Magas koleszterinszint 26 ° C-on

Megjelent: 07-15-2013 13:46 Jó napot, kedves orvosok!
Nagyon remélem a segítségedet.
A történet a következő: A 2012. decemberi orvosi vizsgálat során a kerületi terapeuta megdöbbentett azzal, hogy a vérben a koleszterin szint 8,1 volt. Megdöbbentem, mert még soha nem adtam vért a koleszterinhez. Sőt, nincsenek előfeltételei az utóbbiak felemelésére - 175 magasság, súly 76 kg, 26 éves kor.
Természetesen úgy döntöttem, hogy egy másik laboratóriumban vizsgálom ezeket az eredményeket. Ott 6,67 volt. A lipidprofil 1,21, trigliceridek, 0,73, HDL 5,32 volt. Ezekkel az eredményekkel elmentem a terapeutához. Azt mondta, hogy ennek oka lehet az epe stasis (idézet: az epe nem hagyja rosszul a májt), és ultrahangot küldött a hasi szerveknek és az FGDS-nek. A hasi szervek ultrahangvizsgálata kiderült, hogy minden rendben volt, de a terapeuta arra a tényre összpontosított, hogy a máj jobb lebenye 12,7 volt (különben minden rendben van). Az EGD duodenális-gyomor refluxot mutatott (a gatekeeper gapes), a többi normális! Az orvos biliáris diszkinéziát diagnosztizált és hepabént és ásványvizet írt.
Ráadásul még az orvosi bizottság előtt is fél évig panaszkodtam valakinek a torkomban. Az orvos krónikus bakteriális fertőzésre utalt. Elrendelte, hogy adjak nekem egy tampont a garatból: a Viridans Streptococcus-t vetették (egyébként: egy évig vittek velem, az antibiotikumok nem ölik meg, bár nem ellenálló). A gepabenén és az ásványvízen kívül levofloxacint is vettem. Áprilisban ismét a koleszterin elemzését végeztük el: 5,9, triglicerid 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Az ilyen tesztek után a terapeuta egy 400 mg-os tablettákban vett fel nekem egy Heptral tanfolyamot. naponta 2 hónapig. A kurzus ivása után egy hónap után adtam vért a koleszterinre, és sajnálom a kifejezést, ohrenel - 7,89, trigliceridek - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. A májminták normálisak.
Ezután ismét megkerestem a hasi szervek ultrahangát (minden rendben van, csak a jobb lebeny CWR-je 13,8 volt, és valamilyen oknál fogva a széle kerek volt, az epehólyag és a hasnyálmirigy normális volt).
Ellenőrizte a pajzsmirigyet: TSH és ultrahang. Minden normális!
Az orvos elmagyarázta, hogy a streptococcus fertőzés nem teszi lehetővé az epe elhagyását a májból. Ismét 2 hónapos Heptral. A jobb lebeny növekedését azzal magyarázta, hogy elkezdték kiszabadítani az epét a májból, így nőtt, meghaladja. Streptococcus fertőzés is kötődött az epével, azt mondta, hogy az epe a legjobb hely.
Az általános vér- és vizeletvizsgálatok normálisak.
Kérjük, tisztázza, hogy a kezelés megfelelő-e és mi lehet az ilyen magas koleszterinszint az életkoromban?
Kérlek, hogy segíts, mert a szív nagyon nyugtalan.

  • Aktuális érték 3.69 / 5
Értékelés: 3.7 / 5 (417)

! Üzenet a fórum hivatalos tanácsadójától
Közzétett: 07-18-2013 09:34 Hello kedves hipad
1. Az a feltételezés, hogy a kolesztázis a koleszterinszint emelkedését okozza, kétséges, mivel nincsenek kolesztázis jelei: viszkető bőr, széklet és vizelet elszíneződése, biokémiai tünetek (bilirubin, lúgos foszfatáz, stb.)
2. Ajánlatos egy lipidológus (ha van a városban) vagy kardiológus egy kardiológiai központban. A genetikai tanácsadás meglátogatása a családi hipercholeszterinémia kizárására sem sérül.
3. A lipid-anyagcsere ilyen változásai esetén megnő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata. Ezért a fő hangsúly a megelőzésre irányul: a dohányzásról való leszokás (ha dohányzik), a testtömeg nem haladhatja meg a 25 kg / m2-t. m, rendszeres (heti 3-5 alkalommal) aerob edzés, étrend. A gyógyszeres kezelés során a kockázatot a SCORE skálán kell értékelni (a szívközpontban vagy függetlenül - allcalc.ru/node/262). 5% -os vagy annál nagyobb kockázat esetén a gyógyszeres terápiát jelezzük (a fenti gyógyszermentes beavatkozások hátterében). Ha a hipercholeszterinémia minden más okát megbízhatóan kizárja, akkor elkezdheti a gyógyszerek előzetes szedését, anélkül, hogy 5% -os kockázatot érne el, például a hypothyreosis, a nefrotikus szindróma, az anabolikus szteroidok stb.

Megjelent: 2013.07.18. 09:42 Jó reggelt, kedves Dmitry Anatolyevich!

Köszönjük a részletes és informatív választ.
Lehet, hogy egy kicsit több időt veszek igénybe, és tisztázhatok még egy kérdést:
Lehet-e ilyen koleszterinszint növekedése annak köszönhető, hogy négy évig nagy mennyiségű antibiotikumot szednek? Évente 3-4 tanfolyam volt részeg. A torok és a prosztatitis bakteriális fertőzései miatt kezelték.

Közzététel dátuma: 07-18-2013 09:46.. és több? Mi okozza a máj jobb lebenyének növekedését 12,7-ről 13,8-ra hat hónap alatt? Lehet ez a Heptral bevételének eredménye?
Köszönöm előre!

Megjelent: 18-07-2013 09:56 Elfelejtettem írni, hogy nem volt fájdalom a choleretic bevétele előtt, de amint elkezdtem szedni őket, állandóan fáj a bal oldalon, majd a jobb hipokondriumban néhány óránként.

  • Aktuális érték 3.69 / 5
Értékelés: 3.7 / 5 (417)

! Üzenet a fórum hivatalos tanácsadójától
Megjelent: 18-07-2013 20:15 1. Talán, ha követi a mintát: antibiotikumok - gyógyszer hepatitis - cholestasis. De ahogy maga írta, "a máj tesztek normálisak." Ezért lásd a fenti ajánlásokat (2. és 3. bekezdés).
2. Mérési hibák: különböző készülékek, különböző orvosok, különböző mérési technikák, kapcsolat légzéssel (belégzés vagy kilégzés közben). Tekintse meg a www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm érdeklődését. A Heptral nem okoz a máj növekedését.
3. Ha a cholereticus csökkenti az életminőséget („vándorló fájdalmak”), akkor döntse el, hogy folytatja-e a bevételt.

Megjelenés: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Hogyan állítsuk le a koleszterin növekedését?

2014. 08. 02., Anatolij, 67 éves

Helló, drága orvos! Szeretném meghallgatni véleményét a következő kérdésben.

67 éves vagyok, három szívrohamot szenvedett. A mikroinfarktus után a CABG műtét kérdése megvitatásra kerül, mivel a stentelés sikertelen volt.

Az elmúlt 10 évben (különösen a sztatinok eltörlése után) a koleszterin indikátorok: OX 3,2-ről (2010-ben) 5,8-ra (ma); HDL 0,42-0,71 tartományban (az alkalmazott gyógyszertől függően); LDL Dianazone-ban 2.21-től 4.17-ig. 2008-ban kórházba került AMI-re. Abban a pillanatban volt egy GO 9,7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Májkomplex - ALT-32; AST - 41.

A komplex terápia részeként a sztatinokat aktívan felírták - torvakard, atoris, vazilip. Megváltoztatta a kardiológus kinevezését és egyre növekvő dózissal. Ennek eredményeként a koleszterin indikátorok meghatározott időközönként jöttek létre. Ám 2012 májusában, egy hosszú szünet után (fél év), a biokémiai vérvizsgálat a máj komplex transzcendentális értékeit mutatta. Az ALT és az AST nem volt többé 32 és 41, de 276 és 295.

A kardiológus sürgősen megszüntette a sztatinok használatát, a gasztroenterológus pedig a fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel együtt diagnosztizált gyógyszer hepatitist, amellyel IV-es infúzióval kezdett küzdeni. A csúcsértékeken a Heptral megállította az AST és az ALT növekedését, és a foszfoagliv ezeket az értékeket 85-95-re csökkentette egy nap után.

Az intravénás injekciók egy hónapnál hosszabb ideig történő megszüntetése ismét növeli az ALT és az AST értékét a 150-180 értékre. A gyógyszerek alkalmazása a májban a tablettákban nem hatékony, és a kezekben lévő vénák már olyanok, mint egy drogfüggő. A koleszterin a statinok eltörlése után lassan, de biztosan növekszik. Csak étrendjét tartom a növekedésnek.

