Az alkoholos májkárosodás kezelésének módjai

Egy egészséges személy testében a máj számos fontos feladatot lát el - védelmet nyújt az idegen szerektől, tisztítja a méreganyagoktól és a felesleges hormonokat, részt vesz az emésztési folyamatban. Az alkoholtartalmú italok rendszeres, hosszan tartó bevitele káros hatással van a szervre, kémiai reakciókat vált ki, amelyek során a hepatociták megsérülnek. Ennek eredményeként alakul ki az alkoholos májbetegség - olyan kóros állapot, amelyben a hepatociták regenerálódnak és a májfunkció zavar.

A patológia olyan személyekben alakul ki, akik szisztematikusan több mint 8-12 éve alkoholt fogyasztanak. Kockázatos férfiaknál a nők háromszor kevésbé hajlamosak alkoholos májkárosodásra. A gyengébb nemek képviselői azonban rövidebb idő alatt alakítják ki a betegséget, ami kapcsolódik a női test fiziológiájához. A rendszeresen alkoholt fogyasztók számának állandó növekedése miatt az alkoholos betegségek globális orvosi és társadalmi probléma.

Fejlesztési tényezők

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő oka az alkoholtartalmú italok kóros függősége, különösen, ha egy személy nagy mennyiségben és rendszeresen fogyasztja őket. Ennek eredményeként az etanol hatására nemcsak a hepatociták halnak meg, hanem durva kötőszövet képződik, a májszövet oxigén éhezése a következő duzzanattal történik (hepatomegalia).

A betegség előfordulását elősegítő egyéb tényezők:

• Női szex A nők gyorsabban megbetegszenek, és a patológiás változások a májban aktívabbak.
• Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel elegendő alkoholt roncsoló enzimet, a májban kis mennyiségű etanolból és rövidebb időn belül károsodnak a májban.
• Az anyagcsere zavarai az endokrin rendellenességek (cukorbetegség, elhízás) és a helytelen étkezési viselkedés hátterében.
• A máj átültetett és jelenlegi gyulladásos betegségei (vírus hepatitis, fibrosis, steatosis).

tünetegyüttes

Az alkoholtartalmú májbetegség egymás után következik be, több szakaszon keresztül, amelyek mindegyike egy bizonyos klinikai képet képez. Az alkoholos betegség korai fázisa a máj zsíros degenerációja, amely a betegek 90% -ánál következik be 8-10 év szisztematikus alkoholfogyasztás után. A zsírmáj disztrófia nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül jelentkezik, ritkán egy személy panaszkodhat:

• csökkent étvágy;
• hányinger-epizódok;
• fájdalom a jobb felső hasban;
• a bőr sárgasága.

Az alkoholos májkárosodás következő szakaszában alkoholos hepatitisz alakul ki, amely több változatban fordul elő: fulmináns, akut vagy krónikus. A hepatitis alkoholos formájának szupergyors lefolyása ritka, de a súlyos májkárosodás néhány óra múlva végzetes lehet. Az akut alkoholos hepatitist számos negatív tünet okozza:

• növekvő fájdalom a jobb oldalon, unalmas fájdalom a természetben;
• dyspeptikus megnyilvánulások hányinger, hasi lepattanás, gyors széklet formájában;
• étvágytalanság;
• fogyás;
• hipertermikus szindróma;
• májsárgaság.

Az alkoholos hepatitis krónikus formájú klinikai képét a visszaesés és a remisszió időszakának változása jellemzi. A súlyosbodás időszakában a beteg állapotát instabilitás jellemzi - a has, a hányinger, a hányás, az instabil széklet (a székrekedés és a hasmenés váltakozása) szisztematikus unalmas fájdalmait sújtja. Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt szed, az alkoholos betegség előrehalad, ami a cirrózis kialakulásához vezet - a patológia végső szakasza. A májcirrózist a jellemző jellemzők határozzák meg:

• pálmák vörössége;
• a fülek méretének növekedése;
• az ujjak felső phangjainak megvastagodása;
• a körömlemezek alakjának megváltoztatása, következetességük;
• több pókvénák megjelenése az arc és a test bőrén;
• a vénás hálózat bővülése a köldökgyűrű körül.

Esetenként az alkoholos betegség végső szakaszában a férfiak nőgyógyítást (emlőmirigyek térfogatának növekedését) és hipogonadizmust (a herék csökkenését) fejtik ki, impotenciát. Hosszú cirrhosis esetén a palmar fibromatózis egy könnyű sűrű hely kialakulásával és növekedésével fordul elő a 4. és 5. ujj között lévő ínek között. A jövőben fennáll annak a veszélye, hogy a gyűrűs ujj és a kis ujj teljes mértékben mozdulhat el.

szövődmények

A májat érintő alkoholos károsodás tartós lefolyása súlyos zavarokat okoz a mirigyben. Ennek eredményeként számos szövődmény alakulhat ki:

• a gyomor-bél traktusból származó belső vérzés, amely vér és fekete széklet (csontváz) csíkokkal való hányást jelez;
• valamennyi vesefunkció szindróma;
• hepato-pulmonalis szindróma;
• a hashártya akut gyulladása;
• aszcitesz a nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a hasüregben;
• oxigén éhezés a lassabb vérkeringés miatt.

A hepatitis encephalopathiát az alkoholos betegség egyik legsúlyosabb szövődményének tekintik a hepatitis és a cirrózis szakaszában. Az állapot az agy és az egész test mérgezéséből adódik a bél toxinokból. A hepatikus encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi zavarok kísérik, és májkómához vezethetnek.

A májrák nem kevésbé bonyolult az alkohol károsodásának. Az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a rosszindulatú daganatok kockázata a májban. Ezek a betegek leggyakrabban hepatocelluláris karcinóma alakulnak ki.

diagnosztika

A gyanús májkárosodás diagnózisa az anamnézis összegyűjtésével és az alkoholfogyasztás megerősítésével kezdődik. Az orvos különös figyelmet fordít az alkoholfogyasztás élményére, az alkoholfogyasztás mennyiségére és gyakoriságára. A fizikai vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártya állapotának értékelését, a tapintást és a máj ütőhangszerét.

A laboratóriumi diagnózis a következőket tartalmazza:

• teljes vérszám, amely lehetővé teszi az ESR gyorsulásának meghatározását, a fehérvérsejtek számának növekedését, a makrocitózist, a megablasztikus és a vashiányos anaemia jeleit;
• a vér biokémiai analízise, ​​amelynek segítségével az ALT és az AST emelkedését észlelik, a bilirubin, a transzferrin és a szérum vas koncentrációjának növekedése;
• immunológiai vérvizsgálat, amely kimutatja az A immunglobulin koncentrációjának növekedését (ami jellemző a gyulladt májban szenvedő betegekre).

Minden alkoholos betegségre gyanús személynek vérvizsgálatot kell végezni az alfa-fetoproteinre, mivel a májban rosszindulatú daganatok kialakulásának nagy valószínűsége áll fenn. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg / ml-t, a májrák jelenlétére hivatkozhat.

A hardverdiagnosztika magában foglalja az ultrahang, a Doppler ultrahang, a CT és az MRI, a biopszia, a radionuklid vizsgálatok.

• A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, a kontúrok és alak alakulását mutatja. Ultrahang segítségével meghatározzuk a májszövet zsíros degenerációjának jelenlétét és mértékét.
• Doppler ultrahangvizsgálat szükséges a portál hipertónia azonosításához és a májvénák nyomásának meghatározásához.
• A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik számunkra, hogy tanulmányozzuk a hepatikus parinehem állapotát és a különböző vetületekből származó edényeket.
• A radionuklidos vizsgálatok diffúz változásokat mutatnak a máj paringhamban. Ezen túlmenően a módszer segítségével határozzuk meg a mirigy szekréciós képességeit és az epehólyag-szekréció sebességét.
• Májbiopszia. A diagnózis végleges megerősítéséhez szükséges a biopsziás mintavétel a későbbi szövettani elemzéssel.

Kezelési módszerek

Az alkoholos májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy a patológiát diagnosztizálták. Ha a beteg kezdeti stádiumában van - zsírdisztrófia - a terápiás intézkedések csökkentik az étrend megszervezését, az alkoholfogyasztást és a multivitamin komplexeket. Az ilyen kezeléssel járó állapot javulása 2-4 héten belül történik, idővel a májfunkciók helyreállnak.

Az alkoholos májbetegség kezelése hepatitis jelenlétében és a cirrhosis kezdeti jelei célja a negatív tünetek kiküszöbölése, a szövődmények megelőzése és a romboló folyamatok elleni küzdelem. A terápia összetett, és magában foglalja:

• az alkoholfogyasztás megtagadása;
• az étrendi táplálkozás megszervezése;
• intézkedések a szervezet méregtelenítésére glükóz, piridoxin és kokarboxiláz oldatok intravénás folyadékai alkalmazásával;
• gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) bevétele a májszövet regenerálására, a hepatociták működésének helyreállítására és védő tulajdonságaik javítására;
• diuretikumok bevétele ascites jelenlétében a portál hipertónia hátterében;
• a súlyos alkoholtartalmú hepatitis kezelésére szolgáló kortikoszteroid gyógyszerek szedése, ha magas a halálozási kockázata.

A kezelés magában foglalhatja az ursodeoxikolsavval rendelkező gyógyszereket, hogy normalizálja a máj munkáját, szabályozza a lipid anyagcserét és javítsa a szekréciós képességet. Ha a páciens mentális állapota károsodik, a gyógyszert S-adenozil-metionin alapján írják elő. A pálma-inak cicatricialis degenerációjával rendelkező betegeknek fizikai terápiára van szükségük, és figyelmen kívül hagyva sebészeti korrekcióra van szükségük.

Az alkoholos májkárosodás kezelése a terminális stádiumban (kialakult cirrhosis) a szövődmények megelőzésére és a tünetek enyhítésére, a fájdalom, a dyspepsia stb. A legjobb megoldás az egészséges máj transzplantálása egy donorból. A transzplantáció megvalósításának fontos feltétele - az alkohol teljes elutasítása hat hónapig.

Az étrend jelentős szerepet játszik az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek gyógyulásának felgyorsításában. A patológia, fehérjehiány, számos vitamin és nyomelem hiánya (cink, A, D, E, C) alakul ki. Ezért a betegek jó tápanyagot mutatnak, magas kalóriatartalommal, optimális szénhidrát- és fehérjetartalommal.

előrejelzések

Közvetlen kapcsolat van az alkoholos májbetegség és a túlélés prognózisa között. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövetek zsíros degenerációja reverzibilis, megfelelő terápiával, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis a betegség rövid időtartamával és a túlsúly hiányával javul.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és a cirrózis szakaszában észlelik, a prognózis kedvezőtlen irányban változik. A cirrhosis stádiumában az alkoholos betegségben szenvedő betegek mindössze 50% -a él 5 évig és hosszabb ideig. Ha a májrák csatlakozik a patológiához, a túlélés élesen, 1-3 évig csökken.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Ehhez fontos, hogy számos egyszerű szabályt kövessünk - az alkoholtartalmú italok használatának minimálisra csökkentése (vagy teljesen megszüntetése), helyes étkezés, testtömeg ellenőrzése és az epeutak és a gastrointestinalis szervek betegségeinek időben történő kezelése.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség strukturális degeneráció és károsodott májfunkció az alkohol szisztematikus, hosszan tartó használata miatt. Alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, a tompa fájdalom a megfelelő hypochondriumban, hányinger, hasmenés, sárgaság; késői stádiumban kialakul a cirrózis és a hepatikus encephalopathia. A diagnózist ultrahang, Doppler, szcintigráfia, májbiopszia és biokémiai vérvizsgálatok segítik elő. Az alkoholos májbetegség kezelése az alkohol elhagyását, a gyógyszert (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók), és ha szükséges, a májátültetést jelenti.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség az egyénekben, hosszú ideig (több mint 10-12 évig) alakul ki, akik az alkoholtartalmú italokat átlagosan napi dózisban (tiszta etanolban) 40-80 gramm férfiaknál és több mint 20 gramm nőknél használják. Az alkoholos májbetegség megnyilvánulása a zsíros degeneráció (steatosis, zsírszöveti degeneráció), cirrózis (a májszövet cseréje a kötőszöveti fibrózissal), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata közel háromszor nagyobb, mivel a nők és férfiak alkoholfogyasztása 4-11 arányban fordul elő. Azonban az alkoholos betegség kialakulása a nőknél gyorsabb és kevesebb alkoholt fogyaszt. Ennek oka az abszorpció, a katabolizmus és az alkohol eliminációjának nemi jellemzői. A szeszesitalok fogyasztásának növekedése következtében az alkoholos májbetegség komoly társadalmi és orvosi probléma, amelynek megoldását szorosan kezelik a gasztroenterológia és a kábítószer.

Fejlesztési mechanizmusok

A bejövő etil-alkohol nagy része (85%) az alkohol-dehidrogenáz és acetát-dehidrogenáz enzimnek van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkoholfogyasztás mértéke a genetikai jellemzőktől függ. Rendszeres alkoholfogyasztás esetén a katabolizmus felgyorsítja és felhalmozja az etanol felosztása során keletkező mérgező termékeket. Ezek a termékek toxikus hatással vannak a májszövetre.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

• nagy alkoholfogyasztás, használat gyakorisága és időtartama;
• női nem (általában az alkohol dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb);
• az alkohol-romboló enzimek csökkent aktivitására gyakorolt ​​genetikai érzékenység;
• egyidejű vagy halasztott májbetegség;
• anyagcsere-rendellenességek (metabolikus szindróma, elhízás, káros táplálkozási szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás eseteinek közel 90% -ában fordul elő, a máj zsíros degenerációja. Leggyakrabban az tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyat és néha unalmas fájdalmat okoznak a jobb hypochondriumban, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Akut alkoholtartalmú hepatitisz is előfordulhat, ha nincsenek kifejezett klinikai tünetek, vagy hirtelen súlyos halálra vezetnek. Az alkoholos hepatitis leggyakoribb jelei azonban a fájdalom szindróma (tompa fájdalom a jobb hypochondriumban), dyspepsia (hányinger, hányás, hasmenés), gyengeség, anorexia és étvágytalanság. A máj sárgasága szintén gyakori tünet (a bőrnek okker árnyalata van). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitist hipertermia kíséri.

A krónikus alkoholtartalmú hepatitist súlyosbodási és remissziós időszakokkal hosszabbítják meg. Időnként mérsékelt fájdalom, hányinger, rángás, gyomorégés, hasmenés, székrekedés váltakozik. Néha előfordul a sárgaság.

Alkoholos betegség előrehaladásával a májcirrhosis kialakulására jellemző tünetek hepatitisz tünetei: pálma-erythema (pálmák vörössége), arc és test telangektázia (pókvénák), ​​„dobos szindróma” (az ujjak distalis phalangjainak jellegzetes sűrűsége), „szemüveg” (a körmök alakjának és konzisztenciájának kóros változása); „Medúza-fejek” (a köldök körüli elülső hasfal elhúzódó vénái). Férfiaknál néha a nőgyógyászat és a hipogonadizmus (mellnagyobbítás és herékcsökkenés) is megfigyelhető.

A betegek alkoholos cirrhosisának további kialakulásával jellemezhető az auricles jellemző növekedése. Az alkoholos májbetegség másik jellemző megnyilvánulása a végső szakaszban a Dupuytren kontraktúrája: kezdetben a tenyéren, az IV-V ujjak ínei fölött, sűrű kötőszöveti csomót (néha fájdalmas) találunk. A jövőben a kéz ízületek bevonásával növekszik. A betegek panaszkodnak a gyűrűs ujj és a kisujjas hajlítás nehézségéről. A jövőben teljesen rögzíthetők.

Az alkoholos májbetegség szövődményei

Az alkoholos májbetegség gyakran a gyomor-bélrendszeri vérzés kialakulásához vezet, a hepatikus encephalopathia (mérgező anyagok, amelyek a szervezetben a funkcionális aktivitás csökkenése következtében felhalmozódnak, az agyszövetben lerakódnak), vesekárosodás. Az alkoholos betegségben szenvedőknél fennáll a májrák kialakulásának veszélye.

Alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában az anamnézisgyűjtés és a beteg hosszantartó alkoholfogyasztásának meghatározása jelentős szerepet játszik. A gasztroenterológus gondosan megvizsgálja, hogy mennyi ideig, milyen rendszerességgel és milyen mennyiségben fogyasztja a beteg alkoholt.

Laboratóriumi vizsgálatokban az általános vérvizsgálatban (az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatása), a leukocitózissal és a gyorsított ESR-rel makrocitózist észlelnek. Megabasztikus és vashiányos vérszegénység léphet fel. A csontvelő-funkciók gátlásával csökken a vérlemezkék száma, és a hipersplenizmus tüneteként is kimutatható, a cirrózisban a vena cava rendszerben növekvő nyomás mellett.

A biokémiai vérvizsgálatok az AST és az ALT aktivitásának növekedését jelzik (máj transzferáz). Szintén vegye figyelembe a magas bilirubin-tartalmat. Az immunológiai analízis az A. immunglobulin szintjének növekedését mutatja. Ha az alkoholt 60 g-nál nagyobb átlagos napi dózisban fogyasztják a vérszérumban, a szénhidrát-kimerült transzferrin növekedését észlelik. Néha előfordulhat a szérum vas mennyiségének növekedése.

Az alkoholos májbetegség diagnózisához gondos előzmény szükséges. Fontos figyelembe venni a fogyasztott alkohol gyakoriságát, mennyiségét és típusát. Az alkoholos betegségben szenvedő betegeknél a májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben az alfa-fetoprotein tartalmát a vérben határozzák meg. Ha a koncentrációja meghaladja a 400 ng / ml-t, a rák jelenléte feltételezhető. Továbbá, a betegek megsértik a zsír anyagcserét - a vérben a trigliceridek mennyisége nő.

Az alkoholos betegségek diagnosztizálására szolgáló instrumentális technikák közé tartozik a hasi szervek és a máj ultrahangvizsgálata, a Doppler szonográfia, a CT, a máj MRI, a radionukleáris vizsgálat és a májszövet biopszia.

A máj ultrahangja során a máj zsíros degenerációjának méretében és alakjában bekövetkező változások jelei (a májszövet jellemző hiperhogenicitása) jól láthatóak. A Doppler ultrahang kimutatja, hogy a májvénás rendszerben a hipertenzió és a nyomás emelkedik. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás jól szemlélteti a májszövetet és az érrendszerét. Amikor a radionuklid szkennelése kimutatott diffúz változásokat a máj lebenyében, valamint meghatározható a máj kiválasztódásának és az epe termelésének mértéke. Az alkoholos betegség végleges megerősítéséhez a májbiopsziát végezzük a szövettani elemzéshez.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a máj zsíros degenerációjának szakaszában (amikor a folyamat még reverzibilis) segít megelőzni a további fejlődést és helyreállítja a májfunkciót. Ha a beteg már kifejlesztett alkoholos hepatitist vagy cirrhosisot, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére, a további romlás megelőzésére és a szövődmények megelőzésére irányul.

Az alkoholos betegségek kezelésének előfeltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges lemondása. Ez az intézkedés már javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek számára diétát is rendelnek. Szükség esetén elegendő kalóriával, kiegyensúlyozott fehérje-, vitamin- és nyomelemekkel táplálkozik, mivel az alkoholfogyasztók gyakran szenvednek hypovitaminosis és fehérjehiány miatt. A betegek számára tanácsos multivitamin komplexeket alkalmazni. Súlyos anorexiában - élelmiszer parenterálisan vagy szondával.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítést (glükózoldatokkal, piridoxinnal, kokarboxilázzal végzett infúziós terápia). Az esszenciális foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Ezek helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és funkcionalitását, serkentik az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A beteg életét veszélyeztető súlyos akut alkoholos hepatitisz esetén kortikoszteroid gyógyszereket használnak. A céljuk ellenjavallata a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az ursodeoxikolsavat hepatoprotektorként írják elő. Choleretikus tulajdonságokkal is rendelkezik, és szabályozza a lipid anyagcserét. Az S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichológiai állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrájának kialakulásával kezdetben fizioterápiás módszerekkel (elektroforézis, reflexterápia, edzésterápia, masszázs, stb.) Kezelik őket, és előrehaladott esetekben sebészeti korrekciót igényelnek.

A máj fejlett cirrhosisához általában tüneti kezelésre és komplikációk kezelésére van szükség (vénás vérzés, aszcitesz, hepatikus encephalopathia). A betegség végső stádiumában ajánlott a donor máj transzplantációja. Ennek a műveletnek a végrehajtásához szigorúan meg kell tiltani az alkoholt legalább hat hónapig.

Az alkoholos májbetegség előrejelzése

A prognózis közvetlenül függ a betegség kezdetétől, amelyben a kezelés megkezdődik, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elhagyása. A steatosis stádiuma reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel a máj munkája egy hónapon belül normalizálódik. A cirrhosis kialakulása önmagában kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 év túlélés), de a májrák kialakulását is fenyegeti.

Az alkoholos májbetegség megelőzése az alkohollal való visszaélés.

Alkoholos májkárosodás, tünetek, kezelés, okok, jelek

Az alkohol káros hatásai az emberi testre már régóta ismertek.

Az ivók többsége, valamint az összes krónikus alkoholistája májkárosodásban szenved - ez egy jól ismert tény. Az alkoholfogyasztás és a májbetegség közötti kapcsolatot az ókori görög orvosok jegyezték fel, emellett az ókori indiai kéziratokban is leírták.

Az alkohol csak kis része belép a vérbe és a májba a gyomorból. Fő tömege belép a vérbe a belekből.

Ma az alkoholizmushoz három fő májbetegség van. Ezek a zsíros hepatosis (máj elhízás) és a cirrózis, valamint az alkoholos hepatitis, a fent leírtak szerint.

Az alkoholos májkárosodás epidemiológiája

Az a tény, hogy az alkoholfogyasztás májkárosodáshoz vezet, már ismerte az ókori görögöket. A lakosság parfümje által fogyasztott alkohol mennyiségét és az alkoholos májkárosodás okozta halálozást az alkoholtartalmú italok elérhetősége, a kereskedelemre vonatkozó törvények, valamint a gazdasági, kulturális és éghajlati viszonyok befolyásolják. Az alkoholizmus részben örökletes betegség, és a genetikai tényezők befolyásolják az alkoholfogyasztást. Az alkoholos májkárosodás kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, kimerültség, női nem, hepatitis B, C és D.

Azok az emberek 90-95% -a, akik folyamatosan alkohollal élnek, a máj zsíros degenerációját alakítják ki. Ez az állapot szinte mindig reverzibilis - feltéve, hogy a beteg kilép az ivásból. A betegek 10–30% -ában a máj zsíros degenerációja perivenuláris fibrosissá (kollagén lerakódása a központi vénák falain és környékén) halad. Az alkoholisták 10–35% -a akut alkoholtartalmú hepatitisz alakul ki, amely visszatérhet, vagy krónikus lehet. Ezen betegek némelyike ​​helyreáll, de 8-20% -ban perisinuszoid, perivenuláris és pericentrikus fibrosis és cirrhosis alakul ki.

Az alkohol és a májcirrhosis közötti kapcsolat

A cirrózis kialakulásának valószínűségét befolyásolja az elfogyasztott alkohol mennyisége és használatának időtartama. Azoknál a férfiaknál, akik naponta 40-60 g alkoholt fogyasztanak, a máj cirrhosisának relatív kockázata 6-szor nő, mint azoknál, akik naponta kevesebb, mint 20 g alkoholt fogyasztanak; azoknak, akik naponta 60-80 g alkoholt fogyasztanak, 14-szer nő.

Az esettanulmány-vizsgálatban a napi 40–60 gramm alkoholt fogyasztó férfiak esetében a májcirrózis relatív kockázata 1,83 volt, szemben a napi 40 grammnál kevesebb alkoholt fogyasztó férfiakkal. Ha több mint 80 g alkoholt fogyasztanak naponta, ez a szám 100-ra emelkedett. A nők esetében a cirrózishoz vezető alkohol küszöbértéke és átlagos dózisa alacsonyabb. Nagy alkoholfogyasztás esetén az alkoholos májkárosodás kockázata meghaladja az alkoholfogyasztást evés közben, és sört és szeszes italokat fogyasztva - magasabb, mint a bort fogyasztva.

Etanol metabolizmus

Felszívódás, eloszlás és elimináció. Körülbelül 100 mg etanolt egy kilogramm tömegben eltávolítanak egy egészséges személy szervezetéből óránként. A nagy mennyiségű alkohol fogyasztásával sok éven át megduplázható az etanol eliminációs aránya. Az etanol felszívódik a gyomor-bél traktusban, különösen a nyombélben és a jejunumban (70-80%). A molekulák kis mérete és a zsírok alacsony oldhatósága miatt felszívódása egyszerű diffúzióval történik. A gyomor tartalmának késleltetett evakuálásával és a bélben lévő tartalmak jelenlétével csökken az abszorpció, mivel az élelmiszer lassítja az etanol felszívódását a gyomorban; étkezés után az etanol koncentrációja a vérben lassabban nő, és maximális értéke alacsonyabb, mint egy üres gyomorban. Az alkohol nagyon gyorsan belép a szisztémás keringésbe. A gazdag vérellátást mutató szervekben (agy, tüdő, máj) ugyanolyan koncentrációjú alkoholt érnek el gyorsan, mint a vérben. Az alkohol zsírban rosszul oldódik: szobahőmérsékleten a szöveti lipidek csak 4% -át elnyelik az azonos mennyiségű vízben oldódó alkoholmennyiségnek. Ezért a tömegegységre vonatkoztatott ugyanolyan mennyiségű alkohol egy teljes személynek nagyobb koncentrációt biztosít a vérben, mint a sovány. A nőknél az etanol átlagos eloszlása ​​kisebb, mint a férfiaknál, így a vérben az etanol maximális koncentrációja magasabb, és a szérumkoncentrációs görbe alatti átlagos terület nagyobb.

Emberekben az alkohol kevesebb mint 1% -a ürül a vizelettel, 1–3% a tüdőn, és 90–95% szén-dioxidként a májban történő oxidáció után.

anyagcsere

Alkohol dehidrogenáz. Az etanol nagy része a májban oxidálódik, de kis mértékben ez a folyamat más szervekben és szövetekben, köztük a gyomorban, a belekben, a vesékben és a csontvelőben történik. Az alkohol-dehidrogenáz a gyomor, a jejunum és az ileum nyálkahártyájában van jelen, és az etanol viszonylag nagy része oxidálódik még a májban történő első áthaladás előtt. A nőknél a gyomor alkohol-dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb, mint a férfiaknál, és az alkoholizmus során még tovább csökken.

A májban az etanol metabolizmus fő útja az acetaldehiddé történő oxidáció az alkohol dehidrogenáz hatására. Vannak más intracelluláris oxidációs útvonalak is. Az alkohol-dehidrogenáz több formában létezik; Leírták legalább három alkohol-dehidrogenáz osztályt, amelyek szerkezete és funkciói különböznek. Az alkohol-dehidrogenáz különböző formái nem egyenlően oszlanak meg a különböző etnikai csoportok között. Ez a polimorfizmus részben magyarázhatja az acetaldehid képződésének sebességét és az etanolnak a szervezetből történő eliminálását. Az etanol metabolizmusa a májban három fő szakaszból áll. Kezdetben a hepatociták citoszoljában lévő etanolt acetaldehiddé oxidáljuk. Ezután az acetaldehidet ecetsavvá oxidáljuk, főleg mitokondriális aldehid-dehidrogenáz hatására. A harmadik szakaszban az ecetsav belép a véráramba és oxidálódik a szövetekben szén-dioxiddá és vízvé.

Az alkohol-dehidrogenáz-etanol acetaldehiddé történő oxidálása a NAD részvételét kofaktorként kívánja meg. A reakció során a NAD NADH-ra redukálódik, ami növeli a NADH / NAD arányt a májban, és ez jelentős hatással van a benne előforduló metabolikus folyamatokra: gátolja a glükoneogenezist, megzavarja a zsírsav oxidációt, gátolja a Krebs ciklus aktivitását, fokozza a konverziót piruvát és tejsav, ami laktacidózist eredményez (lásd alább).

A mikroszomális etanol-oxidációs rendszer lokalizálódik a hepatociták endoplazmatikus retikulumában, és az egyik a citokróm P450 izoenzimek közé tartozik, amely NADPH-t kofaktorként és oxigént jelent az aktivitás szempontjából. A krónikus alkoholfogyasztás az endoplazmatikus retikulum hipertrófiájához vezet, ami a mikroszómális etanol oxidációs rendszer fokozott aktivitását eredményezi. Ugyanakkor nincs konszenzus az etanol általános metabolizmusához való mennyiségi hozzájárulásáról. Az etanol mellett ez a rendszer egyéb alkoholokat, valamint szén-tetrakloridot és paracetamolt oxidál.

Az aldehid-dehidrogenáz hatására az acetaldehid gyorsan ecetsavvá alakul. Az aldehid-dehidrogenáz többféle formája van. Az emberi májban két izoenzim-aldehid-dehidrogenáz-I és II-et tartalmaz. A japán, 50% -ban mütokondriális aldehid dehidrogenáz (izoenzim I) hiányzik a májban. Az aldehid-dehidrogenáz I hiánya az ázsiaiokban számos metabolikus és klinikai következményekkel jár.

A helyreállítási reakciók megsértése a májban. Az alkohol-dehidrogenáz-etanol acetaldehiddé történő oxidációja a hepatociták citoszoljában megköveteli a NAD részvételét kofaktorként. A NAD visszaáll a NADH-ra. Az acetaldehid ecetsavvá történő oxidálására mitokondriumokban az aldehid-dehidrogenáz hatására NAD szükséges, ami NADH-ra redukálódik. Így a citoszolban és a mitokondriumokban nő a NADH és a NAD aránya, míg a laktát / piruvát arány és a p-hidroxi-vajsav / acetoecetsav mind a májban, mind a vérben nő. Ez a glükoneogenezis, a zsírsav-oxidáció, a Krebs-ciklus-aktivitás elnyomásához vezet, amely zsírmáj, hipoglikémia és tejsavas acidózis.

Változások az etanol, az acetaldehid és az ecetsav metabolizmusában a krónikus alkoholfogyasztás során. Az etanol kiválasztása fokozódik, ha nincs klinikailag jelentős májkárosodás vagy súlyos alultápláltság. Ennek oka az alkohol-dehidrogenáz aktivitásának és az etanol-oxidáció mikroszomális rendszerének növekedése, a bazális metabolizmus növekedése a májban, és esetleg az NADH reoxidációjának növekedése a mitokondriumokban, az etanol metabolizmusának korlátozó stádiumában. A glükokortikoidokat szedő betegekben az etanol eliminációjának felgyorsulása azzal magyarázható, hogy ez utóbbi stimulálja a glükoneogenezist, ami viszont fokozza a NADH NAD-re történő átalakulását.

Egészséges embereknél az etanol oxidációja során keletkezett szinte minden acetaldehid a májban tovább oxidálódik. Az alkoholizmusban, valamint az ázsiaiokban, akiknél az alkoholfogyasztás arcpirulást okoz, a vérben néhány acetaldehid található. A vérben az acetaldehid koncentrációja még súlyosabb mérgezés miatt még magasabb az alkoholizmusban - feltételezhető, hogy ez az alkohol dehidrogenázzal történő etanol fokozott oxidációjával jár, az aldehid dehidrogenáz aktivitásának csökkentésével a májkárosodás és az állandó alkoholfogyasztás miatt.

Az alkohol károsodásának okai

A hepatociták károsodása. Több tényező által okozott alkoholos májkárosodás. Az etanol megváltoztatja a biológiai membránok fizikai tulajdonságait, megváltoztatva lipidkészítményüket, ami a membrán folyékonyabbá teszi. Ezek növelik a koleszterin-észterek tartalmát és csökkentik az enzimek, például a szukcinát-dehidrogenáz, az a és b citokrómok aktivitását, valamint a mitokondriumok teljes légzési kapacitását.

A csökkent redukciós reakciók és az etanol-oxidáció során bekövetkező zsírsav-oxidáció elnyomása által okozott anyagcsere-változásokon túlmenően az etanol nagy adagjának bevitele elősegíti a zsírszövet zsírbevitelét a májba. A zsíros ételek fogyasztása növeli a zsírmáj kockázatát. Krónikus alkoholfogyasztással ez a hatás elhalványul.

Az acetaldehid nyilvánvalóan az alkoholos májkárosodás fő patogén tényezője. Kimutatták, hogy kovalensen képes kötődni a hepatocita fehérjékhez. A kapott vegyületek gátolják a fehérjék kiválasztását a májban, megzavarják a fehérjék funkcióit, reagálnak a sejt makromolekulákkal, ami súlyos szövetkárosodáshoz vezet. Az acetaldehid a szabad gyökök kialakulása következtében is stimulálhatja a lipid peroxidációt. Általában a szabad gyököket glutation semlegesíti, de mivel az acetaldehid a glutationhoz (vagy a glutation szintézisét gátló ciszteinhez) kötődik, a májban a glutation mennyisége csökken, ami az alkoholizmusban szenvedő betegeknél megfigyelhető. A glutation kötés is stimulálhatja a lipid peroxidációt.

A humorális immunválasz is szerepet játszhat a májkárosodásban - az acetaldehid fehérjékhez, mikrotubulusfehérjékhez és más fehérjékhez kötődő termékekkel szembeni antitestek előállítása. A nem hazai adatok szerint a limfociták által közvetített citotoxikus reakciók is szerepet játszhatnak a hepatociták károsodásában.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén megfigyelhető a mikroszomális etanol oxidációs rendszer indukciója, ami tovább növeli az acetaldehid termelését. Ezenkívül a mikroszomális rendszer indukciója növeli az oxigénfogyasztást, hozzájárulva a hipoxiához, különösen a máj lebenyének közepén, mivel itt a citokróm főként lokalizált. Indukciója növeli az olyan anyagok hepatotoxicitását, mint a szén-tetraklorid és a paracetamol, ami szintén növelheti a hepatociták károsodását, különösen a perivenuláris régióban.

A krónikus alkoholfogyasztás során a zsír felhalmozódása mellett a fehérjék felhalmozódnak a hepatocitákban és azok körül, beleértve a mikroszintű (Mallory corpuscles) és a májban maradt fehérjéket szintézisük és szállításuk megszakadása miatt. Ennek eredményeként a szinuszok területe és a hepatociták vérellátása tovább csökken.

Májfibrózis. Az alkohol által kiváltott gyulladás és a hepatociták nekrózisa hozzájárul a fibrózis és a máj cirrhosis kialakulásához. Ezen túlmenően a kollagén cseréje és a májban történő lerakódása nagyban befolyásolja magát az etanolt és metabolitjait.

A krónikus alkoholfogyasztás az ito sejtek aktiválódásához és proliferációjához vezet a perisinusoid és perivenuláris térben, valamint a myofibroblasztokban, amelyek több, I., III., IV. A myofibroblasztok kontraktilitással rendelkeznek, és hozzájárulhatnak a hegesedéshez és a cirrhosisban kialakuló portális hipertóniához. Az Ito sejtek és a myofibroblastok folyamatai behatolnak a hepatocitákat körülvevő Disse terekbe; minél több ilyen sejt van, annál nagyobb a kollagén mennyisége a Disse terekben. A fibronektin szintézise is növekszik, ami a kollagén lerakódásának alapjául szolgálhat. A Disse terek töltése kollagénnel végül a hepatocita izolálódásához vezethet a vérellátásból. Emellett ez növeli a véráramlással szembeni ellenállást, ami hozzájárul a portál hipertónia kialakulásához. A perivenuláris és a perisinusoid fibrózis a máj alkoholos cirrhosisának prognosztikai jele. Az alkoholos hepatitis és zsírmáj jelenléte növeli a cirrózis valószínűségét is.

Különböző citokinek, köztük a TNF, IL-2, IL-6, az alfa és a béta transzformáló növekedési faktorok, a vérlemezke növekedési faktor hozzájárulnak az Ito sejtek aktiválásához, ezáltal fokozva a májkárosodást.

A hatalom és az alkohol károsodása a májban. Az alkoholistákra jellemző kimerültség legalább részben másodlagos lehet - az etanol által okozott anyagcsere-rendellenességek és a már meglévő májkárosodás miatt. Bizonyíték van arra, hogy a magas fehérjetartalmú étrend és az alkoholos cirrhosisból származó szójabab lecitin védő hatással van a májra.

Alkoholos hepatitis. A betegség tünetei sok tekintetben hasonlítanak a vírus hepatitis tüneteihez. A betegség enyhe formájában fáradtság, étvágytalanság és fogyás tapasztalható. Az alkohol minden új lélegzete azonban hozzájárul a folyamat lassú haladásához. Súlyos állapot fordul elő: az étvágy teljesen eltűnik, gyengeség és ingerlékenység figyelhető meg, a testhőmérséklet emelkedik, sárgaság, a hasi fájdalom, hidegrázás és a májelégtelenség tipikus tünete - álmosság.
Súlyos formában hányás és hasmenés lép fel, gyakran tüdőgyulladással és húgyúti fertőzésekkel. A májelégtelenség zavart, orientációvesztést vagy kómát okozhat. Ezért nagyon fontos az alkoholos májkárosodás jeleinek észlelése a lehető legkorábban az alkohol fogyasztásának megállítása és a kezelés megkezdése érdekében.

Az alkoholos májkárosodás tünetei és jelei

Az alkoholos hepatitis olyan akut vagy krónikus májbetegség, amely az alkoholizmus során alakul ki, és amelyre kiterjedt hepatocita nekrózis, gyulladás és a májszövet hegesedése jellemző. Tüneti tünetekkel a leggyakoribb panaszok az étvágytalanság, a hányinger, a hányás és a hasi fájdalom, különösen a jobb hypochondriumban. Az étvágytalanság és a hányinger miatt a legtöbb beteg fogy. A lázas betegek egynegyede. Súlyos hepatitisben a láz fertőzés nélkül fordulhat elő, de mivel ezekben a betegekben az immunitás gyengül, a vizsgálat során ki kell zárni a fertőzést. A sárgaság, ha jelen van, általában kicsi, de kolesztázisos tünetekkel (a betegek 20–35% -ában) súlyos lehet. A hasmenés és a portális hipertónia tünetei kevésbé gyakori. A legtöbb beteg esetében a máj fájdalmas a tapintás és a megnagyobbodás miatt.

Diagnosztikai tesztek

• Az akut alkoholos hepatitis legjellemzőbb laboratóriumi jele az aminotranszferázok és a bilirubin szintjének növekedése. Az AsAT aktivitása általában 2–10-szeresére meghaladja a normát, de ritkán emelkedik az 500 NE / l fölé. Az AlAT aktivitás is növekszik, de kisebb mértékben, mint az AsAT. Alkoholtartalmú hepatitis alsó ALT aktivitása a mitokondriális károsodáshoz vezethet.
• A lúgos foszfatáz aktivitása a betegek legalább felében mérsékelten megnövekedett. Kolesztázissal a növekedés jelentős lehet. A gamma-GT aktivitása az alkoholizmusban szintén gyakran növekszik. Az enzim aktivitásának változása az alkoholos májkárosodás nagyon érzékeny mutatója.
• A szérumglobulinszintek szintén gyakran emelkednek, az IgA szintje jelentősen meghaladja a többi immunglobulin szintjét. Az albumin szintje a kompenzált cirrhosisban és a betegek normális táplálásában kezdetben normális lehet, de általában csökken.
• Mivel a véralvadási faktorok nagy része a májban szintetizálódik, a PT súlyosbodása a betegek súlyos állapotában több mint 7-10 másodperccel kedvezőtlen prognosztikai jel.
• Amikor az alkoholos hepatitis általában jelentős változást mutat a teljes vérszámban. A 100 000 μl -1-nél kevesebb vérlemezkeszám általában a máj cirrhosisát jelzi. Amellett, hogy az alkohol maga is mérgező a csontvelőre, az akut vagy krónikus alkoholos hepatitis hipersplenizmust, DIC-t és hematopoetikus depressziót okozhat.
• Szükséges a májkárosodás egyéb okainak kizárása. Ehhez végezzen szerológiai tanulmányokat, és gondosan gyűjtsön be a drogtörténetet. Az alkoholizmus paracetamolja terápiás dózisokban is mérgező lehet. Ha a paracetamol vagy az aszpirin túladagolása gyanúja áll fenn, meghatározzák a vérszintjét.

USA-ban. Annak ellenére, hogy az alkoholos hepatitis diagnózisa a legtöbb esetben anamnézis, vérvizsgálat és néha a kolesztázis tünetei alapján könnyen elkészíthető, hasi ultrahangot végeznek az epehólyag- és az epehólyag-betegségek, az ascitesz és a hepatocellularis carcinoma kizárására. Bizonyos betegeknél a has és az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia CT vizsgálata is történt.

A májbiopsziát a diagnózis megerősítésére és a májkárosodás súlyosságának értékelésére a lehető leghamarabb kell elvégezni. A jövőben a májfunkció romlása (a PV, az aszcitesz jelentős növekedése) miatt lehetetlen biopszia elvégzése.

A minta szövettani vizsgálata lehetővé teszi az alkohol károsodásának típusának meghatározását a májban.

• A nekrózis főként centrolobuláris, de képes megragadni a teljes máj lebenyét is. A hepatociták általában a degeneráció különböző szakaszaiban láthatók; jellemzi a puffadás, a léggömb degeneráció, a vakuolizáció, a Mallory fibrillumok vagy a Taurus belsejében.
• A gyulladásos kiváltozás főleg neutrofilekből áll, amelyek kis számú limfocitákkal rendelkeznek. A neutrofilek megtalálhatók a portál traktusokban és a sinusoidokban, rendszerint klasztereket képezve a hepatociták nekrózisában, Mallory-sejtekkel vagy anélkül. Az esetek 50-75% -ánál a neutrofilek rozettákat alkotnak, amelyek körül a összeomló hepatociták körül Mallory Taurus belsejében található.
• A fibrózis általában erősen kifejezett a betegség korai szakaszában. Gyakran előfordul, hogy a fibrózis zóna körülveszi a központi vénát, és terjed a Disse terekben. A centrolobularis fibrosis a gyulladás megszűnése után is fennállhat, ami kis csomópont cirrózishoz vezet.
• A máj zsíros degenerációja gyakran az alkoholos hepatitisben fordul elő. Súlyossága attól függ, hogy a beteg hosszú ideig fogyasztott-e alkoholt, az élelmiszerekben lévő zsírok tartalmát, valamint az elhízás és a cukorbetegség jelenlétét.
• A kifejezett kolesztázist a betegek egyharmadában észlelik. A centrális vénák körüli nekrózis és fibrózis mellett jellemző a periportális nekrózis, a kis epevezetékek gyulladása és megsemmisülése.
• Néhány betegnek hemosiderózisa van.

Az alkoholos májkárosodás diagnózisa

Mindezek a tünetek, valamint a vérvizsgálatok eredményei, amelyek magas szérum transzaminázszintet, alacsony albuminszintet és a véralvadási rendszer tényezőit mutatják, az alkoholos hepatitisz riasztási jelzései lehetnek.

A betegség 3-4 hetes kezelésének kedvező útján az akut folyamat meghal, de ha a májelégtelenség visszafordíthatatlanná válik, egy személy meghalhat.

Az alkohol károsodása a májban

Ha az alkoholos májkárosodás csak zsírdisztrófiára korlátozódik, az alkohol elhagyása a májfunkció helyreállításához vezethet. A sinusoidokon átterjedő perivenuláris fibrosis jelenlétében azonban az alkohol elkerülése megakadályozza a máj további károsodását, de a hegesedés továbbra is fennmarad.

Alkoholos hepatitis. Az alkoholos hepatitis súlyossága eltérő lehet. A halálozás 10-15%. A visszanyerés lassú, a legtöbb esetben 2-8 hónapot vesz igénybe az alkoholfogyasztás megszűnése után. Az alkohol feladását követő első napokban a beteg állapota általában romlik, függetlenül attól, hogy mi volt az elején. Ebben az időszakban az enkefalopátia és egyéb szövődmények lehetségesek, különösen a gastritis vagy a peptikus fekély, a koagulopátia vagy a DIC, a fertőzések (különösen a húgyúti és tüdő), a primer peritonitis és a hepatorenalis szindróma. A súlyos szövődmények kombinációja gyakran a beteg halálához vezet. Sok alkoholizmusban szenvedő betegnél az akut alkoholos hepatitis támadásait a máj már meglévő cirrhosisába helyezik. A hepatitis, a nekrózis és a fibrózis ismételt rohamai súlyos hegesedést és alkoholos cirrhosisot okoznak.

Alkoholos májkárosodás kezelése

Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének fő feltétele az alkohol legszigorúbb tilalma. Sok országban az alkoholos májkárosodás egyre gyakoribbá válik, míg más májbetegségek prevalenciája nem változik, sőt csökken.

Tüneti kezelés. A kezelés alapvetően tüneti. A legtöbb betegnek szüksége van ágyágyazásra; súlyosan beteg betegek az intenzív osztályba kerülnek. A portál hypertonia komplikációit, ha van ilyen, először kezelni kell. Fontos a fertőzések és az egyidejű pancreatitis kizárása is, és ha ezek kimutatásra kerülnek, elő kell írni a megfelelő kezelést.

Diet. Az alkoholfogyasztás szigorúan tilos. Tiamin, folsav és multivitamin hozzárendelése. Fontos megfigyelni az elektrolitok, a kalcium, a magnézium, a foszfátok, a glükóz szintjét, és szükség esetén módosítani kell őket. A legtöbb betegnek fehérje-energia hiánya van. Megnövekszik az energiafogyasztás és a fehérje-katabolizmus, gyakran megfigyelhető az inzulinrezisztencia, melynek eredményeként zsírokat használnak energiaforrásként, nem szénhidrátként. Csökkentse az inzulinrezisztenciát és javítja a nitrogén egyensúlyt, ami lehetővé teszi a gyakori étkezést alacsony zsírtartalmú, szénhidrátokban és rostokban gazdag. Ha a páciens önmagában nem tud enni, a standard keverékkel ellátott cső táplálását jelezzük. Azokban az esetekben, amikor az encephalopathia a szokásos kezelés ellenére is fennáll, változnak a speciális keverékekre (például Hepatic-Aid). A kalóriabevitel 1,2-1,4-szerese a bazális anyagcseréjének. A zsírnak a kalóriabevitel 30-35% -át kell képeznie, a többi pedig szénhidrátokra. Az encefalopátia hiányában nincs szükség az étrendben lévő fehérjék mennyiségének 1 mg / kg alatt történő korlátozására.

Ha a szonda-adagolás nem lehetséges, a lehető leghamarabb megkezdi a parenterális táplálást, amelynek összetételét ugyanúgy számítjuk ki, mint a szondák táplálása esetén. Az elágazó aminosavak nagy mennyiségű oldatait használó vélemények ellentmondásosak, de csak a hepatikus encephalopathia és kóma esetében szükségesek.

Az absztinencia szindróma a kezelés kezdetén lehetséges. Az alkoholos delírium és a görcsrohamok megelőzéséhez szoros figyelemmel kell kísérni a beteg anyagcsere-folyamatainak állapotát, és szükség esetén óvatosan használnia a benzodiazepineket. Mivel a máj károsodása eltávolítja ezeket a gyógyszereket, és az encefalopátia könnyen kialakulhat, a diazepam és a klordiazepoxid adagjai a szokásosnál alacsonyabbak.

Kezelési módszerek, amelyek hatékonyságát nem bizonyították. Az alábbiakban leírt alkoholos hepatitis kezelési módszerei ellentmondásosak. Csak bizonyos, gondosan kiválasztott betegeknél, szoros orvosi felügyelet mellett szabad alkalmazni.

A glükokortikoidok. Számos vizsgálatban a prednizon vagy a prednizon 40 mg-os adagja 4-6 héten keresztül csökkentette a súlyos alkoholtartalmú hepatitis és a hepatikus encephalopathia mortalitását. A betegség könnyebb lefolyásával nem tapasztaltunk javulást.

Gyulladásos mediátorok antagonistái. Az alkoholos hepatitisz esetén az FIO, az IL-1, az IL-6 és az IL-8 szintje megemelkedett, ami korrelál a halandóság növekedésével.

• Pentoxifillin. Kimutatták, hogy a pentoxifilin csökkenti a TNF, IL-5, IL-10 és IL-12 termelését.
• Ivfliximab (monoklonális IgG a TNF-hez). Az infliximab előnye két kis előzetes vizsgálatban van kimutatva, kontrollcsoport nélkül.
• Az etanercept az oldható p75 TNF-receptor extracelluláris doménje, amely a humán IgG 1 Fc-fragmensével van összekapcsolva. A gyógyszer oldható TNFa-t köt, megakadályozva annak kölcsönhatását a receptorral. Egy kisméretű, 13 súlyos, alkoholos hepatitiszes beteg bevonásával végzett vizsgálatban az etanercept beadása 2 héttel 92% -kal növelte a havi túlélést. A résztvevők 23% -ánál azonban a fertőzés, a gyomor-bélrendszeri vérzés és a májelégtelenség miatt a kezelést meg kellett szakítani.

• Az E-vitamin önmagában vagy más antioxidánsokkal kombinálva javítja az alkoholos hepatitis kimenetelét.
• A cisztein prekurzora, a glutationot alkotó aminosavak S-adenozil-metioninját a szervezetben metionin és ATP metionin-adenozil-transzferáz szintetizálja. Az A és B osztályú gyermekek gyermekkori cirrhosisával (kompenzált és dekompenzált cirrhosis) az S-adenozil-metionin 2 év alatt csökkentette a mortalitást 29% -ról 12% -ra.

A silibinin - a tejes bogáncs hatóanyaga - feltehetően védő hatással van a májra, mint immunmodulátor és a szabad gyökök semlegesítése.

Az alkoholos májkárosodásban szenvedő anabolikus szteroidok pozitív hatással lehetnek. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták, de eddig nem állapították meg az alkoholos májkárosodás értékét. Továbbá az anabolikus szteroidok hosszú távú alkalmazása hozzájárulhat a májbetegség és a hepatocellularis carcinoma kialakulásához.

45 napig propil-tiouracilt alkalmaztak enyhe és közepes alkoholtartalmú hepatitiszben. A propil-tiouracil, ami csökkenti az oxigénfogyasztás sebességét, ezáltal kiküszöböli a relatív hipoxiát a máj lebenyének közepén. Számos vizsgálatban a propiltiouracillal kezelt betegek gyorsabban nőttek, mint a kontrollcsoportban. Súlyos alkoholos hepatitiszben a propiltiouracil hatékonyságát még nem vizsgálták.

A kolchicint javasolják a máj alkoholos károsodásának kezelésére, mivel gyulladáscsökkentő hatása van, megakadályozza a fibrosis kialakulását és a mikrotubulusok összeállítását. Ugyanakkor, míg hatékonyságát nem állapították meg.

Új gyógyszerek. Az előzetes vizsgálatok szerint a talidomid, a misoprostol, az adiponektin és a bél mikroflórát normalizáló szerek gyulladásos mediátorok antagonistái lehetnek. A leukaferézis és más extracorporális módszerek alkalmazása a citokinek szervezetből történő eltávolítására, valamint az apoptózist elnyomó gyógyszerekre is tanulmányozva van.

Májtranszplantáció. A transzplantációs programok megjelenése óta megvitatták az alkoholos májkárosodási kritériumoknak a májtranszplantációra vonatkozó betartását. Egyértelmű irányelvek még mindig nem léteznek. Az alkohol elutasítása a legtöbb betegben a májfunkció javulásához és a túléléshez vezet. Néhány esetben azonban a progresszív májelégtelenség tovább fejlődik. Mivel a dekompenzált alkoholos cirrhosis kezelése nem fejeződött be, a májtranszplantáció a végstádiumú májelégtelenségben szenvedő betegeknél javasolt. Sajnos a donormájának szükségessége ma meghaladja azt a kapacitást, hogy átadja mindazoknak, akiknek átültetésre van szükségük. A májtranszplantációra utaló betegeknél fontos, hogy kizárják az alkoholfogyasztás által okozott egyéb betegségeket, különösen a kardiomiopátia, a hasnyálmirigy-gyulladás, a neuropátia, a kimerültség, ami ronthatja a teljes prognózist. Az is fontos, hogy a beteg a műtét után betartsa a kezelési rendet, továbbra is tartózkodott az alkoholtól, és támogatást kapjon a családtagoktól vagy a szociális szolgáltatásoktól. A máj alkoholos cirrhosisának transzplantációjának eredményei meglehetősen kedvezőek, és nem térnek el nagymértékben az egyéb okok okozta cirrózis eredményétől.

Az alkohol károsodásának megelőzése a májban

A legtöbb embernél a napi adag 80 ml-nél nagyobb a károsodást okozó alkohol. Fontos az is, hogy mennyi ideig fogyaszt egy ember alkoholt, amelynek rendszeres napi használata kis mennyiségben veszélyesebb, mint az alkalmi „spree”, mivel az utóbbi esetben a máj a következő „alkohol-támadásra” válik.

Az amerikai tudósok úgy vélik, hogy a férfiaknak nem szabad több mint 4 standard adagot fogyasztani naponta, és a nők - több mint 2 (a standard adag 10 ml alkoholt). Ezenkívül azt tanácsolják, hogy hetente legalább kétszer tartózkodjanak az alkoholtól, hogy a máj helyreálljon. A májkárosodás kockázatát csak az ital alkoholtartalma határozza meg, azaz "fok". Az aromás adalékok és más összetevők, amelyek különböző alkoholtartalmú italokat tartalmaznak, nem mutatnak jelentős toxikus hatást a májra.