A hirudoterápiát azért használják, mert az edzés során az orvosi piócák kiválasztják a szükséges anyagokat: ezeknek a csodálatos gyógyítóknak a nyálai összetétele egyedülálló és nagyon hasznos az emberi test számára.
Ezenkívül a pióca nyálban lévő anyagok nem korlátozódnak egyedül az antibakteriális tulajdonságokra. A pozitív akcióik szélesebbek.
Milyen specifikus anyagokat bocsát ki a pióca a véráramba harapáskor?
A modern orvostudomány szintje magas, de számos betegség kezelésében a tudomány minden sikere tehetetlen. Van egy egész lista a betegségekről, amelyek a gyógyszerek nevét vették fel. Nem csak az, hogy egyre több tudós szerte a világon hajlamosak azt hinni, hogy meg kell tanulni a hagyományos orvostudomány tapasztalatából, mivel a gyógyszeripar eredményeinek felhasználása általában ellentétes eredményekhez vezet.
A huszadik század 90-es éveinek első felében a nyugati tudósok megállapították, hogy a gyógyászati pióca nyálában lévő anyagok antiszeptikus (antibakteriális) tulajdonságokkal rendelkeznek. Kiderül, hogy amikor egy harapós pióca kivonat egy kivonatot, amely a testre hat, mint antibiotikumok. Fontos azonban, hogy ezzel együtt számos mellékhatás kizárható, ami a legtöbb esetben gyógyszerkészítményekhez vezet. A legjobb antibiotikumok lényegében a piócák által választott anyagok. Emellett a gyógyászati piócák által választott biológiailag aktív anyagok hozzájárulnak a vér mikrocirkulációjának fokozásához, és ezáltal javítják a szövetek telítettségét oxigénnel és tápanyagokkal.
Az elmúlt évek felfedezése lehetővé tette, hogy a gyógyászati pióca nyálának összetétele körülbelül 100 meglehetősen jól tanulmányozott biológiailag aktív anyagot tartalmaz, melynek mechanizmusa a testen már tisztázott.
Az egyik leghasznosabb anyag, amely kifejezetten a vérbe ürül, antihemosztatikumok. A nyál középső részében jelen vannak, és blokkolják a véralvadás mechanizmusait. Az antihemoterápia felszabadulása a mikrovírusok pusztulásával és a vér megjelenésével kezdődik. Ennek eredményeképpen a sérült hajókról önkéntes vérzés történik.
Ezek a vegyületek, amelyek a piócák nyálát képezik, és blokkolják a véralvadási aktiváció fő mechanizmusait, a következők:
- Kalin, amely a vérlemezkék tapadásának és aggregációjának gátlója;
- apiráz - a vérlemezke aggregáció inhibitora;
- A PAF antagonista (vérlemezke aktiváló faktor), amely befolyásolja a vérlemezkék adhézióját és aktiválódását, valamint a vérlemezkék és a neutrofilek elváltozását a sérülésbe.
Leech nyál anyag, amely zavarja a véralvadást
A hirudin nagyon fontos enzim. Ez a nyálkahártya-anyag, amely a véralvadást gátolja, emellett a hirudin megváltoztatja az erek endoteliális és simaizomsejtjeinek állapotát. A hirudin és a trombin közötti együttműködés eredményeként a szubsztrátok, különösen a fibrinogén enziméhez való hozzáférés blokkolódik.
Már a XX. Század negyvenes éveiben nyers hirudint vettek. A hirudin kifejezettebb hatást gyakorol a trombinra, mint az enzim más természetes inhibitorai, például az antitrombin III és a heparin.
Ha összehasonlítjuk a piócák által kibocsátott anyagot és megakadályozzuk a vérrögképződést számos trombin szintetikus inhibitorral, akkor ez az enzim tökéletes inhibitora.
A trombin aktivitásának gátlása azonban nem a hirudin egyetlen funkciója. Jelenlétében a véralvadási faktorok trombin aktiválásának reakciója lelassul. A hirudin blokkolja a vérlemezke-felszabadulás és az aggregáció reakcióját is.
Rendkívül fontos, hogy a hirudin készítmények nem gyakorolnak toxikus hatást az egész szervezetre. Ezen túlmenően, ha a hirudin oldatot intravénásan vagy szubkután adjuk be a terápiásnál lényegesen magasabb dózisokban, negatív hatások nem jelentkeznek. Ez kétségtelenül az anyag előnye.
A nyálkahártya nyálában emellett a szervezet védelmi reakciói is blokkolódnak. A tudósok a polipeptid jellegű anyagok e csoportjára utalnak, amelyek enzimgátlókként szolgálnak, amelyek a test sejtjeit a bőrkárosodás hatására szekretálják. Ezen anyagok némelyike befolyásolja a hemosztatikus rendszer elzáródását. Ezek közé tartozik a bdellina, a girustazin, az egliny és mások.
A pióca harapás gyakorlatilag fájdalommentes, és összehasonlítható a szúnyogcsípéssel. Abban az időben, amikor a pióca a bőrön át harap, az érzéstelenítő azonnal belép a szervezetbe, és a beteg nem tapasztal kellemetlen érzést.
A gyógyszertáraknak és az egészségügyi intézményeknek szállított piócákat speciális gyárakban termesztik, ahol szigorú minőségellenőrzést végeznek. Bármely gyógyászati piócát csak egyszer használnak, ezen az alapon biztos lehet benne, hogy steril, eldobható eszköz, és a fertőzés a beteg testébe való belépéskor kizárt.
A piócák gyógyászati anyagainak antikoaguláns kivonata széles hatást gyakorol az emberi testre. A gyógyászati pióca nyálszekréciója hirudint és egyéb összetevőket tartalmaz, amelyek enzimként funkcionálnak. Csak a hirudin hatással van az emberi keringési rendszerre. Bizonyos esetekben a piócák használata nem eredményezi a kívánt eredményt, nagyobb mennyiségű hirudint igényel. De ha nagyszámú piócát ültetnek a betegre, ez jelentős szövődményekhez vezethet.
Ezt a problémát a géntechnológia révén oldották meg. A tudósok a perech DNS-ben olyan gént találtak, amely felelős a hirudin szintéziséért. Ezután a pióca levágta a spirális DNS-molekulát, ezt a gént kémiai módszerrel hasította, és „varrta” a plazmidhoz.
A plazmid egy hatalmas molekuláris test, amelyet egy gyűrűbe tekerünk. Az ilyen gyűrűk baktériumsejtekben találhatók, és bejuthatnak a baktériumok genetikai készülékébe. Ha egy új plazmidot bejuttatunk egy bakteriális sejtbe, akkor egy idő elteltével a leech gént természetes módszerrel vezetjük be a DNS-be. A baktériumok különböző kémiai vegyületeket hozhatnak létre. A hibrid mikroorganizmus, amely a genetikusok erőfeszítéseinek köszönhető, a hirudin szintézisét nagymértékben elvégezheti. Tehát jelenleg bizonyos betegségek kezeléséhez szükséges hirudin nagy mennyiségben hozható létre.
Példa erre a tény, hogy a genetikailag módosított hirudin lehetővé teszi bizonyos betegségekkel járó szuper súlyos szindróma kezelését. Ebben az esetben a vérplazmában a trombin-faktor koncentrációjának gyors és váratlan növekedését jelenti. A patológiai folyamatok azonnal magukban foglalják a keringési rendszer szilárd részét, a véráramlás különböző részein intenzív vérrögképződés alakul ki.
Az orvostudományban ezt az állapotot trombohemorrhagiás szindrómának vagy DIC-nek (disszeminált vagy disszeminált, intravaszkuláris koagulációnak) nevezik. Ha a hirudin nagy dózisát időben bejuttatják a vérbe, akkor ez a folyamat, amely végzetes végeredményhez vezethet, megállítható.
Az orvosi piócák nyáljában lévő anyagok összetétele
A nyálban a piócák sok hatóanyagot, valamint destabilázist jelentenek. Az elmúlt évtizedben e gyógyászati készítmények alapján pár farmakológiai készítmény jött létre.
A tudósok azt találták, hogy a pióccsípések kedvező hatással vannak az emberi immunitásra. Tény, hogy régóta bebizonyosodott, hogy a vérzés a vérplazmában lévő limfociták számának átalakulásához vezet. Azok a anyagok, amelyek kifejezetten a víznek kiszóródnak, bakteriosztatikus és immunstimuláló hatásúak, a vérzés kedvező hatása jelentősen megnő.
A hirudoterapeuták meg vannak győződve arról, hogy a leevesek is ajánlottak olyan betegségek kezelésére, mint a rák és az AIDS. Számos tudós és orvos gondoskodik arról, hogy a pióca-terápia valószínűleg bármilyen betegséggel jár, ezért minden esetben helyesen kell ezt megtenni.
Az alábbiakban felsoroljuk azokat a anyagokat, amelyek a pióca nyálát alkotják, és amelyek biológiai hatást gyakorolnak testünkre.
Az Aperase olyan enzim, amelynek értékét nehéz túlbecsülni. Anti-szklerotikus hatása van, csökkenti a vérben lévő koleszterinszintet és az ateroszklerotikus plakkok kockázatát az edényekben.
A bdellinek olyan fehérjék, amelyek tehetségesek a véralvadásért felelős enzimek gátlására. A vérhígítás csökkenti a plakkképződés kockázatát az edényekben.
Bradykininek - olyan polipeptidek, amelyek tulajdonsága a gyulladás csökkentésére. Ezek az anyagok, amelyek a pióca a véráramba szekretálódnak, gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, ami növeli a humán leukociták fagocita aktivitását.
A hialuronidáz enzim a trágyázási folyamathoz szükséges. Ezért segít a hirudoterápia a meddőségben.
A hirudin a pióca nyáljában található hormonok közül a leginkább vizsgált. Hatásának következtében a véralvadás lelassul, a vérrögök kiürülnek, és csökken a vérrögképződés veszélye.
A Destabilase szintén megakadályozza a véralvadást. Ebben az enzimben a dekorzin, az antistasin, a Kalin és az Eglin, és a csodálatos képessége, hogy feloldja a megjelenő vérrögöket. Ezt a gyógyszer intravénás beadásával végzett kísérletek során felismertük. Ennek az enzimnek a jelenléte a pióca nyálban magyarázza a hirudoterápia hatékonyságát a thrombophlebitisben.
A kinináz fájdalomcsillapító hatást fejt ki, mert elpusztítja a kémiai szinten a fájdalomért felelős kinint.
Orgelaza - olyan enzim, amelyen keresztül új kapillárisok képződnek. A pióca nyálban való jelenléte magyarázza a hirudoterápia nagy hatékonyságát az ödéma felszívódásában.
Az Eglins olyan polipeptidek, amelyek miatt a testszövetekben a gyulladásos reakciók jelentősen gyengülnek. Az Eglin tartalma a leech nyálban magyarázza a gyógyszerek, mint a hirudin kifejezett gyulladáscsökkentő aktivitását.
Leech Saliva aktív összetevők
Ezek gátolják a véralvadási mechanizmusok kialakulását, ezáltal biztosítva a véráramlást a sérült edényekből. Meg kell jegyezni, hogy a véralvadási rendszer valamennyi fő mechanizmusát blokkoló (primer és szekunder) anyagokat találtak a pióca nyál szekréciójának összetételében.
A Kalin az adhézió és a vérlemezke aggregáció gátlója, valamint a von Willebrand faktor aktiválása. Először R. Munro és társszerzők 1991-ben írták le, és molekulatömege 65 kDa.
Az apiráz az ADP által indított vérlemezke-aggregáció inhibitora. Először 1987-ben kiemelte M. Rigbi és társszerzők. Leírt két izoformáját - alacsony és nagy molekulatömegű (45 és több mint 400 kDa). A legnagyobb aktivitás pH = 7,5 értéken. Az apiráz az adenozin nukleotidok (ATP és ADP) hidrolízisét okozza, és megközelítőleg azonos kezdeti sebességgel.
A PAF antagonista (vérlemezke aktivációs faktor) - megakadályozza a vérlemezkék tapadását és aktiválódását, a vérlemezkék és a neutrofilek migrációját a sérülésben, valamint csökkenti a simaizomsejteket. A PAF egy neutrofilek, bazofilek és makrofágok, valamint a vérlemezkék specifikus aktiválása során felszabaduló foszfoglicerid. A PAF a gyulladás hatásos közvetítője, és a sebgyógyulás területén kiemelkedik a hemosztázis és a gyulladásos válasz. A PAF antagonistát először M. Orevu és társszerzők írják le (1992).
Xa faktor gátló (FXaI - Xa faktor gátló) - a plazma hemosztázis fehérje kaszkádjában az Xa faktor olyan enzim, amely a protrombin trombinná történő átalakulását Ca2 + ionok, V véralvadási faktor jelenlétében aktiválja az aktivált vérlemezkék membrán felületén, vagy az elpusztult endoteliális simaizomsejtek töredékeit (néha protrombináz). FXaI először a hígított | nyál gyógyászati pióca 1988-ban M. Rigbi és társszerzők. A kapott rekombináns (mesterséges) FxaI, amely a kísérleti állatokon végzett kísérletek szerint a vénás trombózis elleni védőhatással bír.
A hirudin egy másik hasznos enzim, a trombin enzim specifikus inhibitora. 1884-ben izolálták a pióckivonatból Highcraft. Ez az anyag figyelemre méltó, mivel lassítja a véralvadást. A hirudin a trombin enzim egyedi specifikus inhibitora, amellyel erős komplexet képez, ezáltal blokkolva az összes ismert reakciót, amelyben a trombin aktivátorként működik:
- fibrinogén aktiválás és átalakítása oldhatatlan fibrinrögré;
- V, VIII, XIII koagulációs faktorok szabályozása;
- a komplement rendszer összetevőinek szabályozása:
- a vérsejtek funkcionális állapotának változásai (monociták, neutrofilek), beleértve a vérlemezke-aggregációt;
- az erek endoteliális és simaizomsejtjeinek állapotának változása.
39 (az izoformtól függően) az N-terminális közelében, az úgynevezett „magot” képezve; rövid peptid a maghoz viszonyítva (1. t
5 aminosav maradék) és egy hosszú C-terminális farok tartomány (40. T
65 (az izoformtól függően) aminosavmaradékok). A géntechnológia rekombináns hirudint és gyógyszerészeti készítményt állított elő.
A hirudin kölcsönhatásba lép a trombinnal, és blokkolja aktív centrumának két helyét. Így a szubsztrátok és különösen a fibrinogén hozzáférése az enzimhez blokkolódik. A trombin és a hirudin közötti nagyszámú érintkezés miatt a kapott komplex rendkívül tartós (Kd = 10-14M disszociációs állandó). Ezeknek az anyagoknak az affinitása olyan magas, hogy a hirudin nemcsak a szabad trombint, hanem a fibrinröghöz kapcsolódó enzimet is gátolja.
Az 1940-es években A.V. Kirsanov és M.N. Bystritskaya kapta a hirudin hatóanyagot. A tisztított hirudint először F. Marquardt izolálta az általa kifejlesztett extrakciós frakcionálási módszer alapján a gyógyászati pióca fejrészéből. A hirudin kivételesen magas specificitása a trombinnal kapcsolatban kedvezően különbözteti meg ezt az enzim más természetes inhibitoraitól: antitrombin 3, heparin és ά2-makroglobulin. Számos szintetikus trombin inhibitorral összehasonlítva a hirudin az enzim ideális inhibitora.
A trombin aktivitás gátlása, amely a fibrinogén koaguláció lassulásában vagy teljes gátlásában nyilvánul meg, nem a hirudin egyetlen funkciója. Jelenlétében az V, VIII, XIII koagulációs faktorok trombin aktivációs reakciója lelassul. A hirudin megzavarja a thrombocyta-felszabadulás és az aggregáció reakcióját a trombin vérlemezke-kötődésének gátlásával. Ez a thrombin komplex specifikus thrombocyta receptor fehérjékkel való disszociációját okozza, mivel a trombinnak nagyobb a affinitása a hirudinnal szemben, mint a nagy affinitású receptoroknál a vérlemezkéknél. A hirudin megfosztja a trombint a vér antikoaguláns és fibrinolitikus potenciáljának növelésére, ha intravénásan adják be patkányoknak.
A hirudin készítmények nem toxikusak. Az anyag oldatai intravénás vagy szubkután beadása esetén a terápiát jelentősen meghaladó dózisokban nem észleltek helyi vagy általános mérgezési jelenségeket vagy egyéb negatív következményeket. A részlegesen tisztított hirudin azonban néhány mellékhatást okoz, például károsodott szívműködést, légzést.
Az állatokban a hirudin farmakológiai és antitrombotikus tulajdonságainak vizsgálatát F. Marquardt tanulmányozta. Az intravénás beadáshoz magas tisztaságú és részben tisztított hirudin készítményeket használt. A nagy tisztaságú hirudin kutyáknak történő bevezetésével a szívfrekvencia, a légzési ritmus és az artériás nyomás a jobb és a bal kamrában nem változott. A hirudin részlegesen tisztított készítménye csökkentette ezeket a mutatókat. E rendszerek aktivitásának normalizálása 60-90 perccel a vizsgálati gyógyszer intravénás beadása után történt. A nagy tisztaságú hirudin alkalmazása nem okozott változást a vérlemezkeszámban, a fibrinogén szintekben és a hemoglobinszintekben.
A magas tisztaságú hirudin állatokba történő bevezetése után a koncentrációja 50% -kal csökkent. Kutyáknál ez történt az 51. percben, nyulakban - a 62. percben és patkányokban - a 66. helyen. Egy óra elteltével a hirudin biológiailag aktív formában 70% -a volt az állatok vizeletében. A hirudin vizelettel való teljes eltávolítását 3 óra múlva észlelték. Az állatok bevitelével a hirudin meghosszabbítja a vérplazma teljes véralvadási idejét, a trombint és a részleges tromboplasztin időt. A hirudin készítmények intravénás beadása patkányoknak 2000 és 10 000 ATNIH U / testtömeg kg-ban teljesen megakadályozta a vérrögképződés kialakulását a jugularis véna izolált részében.
A patkányokon végzett kísérleti vizsgálatok a következő érdekes tényeket tárták fel. Kísérletekben a trombózist stimulálták a hirudin injekció beadása után 10 perccel az üveg-aktivált szérum intravénás alkalmazásával. A hirudin és a szérum beadása közötti 60 perces intervallum csak a hirudin nagy dózisainak (10 000 ATU / kg) alkalmazása esetén a trombuszképződés blokkolásához vezetett. A hirudin megakadályozta a mikrotrombi képződését a disszeminált intravaszkuláris véralvadásban (DIC-szindróma), amelyet az állatoknak az endotoxin beadása stimulál, megakadályozta a trombus képződését, amit a trombin halálos adagjai okoztak. Ezek a hirudin tulajdonságai ígéretesek a szív-érrendszeri betegségek kezelésében. Az ilyen gyógyszer piócákból történő megszerzésének nehézségei elegendő mennyiségben megakadályozzák annak széles körű alkalmazását az orvostudományban. Jelenleg a hirudin géntechnológiai módszerekkel történő megpróbálására törekszenek, és a nagy tisztaságú hirudin készítmények klinikai és farmakológiai vizsgálata már folyamatban van. Hirudin intravénás vagy szubkután egyszeri adagolása egészséges embereknek (1000 ATU / kg dózisban) az inhibitor 50% -a kiválasztódik a vizelettel 24 órán belül az aktív formában. A vérplazma trombin, részleges tromboplasztin és protrombin ideje meghosszabbodik. Ezek a véralvadási rendszer indikátorai normalizálódnak, mivel a hirudin eliminálódik a szervezetből. A vérlemezkeszám, a fibrinogén szint és a plazma fibrinolitikus aktivitása nem változik. A hirudinan vérnyomás, a pulzusszám és a légzés hatásai nem jelennek meg.
Ezek biztosítják a nyál anyagainak behatolását, az áldozat szöveteinek pusztulását, a seb terjedését, a mikrovezetők olvadását. Emellett a litikus vegyületek befolyásolják a dermis extracelluláris mátrixának permeabilitását.
A hialuronidáz olyan enzim, amely katalizálja a hidrolitikus hasítási reakciókat és a hialuronsav és a hozzá tartozó vegyületek mucopoliszacharidjainak depolimerizációját. Ez az enzim a természetben széles körben elterjedt: a kígyók és a pókok mérgében, az emberi herék kivonatai, néhány baktériumban, piócák kivonataiban. A hialuronidáz meghatározza a piócák adaptív tulajdonságát a vér táplálására. A hialuronidáz elősegíti az anyagoknak a testbe való behatolását a hialuronsav - a kötőszövet fő összetevőjének egyik összetevője - felosztása következtében. A hialuronsav polimerek egy olyan cementezőszer szerepét töltik be, amely az egyes szövetelemeket és sejteket együtt tartja. Feltételezhető, hogy a hialuronidáz olyan anyag, amellyel az orvosi piócák nyáljába tartozó egyéb biológiailag aktív anyagok behatolnak a gazdába, amikor a vér beszívódik.
Tekintettel arra, hogy a hialuronsav-glikozaminoglikánok az alapmembrán részét képezik (amelyen az epidermisz csíraköve található), az extracelluláris mátrix és a kapilláris alapmembránok fontos szerepet játszanak nemcsak a penetráció tényezőjeként, hanem a későbbi fiziológiai reakciók előfordulásában is. Meg kell jegyezni, hogy két hialuronidázt találtak a pióca nyálban. Ezek különböznek a kondroitin-szulfátra gyakorolt képességüktől.
