Hepatitis szindrómák

Ma számos veszélyes betegség van, amelyek súlyos szövődményekhez vezethetnek. Ezek közé tartozik a C-hepatitis, amelyet specifikus szindrómák jellemeznek, amelyek tanulmányozása lehetővé teszi a betegség jelenlétének egyértelmű meghatározását és optimális kezelési módszer kifejlesztését.

A fő szindrómák

A máj az egyik létfontosságú szerv, amely számos metabolikus folyamat stabilitását biztosítja. Nagy regeneratív kapacitása ellenére nagyon érzékeny a vírusok és más negatív tényezők hatására. A statisztikák szerint a májbetegségek a tíz leggyakoribb halálok közé tartoznak. Ezért rendkívül fontos az egészség állapotának figyelemmel kísérése és rendszeres orvosi vizsgálatok lefolytatása. A vírusos májkárosodás diagnosztizálása során egy hepatológus köteles ellenőrizni és tanulmányozni a hepatitis szindrómákat egy betegben. Alapján teljes klinikai képet készíthet a betegségről, és felvázolhatja a további intézkedéseket.

A hepatitis B laboratóriumi megnyilvánulása a hepatocita-hiány szindrómák, a citolízis, a kolesztázis és a gyulladásos szindróma. Még az egyikük azonosítása is komoly átfogó vizsgálatot eredményez, de ha a megnyilvánulások összetettsége figyelhető meg, az orvosnak azonnal diagnosztizálnia kell és meg kell kezdenie a vírus hepatitis kezelését.

cholestasia

A kolesztázt az epének összetevőinek stagnálásának nevezik a máj szövetében. A szindróma kialakulásában az epesavak különleges szerepet játszanak, amelyek hatása károsíthatja a hepatocitákat. A cholestasis fő tünetei elsősorban a viszkető bőr, a sötét vizelet és a széklet világos árnyéka. Az etiológiától függően a kolesztázis extra és intrahepatikus lehet, és az akut vagy krónikus kurzus természetén alapul.

Az epevezetékekben az extrahepatikus kolesztázis alakul ki, míg az intrahepatikus kolesztázis a hepatociták szintjén alakul ki. Általában a betegség különböző körülmények között fordulhat elő, amelyek között a máj és a cirrhosis vírus elváltozásait külön kell megkülönböztetni. A már felsorolt ​​tünetek mellett számos, a betegség krónikus formájára jellemző jellemzője van. Különösen a csontok sérüléseiről, a koleszterinszint növeléséről és az erős bőr pigmentációjáról beszélünk. A kolesztázis kezelés elsősorban a betegség okainak kiküszöbölésére összpontosít, míg az étrend és a vitamin bevitel kötelező, egyes esetekben a műtétre lehet szükség.

Hepatocita-hiány szindróma

A hepatocita-hiány szindróma a máj semlegesítő és szintetikus funkcióinak megsértését tükrözi. A disztrófiát, azaz a májsejteket, a hepatocitákat kötőszövet helyettesíti, ami viszont a szerv működésének romlásához vezet.

A májsejtek károsodásának jellegzetes megnyilvánulása a láz, a hirtelen fogyás, a bőr zúzódása és gyakran sárgaság. A betegség egyik következménye a nemi hormonok cseréjében bekövetkezett kudarc, ami a nőkben a túlzott hajnövekedéshez, az emlőmirigyek atrófiájához és a menstruációs zavarokhoz vezet. Férfiaknál a libidó és a herék atrófiája csökkent.

A hepatocita-hiány szindróma kezelése az alapbetegség, például hepatitis kezelése. Különleges készítmények, vitaminok és szigorú étrend fogadása látható.

Citolízis (sejtkárosodás)

A citolízis szindróma a májsejtek pusztulása a negatív tényezők hatásai miatt, amelyek között lehetnek olyan vírusos betegségek, mint a hepatitis. Bizonyos esetekben a sérült hepatociták helyreállíthatók, másokban a változások visszafordíthatatlanok.

Klinikailag a citolízis fáradtságként, lázként, sárgaságként és hányingerként jelentkezhet - ezek a tünetek tipikusan elégségesek a legtöbb májbetegségre. A betegség jelenlétét laboratóriumi vizsgálatokkal, különösen a biokémiai vérvizsgálattal lehet megerősíteni.

Csak egy orvos választja ki a citolízis kezelését, az önkezelés teljesen ellenjavallt. Ezen túlmenően a kezelés minősége a megfelelő táplálkozás, a vitaminok összetételének és az alkohol használatának megtagadásától függ.

Gyulladásos szindróma

A gyulladásos szindróma szinte minden májbetegségre jellemző, és ebben az esetben a hepatitis nem kivétel. Közvetlenül kapcsolódik hozzájuk aktív fibrogenezis, valamint a cirrózis és más súlyos szövődmények kialakulása.