Mit tudnál még tanácsot adni a helyzetemben? Köszönöm előre. És nem tehet semmit (a feszültségek és a nagy fizikai terhelések elkerülése érdekében). 10 évig lesz elég erő?

Heptral - minden májnak megvan a maga története

Hogyan működik a Heptral
Heptral hatóanyaga az ademetionin - olyan anyag, amely minden ember testében jelen van. Az ademetionin a sejtek szintjén hat, helyreállítja a májsejtek (hepatociták) azon képességét, hogy eltávolítsák az ezekben kialakult epét az epevezetékekben, ezáltal megszüntetve az hepatocitákat elpusztító intrahepatikus epe-stázt. Ugyanakkor a heptral hozzájárul a májsejteket megóvó biológiailag aktív anyagok (szabad gyökök, a folyamatban keletkezett vagy kívülről kapott toxinok) megóvásához, és megakadályozza a hepatociták pusztulását és a kötőszöveti sejtek későbbi proliferációját - elnyomja a májcirrózis kialakulását.

Heptrális hatásmechanizmus
A Heptral hatásmechanizmusa a májsejtekben előforduló biokémiai folyamatokhoz kapcsolódik - hepatocitákhoz. Hozzájárul a hepatociták membránjain keresztül, a hozzájuk szükséges anyagokhoz, a metabolikus folyamatokban való részvételhez. Emellett növeli az epe- és szabadgyökök sejtjeit védő anyagok szintézisét és tartalmát.
A Heptral fontos metabolikus folyamatokban vesz részt. Így az intrahepatikus kolesztázissal (epe-stázissal) a hepatocita membránok működése a koleszterin túlzott lerakódása miatt károsodik, ami a membránokban lévő fehérje transzportrendszerek megszakadásához vezet (epejsavak ezekből hepatocitákból származnak). A biokémiai reakciókban részt vevő Heptral növeli a membránok mobilitását, és javítja a hepatociták membránjaihoz kapcsolódó epesavak közlekedési rendszereinek működését.
A biokémiai reakciók egy másik típusa, amelyben a Heptral közvetlenül részt vesz, a glutation és a taurin képződése, a méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkező anyagok. Krónikus májbetegségek esetén a glutation mennyisége csökken, ami azt eredményezi, hogy a hepatociták védekezővé válnak minden mérgező anyag ellen. A taurin segít csökkenteni az epesavak toxikus hatását a májsejteken.
Emellett a heptral részt vesz a putrescine képződésének biokémiai reakcióiban - olyan anyagban, amely serkenti a máj regenerálódását és elősegíti a hepatociták szaporodását (proliferációját).
A Heptral-t hosszú időre írják elő, ami lassan, de folyamatosan javítja a májfunkciót, regenerálja sejtjeit, javítja az epe áramlását, elnyomja a májcirrózis kialakulását - a hepatocitákat kötőszöveti sejtekkel helyettesíti a szerv működésének csökkenésével.

Használati jelzések

  • krónikus gyulladásos folyamatok az epehólyagban (krónikus kolecisztitis) kövekkel az epehólyagban;
  • krónikus gyulladásos folyamatok az epeutakban (krónikus kolangitis);
  • epe stasis a májban (intrahepatikus kolesztázis);
  • alkoholos májkárosodás, beleértve a máj alkoholos cirrhosisát;
  • a máj gyógyászati ​​sérülése, bizonyos antibiotikumok, vírusellenes, daganatellenes, antituberkulózis és egyéb hepatotoxikus hatású gyógyszerek szedése közben;
  • vírusos hepatitis A;
  • a máj zsíros degenerációja;
  • krónikus hepatitis B és C;
  • bármilyen eredetű máj cirrhosisa;
  • másnapos szindróma (visszavonás) az alkoholizmus és a kábítószer-függőség hátterében;
  • bármilyen eredetű depresszió.

Milyen betegségeket használnak?
A Heptral alkalmazható a máj és az epeutak bármely betegségére. Az egyetlen kivétel a cholelithiasis: az epe mennyiségének növekedése okozhat biliáris colikát a májcsatornák kövekkel történő elzáródása miatt. A Heptral különösen hatékony a máj cirrhosisában, különféle mérgezések - alkohol, drogok, drogok, stb. Ebben az esetben egyrészt védi a májsejteket a toxinok elpusztulásától, másrészt gátolja a kötőszövet növekedését. Ez megállítja a kóros folyamat progresszióját és meghosszabbítja a betegek életét. A Heptral-t arra is használják, hogy enyhítse az absztinencia állapotát, amely akkor alakul ki, amikor a beteg elkülönül az alkoholtól vagy a kábítószerektől, akik fizikai függőséget váltottak ki ezen anyagoktól.
A Heptralnak kedvező hatása van a májra és a vírus hepatitiszre, beleértve a krónikus hepatitist is - ebben az esetben a májsejtek pusztulási folyamata és a szerv funkciójának csökkenése is lelassul.
Az epehólyag-betegségekben a heptral segít maximalizálni az epe eltávolítását, és enyhíti a májsejtek (cholereticus hatás) és az epe-csövek (cholekinetic hatás) torlódását.
A depressziókban a Heptral aktívan reagál az agysejtek (neuronok) metabolikus folyamataira, ami segít javítani funkciójukat és megszüntetni a depressziós állapotot.

Heptral a depresszió kezelésében
A depresszió sok mentális betegséggel és határkörülményekkel (normál és patológiás állapotok) jelentkezhet. Néha a beteg állapota olyan fájdalmas lehet, hogy öngyilkosságra törekszik - ez a depresszió egyik legnagyobb veszélye.
Depresszió kezelése antidepresszáns gyógyszerekkel. Az utóbbi időben azonban egyre gyakoribbak az antidepresszánsokkal szembeni ellenállás (érzékenység hiánya). Ilyen esetekben a pszichiáterek a Heptral-t írják elő, amely javítja az agysejtek anyagcseréjét, és enyhén aktiválja a központi idegrendszert. Mindez hozzájárul a depresszió eltávolításához.

Heptral tabletták - hogyan működnek
A Heptral tabletták hatóanyaga az ademetionin, egy természetes biológiailag aktív anyag, amely a májsejtekben található. Az ademetionin fő funkciója az, hogy megvédi a májsejteket bármilyen toxikus hatástól (azaz hepatoprotektortól), segíti az epesavak eltávolítását tőlük és az epe csatornáktól - epe.
Ha a májsejtek bármilyen expozíció következtében szenvedtek (vírusfertőzés, bármilyen mérgezés, mérgező epesavak stagnálása), az ademetionin segít helyreállítani (regenerálódni) és szaporodni (szaporodni). Ugyanakkor az ademetionin megállítja a kötőszövet proliferációját, amely a májsejtek elpusztításakor elveszi a helyét, aminek következtében a máj cirrózisa fokozatosan alakul ki a szerv működésének elvesztésével.
A Heptral-t reggel (kevésbé nagy mennyiségű víz) tartalmazó étkezés között kell bevenni. A tablettákat bélben oldódó bevonattal fedjük le, ezért szabadon áthaladnak a gyomorban, nem érintkeznek agresszív savas környezetükkel, és csak a duodenumban oldódnak.

Heptral tabletta depresszió kezelésére
A pszichiátriai gyakorlatban a Heptral-t gyakran használják a beteg testének ellenállása (nem érzékeny) más típusú antidepresszánsokra, például amitriptilinre.
Ez aktiválja az agy állapotát, és eltávolítja a betegt a depresszióból. A Heptral-t nem csak manic-depresszív pszichózisban szenvedő betegek számára ajánljuk, mivel ebben az esetben hozzájárulhat a depresszió állapotának mániás állapotba való átmenetéhez.

Jellemzők Heptral injekcióhoz
Amikor a hepatociták és membránjaik állapota különböző eredetű toxinok hatására zavart, a közlekedési rendszerek munkája is zavar. Ez a hepatocitákban az epesavak felhalmozódásához vezet, ami elpusztítja őket, majd a kötőszövet a hepatociták helyett nő. A Heptral felfüggeszti ezt a folyamatot, helyreállítja a sejtmembránok normális állapotát, az epesavak transzportját rajta keresztül. A heptral hatására megrongálódott sejtek helyreállnak, és a kötőszöveti sejtek proliferációjának folyamata elnyomódik, ami segít a máj stabilizálásában bármilyen eredetű cirrózisban.
Hasonlóképpen, a Heptral megvédi a májsejteket bármilyen toxin hatásától, mind a testen belül kialakultaktól (például szabadgyököktől), mind a külsőektől (alkohol, drogok, hepatotoxikus gyógyszerek).
Azt is megállapították, hogy a Heptral ademetionin hatóanyag áthatolhat a vér-agy gáton, azaz a vérből az agyszövetbe. Itt aktívan beavatkozik a biokémiai folyamatokba és helyreállítja a neuronok normális állapotát. Ennek eredményeként javul az idegimpulzusok vezetőképessége, aktiválódik a teljes központi idegrendszer aktivitása, és a beteg elhagyja a depressziós állapotot.

