A portálvénás trombózis kezelése és diagnosztizálása

A trombózis veszélyes betegség, amely az artériás és vénás hajókat érinti. A véralvadék elzáródása következtében az érrendszer szűkül. A portális véna trombózisa veszélyes a máj és a szomszédos szervek működésének megsértése. Leggyakrabban a hajó elzáródása nem független betegség, hanem a szervezetben előforduló patológiai folyamatok komplikációja. Még kisebb tényezők is provokálhatnak trombózist. Az elhanyagolás állapotában belső vérzéshez és halálhoz vezethet.

A cikk azt fogja mondani:

Májpálya vénás trombózis

A portális vénás trombózis egy olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a vaszkuláris lumen átfedik a vérrögrel, egészen a teljes elzáródásig. Az esetek 5% -ában a betegség a cirrózis hátterében, a hepatocelluláris karcinóma következtében 30% -ban alakul ki.

A keringési zavarokat nemcsak a hasi területen, hanem a testben is észlelik. Ennek eredményeképpen az emésztőrendszer munkája zavart, amit számos kellemetlen tünet kísér.

Az ICD-10 szerint a portálvénás trombózis az I81-es kód, amely szerint portálvénás trombózisnak is nevezik.

A betegség okai

A májon belüli vénás trombózis okai eltérőek. Az újszülötteknél a betegség a köldökzsinóron keresztül történő fertőzés következtében következik be. A felnőtt korban a patológiai folyamat kialakulhat egy akut apendicitis átadása után.

A felnőtteknél a betegség okai a következők:

  • a vénák bakteriális károsodása vagy púpos pylphlebitis kialakulása;
  • cisztás képződmények jelenléte a vénában;
  • cirrózis;
  • a gyermek viselésének ideje;
  • örökletes hajlam a vaszkuláris patológiákra;
  • fokozott véralvadás;
  • krónikus szívelégtelenség;
  • rosszindulatú vagy jóindulatú daganatok az érintett vénák és a közeli szervek területén;
  • posztoperatív időszak.

Fő tünetek

Az időben történő diagnózis elvégzéséhez ismernie kell a portálvénás trombózis klinikai képét. A betegség minden szakaszában a tünetek változóak. Ezek függnek a társbetegségektől és a vérrög kialakulásától.

A csökkent véráramlás leggyakoribb jelei a következők:

  • szabad folyadék jelenléte a hasüregben;
  • a vér jelenléte a székletben;
  • kifejezett fájdalom szindróma a hashártyában;
  • felfúvódás;
  • vérzés a nyelőcsőből a gyomorba;
  • a széklet teljes hiánya;
  • hányás sötét színű.

Trombózis jelenlétében a beteg észreveheti a fiziológiai éhség eltűnését. Ebben az esetben a WC-vel való vágy eltűnik, székrekedés van.

A legjelentősebb tünet a kiterjesztett vénák miatt a nyelőcső kiterjedt vérzése.

Ha a betegség akut, a széklet folyadéksá válik. A fájdalomérzet az epigasztikus régióban koncentrálódik, és rendszeresen a megfelelő hipokondriumnak adódik.

Besorolás és formák

A betegség tünetei és megnyilvánulása nagymértékben függ a típusától. A patológiai folyamat súlyossága szerint megkülönböztetik a tromboflebitis nehéz, közepes és könnyű formáit.

Ezeket a következő jellemzők jellemzik:

  1. Enyhe betegség esetén a thrombus csak a véna üregének felét fedi le. A portális véna csomópontjában helyezkedik el a lépben.
  2. A betegség átlagos formáját egy trombus bevonása jellemzi a mesenterikus edény régiójában.
  3. Súlyos trombózis esetén a hasüregben található valamennyi vénát érintik. A véráramlás jelentősen lelassul, ami befolyásolja az emésztőszervek működését.

Meg kell különböztetni a betegség krónikus és akut formáit is. Az első esetben a betegség lefolyása hosszú, más kóros folyamatok kíséretében. Akut trombózisban a tünetek intenzitásának gyors növekedése figyelhető meg. Ebben az esetben a halál kockázata áll fenn.

Diagnosztikai intézkedések

A máj portálvénájában a vérrög a szokásos módszerekkel diagnosztizálódik. A beteg vizsgálata és megkérdezése elsődleges fontosságú.

Az anamnézis összegyűjtése után az alábbi eljárásokat rendeljük:

  1. A ultrahanghoz kapcsolódó Doppler-szonográfia segít a hasüregben az abnormális véráramlás kimutatásában.
  2. A máj állapotának és az elsődleges szervbetegségek diagnosztizálásához májvizsgálatokra van szükség.
  3. A véralvadás a véralvadáshoz ad egy képet a vérrögképződés valószínűségéről.
  4. A kontraszt-flebográfia segít azonosítani a képződött vérrög pontos helyét.

A portális vénás trombózis kezelése

Nem ajánlott figyelmen kívül hagyni a portálvénás trombózis tüneteit. A kezelést egyedi alapon választják ki, figyelembe véve a betegség lefolyásának súlyosságát. A krónikus trombózis esetén a gyógyszeres kezelés alkalmazása javasolt.

A vérzés kialakulásával a beteg a kórházba kerül. A vérzés megállításához a hasüregbe szondát helyeznek be. Szintén szedett gyógyszerek a vér megállítására.

A konzervatív terápia céljai a következők:

  • csökkentett portális hipertónia jelei;
  • a túlzott véralvadás megelőzése;
  • vérvékonyodás.

Gyógyszeres módszer

A vaszkuláris trombózis gyógykezelése integrált megközelítést igényel. A gyógyszerek adagját a kezelőorvos választja ki egyedileg. A gyógyszer bevitel átlagos időtartama 1 hónap. A kezelés befejezése után a teszteket megismételjük.

A következő gyógyszercsoportokat használják:

  • közvetett antikoagulánsok (Neodicoumarin és Sincumar);
  • trombolitikus gyógyszerek (streptokináz és fibrinolizin);
  • antimikrobiális szerek (Tienam, Meronem);
  • közvetlen hatású antikoagulánsok (fraxiparin, heparin).

Intravénás sóoldatot vagy reopoliglyukint 400 vagy 200 ml-es dózisban adunk be. A közvetlen hatású antikoagulánsokat sürgősen alkalmazzák a tünetek megjelenését követő első órában.

Ezeket intravénásán adjuk be 40 000 NE koncentrációban 4 órán át. A trombolitikus gyógyszereket cseppentővel adagoljuk 20 000 U.

működés

A betegség lefolyásának jellegétől függően a terápiás módszert választjuk. A sebészeti beavatkozást a kórházi tartózkodás első 3 napján a gyógyszerek hatékonyságának hiányával végezzük.