E betegség jelenléte a máj aktív immungyulladását jelzi. Általában a megnövekedett testhőmérséklet, az ízületi fájdalom, a megnövekedett nyirokcsomók és a lép, és a tüdő és a bőr véredényeinek károsodása jelentkezik.

A fenti hepatitis szindrómák mindegyike azonnali kezelést igényel, mert egyébként a helyrehozhatatlan károsodást okozhat a májnak. Ugyanakkor a modern vírusellenes szerek alkalmazásával történő kezelés segít a teljes gyógyulás gyors elérésében.

A krónikus hepatitis tünetei. A fő klinikai szindrómák jellemzői

A krónikus hepatitis-klinika több szindrómát tartalmaz.

1. Asthenovegetative szindróma: károsodott méregtelenítés a májban. Általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, csökkent memória, érdeklődés a környezet iránt.

2. Dyspeptikus szindróma vagy hasi. Csökkent étvágy, ízváltozás, puffadás, hasi fájdalom a jobb hypochondriumban és epigasztriumban, instabil széklet - váltakozó hasmenés, székrekedés, zsíros ételek intoleranciája, alkohol (dyspepsia fokozódik), keserűség, szárazság, fém íz a szájban, keserűség, keserűség, levegő, hányás. Gyakran van egy állandó fogyás.

Fájdalom szindróma A tompa, nem intenzív, fájdalmas fájdalom a jobb hypochondriumban, hosszú, a hátra, a jobb vállra sugározhat. Fokozott fizikai terhelés, zsír, alkohol fogyasztása és a jobb hypochondriumban a hasi tapintása a megnövekedett máj és a kapszula nyújtása következtében megnő.

3. Sárgasági szindróma. A máj- és kolesztatikus sárgaság jellemző.

4. Kolesztatikus szindróma. A hepatitist az intrahepatikus kolesztázis jellemzi. Ennek oka az intrahepatikus epevezeték epitéliumának a sejtes detritus által blokkolt lumenével való megsemmisülése, sejtes infiltrátumok és a máj edemás stroma csatornáinak tömörítése, ami a kötött bilirubin, epesavak és koleszterin károsodott szekréciójához, valamint a zsírban oldódó A, D-vitamin és koleszterin elégtelen zsíreloszlását és gyenge felszívódását eredményezi. E, K. Fő tünetek: a vizelet sötét intenzív barna színe, habzás; Az acholikus ürülék, agyagszínű, rosszul mosott le a WC-csészéből a steatorrhea, a pruritus, a sárgaság (sárga-zöld (verdinicterus) és a sötét olajbogyó (melasieterus) bőrszíne miatt. pergamen bőr) kiszárad, pikkelyes, xanthelasma és xanthoma miatt hiperkoleszterinémia; xeroderma (hypovitaminosis a és E), csontfájdalom (oszteoporózis következménye miatt hypovitaminosis D) orrvérzés (hypovitaminosis K, csökkent látás (a-vitamin-hiány). Mark chaetsya bradikardiát és alacsony vérnyomást (aktiválása következtében n.vagus).

5. Kis májelégtelenség-szindróma: a máj tranzitfunkciójának 80% -a szenved, májkárosodás alakul ki, a fehérjeszintézis zavarja a májat és az aldoszteron inaktiválása - ez ödémához vezet, véralvadási szindróma lehet a véralvadási faktorok szintézise miatt.

Emellett láz, allergiás kiütés, perikarditis, nefritisz (gyakrabban autoimmun hepatitis).

Az autoimmun krónikus hepatitis klinikájának jellemzői:

1. Gyakran alakul ki a 10-20 éves lányok és fiatal nők.

2. Akut virális hepatitiszként kezdődik, de aktivitása nem csökken a hagyományos terápia hatására. A glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok hatásosak.

3. Jellemzője az ízületi fájdalom, gyakran a felső és alsó végtagok nagy ízületeiben. Az arthritis klinika - duzzanat és hiperémia - nem jellemző.

4. Gyakran vannak bőrelváltozások ismétlődő purpura formájában. Ezek a vérzéses exanthemák, amelyek nyomás alatt nem tűnnek el, és barna-barna pigmentáció marad. Egyes esetekben van egy "lupus pillangó", az erythema nodosum, a fokális szkleroderma.

5. Krónikus glomerulonefritisz, szerositis (száraz pleurita, perikarditis), myocarditis, tiroiditis alakulhat ki.

6. A generalizált limfadenopátia és a splenomegalia jellemzi. Mindez arra utal, hogy a krónikus autoimmun hepatitis a máj elsődleges károsodásával járó szisztémás betegség. A tünetei gyakran hasonlítanak a szisztémás lupus erythematosusra. Ezért a korábbi autoimmun hepatitist „lupoidnak” nevezték, azaz lupus erythematosus.

