sárgaság, mérgezési szindróma és stb.)
A HBV laboratóriumi diagnózisa a citolízis, a mesenchymális gyulladás, a kolesztázis és a HBV markerek kimutatása biokémiai markereinek azonosításán alapul.
Passzív hemagglutináció (PHA), számláló immunelektroforézis (VIEF), radioimmunoassay (RIA) és enzim-immunoassay (EIA) határoztuk meg a vérben HBsAg, anti-HBs, HBeAg és anti-HBe, avti-HBc NVhAg és anti-HBx; Az immunfluoreszcens módszert az antigének és a vírus DNS jelenlétének és lokalizációjának meghatározására használják hepatocitákban.
A HBV akut, ciklikus formájára a betegség kezdeti stádiumát a HBsAg, HBeAg és IgM anti-HBc betegek széruma jellemzi, a késői stádiumban - IgG anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx és késői gyógyulás során. anti-HBs. A vírusantigének koncentrációja a vérben gyakran korrelál a betegség súlyosságával, és ennélfogva prognosztikai célokra kvantitatív elemzési módszerek alkalmazhatók.
A vírus DNS molekuláris hibridizációval vagy polimeráz láncreakcióval (PCR) való azonosítása elengedhetetlen a HBV ellenőrzéséhez, lehetővé téve a HBs diagnosztizálását HBsAg-negatív betegekben és a kórokozók törzskülönbségének meghatározását.
Krónikus HB esetén gyakran kimutatható a HBsAg, a HBeAg, az anti-HBc és gyakran anti-HBe tartósítása anti-HBs hiányában. Számos CAHV-vel rendelkező HBs-negatív páciens képes kimutatni a B vírus DNS-jét, valamint értékelni a vírusellenes kezelés hatékonyságát.
A betegség formáinak és variánsainak differenciálódása és a hepatitis B differenciáldiagnosztikája más májbetegségekkel, a máj szúrási biopsziája a biopsziás minták, a laparoszkópia és az ultrahang és a radioizotóp vizsgálatok hisztokémiai és citopotometriás vizsgálatával nagy jelentőségű.
Differenciáldiagnosztika
A kezdeti időszakban a HB-k különböznek a különböző gasztroenterológiai betegségektől, reumás és egyéb poliartritiszektől, allergiától; icterikus időszakban a leptospirózis, a yersiniosis, a pszeudotuberculosis, a szepszis, a mérgező májkárosodás és az obstruktív sárgaság különböztethető meg, különösen kolesztatikus HBV esetén.
A hepatitis B alkoholtartalmú és gyógyszer által kiváltott májkárosodásának differenciális diagnózisa nehéz. Az akut alkoholos hepatitist az alkoholfogyasztás utáni 1-3 napos klinikai megnyilvánulások jellemzik: sárgaság, viszketés, láz, epigasztriás fájdalom, hányinger és hányás. Az alkoholos hepatitist a neutrofil leukocitózis, az ESR, a bilirubin-aminotranszferáz disszociáció, a koleszterin és a p-lipoproteinek szérumban történő növekedése jellemzi. A májszövetben végzett morfológiai vizsgálat neutrofil infiltrációt, alkoholos hialinot mutat a máj lobulus centrolobuláris zónájában, periventrikuláris fibrosis és steatosis.
A mérgező hepatitis felismerése a mérgekkel vagy gyógyszerekkel való érintkezés (PASK, GINK, etionamid és más tuberkulózisellenes szerek, "nagy nyugtatók", anabolikus hormonok, tetraciklin stb.) Jelenlétén alapul. Ezen májkárosodások esetén a kolesztázis a citolízis felett van. A ftorotanovogo (galetanovogo) anesztézia ismételt vezetésével különösen súlyos májkárosodások lépnek fel az akut veseelégtelenség kialakulásához.
Az obstruktív sárgaság különbözik a HB-től az utóbbi betegség jellemző stádiumának hiányában, a kolesztatikus klinikai és biokémiai jelek prevalenciájával a citolitikus szindróma felett.
kezelés
A hepatitisz B kezelésének alapja, valamint egy másik etiológia hepatitise a megtakarító étrend (Pevzner 5. táblázat), a fizikai aktivitás korlátozása, ami elégséges lehet a betegség enyhe formáiban.
Mérsékelt súlyosságú formákban a méregtelenítő terápiát enterosorbensek és infúziós készítmények (Ringer-oldat, izotóniás glükózoldatok, albumin, stb.) Alkalmazásával végzik.
A hepatociták metabolizmusának és energiájának korrekciójához a B csoportba tartozó vitaminokat, az aszkorbinsavat, a kokarboxilázt, az esszenciális foszfolipideket, a kálium-orotátot, a metil-uracilt, a tokoferolt használják.
A legnagyobb figyelmet kell fordítani a betegség súlyos formáinak kezelésére.
Ilyen esetekben az alapvető terápia mellett az előírt glükokortikoszteroidok (például 40-80 mg prednizon naponta), a gyógyszer fokozatos kivonásával, proteáz inhibitorokkal (contrycal stb.), Antioxidánsokkal, diuretikumokkal, széles spektrumú antibiotikumokkal a bakteriális fertőzés megelőzésére.
Az akut veseelégtelenség (akut májelégtelenség) tüneteinek megjelenésével a kezelést az intenzív osztályon és az intenzív ellátásban végezzük. A betegeknek nagy dózisú glükokortikoidokat (prednison, napi 270–420 mg), proteolízis-inhibitorokat, masszív infúziós és diuretikus terápiát, antibakteriális szereket (metronidazol, kanamicin stb.) Kell előírni. Hatékony plazmaferézis, hemoszorpció, beleértve a hetero-lép és a máj, a lympho-szorpció, a hyperbaric oxigenizáció.
Az immunaktív gyógyszereket széles körben alkalmazzák a hepatitis B krónikus formáinak kezelésében, melynek megválasztását a betegség klinikai és patogenetikai változata és időtartama határozza meg. Az immunszuppresszánsokat (prednizon, azatioprin, hingamin vagy delagil stb.) Általában a HB progresszív formáinak kezelésére használják.
A HBV-fertőzés replikatív fázisában szenvedő betegeknél pozitív hatás érhető el az interferon készítmények (Intron A, Roferon, Reaferon, stb.), Az interleukin-2 és a vírusellenes kemoterápiás szerek (ribavirin, lamivudin, stb.) Alkalmazásával.
megelőzés
A Hepatitis B terjedésének megakadályozása érdekében a betegség legkorábbi észlelését biztosító járványellenes intézkedések komplexuma, a donorvér és készítmények használatának ellenőrzése, a parenterális manipulációkhoz használt eldobható eszközök és az újrafelhasználható gyógyszerek és eszközök gondos sterilizálása; kesztyű használata parenterális manipulációk végrehajtása során, beleértve a fogorvosokat is, valamint a vérmintákkal végzett munka során.
A vírusos hepatitis B (HBV) természetes átvitelének ellenőrzése nem elég hatékony.
A HB aktív és passzív megelőzésére kidolgozott módszerek. Az aktív immunizáláshoz elsősorban a magas fertőzési kockázattal rendelkező kontingensek (a HBV-fertőzött anyák, a hemofíliás betegek, a krónikus hemodialízis központok betegei, az orvosi személyzet, akik gyakran érintkeznek a beteg vérével, stb.) Különböző típusú vakcinákat használnak (pl. „Heptavax B, Heav B, stb.), Amelyeket intravénásan adagolunk 2 μg vagy intramuszkulárisan 10-20 μg dózisban, ismételt adagolással 30 és 180 nap után. A védett immunitás 5-6 évig tart. A géntechnológia előrehaladásával több immunogén típusú vakcinát fejlesztenek ki.
Passzív immunizálás esetén a HBV elleni donor hiperimmun immunglobulint 0,06 ml / kg értékben alkalmazzuk, amely védőhatást biztosít, ha a valószínű fertőzés után legkésőbb 48 órával alkalmazzák.
Jézus Krisztus kijelentette: én vagyok az út, az igazság és az élet. Ki az ő valójában?
Krisztus él? Megemelkedett Krisztus a halottakból? A kutatók a tényeket tanulmányozzák