Mely betegségek esetén adják be a Heptral injekcióként

  • a máj és az epeutak akut és krónikus betegségei;
  • a károsító tényezők - vírusok és toxinjaik - májszövetre gyakorolt ​​hatása;
  • epesavak;
  • szabad gyökök;
  • mérgező anyagok (alkohol, drogok stb.);
  • az epek stagnálása az epevezetékben - az epevezetékekben és az epehólyagban, de azzal a feltétellel, hogy ebben a rendszerben nincsenek kövek;
  • depressziókkal, különösen abban az esetben, ha a betegek más antidepresszánsokkal, például amitriptilinnel szemben ellenállnak (immunitás).

Heptral felírása
Annak érdekében, hogy a kezelés hatékony legyen, először a Heptral-t intramuszkuláris vagy intravénás injekciók formájában írják elő, amelyeket ezután tablettákkal helyettesítenek.
A májbetegségben történő injekció kezelésének időtartama két hét, depresszióval - három hét. Ezt követően ajánlott a 800-1200 mg-os tabletták formájában a Heptral bevitelére váltani. A kezelés időtartamát az orvos határozza meg, de nem lehet rövid életű, átlagosan ajánlott a Heptral-t két héttől két hónapig bevenni.

Az intrahepatikus cholestasis patogenezisének és terápiájának modern koncepciói

A cikkről

Idézet: Podymova SD Modern elképzelések az intrahepatikus kolesztázis patogeneziséről és kezeléséről // BC. 2001. №2. P. 66

A modern fogalmak szerint a kolesztázist az epe szintézisének, szekréciójának és kiáramlásának megsértése jelenti. Hagyományosan a kolesztázis etiológiai elve az intrahepatikus és extrahepatikus. Az extrahepatikus kolesztázis a mechanikai tényezők által okozott epe kifolyásának megsértésével jár. Az intrahepatikus cholestasis-szindrómát az epe képződésének alapvető funkciója károsítja a gyógyszerek, fertőző ágensek, valamint az autoimmun, metabolikus vagy genetikai tényezők [1] miatt.

A sérülés mértékétől függően az intrahepatikus kolesztázist intralobuláris (hepato-tubularis) és interlobularis (ductal) csoportba lehet sorolni. Az intra lobularis kolesztázt a májsejtek és az epevezetékek epe elégtelen szekréciója okozza, mivel a sejtorganizmusok károsodnak. Az interlobuláris kolesztázis a kis interlobularis csatornák - ductules, csatorna - megsemmisítésével és csökkentésével jár.
Az epe képződés ozmotikusan aktív folyamat, amelynek eredményeként az epesók és az epe egyéb összetevői koncentrációs gradiens mentén kerülnek az epe tubulusokba. Az epe képződése három szakaszból áll [2]:
• roham a vérből és az epesavak, a bilirubin, a koleszterin és más komponensek hepatocitáira történő átvitele;
• anyagcsere, az epe új komponenseinek szintézise és a hepatociták citoplazmájában való transzport;
• szekréció az epevezetékbe.
Az oldott anyagokat a vérből az epebe szállítják a hepatocita biliáris, szinuszos és cső alakú felületén elhelyezkedő szállítási rendszerek. A plazmamembrán bazolaterális felülete tartalmazza a Na + / K + -ATPázt, amely a sejten kívül és belül támogatja az iongradienset. Emellett a Na + / K + -ATPáz a K + csatornával együtt részt vesz körülbelül 35 mV transzmembrán potenciál kialakításában. Ezt az elektrokémiai potenciált a sejt használja az ionösszetétel és a pH fenntartására, valamint az epesavak Na-függő befogására [3]. Az epe képződésének első két szakaszának megvalósításában hordozófehérjék vesznek részt, beleértve az epesavak rögzítésében részt vevő nátrium-függő fehérjét, bilirubint; olyan fehérje, amely Na + -ot és epesavakat szállít, amely a taurinkonjugált epesavakat a hepatocitákhoz szállítja, valamint Na-HCO3-ioncserélőket, amelyek a hepatociták normális pH-értékét megtartják. Az endoplazmatikus retikulum és a Golgi készülék részt vesz az epe metabolizmusában és transzportjában a hepatocitákban. Nagyon fontos az epesavak, bilirubin, lipidtartalmú anyagok transzcytosol vezikuláris transzportja (lásd a 2. ábrát).
Az oldott anyagok aktív átvitelét a csatornás membránon keresztül az ATP-függő szivattyúk különböző fehérjéket tartalmazó hatásával hajtják végre. Egyes transzportfehérjék veleszületett hiánya magyarázza a tubuláris funkció csökkenését a progresszív szisztémás intrahepatikus kolesztázis kialakulásával [4].
Az intrahepatikus kolesztázis patogenezisében fontos szerepet játszanak a bazolaterális, szinuszos és canalicularis membránok károsodott funkciói. A hepatocita plazmamembránok összetétele és folyékonysága befolyásolja az enzimek és receptorok aktivitását. A membrán folyékonyságát a foszfolipidek és a koleszterin aránya határozza meg. A redukált membrán folyékonyság általában a magas koleszterinszinthez kapcsolódik, ami a kábítószer-kolesztázis (ösztrogének, anabolikus szteroidok) esetében fordul elő.
A máj legtöbb kolesztatikus betegsége a hepatocita-citoszkeleton mély megsértésével jár, beleértve a mikrotubulusok pusztulását, a közbenső szálak számának növekedését, a mikroszálak pusztulását a hepatociták perikaliális régiójában. A hepatocita citoszkeleton megsemmisülése a citokin vírusok hatására történik. Ezek a citoszkeleton változásai a mikrovillák eltűnéséhez vezetnek a hepatociták apikális felületén, csökkentik a canalicularis membrán kontraktilitását, és a sejt-sejt szoros érintkezések permeabilitását is okozhatják, és az epe fordított áramlásához vezetnek [5].
Egy másik mechanizmus a vezikulák intracelluláris transzportjának csökkentése, a mikrotubulusok állapotától függően. A vezikulák mozgásának elnyomása a funkcionális transzporterek számának csökkenéséhez vezet a cső alakú membránon, ezáltal hozzájárulva a kolesztázis kialakulásához.
Az epe túlzott koncentrációja máj- és szisztémás károsodást okoz, és a legfontosabb szerepet játszik mind a mérgező, mind a normális epesavak káros hatásai, amelyek károsítják a hepatociták membránjait, a mitokondriákat, az ATP szintézis blokádját, a citoszolikus kalcium felhalmozódását, hozzájárulnak a szabad gyökök felhalmozódásához. A szabad gyökök kaszpázaktiválást váltanak ki, ami végső soron az epitélium sejtek apoptózisához vezet.
kezelés
Az intrahepatikus kolesztázis kezelése az okozati tényező befolyásolását, valamint az epe szállításának a bazolaterális membránból a bélbe történő visszaállítását és a betegség tüneteinek enyhítését célzó fő pathogenetikai mechanizmusait jelenti.
Az etiológiai kezelés pozitív eredményeket ad a szubhepatikus sárgaságban - különböző típusú műveleteket alkalmaznak az epe rendszer dekompressziójára. Az intrahepatikus kolesztázissal (alkohol, gyógyszer, vírus, metabolikus) az etiológiai terápia nem mindig hatékony.
A legígéretesebb gyógyszerek, amelyek bizonyos patogenezist befolyásolnak, a Heptral és az Ursodeoxycholic Acid. A Heptral (S-adenozil-L-metionin) egy természetes anyag, amely a szervezet szöveteinek része, a májban szintetizálva.
Az S-adenozil-L-metionin (ademetionin) részt vesz a három legfontosabb metabolikus folyamatban: transzmetilezés, transz-kénesedés és aminopropilezés. Ezekben a reakciókban metil-donorként vagy enzimindukálószerként hat. Az intrahepatikus kolesztázis esetén a túlzott koleszterin-lerakódás következtében a membrán viszkozitásának csökkenése a bennük lokalizált fehérje-transzportrendszerek működésének megszakadásához vezet. A transzmetilezési reakciókban részt vevő ademetionin, amelyek közül az egyik a foszfatidil-kolinok szintézise, ​​növeli a membránok mobilitását és növeli polarizációjukat, ami viszont javítja a hepatocita membránokkal kapcsolatos epesav transzportrendszerek működését. Különösen a Na + / K + -ATPase szivattyú funkciója javul.
Az anyagcsere-reakciók második típusa, amelyben az ademetionin közvetlenül kapcsolódik, a transzszulfurizációs reakciók, beleértve a glutation szintézisét is, amely az egyik legfontosabb méregtelenítő szer. A májban mért szintjének csökkenése, amely a krónikus betegségben jelentkezik, a szabad gyökökből, az endogén és exogén anyagokból származó hepatociták védelmének gyengüléséhez vezet. Az ademetionin, egy másik metabolit, a taurin, szintén fontos szerepet játszik a máj méregtelenítő funkciójában. A taurin részt vesz az epesavak konjugálásának folyamatában. Mivel az epesavak konjugálása a taurinnal növeli a vegyület oldhatóságát, a taurin tartalmának csökkenése a toxikus epesavak felhalmozódásához vezet a hepatocitákban. Az epesavak méregtelenítése a közvetlen kénmentesítésen keresztül történik. A kénezett epesavak képesek megvédeni a sejtmembránokat a nem szulfurált epesavak destruktív hatásától, amelyek nagy koncentrációban vannak jelen hepatocitákban intrahepatikus kolesztázissal.
Az aminopropilezési reakciók a harmadik ademetionin-függő biokémiai út. Ezekben a reakciókban az aminopropilcsoportot olyan poliaminokba helyezzük, mint a putrescin, a spermin és a spermidin, amelyek fontos szerepet játszanak a riboszómák szerkezetében. Kimutatták, hogy a putresin részleges hepatectomia után stimulálja a máj regenerálódását. A poliaminok szintézise szintén összefügg a hepatociták proliferációjával [6].
A Heptral anyagcserére gyakorolt ​​hatásainak eredményei a hepatológiában való alkalmazásának indokai voltak: az intrahepatikus kolesztázis megelőzése és kezelése, a máj védelme a hepatotoxikus anyagok és az alkohol, a gyógyszerek, a gyógyszerek, a fertőző ágensek ellen.
A rendelkezésre álló publikációk megerősítették a Heptral hatékonyságát a kolesztázis klinikai és biokémiai paramétereinek csökkentésében akut és krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél.
Manzillo G. és mtsai. [7] a kezelés eredményeinek elemzése során 420 akut és krónikus májbetegségben szenvedő, intrahepatikus kolesztázis szindrómában szenvedő beteg 12 olasz központban a kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban az alábbi következtetésekre jutott. Ademetionin alkalmazása 800 mg intravénásan 2 hétig. majd 1600 mg orálisan 8 hétig. a gyógyszert kapó betegek 60% -ánál és a placebót szedő betegek 34% -ánál a kezelésre adott válasz. A Heptral-t kapó 77,6% -nál a pruritus csökkenése volt megfigyelhető, míg a placebo-csoportban 27,8%. Fontos hangsúlyozni, hogy a vizsgálatban nem szerepeltek olyan betegek, akik alkoholt szedtek, vírusellenes vagy hormonális terápiát kaptak, valamint a májbetegségek kezelésére szolgáló egyéb gyógyszereket.
Egy kontrollált nyílt vizsgálatban, melyet 640 intrahepatikus kolesztázes betegben végeztek, a krónikus májbetegségek (cirrhosis - 309 beteg, krónikus virális hepatitis - 190, primer biliáris cirrhosis - 16, primer sclerosing cholangitis - 14) komplikációjában, az adenozil-metionint két módszer közül választották ki. : 500 mg naponta intramuszkulárisan vagy 800 mg / nap intravénásán 15 napon keresztül [8].
7 napos kezelés után a bilirubin és az alkáli foszfatáz aktivitás (lúgos foszfatáz) szintjét a betegek intramuszkulárisan 39% -ánál észlelték, 43% -uk pedig intravénásan alkalmazta a gyógyszert; a kezelés végén a betegek 61% -ánál és 62% -ánál észlelték a választ. A viszketés intramuscularis beadása esetén 74% -ban és intravénásan beadott betegek 69% -ánál csökkent a viszketés; A fáradtság csökkenését vagy eltűnését a betegek 72% -ánál és 69% -ánál észlelték. Az eredmények azt mutatják, hogy az adenozil-metionin rövid távú kezelésének hatékonysága krónikus májbetegségek jelenlétében intrahepatikus kolesztázisban szenvedő betegeknél, és a gyógyszeradagolás mindkét rendszere jó választ adott.
A Heptral alkalmazása ajánlott az intrahepatikus cholestasis szindróma enyhítésére, amely krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél alakul ki az interferon-a-2a terápia alatt. A kolesztázis eltávolítása ezekben a betegekben lehetővé teszi az interferonterápia teljes lefolyását [9].
AR Reiziz et al. [10] A Heptral anti-kolesztatikus hatását a hepatitis B és C hepatitisben szenvedő serdülőkben szenvedő kábítószerfüggőkben leírták. Általában a parenterális fertőzéssel összefüggő hepatitis ilyen formái súlyosak, tartós kolesztázissal és súlyos citolízis szindrómával. A Heptral-terápia az agyi szindróma gyors eltávolítását, a kolesztázis felbontását és az enzimek aktivitásának csökkenését eredményezte.
A Heptral-szal kapcsolatos tapasztalatok krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél a intraepatikus cholestasis szindróma áll, 32 beteg kezelésének eredményein alapul [11]. Közülük 23 betegben diagnosztizáltak májbetegséget, krónikus vírus hepatitiszben - 9-ben. A cirrhosis etiológiai tényezői: vírusos C - 3 betegnél, alkoholos - 2-ben, vegyes - 2-ben, primer biliárdban (PBC) - 16-ban. a diagnózist a májbiopszia eredményei megerősítették. Korábban az intrahepatikus cholestasis esetében mind a 16 PBC-ben szenvedő beteget különböző gyógyszerekkel kezelték - fenobarbitalt, prednizont, vazozánt. A Heptral-kezelés kezdetén az előző terápia pozitív hatása nem volt. A vizsgálatba való felvétel feltételei a bilirubin és az alkalikus foszfatáz aktivitás növekedése a normához képest 2 vagy annál nagyobb tényezővel. A kezelés lefolyása 16 intravénás Heptral-infúziót tartalmazott napi 800 mg-os dózisban és 16 napos orális adagolásban 1600 mg / nap.
Az eredmények elemzése során a Heptral kifejezett pozitív hatását észlelték az agyi szindróma súlyosságára, amely a kezelés végére a betegek 54% -ánál teljesen eltűnt és a többi részében csökkent. A pruritus viszketése teljesen eltűnt a betegek 22% -ánál, akiknél a kezelés kezdetén volt, és 31% -kal csökkent. Fontos hangsúlyozni, hogy 2-3 hét után. a kezelés befejezése után a betegek további 15% -ánál csökkent a pruritus csökkenése. A sárgaság teljesen eltűnt a betegek 15% -ánál, akiknél a kezelés kezdetén volt, a betegek 85% -ánál csökkent.
A biokémiai paraméterekre gyakorolt ​​hatás a kezelés során a bilirubin, az ALP aktivitás és a g - glutamil transzpeptidáz (g - GTP) csökkenésében tükröződött. A terápia befejezése után a teljes bilirubin szintje 1,3-szeresére csökkent, közvetlen - 1,5-szeresére. A legnagyobb csökkenés a gyógyszer intravénás beadásának fázisában volt. A terápia végére a cholestasis - g - GTP és ALP fő mutatói is csökkentek, értékük 1,5 és 1,4-szeresére csökkent. Az enzimek aktivitásának legnagyobb csökkenését a Heptral orális beadásának második fázisában tapasztaltuk. A betegek 12,5% -ánál a kolesztázis enzimek értékei normalizálódtak, minden esetben krónikus vírus hepatitisben szenvedő betegek voltak. A vizsgált betegek 9% -ánál a PBC IV stádiumban a kezelés alatt az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése átlagosan 1,3-szer volt megfigyelhető. Ezeknek a betegeknek a hosszú távú megfigyelése után egy hónappal a kezelés befejezése után a g-gtp és az alkalikus foszfatáz értékei visszaálltak az alapvonalra, vagy alacsonyabbak voltak ezeknél.
A vizsgálat rámutatott a Heptral pozitív hatására a vér koleszterinszintjére azoknál a betegeknél, akiknek a kezdeti növekedése volt. A koleszterin szint 1,4-szeresére csökkent a kiindulási értékhez viszonyítva, 3 betegnél a koleszterin mennyisége normál értékre csökkent. A Heptral hatására a transzamináz aktivitás jelentős csökkenése figyelhető meg. A teljes terápia végére az AlAT és az AsAT aktivitása 2,2 és 1,8-szor csökkent. A transzamináz aktivitás legnagyobb csökkenését a krónikus vírus hepatitisben szenvedő betegeknél találták meg - több mint 2,5–3-szor (ezekben az esetekben a kiindulási értékek 8-10-szer meghaladják a normát). A kezelés végére a betegek 21% -ánál a transzamináz aktivitás normál számra csökkent.
A biokémiai paraméterek statisztikai feldolgozásával az intrahepatikus kolesztázist szenvedő betegek általános csoportjában a Heptral-kezelés előtt és után nem volt statisztikailag szignifikáns különbség. Azonban a krónikus májbetegségek és a PBC-ben szenvedő betegeknél az intrahepatikus kolesztázist külön vizsgálva kiderült, hogy a g-GTP aktivitás és a citolízis enzimek csökkenése a krónikus hepatitis és cirrhosis csoportjában statisztikailag szignifikáns. A PBC-ben szenvedő betegek egyértelműen hajlamosak javítani a kolesztázis szindrómát és a citolízist jellemző indikátorokat. Azonban a kimutatott különbség nem volt statisztikailag szignifikáns, ami magyarázható egy messze előrehaladott eljárással: a megfigyelt betegek III-IV.
A hosszú távú eredmények vizsgálatát a betegek 25% -ánál (minden PBC-ben szenvedő beteg) 2-3 hónapon belül végeztük a terápia vége után. Valamennyi beteg észrevette a klinikai és biokémiai paraméterek pozitív eredményének megőrzését. A bilirubin szintje (teljes és direkt), az alkalikus foszfatáz és a g-gtr ugyanabban a tartományban maradt, mint a kezelés végén. A betegek 50% -ánál a pruritus súlyosságát tovább csökkentették. A többi viszketés ugyanabban a tartományban maradt, mint a kezelés végén. Megállapítottuk továbbá, hogy az AlAT és az AST szint vizsgálatában a kezelés pozitív eredményét megőrizte.
Az első terápia utáni 6 hónap és 3 év közötti ismételt kezelést 5 betegnél (4 beteg PBC-vel és 1 krónikus hepatitissal) végeztük - 16 napig 800 mg Heptral-t adtak be intravénásan. Az eredmények azt sugallják, hogy ajánlatos a kurzusokat megismételni a PBC-s betegeknél. Ezeknél a betegeknél ismételt kezelési kurzusok során a bilirubin, az alkalikus foszfatáz és a g-GTP szintjének csökkenését tapasztaltuk. A kábítószer-függőség nem szerepel. Ezt az interferon-kezelés alatt ismétlődő krónikus hepatitis B + C és intrahepatikus cholestasis szindrómának is kell tulajdonítania, amelyet 4 Heptral-féle kurzusban végeztek. Mindegyiküknél pozitív eredményt kaptunk - a kolesztázis és a citolízis enzimek csökkenése.
Figyelemre méltó a T. Di. Perri és mtsai. [12] az ademetionin biokémiai és klinikai indikátorokra gyakorolt ​​hatásáról szóló nyitott, többcentrikus vizsgálat eredményeiről, valamint az életminőségről 371 krónikus hepatitisben és kompenzált májcirrhosisban szenvedő beteg esetében 2 hét után. intramuszkulárisan és 6 héten át. rendeltetési kábítószer belsejében. Az eredmények azt mutatták, hogy az ademetionin hatékonyan javítja a krónikus májbetegségben szenvedő betegek klinikai, biokémiai paramétereit és életminőségi paramétereit. Az ademetioninnal való kezelés már egy szakasza az életminőség mutatójának statisztikailag szignifikáns változását eredményezte, még akkor sem, ha egyik beteg sem érte el a teljes jólét állapotát. A második tanfolyamot kitöltők 99% -a, a vizsgálat harmadik szakasza pedig 54 beteg. Az ismételt kurzusok támogatták vagy túllépték az első kurzus eredményeit, ami azt jelenti, hogy megnövekedett a betegek száma, akiknek életminősége javult.
következtetés
Az intrahepatikus cholestasis kezelésében a fókuszban fel kell ismerni az ok-okozati tényezőkre gyakorolt ​​hatást, ami a hepatocita bazolaterális membránjából a bélrendszeri membrán helyreállításához és a betegség klinikai tüneteinek eltávolításához vezet. A Heptral olyan gyógyszer, amely hatással van a kolesztázis fontos fontosabb patogenezisére, mint a hepatocita membránok csökkent permeabilitása, a Na + / K + -ATPáz és más membrán transzporterek gátlása, valamint a hepatocita citoszkeleton megsemmisítése és a vezikuláris szállítás megszakítása. A gyógyszer növeli a tiolok szintézisét és tartalmát, elősegítve az epesavak és a szabad gyökök sejtjeinek védelmét.
A Heptral klinikai vizsgálatairól és saját tapasztalatairól rendelkezésre álló publikációk azt mutatják, hogy a gyógyszer a krónikus májbetegségekben, az intrahepatikus cholestasis szindrómában jelentkezik.
A legtöbb betegnél csökken a pruritus súlyossága és az intrahepatikus kolesztázis biokémiai kritériumai - a közvetlen bilirubin, a g - GTP, az alkalikus foszfatáz szintje, amely a Heptral anti-kolesztatikus hatásához kapcsolódik.
Megfigyelték a gyógyszer astenikus szindrómára gyakorolt ​​pozitív hatását, saját klinikai kísérleteiben és más szerzők által közzétett szindróma megnyilvánulásait minimálisra csökkentették vagy teljesen eltűntek.
A betegek 3 hónapig tartó megfigyelése esetén. A Heptral-kezelés befejezése után pozitív hosszú távú eredményt tapasztaltunk: a pruritus, a bilirubin, a g-GTP, az ALP, az AlAT és az AsAT értékek súlyossága ugyanabban a tartományban maradt, mint a terápia végén. Bizonyíték van arra, hogy a heptral hatékonyan javítja a krónikus májbetegségben szenvedő betegek életminőségi paramétereit.
A gyógyszer jól tolerálja a betegeket, nem regisztráltunk semmilyen mellékhatást, ami az ismétlődő kurzusok alapja volt, melyben pozitív eredményt értek el. A kábítószer-függőség nem szerepel.

Ademetionin -
Heptral (kereskedelmi név)
(Knoll AG)

irodalom
1. Podymova S. D. Májbetegség. 3. kiadás. Útmutató az orvosoknak. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Diseasis a máj és a biliáris rendszerből, 10. Blackwell Sci. Kiadás: Oxford, 1997, p.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, p.129-136
4. Trauner M., Meier P. J., Boyer J.L. A betegség mechanizmusai. 1998. vol.339. N17, 1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterology. 1996. vol.110, p. 662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatológia. 1994. 20, 76-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. és mtsai. al. Drug. Vizsgálatot. 1992, vol.4 (suppl.4), 90-100
8. Fiorelli G. Jelenlegi terápiás kutatások. 1999. Vol.60, N6
1. Gorbakov V. V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, 86-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. epidemiológia és fertőző betegségek. 1997. N3, 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, 48-48
12. Perri T.Di, Sacco T. Festi D. Gastroenterology International, 1999. vol. 12, N2, 62-68

Az alkoholos májbetegség (ABP) a vírusos hepatitis mellett jogosan utal a számokra.

Modern ötletek az intrahepatikus cholestasis terápia patogeneziséről

A modern fogalmak szerint a kolesztázist az epe szintézisének, szekréciójának és kiáramlásának megsértése jelenti. Hagyományosan a kolesztázis etiológiai elve az intrahepatikus és extrahepatikus. Az extrahepatikus kolesztázis a mechanikai tényezők által okozott epe kifolyásának megsértésével jár. Az intrahepatikus cholestasis szindrómát az epe képződésének létfontosságú funkciója károsítja a gyógyszerek, fertőző ágensek, valamint az autoimmun, metabolikus vagy genetikai tényezők miatt.

A máj legtöbb kolesztatikus betegsége a hepatocita citoszkeleton mély megsértésével jár, beleértve a a mikrotubulusok megsemmisítésével, a közbenső szálak számának növekedésével, a mikroszálak pusztulásával a hepatociták perikaliális régiójában. A herataciták citoszkeletonjának megsemmisülése a citokin vírusok hatására történik. Ezek a változások a citoszkeletonban a mikrovillák eltűnéséhez vezetnek a hepatociták apikális felületén, csökkentik a canalicularis membrán kontraktilitását, és az intercelluláris szoros kontaktusok permeabilitását is okozhatják, és az epe fordított áramlásához vezetnek a sinusoidba.

Egy másik mechanizmus a vezikulák intracelluláris transzportjának csökkentése, a mikrotubulusok állapotától függően. A vezikulák mozgásának elnyomása a funkcionális transzporterek számának csökkenéséhez vezet a cső alakú membránon, ezáltal hozzájárulva a kolesztázis kialakulásához.

Az epe túlzott koncentrációja máj- és szisztémás károsodást okoz, és a legfontosabb szerepet játszik mind a mérgező, mind a normális epesavak káros hatásai, amelyek károsítják a mitokondriális hepatocita membránokat, az ATP szintézis blokádja és a citoszolikus kalcium felhalmozódása hozzájárul a szabad gyökök felhalmozódásához.

Az intrahepatikus kolesztázis kezelése az okozati tényező befolyásolását, valamint a sérült epe transzport mechanizmusok helyreállításának főbb patogén mechanizmusait jelenti a bazolaterális membrántól a bélbe és a betegség tüneteinek enyhítésére.

Az etiológiai kezelés hatásos a szubhepatikus sárgaság szempontjából - különböző típusú műveleteket alkalmaznak az epehólyag-rendszer lebontására. Amikor az intrahepatikus kolesztázis (alkohol, gyógyszer, vírus, anyagcsere) nem mindig teszi lehetővé a kolesztázt.

A Heptral és az ursodeoxycholic acid a legígéretesebb gyógyszerek, amelyek bizonyos patogenezist befolyásolnak. A Heptral (S-adenozil-L-metionin) egy természetes anyag, amely a szervezetben a májban szintetizált szövetek része.

Az S-adenozil-L-metionin (ademetionin) részt vesz a három legfontosabb metabolikus folyamatban: transzmetilezés, transzszulfurizáció és aminopropilezés.

A Heptralnak az anyagcserére gyakorolt ​​különböző hatásai a hepatológiában való alkalmazásának alapját képezik: az intrahepatikus kolesztázis megelőzése és kezelése, a máj védelme a hepatotoxikus anyagok és az alkohol, a gyógyszerek, a gyógyszerek, a fertőző ágensek ellen.

A rendelkezésre álló publikációk megerősítették a Heptral hatékonyságát a kolesztázis klinikai és biokémiai paramétereinek csökkentésében akut és krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél.

A Heptral-szal kapcsolatos tapasztalataink krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél az intrahepatikus cholestasis szindróma van, 32 beteg kezelésének eredményein alapul. Közülük 23 betegben diagnosztizáltak májbetegséget, krónikus vírus hepatitiszben - 9-ben. A cirrhosis etiológiai tényezői: vírusos C - 3 betegnél, alkoholos - 2-ben, vegyes - 2-ben, primer biliárdban (PBC) - 16-ban. a diagnózist a májbiopszia eredményei megerősítették. A Heptral-kezelés kezdetén az előző terápia pozitív hatása nem volt. A kezelés lefolyása 16 intravénás Heptral-infúziót tartalmazott napi 800 mg-os dózisban és 16 napos orális adagolásban 1600 mg / nap.

Az eredmények elemzése során a Heptral kifejezett pozitív hatását észlelték az agyi szindróma súlyosságára, amely a kezelés végére a betegek 54% -ánál teljesen eltűnt és a többi részében csökkent. A pruritus viszketése teljesen eltűnt a betegek 22% -ánál, akiknél a kezelés kezdetén volt, és 31% -kal csökkent. Fontos hangsúlyozni, hogy a kezelés végét követő 2-3 héten belül a betegek további 15% -ában csökkent a pruritus csökkenése. A sárgaság teljesen eltűnt 15 betegnél, akik a kezelés kezdetén voltak, a betegek 85% -ánál csökkentek.

A biokémiai paraméterekre gyakorolt ​​hatás a kezelés során a bilirubin, az ALP aktivitás és a gamma-glutamil transzpeptidáz (gamma-GTP) csökkenésében tükröződött.

A tanulmány megállapította, hogy a Heptral pozitív hatással van a koleszterinszintre a kezdeti növekedést mutató betegek vérében. A koleszterin szint 1,4-szeresére csökkent a kiindulási értékhez viszonyítva, 3 betegnél a koleszterin mennyisége normál értékre csökkent. A Heptral hatására a transzamináz aktivitás jelentős csökkenése figyelhető meg.

Megfigyelték a gyógyszer astenikus szindrómára gyakorolt ​​pozitív hatását, saját és klinikai kísérleteiben, amelyeket más szerzők publikáltak, a szindróma megnyilvánulása teljesen eltűnt vagy jelentősen csökkent.

Ha a betegeket a Heptral-kezelés befejezését követő 3 hónapon keresztül figyelték meg, pozitív hosszú távú eredményt tapasztaltak: a pruritus, a bilirubin, a gamma-GTP, az ALP, az AlAT és az AST súlyossága a terápia végeinél maradt. Bizonyíték van arra, hogy a Heptral hatékonyan javítja a krónikus májbetegségben szenvedő betegek életminőségi paramétereit.

A gyógyszer jól tolerálja a betegeket, nem regisztráltunk semmilyen mellékhatást, ami az ismétlődő kurzusok alapja volt, melyben pozitív eredményt értek el.

Így a Heptral klinikai vizsgálatairól és a saját tapasztalatról rendelkezésre álló kiadványok azt mutatják, hogy a gyógyszer hatékonysága krónikus májbetegségekben, intrahepatikus cholestasis szindrómában.

Cikk megjelent a "Pharmaceutical Bulletin" folyóiratban

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

A Heptral csökkenti a koleszterint

Minden információ a GGT vérvizsgálatról

A GGT - gamma-glutamiltranszferáz (szinonimája - gamma-glutamil-transzpeptidáz, GGTP) egy olyan enzim (fehérje), amely részt vesz az aminosavak metabolizmusában a szervezet sejtjeiben. Elsősorban a vesék, a máj és a hasnyálmirigy sejtjeiben található. De egy kis mennyiség is megtalálható a lépben, az agyban, a szívben, a belekben.

Magában a sejtben található (a membránban, a citoplazmában és a lizoszomában), de amikor megsemmisül, belép a véráramba. Ennek az enzimnek a vérben való alacsony aktivitása normálisnak tekinthető, mivel a sejtek megújulnak, de ha a sejtek jelentős része meghal, a vér szérumának aktivitása drámai módon nő. Az enzim legmagasabb tartalma a vesékben található, de ennek ellenére a GGT szérum aktivitásának forrása főként a hepatobiliáris rendszer. A GGTP vérszérum elemzése a legérzékenyebb laboratóriumi indikátor szinte minden sérülés és májbetegség esetében:

  • cholestasia
  • a máj obstruktív elváltozásai (intra- vagy posthepaticus eltömődés) - a norma 5-30-szorosa
  • cholecystitis, cholangitis, sárgaság. Ezekben a betegségekben a GGT elemzése pontosabb, mivel más máj enzimek (például AST és ALT) előtt jelenik meg, és hosszabb ideig fennmarad.
  • Fertőző hepatitis - 3-5-szöröse a normának. Ebben az esetben jobb az AST és ALT mutatókra összpontosítani.
  • zsírmáj - 3-5-szörösére emelkedett
  • kábítószer-mérgezés
  • pancreatitis (akut és krónikus)
  • alkoholos cirrhosis
  • primer és szekunder neoplasztikus májbetegségek. A vérben a megnövekedett szérum enzim kifejezettebb, mint az ALT és az AST mutatók

Sok hasznos információ a GGT-ről, a GGTP-ről, a dekódolásról stb. Az alábbi videóban.

Emellett a GGT indexet a májbetegségekhez nem kapcsolódó változások hátterében lehet növelni:

  • a hasnyálmirigy és a prosztata rosszindulatú betegségei
  • bizonyos gyógyszerek szedése (például paracetamol és fenobarbitál)
  • alkoholfogyasztás

Az elemzéshez

A vérben a szérumszintet általában orvos írja fel, és mivel az összes májenzim, a GGT a legérzékenyebb az alkoholra, leggyakrabban egy kábítószer, a következő esetekben:

  • a rutinszerű orvosi vizsgálatokról (ritka)
  • a műtét előkészítése során
  • a májkárosodás diagnózisában
  • hasnyálmirigy- és prosztatarákra
  • a már azonosított rosszindulatú betegségek megfigyelése
  • az alkalmazott gyógyszerek toxicitásának felmérése
  • feltételezett alkoholos cirrhosis, hepatitis.
  • a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek kezelésének ellenőrzése
  • a sárgaság, fáradtság, hányinger, hányás, jobb hasi fájdalom panaszai

Hogyan történik a vérvizsgálat

A gamma-glutamiltranszferáz elemzése a vér biokémiai analízisére utal, és az úgynevezett májvizsgálatok csoportjába tartozik, az ilyen indikátorokkal együtt: ALT, AST, bilirubin, lúgos foszfatáz, koleszterin, albumin és mások.

Az elemzéshez leggyakrabban vénás vért veszünk. Standard készítmény:

  • Az elemzést üres gyomorban végezzük. Az utolsó étkezés legkésőbb 8 óra. Az elemzés előtt ön is egy kis mennyiségű vizet inni.
  • pár napig, hogy kizárja a zsíros ételeket és az alkoholt
  • ha gyógyszert szed, győződjön meg róla, hogy erről értesíti orvosát, és ha ideiglenesen felfüggesztheti másokat, akkor tegye meg
  • megszünteti a nehéz fizikai terhelést
  • az ultrahang és a fluoroszkópiás vizsgálatok befolyásolhatják az eredményt, ezt szem előtt tartva
  • bizonyos fizioterápiás eljárások tilosak

A Heptral csökkenti a koleszterint

A koleszterinszint csökkentésére szolgáló sztatinok listája

Sok éven át sikertelenül küzd a koleszterin?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy mennyire könnyű a koleszterinszint csökkentése egyszerűen, ha minden nap beviszik.

A magas koleszterinszint veszélye a lopakodás. A koleszterin plakkok minimális lerakódása 20 év múlva található. A tünetek megjelenésekor - 40, 50, 60 éves - ezek a plakkok több mint egy tucat évesek. De az a személy, aki saját magában talált problémákat - az ischaemiás szívbetegséget vagy a nyaki hajókban lévő plakkok, valóban meglepődött - végül is, mielőtt még nem zavarta meg semmit! Fogalmának sincs, hogy hosszú koleszterinszintje van.

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az egyik leghatékonyabb gyógyszer a koleszterin csökkentésére - a sztatinok. Használatukat a kiváló eredmények mellett néhány mellékhatás is kíséri, ezért fontos tudni, hogyan kell helyesen szedni a sztatinokat.

Hogyan működik a statin

Farmakológiai szempontból ezek a gyógyszerek a HMG-Co-A reduktáz enzim inhibitorai. Ez azt jelenti, hogy a statin molekula gátolja az enzim működését. Ez a hatás a koleszterin tartalmának csökkenéséhez vezet a sejten belül és a kis sűrűségű koleszterin gyorsabb feldolgozásához (a legveszélyesebb). Az eredmény: csökkent a vér koleszterinszintje. A sztatinok közvetlenül a májban hatnak.

Ezen túlmenően a sztatinok gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatással rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy a már kialakult lepedék stabilabb és valószínűleg nem okoz trombózist (ami a szívroham vagy a stroke okozója).

A statinokat csak orvos írhatja fel: a sztatinok néhány mellékhatása halálos. Az orvos javasolja, hogy értékelje a vérvizsgálatok és a meglévő betegségek összes mutatóját.

Statin gyógyszerek

Oroszországban többféle kábítószert talál a koleszterinszintre:

  • atorvastatin
  • simvastatin
  • Rozuvostatin
  • lovasztatin
  • fluvastatin

A leggyakrabban használtak az első három sztatin hatóanyag: ezek a leginkább vizsgáltak.

Adagolás és tabletták

  • A szimvasztatin a leggyengébb gyógyszer. Érdemes csak azt az embert használni, akinek a koleszterinszintje kissé emelkedik. Ezek olyan tabletták, mint Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Ezek 10, 20 és 40 mg dózisokban vannak jelen.
  • Az atorvasztatin már erősebb. Használható, ha a koleszterinszint nagyon magas. Ezek a koleszterin tabletták a Liprimar, az Atoris, a Torvakard, a Novostat, a Liptonorm. A dózis lehet 10, 20, 30, 40 és 80 mg.
  • A Rosuvostatin a legerősebb. Az orvosok nagyon magas koleszterinszintet írnak elő, ha gyorsan kell csökkenteni. Ezek a Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tabletták. Rozukard. A következő dózisokkal rendelkezik: 5, 10, 20 és 40 mg.
  • Lovastatin megtalálható a Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Ez a gyógyszer csak 20 mg-os tablettánként van.
  • A fluvasztatin eddig csak egyfajta pirulát tartalmaz - ez a Leskor (20 vagy 40 mg).

Mint látható, a gyógyszerek dózisa hasonló. A hatásossági különbségek miatt azonban 10 mg rosuvostatin csökkenti a koleszterint a 10 mg atorvasztatinnál gyorsabban. És 10 mg Atoris hatékonyabb, mint 10 mg Vasilip. Ezért csak a kezelőorvos rendelhet sztatinokat, értékelve az összes tényezőt, ellenjavallatot és a mellékhatások valószínűségét.

Hogyan kell szedni a statinokat?

A koleszterinszint csökkentése érdekében a sztatinokat naponta egyszer kell bevenni. Jobb, ha este van - mivel a lipidek aktívan alakulnak ki este. De az atorvasztatin és a rosuvostatin esetében ez nem olyan fontos: ugyanúgy működnek egész nap.

Nem hiszem, hogy ha egy személy koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket fogyaszt, akkor nem szükséges a diéta. Ha semmi sem változik az életmódban, a statinok kezelése haszontalan. Az étrendnek tartalmaznia kell a dohányzás és az alkohol elhagyását, csökkentve az élelmiszerek só mennyiségét. Élelmiszert kell változtatni, legalább három adag halat hetente és 400 g zöldséget vagy gyümölcsöt naponta. Úgy gondoljuk, hogy az élelmiszerek kalóriatartalmának csökkentése nincs értelme, ha nincs túlzott súly.

A friss levegőben a mérsékelt edzés nagyon hasznos: javítja a véredények állapotát. 30-45 percig 3-4 hetente elegendő lesz.

A statinok adagja egyéni, csak orvosnak kell előírnia. Nemcsak a koleszterin szintjétől, hanem az emberi betegségektől is függ.

Például, orvosa 20 mg Atoris-t és egy ugyanolyan koleszterinszintű szomszédot - 10 mg - írott fel. Ez nem jelenti a szakember írástudatlanságát. Ez csak azt jelenti, hogy különböző betegségei vannak, így a statinok adagja más.

Meg tudom venni a statinokat?

Fent azt mondták, hogy a koleszterin tabletták a májban működnek. Ezért a kezelésnek figyelembe kell vennie ennek a testnek a betegségét.

Ellenjavallatok

Ne igyon sztatinokat:

  • Májbetegségek az aktív fázisban: akut hepatitis, súlyosbodás.
  • Az AlT és az AST enzimek több mint 3-szor növelése.
  • A CPK szintjének növelése több mint 5-ször.
  • Terhesség, szoptatás.

Nem kívánatos a koleszterinből származó sztatinok alkalmazása a fogamzóképes korú nők számára, akik rosszul védettek, és nagy terhességi valószínűséggel rendelkeznek.

Relatív ellenjavallatok

A statinokat óvatosan használják:

  • Májbetegségekkel, amelyek egyszer voltak.
  • Zsíros hepatosis esetén az enzimek szintjének enyhe növekedése.
  • 2-es típusú cukorbetegség esetén - dekompenzálva, ha a cukorszintet nem tartják fenn.
  • Vékony, 65 év feletti nők, akik már sok gyógyszert szednek.

Óvatosan azonban nem jelenti azt, hogy nem nevezzük ki.

Végül is, a koleszterinből származó sztatinok alkalmazása az, hogy megvédik az embereket olyan betegségektől, mint a szívizom infarktus, ritmuszavarok (amelyek szívmegállást okozhatnak), agyi stroke, trombózis. Ezek a patológiák naponta több ezer ember halálához vezetnek, és a halál egyik fő oka. De a zsíros hepatosis halálának kockázata - minimális.

Ezért ne félj, ha egyszer volt májbetegsége, és most statinokat írnak fel. Az orvos azt tanácsolja Önnek, hogy vérvizsgálatot végezzen, mielőtt elkezdené a koleszterinből származó statitákat és egy hónappal később. Ha a májenzimek szintje rendben van, akkor a terheléssel küzd, és a koleszterinszint csökken.

A sztatinok mellékhatásai

  • Gyomor-bélrendszer: hasmenés, hányinger, diszkomfort a májban, székrekedés.
  • Az idegrendszerből: álmatlanság, fejfájás.

Ezek a mellékhatások azonban átmeneti jellegűek, és az emberek véleménye alapján 2-3 hetes statinok használatát követően eltűnnek.

A rabdomiolízis veszélyes, de rendkívül ritka szövődmény. Ez a saját izmaik megsemmisítése. Erős fájdalom az izomzatban, duzzanat, a vizelet sötétebbsége. A vizsgálatok szerint a rabdomiolízis esetei nem gyakori: a statinokat szedő 900 000 ember közül csak 42 ember szenvedett izomfájdalmat. Bármilyen gyanúja esetén ezt a szövődményt a lehető leghamarabb forduljon szakemberhez.

Kombináció más gyógyszerekkel

A statinok károsodása akkor nő, ha más gyógyszerekkel egyidejűleg szedik: tiazid hasmenés (hipotiazid), makrolidok (azitromicin), kalcium antagonisták (amlodipin). Meg kell kerülni a koleszterin-statitisz önbeírását - az orvosnak értékelnie kell az összes gyógyszert, amelyet egy személy szed. Eldönti, hogy az ilyen kombináció ellenjavallt-e.

Meddig kell szednem a sztatinokat

Gyakran van olyan helyzet, amikor egy személy iszik a Crestor csomagját, és úgy gondolja, hogy most egészséges. Ez egy rossz vélemény. A megnövekedett koleszterinszint (ateroszklerózis) krónikus betegség, lehetetlen gyógyítani egy tablettával.

De realisztikus a koleszterinszint fenntartása, hogy az új plakkok ne alakuljanak ki, és a régi is feloldódjon. Ehhez fontos, hogy kövessünk egy étrendet, és hosszú ideig vegyük be a sztatinokat.

Az orvosok a sztatinok élettartamát ajánlják - mert ha megáll, a plakkok ismét aktívan letelepednek a véredények falain, károsítva őket.

De az eredetileg - az idővel kapott - dózis többször is csökkenthető.

Mit kell ellenőrizni, ha statinokat fogyaszt

A kezelés alatt és a kezelés megkezdése előtt a lipidek szintjét mérjük: teljes koleszterin, trigliceridek, nagy sűrűségű és kis sűrűségű lipidek. Ha a koleszterinszint nem csökken, akkor lehetséges, hogy az adagolás túl alacsony. Az orvos javasolhatja, hogy emelje fel vagy várjon.

Mivel a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek hatással vannak a májra, biokémiai vérvizsgálatot kell végezni az enzimek szintjének meghatározására. Ezt a kezelőorvos ellenőrzi.

  • A statinok felírása előtt: AST, ALT, KFK.
  • 4-6 héttel a vétel kezdete után: AST, ALT.

Az AST és ALT arány több mint háromszor emelkedésével a vérvizsgálat megismétlődik. Ha ugyanazokat az eredményeket kapjuk ismételt vérvizsgálatokkal, a sztatinok törlésre kerülnek, amíg a szint meg nem egyezik. Talán az orvos eldönti, hogy a sztatinok helyettesíthetők-e más koleszterin-gyógyszerekkel.

A koleszterin a szervezetben szükséges anyag. De amikor felkel, veszélyes betegségek merülnek fel. Nem szabad enyhe a teljes koleszterinszint vizsgálatához. Ha eredményei szerint az orvos a statinok bevételét javasolja, akkor valóban szükségük van rá. Ezek a koleszterinszintű gyógyszerek kiváló hatással vannak, de sok mellékhatásuk van. Ezért abszolút lehetetlen őket inni anélkül, hogy orvosa ajánlna.

Megnövekszik a vér kreatinin és karbamidja: a csökkenés okai és módjai

Mit jelenthet a vér magas kreatinin- és karbamidszintje, milyen típusú kezelés hasonló körülmények között, hogyan történik? Ha a beteg érdekli ezeket a kérdéseket, érdemes orvoshoz fordulni. Csak egy szakértő tudja pontosan megmondani, mit kell tennie. Az általános fejlődéshez azonban önállóan kiderítheti, mit jelentenek ezek a mutatók az elemzés megfejtésében és a folytatásban. Ez az, ami a cikkről szól.

Tartalom a szervezetben

A karbamid és a kreatinin növekedése jelezheti a betegség bármely betegségét. De mielőtt beszélnénk róla, meg kell ismernie magukat az anyagokkal. Hogyan alakulnak ki, hogyan határozzák meg a mennyiségüket?

A kreatinin és a karbamid bomlástermékek. Az első anyag az izomszövetben képződik. A kreatinin a kreatin-foszfát lebomlásából ered. Ez a folyamat meglehetősen nagy mennyiségű energiát hoz létre, amely szükséges a sejtek munkájához. Ezt követően ez az anyag, mint a többi bomlástermék, a vesén keresztül a vizelettel ürül ki. De néhányan a vérbe kerülnek.

A meglévő orvosi gyakorlat szerint a vér kreatininszintje normálisnak tekinthető, ha az a következő határokon belül van:

  • felnőtt férfiaknál - 70-115 egység;
  • felnőtt nőknél - 50-96 egység;
  • gyermekeknél a szint emelkedik fel, ahogy nőnek. Tehát egy évig tartó csecsemők esetében 15-30 egységnyi eredményt tekintünk normának. Ezután lassan növekszik és 16-18 éves korában eléri a „felnőtt” értékeket.

Érdemes megjegyezni, hogy nem csak a vért vizsgálják diagnosztikai célokra. A betegség pontosabb meghatározásához vizeletvizsgálatot végzünk a kreatinin szintre.

A karbamid szintén bomlástermék. A nitrogéntartalmú anyagok felhasználása során az ammónia képződik. Ez elég káros anyag kerül a májba. Itt az ammónia oxidálódik és karbamiddá alakul. Továbbá az anyag kiválasztódik a vizelettel.

Diagnosztikai célokra gyakran meghatározzák a vér karbamid szintjét. Ebből a célból ugyanaz a biokémiai elemzés kerül alkalmazásra. A férfiaknál a normál a vér karbamid mennyisége 3,5 és 7,0 egység között van. A nők esetében ez a szám 2-6,5 egység.

Mit jelent a megnövekedett kreatinin?

A biokémiai elemző mutatók bármilyen eltérése egészségügyi problémákat jelezhet. Ezért az ilyen változások okainak megismerése érdekében készen áll a "harcra" a betegséggel. Mit jelent a növekvő kreatinin? Milyen folyamatokhoz vezet ez?

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Itt az orvosok a következő okokat állapítják meg:

  • Először is, ezek vesebetegségek. E szerv segítségével a kreatinin eliminálódik a szervezetből. Ha a munkája meghiúsul, a vérben lévő anyag szintje megnő. Ezek a problémák magukban foglalják az akut és krónikus veseelégtelenséget, a pyelonefritist és így tovább.
  • A kreatinin az izmokban jön létre, ha ez a szövet elkezd lebomlani, a kérdéses anyag szintje emelkedik. Ez a folyamat a gangrén vagy nekrózis folyamatában fordulhat elő. Ezenkívül a sérülés következtében az izomzat károsodhat.
  • A dehidratáció gyakran a vér kreatininszintjének növekedéséhez vezet.
  • Néhány betegség, amely a keringési rendszert érinti.

Emellett bizonyos esetekben a sugárzás betegségében a kreatinin szintjének növekedése is megfigyelhető. Ez a jelenség számos gyógyszer bevételéhez is vezethet.

Hogyan csökkenthető a kreatinin és a karbamid?

Ennek az anyagnak a szintje főként a "rossz" vesefunkció következtében növekedhet. Hogyan csökkenthetjük a kreatinint? A válasz elég nyilvánvaló - a vesék munkájának megteremtése. Éppen ezért szükséges, hogy orvoshoz jusson, és teljes gyógyszeres kezelés alatt kell állnia. A kreatinin szintjének csökkenése azonban lehetséges, ha például a betegnek akut elégtelensége van. Probléma lesz a krónikus betegségekkel. Ebben az esetben a gyógyszeres kezelésen túlmenően étrendet kell követni. A megnövekedett kreatininnel rendelkező betegnek olyan étrendet kell előírni, amely csökkenti a szintjét.

Ehhez a betegnek be kell tartania az alábbi ajánlásokat.

  • győződjön meg róla, hogy húst eszik. A mennyiség nem lehet kevesebb, mint 200-300 gramm hetente. Ha a beteg karbamidot is tartalmaz a vérben, akkor nem érdemes meghaladni a megadott hústartalmat;
  • a gyümölcsök és zöldségek segítenek csökkenteni a kreatinint. Ezeket a termékeket a vérben lévő karbamidszint emelkedésére is ajánljuk.
  • a megnövekedett kreatinin gyakran dehidratációval jár. Ebben a tekintetben a páciensnek gondosan figyelnie kell, hogy mennyit fogyaszt. A nap folyamán legalább 2,5-3 liter folyadékot kell használni. Ugyanakkor jobb, ha ezek friss gyümölcslevek (gyümölcsök és zöldségek). A gyógynövény teák, a galagonya-kivonatok és a hagyományos orvoslás egyéb receptjei is segíthetnek. De itt óvatosnak kell lennie, és csak a szakemberrel való konzultációt követően kell őket bevennie;
  • a vér kreatininszintjének csökkentése fontos az aktív életmód fenntartásához. Mérsékelt, de napi edzés, úszás és séta a friss levegőben. De ugyanakkor lehetetlen túlmunka. Szükséges a fizikai aktivitás és a pihenés helyes kombinálása. Mindez segíteni fog a megnövekedett kreatininszint kezelésében és a karbamid megnövekedett mennyiségében, és javítja a test általános állapotát.