Objektív tünetek

A gyulladásos máj mérete nőtt.

A tapintásnál a máj szélén megnövekedett sűrűségű, éles, vékony, ritkábban - kerek, sima felület. A máj érzékeny vagy mérsékelten fájdalmas.

2. Változások a bőrben: sárgasága 50% -ban, néha piszkos árnyalattal a melanin és a vas túlzott lerakódása miatt, másodlagos hematokromatózis (gyakrabban alkoholistáknál) - amelynek egyik megnyilvánulása a bőr hiperpigmentációja, amely először szürke-barna vagy barna színű. hónalj, a tenyér felszíne, valamint a nyak és a nemi szervek, majd diffúz (melaszma), kopás a viszketés miatt, néha xantelaszma és xantoma; pók vénák, májpálmák - a hyperestrogenism megnyilvánulása; lehetnek vérzéses diathesis jelenségei.

3. Splenomegalia - gyakrabban hepatitis autoimmun változata. A lép lépése közepesen sűrű, általában fájdalommentes

11. Klinikai és laboratóriumi szindrómák krónikus hepatitisben:

b) májelégtelenség;

A krónikus hepatitis kötelező jele a hepatocita nekrózis vagy citolízis, ezen sejtek pusztulása. A hepatociták citolízise során a sejt belsejében lévő számos anyag szabadul fel a vérben. Ezen anyagok koncentrációjának meghatározása jelzi a nekrotikus folyamat súlyosságát.

A citolízis szindróma markerei (3. táblázat) a következő enzimek vér aktivitásának növekedését mutatják:

- alanin-aminotranszferáz (normál 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aszpartát-aminotranszferáz (a norma 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);

- gamma-glutamil-transzpeptidáz (normál 9-65 U / l);

- laktát-dehidrogenáz (4-5 izomer) (norma - 100-340 NE).

Az AST / ALAT (De Ritis együttható) aránya a májkárosodás súlyosságát tükrözi - a norma 1,3-1,4 Az 1,4-nél nagyobb együttható növekedését, főként az AsAT miatt, súlyos májelégtelenségben figyelték meg, a májsejtek többségének pusztulásával (krónikus hepatitis, jelentős aktivitással, CP, májtumor).

A citolízis szindróma a máj patológiás folyamatának fő indikátoraira utal. Az AlAT a citolízis legérzékenyebb mutatója. Az ALT normális szintjei nem zárják ki az aktív májkárosodást, de a CKD-vel kifejezett aktivitással rendelkező betegeknél általában magasabbak. A gamma-glutamil-transzpeptidáz sokféle módon reagál, mint a transzaminázok. Ez nemcsak a krónikus alkoholos hepatitiszben, hanem a krónikus hepatitis C-ben és a krónikus hepatitis B-ben is növekszik, gyakran az AlAT normál szintjén. Más enzimek hasznosak lehetnek a citolitikus szindróma súlyosságának további értékelésére, de az érzékenységben és specifitásban alacsonyabbak az ALT-nél.

Ezek az enzimek szintetizálódnak és a májsejtekben működnek, és ezeket hívják indikátor.

A indikátorenzimek mellett a citolízis szindróma jele a vas, ferritin, B12-vitamin és konjugált bilirubin szérumkoncentrációjának növekedése.

A vas a citolízis során felszabadul a hepatocitákból. A szérum vas is fokozható az elsődleges hemochromatosisban (genetikai betegség, amely kezdetben növeli a vas felszívódását a bélben, és nemcsak a májban, hanem a hasnyálmirigyben, a szívizomban, az ízületekben, a bőrben, a férfiak herében és a bőrben - bronz diabetesben).

3. táblázat: A citolízis szindróma biokémiai mutatói

A mesenchimális gyulladásos szindróma (immungyulladásos szindróma) a máj gyulladásos folyamatának súlyosságát tükrözi.

Az MVS biokémiai mutatói tükrözik a gyulladásos infiltrátumokban, különösen a máj portális traktusaiban szereplő Kupffer sejtek, limfoid-plazma és makrofág elemek aktivitását. A g-globulinok, az immunglobulinok, a timol minták növelése fontos a krónikus hepatitis C és CPU aktív formáinak diagnosztizálásában. Az autoimmun komponens és az autoimmun hepatitisz altípusainak diagnosztizálásakor fontos a specifikus máj lipoprotein (SLP), DNS és sima izomsejtek antitest-titerének meghatározása. Koncentráció b_2-mikroglobulin (b₂-Az MG) a T-sejtaktivitás humorális indikátora, a CG és Cp aktív formáival növekszik, és magas fokú korrelációt mutat az autoimmun reakciók markereivel (veseelégtelenség és egyidejű diabétesz és myeloma jelenlétében a indikátort nem használják).