Lys-izopeptidázt először a Hirudomedicnalis nyálmirigyének szekréciójának összetételében fedezték fel 1986-ban (IP Baskova, GI Nikonov). Az enzim fibrinolitikus (vérrögképződés) aktivitását ε- (γ
glutamil) - lizin-izopeptid kötések a fibrin stabilizálása során a XIII-as véralvadási faktor jelenlétében és keresztkötéseket képeznek (keresztkötés), ami a fibrinolízis nem hagyományos mechanizmusát eredményezi.
A Destabiláz egy erős fehérje-lipid komplex, a kDa nagy aggregációs képességgel rendelkezik. A destabiláz monomerek aggregációjának eredményeképpen egy micellát képezünk, amely megváltoztathatja annak térbeli orientációját az oldószer vagy az érintkező szubsztrátum természetétől függően, vagy annak szerkezetét hidrofil vagy hidrofób részeinek kitéve. A vérrel való érintkezés eredményeként a destabiláz micelláris szerkezete megköti a szabad hirudint és a vérplazma kallikrein inhibitorát. Így alakul ki a liposzóma. A vizes oldatokban a DC (destabiláz komplex) (azaz destabiláz, prosztaciklin analóg, hirudin és IR) összes komponensének aktivitását mutatják, míg szerves oldószerekben csak destabiláz és prosztaciklin analóg.
Az destabiláz-komplex ilyen szerkezeti felépítése biztosítja az összetevőinek stabilizálását. A funkció azonban nem korlátozódik erre. A sejtmembránon keresztüli aktív transzfer révén (transzmembrán transzfer) elősegíti azok behatolását mind az állatok intravénás, mind orális beadása során.
A DC liposzómális jellege fontos komplex fiziológiai szerepet játszik, mint egy univerzális trombolitikus szer. Ez a következő tényezőknek köszönhető:
- a DC gyors áthatolása a sejtmembránon keresztül, t
- a lipidkomponens destabilizálódása az érfal sérült területéhez és a parietális thrombushoz,
- a fibrinrög lassú lízise az destabiláz izo-peptidáz aktivitás miatt, t
- a trombin blokkolása, a kallikrein vérplazma, a vérlemezke-aggregáció és az adhézió miatt további trombózis megelőzése.
- A kollagenázt 1987-ben először M. Rigbi és társszerzők izolálták. Ez az I. típusú kollagén szálak hidrolízisét okozza, és hasonló a humán kollagenázhoz. A kollagenáz részt vehet a kollagén által kiváltott vérlemezke aggregáció gátlásában.
A szervezet védekezésének blokkolói
Ez a tudóscsoport számos polipeptid-anyagot tulajdonított, amelyek a test különböző sejtjei által a bőrkárosodás hatására szekretált enzimek inhibitoraként szolgálnak. A szakirodalomban ezeknek az anyagoknak a szerepe összefügg a fehérjék emésztési folyamatainak gátlásával a gyógyászati piócában. Azt is javasoljuk, hogy ennek a csoportnak az anyagai védőfunkciót hajtsanak végre azzal, hogy megakadályozzák, hogy a pióca károsítsa a leech belső szerkezeteit a lézió által választott enzimekkel, és felszívódó vérrel belépve a bélbe. Az egyik vélemény az is, hogy a vérzés folyamatában blokkolják a test védő gyulladásos reakciójának megnyilvánulásait (görcsök, ödémák, fájdalmak, stb.) Az állat táplálékának biztosítása érdekében. Ennek a csoportnak az anyagát a nyál középső és különösen az utolsó frakcióiban találtuk meg, ahol ezek maximális koncentrációban vannak jelen. Némelyikük (pl. Hirustasin) szintén fontos a hemosztatikus rendszer blokkolásához.
- A bdellinek egy kis molekulatömegű polipeptidek csoportja, amelyek között a 7dD molekulatömegű bdelinas A (ebben a csoportban leginkább a 6,3 kD molekulatömegű bdellasztazin van tanulmányozva) és a Bdeline 5 kDa molekulatömegű. Az egyensúlyi kromatográfiás módszerrel az A és B bellellinek számos formáját különböztettük meg; A1-től A6-ig és B1-től B6-ig vannak jelölve. Mindkettő erős tripszin, plazmin és sperma acrosin inhibitor. Nem blokkolják a kimotripszin, a szövet és a plazma calli-creinek, a szubtilizin aktivitását. Először N. Fritz és társszerzők 1969-ben fedezték fel őket. A kapott rekombináns forma bdelastazina.
- A hirustazin - a szerin proteázok antisztatin inhibitorainak ugyanazon családjához tartozik. 1994-ben választották a gyógyászati pióca kivonataiból. A hirustasin molekulatömege 5,9 kDa. Gátolja a szöveti kallikreint (de nem plazmát), tripszint, kimotripszint és katepszin G neutrofileket. A hirustasin képessége a szöveti kallikrein blokkolására nagyon fontos tulajdonság, mivel ez utóbbi katalizálja a nagy aktivitású kininek felszabadulását. A célsejtek specifikus receptorain keresztül történő kininok a biológiai aktivitások széles skáláját modulálják, beleértve azokat is, amelyek részt vesznek a normális vérnyomás fenntartásában. A hirustasin rekombináns formában is előállítható.
- Az LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) egy triptáz inhibitor, amely gyógyászati pióca kivonatból származik. A triptáz a hízósejtek szekréciós citoplazmatikus granulátumának fő komponense, és az extracelluláris mátrix fehérjék pusztulásához vezet. Ismert a triptáz fontos szerepe az allergiás és gyulladásos reakciókban. Mint sok már leírt vegyülethez hasonlóan, rekombináns LDTI-t hoztak létre.
- Az LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) egy karboxipeptidáz A inhibitor. 1998-ban izoláltuk, és két izoformájuk van, amelyek molekulatömege 7,3 és 7,2 kDa. A pH és a hőmérséklet széles tartományában stabil. Mivel ez az inhibitor része a gyógyászati pióca nyálmirigyeinek szekréciójának, feltételezhető, hogy blokkolhatja a kininok hidrolízisét metalloproteinázokkal a bőr leech vágási helyén, ezáltal fokozva a kininok által kiváltott véráramlás növekedését. A rekombináns LCI által létrehozott.
- Az Eglins a gyógyászati pióca kivonataiból származó alacsony molekulatömegű fehérjék, amelyek molekulatömege 8.073 és 8.099 kDa („b” és „c” formák). Először 1977-ben írta le U. Seemuller és társszerzők. Ezek gátolják az α-kimotripszin, a hízósejtek kimáz, a szubtilizin és a neutrofil proteinázok, az elasztáz és a katepszin G. aktivitását. Az Eglin "C" gátló spektruma lehetővé teszi számunkra, hogy az egyik legfontosabb gyulladáscsökkentő szer.
Ezeket a tripszin és plazmin inhibitorokat először 1969-ben fedezték fel a kereskedelmi hirudin készítményekben, amelyek képesek gátolni a plazmin és a tripszin aktivitását. Ezek olyan polipeptidek, amelyek molekulatömege -7000 D (A csoport) és 5600 D (B csoport). A bdellinek szintén gátolják az akrosin aktivitását, és inaktív ekvimoláris komplexet képeznek ezen enzimekkel.
Az egyéb előnyös anyagok, amelyek tele vannak nyálkahártya nyál, az eglins. Első alkalommal találták a hirudin kereskedelmi készítményeinek összetételében, a bdellinami mellett. Ezek 6600–6800 molekulatömegű polipeptideket képviselnek. D. Eglins gátolja az a-kimotripszint, a szubtilizint és a humán granulocita semleges proteázokat: elasztázt és katepszin G-t, és erős komplex vegyületeket képez ezeknek a proteázoknak.
A test néhány kóros állapotában az állati szövetekben a katepszin aktivitásának növekedése figyelhető meg. Ennek oka az enzimek lizoszómákból történő felszabadulása. Az elasztáz és a katepszin G a semleges környezetben aktív szerin proteázok csoportjába tartozik. Az elasztáz, az elasztin hidrolizálása és a katepszin G izolálása polimorfonukleukocitákból, makrofágokból és más sejtekből történik. Lebontják a proteoglikánokat, a kollagént és számos más fehérjét. Általában a katepszineket az intracelluláris fehérjékből izoláljuk a lizoszómákban. Ha a szövet sérült, és számos tényező (bizonyos hormonok, toxinok, immun komplexek) hatása alatt áll, a katepszinek szabadulnak fel a sejtekből. A humán granulociták semleges proteázjai részt vesznek a szöveti lebomlásban, az oldódó proteázok aktiválják a véralvadást és a komplementer faktorokat, és ezáltal növelik a gyulladásos választ különböző patológiai körülmények között. Ezen proteázok inhibitorai csökkenthetik a gyulladásos választ. Ezen inhibitorok biológiai értéke attól függ, hogy képesek-e gátolni a gyulladás során szekretált leukocita proteázok aktivitását.
A pióca nyálának egy másik meglepő összetevője a hisztaminszerű anyag. Mivel a szakirodalomban nincs információ a természetéről, nehéz megítélni a hisztaminszerű anyag biológiai szerepét a hirudoterápiában. Azonban, amint azt fentebb említettük, tipikus gyulladásos reakció figyelhető meg a piócák helyén. Nyilvánvaló, hogy a perech szekréció helyi hatásának ilyen megnyilvánulása a hisztaminszerű anyagnak tulajdonítható.
Mit válnak ki a piócák
KEDVEZMÉNY 20% 30% 50%
Orvosi piócák Hirudo medicineis eladása
40 dörzsöléssel
ingyenes szállítás Szentpéterváron
e-mailt küldünk az Orosz Föderáció valamennyi régiójába
Cikkek a piócákkal járó betegségek kezeléséről
Gyógyászati pióca enciklopédia
Legfrissebb vélemények a Hirudoterápiáról
Isten nemcsak betegségeket, hanem gyógyulást is biztosít az embernek
Imádság az egészségért
Ó, Uram, Teremtőm, kérdezem segítségedet, gyógyítsd meg Isten szolgáját / Isten szolgáját / (nevét), mossa meg a vérét a sugárzásával. Csak a te segítségedre fogsz gyógyulni. Érintse meg őt / a csodálatos erejével, áldjon meg minden útját az üdvösségre, a helyreállásra, a gyógyulásra. Adja testének az egészségét, lelkét / áldott könnyűségét, szívét / isteni balzsamát. A fájdalom lecsökken, és az erők visszatérnek, és a sebek meggyógyítják / fizikai és szellemi, és a segítséged jön. A Mennyei sugarai elérik őt (őt), adják őt / védelmet, megáldják őt / gyógyulását, és megerősítik a hitét / sajátját. Az Úr meghallja ezt az imát. Dicsőség és hála az Úr hatalmának. Ámen.
Hogyan kezeli a pióca - a pióca nyálszekréció biokémia.
hyaluronidase
A hialuronidáz olyan enzim, amely katalizálja a hialuronsav és a hozzá kapcsolódó vegyületek - sav-mucopoliszacharidok - hidrolitikus hasítását és depolimerizációját. Ez az enzim a természetben széles körben elterjedt: a kígyók és a pókok mérgében, az emberi herék kivonatai, néhány baktériumban, piócák kivonataiban. A hialuronidáz meghatározza a piócák adaptív tulajdonságát a vér táplálására. Mint tudják, a hialuronidáz az úgynevezett eloszlási tényező, amely megváltoztatja a szöveti hidratáció mértékét, a víz és a különböző ionok szállítását. Ez megkönnyíti a különböző anyagok behatolását a testbe, növeli a szövetek permeabilitását, a depolimerizáció eredményeként kapilláris falakat és a hialuronsav szétválasztását - a kötőszövet fő összetevőjének egyik összetevőjét, amely cementezőszerként működik, amely egyes szövetelemeket és sejteket együtt tart. Feltételezhető, hogy a hialuronidáz az a vektor, amelyen keresztül az orvosi piócák nyálmirigy-szekréciójában részt vevő egyéb biológiailag aktív anyagok behatolnak a gazdaszervezetbe, amikor a vér leeched.
Histaminszerű anyag
A hisztamin-szerű anyag a piócák nyálmirigyeinek szekréciójában található. Mivel az irodalomban nincs információ az anyag természetéről, nehéz megítélni biológiai szerepét a hirudoterápiában. Azonban, amint azt fentebb említettük, tipikus gyulladásos reakció figyelhető meg a piócák helyén. Nyilvánvaló, hogy a perech szekréció helyi hatásának ilyen megnyilvánulása a hisztaminszerű anyagnak tulajdonítható.
hirudin
1884-ben a Highcraft póréhagyma kivonatából először kivont egy vérkésleltető anyagot, később hirudint. A heparin felfedezése előtt a perech kivonatokat széles körben alkalmazták antikoagulánsként. A 40-es években Kirsanov és Bystritskaya megkapta a nyers girudin készítményt. A tisztított hirudint először Marquardt-tal izolálták egy olyan módszer alapján, amelyet egy gyógyászati pióca fejrészéből származó kivonat frakcionálására fejlesztett ki. In vitro és in vivo kísérletekben kimutatták, hogy a hirudin, amely a trombin enzim specifikus inhibitora, inaktív, tartós, nem kovalens sztöchiometrikus komplexet képez, amelynek disszociációs állandója 6,3 · 10-13 M, trombinnal. ennek az enzimnek más természetes inhibitorai: antitrombin III, heparin és a2-makroglobulin. A trombin számos szintetikus inhibitorával összehasonlítva a hirudin az enzim ideális inhibitora.
A trombin-aktivitás gátlása, amely a fibrinogén koaguláció lassulásában vagy teljes gátlásában nyilvánul meg, nem a hirudin egyetlen funkciója. Jelenlétében az V, VIII, XIII koagulációs faktorok trombin aktivációs reakciója lelassul. A hirudin megzavarja a thrombocyta-felszabadulás és az aggregáció reakcióját a trombin vérlemezke-kötődésének gátlásával. A hirudin a trombin komplex disszociációját okozza a specifikus receptor fehérjékkel a vérlemezkéken, mivel a trombin nagyobb affinitást mutat a hirudinnal szemben, mint a nagy affinitású receptoroknál a vérlemezkéknél. Ez megfosztja a trombint a vér antikoaguláns és fibrinolitikus potenciáljának növelésére.
A vérplazma trombin, részleges tromboplasztin és protrombin ideje meghosszabbodik. Ezek a véralvadási rendszer indikátorai normalizálódnak, mivel a hirudin eliminálódik a szervezetből. A vérlemezkeszám, a fibrinogénszint és a plazma fibrinolitikus aktivitása nem változik. A hirudin nem befolyásolja a vérnyomást, a pulzusszámot és a légzést.
A diszulfidkötések oxidációja a hirudin antitrombin aktivitásának elvesztéséhez vezet. A szabad karboxilcsoportok kémiai módosítása a hirudinban drasztikusan csökkenti a trombinnal szembeni affinitását. Ez arra utal, hogy a hirudin trombinnal való komplexálása ionos kölcsönhatásokhoz vezet a molekulák között.
Psevdogirudin
Ha a hirudint egész gyógyászati piócákból izoláljuk, akkor a piócákból, a pszeudogirudinnak nevezett inaktív komponenst kísérik. Az N-terminális izoleucint tartalmazó hirudinnal ellentétben a pszeudogirudin valint tartalmaz az N-terminálison.
A pszeudogirudin aminosav-összetétele némileg eltér a hirudintól. A hirudint az aszparaginsav és a glutaminsav, a lizin, az izoleucin és a tirozin magasabb tartalma jellemzi. A cisztein-tartalom a pszeudo-heirudinban 3-szor alacsonyabb, mint a hirudinnal.
Bdelliny
A tripszin és a plazmin inhibitorait 1969-ben a kereskedelmi forgalomban lévő hirudin készítményekben fedezték fel, amelyek képesek gátolni a plazmin és a tripszin amidolitikus aktivitását.
eglin
Eglineket először a kereskedelmi hirudin készítményekben találták a vakok mellett. Ezek 6600-6800 molekulatömegű polipeptidek csoportját képviselik. Eglins gátolja a humán granulociták a-kimotripszin, szubtilizin és semleges proteázjait: elasztáz és katepszin G, és ezekből a proteázokból erős disszociációs konstansokkal rendelkező komplex vegyületeket képeznek
(2-3) · 10-10 M.
Eglineket tiszta formában kapunk, és összetételüket és fizikai-kémiai tulajdonságaikat jól tanulmányozzák. Az Eglin C elsődleges struktúrájában 70 aminosavmaradék van, ezek jellemzője a diszulfidkötések és a metionin, izoleucin és triptofán maradékok hiánya.
Destabiláz komplex
A pusztító e- (g-Glu) -Lys-izopeptidázt először a Hirudo medicineis nyálmirigyek szekréciójának összetételében fedezték fel 1986-ban. Az enzim fibrinolitikus (trombolitikus) aktivitását a fibrin stabilizálásával képződött izopeptid kötések hidrolízisével hajtja végre XIII faktor koaguláció jelenlétében, ami a fibrinolízis nem hagyományos mechanizmusát okozza.
A Destabiláz képes aggregátumok kialakítására, amelyek a lipid komponens miatt megváltoztathatják térbeli orientációjukat. Ezt bizonyítja az a tény is, hogy a destabiláz tulajdonságai (azaz az izopeptidkötések hidrolízise) mind vizes, mind szerves oldószerekben vannak. Az oldatban képződött destabiláz aggregátumok megszerzik a micellák tulajdonságait, amelyek az oldószer fizikai-kémiai tulajdonságaitól függően megváltoztathatják térbeli orientációjukat, és a szerkezet hidrofil vagy hidrofób részeit is kiteszik.
A destabiláz antitrombotikus potenciálját azonban csak a prosztaciklin analóg - a destabiláz lipidkomponense miatt - csak a vérlemezke-aggregáció blokkolásával lehet megmagyarázni. A destabiláz vér véralvadási paraméterekre gyakorolt hatásának elemzése során kimutatták, hogy jelenlétében a trombin idő és a vérplazma újra kalcifikációja jelentősen meghosszabbodik. Természetesen feltételezzük, hogy az ilyen hatást a hirudin és a vérplazma kallikrein inhibitora biztosítja, amelyeket a destabiláz készítményekben találtak.
Felhívjuk a figyelmet arra, hogy a különböző módszerekkel izolált destabilázkészítmények, valamint denaturáló körülmények között poliakrilamid gélelektroforézissel, Sephadex G-50 és G-75 gélszűréssel, hőkezeléssel, lúgos hidrolízissel, szerves oldószerekkel végzett extrakcióval együtt figyelhető meg hirudin és a vérplazma kallikrein inhibitora.
A Destabiláz egy viszonylag erős komplex, amely destabiláz- és prosztaglandin-komponenseket, hirudint és vérplazma kallikrein-gátlót tartalmaz, amelyet "destabiláz komplexnek" nevezhetünk. Ennek a komplexnek az erejét bizonyítja, hogy a biokémia közös módszereivel nem lehet elpusztítani. Természetesen a destabiláz profilaktikus antitrombotikus hatása mind a belső véralvadási mechanizmus blokkolásának (a vérlemezkék adhéziójának és aggregációjának gátlása, mind a plazma kallikrein aktivitása) és a hirudin antitrombin aktivitása miatt következik be.
A destabiláz komplex bejutását a vérbe két mechanizmus hajtja végre: normál transzport a sejtek közötti kapcsolatokon keresztül (passzív transzfer) és transzmembrán (aktív transzfer) transzport, azaz a membránszerkezetbe való beágyazódás következtében a sejtmembránon keresztül. Ez csak egy ilyen nagy molekulatömegű komplex esetében lehetséges, ha rendelkezik egy liposzóma tulajdonságával. A destabiláz komplex azon képessége, hogy megváltoztassa térbeli orientációját az oldószer jellegétől függően, egyértelműen kimutatható a komplex komponenseinek aktivitásának elemzése során a vizes fázisból a szerves fázisba való átmenet során, és fordítva. A vizes fázisban a destabiláz-komplex összes összetevője aktivitást mutat, míg etil-acetátban csak a destabiláz (amidáz) és a prosztaglandin aktivitása (vérlemezke-aggregáció blokád); ha a komplexet a vizes fázisba fordítjuk, akkor minden komponens aktív. Így a destabiláz micellákká történő aggregálódásának képessége, valamint a hirudin és egy kallikrein inhibitor kötődése biztosítja a destabiláz komplexet a liposzóma tulajdonságainak és szerkezetének.
Valamennyi hirudin és a plazma plazma kallikrein inhibitor egy kötött állapotban van, azaz a liposzómák összetételében, és csak a baktérium-szimbiont piócákban ezek az anyagok szabad állapotban vannak.
A destabiláz komplex komponenseit homogén állapotban csak a destabiláz polipeptid lánc megsemmisítésének eredményeként lehet izolálni. Ebben az esetben a prosztaglandin komponens destabiláz, a hirudin és a vérplazma kallikrein inhibitora szabadul fel.
A prosztaglandin (lipid) komponens destabiláz jellemzői:
- mint a prosztaciklin gátolja a thrombocyta aggregációt, amelyet trombin, Ca2 + ionofor, ADP, arachidonsav stimulál. Hipotenzív hatása van mind a spontán hipertóniás állatok intravénás és orális adagolásával, mind a hirudinnal homogén állapotban. Tevékenysége és viselkedése megfelel a hirudinnak, amelyet a Marquardt szerint izolálnak.
A vérplazma kallikrein inhibitorára jellemző. Különösen érdekes az IR, amely szabad állapotban olyan tulajdonságokat mutat, amelyek nem találhatók meg a liposzóma (DC) összetételében. A liposzómák pusztulásának eredményeként az IR képes gátolni a tripszint.
Tehát a destabiláz, amely erős fehérje-lipid komplex, nagy aggregációs képességgel rendelkezik. A destabiláz monomerek aggregációjának eredményeképpen egy micellát képezünk, amely megváltoztathatja annak térbeli orientációját az oldószer vagy az érintkező szubsztrátum természetétől függően, vagy annak szerkezetét hidrofil vagy hidrofób részeinek kitéve. A vérrel való érintkezés eredményeképpen a destabiláz micelláris szerkezete megköti a szabad hirudint és a plazma plazma kallikrein-inhibitort, egy olyan liposzómát képezve, amely vízoldatokban minden DC komponens (azaz destabiláz, prosztaciklin analóg, hirudin és IR) aktivitását mutatja, míg a szerves oldószerekben aktivitás csak destabiláz és prosztaciklin analóg. A liposzóma monomer formája a DC-k töredéke 25 kD MM-vel.
A DC ilyen szerkezeti felépítése nemcsak alkotórészeinek stabilizálódását biztosítja, hanem elősegíti azok behatolását a sejtmembránon keresztül történő transzfer révén (transzmembrán transzfer), mint a kísérleti állatok intravénás és orális beadásakor.
A DC liposzómális jellege ezen komplex fontos fiziológiai szerepét is biztosítja, mint univerzális trombolitikus szer: a DC gyors áthatolása a sejtmembránon keresztül, a destabiláz a vaszkuláris fal sérült részéhez és a lipidkomponens miatt a fal trombusához, a fibrin vérrög lassú lízise a destabiláz izopeptidáz aktivitása miatt. további trombózis a trombin blokádja, a vérplazma kallikrein, a vérlemezke-aggregáció és az adhézió miatt. Így a természetes liposzóma - DK egy olyan szer, amely mind profilaktikus antitrombotikus, mind trombolitikus hatást biztosít.
A destabiláz hidrofil része a hirudin és az IR láncaihoz kapcsolódik, amelyek alloszterikusan módosítják a destabiláz aktív centrumát és a térben kötőhelyet képeznek lizinnel. Az IR és a destabiláz kötődése az aktív centrumok szubsztrátjainak kötődésében van. A destabiláz aktív centruma a molekula lipidrészének közvetlen közelében helyezkedik el, ami biztosítja a több poláris oldószerekben való aktivitás megnyilvánulását.
A fentiek alapján az alábbi következtetéseket vonhatjuk le. A gyógyászati piócák által termelt BAS biztosítja:
- antitrombotikus hatás, azaz blokkolják a véralvadás belső mechanizmusának vérlemezke-vaszkuláris és plazma kapcsolatait, valamint a hemosztatikus folyamat plazmacsatolását a fejlődés későbbi szakaszaiban, és így megakadályozzák a trombózist;
- trombolitikus hatás; A thrombus oldódás érdekes mechanizmusa: A BAS csak képződött („régi”) fibrinrögöket érinti, amelyekben a fibrin polimerek izopeptidkötésekkel vannak varrva. Hipotézis, hogy az destabilizált komplex az újonnan kialakult („fiatal”) trombuszba adszorbeálódik, és ezáltal erősen kötődik az érfalhoz és gyors stabilizálódáshoz; és csak ezt követően kezdődik a képződött trombus sima oldódása;
- hipotenzív hatás, vagy inkább „normotenzív” hatás; először a prostaglandin természetének alacsony molekulatömegű anyagai okozta, először az orvosi piócákban fedezték fel. Az ilyen expozíció paradoxonját az határozza meg, hogy a gyógyászati piócák által előállított biológiailag aktív anyagok fokozott vagy csökkent vérnyomás értékeket eredményeznek. A hatásmechanizmust jelenleg vizsgálják, azonban feltételezhető, hogy a nyomáscsökkenés a prosztaciklin stabil analógjának köszönhető, míg a növekedés a kinináz aktivitású anyagoknak köszönhető (ezeknek az anyagoknak a jellege jelenleg nincs azonosítva);
- a véredény sérült falára gyakorolt javító hatás; a véráram atrombogén felületének helyreállítása;
- anti-atherogén hatás; A BAS aktívan zavarja a lipid anyagcserét, ami normális működési körülményekhez vezet, csökkenti a koleszterin és a trigliceridek szintjét a vérben, az atheromatikus plakkok regresszióját biztosítja;
- antihypoxikus hatás; azaz az alacsony oxigéntartalmú (hipoxiás) körülmények között a túlélés százalékos arányának növekedése, amely fontos tényező a magzat terhességben való elszállításában, amelyet számos patológiai folyamat megnehezít;
- immunstimuláló hatás; a test védőfunkcióinak aktiválását a bókos rendszer szintjének hatása biztosítja; megemlítették a vér fagocitás aktivitásának növekedését a hirudoterápia után, ami biztosítja a piócák gyulladáscsökkentő hatását, valamint a gátló (elasztáz, katepszin G és más semleges granulocita proteázok) potenciálját;
- fájdalomcsillapító hatás; érzéstelenítés, mint a piócák elhelyezésének helyén, és az általános cselekvés.
Vannak-e cukorbetegséggel járó előnyök
Nem csoda, hogy a piócát élő gyógyszernek nevezik. A hirudoterápiát számos betegség kezelésére használják. A cukorbetegség nem kivétel: a cukorbetegség és annak következményei elleni küzdelem egyre növekvő számú gyógyszerének találmánya ellenére a piócák nem veszítik el fontosságukat. De vajon ez a kezelés cukorbetegséggel káros-e, és bonyolítja-e a hirudoterápia egy ártó betegség lefolyását? Próbáljuk meg kitalálni, hogy hol van az igazság, és hol van a fikció.
Mi a hirudoterápia
Ez egy terápiás módszer a test befolyásolására egy gyógyászati pióca segítségével. Ezt az eljárást több száz éve használják. A pióca közvetlenül kapcsolódik az emberi testhez. Ehhez speciálisan tervezett rendszerek vannak. A pióca 10-15 percig szívja a vért, és alkohollal eltávolítja a testet. Ha a pióca tele van, akkor maga eltűnik. A pióca ismételt használata nem megengedett, és megsemmisül.
A hirudoterápia hatása elsősorban a vérzéssel és a biológiailag aktív anyagok hatásával érhető el. A harapás után egy kis seb marad, ami tovább vérzik. Ekkor válik ki a vér és a nyirok. Ezen túlmenően, a piócáknak a reflexogénileg aktív zónában való elhelyezése miatt ösztönzik a cukorbetegségben nagy jelentőségű egyes szervek aktivitását.
Ha nem tehetsz piócákat
Nem minden betegség kezelhető hirudoterápiával. És bizonyos esetekben szigorúan ellenjavallt. Különösen a hirudoterápia tilos, ha vannak ilyen kórképek és állapotok:
- hemofília;
- akut cerebrovascularis baleset;
- terhesség
- súlyos vérszegénység;
- a vérnyomás tartós csökkenése;
- leukocita emelkedés;
- hajlam;
- az egyéni biológiailag aktív komponensek intoleranciája, amelyek leecheket szekretálnak;
- szívroham az akut stádiumban;
- rák;
- beépített pacemaker jelenléte;
- menstruáció;
- gyermekek kora.
Hogyan hat a cukorbetegség a pihenésre
Először is, a testnek a területén, ahol a pióca el van helyezve, minden metabolikus folyamat élesen aktiválódik. Az immunrendszer sokkal intenzívebben működik. A pióca egyfajta élő tű, amely kiváltja a regenerációs folyamatokat, a metabolikus termékek kiválasztását. A test sejtjei és szövetei speciális biológiai aktivitású anyagokkal gazdagodnak.
Tanulmányok azt mutatják, hogy a piócák nyálkahártyájában található egyes anyagok inzulinszerű hatásúak. És ha inzulin-független típusú cukorbetegségben szenvedő személy vérébe kerülnek, cukorcsökkentő hatásuk van.
Az ilyen típusú cukorbetegséggel járó hirudoterápia hozzájárul az ilyen folyamatokhoz:
- a vérnyomás-emelkedések simítása;
- a szervezet védelmének aktiválása általános és helyi szinten;
- a képződött vérrögök reszorpciója és az újak megjelenésének megakadályozása;
- alacsonyabb koleszterinszint;
- az érrendszer helyreállítása;
- a szöveti táplálkozás javítása;
- az angiopátia és a neuropátia klinikai megnyilvánulásának gyengülése;
- a diabetikus retinopátia és különösen a szemgolyó és a retina vérzésének megelőzése;
- a diabéteszes bőrelváltozások megelőzése.
Az inzulin-független típusú diabetes mellitus esetén a hirudoterápia eredményeként a betegek általános állapota jelentősen javul, és csökken a veszélyes szövődmények kialakulásának valószínűsége. Az a tény, hogy a pióca inzulinszerű anyagokat bocsát ki a vérbe, a glikémia csökken. A pióca hipoglikémiás hatása sokkal enyhébb és biztonságosabb, mint a hagyományos glükózcsökkentő gyógyszereknél.
Mivel a véráramlás a piócák használata után jelentősen megnő, segít megszabadulni az ödémától. A cukorbetegségben a betegek észreveszik a zsibbadás eltűnését a lábukban, a trófiai fekélyek sokkal jobban gyógyulnak, és így megakadályozzák a diabéteszes láb megjelenését. Emellett észreveszik, hogy jobban látják, mint a köd, ami a szemük előtt eltűnik.
Milyen anyagok hatnak le
A pióca nagy mennyiségű enzimet és más vegyületet választ ki, amelyek pozitívan befolyásolják a cukorbetegek testét. Ezek különösen anyagok:
- hialuronidáz - segít feloldani a hegeket és megakadályozza a vérrögök megjelenését;
- destabilaz - szintén ellenzi a vérrögök képződését;
- apiráz - csökkenti a vér koleszterint;
- brakinidin - immunmoduláló tulajdonságokkal rendelkező peptid;
- hirudin - vér vékonyabb;
- az organella olyan enzim, amely elősegíti az új kapillárisok és egy diabétesz kialakulását, amely kedvezően befolyásolja a szervezetet, megelőzve az angiopátia kialakulását;
- A kinináz természetes fájdalomcsillapító;
- hisztamin aktivitású anyagok.
Ez nem teljes listája azoknak a kémiai vegyületeknek, amelyek a hirudoterápia során belépnek a vérbe. Túlzás nélkül elmondhatjuk, hogy ez egy igazi természetes laboratórium, amely a betegségek kezeléséhez szükséges összetett anyagot állítja elő.
Amit a betegeknek tudniuk kell
Először is, minden cukorbetegnek meg kell tanulnia egy egyszerű és nagyon fontos igazságot: a pióca nem lehet a cukorbetegség monoterápiája. A betegnek cukrot csökkentő gyógyszereket kell szednie, és inzulin felvételeket kell készítenie. A hirudoterápia nem helyettesítheti az étrendet és a testmozgást.
A piócákkal végzett kezelés csak egy kiegészítő terápiás szer a cukorbetegség számára. A hirudoterápia hatásos megközelítéssel jelentősen javítja a cukor teljesítményét, és megkönnyíti ezen indikátorok ellenőrzését.
A piócák használatát csak a cukorbetegség alapvető kezelésének hátterében kell elvégezni. Mielőtt a seb meggyógyul egy szekció után, tilos fürdeni és meglátogatni a szaunát. A higiéniai eljárásokból csak zuhanyozás biztosított. Az irritáció enyhítésére a harapás fiziológiás sóoldattal szennyeződhet (az alkoholos oldatokat a bőrirritáció veszélye miatt nem szabad használni).
Kozmetikai krémek nem használhatók. A kezelés teljes ideje alatt nem kell alkoholt inni. Fontos, hogy ne térjünk el az étrendtől és megakadályozzuk a magas szénhidráttartalmú ételek használatát.
És még egy dolog: a szakember magas képzettségének jele az, hogy csak egy elemzésének alapos vizsgálata után kezdjen dolgozni a pácienssel. Az endokrinológusnak írásos utalást kell adnia az ülésekre. A hirudoterápia invazív kezelési módszer, így minden eljárást teljes sterilitás mellett kell végezni.
Milyen területeken helyezkednek el a piócák?
Az inzulin-független típus legnagyobb hatása a cukorbetegségben akkor fordul elő, ha az ilyen területeken vannak telepítve:
- kismedence (a sacrum felső részén és a tailbone-ban);
- csigolya (különösen a 11. és 12. mellkasi csigolyák között, valamint a 12. mellkasi és 1 ágyéki) között, a tengely mentén;
- a xiphoid folyamaton;
- a máj helyén.
Melyek a kezelés eredményei?
A cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésének eredményei szerint a glükóz szintje jelentősen csökken. Sok ritkábban fordul elő hiperglikémia. A beteg a hypoglykaemia elleni védekezésre is biztosított. Különösen jó eredményeket kaptunk az inzulin-független típusú cukorbetegséggel, az elhízással kombinálva: jelentősen csökkent testtömegű betegeknél.
Sok betegnél lehetséges a cukorszint csökkentő gyógyszerekre gyakorolt másodlagos rezisztencia megszüntetése, ami nagymértékben javítja a kezelés eredményeit. A betegek örömmel állapítják meg, hogy javult az általános egészség és a hatékonyság.
A piócákkal végzett kezelés javítja a vesék, a szemek, az erek állapotát, ami kedvezően befolyásolja számos diabetikus szövődmény megelőzését. Számos betegnél lelassíthatjuk a lábak edényeinek vereségét, ami lehetővé teszi az alsó végtagok megmentését és az elején lévő gangrén megállítását.
Sok páciens nemcsak a villogás megszűnését észlelte a szem előtt, hanem a tárgyak tisztázatlan látását, hanem a látásélesség javulását is, ami szintén fontos a kezelésben.
Tehát a cukorbetegségben a pióca terápia fontos intézkedés a betegek megmentésére a betegség szörnyű szövődményeiből. Feltéve, hogy a beteg betartja az orvos összes ajánlását, az ajánlott ülések (legalább 7-10) rendszeres időközönként kerülnek megrendezésre (lehetőleg hat havonta), a szövődmények kialakulásának valószínűsége jelentősen csökken, és a cukorszint gyakran visszatér a normális értékre.