A következő típusú beavatkozások alkalmazandók:

  1. Sclerosing injekciós terápia. Az eljárás magában foglalja a kötőoldat vénájába történő bevezetést, amely lehetővé teszi a kiterjesztett területek szűkítését. A műveletet az esophagoscopy-val együtt végzik.
  2. Splenorenális varratok. Ez a fajta beavatkozás a lépes vénák türelmének megőrzése esetén történik.
  3. Átfedő mesenteric-caval anasztomosis. Ha szükséges, a portál hipertónia kiküszöbölésére kerül sor.
  4. A protéziseket akkor hajtjuk végre, ha a lépes vénát blokkolják. A protézis a mezenteriális és a gyengébb vena cava közötti területen helyezkedik el.

Hosszabb vérzéssel Tanner módszerét alkalmazzuk. A gyomor területe áthalad a szívterületen. Ezután a falai össze vannak varrva. Ha pylephlebitis alakul ki, a szövődményeit megakadályozza a vízelvezetés.

A műtét típusa a patológia jellegétől és az orvos döntésétől függ.

Komplikációk és prognózis

A thromboembolizmus a májcirrhosisban és a belső szervek egyéb betegségei során különböző szövődményekhez vezet. Ha nem kezdi meg a kezelést időben, akkor a kóma, a púpos peritonitis, a bélinfarktus, a hepatorenális szindróma és a kiterjedt vérzés kockázata nő.

Az időszerű kezelés segít megelőzni a vérrög mozgását a portálvénában. Az orvosok ajánlásait figyelembe véve a beteg 3-5 héten belül teljesen felkel. A kis vérrögök jól reagálnak a gyógyszeres kezelésre. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál kedvezőbb lesz az eredmény.

A cardio torna, a jóga és a fizikai terápia pozitív hatással van az érrendszer működésére.

Hogyan lehet megelőzni a betegséget?

A portálvénás trombózis kialakulásának megakadályozásához egészséges életmódot kell vezetni, és azt flebológusnak kell követnie. Az alkoholfüggőségben szenvedőknél a patológia kialakulásának valószínűsége sokkal magasabb.

Az etil-alkohol káros hatással van a májra. Munkájának megsértése provokálja a trombózis kialakulását.

A következő intézkedések hozzájárulnak a vérkeringési folyamat és a vérösszetétel javításához:

  • rendszeres gyaloglás és mérsékelt edzés;
  • időszerű látogatás az orvoshoz a belső szervek rendellenességeinek azonosításában;
  • a szükséges folyadékmennyiség alkalmazása;
  • vitamin-komplexek felvétele a tápanyagok hiányának megelőzése érdekében;
  • megfelel a megfelelő táplálkozás elvének.

Emlékeztetni kell arra, hogy az összes megelőző intézkedésnek való megfelelés nem biztosítja a betegség 100% -át. Egyes esetekben a trombózis a személytől független tényezők hatására alakul ki. Ebben a helyzetben a kezelés hatékonysága a diagnózis sebességétől függ.

A trombózis egy súlyos betegség, amely időben történő kezelést igényel. Ha időben elmegy az orvoshoz, elkerülheti a veszélyes következményeket. A beteg köteles követni az előírt ajánlásokat, és fenntartani az egészséges életmódot.

Portális vénás trombózis: modern nézet az etiopatogenezis, a megelőzés és a kezelés kérdéseiről

  • Kulcsszavak: májcirrózis, divertikulitisz, apendicitis, pancreatitis

A portális véna trombózisa (TBB) magában foglalja a gasztrointesztinális traktus szervének csatornáját elvezető edény lumenének teljes vagy részleges elzáródását. Először 1868-ban ismertették a TBV-t splenomegáliában, asciteszben és a nyelőcső varikózisában (ARVD) szenvedő betegben [1].

A TBV-t fejlett országokban és a fejlődő országokban a betegek 30–35% -ánál 5–10% -ában diagnosztizálják, mivel a TBB-re hajlamos fertőző szövődmények magasak [2].

A boncolás során kimutatott májcirrhosisban szenvedő betegeknél a TBV prevalenciája 6–64%, az ultrahang-diagnózis eredményei szerint 5–24% [3]. A trombózis kockázata szorosan összefügg a májbetegség súlyosságával, és kevesebb, mint 1% -a a kompenzált CP-ben szenvedő betegeknél, 8–25% -a a májátültetésre jelentkezőknél [4, 5].

Az 1970–1982-ben Svédországban végzett 24 000 autopszia eredményei szerint a TIA prevalenciája az általános populációban 1% volt. Ebben az esetben a CPU részesedése 28% volt. A trombózis leggyakoribb oka a rosszindulatú májbetegség volt (primer - 23%, szekunder - 44%). Az esetek 10% -ában a TBB-t a hasi szervek fertőző és gyulladásos betegsége okozza, 3% -ban - myeloproliferatív betegség. Érdekes módon az esetek 14% -ában a trombózis okait nem azonosították [6].

A TBV esetek 70% -át kitevő intraabdominalis (lokális) és a TBV esetek 30% -a szisztémás, a portális vénás rendszerben a vérrög előfordulásának etiológiai tényezői.

Az Amerikai Májbetegségek Tanulmányi Szövetsége (Amerikai Szövetség a májbetegségek tanulmányozására (AASLD), 2009) szerint az intraabdominalis tényezők közé tartoznak: [7]:

a hasi szervek rákja;

újszülött omphalitis. A köldökvénák katéterezése;

nyombélfekély;

gyulladásos bélbetegség;

a portálvénás rendszerben az edények mechanikai sérülése;

splenectomia, colectomia, gastrectomia, cholecystectomia;

hasi sérülések;

transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus tolatás, TIPS (transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus shunt).

A hepatológus számára a legfontosabb kérdések a következők: mi magyarázza a TBV fejlődését CP-ben? Vannak-e előrejelzői annak fejlődéséről a Child-Pugh vagy a MELD kritériumok szerinti súlyosságtól függően? A TIA kialakulásának patológiás okait illetően emlékeznünk kell arra, hogy az egyik fő oka a progresszív fibrosis miatt a portálvénában a véráramlás csökkenése. A közelmúltban egyre több adat szól a CPU-ban kialakuló „protrombotikus egyensúlyhiány” mellett (szemben a máj koagulopátia hagyományos fogalmával). Valóban, a máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése a véralvadásgátló és a prokoaguláns tényezők (a VIII-as faktor kivételével) csökkenésének csökkenésével jár. A TBV kialakulását elősegíti a trombomodulin (egy erős antikoaguláns, a C-protein aktivátor) aktivitásának csökkenése, a VIII. Plazma-prokoaguláns faktor szintjének emelkedése és a plazminogén szint csökkenése és a plazminogén aktivátor inhibitor szintjének csökkenése miatt nem hatékony fibrinolízis [8, 9].