E szindróma mutatói (4. táblázat):

- a teljes fehérje növekedése, különösen az autoimmun hepatitisben (normál 65-85 g / l);

- növelje az α értéket₂-,a globulinok β-, γ-frakciói;

- JgA, JgM, IgG megnövekedett szintje;

- pozitív üledékminták:

· Timol - N - 0 - 4 egység.

· Szublimáció - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitív C-RP (C reaktív fehérje);

- antitestek a májszövetre,

- LE - sejtek az AIG-en;

- leukocitózis, gyorsított ESR.

4. táblázat: Az immun gyulladásos szindróma (mezenchimális gyulladás) fő biokémiai mutatói.

A klinika - láz, lymphadenopathia, splenomegalia.

A kolesztázis szindrómát az enzimaktivitás növekedése jellemzi:

- γ - glutamát transzpeptidáz (GGTP).

Ezek az enzimek a hepatocita membránhoz és az epe-csőcsövek epitheliumához kapcsolódnak, és kiválasztó.

Az alkalikus foszfatáz, az 5-nukleotidáz, elsősorban a kolesztázis indikátorai, míg a g-GTP, a bilirubin szintjét a citolízis befolyásolja. A krónikus C-hepatitisben és a kolesztatikus hepatitisben (a máj epehólyag-cirrhosisában) az alkalikus foszfatáz és / vagy a G-GTP növekedése lehetséges az AlAT normális indikátorainak hátterében (5. táblázat).

Talán a koleszterin jelentős növekedése, a xantelaszmák kialakulása a szemhéj bőrén.

5. táblázat A kolesztatikus szindróma fő biokémiai mutatói

A kolesztázis jelei közé tartozik a szérumkoncentráció növekedése is:

A kolesztázis klinikai megnyilvánulása:

- viszketés, néha intenzív

- felszívódási zavarok (malabszorpció)

- xantomák - lapos vagy torzító alakzatok, lágy, sárga, általában a szem körül, a pálmafoltokban, az emlőmirigy alatt, a nyakon, a mellkason, a hátsó részen (késleltetett lipidek a szervezetben)

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma vagy a szintetikus májfunkciós hiány szindróma a szerv funkcionális állapotát és annak károsodásának mértékét tükrözi. Mikor a vérben a májelégtelenség jelentkezik lefelé a máj által szintetizált anyagok szintje (6. táblázat):

- V, VII, IX, X véralvadási faktorok;

Csökkenti a tevékenységet is szekréciós enzimek:

6. táblázat: A hepatocelluláris elégtelenség szindróma fő biokémiai mutatói.

A hepatodepresszív szindróma mutatói a kis májelégtelenség súlyosságát tükrözik. Hagyja tisztázni a hepatocelluláris kudarc mértékét. A leggyakrabban használt albumin, protrombin index és kolinészteráz - közepes érzékenységű minták. A rendkívül érzékeny minták közé tartoznak a bróm-szulfalein, az indocianin, az antipirin és a szérum proconvertin, amelyeket speciális osztályokban használnak. Az átlagos érzékenységű hepatodepressziós mutatók csökkenése 10–20% -kal elhanyagolható, 21-40% -kal - a mérsékelt, több mint 40% -kal - a hepatocelluláris elégtelenség jelentős mértékű csökkenéséhez.

Gyakran kombinálják a hepatocelluláris elégtelenség és a citolízis szindrómáit.

IV. TERMÉSZETI KONCEPCIÓK A TANULMÁNYOK / A szindrómák a máj betegségében. Krónikus hepatitis

A májbetegségek szindrómái. Krónikus hepatitis.

Major májbetegségek

1. diffúz májkárosodás

krónikus - diffúz gyulladás a májban, több mint 6 hónapig tart, anélkül, hogy javulna

A cirrhosis egy krónikus diffúz betegség, amely hepatociták vereségével, fibrosisával és a máj architektonikájának szerkezetátalakításával, regeneratív csomópontok, portál hipertónia, májelégtelenség kialakulásával jár.

A máj zsíros degenerációja, steatohepatitis

Májbetegségek szindrómái

A glisson kapszulák nyújtása

A gyulladás (nekrózis) hatása az erekre, az epevezetékekre, a májkapszulára

Az epehólyag patológiája

Citolitikus ("kis májelégtelenség") - a hepatociták nekrózisa (lízis) klinikai és laboratóriumi hatásai vagy membránjaik permeabilitásának növekedése.

