Hepatitis B

Történelem és terjesztés

kórokozó kutatás

A hepatitis B epidemiológiája

patogenézisében

A hepatitis B patomorfológiája

Klinikai kép

A mikroorganizmusok egyes csoportjainak klinikai jelentőségét figyelembe véve a leggyakoribb fenotípusos besorolás kerül alkalmazásra. Csak a mikroorganizmusok legjelentősebb nemzetségeit és fajait veszik figyelembe. Hangsúlyozni kell, hogy a kiválasztott mikroorganizmusok klinikai jelentőségének értékelése.

A tüdő abscess egy gennyes, romboló pálca-kitölt üreg, amelyet a tüdőszövet gyulladásos perifokális infiltrációja vesz körül. Tüdő abscess - betegség polietológiai. Az aerob anaerob polimikrobiális fertőzés eredményeképpen az akut pulmonális pleurális szuszpenzió következik be.

A "szisztémás gyulladásos válasz szindróma" fogalma az orvosi tudományban és a gyakorlatban csak egy kicsit több, mint 10 év, a testben bekövetkező általános változásokra utal, amelyek különböző káros tényezők hatására jelentkeznek.

Az antibiotikumok bevezetése előtt a retroperitonealis szöveti térben akut gyulladásos folyamatokban szenvedő betegek többségét sebészeti kezelésben részesítették. A korai általános antibiotikum-kezelés jelentősen megváltoztatta a gyulladásos folyamatok menetét a retroperitoneális szövetekben. Lehetséges fordított fejlődés

Masztitisz, csecsemő (mastitis) - a parenchima és az interstitialis mellszövet gyulladása; a tejjáratok izolált gyulladása - galactoforitis (galactoforitis); a periosteorális zóna mirigyeinek gyulladása - isolitis (isolitis). A masztitiszeket meg kell különböztetni a más gyulladásos betegektől.

A vírusos hepatitis epidemiológiája és megelőzése

A vírusos hepatitis osztályozása és etiológiája. A vírusos hepatitis epidemiológiája széklet-orális, érintkezési és mesterséges átviteli mechanizmusokkal. Dolgozzon a vírusos hepatitisz elleni járvány kitörésében, megelőző és járványellenes intézkedésekben.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://www.allbest.ru/

Állami költségvetési felsőoktatási intézmény

"Dagestan Állami Orvostudományi Akadémia"

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

téma: Epidemiológia és vírus hepatitis megelőzése

specialitás: Epidemiológia

Előadás: N. M. Zulpukarova

Célkitűzés: A vírus hepatitis epidemiológiai folyamatának megnyilvánulásának tanulmányozása, megelőző és járványellenes intézkedések megszervezése.

Előadási idő - 2 óra

1. A vírus hepatitis etiológiája.

2. A vírusos hepatitis széklet-orális transzmissziós mechanizmusa (A, E) epidemiológiája

3. Vírusos hepatitis A és E megelőző és járványellenes intézkedések.

4. Vírusos hepatitis epidemiológiája kontakt és mesterséges átviteli mechanizmussal (B, C, D)

5. Vírusos hepatitisz B, C, D. megelőző és antiepidemiológiai intézkedések.

1. A vírus hepatitis osztályozása

Ez egy olyan akut emberi fertőző betegség, amely klinikailag hasonló megnyilvánulásokkal rendelkezik, poliétológiai, de epidemiológiai jellemzőkben különböznek.

A) A környezetvédelmi kritériumok szerint;

a) vírusos hepatitis A (HA)

b) vírusos hepatitis B (HB)

c) a vírus hepatitis sem a, sem a b

g) vírusos hepatitis D (DG)

HBV-vel való egyidejű fertőzés (coli-fertőzés) esetén

az usl-ben. Szekvenciális fertőzés HBV-vel (szuperinfekció)

e) vírusos hepatitiszytomegalovírus (GUMV)

a) szubklinikai formák

b) klinikai formák - anicterikus, törölt, icterikus fulmináns;

C) Ciklusos. tech;

c) krónikus -HPG és CAG

D) súlyosság szerint

b) közepes és nehéz

d) fulmináns (villámlás)

b) visszaesések és súlyosbodások

c) az epehólyag gyulladásos betegségei

d) extrahepatikus elváltozások

E) Hosszú távú eredmények és következmények:

b) maradék hatások (hepatomegalia, tartós helyreállítás)

c) hosszan tartó hepatitis

d) KhPG, CAG, cirrózis, rák, tünetmentes vírusszállítás, vegyes fertőzés.

Jelenleg a vírus hepatitisz legalább 5 nosológiai formáját írják le: A, B, C, D, E. Ezen kívül van egy csoportja a differenciálatlan virális hepatitisnek, amelyet korábban Hepatitis A vagy B-nek neveztek. E. Az utóbbi években a G és TTV vírusokat azonosították, szerepük a májkárosodásban. A hepatitis minden formája a májban kóros változásokkal járó szisztémás fertőzést okoz.

Kérdések, amelyeket a mai előadáson javaslom:

1. A vírus hepatitis etiológiája

2. A vírusos hepatitis széklet-orális transzmissziós mechanizmusa (A, E) epidemiológiája.

3. Vírusos hepatitis A és E megelőző és járványellenes intézkedések.

4. Vírusos hepatitisz epidemiológiája kontakt és mesterséges átviteli mechanizmussal (B, C, D).

5. Vírusos hepatitis B, C, D megelőző és járványellenes intézkedések.

A vírusos hepatitis A-RNS okozója egy vírus, amelynek genomja egyszálú RNS-ből áll, és nem tartalmaz magot és héjat a Hepatorirus nemzetség Picornaviridae családjából. Viszonylag stabil külső környezet. A vízben 3-10 hónapig tart, legfeljebb 30 napig a ürülékben. Az élelmiszert, amelyet hosszú ideig tartanak vízben, szennyvízben stb. T-100 ° C-on 5 percen belül inaktiválódik; klór hatására 0,5-1 ml / l pH7.0-nál, 30 percen át fennmarad.

A fertőzés forrása beteg, a krónikus hordozó vírus nem jön létre. A fertőzési időszak az inkubációs időszak utolsó 7-10 napja. Az inkubációs időtartam átlagosan 15-30 nap (7-50 nap).

A széklet-orális átviteli mechanizmus víz, élelmiszer és szennyezett tárgyak révén valósítható meg. A vízi út általában fertőzés kitöréséhez vezet. Az élelmiszer-kitörések az élelmiszerek szennyeződéséhez kapcsolódnak a vendéglátóhelyeken az ismeretlen betegek körében. Ezen kívül lehetséges, hogy a bogyókat és a zöldségeket a szennyvízzel való ürítéssel és a széklettel való trágyázással is megfertőzhetjük. A háztartás átvitele elérhető a méltóság megsértésével. koncert. például óvodákban, családokban, katonai egységekben.

A hepatitis A-ra való természetes érzékenység magas, a világ egyik leggyakoribb bélfertőzése. A WHO szerint évente mintegy 1,4 millió hepatitis A-t regisztráltak a világon, az alacsony és közepes előfordulási arányú területeken a legtöbb ember 20-30-ig immunitást szerez a múltbeli hepatitis (nem csak sárgaság, hanem anicterikus és tünetmentes formák) miatt. életévét. Ezzel szemben a magas incidenciájú területeken a fertőzés utáni immunitás 4-6 éves életkor alakul ki.

A hepatitis A epidemiológiai folyamatát bizonyos területeken egyenetlen morbiditás jellemzi, a hosszú távú dinamika ciklikussága, a szezonalitás.

A betegség széles körű elterjedésével a területek magas, alacsony és alacsony morbiditási arányokkal rendelkeznek.

A hepatitis A átlagos incidenciája Oroszországban az elmúlt 5 évben 100 ezer főre 51 volt. A sporadikus morbiditással együtt, amikor az egyéni esetekben a családos fókuszok érvényesültek, epidemiás kitöréseket észleltek, főként a vízi eredetűek, ami a jóindulatú ivóvíz nem kielégítő ellátásához kapcsolódik a populációhoz (a bélfertőzések és az antigén hepatitis okai a vízbeviteli helyek vízmintáinak 2-5% -ában fordulnak elő). A).

Azt is meg kell jegyezni, hogy a legnagyobb hepatitis A előfordulási aránya olyan régiókban történik, ahol főként nyílt víztesteket használnak vízellátási forrásokként.

Betegség magában foglalja a nyári-őszi szezonalitást. Az incidencia emelkedése június-augusztusban kezdődik, és október-októberben a legmagasabb értékeket érte el, majd a következő év első felében csökken. Elsősorban a 3-6 éves gyermekeket érinti, de az utóbbi években a maximális életkori előfordulási arány a fiatalabb korosztályoktól az idősebbekig (11-14, 15-19 és 20-29 év) eltolódott. Ha korábban a 14 év alatti betegek aránya 60% vagy annál nagyobb, akkor 2000-2001-ben. -40-41%. A városi és vidéki lakosság körében bekövetkezett előfordulás szinte kiegyenlített. A családi fókuszokat ritkán rögzítik. A megbetegedések gyakorisága kimutatható: bizonyos korlátozott területeken bekövetkező emelkedés 3-10 év után következik be, és egy nagy területen, az ország egészében 15-20 év alatt emelkedik.

2. A vírusos hepatitis A megelőző intézkedései

1. A lakosság biztonságos ivóvíz biztosítása

2. A vízforrásoknak az egészségügyi szabványoknak való megfelelés.

3. A szennyvíz kezelésének és fertőtlenítésének ellenőrzésének erősítése: a tartályok (tartályok) rendszeres tisztítása és fertőtlenítése, kültéri teraszok, a nem szervezett hulladéklerakók megszüntetése.

4. Az élelmiszerek beszerzésére, tárolására, szállítására, előkészítésére és értékesítésére vonatkozó egészségügyi normák és szabályok végrehajtását biztosító feltételek megteremtése.

5. A személyi higiénia szabályainak végrehajtása a közétkeztetési helyeken.

6. Egészségügyi oktatás

vírusos hepatitis epidemiológiai etiológiája

3. Munka a vírusos hepatitis A járványos fókuszában

A fertőzés forrása szerint: a beteg (sürgősségi értesítés a Központi Állami Egészségügyi Epidemiológiai Szolgálatban, kórházi kezelés).

Átviteli mechanizmus: fertőtlenítés (aktuális, végleges).

A fertőzés forrásával kommunikáló személyek (orvosi megfigyelés 35 napig, termometria 2p. Naponta, bőrvizsgálat, nyálkahártya. A széklet, a vizelet, a máj, a lép, a lépcsőzet ellenőrzése).

Laboratóriumi vizsgálat (ALAT, IgM hepatitis elleni antitestek).

Sürgősségi profilaxis, vakcina megelőzés, immunoglobulin profilaxis (az orvos - epidemiológus döntése szerint).

A kórokozó egy egyszálú RNS-t tartalmazó vírus. A toxikológiai pozícióját még nem határozták meg. A vírus a környezetben stabil.

A fertőzés forrása beteg, akut, túlnyomórészt anicterikus és törölt formákkal. A betegség súlyos, különösen terhes nőknél. A terhesség második felében a betegség magas halálozási arányt mutat. A legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy az E-hepatitisz vírus kering a különböző állatfajokban (patkányok, sertések, bárányok, csirkék), és nem kizárt, hogy a fertőzött állatból a fertőzés kialakulásával járó embert továbbítsák az embereknek.

Az átviteli mechanizmus széklet-orális, az út gyakrabban vizes. Az E-hepatitis kitörését hirtelen, „robbanásveszélyes” jellegű és magas morbiditás jellemzi a rossz vízellátású területeken. Lehetséges a nem megfelelően feldolgozott puhatestűek és rákfélék fogyasztása.

Kapcsolat - a kórokozó háztartások általi átadása a ritkán észlelt családokban. Az epidemiológiai adatok közvetetten szignifikánsan magasabb adagot jeleznek az hepatitis E-hez, mint az A hepatitishez. Az inkubációs időszak átlagosan körülbelül 30 nap (14-60 nap).

A természetes reprodukálhatóság magas. Oroszországban az E-hepatitisz csak a külföldi látogatók körében található. Az endemikus régiók Türkmenisztán, Tádzsikisztán, Kirgizisztán, Üzbegisztán, valamint Délkelet- és Közép-Ázsia országai. Epidemiológiai. százalék. Főként vízi eredetű betegségek sporadikus és kitörése által megnyilvánuló.

Az E-hepatitist Oroszországban hivatalosan nem regisztrálták.

Megelőző és járványellenes intézkedéseket is végeznek, mint a vírusos hepatitis A esetében; nem engedélyezett vakcina.

Hepatitis B (HBV) - HbsAg-HBV felületi antigén

-HBcAg - szív alakú antigén HBV

-HBeAg - HBV előzetes antigén

A kórokozó a Hepadnavirus csoport kettős szálú DNS-vírusa, amely három antigénnel rendelkezik: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (elő-Ag).

A vírus rendkívül stabil a környezetben, termosztatikus, nem szakad meg a vérszérumok inaktiválásának szokásos módszerével, és konzerválószerek hozzáadása közben megmarad. Autoklávozáskor (120 ° C hőmérséklet) 45 perc múlva meghal, száraz hővel sterilizálva (t-180 0) - 60 perc elteltével és 60 ° C-on - 10 órán belül. HbsAg hosszú ideig alacsony hőmérsékleten fennmarad: 4 0 С - 6 hónapos szérumban, fagyasztott vérkészítményekben -20 0 С -15-20 évig, szárított plazmában - legfeljebb 25 évig.

A vérszérummal szennyezett ágyneműben az antigént szobahőmérsékleten 3 hónapig észlelik. A fertőtlenítőszerekkel szemben ellenálló.

A fertőzés forrása a beteg és a vírus hordozó. Mások fertőzőképessége 2-8 hétig inkubálódik. mindaddig, amíg a betegség első jelei akut és krónikus formában fennmaradnak a betegség folyamán. A HbsAg akut és krónikus hordozói különösen veszélyesek, ha HBeAg-ot tartalmaznak a vérben. A krónikus B-hepatitis és a vírus-hordozók betegei életük során fertőzési források maradnak.

A hepatitis B inkubációs periódusa 6 hét és 6 hónap között. (általában 2-4 hónap).

Az átviteli mechanizmus természetes (tű, függőleges) és mesterséges (artifactual). A kórokozó átvitelének mechanizmusai változatosak: szexuális, transzplacentális, parenterális (injekció, transzfúzió, transzplantáció).

Nemrégiben a vírus átadásának mesterséges mechanizmusa, amelyet a pszichoaktív gyógyszerek intravénás alkalmazásával valósítanak meg, valamint a parenterális beavatkozások során, a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértésével, fertőzött biológiai szubsztrátokkal szennyezett orvosi műszerek alkalmazásával ( a fertőzött vér és a készítmény előkészítése és sterilizálása kezelésének megsértése esetén). A hepatitis B kórokozója elterjedése szempontjából fontos a szexuális átvitel; a különböző háztartási cikkek vírussal való szennyeződésével (borotvák, fogkefék, manikűr kellékek stb.) való érintkezéssel valósítható meg. Megállapították, hogy a fertőzéshez elegendő mennyiségű fertőzött vér (10 7 per 1 ml). A kórokozó lehetséges átvitele az anyáról a magzatra.

A hepatitisz B természetes érzékenysége magas, elterjedt. A WHO szakértői szerint évente 50 millió esetet regisztrálnak a világban, és 300-350 millió vírushordozó létezik a fertőzések forrása. Évente mintegy 7 millió ember hal meg hepatitis B-ből.

Az epidemiológiai jellemzők jellemzői közé tartozik a különböző fertőzési források jelenléte és a kórokozó (természetes és mesterséges) átvitelének számos módja és tényezője, amely meghatározza a hepatitis B legszélesebb körét.

4. A vírus hepatitis B epidemiológiája

I. A fertőzés forrása:

2. Beteg (az utolsó, 2-8 hetes inkubáció, prodromális periódus, hinta, újjáéledés).

3. Krónikus formában szenvedő beteg (egész életen át)

4. A vírust tartalmazó szubsztrátok (vér, menstruációs áramlás, sperma, kevésbé jelentős - nyál, női tej).

II. Mechanizmus: módok és tényezők

1. Természetes utak - szexuális

2. Háztartás (ha sérült. Bőr, nyálkahártya fogkefével, borotva, manikűr eszköz stb.).

1. Vérátömlesztés

2. Transplacentális szervek, szövetek

3. Láb. - diagnózis. eljárás (parenter.)

4. Kozmetikai parenterális százalék. (tetoválás, áttört fülbevalók, manikűr).

II. Playen. csapat. magas kockázatú csoportok

- betegek családtagjai

- hemodialízis, hematológia, műtét stb.

- beteg kórházak és klinikák

Vírusos hepatitisz B és C szállítása során vizsgálandó kontingensek.

1. Adományozók minden véradáson.

2. A vírus hepatitisz B vérében 6 hónapig. transzfúzióból.

3. Terhes nők (I. és III. Trimeszter)

4. Méz. a vérellátó intézmények alkalmazottai a sk. laboratóriumok, majd évente egyszer.

a) dep. Hemodialízis, veseátültetés, hematológia, szív- és érrendszeri betegségek és tüdősebészet a felvételkor, negyedévente egyszer, a mentesítéskor.

b) hosszantartó kórházi kezelés utáni krónikus kórtan: tuberkulózis, onkológia és pszichoneurológia (felvételkor, negyedévente egyszer, mentesítéskor).

c) krónikus májbetegség

g) gyerekek: otthoni gyermek, gyermekek. otthoni akciók Belépő iskolák felvételre.

e) a kábítószer, a bőr és a nemi megbetegedések, az orvosi ellátás, ha regisztrálják, majd évente egyszer

5. A vírusos hepatitis B megelőzése

Megfigyelt kontingensek és prof. intézkedések

- HBs-antigén hordozók és betegek xp. Hepatitis B

a) a forrás megjelölése. Betegségek és járóbeteg-kártyák.

b) különálló kamrák a hemodialízis során.

- Hemodializált betegek

és mesterséges keringési rendszer:

b) hemodialízisgépek egyedi rögzítése

c) ágyneműcsere minden hemodialízis után.

g) a vérfoltok kezelése 3% -os kloraminnal

d) a des. felületkezelési megoldások.

Minden beteg kórházakban és klinikákban

a) eldobható eszközök biztosítása

b) a méz feldolgozására és felhasználására vonatkozó szabályok betartása. eszközkészlet

c) egy központosított sterilizációs osztály jelenléte és az eszközök feldolgozásáért felelős személyzet elosztása

d) módszertani irányítás és ellenőrzés a P / e rendszer betartásának ellenőrzésére.

A járvány. a hepatitis B folyamatát az incidencia megnyilvánulásában a területi egyenetlenség jellemzi. Hagyományosan a magas, közepes és alacsony endemicitású régiókat különböztetjük meg.

A hepatitis B prevalenciájának kritériumaként, figyelembe véve a HbsAg kimutatás gyakoriságát a magas előfordulási gyakoriságú területeken (hiperdemicitás), a HbsAg kocsi 15-20% vagy ennél nagyobb, a 2-7% -os arányok jellemzőek az átlagos (közepes) előfordulási arányú régiók esetében. A 2% -nál kisebb HbsAg-hordozó sebességű területeket sikeresnek tekintik.

Az Orosz Föderáció területén a HbsAg-szállítás gyakorisága a következő: az európai rész - kevesebb, mint 1%; Kelet-Szibéria - 4-5%, az észak-kaukázusi köztársaságban Yakutia, Tuva eléri a 8-10% -ot.

A városi területeken az előfordulási arány 3-szor magasabb, mint a vidéki területeken. Az esetek között az idősebbek dominálnak, de az utóbbi években betegségben szenvedtek, és bemutattak egy 15–19 éves és 20–29 éves fiatal munkaképes korú népességet, ami tükrözi a kábítószer-függőség járványának kialakulását és a kórokozó szexuális átvitelének útját. A hepatitis B átlagos előfordulási gyakorisága az elmúlt 5 évben az Orosz Föderáció területén 38,7 volt a lakosság 100 ezerében, és a HBSAg hordozó aránya a lakosság 100 ezerére 89,3 volt.

6. Vírusos hepatitis megelőzése a méz között. munkások

1. Védelem méz. a munkavállalók vérellátását

Kórházban:

- gumi kesztyűk, maszkok, külön mosdók a kézmosáshoz, szerszámok

Az étkezés tilalma, dohányzás a kezelőszobában.

- Kézi mosási szabályok:

Dupla mosás szappannal folyó vízben, egyedi törölközők, napi változás, eldobható törlőkendő

A sebészek nem használnak kemény keféket.

Klinikai, biokémiai laboratórium

A referencia űrlapot a cső külső részéből a laboratóriumba kell ragasztani.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek és a Hbs - antigén hordozói esetében a vérzárás jelölése.

Automatikus pipetták, gumi körte használata.

Fertőtlenítés: - vérrel szennyezett kezek - 1% klór-amin oldattal.

- asztali számítógépek szennyezettek a vér 3% -os klorid-oldattal.

- pipetta, kémcső, körte, üvegtárgy használata -3% fehérítő oldat, sterilizálás.

A betegek védelme a méztől. slave hordozók HbsAg:

a) a munka mézének felfüggesztése. sebészeti, urológiai nővérek stb. ágak bőrkárosodással.

b) a személyzet eltávolítása a munkadarabból, vérfeldolgozás.

c) parenterális manipulációk végrehajtása gumikesztyűben.

Vakcinázási méz. munkások

7. A vírusos hepatitis B megelőzése újszülötteknél

A munka tárgyai és tartalma.

Terhes egészséges, a HbsAg-nal vizsgált női konzultáció során

8 hetes terhesség

32 terhességi hét

Terhes, akut hepatitis B-ben szenvedő betegek:

Kórházba került a fertőző betegségek kórházában

Terhes nők krónikus hepatitis B és HBsAg hordozókkal:

a) csere kártyák jelölése

b) kórházba kerültek külön osztályokban (osztályok) ház

c) a nemzetség rendszerének követelményeinek való megfelelés. blokk: eldobható kesztyűk, eldobható eszközök, eldobható készletek.

Az anyáknak született újszülöttek, AHB, CHB és HBsA hordozók esetében:

a) járóbeteg-nyilvántartások címkézése

b) specifikus védelem (vakcina megelőzés, immunoglobulin megelőzés).

c) klinikai vizsgálat 12 hónapig.

2. klinikai megfigyelés 3. kl. megfigyelés és laboratóriumi vizsgálat: ALT és HbsAg

6. klinikai megfigyelés és laboratóriumi vizsgálat: ALT és HbsAg12-klinikai megfigyelés.

8. Munka a járványban. a vírusos hepatitis B fókuszában

a) a beteg akut. hepatitis B (extra Izv. a TsGSEN-ben, kötelező kórházi ellátás)

b) krónikus hepatitisben szenvedő páciens (extra kiválasztás TsGSEN-ben, kórházi kezelés indikációk szerint)

c) HbsAg hordozó (extra. Izv., kórházi kezelés a jelzések szerint).

a) méltóság tisztítási munka

b) fókuszmentes fertőtlenítés

c) az egyéni higiéniai elemek: külön tárolás és fertőtlenítés (borotvák, manikűr tartozékok, fogkefék, ágynemű, törölközők, mosogatórongyok, hajkefék).

d) mechanikus fogamzásgátlók

A fertőzés forrásával kommunikáló személyek

Az OGV-val rendelkező beteg (San. Munkaképesség, megfigyelés a kórházi kezelés időpontjától számított egy hónapon belül)

Krónikus hepatitisz B beteg, HbsAg hordozója (San Lumen, HbsAg, veszélyeztetett embereknél, sürgősségi megelőzés, vakcina megelőzés, immunoglobulin profilaxis).

Hepatitis D (delta-fertőzés)

A kórokozó egy delta ágens, egy egyszálú RNS molekulával, amelynek külső héját a B vírus felületi antigénje (HbsAg) képezi.

A fertőzés forrása - az emberi szervezetből származó hepatitis B vírus hiányában a hepatitis D vírus fertőzése nem fordul elő, források inf. - gyakori a B. hepatitisben

A HbsAg hordozók és a hepatitis D vírussal fertőzött krónikus hepatitisz B betegek jelentős epidemiológiai jelentőséggel bírnak, továbbá a fertőzés nem csak a hepatitis B vírus magas, hanem alacsony replikációs aktivitásával is lehetséges.

A hepatitis B mechanizmusa is megtalálható.

A hepatitis D-vírussal szembeni természetes érzékenység meghatározza a patogén B-hepatitis és (vagy) hordozójával rendelkező betegek jelenlétét. A delta-vírusfertőzésnek két fő változata van: a hepatitis B vírus és a delta egyidejű fertőzése esetén a vírus akut módon fejlődik. hepatitis B delta szerrel (coli fertőzés).

HbsAg hepatitis delta hordozóval történő fertőzés esetén akut (szuper) delta diagnosztizálódik - a hepatitis B vírus hordozója fertőzése. Az inkubációs idő 6 hét és 6 hónap között van.

A megelőző intézkedések megegyeznek a B. hepatitis kezelésével.

Hiper-endémiás zónák - Dél-Amerika, Egyenlítő, Afrika.

Oroszországban - Tuva, Jakutia és a FÁK-országok - Moldova, Kazahsztán, Üzbegisztán, azaz ugyanakkor a hepatitis B-hez hasonlóan, azonban a hepatitis B magas prevalenciájával rendelkező világ néhány régiójában, különösen a Távol-Keleten, Kínában, Japánban a hepatitis D viszonylag ritkán regisztrálódik, kevesebb mint 1% -ában a HbsAg-hordozóknak. Hasonló arányok figyelhetők meg Dél-Afrikában. Ezen adatok megmagyarázása során a vírusos hepatitis D genetikai heterogenitása és különböző antigén fajtái egyenetlen detektálhatósága van. A hepatitis B elleni általános vakcinázásnak köszönhetően az inf. A hepatitis D jelentősen csökken. A hepatitis D megelőzésére és a járványellenes intézkedésekre ugyanúgy égnek, mint a B hepatitis esetében.

A kórokozó - az RNS tartalmaz egy, az önmagához kapcsolódó virális ágenst. a Flaviviridae nemzetségben a vírus körülbelül 30 genotípusát és altípusát (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a stb.) írjuk le. Talán a vírus genotípusa meghatározza a betegség súlyosságát és érzékeny az interferonterápiára. A megkülönböztető képesség a szervezetben a hosszú távú kitartás képessége, ami magas krónikus szintet eredményez.

A fertőzés forrása egy beteg, akut és krónikus formájú, hordozó. Az egyének fertőzésének széruma és vérplazma fertőző, több héttől kezdve a betegség klinikai tüneteinek megjelenéséig, majd a betegség teljes időtartama alatt (krónikus fázis).

A mechanizmus ugyanaz, mint a B hepatitisben. Az utak szerkezete azonban saját jellegzetességekkel rendelkezik.

A 16. genotípus esetében a fertőzött egyedek a hepatitis C vírus RNS-jének magasabb szintjét mutatják, ami a betegség súlyosabb lefolyása, és a felelősség hiánya a kezelt terápiára való reagálásra.

Természetes rep. a növekvő inkubációs periódus egyenlőtlensége -6-8 hét (2–26 hetes ingadozásokkal).

Hivatalos regisztráció 1994 óta. A fő járvány. a hepatitis B-vel azonosak. A megelőző intézkedések megegyeznek a B. hepatitis kezelésével.

HBV terhes nőknél

Ha az anya HbsAg hordozó, akkor az újszülött veszélyeztetett, vakcinázott és regisztrált.

A "C" hepatitisben - az antitestek meghatározása.

A vírusos hepatitis B és C méz megelőzése. munkavállalók (megelőző terápia).

1. Nyomja ki a vért, kezelje a sebet

2. 250 mg amixin az első napon, majd 125 mg. x 3 p. hetente (1 hónap) vagy referon 3 millió NE x 3p. (1 hónap) vagy 15 mg / kg ribaverin

a napi 10 mg-os reaferon - napi 3 (10 napos) NE / tonna, majd 3p. hetente 1 hónap.

9. Laboratóriumi diagnózis

2. PCR (a vírus RNS jelenléte a vérben)

3. Bilirubin, májfunkciós vizsgálatok, ALT és AST, koleszterin

5. A HCV RNS mennyiségi meghatározása PCR-ben.

B vírusos hepatitis

A hbsAg az akut HBV-ben a vérben az inkubálás utolsó 1-2 hetében, majd a klinikától számított 4-6 héten belül jelentkezik.

Anti-Hbs - akut hepatitisben szenvedő betegeknél a HbsAg eltűnése után (3-4 hónap alatt - egy évig, de az életben is fennmaradhat).

Anti HBc IgM - a HbsAg eltűnése és a Hbs anti-Hbe megjelenése (4-8 hónap.) A vérben kering.

HbeAg - a betegség korai szakaszában.

Anti Hbe - az akut HB korai szakaszában is

Akut hepatitis B: az IgM, HbeAg osztályba tartozó HbsAg anti Hbe jelenléte.

Krónikus hepatitis a HbsAg replikáció stádiumában, anti-Hbe normál transzaminázokkal. A Hbe IgG és az anti-HBe kombinációja folyamatos fertőzési folyamatot jelez, és ezek a betegek lehetnek fertőzési források. Magas replikációs aktivitással a HbAg keringés 6 hónap elteltével fennmarad. Ez idő alatt alacsony anti-Hbe jelenik meg, miközben megtartja a tartós Hbs-antihemiát.

Az inaktív HbsAg kocsi diagnózisának feltételei:

1. A HbsAg jelenléte és az anti Hbe jelenléte a szérumban

2. HBeAg hiánya és anti-HBE jelenléte a szérumban. A HBV DNS szintje kevesebb, mint 2000 NE / ml

3. Normál ALT / AST

4. Az index tiszta. tevékenység> 4 pont.

Amikor vö. a súlyos és súlyos formákat magas tartalom (HbsAg ™ 10 log 2) (HbtAg ™ 2 log 5) és (anti-Hbc IgM lg) jellemzi, enyhe - alacsony tartalommal (2 napló, a kezelést abbahagyják, mert nem ígéretes.

2. a) A-interferon (vírusellenes gyógyszer) 10-14 nap. Naponta 3-szor hetente 3 hónapról évre

b) Wobenzym - 3 TB.x3 gyulladásgátló gyógyszer. (1,5-2 hónap).

3. Pszichoterápia, antidepresszánsok (tsipramil 20 mg.h1r. Naponta)

4. Hepatoprotektorok (a fibrózis megelőzésére).

5. Ursozán, gepabén, ursofalk, foszfogliv stb.

Kérdések és feladatok az önképzéshez

1. A hepatitis A fertőzés forrása?

2. A hepatitis A átviteli mechanizmusa, útvonalai és tényezői?

3. A hepatitis E epidemiológiája?

4. A hepatitis A és E. megelőző és járványellenes intézkedések.

5. A hepatitis B és C epidemiológiája

6. Parenterális hepatitis megelőző és járványellenes intézkedések.

7. A parenterális hepatitis kockázati csoportjai.

8. A felépült vírusos hepatitis diszperzív megfigyelése.

A vírusos hepatitisz és a vérfertőzések közé tartozik:

Vírusos hepatitis A, B, C

Vírusos hepatitis B, C, D

Vírusos hepatitis A, E

Vírusos hepatitis B, C, E

Vírusos hepatitis C, D, E

A hepatitis B vírus biológiai szekrécióval és ürülékkel szekretálható:

2) Vaginális szekréciók

5) Nasopharyngealis nyálka

7) Amnion folyadék

A fent felsorolt ​​helyesen:

A hepatitis B jellemző a következőkre:

! Csak akut áram

! Tendencia, hogy krónikus

! Csak krónikus

! A primer karcinóma kialakulása

! A cirrhosis kialakulásának 5-10% -os krónikus tendenciája, egyes betegeknél a primer májkarcinóma

A családban a vírus hepatitis B forrásai lehetnek a következő fertőzési formákkal rendelkező személyek:

1) vírusfertőzés

2) Krónikus hepatitis B

3) Az inkubációs időszak utolsó 10 napja

AKUT VIRÁLIS HEPATITIS: EPIDEMIOLÓGIA, KLINIKAI MANIFESTÁCIÓK, KÜLÖNLEGES ETIOLÓGIAI OPCIÓK DIAGNOSZTIKA

A cikkről

Idézet: Podymova SD AKUT VIRÁLIS HEPATITIS: EPIDEMIOLÓGIA, KLINIKAI MANIFESTÁCIÓK, KÜLÖNLEGES ETIOLÓGIAI OPCIÓK DIAGNOSZTIKA // BC. 1998. №7. P. 7

A cikk az A, B, C, D, E, G. vírusok által okozott akut vírus hepatitiszre vonatkozik. Az akut vírus hepatitis etiológiai variánsainak epidemiológiai, klinikai és prognózisának jellemzőit ismertetjük. A különböző vírusok szerológiai markereit részletesen megvizsgáljuk, az észlelt változások klinikai jelentőségét értékeljük annak érdekében, hogy a klinikusok megbízható diagnosztikai kritériumokat adjanak a vírus hepatitis különböző etiológiai variánsaihoz, és elősegítsék a megelőző és terápiás intézkedések kiválasztását.

A cikk az A, B, C, D, E, G. vírusok által okozott akut vírus hepatitiszre vonatkozik. Az akut vírus hepatitis etiológiai variánsainak epidemiológiai, klinikai és prognózisának jellemzőit ismertetjük. A különböző vírusok szerológiai markereit részletesen megvizsgáljuk, az észlelt változások klinikai jelentőségét értékeljük annak érdekében, hogy a klinikusok megbízható diagnosztikai kritériumokat adjanak a vírus hepatitis különböző etiológiai variánsaihoz, és elősegítsék a megelőző és terápiás intézkedések kiválasztását.

A tanulmány a primer májvírusok, a vírusos hepatitis, a vírusos hepatitisz okozta akut vírusos hepatitideket vázolja fel. etiológiát. Útmutató van arra vonatkozóan, hogyan kell alkalmazni az orvosi ellátást és az orvosi ellátást.

SD Podymov, prof. Moszkvai Orvosi Akadémia. I.Mechenov, Belső Orvostudományi Kar Tanszék (Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.Dodymova, prof. Belső Propedeutika Tanszék (vezető - Prof. V.I.Ivashkin professzor, az orosz Orvostudományi Akadémia egyetemi tanára), I.M.Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

Az orális vírus hepatitis az egyik leggyakoribb és legveszélyesebb fertőző betegség, amely a hepatitis A, B, C, D, E, G által okozott akut nekrózisra és májgyulladásra alapul. végzetes. A legtöbb esetben a betegség önkorlátozó folyamatként komplikációk nélkül folytatódik. A vírus típusától függően eltérő a krónikus májbetegség előfordulása, néha a fertőzés szubklinikai lefolyása gyorsan progresszív krónikus májkárosodássá válik a cirrózis és még hepatocelluláris karcinóma kialakulásával.

Az akut hepatitis etiológiai változatai

A hepatitis A vírust (HAV) 1975-ben S. Freinstone és munkatársai fedezték fel.
Epidemiology. A vírus a környezetben rezisztens, 4 hónapon át több hónapig, -20 ° C-on is fennáll. A vírust 5 percig forralva inaktiváljuk. A fertőzés forrása egy vírusos hepatitis A (HAV) (mind icterikus, mind anicterikus) beteg. A vírus hepatitis A terjedésének fő módjai a táplálék, a kontakt háztartás és a víz. A betegség szórványosan vagy járványok formájában fordul elő, az előfordulási csúcs az őszi-téli időszakban fordul elő.
Diagnózis. Az immunfluoreszcens reakcióban és az enzim immunvizsgálatban használt HAV kimutatására. A vírus kimutatható a székletben, a vizeletben, a nyombélben, a betegek vérében az inkubáció végén, a betegség akut preyardic és korai icterikus periódusaiban. A sárgaság kialakulásával csökken a vírus szekréció, és a gyógyulás idejére (általában 3-4 hét) leáll. A betegség akut periódusában minden beteg HAV-specifikus IgM-osztályú antitesteket képez, amelyek a fő diagnosztikai marker (1. táblázat). Ezután a titer fokozatosan csökken, és a vérben hosszú ideig IgG-osztályú antitesteket észlelnek, és a betegek immunisak az újrafertőzéssel szemben. Az immunglobulin készítmények védő szerepe a HAV-fertőzésekben pontosan az IgG-antitestek jelenlétében van jelen. Európa és Amerika legtöbb országában ezek az antitestek a népesség 40-80% -ában találhatók. A védő immunválasz megfelelősége biztosítja a krónikus vírusfertőzés hiányát és a krónikus formákra való átmenetet.
Aktuális és előrejelzés. Az inkubációs időszak 2-6 hétig tart. A HAV klinikai megnyilvánulása a beteg korától függ: a szubklinikai és törölt formák a legjellemzőbbek a gyermekek számára, míg a serdülőkorban és a felnőttekben az icterikus formák gyakoribbak.
HAV-fertőzés esetén a gyógyulás általában megfigyelhető. Ritka esetekben a felnőttek klinikailag megismétlődnek, általában az első 3 hónapban, primer hepatitis-támadásra emlékeztetve. Talán 0,1% -ban fordul elő kifejezett kolesztatikus szindróma, a fulmináns formák kialakulása.

A hepatitis B vírus (HBV) kettős szálú DNS vírus (a régi név Dane részecskék). A HBsAg felületi antigénmolekulái beágyazódnak a fertőzött hepatocita citoplazmájában található vírus külső lipoprotein burkolatába. A vírus belső héja, amely behatol a hepatocita magjába, egy belső nukleokapszid antigént (HBcAg) tartalmaz. A HBeAg a nukleokapszid (a szív alakú membrán belső komponense) alegysége. A membránokon belül a hepatitis B virion genom: egy kis, kettős szálú DNS-molekula, egy kis, egyszálú régióval és az enzimekkel, a DNS-polimerázzal és a protein-kinázzal.
A HBV genom 4 terméket kódol: felületi fehérjéket (pge-S1, pge-S2 és S), nukleáris fehérjéket (c- és e-fehérjéket), DNS-polimerázt (reverz transzkriptázt), x-fehérjét.
A fő antigén determináns - HBsAg - 3 komponensből áll: S-, pre-S1 és pre-S2-protein. A pre-S és pre-S2 fehérjék fontos szerepet játszanak a virion kötődésében és a sejtbe való behatolásában, és ezek teljes mennyisége a virionokban viszonylag nagyobb, mint a HBsAg részecskékben. A HBsAg a betegség akut periódusában fertőzöttek legalább 75% -ában kimutatható a szérumban.
1. táblázat: A vírusos hepatitis szerológiai markerei

a krónikus fertőzés bizonyos formáiban és hordozókban, nem védő, alacsony fertőzőképességet mutat

Jelezze a fertőzést, nem védő.

A HBV nukleáris fehérje egy HBcAg (mag-fehérje) aggregált dimerekből képzett nukleokapszidból áll, amelyek körkörös kettős szálú DNS-t és DNS-polimeráz / reverz transzkriptázt tartalmaznak. A HBcAg a teljes virion belseje.
A HBeAg egy olyan fehérje, amely specifikus mag-mag-mag-hasítás során keletkezik. A HBcAg magfehérjével ellentétben a HBeAg nem vesz részt a kapszid kialakulásában, és a sejten kívül szekretálódik. A HBeAg funkciója nem teljesen tiszta, de a test HBV-vel szembeni toleranciájának induktoraként szolgálhat. Ezeknek az antigéneknek mindegyike humorális immunválaszt (antitestek anti-HBs, anti-HBc és anti-HBe képződése) okoz HBV fertőzésben.
A vírus DNS-t a szérumban molekuláris hibridizációs technikákkal, köztük a polimeráz láncreakcióval (PCR) detektálhatjuk, és a vírus jelenlétének legérzékenyebb mutatója.
Az elmúlt években számos HBV mutánst azonosítottak (W. Carman et al., 1993). A mutáció első kategóriája, amelyben a fő meghatározó HBsAg-változások szerkezete (ami a HBV-vakcina fő célpontja), a fertőzés kitartásának oka a vad típusú vírus elleni aktív immunizálás ellenére.
A mutációk második csoportja befolyásolja a mag-gén / pre-core gént. Általában ennek következménye a HBeAg expressziójának lehetetlensége, bár a szervezet anti-HBe antitesteket termel. Ugyanakkor a HBcAg képződése nem zavart, ezért a vírus replikáció folytatódik. A mutáns vírusok nyilvánvalóan akkor fordulhatnak elő, ha a "vad" típusú fertőzés a szervezet immunválaszának hatása alatt áll. Úgy véljük, hogy a mutánsok a mag-régi régióban agresszívebb akut vagy krónikus hepatitist okoznak. Más mutációk sokkal kevésbé gyakoriak és befolyásolják a DNS polimeráz / reverz transzkriptáz és x-fehérje géneket.
Epidemiology. A HBV fertőzés az egyik leggyakoribb emberi vírusfertőzés. A WHO szerint a világ népességének több mint 1/3-a már fertőzött HBV-vel és 5% -uk a fertőzés hordozói.
A HBV rendkívül ellenálló a külső hatásokkal szemben. Szobahőmérsékleten 3 hónapig, hűtőszekrényben tárolják - 6 hónap, fagyasztott állapotban - 15-20 év, szárított plazmában - 25 év. 30 percig autoklávozva elveszti fertőzőképességét, és száraz gőzzel sterilizálva 60 percig 160 ° C-on.
A betegség többsége instrumentális fertőzéssel (fecskendők, tűk, fogászati ​​műszerek, eszközök stb.) Kapcsolódik, sokkal kevésbé - a HBV-t nem vizsgált vértermékek bevezetésével. Összegyűjtött adatok a vírus "természetes" átvitelének létezéséről szoros érintkezés (anya-gyermek), szexuális úton, valamint a bőrt és a nyálkahártyákat károsító hazai fertőzés egyéb módjaival. A hemodialízisben szenvedő betegek, valamint bizonyos társadalmi csoportok, mint például a homoszexuális férfiak, a férfiak, a drogfüggők, a prostituáltak, különösen veszélyeztetettek a fertőzés veszélyére. A HBV-fertőzés nagy kockázatának kitettsége a vérrel és annak összetevőivel érintkező orvosi szakemberek.
A klinikai kép jellemzői. Az akut hepatitis B (AHB) inkubációs periódusa 4 hét és 6 hónap között változik, átlagosan 50 nap. A virémia első szerológiai markerei azonban 2 hét elteltével detektálhatók, különösen masszív parenterális fertőzés esetén.
A HBsAg-t a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt 2 héttől 2 hónapig kezdjük meghatározni. Az anti-HBs-t a klinikai tünetekkel és a szérum transzamináz aktivitás növekedésével egyidejűleg észlelik. Kezdetben a magas titerek anti-HBc IgM-t mutattak ki, amely a szérumban több hónaptól 1 évig tart; ezt követően az anti-HBc IgG dominál. Az anti-HBc IgG az akut hepatitis után több évig is fennállhat, és minden krónikus hordozóban kimutatható. Nem rendelkeznek védő funkcióval, hanem inkább az átadott HBV-fertőzés markerként szolgálnak.
Aktív replikációs markerek - HBeAg, DNS polimeráz és HBV DNS - általában a transzamináz aktivitás megkezdése előtt kimutathatók a szérumban. A HBsAg jelenlétének időtartama nagyban változik: néhány naptól 2-3 hónapig; néhány hónapnál hosszabb kitartás krónikus folyamatot jelezhet. Jellemző, hogy a HBsAg megszűnik az anti-HBs megjelenése előtt. Ezeket az antitesteket a betegek 80-90% -ában figyelték meg, különösen a gyógyulási időszakban, és relatív vagy abszolút immunitást mutatnak. Ezek kimutatása a fertőzésre adott megfelelő immunválaszt mutat.
Néhány észrevételt kell tenni az AHB szerológiai vizsgálatok eredményeinek értelmezésével kapcsolatban. Először, a HBsAg-t nem észlelik a szérumban egy bizonyos számú AHV-s betegben, leggyakrabban alacsony koncentrációjának köszönhetően. Emiatt a HBsAg hiánya nem zárja ki az AHB diagnózisát. Ebben a tekintetben egy érzékenyebb marker az anti-HBc, amely az egyetlen szerológiai marker a fertőzés. A negatív anti-HBc teszt eredményei valószínűleg kizárják az AHB diagnózisát.
Másrészt, a HBsAg hiányában az anti-HBc pozitív vizsgálati eredménye egyszerűen az előzőleg átadott AHB következménye lehet. A HBsAg nélküli, de anti-HBs jelenlétében szenvedő betegek az anti-HBs meghatározása alapján differenciálhatók: az anti-HBs teszt pozitív eredményei megakadályozzák az AHB diagnózisát.
Az anti-HBc IgM kimutatása azt jelzi, hogy a vírus aktív replikációs fázisában a közelmúltban átadták a HBV-t vagy a krónikus hepatitisz B-t. Korábban átadott akut hepatitisben szenvedő betegeknél és az aktív májbetegség klinikai tünetei anti-HBc IgM hiányában javasoltak a HDV szuperinfekció vagy a betegség más vírusos vagy nem vírusos oka. A HBeAg vagy HBV DNS pozitív vizsgálata kétségtelenül bizonyítja a HBV folyamatos replikációját.
Az AHB klinikai folyamata változatosabb és hosszabb, mint a HAV. Gyakran vannak extrahepatikus megnyilvánulások: csalánkiütés és egyéb bőrkiütések, arthritis, és sokkal ritkábban glomerulonefritisz és vasculitis. A HBV-fertőzéshez több, mint 1/3 periarteritis nodosa-eset fordul elő.
Előrejelzés. Az AHV-val együtt járó betegek legalább 95% -a anélkül, hogy egyidejűleg kórképet szenvedne, teljesen helyreáll a HBsAg eltűnésével. Kevesebb, mint 1% -ánál alakul ki a masszív májnecrosis, de ez a szövődmény gyakoribb, mint a HAV-val. A 6-12 hónapnál hosszabb ideig tartó HBsAg-ben szenvedő betegek 5-10% -ánál fennáll a krónikus hepatitis kialakulásának kockázata.

A hepatitis D vírus (HDV) vagy a "delta ágens" által okozott fertőzés, ez a szokatlan kórokozó a hepatitis B szövődményének tekinthető. A HDV egy nem teljes RNS vírus. A HDV-fertőzés megköveteli a HBV előzetes vagy egyidejű fertőzését, amely segítő vírusként működik. A vírusrészecskéket lefedő HBsAg kétségtelenül hozzájárul a hepatotrop és HDV sejtfelvételhez. Ennek ellenére a HDV virion összetételét a rehe-S1 és a rhe-S2 peptidek hiánya jellemzi, amelyek hozzájárulnak a virion behatolásához a hepatocitába.
Epidemiology. A világon a HBV-hordozók több mint 5% -a HDV-vel is fertőzött. A HBV és a HDV prevalenciája nagyon hasonló, de különböző régiókban változik. A transzmisszió kontaktus, vérátömlesztés vagy fertőzött tűk útján történik.
A betegség nem endémiás, egyedi járványok jellemzik. Különösen a magas fertőzésű régiókban, ahol a transzmisszió elsősorban a bőrkárosodást vagy szexuális érintkezést mutató fiatalok körében figyelhető meg. A perinatális átvitel nem játszik nagy szerepet.
Klinikai jellemzők. A HBV és a HDV egyidejű fertőzése (coinfection) a vegyes etiológiájú akut hepatitis kialakulásához vezet. Az inkubációs periódus időtartama megegyezik a B hepatitis (1,5-6 hónap) időtartamával. A preicterikus periódust rövidebb akut kurzus jellemzi, melynek korai tünetei a mérgezés.
Magasabb láz, ízületi fájdalom jellemzi a máj fájdalmát. A icterikus időszakban a májban a mérgezés és a fájdalom tünetei kifejezettebbek, a splenomegalia észlelhető. A vegyes fertőzés sajátossága a betegség 15-32. Napján fellépő akut exacerbáció klinikai enzimatikus vagy enzimatikus tünetei. Ugyanakkor az AsAT aktivitása magasabb, mint az AlAT aktivitása, ugyanakkor nő a timol teszt értéke, ami nem jellemző az akut hepatitisre.
A fertőzés után a delta-antigént a betegek szérumában 4-7 nappal a sárgaság megjelenése után, 1-2 héten belül detektálhatjuk. Szinte párhuzamosan a delta antigénnel HDV RNS-t detektálunk.
A HDV fertőzés jelenlétét az anti-HDV IgM osztály kimutatása jelzi. A betegség teljesen kibontott képével és a gyógyulási időszak alatt anti-HDV IgG osztályt határozunk meg. Szinte minden esetben a HBsAg és az anti-HBc is jelen van a szérumban. Az anti-HDV IgM tartóssága korrelál a HDV-fertőzés és a májkárosodás aktivitásával.
A szuperinfekcióval ellentétben az IgG-osztály anti-HDV-jét rendszeresen már a betegség akut periódusában észlelik.
A HBsAg hordozóiban levő akut vírus hepatitis D-nek rövidebb inkubációs periódusa (1-2 hónap), a betegség akut kezdete fájdalom a jobb hypochondriumban, láz, megnövekedett klinikai tünetek sárgaság megjelenésekor, edematikus-aszitikus szindróma, a fehérje-szintetikus májfunkció megsértése, anti-delta IgM vagy delta antigén, valamint a HBsAg anti-HBe és anti-HBc IgM.
Aktuális és előrejelzés. Nem bizonyított, hogy a HBV és HDV egyidejű akut fertőzésben szenvedő betegeknél a krónikus hepatitis előfordulási gyakorisága megnő, de az akut májelégtelenség előfordulási gyakorisága magasabb, mint az AHB esetében.
Azoknál az embereknél, akik krónikusan HBV-fertőzöttek, a HDV-vel való akut szuperinfekció a hepatitis B súlyosbodását okozhatja, krónikus is lehet, és a krónikus aktív hepatitis szövettani jeleivel jár. A korábbi vizsgálatokban megállapítást nyert, hogy a HDV-fertőzés nem járul hozzá a hepatocellularis carcinoma kialakulásához, de a legújabb adatok másképpen jelzik.
Szuperinfekció esetén HDV-elimináció léphet fel, vagy a betegek mind a HBV, mind a HDV krónikus hordozói lehetnek.

1989-ben Houghton et al. azonosította a hepatitis C vírust (HCV), és ez a név a „Hepatitis Ne A és B” kifejezés helyébe lép a parenterális átviteli mechanizmussal.
A HCV egy RNS-tartalmú flavivírus, amely lipid borítékkal van bevonva. A vírusgenom a p22 feltételezett nukleáris régióját, a borítékglikoproteineket (E1 és E2) kódoló két régiót és négy, nem-strukturális (NS) régiót kódoló enzimet, amelyek szerepet játszanak a vírus replikációjában. A genom variabilitása nagyrészt a HCV újrafertőzésével szembeni immunitás hiánya, a különböző HCV variánsok többszörös fertőzésének lehetősége. A vírus ezen tulajdonságai megakadályozzák a vakcina létrehozását, és befolyásolhatják a vírusellenes és immunmodulátor terápia hatékonyságát a krónikus HCV-fertőzésben.
Epidemiology. A HCV RNS-t a fertőzött egyének szérumában detektálják, de lényegesen alacsonyabb koncentrációkban, mint a B hepatitisben. A kórokozót általában masszív fertőzések, például vérátömlesztések során adják át; a HBV-fertőzésre jellemző transzfer útvonalak (perinatális, szexuális, családi kapcsolatok) sokkal kevésbé valószínűek. A HCV tűkkel történő véletlenszerű injekciókkal történő fertőzés kockázata az egészségügyi dolgozók között 4-10%. A fertőzés gyakran gyógyszerek, plazma termékek, valamint hemodialízis intravénás alkalmazásával történik. Lehetséges fertőzés a HCV pozitív donorokból származó szervek átültetése során. Az a tény, hogy a HCV-fertőzés akut sporadikus eseteinek több mint 40% -a nem azonosítja a kockázati tényezőket, jelzi az interperszonális transzmissziót, de mechanizmusa nem ismert pontosan [1].
A HCV a transzfúzió utáni hepatitis fő oka; a WHO (1988) szerint a betegség összes esetének 70% -át tette ki [2]. A HCV hordozóinak száma több mint 500 millió ember, és a fertőzés gyakorisága a fő kockázati csoportokban 80% -ig terjed [3].
Diagnózis. A HCV elleni antitestek kimutatásakor az enzim immunoassay (ELISA) módszer a megbízhatósága és érzékenysége miatt a legelterjedtebb. Jelenleg a harmadik generációs ELISA-3 tesztrendszert széles körben használják a donorok szűrésére, amely szignifikánsan nagyobb érzékenységet és specifitást mutat a korábbi generációs rendszerekhez képest.
Az ELISA-3 alkalmazása majdnem 100% -os garanciát biztosít a HCV-k hordozóinak azonosítására a vírusos májbetegségek diagnózisában. Két esetben azonban az antitesteket nem lehet kimutatni. Először is, a HCV anti-HCV megjelenése a fertőzés után 6 hónapig (átlagosan 12 hét) előfordulhat, azaz a fertőzés egy bizonyos időszakában ún. "Szerológiai ablak" van. Másodszor, az antitesteket nem lehet kimutatni olyan betegeknél, akik immunszuppresszív terápiát kaptak (például szervátültetés után). Az ELISA-3 magas specifitása ellenére (99,7%) is hamis pozitív eredményeket lehet elérni. Ezt figyelembe véve megerősítő teszteket javasoltak, mint például a rekombináns immunoblot (RIBA) és a kevésbé gyakori szintetikus peptidek (Inno-Lia) elemzése.
A legtöbb RIBA-pozitív személy esetében a vírus replikációs állapotban van, amint azt a 75-80% -os HCV RNS-sel azonosítottuk. Az RNS hiánya anti-HCV jelenlétében a vírus fertőzés utáni eliminációjának, a virémia alacsony szintjének (a PCR érzékenységi küszöb alatt), vagy az antitestek kimutatásának hamis pozitív eredménye lehet.
Klinikai jellemzők. A fertőzés utáni inkubációs idő 5-7 hét, amely után a transzamináz aktivitás és más klinikai tünetek növekednek. Nem tisztázott, hogy a máj akut károsodása a vírus citotoxikus hatásának, a szervezet immunválaszának vagy mindkettőnek az eredménye.
A hepatitis C klinikai tünetei és laboratóriumi megállapításai nem különböznek a többi akut hepatitis variánsától.
Azt tapasztaltuk, hogy a HCV nemcsak a májban, hanem a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben és az immunrendszer különböző szerveiben található sejtekben is replikálódik [4]. Ez megmagyarázza annak gyakori kombinációját olyan betegségekkel, mint a krioglobulinémia, a Sjogren-szindróma, a krónikus glomerulonefritisz, a periarteritis nodosa.
Az első generációs ELISA vizsgálat a HCV-re csak 12 héttel vagy azt követően válik pozitívvá, a második generációs ELISA-2 és az RIBA tesztjei pozitív eredményeket adnak néha 2 hét után, de gyakrabban 5 és 6 héttel a fertőzés után, t. e. az inkubációs időszak végén. Az ELISA-2 és az ELISA-3 tesztek és a további RIBA-analízis szinte minden infúzió utáni hepatitis C esetében pozitív volt. A HCV RNS analízise a PCR-ről legkorábban 2 héttel a fertőzés után jelentkezik.
A diagnózist a szerológiai markerekkel és / vagy a HCV RNS-sel végzett vizsgálatok pozitív eredményei alapján igazolják. Nem világos esetekben a HCV RNS meghatározása hasznos lehet. A PCR felhasználható a vírusreplikáció aktivitásának értékelésére azokban a betegekben, akiknél a májkárosodás több etiológiai tényező által okozott.
Aktuális és előrejelzés. Az akut HCV-fertőzés ritkán okozhat masszív májnecrosist és a fulmináns májelégtelenséget. Ugyanakkor a HCV-fertőzés jelentősen nagyobb valószínűséggel szerez egy krónikus kurzust, mint a HBV-fertőzés. A HCV tartóssága megfigyelhető egy betegben a szérum transzamináz aktivitás normalizálása ellenére, negatív teszt a HCV RNS-hez, ezekben az esetekben RNS-t detektálnak a májban és más szövetekben.
A transzfúzió utáni hepatitis C-ben szenvedő betegek kb. 50-79% -a krónikus HCV-vivővé válik. A betegség késői szövődményei lehetnek cirrózis és hepatocellularis carcinoma.

A hepatitis E vírust (HEV) 1983-ban azonosították egy olyan kísérlet során, amely az önkéntes fertőzését olyan betegekből származó anyagokkal azonosította, akiknek a hepatitis B gyanúját feltételezték [5]. A HEV egyetlen szerotípusként létezik (a standard szerológiai módszereken belül, poliklonális antitesteket alkalmazva), bár a különböző földrajzi területeken izolált törzsek nukleotidszekvenciáinak 15–20% -os eltérése meglehetősen gyakori.
Epidemiology. A HEV-t szinte kizárólag a széklet-orális úton továbbítják. A HEV fertőzőképessége leginkább abban az esetben jelentkezik, ha a fertőzés szennyezett víz és élelmiszer fogyasztásával történik, míg az A-hez annyira jellemző személyről emberre történő érintkezés átvitele sokkal ritkábban történik.
Klinikai jellemzők. Akut hepatitist főként serdülőknél és 15 és 40 év közötti fiataloknál, a gyermekek és az idősek ritkán érintenek. Az inkubációs periódus 2-9 hét, átlagosan 6 hét, vagyis szignifikánsan több, mint a hepatitis A. t
A vírus az inkubációs periódus végén a vérben, az epében és a székletben kimutatható, ugyanúgy, mint az A hepatitis esetében. A szérumban a vírus a betegség klinikai tüneteinek megjelenésétől számított 10 napon belül észlelhető. Úgy tűnik, hogy a máj az egyetlen célpont a HEV számára, ezért az extrahepatikus megjelenések - bőrkiütés és ízületi fájdalom - ritkán fordulnak elő.
A klinikai tünetek tipikusak az akut hepatitisre, meg kell jegyezni, hogy magasabb az icterikus formák. Szubklinikai formákat is leírtak, különösen gyermekeknél. Az ALAT és az ASAT aktivitása azonnal eléri a magas, korlátozó értékeket. Az a tény, hogy a fertőzés utáni 7-10. Napon HEV-vel kísérletesen fertőzött majmok a transzamináz aktivitás másik csúcsát mutatják, feltételezhető, hogy a betegek először emelkednek az enzimaktivitás a prodromális periódusban, amikor a biokémiai vizsgálatokat még nem végezték.
Aktuális és előrejelzés. A betegség akut és 2-3 héten belül spontán helyreáll. A hiperfermentémia néha 1-2 hétig tarthat a sárgaság eltűnése után. Akut hepatitis E-ben hosszan tartó kolesztázis alakulhat ki. A krónikus formákra való áttérés bizonyítéka nem. Ugyanakkor a járványos hepatitis E halálozási aránya lényegesen magasabb, mint az akut vírus hepatitis más formáiban (általában 1-2%, terhes nők esetében, legfeljebb 20%, különösen a harmadik trimeszterben). A halálok oka a fulmináns májelégtelenség. A gyorsan fejlődő mérgezést a korai stádiumokban hemoglobinuria és oligouria kísérik, gyakran anuriavá válik. A vérzéses szindróma és az encephalopathia nagyon gyorsan csatlakozik hozzájuk. Ebben az időszakban a betegség kimenetele nagymértékben függ az intenzív osztályok betegeinek ésszerű kezelésétől.
A diagnózis. Az OGV-t feltételezhetik járványos esetekben olyan személyeknél, akiknél "akut sem A és B hepatitis". Az ELISA lehetővé teszi az anti-HEV IgM és / vagy IgG kimutatását. Az IgM antitestek a betegség akut kezdete után 2-24 héttel vannak jelen a szérumban. Az anti-HEV IgG 2 hét múlva is megjelenhet, és általában titerük 2 év elteltével kezd csökkenni, bár néha magas titereket lehet megfigyelni sok éven át. Egy akut betegségből való kilábalás után egy egész életen át tartó immunitás alakul ki.

A Hepatitis G vírust (HGV vagy GBV-C) F. Simons és mtsai. 1995-ben és önállóan elosztották Linnen et al. A krónikus hepatitis C-ben szenvedő beteg plazmájából 1996-ban. Megállapították, hogy a kórokozó genomja hasonló a flavivíruscsalád képviselőinek genomjához. Az aktív vagy korábbi HGV-fertőzés diagnosztizálására még nem létezik szérumminta. A HGV-fertőzés csak akkor észlelhető, ha az RNS-t PCR-ben észlelik.
A HGV epidemiológiája rosszul érthető. A hepatitis G fertőzések a patogén átviteli parenterális mechanizmusával járnak. Az önkéntes donorok 1-2% -ában kimutatták a GBV-C / HGV RNS-t. Európában és az Egyesült Államokban a HGV-fertőzés gyakran krónikus C-hepatitisben (20%), krónikus hepatitis B-ben (kb. 10%), valamint autoimmun (10%) és alkoholos hepatitisben (10%) szenved. Még gyakrabban, a HGV RNS-t olyan emberekben találják, akik parenterálisan érintkeznek vérrel vagy termékeivel: a vérátömlesztéssel kezelt betegek 20% -ában, a hemofíliás betegek 20% -ában és az intravénás kábítószer-használók mintegy 30% -ában. A vírus kimutatható szérumban, plazmában, perifériás vér mononukleáris sejtekben és nyálban. A HGV RNS-t gyakran transzplantált vesékben, májban és szívben szenvedő betegekben találják. Ezekben az esetekben az immunszuppresszió hozzájárul a krónikus HGV-kocsi kialakulásához. A HGV-fertőzés egyes kockázati csoportoknál, önmagában vagy a HBV-vel és HCV-vel kombinálva a krónikus hepatitis fő oka lehet.
Klinikai jellemzők. Az akut hepatitis G klinikailag jelentős és tünetmentes formában fordul elő. Jellemzője a szérum transzamináz aktivitás mérsékelt növekedése. A közelmúltbeli jelentések szerint a HGV akut átmeneti hepatitist okozhat. A GBV-C / HGV által okozott fulmináns hepatitist a májelégtelenség viszonylag lassú fejlődése (16-45 nap), a transzamináz aktivitás jelentős ingadozása és a magas halálozás jellemzi [8]. A HGV-fertőzés krónikus májbetegséggé válhat a hosszú távú GBV-C / HGV RNS és esetleg hepatocellularis carcinoma kimutatásával.
A HGV-fertőzés klinikai jellemzője a kolesztázis biokémiai jeleinek megjelenése a gammaglutamil-transzpeptidáz és az alkáli-foszfatidáz aktivitásának növekedésével [9]. Talán a HGV az epevezeték specifikus sérülését okozza az intrahepatikus cholestasis szindrómával.
A gyógyszerek használata korlátozott. A fő drogok askorutin, undevit, lipamid. A B1-, B2-, B6-, B12-vitaminok beadása injekcióban nem jelezhető specifikus hiány hiányában. Nem specifikus immunstimulánsként aszkorbinsavat, riboxint használtunk. Az akut hepatitis specifikus kezelése eddig nem volt elég széles körben elterjedt. A krónikus G-hepatitis magas gyakorisága az interferon (INF) használatát váltotta ki a vírus befolyásolására az akut fertőzés fázisában a hepatitis ebben a variánsában. Jellemzően az a-2a és a-2b-INF-t 3 000 000 NE adagban alkalmazzuk hetente háromszor intramuszkulárisan vagy szubkután 4-8 hétig vagy tovább. M. Omata et al. (1991) biokémiai remissziót észlelt az akut hepatitis G-ben szenvedő betegek többségében, akik egy-INF-t kaptak. 3 éves megfigyelés után kiderült, hogy a biokémiai remisszióban szenvedő betegeknél a HCV-RNS-vizsgálatok szintén negatívak voltak. A krónikus hepatitis G gyakoriságának csökkenése az INF használatakor jelenik meg. A végső következtetésekre azonban szükség van a végső következtetésekre vonatkozóan, hogy az INF-terápia csökkenti-e a krónikus G-hepatitis incidenciáját.
A hepatikus encephalopathia tüneteit mutató akut vírus hepatitis fulmináns formáival rendelkező betegeket átvisszük az intenzív osztályokba, ahol nem csak a központi vénás nyomást határozzuk meg, a pH-t szabályozzák, a cukrot, a vér elektrolitokat, ha szükséges.
A prognózis a terápiás intézkedések komplexének gondos megfigyelésével és időben történő végrehajtásával javul, beleértve az elektrolit-összetétel és a vér pH-jának korrekcióját, a vastagbél patológiás flórájának elnyomását és a kortikoszteroid terápiát. Az utóbbit az agy duzzanatának megelőzésére és eltávolítására használják. A fertőző szövődmények kialakulásával az akut májelégtelenség hátterében a penicillint 3 000 000 - 6 000 000 U / nap dózisban vagy ampicillin és oxacillin adagja 2-3 gramm / nap dózisban írják elő. Szükséges a májtranszplantáció kérdése.
Az akut hepatitis megelőzése a közegészségügyi oktatással, az általános higiéniai intézkedésekkel, az orvosi személyzet fertőzésének megelőzésére irányuló intézkedésekkel kezdődik; Fontos az esetek korai felismerése, az adományozók szűrése is.
Az akut betegség időszakában (különösen az A és B hepatitis esetében, amelyeket a széklet-orális úton továbbítanak) a higiéniai intézkedések fontos szerepet játszanak. A beteg személynek az egészséges és minimális fertőtlenítéssel való érintkezését minimalizálni kell. Az ivóvíz és az állóvíz tisztítása szükséges, a személyes higiénia fontos. A járványos hepatitis anicterikus formáinak korai felismerése különösen fontos: a sérülés alapos epidemiológiai vizsgálata, az aldoláz és a szérum aminotranszferázok aktivitásának szisztematikus (15-20 napos) szisztematikus meghatározása.
A szérum hepatitis megelőzése mechanikus tisztítás és a műszerek hatékony sterilizálása. Minden egyes eljáráshoz (vakcinázás, diagnosztikai vizsgálat) megbízhatóan sterilizált tűket és fecskendőket kell használni. A legfontosabb feladat az, hogy az egészségügyi intézmények eldobható fecskendőket biztosítsanak. Szükséges a donorok gondos monitorozása és a vérkészítmények és a parenterális adagolásra használt komponenseinek vizsgálata HBsAg-tartalomra.
A hepatitis A és B megelőzésének fő módszere a megnövekedett fertőzési kockázatú személyek vakcinázása. Van egy specifikus hepatitis A vakcina, valamint egy plazma és rekombináns HBV vakcina. A passzív immunizáláshoz specifikus immunoglobulinokat alkalmazunk a HAV és a HBV ellen. A hepatitis C megelőzésére szolgáló vakcinát fejlesztenek.
A vírusos hepatitis B diagnózisában és megelőzésében elért előrehaladás ellenére számos megoldatlan probléma marad a vakcina rezisztenciájának leküzdésében a mutáns HBV törzsekkel szemben és a globális vakcinázás végrehajtásában.

1. Alter MJ. A hepatit C vírus továbbítása - útvonal, dózis és titer (szerkesztői). N Engl. J. Med. 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. A hepatitis epidemiológiai jellemzői // Ros. Zh. gastroenterológus., hepatol., coloproctol. - 1995. - 2. szám - 15–20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A. I., Vasilyev A.S. Hepatitis B és C vírusok: epidemiológia, szerep az akut és krónikus májbetegségek patogenezisében // Ros. Zh. Gastroenterol. és hepatol. - 1994. - nem. 2. - 12–15. Oldal.
Fertőző betegségek. Útmutató az orvosoknak / szerk. VI Pokrovsky. - M.: Medicine, 528, p.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: sokoldalú betegség. Az Extrahepatic Manifestations áttekintése. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Vírusos hepatitis B / Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F. N., Pilot-Martias T. F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S. M., Schlauder G.G. et al. Két flavivírus-szerű genom azonosítása a GB hepatitis szerben. Proc Nat Acad Sci USA, 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Hepatitis G vírus: transzfúzió - átvihető szer. Hepatitis GB - Virus GBV - C Selected Bibliography 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. A GBV-C hepatitis vírus genom kimutatása ismeretlen aktiológiájú fulmináns hepatitisben szenvedő betegeknél. Lancet 1995; 346: 1131–2.

Figyelembe veszik a szekréciós, ozmotikus, dyskinetikus etiológiát és patogenetikai mechanizmusokat.