A hasi szervek (általában a máj és a hasnyálmirigy rák) rosszindulatú betegségei 21-24% -ban okoznak TBV-t. Ez egyrészt a neoplasztikus folyamathoz kapcsolódó hiperkoaguláció következménye, másrészt a tumor tömegével és a véráramlás károsodásával járó hajó közvetlen behatolása vagy összenyomása [7].

A kevésbé gyakori intraabdominalis (lokális) tényezők közé tartozik a limfadenopátia, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma, a műtét során fellépő érrendszeri sérülések (TIPS, splenectomia, májtranszplantáció, abláció a hepatocellularis carcinomában stb.) [10].

A TBB fejlődésének szisztémás tényezői számos veleszületett és szerzett állapotot tartalmaznak (lásd a táblázatot).

Az V. faktor és a C protein mutációja a leggyakoribb veleszületett patológiák, amelyek a TBB-re hajlamosak. Az S-fehérje hiány és az antitrombin III szerepe nem teljesen ismert. A CP-ben szenvedő betegeknél a protrombin gén mutációja szerepet játszik a trombózis kialakulásában (míg az általános populációban klinikailag jelentéktelen). Megjegyezzük, hogy a TIA etiológiájában a szisztémás tényezők között a megszerzett trombofil rendellenességek érvényesülnek a veleszületett koagulációs genetikai hibákhoz képest [11]. A koagulopátia eredetének meghatározása a TBB-ben egyidejűleg fennálló májbetegség jelenlétében van. Ha a fehérje C vagy fehérje S vagy antitrombin K (II. Faktor + X faktor) / 2 aránya kisebb, mint 70%, a genetikailag meghatározott antikoagulánsok hiányát állítólag TBV okozta [10].

Számos szerzõ szerint a TIA-esetek 22–48% -a a mieloproliferatív betegség elsõdleges megnyilvánulása. A 1849G → T pontmutáció a JAK2 tirozin protein kinázt kódoló génben nagyon specifikus, és a myeloproliferatív betegség jelenlétét javasolja a TBB okaként [7].

A TBB és a szövődmények patofiziológiája

Mint ismeretes, a portális vénát a lép és a felső méhsejtek egyesülése képezi. A vénás intrahepatikus részében trombus alakulhat ki, amely májrákban és CP-ben fordul elő, a folyamat későbbi terjedése az extrahepatikus részre.

A hasüregben a hasüregben (gyakrabban krónikus hasnyálmirigygyulladásban) gyulladásos folyamat hátterében trombózis léphet fel, és a portál vénájába terjedhet. De általában a két vénák összefolyásánál a portálvénák a trombózis helyévé válnak (lásd az ábrát) [12].

A TBB szövődményei összefüggésben állnak a vérrög terjedésével a mesenteriális vénákon és a bélrendszerben. A trombózis a bélrendszerben egyrészt megzavarja kompenzációs mechanizmusként való működésüket a vékonybél normál vérellátását elősegítő, a vékonybél normál vérellátását elősegítő keringés következtében, másrészről az arteriolák reflex szűküléséhez vezethet a vékonybél megfelelő szakaszának ischaemiájával. A bél-ischaemia súlyos szövődményei közé tartozik az intesztinális infarktus, amelyet az akut TIA-val rendelkező betegek 5% -ánál figyeltek meg [13].

Érdekes tény, hogy a TBB nem vezet a májfunkció változásához. Ugyanakkor általában a hepatodepressziót jelző indexekben nincsenek eltérések. A kísérleti vizsgálatok szerint azonban a TBB bizonyos szövettani változásokat okozhat a májban. Tehát a portálvénák ligálása a patkányokban a hepatociták apoptózisához vezetett, és a perfúziós helyeken növekedett mitotikus aktivitás kísérte. Ugyanakkor az apoptózis súlyossága a portálvénák ligálásának mértékétől függ. Ez a jelenség magyarázza a portális vénák ágainak embolizációjának kedvező hatását kiterjedt májelhatásokkal: a „embolizált” terület atrófiája következtében a máj fennmaradó részének hipertrófia következik be, ami a sebészeti beavatkozás hatékonyságának növelését eredményezi [14, 15].

Ugyanakkor ismertetik a mechanizmusokat, amelyek következtében, ha a portál véráramlása zavart (a máj vérellátásának 2/3-át teszik ki), a májfunkciókban nincs jelentős változás. Először is, a portális véráramlás csökkenésére válaszul a máj artériájának kiterjedését figyeli, ami hozzájárul az artériás ágy mentén a májba történő véráramlás növekedéséhez. Másodszor, egy olyan biztosítékhálózat alakul ki, amelyen keresztül a vér belép a májba, kikerülve a portálvénában lévő „blokkot”. A fedett vénák egy cavernous vaszkuláris képződést jelennek meg - a „portál cavernoma”, amelynek kialakulási ideje átlagosan öt hét. Az endoszkópos retrográd cholangiohepatográfiával a kavicsos portális vénás rendellenességek úgy tűnik, mint egy szivacsszerű tömeg a máj alatt. Nem szabad elfelejteni, hogy az üreg képes az epevezetékek (portál biliopátia) tömörítésére. Mind az intrahepatikus, mind az extrahepatikus epevezetékek részt vehetnek a folyamatban. A legtöbb esetben a portál biliopátia nem rendelkezik klinikai tünetekkel, bár 10-20% -ban, különösen idős betegekben, sárgasági szindrómát, kolangitist, cholecystitist [16, 17] mutathat.

Klinikai kép, diagnózis

Az akut TBB-ben megfigyelhető tünetek változatosak: hirtelen akut hasi fájdalom, puffadás, hasmenés, rektális vérzés, hányinger, hányás. Jellemzői a szisztémás gyulladásos válasz jelei: lázas láz, fokozott akut fázisú fehérjék. A funkcionális májvizsgálatok indikátorai azonban a normál tartományban maradnak. Ha a trombózis nem terjed ki a mezenteriális edényekre, akkor az eljárás általában reverzibilis a kompenzációs mechanizmusok (kollaterális keringés) vagy a portálvénák bevonása miatt [7].