Súlycsökkenés

"Hepatikus" szag, "máj" nyelv, "máj" tenyér

Módosítsa a haj eloszlását, nőgyógyszert

Vér Boost:

Bilirubin (közvetlen, közvetett)

Indikátor enzimek - ALT, AST, LDG (összesen és LDG-4, LDG-5)

Szervspecifikus enzimek - aldoláz, szorbit-dehidrogenáz

egyszerű kevesebb mint 3-szorosa a normának

mérsékelt legfeljebb 10-szeres mértékű megengedett

súly több mint 10-szerese a normának

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma

A máj méregtelenítő funkciójának csökkenése

Megnövekedett vérkoncentráció:

Ciklikus aromás nitrogénvegyületek

A hepatociták szintetikus funkciójának csökkenésének következménye

Csökkent vérkoncentráció:

Protrombin, V, VIII koagulációs faktorok

A szabályozási funkció csökkenésének következménye (O. szétesik)

Megnövekedett vérkoncentráció:

Vasculitis (bőr, tüdő)

Megnövekedett alfa2- és gamma-globulinok, hyperproteinemia

LE sejtek, AT DNS, sima izom, mitokondriális antigének

A komplement-titer redukciója, limfocita-blast transzformációs teszt, leukocita-migrációs gátló reakció

A bőr és a nyálkahártya sárgasága, a bőr barnás-barna színe - „piszkos” bőr (a szérum bilirubinszint emelkedése 20 µmol / l felett)

Sötét vizelet, ürülék

koleszterin, lipoproteinek, epesavak

Érzelmi instabilitás, idegesség

Nehézség az epigasztriában, böfögés

Félelem a szájban

Állandó puffadás

Bőr vérzés

Hypersplenizmus szindróma Anaemia

A C-LS és a "kis" P-CN klinikai jelei

láz

Módosítsa a hajeloszlás típusát

A krónikus hepatitis osztályozása

Az etiológia szerint(Los Angeles, 1994)

Hepatitis szexuális partnerek (HBsAg +; HBeAg +)

Függőleges út (anya-gyermek)

Hepatitis a tűszúrás után

CHB nagy vírus replikációval

CHB alacsony replikáció vírus

T-sejtes immunválaszok

HBs Ag-felületi antigén

HBc Ag nukleáris antigén

HBe Ag által választott alegység HBc Ag, magas fertőzőképességű marker

Közvetlen hepatotoxikus hatás

Antibiotikumok (tetraciklin, kloramfenikol, gentamicin, eritromicin, rifampicin) és antibakteriális szerek (nitroxolin, szulfaszalazin, izoniazid)

Néhány pszichotróp gyógyszer

NSAID-ok (paracetamol, indometacin, butadion)

Elsősorban örökletes immunrendszeri rendellenességek (T-szuppresszorok funkcionális hiánya) miatt t

kiváltó tényezők: hepatitis A, B, C, D, E, G vírusok, herpes simplex vírus I. típusú, Epstein-Barr vírus

Krónikus hepatitis az ipari mérgezés következtében

Klórozott naftalinok és bifenilek

Benzol, homológjai és származékai

a májban a morfológiai változások hasonlósága miatt a "krónikus hepatitis" fogalmába tartozik

Primer biliaris cirrhosis

Primer sclerosing cholangitis

Májkárosodás Wilson-Konovalov-betegségben

Klinikai és morfológiai (a szövettani változások jellege, a gyulladásos folyamat aktivitásának mértéke)

Krónikus aktív hepatitis (súlyos klinikai tünetek)

Citolitikus szindróma ("kis májelégtelenség")

Immun-gyulladásos szindróma (súlyosbodással)

Lymphohistiocytic infiltráció jelentős számú plazma sejtekkel és eozinofilekkel a portál traktusokban

A hepatociták nekrózisa és degeneratív változása; a hepatociták perifériás lépcsőzetes nekrózisa (a cirrhosisra való áttérés során)

A portál-traktusok rostos változásai a lebenyek szerkezete megváltoztatása nélkül

Rossz klinikai tünetek

Hepatomegalia (kisebb) - gyakran az egyetlen objektív tünet

A portálmezők kiterjesztése és mérsékelt keményedése a normál májarchonika fenntartása mellett

Kerekcellás mononukleáris infiltráció a portálkötegekben

Mérsékelten súlyos hepatocita disztrófia, a súlyosbodási periódus alatt minimális mennyiségű hepatocita nekrózis észlelhető.

