Ezek a vírusok az orvosok és a tudósok közelmúltban szoros felügyelet alatt álltak. 1967-ben a japán szakemberek T. T. jelzéssel új vírust fedeztek fel a beteg szérumában. Az említett T. T. egyértelműen hepatitisben szenvedett, ugyanakkor az ismert hepatitisztípusokra vonatkozó tesztek negatív eredményeket mutattak. A fertőzést először felfedező személy kezdőbetűi alapján a nevet egy új vírusnak adták.
Tanulmányok kimutatták, hogy a TT vírus nem rendelkezik héjjal, és kör alakú spirális DNS (ezért néha ezeket a vírusokat „vékony nyaklánc” vírusoknak nevezik). A vírust tovább detektáltuk, és minden alkalommal akut és krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél minden alkalommal magas ALT-szintet követtek. Visszahívás: az alanin-amino-transzferáz (ALT) megnövekedett szintje a májsejtek létfontosságú aktivitásának megsértését jelzi. Ez az oka annak, hogy az orvosok azt sugallják, hogy a TT-vírus hepatitiszhez kapcsolódik, és vérrel is átvihető.
Az új fertőzés adatai nagyon ellentmondásosak. Amint kiderült, hogy a donorvér kutatása folyamatban van, a vírus prevalenciája elég ahhoz, hogy aggódjon. Például az Egyesült Királyságban található 1000 donor közül a HTT 1,9% volt, főként az idősebb korosztályban (53 éves átlagéletkor). A donor korának növekedésével megnő a vírus megtalálásának lehetősége a vérében is.
Az USA és Németország tudósai ugyanazt mondják: az USA-ban a HTT a donorok 1% -ánál, a transzfúziót kapó betegek 4% -ánál fordul elő (vérátömlesztés). Olaszországban ez a szám már 22%, Brazíliában pedig 62%. A japán szerzők szerint a donorok 12% -a HTT-hordozó. A VTT a Dél-Amerika, Közép-Afrika, Pápua, Új-Guinea lakói körében elterjedt, Oroszország szerint nem találtunk ilyen adatokat.
Teljesen megmagyarázhatatlan, hogy a HTT-pozitív újszülöttek 43% -ában HTT-negatívak voltak.
A jelenleg rendelkezésre álló tanulmányok eredményei nem illeszkednek a nagy képbe. A máj-transzplantációra várók és a májelégtelenségben szenvedők között a TT-vírus a májrákos és a hepatitisz, a cirrózis és a krónikus aktív hepatitis formájában szenvedő emberek vérében található. És bár az orvosok messze nem biztosak abban, hogy ez az adott vírus a fenti állapotokat és betegségeket okozza.
A TT vírus elleni antitestek mind állatokban, mind egészséges emberekben találhatók. És ez az, ami a leginkább összezavarja az orvosokat: a TT vírus egyedüli kimutatásakor még a magas transzaminázszint mellett sem fordul elő a betegség (pusztulás vagy a májsejtek funkcióinak pusztulása).
Tehát jelenleg a TT vírus vizsgálata a májbetegségekben való részvételének bizonyítására (vagy megakadályozására) irányul. Eddig ismert, hogy a vírus variációi vannak: már ismert számos genotípusukról, a szokásos számozással (Gl, G2, stb.) Vannak jelölve. A leggyakoribb genotípusokat az elsőtől a harmadikig tartották. Az 1a és 2a genotípusok gyakrabban fordulnak elő májbetegségben.
Kezdetben a vírust transzmisszióvérként azonosították, azaz a véren keresztül. Ezt a változatot aláássák a gyakori aszimptómás kóros esetek egészséges embereknél, akik soha nem kaptak vérátömlesztést és gyermekeket. A vírus maga is ürül ki a gyomor-bél traktusból, és a széklet-orális úton kerül átadásra, és ez a felfedezés csak a vírus transzmisszióját kérdezte meg.
A TT vírus kimutatása olyan állatokban, amelyek húsát széles körben használják az emberi táplálkozásban, szintén nem zárja ki a fertőzés lehetőségét az élelmiszer útján. Mindenesetre a donor vérvizsgálatok azt mutatják, hogy ez a létfontosságú folyadék gyakran fertőzött a TT vírussal. És bár még mindig nem teljesen világos, hogy ez a vírus mennyire veszélyes, teljesen világos, hogy szigorítani kell a vérkészítmények ellenőrzését, és a donor vérkutatást a TT-vírus kutatásával gazdagítani kell.
Nincs olyan sok tanulmány, amely meghatározza a vírus környezetben való tartósságát, így most csak előzetes adatokról beszélhetünk. Azt állítják, hogy a HTT megsemmisítése a pasztőrözés során 10 órán át 60 ° C hőmérsékleten történik.
Ugyanígy ellentmondásos és hiányos adatok egy másik vírusról - az SEN vírusról.
Az olasz kutatók 1999-ben megnyitották. Egy új, DNS-t tartalmazó vírust találtak egy AIDS-ben szenvedő személynél, és a májkárosodás minden jele volt. Ahogy talán kitaláltad - "sem A, sem G". A nevét ennek az embernek a kezdőbetűi - SEN. Az olasz szakemberek tanulmányai szerint az SEN-t a hemofíliás betegek 3% -ával, az intravénás kábítószer-használók 40-60% -ával és az ismeretlen eredetű hepatitisben szenvedő betegek 60% -ával lehet fertőzni.
Mint kiderült, ez a vírus nagyon hasonlít a TT vírussal: nem rendelkezik saját héjával is, és egy nukleotid szálból is áll. Saját genotípusai is vannak, közülük legalább nyolc. És nem is világos, hogy befolyásolja-e a hepatitis kialakulását.
Folyamatban van a vírusok ilyen típusú, a hepatitis kialakulását befolyásoló vírusok vizsgálata. Lehetséges, hogy a közeljövőben további adatok lesznek ezekről az új vírusokról, de eddig nagyon kevés információ áll rendelkezésre róluk.
Hepatitis TTV - tünetek, kezelés
A TTV hepatitist (transzfúziós transzmissziós vírus; nyomaték-teno vírus) egy vírus okozza, amely - ahogyan azt a neve is jelzi - a vér vagy annak összetevőinek transzfúziója révén kerül átadásra.
Ez a vírus 1997-ben Japánban kapta meg a „nevét”, amikor a tudósok több beteget figyeltek meg a vérátömlesztés után, amely akkoriban homályos etiológiájú májkárosodást szenvedett. Az első, a vírus által diagnosztizált páciens a "TT" betűket hordozta. Így az új hepatitis vírus hivatalos nevét kapta.
Mi ez a vírus?
A hepatitis TTV kórokozója egy új családhoz tartozik - Anelloviridae. Hasonló a hasonlóság a vírus genomja és a betegségek okozta ágensei között (CAV - csirke anémia vírus), amely a Circoviridae családhoz tartozik. Ezért egy időben a hepatitis TTV kórokozója is ennek a családnak tulajdonítható.
A vírus DNS-tartalmú, gyűrűs szerkezetű. Mérete 40-50 nm. Nincs lipid membránja. Napjainkban több mint 20 vírus genotípusa és sok altípusa van. A leggyakrabban azonosított genotípusok a Gla és a Gib.
Néha ugyanabban a betegben egyidejűleg definiálható a TT vírus egynél több genotípusa is. Ez valószínűleg a fertőzés újbóli fertőzése vagy a kórokozó mutációs tulajdonságainak az emberi szervezetben való bizonyítéka.
Elterjedtségi és átviteli útvonalak
Elosztva az egész világon, de egyenetlen. A leggyakrabban észlelt afrikai népesség (legfeljebb 90%), kevesebb - az Egyesült Államokban és Ausztráliában. Európában 15% -ot találunk Ázsiában - akár 40% -ig. Más források szerint azonban mintegy 70% (és néhány országban még több) a TTV-szállító.
A TT vírus kimutatásának gyakorisága növekszik a megkérdezettek életkorának növekedésével és az emberek bizonyos csoportjainál: az injekciós kábítószer-használók, a prostituáltak, a homoszexuálisok. Magas gyakorisággal rendelkeznek a TTV DNS kimutatásában hemofíliában és krónikus hemodialízisben szenvedő betegeknél a vérátömlesztést és a szervet szedő betegeknél. Vagyis a vírus szexuális és parenterális transzmissziója van. Ezt támasztja alá a TTV DNS kimutatása a véren kívül a magfolyadékban és a méhnyak kiválasztásában.
A mai napig már bizonyíték van a TTV-nek a széklet-orális úton történő továbbítására. Ez megtalálható az epében, a székletben és egyidejűleg az emberi vérben. A vírus hordozói szintén mezőgazdasági és háziállatok. A nem megfelelő hőkezelés, például egy fertőzött állatból származó hús elméletileg TTV-fertőzéshez vezethet.
Feltételezhető, hogy a TTV szaporodik a máj sejtjeiben, ahonnan belép a véráramba, és az epevezetéken keresztül az epebe, és tovább a székletbe. Ennek megfelelően a vírussejtek replikációs helye (reprodukciója) a máj.
A TTV DNS-t nyálban, magfolyadékban, vaginális és cervikális szekrécióban találjuk.
A levegőben levő fertőzés lehetőségéről egyetlen adat áll rendelkezésre.
Nincs elég adat, de a fertőzött anya és a magzat közötti átviteli út nem zárható ki (függőleges).
Így a kapott információk lehetővé teszik a hepatitis TTV kórokozójának számos átviteli módjára vonatkozó következtetések levonását.
Nincs megbízható információ a fogékonyságról.
A hepatotropikus TT vírus azonosítására irányuló kutatás. Megállapították, hogy a TTV-t leggyakrabban az ismeretlen etiológiájú akut vagy krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél határozzák meg. Ezen túlmenően a poszt-hemotranszfúziós hepatitisben szenvedő betegeknél a TTV szintje megegyezik a májszövetben és a vérben. Ugyanakkor ugyanakkor a májban a kórokozó magasabb koncentrációi vannak.
Klinikai folyamat és diagnózis
Nagyon gyakori, hogy a TTV által okozott akut hepatitisz látens formában jelentkezik, különös klinikai tünetek nélkül.
A tünetmentes, hosszú távú krónikus virémiát (fertőzéskísérlet) gyakrabban figyelték meg, néha morfológiai változások nélkül a májban. És a dokumentumok bizonyítékai vannak a TTV testből történő spontán eltávolítására.
Leírták az akut transzfúzió utáni hepatitis TTV egyetlen klinikai esetét felnőttekben.
Ebben az esetben az inkubációs idő 1,5-4 hónap. A betegség a testhőmérséklet 37,5–38 fokos emelkedésével kezdődik. Vannak agyi tünetek - fáradtság, erőveszteség, gyengeség, lehetséges fogyás; és dyspepsia - hányinger, hányás, abnormális széklet, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban. A tapintásnál megnagyobbodott máj található.
A májbiopsziában a májban nem specifikus változásokat találtunk, amelyek összefüggésben álltak a hepatitis súlyosságával.
A szérum máj transzaminázok vérszintje nő: alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), gamma-glatamiltranszferáz (GGT) stb.
Gyakran megemlítjük a más hepatitis vírusokkal való fertőzést (kombinációt).
Érdekes bizonyíték arra, hogy a TTV aktív replikációját súlyos idiopátiás myopathia, malignus tumor vagy szisztémás lupus erythematosus betegeknél figyelték meg. Akut légzőszervi betegségekben szenvedő gyermekeknél is megtalálható.
Adatok a TTV-hepatitis gyermekkori lefolyásáról.
Bizonyíték van arra, hogy a minimális portál-cholangitis kialakulásával károsodott az epevezetékek TT-vírusa. E vírus kiindulási szerepe az iszap szindróma kialakulásában, melynek következménye az epehólyag betegsége, nem zárható ki.
A diagnózist jelenleg a vírus DNS-jének meghatározása a PCR-ben a vérben, néha májbiopsziákban. A specifikus antitestek jelentőségét még nem határozták meg.
kezelés
Nincs specifikus kezelés. A vírus hepatitis C-vel együttfertőzésben szenvedő betegeknél a TTV interferonkészítményekkel való kezelésére vonatkozó tudományos adatok állnak rendelkezésre. Más szerzők szerint ezzel a kezeléssel a vírus gyógyul (megszünteti). A teljes és megbízható elimináció azonban csak az esetek 40–50% -ában érhető el.
További kutatások folynak ebben a kérdésben.
következtetés
A hepatitis TTV-t okozó vírus nem ismert. De nyilvánvalóvá válik, hogy:
- Az így elterjedt vírus nem lehet egyértelműen patogén. A tudományos vizsgálatok szerint azonban állítások állnak fenn, hogy a vírus egyes genotípusai egyes betegségek kialakulásához kapcsolódhatnak. Például az első (1a) genotípusú fertőzés a transzfúzió utáni hepatitist okozhatja.
- A tudományos vizsgálatok még nem erősítették meg az abszolút hepatotropikus TTV-t. Megállapítást nyert, hogy a TT vírus nem egyértelmű ok a nem világos etiológiájú krónikus májelégtelenség kialakulására. Ez nem befolyásolja a tünetek növekedését, sem a májkárosodás mértékét és súlyosságát hepatitis B-vel vagy C-vel kombinálva.
A vírus patogenitása még a kutatási szakaszban van, jelentősége a klinikai diagnózis szempontjából még mindig nem egyértelmű.
A vírus ilyen széles eloszlásának biológiai jelentése nem teljesen világos. Még mindig nincsenek szabványok a véradók, a magas kockázatú emberek stb. Rutinszerű kutatására vonatkozóan. Sajnos jelenleg több kérdés merül fel, mint a TTV-vel és a kapcsolódó betegségekkel és állapotokkal kapcsolatos megerősített adatok. Reméljük, hogy az elkövetkező években részletesebb információkat fogunk kapni a vírusos hepatitis új okozójairól.
TT vírus (minőségi elemzés)
A TT vírus vizsgálatát a polimeráz láncreakció módszerével hajtjuk végre, amely lehetővé teszi a DNS-fragmens detektálását. Vagyis a közvetlen kutatás pontossága 100 százalék. A TT vírus egy új családba tartozik, amelyből több mint 20 genotípus került meghatározásra. Ma hasonló vírusokat is azonosítottak a genomszervezés közös kritériumaival. A tanulmányok felfedeztek egy patogént az emberek és állatok vérében: tehenek, sertések és mások. A vírus nagy terjedésének okait, amely az „egészséges” emberek 90% -ában található, még nem állapították meg.
TT víruselemzés
A TT tesztelése javasolt a következő kóros állapotok diagnosztizálásakor:
- hepatitis akut és krónikus formákban, klinikai tünetekkel, feltehetően gyermekeknél;
- cholangitis - az epevezetékek gyulladása, koleszterózis, epekőbetegség, t
- tüdőbetegség - idiopátiás fibrosis,
- hematológiai betegségek - aplasztikus anaemia.
Az ilyen kórképek kialakulásának képessége nem egyértelmű. Lehetséges, hogy néhány genotípus vagy TT-szerű vírus fontos.
A TT vírus elemzésével kapcsolatos részletekért forduljon orvosához. Iratkozzon fel véradásra - telefonon.
TT hepatitis
A vérterápia fertőző biztonságának javulása ellenére nem lehet teljesen kiküszöbölni a fertőző ágensek vérkomponensekkel és készítményekkel történő átvitelének kockázatát. Az újonnan felfedezett fertőző ágensek vonatkozásában a lehető leghamarabb meg kell határozni a vérátömlesztés közbeni átvitel lehetőségét, a patogenitás mértékét, a perzisztencia lehetőségét, a prevalenciát és a szűrésre alkalmas diagnosztikai vizsgálatokat.
A molekuláris biológiai technikák kifejlesztése, mint például a nukleinsav könyvtárak immunszűrése, reprezentatív differenciál amplifikáció, stb. Az új vírusok azonosításának egyszerűsítéséhez vezetett.
Az elmúlt években a vérben lévő és a transzfúziós gyógyszerekre esetlegesen jelentős vírusok listáját kiegészítették a VIII. Típusú herpeszvírus, a hepatitis G vírus, a sclerosis multiplexhez kapcsolódó retrovírus. Úgy tűnik, ez a lényeg messze nem áll meg.
Egy újabb új vírust fedeztek fel 1997-ben a beteg szérumában, T. T. névvel, akik ismeretlen etiológiájú hepatitisben szenvedtek. A páciens kezdőbetűi azonosították a nevet - a TT vírust (HTT).
Megállapítást nyert, hogy a héjmentes HTT egyszálú spirális körkörös DNS-t tartalmaz (kb. 3800 nukleotid), és nyilvánvalóan tagja a hepatitis vírusok új családjának - Circinoviridae. Ahogy a jövőben is, a vírust akut és krónikus májbetegségben szenvedő betegekben találták meg, és magas ALT-szinttel társult, meghatározták annak lehetőségét, hogy a hepatitissel való kapcsolatát, valamint a vírus átvitelét a vér átvihető útján továbbították.
A HTT prevalenciájára vonatkozó adatok igen változatosak. Az 1000 brit adományozó közül a HTT-t 1,9% -ban találták, főként az idősebb korosztályban (átlagéletkor 53 év), az életkor növekedésével. Hasonló adatokat kaptunk az Egyesült Államokban is, ahol a HTT a donorok 1% -ánál és a transzfúziót kapott betegek 4% -ánál fordult elő.
Németországban a donor szűrés során a HTT-pozitív donorok 1% -át is kimutatták. Olaszországban a donorok 22% -a rendelkezik szérum HTT szekvenciával, Brazíliában pedig 62% -kal. A japán szerzők szerint a donorok 12% -a HTT-hordozó. A HTT széles körben elterjedt Dél-Amerika, Közép-Afrika, Pápua, Új-Guinea lakói körében.
Érdekes, hogy a HTT-pozitív újszülöttek 43% -a HTT-negatív volt.
A TT-virémia a thaiföldi talassémiában szenvedő betegek 37% -ára jellemző, és thalasiában a thalassémiában szenvedő betegek 19% -a. A hemofíliában szenvedő betegeknél, akik a VIII-as faktor helyettesítő terápiában részesülnek, a HTT-t 44,4% -ban észlelik, ami összhangban van a VIII. És IX-es véralvadási faktorok koncentrátumainak vizsgálatakor kapott adatokkal, amikor a vírussal való szennyeződés magas százalékát találták.
Átfogó kutatást végzett a HTT azonosítására májbetegségben szenvedő betegeknél, különösen ismeretlen etiológiájú betegeknél. A TT-virémia a hepatitis fulmináns formájában, a krónikus aktív hepatitisben és ismeretlen etiológiájú cirrhosisban fordult elő. A májkriptogén cirrhosisban szenvedő betegek 15% -a, az idiopátiás fulmináns májelégtelenségben szenvedő betegek 27% -a, az ortotopikus májátültetésre váró betegek 19% -a is talált HTT-t.
A HTT és a hepatocellularis carcinoma kapcsolatára vonatkozó adatok ellentmondásosak. T. Humatoto és mtsai. A hepatocelluláris karcinómában szenvedő betegek 20 nem fertőzött hepatitis B és C vírusában HTT-t azonosítottak, azonban a szerzők úgy vélik, hogy a vírus és a hepatocita DNS integrációja hiányzik a HTT nem karcinogén hatásának bizonyítékaként.
S.M.Desai és munkatársai szerint a hepatitisben szenvedő betegeknél a HTT-t 2% -ban észlelték. T. Nakano és munkatársai szerint azonban a HTT nem a cryptogén hepatitis fő oka, mivel a HTT fertőzés prevalenciáját a kockázati csoportban nem azonosították.
A kockázati csoportok (kábítószer-függők, prostituáltak, homoszexuálisok) csoportjainak vizsgálata során a fertőzés prevalenciája (4,5-13%) nem volt a populációhoz képest. Bár a kísérletben (csimpánzok) a HTT virémia intravénás alkalmazásával alakul ki, úgy vélik, hogy a vírus szexuális átvitele és a gyógyszerek intravénás beadása nem domináns.
A HTT DNS-t a polimeráz láncreakció (PCR) módszerrel detektáljuk. Olyan eljárást dolgoztak ki, amely meghatározza a HTT elleni antitesteket (anti-HTT) egy immunprecipitációs reakcióban.
Az anti-HTT-t hat egészséges donor közül 1-ben (17%) találtuk a vérben HTT-DNS-sel és 11-ben (29%) a 38-as HTT-viraémia nélkül. A transzfúzió utáni 2 betegnél a vírusnak a vírus eltűnése után sem a A, sem G anti-HTT hepatitis nem jelentkezett a szérumban. A vérplazma keringésén túl a leukocitákban is kimutatták a HTT DNS-t.
T. Kanda és mtsai. megállapította, hogy a csontvelő-transzplantáción átesett emberek 60% -a HTT-fertőzött, míg a csontvelő-donorok közül csak 10% -a HTT-pozitív.
Úgy véljük, hogy a HTT elsősorban hematopoetikus sejtekben replikálódik, és nem károsítja a hepatocitákat. A magas transzaminázok szintje mellett nem mindig lehetséges a májszöveti károsodás észlelése a mono-HTT-fertőzés során.
A HTT hat genotípusát (G1-6) azonosítottuk, és a vírus genotípusai között nem találtak földrajzi különbségeket. A leggyakoribb genotípusok a G1-3. Az 1a és 2a genotípusok gyakrabban fordulnak elő májbetegségben.
A tartós fertőzés jelenlétét 5-6 hónap elteltével lehet elvégezni. a vér, annak összetevői és készítményei transzfúziója után. Ugyanakkor a javasolt fertőzés után egy hónapon belül lehetséges a fulmináns májkárosodás kialakulása.
További kutatásokra és adatokra van szükség, amelyek alapján a HTT etiopathogenetikai szerepét részletesebben lehet tisztázni.
Kezdetben a vírust átvihető vérként azonosították. Ugyanakkor a széles aszimptomatikus károsodás kimutatása egészséges emberekben, akik soha nem kaptak vérátömlesztést, és gyermekeknél megkérdőjelezte a parenterális átvitel útjának kizárólagosságát.
Megállapították, hogy a vírus az epe kiválasztódik a gyomor-bélrendszerből, és a széklet-orális úton továbbítja. Másrészről, a HTT-fertőzés viszonylag alacsony előfordulási gyakorisága a kockázati csoportokban azt jelzi, hogy a szexuális és injektálható átviteli útvonalak nem jelentősek.
Hepatitis G, TT, SEN, tünetek, okok, kezelés, jelek
A vírus ezen változatairól biztosan elmondható, hogy egy orvosi vicc, mint egy komoly és veszélyes betegségről szóló beszélgetés.
Korábban ez a "háromság" a G. vírust fedezte fel. 1995-ben történt. A fennmaradó kettő csak egy kicsit több, mint 10 évig tanul, és a különböző forrásokban bemutatott adatok nagyon ellentmondásosak. Most megpróbáljuk összefoglalni mindazt, ami a tudomány számára ismert a hepatológia ezen "újszülöttjeiről", próbálkozás nélkül elkeseredett mosoly nélkül.
Hepatitis G
Ezt az űrlapot világszerte terjesztik. úgy tűnik, hogy különböző régiókban fordul elő, közel azonos gyakorisággal. Feltételezzük, hogy az átvitelt, valamint a hepatitisz C-t főleg a véren keresztül továbbítják. Az utóbbi következtetés azonban semmiképpen sem vitathatatlan. Egyrészt a legtöbb esetben a népesség hátrányos helyzetű szegmensei - különösen a drogfüggők - körében figyelhető meg. Másrészt - egy kicsit kevesebb, mint az idő felénél, a fertőzés forrása soha nem jött létre. Más szavakkal, a hepatitis G-ben szenvedő betegek nagyon jelentős százaléka nem rendelkezik a vérerek és a bőr integritását sértő eljárások előrelátható előzményeiben. Vagyis csak azt feltételezzük, hogy mindezen betegek érintkeztek a vírus hordozóival abban a pillanatban, amikor a háztartási sérülések a testükön voltak - vágások, repedések, karcolások, karcolások. Ami természetesen kissé nem tudományos és merev.
Betegségként a G-hepatitisz sok tekintetben hasonlít a C-hepatitishez. Hosszú ideig, látens formában fordul elő, ezért krónikus állapotba kerül. Az akut vagy fulmináns formák ritkák. Nincs specifikus oltóanyag vagy antibiotikum, így a hepatitis G-et ugyanúgy kezelik, mint a C-hepatitist. Az α-interferon kurzusai azonban, amelyek nem befolyásolják a már fertőzött sejteket, megakadályozzák, hogy a vírus megragadja az új területeket. A leggyakrabban az interferont ribavirinnel kombinálva alkalmazzák, mivel ez a pár jobb hatékonyságot és a vírus G elleni küzdelmet mutat. A terápia sikerességét a gyulladásos folyamat csökkenésének mértéke határozza meg.
Hepatitis TT vírus
Még nem világos okok miatt ez a kórokozó leggyakrabban az 50 év feletti betegek májjában található. Feltételezhető, hogy ez a tulajdonság a hepatitis D-hez kapcsolódó hibának a struktúrájában való jelenlétéhez kapcsolódik. Az a tény, hogy a hepatitis TT vírusnak nincs saját borítéka. De a reprodukcióért felelős készülék normálisan fejlődik. Ugyanakkor a TT vírusnak teljesen eltérő szerkezete van a DNS-nek, ezért a D-vírussal való hasonlósága feltételesnek tekinthető. Ennek ellenére valószínű, hogy a membránok hiánya miatt az egészséges immunrendszer munkájával szemben ellenállóbb. Ezért az esélye, hogy sikeresen behatoljon a testbe és javuljon az életkorral, csökkenti a szövetek biológiai védelmének hatékonyságát.
Úgy tűnik, hogy a TT vírus vérrel kerül továbbításra. Mindenesetre az általa fertőzöttek közül az életük során többségükben transzfúziók és helyettesítő terápiák voltak. Általánosságban elmondható, hogy az átadás módja még nem tisztázott, mivel a statisztikai eredmények pontossága könnyen mérhető. Következésképpen a TT vírussal fertőzöttek többsége olyan korú ember, akinek nehezebben „nem kap” egyetlen kezelést a kórházhoz, mint azt. Nem igaz? Természetesen. A fertőzés valódi pillanata itt nem ismert, és csak bizonyos valószínűséggel feltételezhető. Azonos korú fertőzött emberek, akiknek ilyen kezelései történtek, sokkal több. Sőt, sokan még több beavatkozással rendelkeznek, mint a TT-vírussal rendelkező betegeknél. Tehát mi a valószínűsége, hogy ez nem elemi véletlen? A válasz nagyon kicsi.
Ezeket az eredményeket megerősíti az a tény, hogy a TT vírussal fertőzött újszülöttek fele soha nem volt beteg az anyjuknál. Ennek bizonyítéka, hogy mind a test, mind az antitestek a vérben teljesen hiányoznak.
És még egy dolog - nem kevésbé kíváncsi, mint az előző. Ezt a vírust természetesen a beteg májsejtjeiben találták krónikus hepatitis tünetei és az összes ismert kórokozótípus negatív vizsgálati eredményei között. Mindazonáltal a TT-vírust és annak azonos gyakoriságú antitestjeit a különböző májbetegségekben és objektíven egészséges betegek vérében észlelik. És ezek az egészségesebbek igazán hiányoznak a májkárosodás legkisebb jeleiről, még a kezdeti szakaszban is. A transzamináz szintek vérvizsgálatai szintén a normál tartományban vannak. És a kocsi is. Más szóval, ez a kórokozó valójában nem gerjeszthet semmilyen patológiát. És nem súlyosbítja a többi fertőzést. Még egyszerűbb: lehetséges, hogy ez a vírus egyáltalán nem patogén, legalábbis az emberi test számára.
Hepatitis SEN vírus
Még kevésbé tudunk jelenteni ezt a vírust. Csak 1999 végéig lehetett elkülöníteni őt, vagyis egy teljesen új felfedezés tudományos szempontból. 12 éve az „újdonságok” tanulmányozása nagyon kevés. Különböző források szerint azonban az ismert formáktól eltérő hepatitisben szenvedő betegek több mint fele fertőzött. Más szavakkal, amikor egy páciens a vírusos hepatitisz képével rendelkezik, és az ismert vírusok minden markere negatív választ ad, a valószínűsége, hogy SEN-hepatitiszben szenved, körülbelül 60-65%.
Másrészt jelenleg nincsenek pontos számok az incidencia statisztikában. Először is, nincs még külön módszertan arra, hogy meghatározzuk ezt a konkrét patogént a vérben. Az előző három fajhoz hasonlóan (E, G és TT) a vizsgálatot csak az ismert típusokra adott negatív válaszok után végezzük. Másodszor, legalább egy diagnosztikailag megbízható módszer kifejlesztése nagyban megnehezíti a SEN vírusban bekövetkező módosítások bőségét. Jelenleg a 8-as szám már elhangzott, és ez egy olyan variáció, amely felgyorsítja és elárasztja a C-hepatitis által meghatározott rekordot. Így a tudósok nem tudnak megbízható vakcinát kialakítani. És akkor: mint a G vírus, az SEN vírust gyakran észlelik egészséges emberekben, májbetegség jelei nélkül. Így a beteg esetében a patológiás aktivitás is tény, még nem igazolt.
Tehát a helyzet valóban rejtélyes. Szoktuk, hogy az orvos sokkal többet ismer, mint mi. Biztosak vagyunk benne, hogy mindent előre ismer. De most van egy eset, amikor ez teljesen nem így van. A hepatitis vírusok egy része már régóta ismert gyógyszer. De ezek kezelését soha nem találták ki. Az okok? Az okok ismeretlenek maradnak. A felfedezések folytatódnak, a tudomány nem áll meg. És most számos új vírus létezik, amellyel egyáltalán nem veszünk észre semmit. Kóros aktivitást mutatnak? Hogyan kerülnek át az egészséges anyák újszülöttei? Végül ez egy vírus?
Ezekre a kérdésekre nincs pontos válasz. A végső helyzet azt gyanítja, hogy a kórházi kezelés alacsony hatékonysága és a hepatitis krónikus formáinak gyakorisága nem különböző jelenségek, és nem maguk a vírusok tulajdonságai.
Lehetséges, hogy nem a tudományos ismeretek hiányosságai, hanem a tanulmány időzítése áll. Van egy másik betegségkategória. amelyhez hasonló helyzet áll fenn. Rosszindulatú daganatokról beszélünk, és a hivatalos orvoslás nem tudja, hogyan kell kezelni őket. Már több mint száz éve. És az eredmények annyira bosszantóak, mert a rosszindulatú sejtek természete megmagyarázhatatlan.
Természetesen nem erről beszélünk, hogy az érvalapot a hepatitis megelőzésének és kezelésének elutasítása alá vonjuk. A betegség akut stádiumában ezt semmilyen esetben nem lehet elvégezni. Bármely más forgatókönyv esetében azonban jogunk van, hogy pontosan megismerjük az orvos hatásköreinek és képességeinek korlátait. Mert objektíven léteznek. És azzal fenyegetik, hogy erősebbek lesznek az egészségünk állapotára, mint maga a vírus. Ezért alapvetően fontos számunkra, hogy láthassuk azt a pillanatot, amikor a hivatalos orvoslás mindent megtett, amennyit csak tud. Amikor csak egy fehér köpenyes emberrel folytatott további kommunikáció kimerítette a képességeit. Végül, amikor eljött az ideje, hogy forduljunk más kezelési lehetőségekhez. Ez azt jelenti, hogy a kritika egy kis részét kell követnünk annak érdekében, hogy elmozduljunk arról, hogy hirtelen májelégtelenség esetén hogyan járunk el, és mi a teendő után. Ezzel bezárjuk az orvosi terápia témáját, hivatkozva azon technikákra, amelyek valószínűleg még jobb szolgáltatást nyújtanak nekünk azonnali problémáink megoldásában.
Kezeljük a májat
Kezelés, tünetek, gyógyszerek
Virus tt minőségi pcr pozitív
Korábban ez a "háromság" a G. vírust fedezte fel. 1995-ben történt. A fennmaradó kettő csak egy kicsit több, mint 10 évig tanul, és a különböző forrásokban bemutatott adatok nagyon ellentmondásosak. Most megpróbáljuk összefoglalni mindazt, ami a tudomány számára ismert a hepatológia ezen "újszülöttjeiről", próbálkozás nélkül elkeseredett mosoly nélkül.
Hepatitis G
Ezt az űrlapot világszerte terjesztik. úgy tűnik, hogy különböző régiókban fordul elő, közel azonos frekvenciával. Feltételezzük, hogy az átvitelt, valamint a hepatitisz C-t főleg a véren keresztül továbbítják. Az utóbbi következtetés azonban semmiképpen sem vitathatatlan. Egyrészt a legtöbb esetben a népesség hátrányos helyzetű szegmensei - különösen a drogfüggők - körében figyelhető meg. Másrészt - egy kicsit kevesebb, mint az idő felénél, a fertőzés forrása soha nem jött létre. Más szavakkal, a hepatitis G-ben szenvedő betegek nagyon jelentős százaléka nem rendelkezik a vérerek és a bőr integritását sértő eljárások előrelátható előzményeiben. Vagyis csak azt feltételezzük, hogy mindezen betegek érintkeztek a vírus hordozóival abban a pillanatban, amikor a háztartási sérülések a testükön voltak - vágások, repedések, karcolások, karcolások. Ami természetesen kissé nem tudományos és merev.
Betegségként a G-hepatitisz sok tekintetben hasonlít a C-hepatitishez. Hosszú ideig, látens formában fordul elő, ezért krónikus állapotba kerül. Az akut vagy fulmináns formák ritkák. Nincs specifikus oltóanyag vagy antibiotikum, így a hepatitis G-et ugyanúgy kezelik, mint a C-hepatitist. Az α-interferon kurzusai azonban, amelyek nem befolyásolják a már fertőzött sejteket, megakadályozzák, hogy a vírus megragadja az új területeket. A leggyakrabban az interferont ribavirinnel kombinálva alkalmazzák, mivel ez a pár jobb hatékonyságot és a vírus G elleni küzdelmet mutat. A terápia sikerességét a gyulladásos folyamat csökkenésének mértéke határozza meg.
Hepatitis TT vírus
Még nem világos okok miatt ez a kórokozó leggyakrabban az 50 év feletti betegek májjában található. Feltételezhető, hogy ez a tulajdonság a hepatitis D-hez kapcsolódó hibának a struktúrájában való jelenlétéhez kapcsolódik. Az a tény, hogy a hepatitis TT vírusnak nincs saját borítéka. De a reprodukcióért felelős készülék normálisan fejlődik. Ugyanakkor a TT vírusnak teljesen eltérő szerkezete van a DNS-nek, ezért a D-vírussal való hasonlósága feltételesnek tekinthető. Ennek ellenére valószínű, hogy a membránok hiánya miatt az egészséges immunrendszer munkájával szemben ellenállóbb. Ezért az esélye, hogy sikeresen behatoljon a testbe és javuljon az életkorral, csökkenti a szövetek biológiai védelmének hatékonyságát.
Úgy tűnik, hogy a TT vírus vérrel kerül továbbításra. Mindenesetre az általa fertőzöttek közül az életük során többségükben transzfúziók és helyettesítő terápiák voltak. Általánosságban elmondható, hogy az átadás módja még nem tisztázott, mivel a statisztikai eredmények pontossága könnyen mérhető. Következésképpen a TT vírussal fertőzöttek többsége olyan korú ember, akinek nehezebben „nem kap” egyetlen kezelést a kórházhoz, mint azt. Nem igaz? Természetesen. A fertőzés valódi pillanata itt nem ismert, és csak bizonyos valószínűséggel feltételezhető. Ugyanezen korú fertőzött emberek, akiknek ilyen terápiás előzményei vannak, sokkal több. Sőt, sokan még több beavatkozással rendelkeznek, mint a TT-vírussal rendelkező betegeknél. Tehát mi a valószínűsége, hogy ez nem elemi véletlen? A válasz nagyon kicsi.
Ezeket az eredményeket megerősíti az a tény, hogy a TT vírussal fertőzött újszülöttek fele soha nem volt beteg az anyjuknál. Ennek bizonyítéka, hogy mind a test, mind az antitestek a vérben teljesen hiányoznak.
És még egy dolog - nem kevésbé kíváncsi, mint az előző. Ezt a vírust természetesen a beteg májsejtjeiben találták krónikus hepatitis tünetei és az összes ismert kórokozótípus negatív vizsgálati eredményei között. Mindazonáltal a TT-vírust és annak azonos gyakoriságú antitestjeit a különböző májbetegségekben és objektíven egészséges betegek vérében észlelik. És ezek az egészségesebbek igazán hiányoznak a májkárosodás legkisebb jeleiről, még a kezdeti szakaszban is. A transzamináz szintek vérvizsgálatai szintén a normál tartományban vannak. És a kocsi is. Más szóval, ez a kórokozó valójában nem gerjeszthet semmilyen patológiát. És nem súlyosbítja a többi fertőzést. Még egyszerűbb: lehetséges, hogy ez a vírus egyáltalán nem patogén, legalábbis az emberi test számára.
Hepatitis SEN vírus
Még kevésbé tudunk jelenteni ezt a vírust. Csak 1999 végéig lehetett elkülöníteni őt, vagyis egy teljesen új felfedezés tudományos szempontból. 12 éve az „újdonságok” tanulmányozása nagyon kevés. Különböző források szerint azonban az ismert formáktól eltérő hepatitisben szenvedő betegek több mint fele fertőzött. Más szavakkal, amikor egy páciens a vírusos hepatitisz képével rendelkezik, és az ismert vírusok minden markere negatív választ ad, a valószínűsége, hogy SEN-hepatitiszben szenved, körülbelül 60-65%.
Másrészt jelenleg nincsenek pontos számok az incidencia statisztikában. Először is, nincs még külön módszertan arra, hogy meghatározzuk ezt a konkrét patogént a vérben. Az előző három fajhoz hasonlóan (E, G és TT) a vizsgálatot csak az ismert típusokra adott negatív válaszok után végezzük. Másodszor, legalább egy diagnosztikailag megbízható módszer kifejlesztése nagyban megnehezíti a SEN vírusban bekövetkező módosítások bőségét. Jelenleg a 8-as szám már elhangzott, és ez egy olyan variáció, amely felgyorsítja és elárasztja a C-hepatitis által meghatározott rekordot. Így a tudósok nem tudnak megbízható vakcinát kialakítani. És akkor: mint a G vírus, az SEN vírust gyakran észlelik egészséges emberekben, májbetegség jelei nélkül. Így a beteg esetében a patológiás aktivitás is tény, még nem igazolt.
Tehát a helyzet valóban rejtélyes. Szoktuk, hogy az orvos sokkal többet ismer, mint mi. Biztosak vagyunk benne, hogy mindent előre ismer. De most van egy eset, amikor ez teljesen nem így van. A hepatitis vírusok egy része már régóta ismert gyógyszer. De ezek kezelését soha nem találták ki. Az okok? Az okok ismeretlenek maradnak. A felfedezések folytatódnak, a tudomány nem áll meg. És most számos új vírus létezik, amellyel egyáltalán nem veszünk észre semmit. Kóros aktivitást mutatnak? Hogyan kerülnek át az egészséges anyák újszülöttei? Végül ez egy vírus?
Ezekre a kérdésekre nincs pontos válasz. A végső helyzet azt gyanítja, hogy a kórházi kezelés alacsony hatékonysága és a hepatitis krónikus formáinak gyakorisága nem különböző jelenségek, és nem maguk a vírusok tulajdonságai.
Lehetséges, hogy nem a tudományos ismeretek hiányosságai, hanem a tanulmány időzítése áll. Van egy másik betegségkategória. amelyhez hasonló helyzet áll fenn. Rosszindulatú daganatokról beszélünk, és a hivatalos orvoslás nem tudja, hogyan kell kezelni őket. Már több mint száz éve. És az eredmények annyira bosszantóak, mert a rosszindulatú sejtek természete megmagyarázhatatlan.
Természetesen nem erről beszélünk, hogy az érvalapot a hepatitis megelőzésének és kezelésének elutasítása alá vonjuk. A betegség akut stádiumában ezt semmilyen esetben nem lehet elvégezni. Bármely más forgatókönyv esetében azonban jogunk van, hogy pontosan megismerjük az orvos hatásköreinek és képességeinek korlátait. Mert objektíven léteznek. És azzal fenyegetik, hogy erősebbek lesznek az egészségünk állapotára, mint maga a vírus. Ezért alapvetően fontos számunkra, hogy láthassuk azt a pillanatot, amikor a hivatalos orvoslás mindent megtett, amennyit csak tud. Amikor csak egy fehér köpenyes emberrel folytatott további kommunikáció kimerítette a képességeit. Végül, amikor eljött az ideje, hogy forduljunk más kezelési lehetőségekhez. Ez azt jelenti, hogy a kritika egy kis részét kell követnünk annak érdekében, hogy elmozduljunk arról, hogy hirtelen májelégtelenség esetén hogyan járunk el, és mi a teendő után. Ezzel bezárjuk az orvosi terápia témáját, hivatkozva azon technikákra, amelyek valószínűleg még jobb szolgáltatást nyújtanak nekünk azonnali problémáink megoldásában.
Tv (ttv) vírus
A TT vírus nevét az angol szavak első betűiből kapta, amely a vírus átviteli módját jelzi - transzfúzió (transzfúzióval átvitt vírus - TTV).
Az ismeretlen etiológiájú transzfúziós hepatitiszben szenvedő betegekben (TT - beteg kezdőbetűk) kimutatott új vírust 1997-ben a T. Nishizawa csoport japán kutatói jelentették, de nem virionként, hanem genomikus, egyszálú gyűrű alakú mínusz DNS-nek a 2. méretű 6 kd. Ezt a vírust az eredeti N22 klón PCR-jével azonosították, amelyet egy donor vérében találtunk meg, fokozott ALT aktivitással (106 U) és nagy titerű TTV DNS-sel (10 5 / ml).
A 30-50 nm átmérőjű virion mentes a lipidmembrántól, a kapszid köbös szimmetriájú. A DNS három nyitott leolvasási keretet és egy nem fordított régiót tartalmaz, amely sok invertált ismétlést tartalmaz, ami miatt intragenomikus átrendeződések fordulnak elő. Több mint 16 genotípust különböztettek meg. A vírust az új Circinoviridae család első képviselőjeként azonosítják.
A TTV genomot egyszálú, egyszálú, körkörös DNS képviseli, amelynek negatív polaritása 3553 nukleotid. A vírus szerkezetének hasonlóságát a parvovírusok szerkezetével azonosítottuk, 2 genetikai csoportot azonosítottunk 30% -os különbséggel a nukleotidszekvenciákban, alcsoportokra osztva, a nukleotidszekvenciák közötti eltérések 11-15% -ában különböztek egymástól. Így a Gla, G1b, G2a, G2b alcsoportokat megkülönböztettük.
A TTV molekuláris és biofizikai szerkezetének értelmezésére vonatkozó részletes adatok meggyőzőek a Circoviridae családhoz való hasonlóságáról (Springfeld C. és mtsai. 2000).
Szó szerint az elmúlt néhány évben megjelentek a TTV taxonómia új adatai. A szerzők több csoportjának vizsgálataival összhangban a TV-t az Anellovints gén harmadik csoportjának (Anellovirus) képviselőjeként osztályozzák, és Tenco Tenovirusnak (torque teno vírus - TTV) nevezzük. A "TT-vírus" néven jelenleg három aneibvirust azonosítottak: nyomaték te vírus - Tork Tenovirus (TTV), nyomaték tíz mini vírus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) és nyomaték teno midi vírus - Torko midi vírus (TTMDV) (Ninomiya M. és mtsai, 2008). Ezeknek a három anelovlovírusnak az emberekre gyakorolt szignifikanciájának vizsgálatára tesztrendszerek jönnek létre.
Jelenleg azonban a epidemiológiai és klinikai vizsgálatok eredményei a TT vírus három anelovlovirusra való megkülönböztetése nélkül nyertek.
A diagnózis a vírus DNS PCR-rel történő kimutatásán alapul. A vírusfertőzés a lakosság körében eléri a 80% -ot, és a májbetegségek 15-30% -ában található.
A TT vírus hepatocitákban képes szaporodni, vérátömlesztéssel és széklet-orális úton továbbítja. A kérdés azonban, hogy a TT-vírus a hepatitis okozója, továbbra is nyitva marad; különböző változatok vannak kifejezve. A hepatitis lehetséges okozói közé tartozik a SEN-vírusok (SENV) is (SEN-A-SEN-H). A SENV genom, egy 3800 nukleotidból álló egyszálú lineáris DNS-nek három változó nyílt leolvasási kerete van.
A vírusok a hepatocitákban szaporodnak, vérátömlesztéssel továbbítják. A SEN-D és SEN-H vírusok gyakrabban fordulnak elő a hepatitis B és C betegek vérében.
TT vírus (minőségi elemzés)
A TT vírus vizsgálatát a polimeráz láncreakció módszerével hajtjuk végre, amely lehetővé teszi a DNS-fragmens detektálását. Vagyis a közvetlen kutatás pontossága 100 százalék. A TT vírus egy új családba tartozik, amelyből több mint 20 genotípus került meghatározásra. Ma hasonló vírusokat is azonosítottak a genomszervezés közös kritériumaival. A tanulmányok felfedeztek egy patogént az emberek és állatok vérében: tehenek, sertések és mások. A vírus nagy terjedésének okait, amely az „egészséges” emberek 90% -ában található, még nem állapították meg.
TT víruselemzés
A TT tesztelése javasolt a következő kóros állapotok diagnosztizálásakor:
- hepatitis akut és krónikus formákban, klinikai tünetekkel, feltehetően gyermekeknél;
- cholangitis - az epevezetékek gyulladása, koleszterózis, epekőbetegség, t
- tüdőbetegség - idiopátiás fibrosis,
- hematológiai betegségek - aplasztikus anaemia.
Az ilyen kórképek kialakulásának képessége nem egyértelmű. Lehetséges, hogy néhány genotípus vagy TT-szerű vírus fontos.
A TT vírus elemzésével kapcsolatos részletekért forduljon orvosához. Iratkozzon fel véradásra - telefonon.
Milyen patogén a TTV vírus?
A TTV vírust (transzfúziós transzmissziós vírus, Torque teno vírus) 1997-ben fedezték fel egy ismeretlen etiológiájú japán beteg vérszérumában.
A TTV egy kis, nem burkolt vírus, amely ciklikus DNS-t tartalmaz. A genomiális szervezet szerint a TTV hasonlít a CAVV (csirke anémia vírus) állati kórokozójához a Circoviridae családból. Így a TTV az első olyan cirkovírus-szerű vírus, amely emberben található. Napjainkig a vírus az új Anellovirus nemzetségnek minősül. (1) Kapcsolódó TTV vírusokat találtak csirkékben, sertésekben, tehenekben, juhokban, kutyákban, tupayákban és főemlősökben, beleértve a nagy majmokat. (2).
A TTV hosszú, majdnem egész életen át tartó virémiát okoz a legtöbb emberben, függetlenül az életkortól, az egészségtől vagy más paraméterektől. (3). A fertőzés tartós, a replikálódó vírus a test számos különböző részén található, beleértve a csontvelőt, a nyirokszövetet, a tüdőt és a májat. (4).
Valójában a világ teljes népességének 70% -ától 90% -áig a TTV vírus hordozói, és a vírus eddig nem volt magabiztosan társítva semmilyen betegséghez, úgy tűnik, hogy figyelemre méltó képessége van alkalmazkodni a gazdájához. (3) A qPCR, Vasilyev EV és mtsai. kimutatta, hogy az 512 (94%) egészséges ember 485-ének a TTV vírusterhelése több mint 1000 példány / ml vér. (5).
Érdekes módon a súlyos idiopátiás gyulladásos myopathiában, rákban vagy lupus erythematosusban szenvedő betegeknél megnövekedett vírusterhelés figyelhető meg. Akut légúti fertőzésekben szenvedő gyermekeknél a vírus aktív replikációját is kimutatták. (2).
A hemofíliás betegeknél nagy a kockázata a GBV-C / HGV és TTV fertőzésnek. (6).
A TTV fertőzés a gyermekek körében a leginkább érzékeny azokra, akik gyakran érintkeznek az orvosi környezettel, a szegény társadalmi körülmények között élő gyermekekkel és a krónikus betegségekkel küzdő családokkal. (7). A vírust gyakran a hemodialízisben részesülő betegeknél találták, ami azt mutatja, hogy a vesebetegséggel kapcsolatos asszociativitásuk. (8).
Még inkább meglepő a vírus genetikai variabilitása. Az összes TTV-t négy fő genetikai csoportra osztjuk, amelyek legalább 50% -os különbséggel rendelkeznek a nukleotidszekvenciák között.
Nyilvánvaló, hogy a mindenkori vírus nem lehet patogén. Másrészt a kutatók egyes csoportjai azt állítják, hogy a vírus bizonyos genotípusai specifikusan összefügghetnek a betegségekkel. Például a TTV-t először felfedező tudósok javaslata alapján az első genotípus prototípus-vírussal való fertőzése a transzfúzió utáni hepatitishez (4) kötődhet.
Annak ellenére, hogy a vírust először hepatitisben szenvedő betegben észlelték, a vizsgálatok kimutatták, hogy a vírus szinte mindenütt terjed (a felnőttek több mint 90% -ánál fordul elő), és hogy nem a hepatitisz okozta gyógyszer. A TTV nem okoz ismeretlen etiológiájú krónikus májelégtelenséget, és nem befolyásolja a májkárosodás mértékét, ha HBV-vel vagy HCV-vel fertőzött (9).
A vírus átvitelének fő útja parenterális, de nem tagadják meg a vírus széklet-orális terjedésének lehetőségét és a vírus szexuális átvitelének lehetőségét. A kockázatot jelentik a vérkomponensek, a kábítószerfüggők, a szexuális partnerek fogadói, fennáll a kockázata a vírus átadásának a háztartási kapcsolatokon keresztül.
A vírus kimutatásának elsődleges módszere a PCR.
A virémia prevalenciája 2 és 12% között változik a véradókban, azonban a nagy konzerváltságú szekvenciákhoz tartozó primerek használatával a TTV DNS-t néhány populáció több mint 90% -ában detektálták. A TTV prevalenciája a hemofília, a hemodialízis és a drogfüggők esetében 40-70% között változik, de különböző primereknél magasabb lehet.
A TTV-t eredetileg akut és krónikus nem-A-E-hepatitisz, hepatitishez kapcsolódó aplasztikus anaemia, akut májelégtelenség, májcirrhosis okozza, de ezek a szövetségek kizárták.
A betegség elsődleges tünetei:
- • Nincsenek vírusspecifikus tünetek.
- • Nincs szükség kezelésre.
- • Az interferon-kezelés vírusterheléssel társult más vírusos hepatitisz okozta fertőzés során.
Rendelkezésre álló laboratóriumi vizsgálatok:
- • A vírust PCR-rel detektáljuk
- • Nincsenek FDA engedélyezett szűrővizsgálatok a véradók számára.
Nincsenek FDA-irányelvek vagy az AABB-szabványok a TTV-hordozó státuszának ellenőrzésére.
A betegséggel való kapcsolat hiányában nincs ok a donor eltávolítására. (9)
A vírus patogenitását még vizsgálják, jelentősége a klinikai diagnosztikában egyértelműen nem világos, ezért hibásnak tartjuk a vírusfelismerő készlet regisztrálását és a klinikai laboratóriumokban történő eladását.
L. A. Strukova - Termék szakértő, reagensek és laboratóriumi diagnosztikai berendezések értékesítési osztálya.
Transzfúziós transzmissziós vírus (TTV), DNS (PCR), kvalitatív vér
A TTV (transzfúziós transzmissziós vírus), a transzfúzió utáni hepatitis vírus, egy vírust tartalmazó DNS, az Anelloviridae család első és eddig egyetlen vírusfajtája. A TTV-t 1997-ben fedezték fel egy ismeretlen etiológiájú hepatitisben szenvedő betegben. Feltételezzük, hogy a transzmisszió valószínűleg a vérátömlesztésen keresztül történik.
A vírus széles körben elterjedt, az egészséges emberek vérében igen gyakran megtalálható - az Egyesült Királyság és az Egyesült Államok lakosainak 10% -ánál néhány afrikai országban 80-85% -a a TTV-fuvarozók. A legtöbb esetben a vírus hordozó állapota klinikailag nem nyilvánul meg, és a fertőzés az élet során is fennmarad. Feltehetően a vírus néhány hordozója májbetegséget okozhat.
A májbetegség és más emberi szervek és a TTV-fertőzés közötti kapcsolatot még tanulmányozzák. Bizonyított a korreláció a megnövekedett vírusterhelés és a myopathia (krónikus izombetegség) között. Véleménye van a hepatocelluláris karcinóma vírusának provokálásának lehetőségéről. A gastroenteritisben szenvedő betegek körében végzett vizsgálatban azt találták, hogy az alapbetegség 100% -ában az esetek 91% -ában TTV fertőzés következik be.
A hepatocitákban (májsejtekben) ismeretlen etiológiájú akut és krónikus hepatitisben szenvedő betegek képesek kimutatni a vírus DNS-jét. Egyes szakértők azt állítják, hogy a fertőzés a májkárosodás biokémiai paramétereinek emelkedésével jár - ALT, GGT, ALP.
A TT vírus DNS-je a fertőzés után néhány nappal megjelenik a vérben.
Ez az elemzés lehetővé teszi a TT vírus DNS-jének kimutatását a vérben. Az elemzés lehetővé teszi az aktuális vagy korábban átadott TTV-fertőzés diagnosztizálását.
módszer
A PCR módszer egy polimeráz láncreakció, amely lehetővé teszi a genetikai anyag biológiai anyagban való jelenlétének azonosítását.
További információ a PCR módszerről - annak fajtái, előnyei és alkalmazása az orvosi diagnosztikában.
Referenciaértékek - Norm
(Transzfúziós transzmissziós vírus (TTV), DNS (PCR), minőségi, vér)
A mutatók referenciaértékeire, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetételére vonatkozó információk a laboratóriumtól függően kissé eltérhetnek!