A klinikusnak emlékeznie kell arra, hogy az akut trombózis hátterében a pylephlebitis kialakulhat - a portál vénájának púpos thrombophlebitise, amely a portálvénából vagy az azzal szomszédos szervek fertőzéséből ered (például az epe-csatornák). A pyleflebitisz a fertőzés fókuszát kiszivárgó vénák thrombophlebitisével kezdődik, a portálra és a mesenteriális vénákra terjedve. Ezen túlmenően a trombotikus tömegekkel való elzáródás hozzájárul a pylephlebitis kialakulásához [18, 19].

A krónikus TBB klinikai képében számos szindrómát és állapotot lehet megkülönböztetni: egyrészt a portál hipertónia megnyilvánulásai dominálnak, a krónikus TBB első megnyilvánulása 20-40% -ban a HRVP és a gyomor vérzése, másrészt az epe colicus, sárgaság, cholangitis, cholecystitis, pancreatitis (portál biliopátia), valamint a következő pancytopénia és encephalopathia által okozott hypersplenizmus, amely komplikációknak tekinthető [7].

Gyakran a krónikus TBB lefolyása tünetmentes. A diagnózis csak komplikációk kialakulása vagy a hasüreg ultrahangvizsgálata (ultrahang) esetén lehetséges.

A TBV diagnózisában fontos szerepet játszik az ultrahang, amelynek érzékenysége és specificitása 60–100%. Ebben az esetben a portálvénában vagy annak ágaiban egy szilárd hiperhechikus anyag látható, a fedőedények és a cavernoma jelenléte. A Doppler szonográfia feltárja a véráramlás hiányát az edény lumenében [18].

Az endoszkópos ultrahang érzékenysége - 81%, specificitás - 93%. Egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi a kis, nem okklúziós trombi, valamint a véredénybe történő behatolás kimutatását. De ez a módszer „vak zónával” rendelkezik: a felső mesentericus véna disztális része és a portális véna intrahepatikus része nem látható [19].

A modern módszerek, mint például a számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) lehetővé teszik nemcsak a vérrög jelenlétének kimutatását, hanem a trombózis okainak felismerését és a szövődmények diagnosztizálását is (például az ischaemia és a bélinfarktus).

Az AASLD ajánlásai szerint az akut TBI diagnosztikai szabványa CT. Tehát akut TBB gyanúja esetén ajánlott kontrasztos CT-t végrehajtani. Az akut trombózis hátterében álló láz esetén ajánlatos bakteriológiai vérkultúrát végezni a szeptikus pylphlebitis kimutatására. Ha krónikus TBI gyanúja van, ajánlott a dopplográfia, a CT-vizsgálat vagy az MRI kontrasztjavítással [20].

A kezelés főbb irányai a diagnózis megállapításakor:

megakadályozza a vérrögök terjedését a mesenteriális vénákban;

a hajó rekanalizálásának elérése;

a portális hipertóniával (különösen a GVHD-ból származó vérzés) és a portál biliopátia okozta szövődmények kezelésével.

Akut TBB-ben az orvosi trombolízis a választás kezelésének tekinthető. Négy retrospektív vizsgálat szerint akut TBB-ben szenvedő betegeknél, akik hat hónapon át antikoaguláns terápiában részesültek, az esetek 50% -ában, részben 40% -ban teljes rekanalizációt értek el. A betegek csak 10% -a volt rezisztens a terápiára.

Az antikoaguláns terápiát elsősorban a mesentericus vénás trombózissal együtt adják. Számos szakértő szerint a bélinfarktus, a műtét előtti antikoaguláns terápia javítja a prognózist és a beteg túlélését. Minél hamarabb indul, annál jobb az eredmény. Az antikoagulánsok bevezetésével a portál vénájának első hetében 60% -ot értünk el. Ugyanez a terápia, amely egy héttel később kezdődött, az esetek 25% -ában sikeres volt [7, 20].

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint az akut TIA-val rendelkező betegeket legalább három hónapig kell kezelni. A terápia alacsony molekulatömegű heparinnal kezdődik, majd egy orális antikoagulánsra vált. A terápia teljes időtartamát az elért eredménytől és a trombofil rendellenességek jelenlététől függően egyedileg határozzuk meg.

Ha szeptikus pylphlebitis gyanúja merül fel, az antibiotikum-terápiát azonnal felírják.

A sürgősségi műtéti beavatkozás indikációja a bélinfarktus kialakulása: a bélrendszer necrotizált részének laparotomia és resektálása [20].

A krónikus TBB optimális kezelési stratégiájának megválasztása tekintetében a klinikusok között nincs konszenzus. Egyrészt a krónikus TBB-t gyakran prothrombotikus rendellenességekkel (a bél-ischaemia és a bélinfarktus kockázata) tárják fel, másrészt az antikoaguláns terápia magas vérzési kockázattal jár.

Figyelembe véve az egyidejű portális hipertóniát, minden krónikus TBB-ben szenvedő betegnek endoszkópos vizsgálatot ajánlott, hogy kizárja a HRVP jelenlétét. A krónikus TBB-ben szenvedő betegek 30% -ában, CP nélkül, legalább egy ARVD vérzéses epizód alakul ki. A krónikus TBB-ben az ARVD kezelésére és megelőzésére vonatkozó ajánlások egybeesnek a CP által okozott portális hipertóniával (béta-blokkolók profilaktikus alkalmazása az ARVD 2. szakaszában, endoszkópos ligálás - az ARVD 3–4. Szakaszában).

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint a krónikus TBI-vel rendelkező betegek antikoaguláns terápiáját CP nélkül lehet elvégezni, ugyanakkor a HRHD és a gyomor vérzésének megelőzését, valamint a vénás trombózis fokozott kockázatát.

Sárgasággal és a portál biliopátia más megnyilvánulásaival az epehólyagcsatorna stentelése is elvégezhető [20].

Megjegyezzük, hogy a legvitatottabb és legnehezebb kérdés a TBV-vel kezelt betegek kezelésének taktikája a CP jelenlétében. Ezeknek a betegeknek antikoaguláns terápia szükséges? A trombolízist támogató érvek a következő érveket szolgálhatják:

A krónikus májbetegségek protrombotikus állapotnak tekinthetők, amelyekben a májban a véralvadási folyamatok aktiválódnak, ami hozzájárul a fibrogenezis folyamatához. A kísérleti vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a krónikus májbetegségek antikoaguláns kezelése gátolhatja a fibrogenezis folyamatát;

A CP-ben szenvedő betegeknél gyakran alakulnak ki az intrahepatikus májterületek (70%) és a portális vénák (30%) trombózisa, amit a máj atrófiája és a működő hepatociták egy részének elvesztése követ;

A CP-vel a véráramlás lassul a portálvénában, ami további feltételeket teremt a vérrög kialakulásához.

Emellett bizonyíték van a véráram helyreállítására a portálvénában anélkül, hogy a véralvadásgátló terápia során kialakult volna a gasztrointesztinális vérzés ebben a betegcsoportban. Ezek a vizsgálatok azonban kevés megfigyelést tartalmaznak, általában nem ellenőrzöttek, és eredményeik nem tekinthetők statisztikailag szignifikánsnak [21].

Van-e alternatívája az orvosi trombolízisnek? Jelenleg az invazív közvetlen és közvetett trombolízis aktívan megvitatásra kerül.

Közvetlen trombolízisben, ami technikai szempontból bonyolultabb, a véralvadásgátlót közvetlenül a trombózis helyére (a portálra vagy a mesenteriális vénába) transzmuguláris shunt vagy perkután transzhepatikus úton továbbítják, majd a vérrög szívását, a ballon dilatációját vagy stentelését. Közvetlen trombolízist végzünk akut TBB-ben, amíg biztosítékhálózat nem alakul ki.

Közvetett trombolízis során a femorális vagy radiális artéria katéterezését végezzük, majd antikoagulánst (például urokinázt) adagolunk a felső mesentericus vénába. A közvetett trombolízis hozzájárulhat a trombus lízishez, ösztönözheti a kollaterális angiogenezist és javíthatja a klinikai képet [22].

Megjegyzés: a fent említett minimálisan invazív beavatkozási radiológiai módszerek csak a portál akut és szubakut trombózisának, valamint a bélfekélyes vénáknak az intestinalis nekrózis, perforáció vagy peritonitis hiányában történő alkalmazása esetén használhatók.

A trombózis és a posztoperatív szövődmények kialakulásának kockázata miatt a TIA-val végzett orvosi trombolízis alternatívájaként a közvetlen thrombectomia nem javasolt. Azonban a 30 napnál rövidebb trombózisú thrombectomia (perkután transzhepatikus megközelítés révén) számos előnnyel járhat.

A krónikus TBB esetében a választás módja lehet „sebészeti dekompresszió” - bypass műtét, amelyet a portál hipertónia (vérzéses vénás vérzés) szövődményeinek nem hatékony kezelésére használnak gyógyszer- vagy endoszkópos módszerekkel (endoligáció és scleroterápia). Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az esetek 37% -ában a TBB-t a lép- és mesenteriális vénák trombózisával kísérik. Ezért ebben az esetben ez a módszer nem radikális. A tolatás előnyei közé tartozik a portál biliopátia, a hipersplenizmus kurzálásának lehetősége.

Számos lehetőség van a tolatásra: splenorenal, mesocaval, ileorenal „side-to-side”, shunt bevezetése a kiváló mezenteriális és portális vénák között, TIPS [18].

A TBB diagnosztikai és prognosztikai tényező

Egy másik fontos klinikai pont az a lehetőség, hogy a TIA fejlődésének tényét különböző körülmények között prognosztikai kritériumként használjuk. Így a MELD-skála kora és mutatói mellett a TBB fejlődése a májátültetés utáni kedvezőtlen prognózis további előrejelzőjeként szolgál.

Újabban a TBV a májátültetés abszolút ellenjavallata volt. A TBV-ben szenvedő betegeknél a sikeres májtranszplantációra vonatkozó első információ 1985-ben jelent meg [23]. Jelenleg a TBB a transzplantáció indikációjának tekinthető, a konzervatív vagy sebészi kezelési módszerek hatástalanságával (az encephalopathiával, hipoxiával és a pulmonalis artériás hipertóniával rendelkező betegek analógiájával).

Hosszú ideig azt hitték, hogy a portális vénás trombózis ritka patológia. Azonban már az 1970-es években. A vizsgálatok a TBB (1%) jelentős előfordulását mutatták az általános populációban, ami valószínűleg a diagnosztikai módszerek (CT, MRI kontraszt) javulásának köszönhető. A TBB klinikai megnyilvánulása rendkívül változatos - kezdve a krónikus trombózis aszimptomatikus lefolyásától és az ischaemiával és az akut trombózissal történő bélinfarktus végződésével a mesenteriális edények bevonásával. Akut TBB-ben antikoaguláns terápiát hajtanak végre, hogy megakadályozzák a vérrög elterjedését a mesenteriás edényeken és egy meglévő vérrög recanalizálását. Az orvosi trombolízis alternatívája közvetlen és közvetett trombolízisnek tekinthető, ha egy antikoagulánst közvetlenül a portálba vagy a mesenterikus vénába vezetünk be. A krónikus trombózis kezelésének kérdése továbbra is ellentmondásos: az ellenőrzött vizsgálatok hiánya miatt a krónikus TBV-re vonatkozó ajánlások egybeesnek a CP-páciensekben a portál hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásokkal. A portfólió és a hipersplenizmus korrigálatlan eseteiben különböző típusú bypass műtéteket lehet végezni.

Májpálya vénás trombózis: kezelési prognózis

A portális véna trombózisa magas vérnyomáshoz, és a gyomor-bél traktus vérzéséhez vezet. Ennek a patológiának a diagnózisa az ultrahangos berendezések vizsgálata. Számos olyan tényező van, amely érrendszeri trombózist okoz.

A portális vénás trombózis kimutatásához Doppler ultrahangot használunk, amely a véráramlás hiányát vagy csökkenését mutatja a portálvénán keresztül. Ha a vizsgálat során nehézségek merülnek fel, akkor a páciens CT-vizsgálatra vagy MRI-re utal.

Az emberi szervezetben lévő máj a legnagyobb mirigy, amely alapvető funkciókat lát el. A májat a teljes testtömeg két és fél százalékának teszi ki, azaz a férfi máj másfél kilogrammot, a nőstény súlya akár egy kilogramm és kétszáz gramm.

Ennek a szervnek a portálvénája egy olyan edény, amely vért gyűjt a belső szervekből. Ez a véna a legnagyobb zsigeri edény, amely a portálrendszer egyik vénás összeköttetését jelenti. A portális véna a máj duodenális kötésében található.

A hasi üregben elhelyezkedő, páratlan szervek vénái alkotják. Ezekből a szervekből a vénás vér belép a májba a portál vénáján keresztül, amelyen keresztül a vér vénáin keresztül további vér kerül a következő vena cava-ba.