Krónikus Lobularis (közepes pozíció az akut és krónikus tartós hepatitis között)

Citolitikus szindróma, kis "májjelek" (ritka)

Enyhe hepatomegalia (ritka)

Kis nekrózis az acini második vagy harmadik zónájában

Intra lobularis limfoid sejtek beszivárgása

Krónikus autoimmun (3 fogásos változat)

Akut hepatitis típus

Kifejezett extrahepatikus megnyilvánulásokkal

A májszövet masszív sejtes infiltrációja

A nagyszámú plazma sejt jelenléte a beszivárgásban

Határoló lemez megsemmisítése

A parenchima kifejezett dystrofikus és nekrotikus változásai

Krónikus kolesztatikus (Intrahepatikus kolesztázis a májsejtek csökkent funkciója, valamint a legkisebb epevezetékek károsodása miatt)

A klinikai képet a kolesztázis szindróma súlyossága határozza meg

A portálmezők kiterjesztése és mérsékelt keményedése a normál májarchonika fenntartása mellett

Kerekcellás mononukleáris infiltráció a portálkötegekben

Mérsékelten súlyos hepatocita disztrófia, a súlyosbodási periódus alatt minimális mennyiségű hepatocita nekrózis észlelhető.

A máj funkcionális állapotának megfelelően

A krónikus vírus hepatitis gyakorisága

Akut Hepatitis A: 1-2%

Akut hepatitis B: 5-10%

Akut hepatitis C: 50-85% (alkoholizmusban szenvedő betegeknél)

Akut hepatitis B + D: 70-90% (a hepatitis D a vírusos hepatitis B krónikus hordozóinak szuperinfekciójaként jelentkezik)

Vegyes etiológiai akut hepatitis (B ± C ± D ± G): 15%

Krónikus aktív hepatitis

lehetőségek II diagnosztikai keresési lépések

Extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások

Az abszolút májtelenség 14 cm-es vagy annál nagyobb méretének növelése, amelyet a közép-clavicularis vonal határoz meg

A közepesen magas vonalban a máj ultrahangának növekedése több mint 14 cm, a sagittális méret pedig 6 cm-nél nagyobb

A hepatocelluláris elégtelenség klinikai jelei

lehetőségek III a diagnosztikai keresési lépések lehetővé teszik

Teljes vérszám:

Az ESR gyorsulása (mezenhimális gyulladásos szindróma)

Cytopenia (hipersplenizmus szindróma)

Biokémiai vérvizsgálat

Megnövekedett bilirubinszint

Az AlT, AST 4-8-szoros aktivitása

Megnövekedett LDH szint

Kolinészteráz-redukció

Megnövekedett koleszterinszint

Megnövekedett lúgos foszfatáz

A májbiopszia értéke krónikus hepatitisben

Az aktivitás mértékének meghatározása (gyulladás)

A progresszió stádiumának meghatározása (fibrosis)

A kezelés hatékonyságának értékelése

A krónikus hepatitis megbecslésére vonatkozó kritériumok

Szövettani aktivitási index

Periportális nekrózis híd nekrózissal és anélkül 0 - 10

Intralobális degeneráció és fokális nekrózis 0 - 4

Portálgyulladás 0 - 4

A szövettani aktivitási index és a diagnózisban tükröződő aktivitás korrelációja

Index diagnosztikai tevékenység

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Mérsékelt

13 - 18 G.Vysokaya

A fibrózis mértéke (ultrahangos elasztometriával)

Jellemzők módosítása pontok

Nincs változás 0

Bővítmények portál portálja 1

Port-portál 2

Hídváltozások és deformációk 3

A szúrásmájbiopszia (PBP) szövődményei

A krónikus hepatitis B markerei

A HVG "B" első megnyilvánulásai (HVG "B" panaszoknál 20% -ban hiányzik)

Hepatomegalia (gyakrabban ultrahanggal)

Megnövekedett AST, ALT (közepes)

Pozitív HBsAg teszt

A krónikus vírus hepatitis kezelését befolyásoló tényezők

A vírusok koncentrációja a vérben

Enzimszint a vérben

Fibrózis fok (biopszia)

A gyulladás mértéke (biopszia)

A kezelésre adott válasz

Prognostikusan kedvező antivirális tényezők

Magas ALT

Alacsony vírusterhelés (> 10 a 6 evőkanálban 1 ml vérben)

Biopszia, aktív hepatitis

Érett fertőzés

Nincs HCV, HDV, HIV

A vírusellenes terápia a következő:

Nyilvánvaló szövettani aktivitással

Replikációs tokenekkel

Magas virémiával

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - fecskendőcső szubkután beadásra.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B –szárított por + oldószer 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Az interferon terápia mellékhatásai

láz, myalgia, ízületi fájdalom

a betegek 75-90% -ánál fordul elő 2-5 órával az első injekció beadása után

2-3 hét alatt gyengül vagy eltűnik. kezelés

fokozott transzamináz aktivitás

a fertőzött hepatociták tömeges haláláról tanúskodik

Súlycsökkenés

Lamivudin vírus DNS polimeráz inhibitor (szintén famciklovir)

Ribavirin 0,2 - a nukleinsavak szintézisének inhibitora

Phosphogliv- glicirizinsav + foszfatidil-kolin

Ellenjavallatok az alfa-interferon kinevezésére

A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység

Dekompenzált májcirrhosis

Súlyos májelégtelenség

Leuko- és thrombocytopenia

A vesék, a szív-érrendszer és a központi idegrendszer súlyos betegségei

Az antivirális terápiára adott pozitív válaszjelzők

Magas ALT aktivitás

10 év alatti virémia

Rövid távú fertőzés

Az autoimmun betegség kritériumai

Az etiológiai tényező hiánya

Az autoantitestek megjelenése a vérben

A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok pozitív terápiás hatása

A HAIG - a súlyos májkárosodás és az immunrendszer rendellenességeinek kombinációja

A CAG jellemző jelei

Általában a nők betegek

15-25 éves kor és a menopauza ideje

Növelje 2-szer a g-globulin szintjét

Megnövekedett ALT, AST 10-szer

Kombináció más autoimmun betegségekkel

DNS ellenanyagok, az aktin elleni antitestek - I. típusú ("lupoid") t

Máj- és vese-mikroszómák elleni antitestek

IIa. Típus ("fulmináns", "kombinált")

A hisztokompatibilitási antigének B8, DR3, DR4

Jó válasz a kortikoszteroidokra

Opció debütált HAIG

Akut májkárosodás tünetegyüttes

Az extrahepatikus szisztémás elváltozások klinikája

A hepatocelluláris lézió látens megnyilvánulása (CP)

Kezelés HAIG-glükokortikoidok 1 mg / kg

a betegség stádiumától, az aktivitás szövettani jeleitől, a nekrózis típusától függ

Teljes helyreállítás: rendkívül ritka

Spontán remissziók: a betegek 10-25% -ánál

A máj cirrhosisára való áttérés: 30-50%

Máj carcinoma kialakulása: a vírusos hepatitisz B és C jellemző (a kockázat a betegség korai kialakulása vagy az alkohollal való visszaélés esetén nagyobb)

Halálozás: különösen magas a hepatitis D esetében

Legkedvezőtlenebb prognózis: autoimmun hepatitis (a cirrózisra való átmenet nagy kockázata, legkisebb túlélés)

Mi a teendő, ha fertőzött vérrel érintkezik?

A vér sebének tisztításához törölje le a bőrt alkohollal és vízzel, bő vízzel mossa le a nyálkahártyákat

Határozza meg a hepatitis C vírus elleni HBsAg-t és antitesteket a fertőzés gyanús hordozójában, ha ezeket a vizsgálatokat korábban nem végezték el.

Végezzen AT tesztet HBsAg és HBcAg esetében olyan személyben, aki fertőzött lehet.

Vigye be az IM-t 5 ml hepatitis B elleni vírust (Aunativ). Ha ezt követően az érintkezés megerősítést nyer, folytassa az oltást 1 és 6 hónap után.

a bőr vagy a sclera sárgulása

a szérum bilirubinszint 20 µmol / l feletti növekedése

Hemorrhagiás tünetegyüttes hepatitisben

Hemorrhagiás tünetegyüttes hepatitisben

Az AuSH („Australia Sernm hepatitis”) antigén felfedezése lehetővé tette Almeida és munkatársai számára Számos tanulmány elvégzését, amelyek előzetes eredményei indokolhatják bizonyos reményeket ebben az irányban. Ez a szerző Ausztrália 2 antigénpopuláció szempontjából a hepatitis és egy antigén hordozó különböző formáinak példáját vizsgálta.

Az antigén hordozó, mint ilyen, ebbe a kategóriába került, annak ellenére, hogy „klinikailag egészséges” volt (járványos hepatitisz volt 20 évvel ezelőtt), és véréből 3 hepatitist továbbított, amelyek közül az egyik véget ért. az eredmény.

A második betegben a hepatitis diagnózisa a klinikai tünetek, a biológiai minták és a májszúrás eredményei alapján történt.

A harmadik esetet azért választottuk, mert a páciensnek súlyos vírus hepatitisz alakja volt.

Az első esetben egy egészséges antigén hordozó, csak Au-SH antigént telepítettek a szérumba.

A második esetben - krónikus hepatitis - antigén - antigén és Au - SH antigén komplexek kialakítása feleslegben történt.

A harmadik esetben a vírusos hepatitis halálát eredményezte, az antigén-antitest komplexek és antitestek feleslegben találtak.

Ezen előzetes eredmények alapján megállapítható, hogy a 2. esetben megfigyelt fejlődő klinikai forma a szervezet antigén elleni antitestek termelésére való képességének eredménye, és az antigén-antitest komplexekkel szembeni antitestek prevalenciája a beteg szérumában (3. eset a halál véget érő) túlzott mértékű. egy „allergiás típusú” reakció, amely a szervezetben létezett, és a hepatitis halálos fejlődését okozza a masszív antigén-antitest konfliktus miatt a máj szintjén.

Ha ezt az értékelést hozzáadjuk az általános tapasztalathoz, amely szerint a kortikoidok nagy dózisainak segítségével bizonyos mértékig megváltoztathatjuk a betegség képének alakulását, amelyben az I. vagy II.

Ezt a gyakori meghibásodások is alátámasztják abban az értelemben, hogy a fulmináns hepatitis után a betegek helyreállnak, ahol az antitestek képződése megelőzi a májsejtek nekrózisát, ami meghatározza a funkcionális hepatectomia állapotát.

Ezért a prof. M. Voikulescu, az MF Intézet-Bukarest I. Fertőző Betegség Klinikájának intenzív osztályán, az ilyen utasítások szerint, ilyen esetekben a kortikoidokat a vaszkuláris úton a máj szintjén írják fel.

Természetesen további bizonyítékokra van szükség ahhoz, hogy ezt a szemléletet alátámasztják, de egy másik magyarázat hiányában - legalábbis ugyanolyan lényeges - ezt a magyarázatot nem szabad elhanyagolni.

Hemorrhagiás tünetegyüttes hepatitisben

A klinikai hemorrhagiás szindróma (orrvérzés, az ínyvérzés, a bőr petechiae) bizonyítja a véralvadási folyamat változását, amely az akut májelégtelenséget jelzi és kísérik.

A fiziológiás terület adatai azt mutatják, hogy a véralvadási faktorok, főként a II. Faktor, V, VII + X, kizárólag a májsejtekből állnak, és a II. Faktor felezési ideje 55–80 óra, a V faktor esetében 36 óra, a VII. - 3 - 5 1/2 óra és a VIII. Faktor esetében - 12 óra.

A szintézis ezen jellemzői, valamint a véralvadási faktorok metabolizmusa az első helyet foglalja el a hemorrhagiás szindróma patogenetikus szubsztrátjának magyarázatában - a hepatociták nekrózisának szintézisének csökkenése miatt.

Rake új patogenetikai tényezőt adott hozzá a hemorrhagiás szindróma magyarázatához. A megerõsített biológiai adatok alapján ez a szerzõ egy bizonyos betegséget jelentett: intravaszkuláris disszeminált koaguláció - „kiadási koagulopátiás”.

Az intravaszkuláris disszeminált koaguláció szindróma egy patogenetikai jellemző, amely a vérkeringésben lévő prokoagulációs faktorok növekedésén alapul, ami a véralvadási faktorok túlzott mértékű fogyasztása miatt a vérzés megjelenését okozza:,, koagulopátiás kiadások.

Ezt a patofiziológiai állapotot főként a hepatocita nekrózis által okozott szöveti tromboplasztin felszabadulása, és talán a vírus endotélsejteken és vérlemezkéken történő hatása is befolyásolja.

A rákos vizsgálatok két esetben bizonyították a heparin sikeres alkalmazását, de a nemkívánatos kockázat elkerülése érdekében figyelmet fordítottak arra is, hogy a heparin alkalmazandó-e az akut májelégtelenség esetén a vírus hepatitis során.

A "Akut májelégtelenség" témakör tartalma:

Hemorrhagiás vaszkulitisz hepatitis C-vel

Mi a krioglobulinémiás vaszkulitisz

A krioglobulinémia olyan betegség, amely azért jelentkezik, mert a vérszérumban kicsapódott fehérje jelenik meg, amely a 37 ° C-ot nem elérő hőmérsékleten kicsapódik. Ez a betegség vérzéses kiütések, Raynaud-szindróma és veseelégtelenség.

A statisztikák szerint a populáció mintegy 40% -ánál a szérumban (0,8 mg / l-nél kisebb) a krioglobulinok találhatók. Ugyanakkor nem okoznak kóros változásokat a testben.

Fennáll a veszély, hogy a betegség 1,5-szer gyakrabban fordul elő. Fejlődése is összefügg bizonyos betegségekkel.

Cryoglobulinemia besorolás

A krioglobulinok olyan specifikus szérum immunglobulinok, amelyek 37 ° C alatti hőmérsékleten csapódhatnak ki, és növekednek.

A készítmények összetevőitől függően három típusba sorolhatók: