Májcirrhosis

A máj cirrhosisa számos máj krónikus gyulladásos betegségének utolsó szakasza, amelyet a hepatociták halála jellemez a regeneratív csomók és a kötőszövethidak kialakulásával, a portocaval véráramlás és az összes szervfunkció megsértésével. A definícióból három fő pont következik. Először is, ez nem független betegség, hanem a máj parenchyma számos patológiai folyamatának eredménye. Másodszor, a cirrhosis esetében a májszövet erős, diffúz strukturális átszervezése a hepatociták jelentős tömegének halálával, a máj lebeny architektúrájának megsértésével, a metaplasztikus regenerálódó sejtek csomópontjainak kialakulásával, melyet erős kötőszövet-partíciók veszik körül. Harmadszor, a májszövet ilyen destrukciója a májban a portocaval véráramlásának és minden funkciójának megsértéséhez vezet.

Etiológia és patogenezis

Hosszú ideig a krónikus alkoholos mérgezés volt a cirrózis egyetlen oka. Az alkohol hepatotoxikus anyag, ami a máj zsíros degenerációjához vezet. Azonban a következő években a májcirrózist olyan betegeknél észlelték, akik nem alkoholt fogyasztottak, de vírusos hepatitissal rendelkeztek. Ezt a kapcsolatot a betegek 60-80% -ában figyelték meg. A hepatitist okozó vírusok száma folyamatosan növekszik, és ma már több mint tíz fajta ismert, a hepatitis leggyakoribb kórokozói az A, B, C, D. vírusok. Ha a beteg a máj akut periódusában nem hal meg, a halott hepatocitákat regeneráló sejtekkel és kötőszövetekkel helyettesítik, és a májcirrózis alakul ki.

Mindazonáltal az alkoholizmus, sok kutató a máj cirrhosisának második leggyakoribb oka. Adataik szerint a krónikus alkoholos mérgezés több éven keresztül a hepatocita és a máj lebeny megsemmisítéséhez vezethet. Más kutatók úgy vélik, hogy az alkoholfogyasztás és a kapcsolódó májváltozások (zsíros degeneráció) csak kedvező hátteret jelentenek a vírus inváziójának - a betegség valódi okának.

A krónikus hepatitis és a máj cirrhosis előfordulása szempontjából a kábítószerek és a kémiai mérgezések nagy jelentőséggel bírnak. Ismert máj-toxicitás a fluortartalmú inhalációs anesztetikumok (halotán), antibiotikumok (eritromicin, rifampicin), tuberkulózis elleni szerek (izoniazid), gyulladáscsökkentő (paracetamol) és a görcsoldók (nátrium-valproát, kombinálva fenobarbitál), antidepresszánsok (amitriptilin). Néhányan betegek hosszú ideig és megfelelő orvosi felügyelet nélkül. A kémiai termelés, a laboratóriumok, a mezőgazdasági vegyszerek, a háztartási és a közlekedési szennyezés növelheti a levegőben, vízben, talajban és élelmiszerekben lévő mérgező anyagok koncentrációját. A szervezet szöveteiben felhalmozódhatnak, és immun- és autoimmun folyamatokat okozhatnak a májban, degenerációt, metaplazmat és hepatociták halálát okozva.

A cirrhosis etiológiájában jelentős szerepet játszik a szervezet genetikai enzimes rendellenességekkel kapcsolatos számos metabolikus rendellenessége. Ezek közé tartozik a hemochromatosis, a Wilson-betegség, az a-1-antitripszin-hiány és számos más rendellenesség. A hemokromatózis a vas túlzott felhalmozódásával jár a vérben. Ugyanakkor felhalmozódik a májsejtekben, hozzájárulva a cirrózis kialakulásához. Wilson-betegség esetén a test vérében és szövetében túlzottan felhalmozódik a réz. Ez a központi idegrendszer működési zavarához és a máj cirrhosisához vezet. Antitripszinhiány esetén emphysema és cirrhosis alakul ki.

A máj cirrhosisának oka lehet az epe rendszerben bakteriális jellegű gyulladásos folyamat, amelyben a kolesztázis, a kolangitis, a mikroabstáció és a májszövet keményedése alakul ki. Hasonló változások fordulhatnak elő a máj parazita inváziója (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis stb.) Következtében.

A kardiovaszkuláris rendszer krónikus és akut betegségei a cirrhosisra jellemző portális hipertóniát és májváltozásokat okozhatnak. Így a szklerotizáló perikarditisz, a jobb kamrai elégtelenséggel, a Takayasu-betegséggel (a jobb vena cava szűkülése) fellépő nyomás a felső vena cava-ban jelentősen megakadályozhatja a portál véráramlását a májban és a máj cirrózisához vezethet. Hasonló változások figyelhetők meg a Badd-Chiari-betegségben - a szklerózis és a májvénák trombózisában, a gyengébb vena cava-val való összefolyásuk szintjén.

Annak ellenére, hogy a máj cirrhosisának számos ismert oka van, vannak olyan betegek, akik e betegségben szenvednek, és gondos vizsgálat után nem találnak anamnámiás vagy laboratóriumi jelzést az okáról. Ilyen esetekben említik a máj kriptogén cirrhosisát, ami a betegek 5-15% -ában fordul elő.

Ábra. 77. A máj típusa kis csomópont (A) és nagy csomópont (B) cirrhosis

Makroszkopikusan, májcirrhosis esetén a szerv térfogata növekszik vagy csökken, a cseresznye-barna színről a „tégla” vagy a szürke színváltozás. A máj felszíne dudorossá válik, sűrűsége következik. A cirrhosis kis csomópontja és nagy csomópontjait különböztetjük meg. Kis csomópontok esetén a csomópontok azonos méretűek, 3 mm-nél kisebb átmérőjűek. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a kis csomópont formája jellemző a betegség korai szakaszára, és gyakrabban fordul elő az alkoholizmusban, az epevezeték elzáródásában, a vénás vénás kiáramlásban, a hemochromatosisban (77. ábra).

SKD formájában a különböző méretű csomópontok jóval nagyobbak, mint 3 mm átmérőjűek. Némelyikük több centimétert is elér. A csomópontok közötti kötőszöveti septa gyakran széles, húzott és hegeknek tűnik. Súlyosságuk határozza meg a máj szürke színét és méretének csökkenését. Általában ilyen változások esetén a közvetlen szomszédságában a máj és a hashártya csípőberendezésén lévő vénás minta erősödik. Ugyanakkor gyakran megfigyelik az ascitát, a bőr sárgaságát és a belső szerveket. Ugyanezek a csomópontok és sűrű kötőszövetszálak láthatók a metszésen, a máj vénás mintája kimerült, a szövet színe narancssárga vagy szürke.

A májparenchyma lobularis szerkezetének mikroszkópos vizsgálata a vénás erek jellegzetes elrendezésével, arteriolákkal és biliáris kapillárisokkal torzul. A hepatikus lebenyek helyett regenerálódó csomópontokat definiálnak, amelyek különböző méretű, lekerekített, véletlenszerűen fekvő sejtekből állnak. A portálszinuszok és a központi vénák hiányoznak vagy élesen deformálódnak. A csomókat széles kötőszöveti rétegek veszik körül, ritka vénás, artériás edények és epefolyásokkal (78. ábra).

Ábra. 78. Májcirrózis mikroszkópos képe:

A - csomópontok regenerálódnak; B - széles kötőszöveti pulóverek

Az objektív kutatás klinikai képe és adatai

A májcirrhosis klinikai képe nagyon változatos lehet, és függ a máj parenchyma változásainak súlyosságától és funkcionális állapotától. A májcirrózisban szenvedő betegek mindössze fele panaszkodik az orvoshoz fájó fájdalom miatt a jobb hypochondriumban, a hasi érzés, a rossz étvágy, a gyors telítettség, a has növekedése, a gyors fáradtság, a vizelet sötétebbsége az alkohol fogyasztása után és egyéb táplálkozási hibák. Gyakran előfordul, hogy a betegek átadott hepatitist, alkoholfogyasztást, drogfüggőséget jeleznek. A vizsgálat során a bőr száraz, szürkés-sárga színű, az élelmiszer normális vagy csökkent, míg a gyomor aránytalanul megnagyobbodik. Az elülső hasfal gyakran észrevehető megerősített vénás mintázat. A hasi tapintással a máj elülső széle, amely a parti ív alatt helyezkedik el, sűrű. A hiányos betegeknél meg lehet határozni a máj dombos felszínét. Az ütőhangokat gyakran szabad folyadékként határozzák meg a hasüreg lejtős területein, nagy számban (5–8 liter) nő a has térfogata és feszültsége, az elülső hasfal „repedése” az ujjak hegyével.

A betegek mintegy 30% -a megtanulja a májcirrózist, mint egy véletlen találatot a vizsgálat során egy másik patológiában, vagy egy utóvizsgálat során. Nem panaszkodnak, és nem tartják magukat betegnek, mert folytatják a szokásos munkájukat, és némi szorongás (a rossz hypochondrium fájdalma, a has növekedése stb.) Más okokból magyarázható.

A betegek kb. 20% -a kórházba kerül a máj cirrhosisának szövődményeivel - akut májelégtelenség, intenzív aszcitesz, a nyelőcső varices vérzése. Az akut májelégtelenség súlyossága eltérhet - alig észrevehető sárgaságtól a májkómáig. Gyakran ilyen esetekben vannak arra utaló jelek, hogy a beteg alkohol- vagy drogfüggőséget, krónikus hepatitist, májcirrózist szenved. A bőr sárgasága, a vizelet sötétebbsége, a napi térfogat csökkentése, a has növekedése, a beteg elméjének megsértése a mérgezéses delírium és kóma előtti események gátlása és nem megfelelő reakciója miatt. Néha az ilyen betegekben az ascites élesen növekszik. A folyadékbevitel korlátozása és a diuretikumok alkalmazása nem okoz a kívánt hatást. Az aszcitesz növekedése légzési elégtelenséghez vezet, a képtelenség vízszintes helyzetbe kerülni (feszes aszcitesz). Gyakran előfordul, hogy a fizikai erőfeszítés, feszülés, súlyemelés, köhögés, test elhajlása, majdnem változatlan vér hányása, vérnyomáscsökkenés és eszméletvesztés következik be. A vérzés eléggé bőséges lehet, ami súlyos vérszegénységhez vezet, és néha végzetes. A májparenchyma jelentős változásával és funkciójának dekompenzációjával rendelkező betegeknél a felsorolt ​​szövődmények mindegyike megfigyelhető (májelégtelenség, aszcitesz, nyelőcső-variánsok vérzése). Gyakran ezek a betegek progresszív többszörös szervkárosodásban vagy vérzésben szenvednek.

A máj cirrhosisának lefolyása függ a májszövet megsemmisülésének súlyosságától és a beteg védettségi rendjének megfelelőségétől. Ha az akut hepatitis, a cirrhosis alapja, enyhe volt, azonnal diagnosztizálták és megfelelően kezelték, és a páciens a fűszeres ételek és az alkohol kivételével követi a diétát, a máj cirrózisa nagyon lassan alakulhat ki. Ilyen esetekben a betegség kimutatása után 10 évvel a betegek 50% -a kompenzálódik. Elsősorban súlyos májpusztító folyamat nagy cirrhosis kialakulásával, étrend- és alkoholfogyasztás kialakulásával gyorsan a májfunkció dekompenzációjához és súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a májelégtelenség, az ascitesz, a nyelőcső-variációk vérzése, ami súlyosbítja a betegség prognózisát. Ráadásul a betegek mindössze 16% -a él életben 5 évig.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

A máj morfológiai és funkcionális változásainak súlyosságától függően a cirrhosis diagnózisa nehéz vagy nagyon egyszerű lehet. Nyilvánvaló, hogy panaszok, klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások hiányában nagyon nehéz helyes diagnózist készíteni. Ez segíthet a vírusos hepatitis anamnámikus jelzésében, a meglévő vagy korábbi alkohol- vagy kábítószer-függőségi adatokban, a májbővülés fizikai jeleiben és az ascites jelenlétében. A laboratóriumi adatok a szérum bilirubin, az epe pigmentek enyhe növekedését mutatják a vizeletben. A krónikus hepatitis súlyosbodásával a transzaminázok és az alkalikus foszfatáz szintje nő.

Az ultrahang, duplex szkennelés (Doppler), számítógépes tomográfia, fibrogastroduodenoscopy, laparoszkópia, májbiopszia instrumentális módszerei. Az ultrahang megnagyobbodott májban, szövetének megvastagodásában, az intrahepatikus és extrahepatikus epe csatornák szélességében, az epehólyagban lévő kalkulumokban, a hasnyálmirigy méretében és sűrűségében, a szabad folyadék jelenlétében a lejtős hasi területeken. A kétoldalas szkennelés lehetővé teszi, hogy megítélje a portálvénák átmérőjének növekedését és lassítja a véráramlást. Amikor a számítógépes tomográfiának figyelmet kell fordítania a máj méretére és a májszövet sűrűségére, az intrahepatikus epevezetékek és az erek átmérőjére, a májszövet homogenitására, a hasüregben lévő folyadék jelenlétére. A fibrogastroduodenoscopyával láthatjuk a nyelőcső variációk jelenlétét és súlyosságát, a gyomorban, a duodenumban és a Vater papillában bekövetkező morfológiai változásokat. A laparoszkópia lehetővé teszi, hogy felmérje a máj méretét és színét, felületének természetét, erősítse meg a máj kötőszövetének vénás mintázatát, az aszcitikus folyadék jelenlétét. A laparoszkópia során a máj morfológiai változásainak felméréséhez csipet vagy szúrás biopsziát végezhetünk a májban.

Egy átfogó vizsgálat lehetővé teszi, hogy diagnózist készítsen (májcirrózis), és kizárjon egy másik, hasonló megnyilvánulású patológiát. A differenciáldiagnosztikát cholelithiasis és szövődményei, a gyomor patológiája, a duodenum és az akut pancreatitis, valamint ezen szervek onkológiai megbetegedéseivel végezzük. A differenciáldiagnosztikához ugyanazokat a műszeres módszereket használjuk.

A máj cirrózisát először Laennec írta le 1819-ben. Ebben az időszakban a betegség etiológiájában, patológiás anatómiájában, klinikájában, diagnózisában és kezelésében fontos kutatási eredmények mutatkoztak. A legtöbb esetben az akut és krónikus májbetegségeket terápiás módszerekkel kezelik. A sebészeti beavatkozásokat csak olyan betegségekkel végezzük, amelyek veszélyeztetik a beteg életét - intenzív aszcitesz, a nyelőcső varikózus vénás vérzése. Ezeknek a szörnyű szövődményeknek a sebészeti kezelésének fejlődése messze ment az aszcitesektől a májátültetésig. Sok nagy sebész hagyta el a jelet ezen az úton. NN Ekk (1877) a portocaval anasztomosis ötletét javasolta; Vidal (1903) először az asciteses betegben végzett portocaval fistulát; Whipple, Lord (1945) portocaval anasztomosist kezdett használni a nyelőcső vénáinak vérzésére; Blakemore (1950) léggömbökkel rendelkező próbát javasolt a nyelőcső vénáinak összenyomására vérzés közben; Uglov F. (1952) először portocaval anasztomosist végzett a Szovjetunióban; T. Starzl (1967) az első sikeres májátültetést végezte. A kutatás jelenleg a májbetegségek és komplikációk orvosi és sebészeti kezelésének optimális módszereivel folytatódik.

Mivel a máj cirrhosisát irreverzibilis szerves változások kísérik, ennek a betegségnek a kezelése nehéz feladat. Ennek lényege, hogy megteremtse a máj védelmét, és megakadályozza a folyamat gyors fejlődését. Elsősorban az étrend és az étrend betartása, a vitaminterápia, a hepatoprotektorok, a hormonok alkalmazása. Vagyis ennek a betegségnek a kezelése konzervatívabb.

A sebészeti kezelést csak a betegség bonyolult formáira használják - a konzervatív kezelési módszerekkel (az úgynevezett rezisztens), intenzív aszcitesz, valamint a nyelőcső-varikózus vénák vérzésével szemben. Ezeknek a módszereknek a túlnyomó többsége palliatív jellegű, mivel a betegség fő megnyilvánulásának kiküszöbölésére irányul - aszcitesz, a nyelőcső varikózus vénás vérzésének megállítása. Csak az elmúlt 20 évben, a transzplantáció sikerének köszönhetően, lehetőség nyílt a cirrhosis és annak szövődményeinek radikális kezelésére májtranszplantációval.

A cirrózis kezelése

A májcirrhosis (CP) egy krónikus, polietiológiai progresszív betegség, amelyre jellemző a funkcionális hepatociták tömegének jelentős csökkenése, a parenchima regenerációs csomópontok kialakulása, a kifejezett fibrózisreakció, a máj parenchyma szerkezetének és érrendszerének átalakulása.

A CPU fő okai a következők:

• krónikus alkoholfogyasztás;

• vírus átvitt (B, C, D) vagy autoimmun hepatitis;

• genetikailag meghatározott metabolikus rendellenességek (hiány, α-antitripszin, galaktoszémia, glikogén felhalmozódási betegségek, hemokromatózis, Konovalov-Wilson betegség, veleszületett vérzéses telangiectasia - Randu-Osler-betegség);

• a vegyi anyagok (4 szén-szén, dimetil-nitrozin, stb.) És gyógyszerek (citosztátok, PAS, metildof, izoniazid, iprazid stb.) Hepatotoxikus hatásai;

• a vénás húgyúti túlterhelés a szívelégtelenségben ("szív" cirrhosis);

• az extrahepatikus epeutak elzáródása (másodlagos biliáris cirrhosis alakul ki).

A májcirrózis kezelési programja

1. Etiológiai kezelés.

2. Orvosi kezelés.

3. Orvosi táplálkozás.

4. A hepatociták metabolizmusának javítása.

5. A patológiai folyamat aktivitásának csökkentése és az auto elnyomása
immunválaszok (patogenetikus kezelés).

6. A kötőszöveti szintézis gátlása a májban.

7. Edemás aszcitos szindróma kezelése.

8. A nyelőcső varikózusaiból származó vérzés kezelése
gyomor.

9. A krónikus hepatikus encephalopathia kezelése.

10. A túlérzékenységi szindróma kezelése.

11. A kolesztázis szindróma kezelése.

12. Sebészeti kezelés.

1. Etiológiai kezelés

Sajnos a CP etiológiai kezelése (azaz az etiológiai tényező kizárása) csak a CP bizonyos formáival lehetséges.

(alkoholos, "stagnáló", "szív", bizonyos mértékig - vírusos), de a fejlett változatok hatástalanok.

Az alkoholfogyasztás megszüntetése jelentősen javítja a máj állapotát az alkoholos CPU-ban. A pangásos szívelégtelenség kiküszöbölése szignifikánsan csökkenti a "szív" változatban a CP megjelenését. A vírusreplikációs fázisban kompenzált vírusos CPU-val rendelkező betegeknél a vírusellenes terápia megfelelő ("Vírusos hepatitis kezelése").

Az A-interferon-2a (ingron) szubkután vagy intramuszkulárisan, heti 1 millió NE-en, 4-6 hónapon keresztül adható be. A májcirrózisban szenvedő betegek intron-kezelése csökkenti a folyamat aktivitását, de a betegek várható élettartamára gyakorolt ​​hatását még nem állapították meg véglegesen.

A CP etiológiai terápiája javíthatja a máj funkcionális állapotát és a beteg általános állapotát, de a már meglévő, súlyos portális hipertóniával és jelentős májelégtelenséggel rendelkező CP-vel az etiotrop terápia szerepe kicsi.

2. Orvosi kezelés

A kompenzáció és a súlyosbodás szakaszában könnyebb munkamódszer ajánlott, fizikai és ideges túlterhelés tilos, rövid pihenés szükséges a nap közepén, nagyon fontos a hétvégék megfigyelése, szabadság használata. Amikor az aktivitás és a dekompenzációs folyamat látható, az ágy pihenője. A vízszintes helyzetben a máj és az enteroportális véráramlás fokozódik, ami hozzájárul a regeneratív folyamatok aktiválásához, a másodlagos hiper-doszteronizmus csökken, és fokozza a máj véráramlását.

A beteg szigorúan tiltja az alkohol használatát, és kizárta azokat a gyógyszereket is, amelyek negatív hatást gyakorolnak a májra és lassan semlegesítik (fenacetin, antidepresszánsok, nyugtatók, barbiturátok, rifampicin, gyógyszerek stb.). A májterületen fizikai kivonatok, fizioterápiás és termikus eljárások, balneológiai kezelési módszerek, ásványvizek, terápiás böjt, choleretic gyógyszerek nem jelennek meg.

3. Orvosi táplálkozás

A CPU-val rendelkező betegek teljes, kiegyensúlyozott étrendet kapnak az 5. táblázatban. Naponta 4–5 étkezést mutatnak az epe és a rendszeres széklet jobb kiáramlására.

A. Blyuger a következő étrend-összetételt javasolja: fehérje - 1–1,5 g / kg a beteg tömegére, beleértve 40–50 g állati eredetű; zsírok - 1 g / 1 tömegszázalék, beleértve 20-40 g állatot és 40–60 g növényi eredetű; szénhidrátok - 4-5 g / 1 kg tömeg; 4-6 g só (edemás-aszitikus szindróma hiányában). Az étrend energiaértéke 2000-2800 kcal. A székrekedés megakadályozásához szükséges a táplálékban a sahat és a tej-hashajtó készítmények (egynapos kefir, ryazhenka, acidophilus, túrós paszta stb.) Bevonása. Zlatkina A. (1994) azt jelzi, hogy a májcirrózisban szenvedő betegek éhgyomri napjai kedvező hatásúak - bogyók (1,5 kg eper, 1,5-2 kg málna), gyümölcs (1,5 kg alma), túró (400 g) tejjel (étkezés). 4 pohár).

Az encefalopátia kialakulásával az élelmiszerek fehérjetartalma csökken, a hiperlipidémiában és a cukorbetegségben a szénhidrátok mennyisége naponta 180-200 g-ra csökken, mivel a könnyen felszívódó szénhidrátok kizárhatók.

Az edemás aszitikus szindróma táplálkozási jellemzőit az alábbiakban ismertetjük.

Az ajánlott élelmiszerek listája az 5-ös étrendben a ch. "A krónikus hepatitis kezelése" és a "krónikus kolecisztitis kezelése".

A májcirrhosis inaktív kompenzált stádiumában lévő betegeknek nem kell gyógyszeres terápiát igényelniük, ebben az esetben a kezelési program a kiegyensúlyozott étrendre és a kezelési rendre korlátozódik.

4. A hepatocita metabolizmusának javítása

A kezelési program ezt a részét kompenzált és dekompenzált CP-vel, valamint kompenzált CP-vel rendelkező betegeknél végezzük, egyidejűleg fertőző betegségekkel, érzelmi túlterheléssel.

A hepatociták metabolizmusának javítása érdekében:

Vitamin terápia ajánlott kiegyensúlyozott multivitamin komplexek formájában: undevit, dekamevit, 1-2 napos tabletták, duovit (11 mikroelem és 8 vitamin összetétele) 2 tabletta naponta egyszer, oligovit 1 tabletta naponta, fortevit 1-2 tabletta naponta. A multivitamin készítmények kezelése 1-2 hónapon belül történik, a kurzus évente 2-3 alkalommal történő megismétlése (különösen a téli-tavaszi időszakban).

Riboxin-kezelés (Inosin-F) - a gyógyszer javítja a fehérjeszintézist a szövetekben, beleértve a hepatocitákat is, 1-2 napig 1-2 g-ot vesz fel 3-szor háromszor.

Kezelés lipoinsavval és Essentiale-lel. A piroinsav (6,8-ditiooktánsav) - a piruvinsav és az a-keto-savak oxidatív dekarboxilezésében szerepet játszó koenzim, fontos szerepet játszik az energiaalakítás folyamatában, javítja a szénhidrátok és szénhidrátok metabolizmusát és a hepatociták funkcionális állapotát.

Az Essentiale a hepatocita membránok stabilizátora, esszenciális foszfolipideket tartalmaz, amelyek a sejtmembránokat, a telítetlen zsírsavat és a vitaminok komplexét alkotják ("Krónikus hepatitis kezelése" fejezet).

A lipoinsav és az Essentiale adagjai a hepatocitoma és a sejtek elégtelenségének súlyosságától függenek.

Podymova S. S. (1993) a következő eljárást javasolja lipoinsavval és Essentiale-vel. A szubkompenzált stádiumban a CP Li-poevuyu sav (lipamid) 0,025 g (1 tabletta) étkezés után, naponta 4 alkalommal kerül kiszerelésre. A kezelés folyamata 45-60 nap. Az Essentiale-t 1-2 kapszulában kapják (1 kapszula 300 mg esszenciális foszfolipideket tartalmaz) J naponta egyszer étkezés előtt vagy étkezés közben 30-40 napig.

A CP dekompenzált stádiumában, encephalopathiával, aszciteszel vagy súlyos vérzéses szindrómával a lipoinsav (lipid-da) adagját naponta 2-3 g-ra emelik. A kezelés időtartama 60-90 nap. Lenyelés kombinálva intramuszkuláris vagy intravénás infúzióval 2-4 ml 2% -os liponsav oldattal 10-20 napig. A CP aktív és dekompenzált szakaszaiban az Essentiale kezelését a gyógyszer kombinált parenterális adagolásával és a kapszulák beadásával kell kezdeni. Az Essentiale napi 2-3 kapszulát vesz fel

egyidejűleg 10-20 ml-es intravénás csepegtetővel (1 ampulla 1000 mg esszenciális foszfolipideket tartalmaz) naponta 2-3 alkalommal 5% -os glükózoldatban. A kombinált kezelés időtartama 3 hét és 2 hónap között van. Mivel a hepatocelluláris elégtelenség jelenségei eltűnnek, csak kapszulákat veszünk be. A kezelés teljes időtartama 3-6 hónap. Az Essentiale kezelés pozitív hatással van a hepatociták funkcionális állapotára, az intrahepatikus keringésre és az aszcitesz dinamikájára. A kolesztatikus szindróma fokozott megnyilvánulása figyelhető meg. Kolesztázissal nem kezelik az Essentiale-t.

A B-vitamin piridoxál-foszfát-koenzim formája₆, részt vesz az aminosavak dekarboxilezésében és transzaminálásában, jelentősen javítja a lipid anyagcserét. A tablettát két tablettánál, 0,02 g-on, naponta háromszor, étkezés után vagy intramuszkulárisan vagy intravénásán, naponta 0,01 g-ra alkalmazzuk. A kezelés időtartama 10-30 nap.

B-vitamin ko-karboxáz-koenzim formája_s részt vesz a szénhidrát anyagcserében, az a-keto-savak karboxilezésében és dekarboxilezésében. Intramuszkulárisan, naponta egyszer 50-100 mg-os adagban, 15 napon át bevitték.

Flavinát (flavinadenin nukleotid) - koenzim, amely a szervezetben riboflavinből képződik, részt vesz a redox folyamatokban, az aminosavak, lipidek, szénhidrátok cseréjében. Injekcióval intramuszkulárisan, naponta 0,002 g-ban, 10-30 napig. A kezelési kurzusok évente 2-3 alkalommal megismételhetők.

Kobamamid - B-vitamin koenzim_n, részt vesz számos biokémiai reakcióban, amelyek biztosítják a szervezet létfontosságú aktivitását (a metilcsoportok átvitelében, a nukleinsavak, fehérje szintézisében, az aminosavak, szénhidrátok, lipidek metabolizmusában). CP-ben a kobamamidot anabolikus szerként alkalmazzuk intramuszkulárisan 250-500 mcg dózisban naponta egyszer, a kezelés 10-15 injekció, 1-3 nap után.

Az E-vitamin természetes antioxidáns, aktívan gátolja a lipidek szabad gyökök oxidációját, csökkenti a lipid peroxidációs termékek felhalmozódását és ezáltal csökkenti a májra gyakorolt ​​káros hatásait. Orálisan 0,2 ml 50% -os oldat (1 kapszula) kapszula naponta 2-3 alkalommal, 1 hónapig vagy intramuscularisan beadva 1-2 ml 10% -os oldatban, naponta egyszer.

Trapfúziós terápia. A hepatocelluláris elégtelenség kialakulásával, kifejezett kolesztatikus szindrómával, precomatózis állapotával a méregtelenítő terápia 300-400 ml hemodezis (5-12 transzfúzió során) intravénás csepegtető infúzióval történik, 500 ml 5% -os glükóz naponta (50-100 mg kokarboxilázzal együtt). Súlyos hipoalbuminémia esetén az albumin oldatokat öntjük (150 ml 10% -os oldat intravénásán csepegtet 1-re 2-3 naponként, 4-5 infúzió). A máj fehérje-képző funkciójának elégtelensége esetén kifejezett súlycsökkenés, mérgezés tünetei, az aminosavak oldatok intravénás infúziója - poliamin, infesol, neoalvesin stb. - azonban súlyos májelégtelenségben sok hepatológus úgy véli, hogy ezeknek a gyógyszereknek a beadása ellenjavallt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy aromás aminosavakat tartalmaznak fenilalanin, tirozin, triptofán, amelynek szintje a vérben a májelégtelenségben jelentősen nő. Ezeknek az aminosavaknak a felhalmozódása hozzájárul a hamis neurotranszmitterek felhalmozódásához a CNS-ben: oktopamin, nőies

nyletil-amin, tyramin, fenil-etanol-amin és szerotonin, amelyek az idegrendszer depressziójához vezetnek, az encephalopathia kialakulásához.

A CP-vel rendelkező betegek méregtelenítéséhez egy nátrium-klorid izotóniás oldatának Ringer-féle intravénás csepegtető infúzió is látható.

A malabszorpciós szindróma, a maldiagnózis és a normális bélflóra helyreállítása rendkívül fontos, mivel a bél emésztésének normalizálása, a bél dysbacteriosis eltávolítása jelentősen csökkenti a bél toxinok hatását a májra enteritisz "). Hangsúlyozni kell, hogy az enzimkészítmények közül előnyben részesítik azokat, amelyek nem tartalmaznak epe- és epesavakat (pancreatin, trienzyme, mezim-forte).

5. Patogenetikus kezelés

A patogenetikus kezeléshez glükokortikoidokat és nem hormonális immunszuppresszánsokat alkalmazunk. Gyulladásgátló hatásuk van és gátolják az autoimmun reakciókat.

Jelenleg kialakult a szemlélet, hogy a glükokortikoidokat és a nem hormonális immunszuppresszánsokat csak a patológiai folyamat aktivitásának mértékét figyelembe véve kell beadni. A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok nem jelennek meg azoknál a betegeknél, akik kompenzált vagy szubkompenzált inaktívak vagy minimális CP-aktivitással rendelkeznek. Ezeknek a betegeknek a kezelése csak a fent leírt kezelési program első négy szakaszának megvalósítására korlátozódik.

5.1. A máj cirrózisának kezelése glükokortikoidokkal

A S.Dododyova (1993) szerint a glükokortikoidokat az aktív virális stádiumban és az autoimmun CPU-ban, valamint a jelzett hipersplenizmusban írják elő.

Aktív kompenzált és szubkompenzált CP esetén a glükokortikoidok gyulladáscsökkentő, antitoxikus és immunszuppresszív hatást fejtenek ki az immunkompetens sejtek specifikus receptoraira. Ehhez járul hozzá a prosztaglandinok és más gyulladásos mediátorok szintézisének gátlása, valamint a monociták által termelt T-limfociták aktiválási tényezője.

A prednizon, Urbazone, me-tipreda legmegfelelőbb felhasználása.

A máj cirrózisának glükokortikoidokkal történő kezelésének módját mutatjuk be S. D. Podymova (1993) szerint.

Az adagolást az egyéni tolerancia és a patológiai folyamat aktivitása határozza meg.

A kifejezett aktivitás a timolminta több mint 2-szeres növekedésével, a szinttel növekszik _t-globulinok több mint 1 ”/₂ és IgG - in 1> /₂-2-szer a normálhoz képest. Jelentős dekompenzáció nélkül a szérum aminotranszferáz aktivitás több mint 3-5 alkalommal nő.

A mérsékelt aktivitás a timol mintának a normához képest kevesebb mint 2-szeres növekedését eredményezi, a y-globulinok és az IgG szintje kevesebb, mint 1U₂alkalommal. Dekompenzáció nélkül az aminotranszferázok aktivitása meghaladja az 1U normát₂-2 alkalommal.

A prednizolon kezdeti napi dózisa mérsékelt aktivitású cirrózissal 15-20 mg, kifejezett aktivitással - 20-25

mg. A maximális dózist 3-4 hétre írják elő, hogy csökkentsék a sárgaságot és csökkentsék az aminotranszferázok aktivitását 2 alkalommal. Javasoljuk, hogy a teljes napi adagot reggeli után vegye be, mivel a napi glükokortikoidok szekréciójának csúcsa reggel.

A prednizolon dózisa lassan csökken, legfeljebb 2,5 mg 10-14 naponként a timol minta, a γ-globulinok és a szérum immunoglobulinok ellenőrzése alatt. Csak l l /₂-2 l /₂ a fenntartó adagok (7,5-10 mg). A kezelés időtartama 3 hónap és több év közötti.

A prednizonterápia rövid időtartama (20-40 nap) hipersplenizmusra utal.

Jelenleg nem létezik konszenzus az aktív CPU-val rendelkező prednizon adagjairól. A. R. Zlatkina (1994) szerint a mérsékelt aktivitású vírusos CP esetén a HBV, HCV szérum markerek jelenlétében a prednizolon napi 30 mg-os dózisban van feltüntetve.

Azoknál a betegeknél, akik nem alkoholos CP-etiológiájúak, nagy aktivitásúak, a HBV és a HCV integrációs fázisához kapcsolódóan gyorsan progresszív kurzussal rendelkeznek, nagy napi 40-60 mg-os és magasabb napi dózisban kell kezelni (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Az autoimmun CP-vel a prednizolonnal történő kezelés 30-40 mg-os adaggal kezdődik.

A CPU-ban a prednizon etiológiájáról nincs konszenzus. Természetesen az autoimmun CP indikáció a glükokortikoidok kezelésére. Egyes hepatológusok kétségbe vonják a glükokortikoid terápia megvalósíthatóságát a vírus etiológiájának cirrhosisában. A. S. Loginov és Yu E. Blok (1987) úgy vélik, hogy a vírusos CPU-ban bizonyos esetekben a glükokortikoidok beadására vonatkozó várakozás-taktika indokolt, tekintettel a spontán remisszió kialakulásának lehetőségére.

Valószínűleg figyelembe kell venni, hogy a patológiás folyamat nagy aktivitásával és a máj kompenzált és kompenzált cirrhosisával együtt a glükokortikoidok beadása, függetlenül a betegség etiológiájától.

Bármely etiológia dekompenzált májcirrhosisával a glükokortikoidokkal való kezelés nem feltétlenül jelezhető, különösen a terminális stádiumban. Ebben a helyzetben a glükokortikoidok hozzájárulnak a fertőző szövődmények és a szepszis izolálásához, a gyomor-bél traktus fekélyéhez, az osteopo-rózsahoz, valamint a betegek várható élettartamának csökkenéséhez.

Ellenjavallatok a glükokortikoidok kinevezésére: cukorbetegség, gyomorfekély súlyosbodása, gastrointestinalis vérzés, a tüdő tuberkulózis aktív formái, magas vérnyomású magas vérnyomás, fertőző és szeptikus megbetegedések, krónikus bakteriális, vírusos és parazita fertőzések, szisztémás mycose, rosszindulatú daganatok történelem, szürkehályog, endogén pszichózis.

Foreter (1979) ellenjavallatok közé tartozik a vérzéses szindróma és a kifejezett ascites. Ugyanakkor S. N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) úgy vélik, hogy a folyamat nagy aktivitásának tüneteivel az aszcitesz jelenléte aligha abszolút akadálya a prednizon előírásának.

5.2. Májcirrhosis kezelése delagillal

A Delagil a cirrózis mérsékelten kifejezett aktivitására és kifejezett aktivitásra utal, ha ellenjavallatok vannak a glükortikoidok beadására. A Delagil-t napi 0,37-0,5 g-os adagban (1 '/₂-2 tabletta). A gyógyszer dózisának csökkentésére szolgáló biokémiai és immunológiai kritériumok ugyanazok, mint a prednizon esetében.

Indokolt a kombinált terápia prednisonnal (5-15 mg) és delagillal (0,25-0,5 g). Ez a terápia kedvezőbb hatást gyakorol a biokémiai paraméterekre, és hosszú távú fenntartó terápiát tesz lehetővé komplikációk nélkül.

A delagil és a mellékhatások hatásmechanizmusát Ch. "Rheumatoid arthritis kezelése".

5.3. Azatioprin kezelés

A nem hormonális immunszuppresszáns azatioprin (Imuran) gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatással rendelkezik. Az azatioprint csak az aktív cirrózis korai szakaszában alkalmazzák prednizonnal kombinálva ("krónikus aktív hepatitis kezelése"). Az azatioprin egy hepatotoxikus és depresszív csontvelő hematopoiesis gyógyszer, és célszerű csak azt alkalmazni, ha szükséges, hogy csökkentse a prednizon adagját. Az azatioprin (imurán) ch. "Rheumatoid arthritis kezelése".

6. A kötőszintézis gátlása
májszövet

A kötőszövet túlzott szintézise a májban a legfontosabb patogenetikai faktor a CP-ben. Az elmúlt években a kolhicint alkalmazták a túlzott kollagénszintézis csökkentésére a májban. Ez növeli az adenilát-cikláz rendszer aktivitását a hepatocita membránjában, és fokozza a kollagén elpusztításának folyamatát. A gyógyszert naponta 1 mg-os napi dózissal írják fel, heti 5 naponta 1-5 évig. Pimstone és French (1984) 14,5 hónapon át sikeresen kezelte a kolchicint alkoholos CPU-ban szenvedő betegeknél. Megfigyelték a betegek általános állapotának javulását, a portál hipertónia klinikai megnyilvánulásainak csökkenését. A kolchicin CP-ben mért hatékonyságának kérdése azonban még nem teljesen megoldódott.

7. Az ödémás-aszeptikus szindróma kezelése

Az asciteses betegek számára az ágy alatti pihenést biztosít, ami csökkenti a másodlagos hiper-aldoszteronizmus hatását. Meg kell határozni a napi diurézist, a bevitt folyadékok napi mennyiségét, a vérnyomást, a pulzusszámot, a beteg testtömegét, az elektrolit paraméterek laboratóriumi monitorozását, valamint az albumin, a karbamid, a kreatinin szintjét.

7.1. Ascites étrend

A napi adagban a fehérje mennyisége legfeljebb 1 g / 1 kg a beteg tömegére (azaz 70-80 g), beleértve 40-50 g állati fehérjét.

Nia; szénhidrátok - 300-400 g; zsír - 80-90 g. Az étrend energiaértéke - 1600-2000 yusal. A táplálék só tartalma 0,5-2 g / nap (az edemás szindróma súlyosságától függően). Javasoljuk, hogy 0,5 liter tejet (kontraindikációk hiányában) egy tojással helyettesítsenek (a tej 15 g fehérjét és 250 mg nátriumot tartalmaz, és egy tojás 65 mg nátriumot tartalmaz). A folyadék mennyisége veseelégtelenség hiányában körülbelül 1,5 liter / nap.

A diurézist naponta legalább 0,5-1 literes szinten kell tartani. Nagyon markáns aszcitesz, ödéma, 7-es sómentes táblázat írható elő, ha az ágyazás és a sómentes étrend hét folyamán a napi diurézis kevesebb, mint 0,5 l / nap, és a beteg 2 kg-nál kevesebb testsúlyt veszített el, el kell kezdeni a diuretikumok kezelését.

7.2. Diuretikus terápia

Kezdetben az aldoszteron antagonistákat ajánlott felírni, amelyek gátolják az aldoszteron intracelluláris receptorterét a vese duktális epitéliumában. Aldoszteron antagonistákat (veroshpiron, 9 / l és ennél alacsonyabb) vörösvérsejtek és vérlemezkék tömeges transzfúziói végeznek. A fenti módszerek hatásának hiányában a kifejezett hipersplenizmussal végzett kezelés a hemorrhagiás és a hemolitikus szindrómákat alkalmazza, vagyis splenektomia vagy a lép artériájának embolizációja történik.

11. A kolesztázis szindróma kezelése

Leírt Ch. "A primer biliaris cirrhosis kezelése".

12. Sebészeti kezelés

A májcirrhosis sebészeti kezelésére vonatkozó indikációk:

súlyos vérnyomáscsökkentés a varikózus vénákban a vérzéses betegeknél;

kifejezett portális hipertónia a nyelőcső varikózus vénái nélkül vérzés nélkül, ha élesen megnövekedett koszorúér-vénát észlel;

hipersplenizmus, amely jelzi a nyelőcső vérzését vagy annak kialakulásának kockázatát (ellentétben a gyomor koszorúér-vénájával, különösen a splenopotagramon átmérőjű nagy átmérőjű, magas portális hipertóniával kombinálva);

kritikus pancytopeniával járó hipersplenizmus, amelyet nem lehet konzervatív módszerekkel kezelni, beleértve a prednizont.

Általában különböző típusú portocaval anasztomosokat használnak: mesentericocaval, splenorenalis anastomosis kombinációban splexektómia nélkül vagy anélkül.

A kifejezett hypersplenizmussal rendelkező és a nyelőcső-gyomor vérzésére utaló betegeknél, vagy fenyegetés esetén splenorenális anasztomosist szabnak ki az eltávolított léptelennel, vagy a pórus-portál anasztomózist kombinálják a máj arterializációjával, egyidejűleg az arteriovénus splenobilicularis anastomosis kiváltásával.

A kevésbé kifejezett jelenségekkel a hipersplenizmus splenorenális anasztomosist vezet be a lép eltávolítása nélkül a ligálással együtt

lépő artéria. A nyelőcső varikózus vénájával rendelkező betegek és a történelemben vérzéses betegek, de aszcitesz, kevésbé traumatikus művelet végzik - a lép lépcsőzetes anasztomosisának megőrzése a lép megőrzésével.

A nyelőcső vénáiból származó véres vérzés esetén, amely nem konzervatívan megáll, a gyomor és a nyelőcső kardiális szakaszának vénáinak villogásával azonnal grosgrostomiát hajtanak végre.

A spenectomiát kifejezett hipersplenizmussal, vérzéses és hemolitikus szindrómákkal, valamint a portál hipertónia extrahepatikus formáival végezzük.

A cirrhotikus és cirrhotikus máj regenerálódásának fokozása érdekében ez részben megszűnik. Ezt a műveletet a CP kezdeti szakaszában végezzük, mérsékelt portális hipertóniával, vagy a portocaval vagy splenorenális anasztomosis súlyos portál hipertóniával történő bevezetésével együtt.

Ellenjavallatok a májcirrhosis sebészeti kezelésére

• kifejezett májelégtelenség a hepatikus encephalopathia megnyilvánulásaival;

• egy aktív gyulladásos folyamat jelenléte a májban a klinikai, biokémiai és morfológiai vizsgálatok szerint;

• 55 év feletti életkor.

Májcirrhosis esetén májtranszplantációt is végeznek. A májtranszplantációra vonatkozó indikációk

• cirrózis a terminális stádiumban;

• veleszületett anyagcsere-rendellenességek okozta cirrózis;

• Budd-Chiari-szindróma; cirrózis.

Jelenleg több mint 1000 májátültetést végeztek világszerte. A CP transzplantáció alatt álló betegek leghosszabb várható élettartama 8 év. Májátültetés ellenjavallatai:

• a májon kívüli aktív fertőzési folyamat;

• egyidejű onkológiai betegségek vagy májdaganat metasztázisai;

• a szív-érrendszer és a tüdő súlyos károsodása;

a hepatitis D vírus aktív replikációja (a graft fertőzésének veszélye és a hepatitis D vírusellenes kezelésének kis hatékonysága).

Májcirrhosis sebészeti kezelése

A májcirrhosis nyer

A lakosság mintegy 5% -a Oroszország a hepatitis B vírus hordozói, mintegy 7,5 millió ember. Ezek a krónikus hepatitisben szenvedők kiváló fizikai formában lehetnek a betegség végső stádiumáig - általában a máj cirrhosisáig. A világban a hepatitis C vírus krónikus hordozói 100 és 200 millió ember között vannak, ami a betegek cirrhosisába vezet.

A WHO előrejelzése szerint a következő 10–20 évben a krónikus hepatitis lesz a nemzeti egészségügyi hatóságok fő problémája. Várható, hogy a hepatitis C széles körű elterjedése következtében a májcirrózisban szenvedő betegek száma 60% -kal nő.

A szakértők szerint a májzsugorodás kezelésének egyetlen módja a szervátültetés. Ez azonban drága, és nem mindig sikeres.

A kutyákon végzett májműtétek során végzett kísérleti vizsgálatok során az egyikük a máj cirrózisát a hasüregben nagy mennyiségű aszcitikus folyadékkal kimutatta. A máj kékes-kékes színű volt, egyenetlen felületekkel, sűrű textúrával és más, az emberi máj cirrhosisához hasonló jelekkel.

Speciális sebészeti műveletet hajtottunk végre. Az 5. napon az egészségügyi állapot javulása kezdődött. Három hónapig az állatokat megfigyeltük. Az egészségi állapot kielégítő volt. A műveletet követő 90. napon az állatot elpusztítottuk és boncoltuk. A boncolás során a hasüreg tiszta volt, nem volt folyadék. A máj normál, sötétbarna színű, sima felületű. Szövettanilag a májsejtek normálisak voltak.

Ez a cirrhosis hatékony kezelésének és funkciójának helyreállításának egyetlen esete, ami megalapozza a májcirrózisban szenvedő betegek fent említett műveletének javítását.

Pénzügyi támogatásra van szükség a kísérleti tanulmányok befejezéséhez és az orvosi gyakorlatba való bevezetéshez az általunk kifejlesztett cirrhosisos betegek kezelésének hatékony műtéti módszerét (először a világon).

Ebben a tekintetben, kedves támogatóink, arra kérünk Önöket, hogy találjanak lehetőséget a források elosztásában, hogy finomítsák a rendkívül fontos és szükséges kezelést, és sok beteg megmentse ezt a betegséget.

A cirrózis kezelése

Hogyan lehet kimutatni a máj cirrhosisát? A máj májcirrózisa hat ok közül az egyik, ami évente több mint 300 ezer ember halálozásához vezet a világ különböző országaiban. A betegség gyakran érinti a 35 év feletti férfiakat, de a nőkre is hatással van. A betegség során a szerv egészséges sejtjeinek halála következik be, ami azt jelenti, hogy a csomók kialakulásával rostos vagy hegszövet helyettesíti őket. A máj szerkezete zavart, ami normális működésének megváltozásához vezet. Először is ez tükröződik a fehérjék szintézisében, amelyek felelősek a véralvadásért, a plazmákért és a mérgező anyagok semlegesítéséért. A szálas szövet proliferációja miatt a máj vénái és edényei megnövekedett nyomáson szenvednek, és az epe teljes áramlása zavar.

Betegségek osztályozása

A betegség okai eltérőek lehetnek, a betegség formája függ tőlük:

• a biliáris cirrhózist az orgona károsodása jellemzi, amely az epe kifolyásának megsértése miatt következett be;
• az alkoholos forma krónikus alkoholizmust okoz, amelyet egy személy több mint 10 éve szenved;
• a vírus cirrhosisát a szerv szövetének akut gyulladása jellemzi, amelyet a hepatitis B, C, D vírusok okoznak;
• a szív-cirrózist a szív patológiája okozza, amikor a betegség az utolsó fokú szívelégtelenség hátterében alakul ki;
• a gyógyszerforma meglehetősen lassan fejlődik a nagyszámú gyógyszer bevitelével
• a test fő vénájában a magas vérnyomás következtében kialakul a pangásos forma, amikor a máj vérellátása zavart.

tünetek

A betegség tünetei különböző módon jelentkezhetnek, ami lehetővé teszi a cirrhosis több típusának megkülönböztetését:

• kompenzált cirrhosis esetén nincsenek tünetek, de a szerves szervváltozások figyelhetők meg;
• a szubkompenzált formát fokozatosan fejlődő tünetek formájában fejezik ki;
• A dekompenzált cirrhózist májelégtelenség jellemzi, amikor a szerv nem képes megbirkózni a funkcióival.

A betegség négy fokát is megkülönböztetjük. Az egyes fokozatok klinikáját bizonyos tünetek jellemzik, az ezt követő kezelési rend függ a kóros változások természetétől.
A patológia kialakulásában a fő szerepe két fő oka van: a vírusos hepatitis B, C, D, G vagy alkoholfüggőség több mint 10 éve. A betegség kialakulhat:

• az immunrendszer rendellenességei;
• betegségek, amelyek megzavarják az epeutat;
• a szervben a véráramlás csökkent, ami fokozott nyomáshoz vezet;
• vénás stázis;
• genetikai öröklés;
• kémiai mérgezés;
• hosszú távú, toxikus cirrózist okozó gyógyszerek;
• ritka betegség Randy-Osler.

A betegség ötödik része ismeretlen okokból következik be, és kriptogén cirrhosishoz vezet.
A betegség jelei nem függnek az októl, ami azt okozza, jellemzik a patológia mértékét. A betegség tünetei elsődlegesek vagy progresszívek lehetnek, amikor kialakul. A betegek 20% -ában a cirrózis korai szakaszban tünetmentes. A másik 20% esetében a betegség halála után található. És a korai fejlődési szakaszban lévő betegek mindössze 60% -a panaszkodik:

Ahogy a betegség előrehaladtával egyre gyakrabban jelentkezik a tünet, amellyel megnyilvánul. A cirrhosis fő tünetei a következők:

• állandó fájó fájdalom a jobb oldalon, amely lehet biliáris kolika;
• hányinger és hányás, amelyet a gyomor- vagy nyelőcső vérzéséből eredő vérzés kísér;
• viszketés, amelyet a vérben az epesavak feleslege okoz;
• súlyos étvágytalanság és súlyvesztés;
• izom atrófia és gyengeség;
• a bőr legutóbbi szakaszában megjelenő bőrterápiás árnyalat;
• lipid foltok a felső szemhéjokon;
• vastag ujjak, mint a dobok;
• duzzadt és fájdalmas ízületek;
• kiterjesztett vénák a hasban;
• pókvénák az arcon és a felsőtesten;
• angiomák jelenléte az orr szélén és a szem sarkában;
• piros tenyér;
• megduzzadt nyelv fényes bíbor színű;
• a férfi nemi szervek atrófiája és az emlőmirigyek egyidejű növelése;
• folyadék felhalmozódása a hasüregbe;
• az arc egészségtelen vöröses árnyalata;
• nagy has, vékony végtagok;
• megnagyobbodott lép és máj;
• az idegrendszer megzavarása.

diagnosztika

kezelés

A patológiai folyamatok kialakulásának hatékony kezelése és előrejelzése a betegség súlyosságától függ. A wellness program része egy olyan ajánlás, amely segít a betegnek egy speciális kezelési rend és orvosi táplálkozás megszervezésében. Szükség esetén az előírt gyógyszerek. A betegség megelőzése a fejlett szakaszban segít megelőzni a súlyos szövődmények kialakulását. Egy sürgősségi intézkedés a beteg műtétének segítésére.

A májcirrózis kezelésének elvei

A terápiás program alapja a kezelés alapvető színvonala. Segítségükkel:

• Távolítsuk el a betegség okát. Például, teljesen megszünteti az alkoholtartalmú italok és gyógyszerek használatát, gyógyítsa meg a vírusos hepatitist.
• Állítsa be a beteg megtakarító életmódját. Ez magában foglalja a fizikai terhelésre vonatkozó korlátozásokat, a betegség súlyos szakaszában az ágy pihenését, amelynek során a test vízszintes helyzetében a máj vérellátása növekszik, és a regenerációs folyamat aktiválódik.
• Távolítsa el a sült, füstölt, sós ételeket, alkoholt. A fehérjetermékek fogyasztása jelentősen korlátozódik. A betegnek szigorú étrendet kapnak.
• Alkalmazzon gyógyszeres kezelést, amely segít a májsejtekben az anyagcsere-folyamatok aktiválásában, stabilizálja a hepatocita membránok munkáját, javítja a szerv működését a vérkomponensek és glükokortikoid hormonok segítségével.
• A toxinok tisztítására enzimkészítményekkel és adszorbensekkel.
• Az őssejtek kezelése vagy műtéti folyamata.

A legtöbb esetben a máj cirrózisa gyógyíthatatlan, de az orvos előírásaival megakadályozhatja a szerv degenerációját.
A kompenzált forma kezelésére, amikor a tünetek gyakorlatilag hiányoznak, a betegség okát kiderítik, és a terápiát az eltávolításra írják elő. Fontos szerepet játszanak az orvosi táplálkozás. A test különböző terheléseit is kiküszöbölték. Ha a betegséget vírusos hepatitis okozza, vírusellenes terápiát írnak elő. A hepatoprotektorokat alkoholos cirrhosis kezelésére használják, amely megállíthatja a betegség progresszióját és csökkentheti a szöveti fibrózist, ha a beteg teljesen megtagadja az alkohol fogyasztását. Az anyagcsere és hormonális rendellenességek, a nem alkoholos zsírbetegség gyógyszeres kezelés segítségével leállítható.
A dekompenzált cirrhosis kezelésére, amikor a máj nem tud megbirkózni a funkcióival, orvosi ellátást, gyógyszeres terápiát és néha endoszkópos és sebészeti kezelést kell előírni. A betegséget súlyos szövődmények jellemzik: a portálrendszer megnövekedett nyomása, a nyelőcső és a gyomor varikózusai, ami vérzéshez, folyadékgyűjtéshez vezet a hasüregben. A komplikációk mindegyike speciális kezelési módszert igényel.

Egészséges ételek

A szigorú étrend a remissziós időszak része. Illóolajokban gazdag élelmiszerek, amelyek irritálhatják a májat (mustár, fokhagyma, retek, torma, retek és mások), amennyire csak lehetséges, eltávolítják az étrendből. Sima izomgörcsöket, vérereket szűkítenek és a szervbe történő véráramlást károsítják. A beteg nem fogyaszthat alkoholt, szénsavas italokat, csomagolt gyümölcsleveket, valamint állati zsírokat tartalmazó termékeket, amelyek feldolgozásához nagy mennyiségű epe kerül felhasználásra. Szükséges kizárni az olyan légtermékeket is, amelyek légutakat okozhatnak. A főzéshez szükséges só mennyiségét minimalizálni kell. Minden gyógyszert el kell fogadni orvosával.

A májcirrhosis gyógyszeres kezelése

A betegség kezelése a következő módszerekkel történik:

• citosztatikumok, amelyek csökkentik a szálas szövet kialakulását;
• a sejtaktivitást megtartó hepatoprotektorok;
• choleretic ágensek, amelyek fokozhatják az epe áramlását;
• immunmodulátor;
• gyulladásgátló gyógyszerek;
• antioxidánsok, amelyek csökkenthetik vagy megszüntethetik a toxinok hatását;
• diuretikumok.

A betegség súlyos eseteihez szükség van glükóz-, kálium-, magnézium- és kalciumoldatok bevezetésére az elektrolit-egyensúly normalizálásához. Az aszcitesz megelőzésére a diuretikumokat felírják a betegek számára, amelyek segítik a kálium megőrzését a szervezetben. Az elülső hasfal szúrása abban az esetben történik, ha az aszcitikus folyadék továbbra is gyűjt. A betegek gyakran vérátömlesztést is előírnak, mivel a véralvadás csökken és a vérzés gyakori.
A betegség hátterében is kialakul anaemia, amely a vasat tartalmazó gyógyszerek kijelölését igényli. A máj cirrhosisát kísérő hemorrhoidok kenőcsökkel és fájdalomcsillapítókkal eliminálódnak. A székrekedést és a rendellenességeket enzimkészítményekkel és adszorbensekkel kezelik.

Májcirrhosis sebészeti kezelése

A műtét céljára a páciensnek a portálrendszer fokozott nyomását kell diagnosztizálnia. A tolató műveleteket egy szakképzett érsebész végzi. A bonyolult műtét a műtét vagy a kóma után a lehető leghamarabb májelégtelenséghez vezethet. A tervezett művelet végrehajtásához a májnak meg kell őriznie a funkcionális képességeit. A klinikai, biokémiai és morfológiai vizsgálatok segítenek meghatározni a műtét előtti patológiai folyamatok mértékét.
A nyelőcső vérzésének megelőzése a kompenzált és dekompenzált szakaszokban történhet. A legnehezebb a műtét, amikor a nyelőcső vénáinak vérzése már megtörtént. A nagy vérveszteség miatt májelégtelenség és kóma fordulhat elő.
Az ascites esetében a páciensnek paracentézist kell végeznie, meg kell szúrnia az elülső hasfalat, be kell helyeznie a lefolyást, amelyen keresztül a felgyülemlett folyadékot eltávolítják a hasról. A májtranszplantáció lehetővé teszi, hogy 5 évig meghosszabbítsa a súlyos állapotú beteg életét. Olyan esetekben kell alkalmazni, amikor a máj a különböző terápiák ellenére megsemmisül. A nehézség az átültetésre szánt szervek hiánya, a magas költségek és az egyes indikátorok szerint az egyes betegek számára egy művelet végrehajtásának elmulasztása.

A cirrhosis őssejt ligáció kezelése

A sejtterápia használata a sérült májszövet helyreállítására jelenleg a betegség kezelésének egyik progresszív módszere. Az emberi máj képes helyreállítani az elveszett sejteket, ha egészséges hepatocitákat osztanak meg. Az őssejteket mesterségesen vezetik be a betegbe. Új szöveteket képeznek és olyan hatóanyagokat állítanak elő, amelyek elősegítik a hepatocita osztódást. Így a máj celluláris összetétele frissül. Az őssejt képes a halottakat egészségesre cserélni, hogy a májszövet folyamatai normalizálódjanak.
Az őssejt-kezelés eredménye attól függ, hogy a terápia milyen gyorsan kezdődik az első tünetek megjelenésének pillanatától és a betegség diagnosztizálásától. Az egészség fenntartása a kezelés alatt és után is szigorú étrendet kell követnie.

kilátás
A kialakult betegség egy visszafordíthatatlan folyamat, amely végzetes lehet, de a megfelelő táplálkozásnak a kezelési módszerekkel kombinálva történő alkalmazása az inaktív (kompenzált) formában hosszú ideig marad. Kompenzált cirrhosis esetén a beteg életét 7 évvel, a dekompenzált, 3 évig határozzák meg.

Ki mondta, hogy lehetetlen gyógyítani a májzsugorodást?

• Számos módon próbáltam meg, de semmi sem segít.
• És most már készen áll arra, hogy kihasználhassa minden olyan lehetőséget, amely régóta várt jó közérzetet biztosít Önnek!

Hatékony orvosság a máj kezelésére. Kövesse a linket, és megtudja, mit javasolnak az orvosok!