A máj portális vénájának trombózisa a falak vaszkuláris felületének változásaival összefüggésben, a vér trombusképző tulajdonságainak növekedése következtében lassabb véráramlással együtt jelentkezhet. A vérrögök kialakulásának kedvező feltételei a portál hipertóniával járó betegségek. Ilyen esetekben a portálvénában a vérmozgás lassul. Ez a tényező különösen fontos a májcirrhosisban, mivel ez a patológia leggyakrabban portálvénás trombózist okoz. Az ilyen esetekben a prognózis csalódást okozhat, mivel a trombotikus állapotok a vérrögképződést okozhatják, ami a beteg elkerülhetetlen halálához vezet.

A portális véna trombózisa tüneteket mutat a patológia mértékétől függően. Ennek a betegségnek a legsúlyosabb megnyilvánulása a májszegmens atrófiája vagy az orgona infarktusa. De a portálvénás trombózis főként lassan halad, és nincs kifejezett klinikai képe. De a betegség kedvező útja biztosítja a portál hipertónia kialakulását.

A trombózis megnyilvánulása a következőképpen fejeződik ki:

- nő a lép, különösen a kisgyermekeknél;

- a mesenteriális vénákon áthaladó véráramlás zavart okoz, ami paralytikus ileust okoz. Ennek eredményeként nyilvánvaló fájdalom a hasban, nincs perisztaltika, duzzanat;

- A gennyes pelelebita következtében a szervi tályog jelei jelentkezhetnek;

- encephalopathia és a májelégtelenség egyéb jelei.

A portálvénás kezelés trombózisa konzervatív módszerekkel jár, ha ez a megközelítés sikertelen, akkor sebészeti beavatkozásra van szükség. Terápiás terápiaként antikoaguláns szereket alkalmazunk - heparint, fenindionot, acenokumarolt, etil-t. Alkalmazhatók továbbá trombolitikus gyógyszerek: fibrinolizin, streptokináz, streptodekaz. A gyógyszerek, mint például a reoglyuman és a reopolyglyukin használata. Ha pylephlebitis alakul ki, az orvos széles spektrumú antibiotikumokat (imipenem, cilasztatin) ír elő. A béta-blokkolók hatékony eszközként szolgálnak a vérzés megelőzésében.

A felnőtteknél a trombózis kialakulásához vezető okok a műtét (splenectomia), a hypercoagulációs szindróma, a rosszindulatú daganatok, a terhesség és a máj cirrózisa. Az esetek ötven százalékában nem lehet konkrét okot megállapítani.

A portál vénás trombózisához kapcsolódó szövődmények a gennyes peritonitis, a bélinfarktus, a kiterjedt vérzés, a hepatorenális szindróma és a szubphrenikus vagy szubhepatikus tályog.

A portálvénás trombózis okai és kezelési módjai

A véralvadási trombózis (piletrombózis) akkor alakul ki, ha egy vérrög képződik az edény belsejében, és megakadályozza a véráramlás keringését. Emiatt a hasüreg számos szerve megszűnik rendesen. A betegséget leggyakrabban idős embereknél diagnosztizálják, akik hajlamosak a véralvadás fokozására.

okai

A piletromboz a hajó elzáródása miatt alakul ki. A thrombus nemcsak a hashártyában, hanem a testben is csökkenti a vérkeringést.

A betegség fő okai a következők:

  • lassú vérkeringés;
  • krónikus gyulladás;
  • daganata;
  • a keringési rendszer betegségei;
  • erős véralvadás;
  • stagnálás ülő életmódban;
  • tumorok a hasnyálmirigyben;
  • a máj cirrhosisa;
  • alacsony vérnyomás;
  • szívbetegség;
  • a portálvénák és a vele összekötő véredények falainak károsodása;
  • változás a vér összetételében.

Gyakran a véredény összeomlik abban az időszakban, amikor a gyermek születik, amikor a terhesség többszörös vagy nagy.

besorolás

A betegséget több okból is osztályozzák.

  • akut trombózis - a patológiai folyamat gyorsan kialakul, 5-7 perc múlva a beteg meghal az emésztőrendszer nekrózisa (hasnyálmirigy, gyomor, belek, lép, máj) következtében;
  • krónikus trombózis - a növekvő trombusz a véredény lassú csökkenéséhez vezet, ami egy alternatív véráramlás kialakulásához vezet, elkerüli az eltömődött területet.
  • az első az, hogy a portálvénát kevesebb mint 50% -kal blokkolják;
  • a második a több mint 50% -ot fedi le;
  • a harmadik - teljes vénás trombózis alakul ki.

Tünetek és a patológia diagnózisa

A portálvénás trombózis kialakulásával a tünetek gyakran észrevétlenek, ami nagy veszélyt jelent egy személy számára. Az esetek 30% -ában a betegséget korai stádiumban észlelik, és a trombózis egyértelmű jelei jelentkeznek egy késői stádiumban, amikor a véredényt majdnem teljesen elzárja a trombus. Ebben az esetben azonnali kezelésre van szükség.

A vénás trombózis tünetei:

  • fájdalom a bal hypochondriumban vagy a hasban;
  • erőtlenség;
  • alacsony vérnyomás;
  • hányás vérrészecskékkel;
  • étvágytalanság;
  • hányinger;
  • a hasfal megemelkedése;
  • hasmenés;
  • puffadás, különösen reggel.

A máj portális vénájának trombózisa magas lázzal, sárgasággal és a gyomor-bél traktus vérzésével nyilvánul meg.

A krónikus piletrombózis tünetei a következők:

  • általános gyengeség;
  • hidegrázás;
  • alacsony minőségű testhőmérséklet hosszú ideig;
  • állandó fájdalmas fájdalom.

Kezelési módszerek

Ha a vénás trombózist diagnosztizálták, a kezelést azonnal meg kell kezdeni. Az időben végrehajtott intézkedéseknek köszönhetően a hasüregben a véráramlás normalizálja és megakadályozza a káros hatások kialakulását.

konzervatív

A vénás trombózis terápiája gyógyszerek használatát jelenti. Ezek a következők:

  • antikoagulánsok - Acenocumarol, Biscumacetate, Heparin, Vikasol;
  • trombolitikus szerek - fibrinolizin, streptokináz;
  • Plazmahelyettesítők a véráramlás után vérzés után - Reogluman, Reopoliglukin;
  • glükokortikoszteroidok - dexametazon, prednizon;
  • diuretikumok - furozemid;
  • hepatoprotektorok - Gepabene;
  • antibiotikumok (ha gennyes szövődmények merültek fel) - ceftriaxon, cylastin;
  • mérgezés elleni szerek - glükóz, nátrium-klorid;
  • enzimek - Pancreatin, Creon.

Ha a gyógyszerek nem segítettek, vagy a trombózis súlyos stádiumú, akkor sebészeti beavatkozást igényelnek.

sebészet

A trombózis sebészeti kezelése:

  1. A Sengstaken-Blackmore szonda használata. A szondát a gyomorba helyezik, amelynek segítségével a levegőt befecskendezik, és a vénákat a nyelőcső falához nyomják. 48 órán át alkalmazzuk.
  2. Szkleroterápia. A szklerozáló oldatot fecskendővel befecskendezik a vénába, ezt a területet kompressziós alsónemű vagy erősen rugalmas kötéssel összenyomja. Segíti a varikózus vérerek ragasztását.
  3. Splenorenális varratok. Alkalmazza, ha a lép-vénája elfogadható.
  4. Az edény helyreállítása a protézis segítségével. Helyezzük a felső mezenteriás és a gyengébb vena cava közé.
  5. Tanner működése. A gyomor keresztirányú szétválasztása, a nagyobb és kevésbé omentum edényeinek ligálása és a gyomor további varrása megszüntetése.
  6. A vénás gyulladt terület megnyitása és leeresztése a tályog kialakulásának megelőzése érdekében.

megelőzés

A pilletrombózis kialakulásának veszélyével küzdő embereknek megelőző intézkedéseket kell követniük.

  • egészséges táplálkozás, amely magában foglalja a vérrögöket okozó élelmiszerek korlátozását;
  • a nap betartása;
  • a csokoládé, a koffein és az alkohol étrendjéből való kizárás;
  • a szív-érrendszer állapotának figyelemmel kísérése;
  • kardio gyakorlatok elvégzése;
  • a rossz szokások elutasítása;
  • mérsékelt edzés fenntartása;
  • a pihenés és a fizikai aktivitás váltakozása.

Ezenkívül el kell kerülnie az intenzív fizikai terhelést és nehéz fizikai munkát, valamint rendszeresen megelőző ellenőrzéseket kell végezni az orvosnál.

Komplikációk és prognózis

Piletromboz veszélyezteti a szövődményeiket. Ha nincs érrendszeri fejlődés, akkor a máj, a belek és más szervek vérellátása megszűnik. Ez az ischaemia, az azt követő nekrózis kialakulásához és az alábbi komplikációkhoz vezet:

  • szubrenális tályog;
  • kiterjedt gyomor- vagy bélvérzés;
  • májkóma;
  • máj tályog;
  • többszervi elégtelenség;
  • hashártyagyulladás.

Az ilyen komplikációk gyakran végzetesek.

Ezenkívül a betegség szövődményei közé tartozik a pylephlebitis, amelyben vérrög képződik. A gyulladásos folyamat gyorsan kiterjed a májvénák minden ágára, hozzájárulva a többszörös máj abscessus kialakulásához. Az antibiotikumok sürgősségi használata és a fekélyek sebészeti eltávolítása nélkül a szövődmény végzetes.

A betegség prognózisa kedvezőtlen, ha a piletrombózist rosszindulatú daganatok vagy májcirrózis okozza. A halál a gyomor és a belek vérzése miatt következik be. A májcirrózis nélküli betegek vérzésének valószínűsége 2 éven belül 0,25%, a halálozás 5%. A májcirrózisban szenvedő betegek esetében ezek a számok: 30% és 70%. Ha a trombózist más okok okozták, akkor a túlélés prognózisa 70%.

A portálvénás trombózis kezelése és megelőzése gyermekekben és felnőttekben

A portális vénás trombózis (TBB) az a folyamat, amikor a lumen vérrögrel záródik, néha még a teljes elzáródás előtt. A portális véna trombózisának valószínűsége a májcirrózis hátterében 5%, a hepatocelluláris karcinómában pedig 30%. A trombózis végül bélvérzéshez vezet, ezért a kezelés fő célja az ilyen események kialakulásának megakadályozása. Tehát mi az ilyen vénás trombózis megelőzése és kezelése?

A betegség jellemzői

Az ICD-10 szerint a portálvénás trombózis az I81-es kód, amely szerint portálvénás trombózisnak is nevezik.

  • Az újszülötteknél a portálvénás trombózis általában a köldökzsinór-csonkot érintő fertőző folyamatok eredményeként alakul ki, amelyen keresztül befolyásolja a portálvénát.
  • Ha a gyermek felnőtt, akkor a patológia megjelenésének oka akut apendicitis lehet.
  • Felnőttkorban a műtét, a terhesség, a daganatok, a cirrózis vagy a hiperkoagulációs szindróma nagyobb valószínűséggel okoz a betegség kialakulását. Szinte minden esetben az obstrukció kialakulása következik be. Az alábbiakban talál egy fotót a vénás portál trombózisáról.

A portálvénás trombózis fotója

Besorolás és formák

  1. A betegség első szakaszára jellemző, hogy az edények kevesebb, mint 50% -a blokkolódik, és a trombus a vénás átmeneti helyén helyezkedik el a lépi vénába.
  2. A második fokozatban a trombus már a mezenteriális hajóig terjed.
  3. A harmadik fázist a normális véráramlás megőrzése, vagy csak egy kisebb megsértése jellemzi, de a trombózis a hasüreg összes vénáját érinti. Az utolsó szakaszban a vérkeringést zavarják.

A vaszkuláris okklúzió formája lehet akut vagy krónikus.

  • Az első esetben a trombózis gyorsan halálhoz vezethet, mivel a szövődmények villámgyorsan alakulnak ki.
  • A kurzus krónikus formája hosszú, más problémák hátterében alakul ki, ami bonyolítja a diagnózist. Az elzáródás ilyen mértéke gyakran a hasi betegségek különböző megnyilvánulásaival rendelkezik.

A portálvénás trombózis okairól és tüneteiről olvashat.

Hogyan néz ki a portálvénás trombózis?

A portálvénás trombózis okai

Trombózis előfordulhat veleszületett jellemzők és hibák miatt, beleértve a fent leírtakat is. Számos kórokozó tényező van, amelyek alkalmasak a patológia kedvező fejlődési hátterének megteremtésére. Ezek a következők:

  1. örökletes hajlam
  2. daganatok vagy ciszták jelenléte a vénában,
  3. gennyes pylephlebitis,
  4. magas véralvadás
  5. a krónikus gyulladás jelenléte,
  6. operatív beavatkozások.

tünetek

A portálvénás lumen szűkülése szakaszokra oszlik, amelyek mindegyikét több különböző jel jellemzi. A betegség előrehaladása azonban gyorsan megy végbe, ezért hamarosan megkezdődött a klinikai kép.

A legjelentősebb tünet a kiterjesztett vénák miatt a nyelőcső kiterjedt vérzése. Hányás, étvágytalanság, puffadás vagy széklethiány, valamint más hasonló tünetek jelennek meg, amelyek a bélrendszeri működési zavarokat jelzik.

A szemgolyók sárgulása a trombózis tünetévé, valamint a májelégtelenség során megjelenő egyéb tünetekké is válhat. Ami az asciteset illeti, csak ritkán jelenik meg a patológia hátterében, ezért megjelenése más betegségekre utalhat.

diagnosztika

A portál hipertónia diagnosztizálásakor az orvosok mindig gyanítják a vénás trombózist. Az alkalmazott kutatási módszerek a következők:

  • USA-ban. Ellenőrizze a portál vénájának lumenét, hogy kimutasson egy vérrögöt benne, és kimutassa a tályogot. A vaszkuláris üregbe való kontraszt bevezetésével a véráramlásból származó jel hiányzik. Az ultrahang gyakran segít azonosítani a patológia gyökereit, beleértve a máj cirrhosisát, hepatocelluláris karcinómát, metasztázisokat stb.
  • Egy koagulogram, amely segítségével meghatározza a trombózisra jellemző jeleket (fokozott PTI, megnövekedett fibrinogén, rövid véralvadási idő).
  • Az MRI kóros jelet észlel az edények különböző részein.
  • CT segítségével kimutatják magukat a trombust, valamint meghatározzák a portálvénák feltöltésének hibáját.
  • A diagnózis megerősítésének fő módszere az angiográfia. Az edények üregét egyáltalán nem lehet ellentétesíteni, vagy egy töltési hiba észlelhető.

kezelés

A portálvénás trombózis kezelésének célja a patológiára jellemző következmények megelőzése, a véráramlás helyreállítása és a vérerek további elzáródásának megakadályozása.

Kezdjük azzal a ténnyel, hogy meg fogjuk érteni, hogy milyen gyógyszereket használnak a vénás trombózisban.

Gyógyszeres módszer

Az antibiotikumokat csak a pylephlebitis kifejlesztésében használják, széles hatásspektrummal. A portál vénás trombózis fő kezelése számos antikoaguláns alkalmazása. Először válassza ki az intravénásan beadott gyógyszereket. A gyógyszerek kiválasztását szigorúan egyedileg végzik, ezért a tromboelasztográfia, a véralvadás és a plazma heparin tolerancia eredményeinek megfelelően kerülnek kiválasztásra. Ezután használjon közvetett hatású gyógyszereket, fokozatosan csökkentve az adagot.

Az antikoagulánsok alkalmazása ellenjavallatok is vannak:

  • korábbi tranzakciók,
  • vérzés,
  • intolerancia,
  • terhesség.

Óvatosan válassza ki őket a stroke után, fekélyekkel. Ezekkel kombinálva tromboembóliás szereket használnak.

működés

A sebészeti kezelés nem feltétlenül jelenti a beavatkozást, mivel konzervatív terápiás módszerek vannak.

  1. A Sengstaiken-Blakmore szondát a gyomorba helyezik, amely után a levegő kényszerül. Ez segít megnyomni a vénákat a nyelőcső falára. A hengereket 6 óra elteltével néhány percen keresztül szabadítani kell a levegőből, ami lehetővé teszi az elszennyeződések elkerülését. Mire a szonda folyamatos használata 48 órára is korlátozott.
  2. Sclerosing injekciós terápia. Ebben az esetben egy speciális készítményt adnak be (trombovár), amely segít a varikózusok egymáshoz ragasztásában. Ezt a beavatkozást az eszophagoscopy (a nyelőcső vizsgálati módszere) segítségével végzik.

A sebészeti kezelést olyan esetekben alkalmazzák, amikor sem a gyógyszer, sem a konzervatív kezelés nem eredményez eredményt.

  • Ha a lépi vénák elviselhetetlenek, splenorenális anasztomosist lehet alkalmazni.
  • Ha eltömődött, az edényt protézissel javítják, amely az alsó vena cava és a kiváló mezenteriális vénák között helyezkedik el.

Ha a vérzés hosszú és nem áll meg, használja a villogást. Tehát a Tanner működése során a szív keresztirányban keresztezi a gyomrot, és magukat varrja a falakat. Ha a beteg pylephlebitis kialakulását okozza, akkor további májat kell hagyni. Ehhez a már létrejött területek nyitva vannak, és a vízelvezetést telepítik.

Betegségmegelőzés

A portálvénás trombózis progresszióját el lehet kerülni, ha gondosan megközelítjük a megelőző ajánlásokat, és pontosan követjük azokat. Ez különösen igaz a veszélyeztetett betegekre. A leghatékonyabb módszerek a következők:

  • a fizikai aktivitás normális szintjének fenntartása, gyaloglás;
  • megfelelő táplálkozás;
  • a rossz szokások elkerülése, beleértve a koffein túlzott használatát;
  • kardio gyakorlatok elvégzése;
  • különböző módszerek alkalmazása a szív- és érrendszer erősítésére.

Az akut pancreatitis komplikálja a portálvénák trombózisát, olvassa tovább.

A TBB által bonyolult akut pancreatitis

Az akut pancreatitis egy olyan betegség, amelyet gyors fejlődés jellemez. Gyakran halálhoz vezethet. Valószínűsége az elzáródott vénák jelenlétében nő. A támadás megkezdése után gyors kórházi ellátásra van szükség.

A TBV kialakulásának oka gyakran pankreatitisz. A klinikai képet mindkét kóros tünetei egészítik ki, ami bonyolítja a pontos diagnózist. A pancreatitisben fellépő trombózis gyakran befolyásolja a portált és a lépesvénákat.

szövődmények

A gyógyító intézkedések hiányában púpos peritonitis vagy más fertőzés alakul ki, ami mérgezéses támadásokhoz vezet. A betegség lefolyásának összetett képével a hőmérsékleti szabály megsértése következik be, a májváltozás patológiásan változik, amely még tapintással is érezhető - dombos, sűrű, nagyodik és fájdalmas.

A kezelés hosszadalmas késleltetése masszív vérzés, bélinfarktus, különböző tályogok kialakulása vagy gennyes peritonitis előfordulása tele van. Mindezek a betegségek sokszor súlyosbítják a betegség prognózisát.

Mi a prognózis a trombózis a portál véna, olvassa el.

kilátás

A legsúlyosabb prognózis a portálvénák elzáródásának legsúlyosabb fázisaiban van, így nem lehet késleltetni a kezelést. Az ilyen események eredménye szinte mindig halálos.

A trombózis kérdésével kapcsolatos még hasznosabb információ a következő videót tartalmazza: