Pulmonális fibrosis

Az öngyógyító mechanizmusok nélkül az emberi test nem tudta ellenállni az agresszív környezetnek. Ezeknek a folyamatoknak mellékhatása van, ha a tényező, amelyre ellenáll, nagy pusztító erejű. Így a tüdőben lévő alveolák krónikus gyulladásának helyén kialakuló védő kötőszövet olyan mértékben nőhet, hogy tüdőfibrózisban diagnosztizálódik, a patológiás változások kockázata a jellemzőktől függ; például a lokális (intersticiális) fibrózis negatív tényezők hatására alakulhat ki.

Mi a tüdőfibrózis

A tüdőfibrózis olyan betegség, amelyben a légzésfunkciót fenyegető veszélyt jelent a tény, hogy a tüdőben kötőszövet képződik, amely hajlamos a kritikus tömeg felhalmozódására. A pusztító hatások sebessége és mértéke a betegség jellemzőitől függ. A májfibrózis vagy a tüdő terjedésének szélessége:

• fókuszpont, ahol a helyi területek változásnak vannak kitéve.
• diffúz, amelyben a kötőszövet növekedési és tömörítési területe nagy területeket rögzít (a képen), és a tüdőszövet rugalmassága csökken.

A pulmonalis gyökerek fibrózisa külön fajnak tekinthető: a tüdő alján lévő nagy hajók veszélyeztetettek. A növekedés természetéből adódóan a fibrózis hasonlít a rákra, de ezek a betegségek alapvetően eltérő természetűek, és helytelen a keverés. A rák DNS-károsodott sejtjeinek növekvő konglomerátuma, a fibrosis egy közönséges, de kiterjesztett hegszövet. A szálas szövet növekedési folyamata irreverzibilis, de korrekción megy keresztül.

tünetek

A fibrózis szélességétől függően a tünetek súlyossága változó. Fókuszban a beteg először nem észleli a betegséget. A diffúz típusban a levegő a tüdőedényekbe történő bejutását szálas szövet zárja le, és a tünetek nem tartanak sokáig:

• száraz köhögés;
• dyspnea párosulva még könnyű feszültséggel;
• a bőr és a nyálkahártyák sárgasága a cianózisig (cianózisig);
• az ujjak körömgyűrűinek duzzadása;
• súlyos szakaszokban - szívelégtelenség.

A betegség okai

A fibrózis eredete miatt intersticiális és idiopátiás. Az első típus a külső tüdő káros hatásainak következménye. A második típusú fibrózis okai még nem derülnek ki megbízhatóan az orvostudományban, de ez a típus a tüdőszövetre gyakorolt ​​agresszív terjedéssel jellemezhető. Az intersticiális típus a fibrosis, amelyet a következők okoznak:

• káros por frakciók belélegzése berilliummal és szilícium-dioxiddal;
• gyógyszerek: antibiotikumok, kemoterápia;
• fertőző betegségek: tuberkulózis (a tüdő cirrózisához vezet), atipikus tüdőgyulladás, tüdő emphysema.

besorolás

A pulmonális fibrosist számos kritérium szerint osztályozzák. A betegség megnyilvánulása a tünetek, a súlyosság és a lokalizáció tekintetében különbözik:

A terjedés jellege

Lineáris egyoldalú vereség

Egy tüdő érintett

Mindkét tüdőre hatással van

Az orgona kis fókusza változhat.

Csodálkozott az összes tüdő

Oktatási okokból

A negatív környezeti tényezők által okozott betegség

A fejlesztés azonosítatlan oka

A sérült szellőzés a felső szerveket érinti.

Korlátozott területek sérülése a tüdőgyökerek közelében

A gyökéren fordul elő

diagnosztika

A panaszokat figyelembe veszik a beteg állapotának értékeléséhez. Az orvos meghallgatja és kopog a mellkason, ellenőrzi a légzési funkciót és a tüdő térfogatát. A funkcionalitás meghatározását egy speciális próbával végezzük - ellenőrizzük a kilégzési erőt. Az oximetria a vér oxigénszintjét méri. A teljes klinikai kép megértéséhez a pulmonológus műszeres diagnosztikát végez - röntgen, mágneses rezonancia képalkotás.

A számítógépes tomográfiát a cisztikus megnyilvánulások, a sötétség meghatározására használják. A pulmonalis hypertonia kimutatására echokardiogrammot alkalmaznak. A bronchoszkópiát a hörgők belső felületének és működésének vizsgálatára végzik. A tüdőbiopsziát (egy darab szövetet) minimálisan invazív sebészeti beavatkozással vagy bronchoalveoláris mosással végeznek.

Tüdőfibrózis kezelés

A betegek komplex terápiát írnak elő, amely gyógyászati ​​és rehabilitációs intézkedésekből áll. A tüdő gyökereinek és más területeinek teljes fibrózisa oxigénterápiával kezelhető, amely a légszomj ellen küzd és javítja az állapotot a fizikai terhelés során. Ha a betegség súlyos állapotban megállt, akkor a páciensnek plazmaferézis és hemoszorpciós eljárásokat írnak elő. A fibrosist nem lehet teljesen meggyógyítani, de lelassíthatja a szálas szövet helyettesítésének folyamatát.

Kábítószer-kezelés

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a következő gyógyszerek használatát a beteg állapotának enyhítésére:

1. Glükokortikoszteroidok - A prednizolont 12 hétig írják elő, a támogató terápia két évig tart. Az adag 0,5-1,2 g / nap.
2. A citosztatikumok - megállítják a kötőszövet növekedését. Előírt, ha a Prednisolon nem adja meg a kívánt műveletet. Az azatioprint és a ciklofoszfamidot előírják, a kezelés időtartama hat hónap. Fogadás 1,5-2 mg / kg 3-4 fogadásban.
3. Fagyálló szerek - A kolhicin nem teszi lehetővé az amiloid fibrillumok képződését, felhalmozódását. A Veroshpiron csökkenti a kötőszövet kialakulásának sebességét.
4. Köhögéscsillapító és kimerítő szerek - csökkenti a tüneteket. Eufillin, Salbutamol, Ambroxol kezelése.
5. Antibiotikumok - a hörghurut, a tüdőgyulladás hatásainak kiküszöbölése. Vigyen fel sztreptomicint, metronidazolt, mebendazolt.
6. Vakcinák - az immunitás csökkenésének megakadályozása. Ötévenként ajánlott egy pneumococcus vakcina.
7. Szívglikozidok - a szívelégtelenség megelőzésére sztrofantint és metotrexátot írnak elő.

Masszázs terápia

A masszázs használata a fibrosis terápiájaként enyhíti a köhögést, erősíti az izmokat, javítja a véráramlást. Az eljárást olyan szakember végzi, aki dörzsöli, gyúrja és csapkod vissza, néha speciális eszközök segítségével. A legjobb eredmény érdekében a masszázst megelőzően a páciensnek meleg teát kell inni, köhögni és kimeríteni. Masszázs típusok a kezeléshez:

• konzerv - használt vákuumbankok, amelyek javítják a véráramlást;
• vízelvezetés, rezgés - normalizálja a gázcserét;
• méz - melegszik, serkenti a vérkeringést.

Pulmonális fibrosis hogyan kell kezelni?

Az áthelyezett ARVI, a lakóhelyen szennyezett környezet, a káros munkakörülmények és egyéb negatív tényezők fibrotikus változásokat okozhatnak a tüdőben. Mi a helyzet - a tüdőfibrózis fogalma a hegben lévő egészséges tüdőszövet visszafordíthatatlan változásaként értelmezhető, ami megnehezíti a szerv légzési funkcióját.

A tüdőfibrózis tünetei

A fibrotikus változások kialakulását az alveolák falainak rugalmasságának elvesztése jellemzi, ami megzavarja az oxigén és más metabolikus folyamatok áramlását a tüdőben. Elindul a kötőszövet normál szövetének, a durvaabb szerkezetű szerkezeteinek cseréjének mechanizmusa

A tüdőben létrejövő kötő (heg) szövetet rostosnak nevezik.

Ezeknek a tüneteknek egy vagy egy sorát hosszú ideig megfigyelve orvosi vizsgálatra van szükség, mert a betegség elhanyagolt formája fogyatékossághoz és még inkább kellemetlenül halálhoz vezethet.

A betegség veszélye a tünetek hiánya a betegség korai szakaszában vagy a légzőrendszer károsodásának kis területe. A légzőrendszer rendellenességeinek jelei a fibrosis progressziójának szakaszában jelennek meg. A szálas változás tünetei a következők:

• mellkasi fájdalom, zihálás;
• köhögés, amely nem kapcsolódik hideghez, először száraz, majd viszkózus köpetrel;
• légszomj a fizikai terhelés alatt, és később - és nyugodt állapotban;
• tachycardia;
• végtagok duzzadása;
• bőrt vagy cianózist;
• csökkent hang és fogyatékosság;
• túlzott izzadás.

A tüdőszövet fibrotikus változásának típusai

Az eloszlástól függően a betegség ezen formáit megkülönböztetik:

• egyoldalú fibrózis, ha egy tüdő érintett;
• kétoldalas - a szerv mindkét oldalát érintik;
• fókusz (helyi) - sérült tüdőszövet (fókusz);
• diffúz - a legsúlyosabb eset, amikor mindkét tüdőre kiterjedt kár keletkezik.

A tüdőben lévő fibrosis lokalizációja meghatározza a következő osztályozást:

• tüdőfibrózis;
• a légzőrendszer radikális károsodása;
• apikális, amikor a kötőszövet a tüdő felső részén nő.

A súlyosságtól függően a szálas változások:

• tüdőfibrózis - a kötőszövet mérsékelt jelenléte a tüdőben;
• pneumosclerosis - az egészséges heg és a kötőszövet térfogatcseréje miatt a tüdő megszilárdul;
• a cirrhosis a legnehezebb lehetőség, ha az egészséges szövetet teljesen kötőszövet helyettesíti, és ezzel együtt károsítja a véredényeket és a hörgőket.

Szintén bevezette a betegség okai szerinti besorolást:

• az idiopátiás fibrosist nehéz diagnosztizálni és kezelni, mivel lehetetlen megállapítani a betegség forrását;
• interstitialis - a betegség széles kategóriája, amely specifikus negatív tényezőkön alapul.

Az elhalasztott légúti betegség lineáris tüdőfibrózist okozhat.

A tüdőfibrózis okai

A kötőszövet növekedését az alábbi okok okozhatják:

• gyakori érintkezés szerves és szervetlen eredetű finom részecskékkel (építőipar és szénpor, liszt, penész stb.);
• korábbi tüdőgyulladás, fertőző betegség, tuberkulózis;
• érgyulladás;
• sugárkezelés onkológiában, amely után postradiációs fibrosis lép fel;
• autoimmun betegségek és immunhiány;

A fibrotikus változások diagnosztizálására szolgáló módszerek

A tüdőfibrózis diagnosztizálása időigényes folyamat, amely magában foglalja a beteg átfogó vizsgálatát. A hasonló tünetekkel járó betegségek kizárásához az alábbi módszereket alkalmazzuk:

1. A jobb és bal tüdő speciális területeinek meghallgatása és megérintése.
2. X-ray. A fluorogram szerint, ahol a tüdőszövet felső részének vagy alsó lebenyének sötét területei egyenletesen láthatóak, az orvos fibrózisra utalhat. Annak érdekében, hogy ez valóban betegség legyen, folytatni kell a tanulmányt.
3. A rostos képződmények jelenlétének megerősítésére röntgenvizsgálat után a tüdő CT és MRI-jét írják elő.

A diagnózist több szakaszban végzik.

Kivételesen az alapos vizsgálat után a kezelést előírják.

Fibrotikus tüdőbetegség kezelése

A fibrotikus változások fejlődése befolyásolja a jólétet, a minőséget és a hosszú élettartamot. Igen, a tüdő rugalmas szövetének durva heggyel történő helyettesítése visszafordíthatatlan, és a patológia nem gyógyítható. Mindazonáltal minden cselekvés célja a kóros folyamat leállítása, ellenkező esetben az önmagára való közömbösség eredménye rák vagy a légzőrendszer teljes meghibásodása lehet.

A tüdőrákot a fibrosisos betegeknél 12-szer gyakrabban diagnosztizálják, mint az egészséges légzőrendszerben.

Először is, meg kell mutatni az akaratát, elutasítva a rossz szokásokat, és távol kell lennünk a külső negatív hatásoktól, amelyek a fibrosis kialakulását okozták. Az orvosi gyakorlat gyógykezelést alkalmaz a gyógyszerkészítményekkel együtt fizioterápiás eljárásokkal, és csak súlyos esetekben műtétet írnak elő.

A gyógyszerek közé tartoznak a glükokortikoszteroidok (például a prednizolin), a citosztatikumok (ciklofoszfamid vagy azatioprin) és az antifibrosis (Veroshpiron). A komplex kezelése pozitív tendenciát mutat, azonban a lehetséges mellékhatások miatt rendszeresen orvosnak kell vizsgálnia.

A fizioterápia olyan eljárásokra vonatkozik, mint az oxigénterápia és a légzési gyakorlatok. Ezek a módszerek hozzájárulnak a tüdő térfogatának növeléséhez, a levegő és a vérkeringés javításához a tüdőszövetben.

Az érintett szövetek nagy területe műtétet igényel. A bal és jobb oldali tüdő részleges eltávolítása sikeresen alkalmazható. A teljes légzéscsökkenés esetén a tüdőtranszplantáció ajánlott, majd a betegek adatai szerint legalább 5 évig élnek.

Hagyományos orvoslás a fibrózisra

A tüdőfibrózis diagnosztizálása után, hogyan kezelhető a beteg fő kérdése. A hagyományos orvoslás szkepticizmusa a népi jogorvoslatok kezelésében érthető, de mégis számos recept áll rendelkezésre az ilyen komplex patológia állapotának javítására.

A légutak tisztításához és a légszomj csökkentéséhez segít az infúzió. 20 perc elteltével öntsünk 0,25 liter forró vizet egy evőkanál lenmagot, törzset és italt. Az eljárást este végzik. Ugyanebben az arányban elkészül és az ánizs főzetét, de naponta kétszer kell itatni a fél poharat.

Intézkedések a pulmonális fibrotikus változások megelőzésére

A tüdőszövetben nem mindig lehetséges elkerülni a rostos változásokat, de megelőző intézkedésekkel csökkenthető a betegség kialakulásának kockázata:

• Veszélyes körülmények között végzett munka során vegye figyelembe a biztonsági óvintézkedéseket és a por és toxinok elleni védekezés eszközeit;
• ne felejtsük el, hogy legalább 30 percig jársz;
• mérsékelt testmozgás növeli a tüdő térfogatát, és hozzájárul a szövetek telítettségéhez oxigénnel;
• bizonyos gyógyszerek, köztük antiaritmiás szerek használata korlátozott ideig, egészségkárosodás nélkül lehetséges, amely után szünet szükséges;
• a tüdőgyulladás vagy a tuberkulózis után rendszeres vizsgálat szükséges;
• végül is, hagyja abba a dohányzást.

A tüdőfibrózis nem mondat, az állapotukra érzékeny hozzáállás lehetővé teszi egy ilyen súlyos betegség azonosítását. A modern orvostudomány képes csökkenteni az egészségkárosodást és javítani egy olyan személy életminőségét, akit fibrotikus változásokkal diagnosztizáltak.

A tüdőfibrózis, a kezelés és a prognózis patológiai jellemzői

A tüdőfibrózis olyan patológiai folyamat, amelyben a szövetben rostos szövet alakul ki. Ez a kötésszövet speciális szakítószilárdsága. Elasztikus szálak kollagén szerkezete van. Normális a testben, ez a szövet vonalak az ízületek és az inak.

A tüdőfibrózisban a szervben fibro-fókuszos változások lépnek fel, amelyek helyettesítik az egészséges szöveteket, és a légzőrendszer zavarához vezetnek.

A betegség okai és a kóros változások

A pulmonális fibrosisban a kollagén aktív termelése következik be, a kötőszövet kóros proliferációja fokozatosan helyettesíti az egészséges parenchymát. Ez a folyamat visszafordíthatatlan, a fordított helyettesítési mechanizmus nem működik.

Okok és hajlamosító tényezők:

• a légzőrendszer krónikus fertőző és gyulladásos betegségei;
• általános allergiás reakciók, bronchiás asztma;
• sugárterhelés;
• mechanikai sérülés;
• veleszületett és örökletes patológiák;
• foglalkozási megbetegedések - granulomatózis (szilikózis, amilóz, azbesztózis, antracózis, berylliosis);
• a gyógyszerek - szulfonamidok, antibiotikumok, citosztatikumok (kemoterápiás szerek) hatásai;
• fertőző betegségek - szifilisz, tuberkulózis.

A kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás, a kedvezőtlen környezeti feltételek (fémporok, fa), a gyomor-nyelőcső reflux, amelyben a légzőrendszer mikropirációja (a gyomor tartalmával lenyelve).

A tüdőszövetben a ragyogó gyulladás során bekövetkező rostos változások a vérerek szerkezeti változásaival kezdődnek. Az első az artéria megsemmisülése alá esik. Fokozatosan előfordul a szerv parenchimájának szálas cseréje. A kötőszövet a normál anatómiai rétegeket érinti, amelyek elválasztják a kapillárisokat és az alveoláris üregeket. Így az epithelium, az endothelium és a kapilláris membránok fokozatosan megsemmisülnek.

Az ilyen változások megállításához a test reparatív folyamatot tartalmaz (helyreállítás). A közvetítők aktiválódnak - biológiailag aktív anyagok, amelyek a hegesedés folyamatát indítják el. Fokozatosan ezek az átalakulások megszűnnek, és a tüdőszövet mindenütt jelenlévő degenerációja kötőszövetekké kezdődik.

A betegség végső fázisában kiterjedt fibromatózis alakul ki, amely a parenchyma teljesen elveszíti nyújthatóságát és rugalmasságát. A kötőszálak ismételt rétegezése a tüdőben rostos zsinórok kialakulásához vezet, amelyek nemcsak az alveolákat, hanem az edényeket és az idegeket is módosítják. Zárt, korlátozott üregek vannak.

A tüdőben lévő rostos változások olyan patológia, amelyben a tüdő légzési funkciójának súlyos megsértése (a gázcsere elégtelensége) alakul ki.

A tüdőfibrózis típusai

A betegség a testben való eloszlás mértékétől függően többféle típusra oszlik, ami diagnosztikai értéket teremt és lehetővé teszi, hogy megfelelő kezelést hozzon létre:

• A lokális fibrosis a tüdőszövet szigorúan korlátozott része. A röntgenfelvételeken a patológiás folyamat jól látható határai. Tünetmentes és ritkán zavarja a betegeket.
• Fókuszfibrózis - a seb területének és gyulladásának több gyulladásos foka jelenléte a tüdőben. Korlátozott és diffúz (diffúz, tiszta határok nélkül) lehetnek.
• A radikális fibrosis a parenchyma sérülése abban a szegmensben, ahol a tüdő és a mediastinalis szervek (szív, aorta, pulmonalis artéria) csomópontja anatómiailag található.
• Az apikális fibrosis a kötőszövet proliferációja a tüdő csúcsában (apikális szegmens). A betegség kezdeti megnyilvánulása hasonló a hörghuruthoz. Könnyen meghatározható röntgensugárzással.
• A peribronchialis fibrosis - a bronchiolok körül kialakuló kötőszövet, a hörghurut vagy a hörgőgyulladás következménye. Idővel a hörgők fibrózisa is kialakul. A hörgőfa hegesedése az alsó légutak elzáródásához vezet.
• Interstitialis fibrosis - kötőszövet növekszik az edények és az interalveoláris szepta körül. A tüdőgyulladás után fejlődik.
• A posztgraduális fibrosis egy másodlagos betegség, amely a tüdők rákos megbetegedése utáni besugárzása után jelentkezik.

A tüdőfibrózis tünetei

A fibrózis fő tünetei a fokozatosan növekvő légszomj és a száraz, termeletlen köhögés, amely paroxiszmális. A köhögéscsillapítók alkalmazása esetén a fibrózis alacsony érzékenysége miatt nem enyhül a támadás.

A túlnyomórészt tüdőfibrózis az 50 évnél idősebb embereket érinti. A betegség állapotának súlyosbodó tünetei azonban 60-70 év után jelentkeznek. Az egyén általános állapota fokozatosan romlik, de vannak olyan esetek, amikor a betegség gyorsan fejlődik.

A betegség kezdetén a légszomj nem észlelhető, és nem zavarja az embereket. Ezután fokozatosan növekszik, és egy személynek nehéz elviselni még kisebb edzést (késő járás, hajlítás, guggolás). Az utóbbi szakaszokban nehéz a betegnek beszélni, a nyugalomban súlyos vízhiány van, vízszintes helyzetben.

A tüdő pusztító változásainak hátterében a légzési elégtelenség és a hipoxia alakul ki. tünetek:

• gyakori sekély légzés;
• halvány bőr, kék árnyalattal;
• szívdobogás;
• a további izmok részt vesznek a légzésben;
• az erő erőteljes csökkenése, krónikus fáradtság;
• súlycsökkenés, aszténia;
• szédülés, rossz éjszakai alvás, nappali álmosság;
• duzzanat, szívelégtelenség.

A betegség fő szövődménye a „tüdő szív” kialakulása. Az alveolák rostos képződményei a pulmonáris keringésben a nyomás növekedéséhez vezetnek. Ennek eredményeképpen nő a szívizom terhelése, hipertrófia. Tünet - a szív felének jobbra emelkedése (kamra és a pitvar) a bal oldalhoz képest.

Egyes betegeknél a tüdő fibrózisa a kötőszövetszálak jóindulatú daganatának fibrózisának hátterében alakul ki.

A betegség diagnózisa

A pulmonális fibrosis kezelését megelőzően alapos diagnózist végeznek a különböző orvostudományi szakemberek konzultációjának keretében.

Gyakran előfordul, hogy a betegséget megelőző fluorográfiával detektáljuk. A kép világosan mutatja a tüdő sötétített területeit, amelyek a patológiás folyamat jelenlétét jelzik. Az emberi mellkas részletesebb vizsgálatára röntgenfelvételre kerül sor.

A radiográfiai képek egyértelműen korlátozott fibrózisú fókuszokat mutatnak. Radikális károsodás esetén a képen látható sötét foltok a tüdő fibro-módosított gyökerei. A tüdőgyökerek fluorogramos fibrózisánál homályos kontúrokkal.

A nagy felbontású számítógépes tomográfia nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. A rétegenkénti elemzés során a következő kóros jeleket határozzuk meg:

• jellegzetes árnyékok lineáris fibrosissal;
• kemény fibrózis, méhsejt struktúrával, cisztikus terek formájában, 1 cm-es maximális átmérőjű levegővel;
• a hörgők fibrózisa, melyet bronchiektázissal kísért (a hörgőfa megnövekedett területei sérült falral);
• a parenchymás szálak tompaak, de nem kifejezettek;
• az apikális pleurával kapcsolatos károsodás esetén a mikrogörbék, a ciszták és a légcsapok észlelhetők.

Bizonyos esetekben a diagnózis tisztázása érdekében a betegeket biopsziára írják fel, ami nem kötelező minden beteg számára. A szövetek szövettani vizsgálata egyértelműen mutatja a parenchyma egészséges területeinek váltakozását sejtes rostos változásokkal. A szövetekben a gyulladás gyenge, a plazmával és a limfocitákkal fertőzött területek vannak. A kollagén nagyon sűrű. A ciszták gyulladt epitheliummal és nyálkával vannak kitöltve.

Tüdőfibrózis kezelés

A tüdőfibrózis kezelése konzervatív és bizonyítékokon alapuló gyógyszeren alapul. A drogterápia nem tudja megállítani a tüdőben levő romboló változásokat és gyógyítani a betegt. Ezért a természetben palliatív, és egy személy életének maximális kiterjesztésére irányul.

Pulmonális fibrosis kezelésére szolgáló gyógyszerek:

1. Hormonális gyógyszerek - glükokortikoszteroidok. Csökkentik a krónikus gyulladás súlyosságát, de nem állítják meg a kollagén (hidrokortizon, prednizolon) termelését.
2. Antispasmodikumok - a légutak sima izmainak megnyugtatása és a vízelvezetés fokozása (Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin).
3. Mucolytics (expectorant) - megszünteti az akadályokat, enyhíti a köhögést (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
4. Szívglikozidok - támogatják a szívizom munkáját (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
5. Nem periodikus gyulladáscsökkentő gyógyszerek - csökkentik és enyhítik a mellkasi fájdalmat (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
6. Kálium készítmények - élelmiszer mikardához (Asparkam, Panangin).

Minden kórházi betegnek oxigénterápiát kap - a test oxigéntelítettsége.

A légzésgyakorlás a tüdőfibrózis számára a dyspnea elleni küzdelem fő elve. Lehetővé teszi a légző izmok erősítését, ami mélyebbé teszi a lélegzetet.

A pulmonális fibrosis népi jogorvoslatokkal történő kezelése hatástalan. A gyógynövényeket az immunrendszer megerősítésére és a beteg életképességének fenntartására lehet előírni.

A pulmonális fibrosisban várható élettartam nem haladja meg az 5 évet. Gyorsan fejlődő patológiával pár hónap múlva végzetes kimenetelű. A betegség megelőzése - a dohányzásról való leszokás, a munkahelyi biztonsági előírások betartása, a munkavédelem, a vegyi illékony vegyületek használatának óvatossága a mindennapi életben.

Mellfibrózis: a patológia okai és hatása, a kezelési elvek

Az elmúlt évtizedekben minden országban nőtt az emlőrákos betegek száma (Oroszországban évente 3,6%). A női populáció morbiditási és halálozási struktúrájában vezető pozícióban van.

A téma relevanciája

A fibrotikus változások korai diagnosztizálása és terápiája az emlőmirigyekben, amelyek a fibrocisztikus mastopathia egyik összetevője, óriási jelentőséggel bírnak. Ez a jóindulatú emlőpatológia számának jelentős növekedésével jár, amelyet a késői reproduktív korú nők majdnem 80% -ában észleltek. Különösen gyakori a reproduktív korú nők körében, a diffúz fibrocisztikus mastopathia - 60-80% -ban. Leggyakrabban (37-95% -ban) az utóbbit különböző nőgyógyászati ​​patológiákban szenvedők között észlelik.

Szükségem van-e a patológiás formációk eltávolítására, lehetséges-e és hogyan kezeljem őket konzervatív módszerekkel? Ezeknek a kérdéseknek a nagyfokú relevanciáját főként azzal magyarázza, hogy bár ez a patológia nem tekinthető előrevetítőnek vagy az onkológiai folyamat egyik szakaszának, szinte mindig rosszindulatú daganatok alakulnak ki a háttérben. Ezenkívül mindkét ok kialakulásának okai és mechanizmusai, feltételei és kockázati tényezői azonosak.

Mi az a mellfibrózis?

Az emlőmirigy mirigy és stromális komponensekből áll. A mirigyszövet az alveoláris mirigyek, amelyek kis lebenyeket képeznek, 15-20 nagy lebenyben kombinálva. A kis tejcsatornák epitheliummal béleltek, nagyobb méretűek, amelyek a mellbimbón nyílnak.

A sztrómát a zsírszövet, a kötőszövet (szálas szövet) szálas szerkezetei képviselik, amelyek fibroblasztokból, kollagénből és elasztinszálból állnak. A lebenyeket és a lebenyeket, a csatornákat körülveszik, nagyobb radiális struktúrákat alkotnak, és egyfajta keretrendszerként szolgálnak az emlőmirigy számára. Ezenkívül a stromális elemek a zsírszövet, az erek és a nyirokerek.

A stroma kötőszöveti komponensének túlzott növekedése, vagy a stromális fibrózis a mirigy rostos és mirigy komponenseinek arányának megváltozásához vezet az első, a csomópontok és ciszták kialakulásához (fibroadenomatosis). Ez a fibrocisztikus betegség fő összetevője.

A fibrotikus változások típusai

Általában az emlőmirigy szerkezete a menstruációs ciklus fázisától, a terhességtől és a szoptatástól, az életkortól függ. Ugyanazon nő mirigy- és stromális összetevőinek arányában bekövetkező változások élettani és kórosak lehetnek. A kóros állapotot csak a fent említett tényezők figyelembevételével lehet megítélni, különös tekintettel a szervváltozások élettani életkorral kapcsolatos szakaszaira.

A fibrosis egyetlen osztályozása nem létezik, és a terminológia általában a klinikai, radiológiai és hisztomorfológiai képektől függ, és gyakran szubjektív. Például az emlőmirigy diffúz fibrosisát különböztetjük meg, ami a többletkötő szövet többé-kevésbé egyenletes eloszlását jelenti a szervben. Ez a diffúz fibrocisztikus és involutív rostos mastopátia fő összetevője.

A fókuszos mellfibrózis korlátozott, sűrű csomópont megjelenése több centiméteres átmérőjű, a kötőszövet növekedése a mirigy bármely részén, leggyakrabban a felső külső negyedben. Ez a kóros kialakulás helyi mellfibrózisnak is tekinthető. Ha egy csomópont vagy csomópont határai többé-kevésbé egyértelműen vannak meghatározva, akkor az emlősmirigy csomó-fibrózisának fogalmát sok orvos használja. Ennek a kifejezésnek a jelentése azonban gyakorlatilag nem különbözik az előzőtől.

A terminológiához hasonlóan a patológia súlyosságának relatív, összehasonlító szubjektív meghatározása is van:

• A mérsékelt fibrózis, amikor a mirigyszövetet kicsit helyettesíti zsírszövet, a kötőszövet enyhén, egy vagy több kis ciszták és csomók képződésével is kibővül. Ezekben az esetekben a tenyér során a tejmirigy finom szemcsés vagy egyszerűen sűrű karakterű, és a mammogramon egy nem expresszált hálós vagy mesh-cellás megjelenés van meghatározva.
• A kifejezett fibrosist a kötőszövet széles körű elterjedése jellemzi, amíg a szerv deformálódik. Súlyos fibrózisok fordulhatnak elő az emlőmirigyben előrehaladott esetekben, jelentős mechanikai sérülések, betegségek műtéti beavatkozása, esztétikai sebészeti műanyagok, beleértve az implantátumok (poszt-traumás fibrózis) telepítését is. A sugárkezelés után - a sugárfibrózis után is - kifejlődött a szálas szövetek kifejezett növekedése.

Ráadásul a patológia röntgen- és szövettani fogalma, mint lineáris mellfibrózis. A sűrű kötőszövet proliferatív folyamatát jellemzi a lebenyek között, a tejcsatornák mentén és az utóbbiban.

A mammográfiákon már 35-40 éves korban már meghatározták az emlőmirigy fibrózisos változásait. Először a lebenyek mirigyszövetének csökkenését és a zsírszövetrel való helyettesítését, a lebenyek közötti számos rostos zsinór megjelenését (interlobularis fibrosis), a kötőszövetnövekedést a kicsi, majd a nagy tejcsatornák (az emlőmirigy periduktális fibrózisa) terjedését eredményezik, aminek következtében a csatornák tömörülnek és fokozatosan üresen fut. Ezt követően a lebenyeket teljesen helyettesítik a zsírszövet, amely a kötőszövet-komponens felett van.

Kevésbé ritkán az involutív folyamatok nem zsíros, hanem szálas típusúak. Jellemzője, hogy a nagy területek elsősorban kötőszövetből állnak. A röntgenfelvételeken ezek a változások sugarak formájában vannak, amelyek viszonylag durva kötőszöveti zsinórok, főként sugárirányban (tífuszos fibrózis) irányulnak.

A patológia okai és tünetei

A betegség polietológiai jellegű. A fent említett traumatikus és sugárzási okok kivételével a kóros folyamat kialakulásában a fő szerepet a testben a progeszteron hiányával, valamint a petefészek diszfunkciójával együtt járó államok játszanak, ami az ösztrogének relatív vagy abszolút feleslegét eredményezi.

Az emlőmirigyek a nemi hormonok célszervei, és az ösztrogének feleslege a szövetek proliferatív folyamataihoz vezet, és megzavarja a szerv hormonrendszerének rendszerét.

A fibrózis kialakulásának fő és leggyakoribb tényezői a következők:

1. Öröklődés - a jóindulatú vagy rosszindulatú emlősmirigyek anyai vonalában a rokonok jelenléte.
2. Életkor 35-40 év.
3. Korai menstruáció és késői menopauza.
4. Neuroendokrin rendellenességek a hypothalamus-hipofízis rendszerben és a központi idegrendszerben - az agyalapi mirigyben, valamint a pajzsmirigy diszfunkciójában.
5. A cukorbetegséghez és az elhízáshoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek.
6. Az első terhesség és szülés későbbi korban.
7. Túl hosszú és túl rövid ideig tartó szoptatás vagy teljes hiánya.
8. A belső nemi szervek krónikus gyulladásos és hiperplasztikus folyamatai és a petefészek diszfunkciója.
9. Mesterséges abortusz, különösen megismétlődött. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a korai stádiumokban a hormonális hatás változásokat okoz a mirigyekben. E hatás megszakítása következtében fordított folyamatok fordulnak elő, amelyek egyenetlenek. Ez utóbbi a fibrosis kialakulásának és fejlődésének kiindulási tényezője.
10. Hosszabb ideig tartó neuropszichikus túlterhelés és gyakori stresszes állapotok, amelyek hozzájárulnak a neuroendokrin rendszer károsodott működéséhez.
11. A máj és az epeutak betegségei a funkciójuk megsértésével. Ennek eredményeképpen csökken a hormonok túlzott mértékű inaktiválása, a máj és az epe kiválasztása. Ebben a tekintetben meg kell jegyezni, hogy a májra és az epevezetékre gyakorolt ​​negatív hatás, a zsírban gazdag élelmiszerek fogyasztása, alkoholos italok és más hepatotoxikus anyagok.
12. Az intesztinális diszfunkció (székrekedés), a rostot tartalmazó élelmiszerek nem megfelelő használata, károsodott bél mikroflóra biocenózis, amelynek következtében feltételezhető, hogy az ösztrogén az epe a bélbe reagál.
13. Az antiösztrogén hatású vitaminok, különösen az A hiánya; E, a progeszteron hatásának antioxidáns és potencírozója; B₆, csökkenti a prolaktin tartalmát és elősegíti az idegrendszeri és érrendszeri funkciók normalizálódását.
14. A metil-xantinokat tartalmazó termékek túlzott használata, hozzájárulva a rostos szövet kialakulásához és a folyadék felhalmozódásához cisztikus képződményekben. Ezek a termékek főként kávé, erős főzött tea, csokoládé, coca-cola, kakaó.

A mérsékelten kifejezett változások klinikai megnyilvánulása bizonyos időre hiányozhat.

A mellfibrózis leggyakoribb tünetei a következők:

• a menstruáció megkezdése előtt néhány nappal, vagy a menstruációs ciklus második felében a mirigyek térfogatának növekedése;
• a mirigyek fokozott érzékenysége és fájdalom a tapintás során;
• fájdalmak a fenti időszakokban (mastalgia), ritkábban válnak állandóvá;
• diffúz vagy egyedi tömítések szálak, kicsi vagy nagy csomók formájában, melyeket a tapintás és néha fájdalmas, különösen 1-2 héttel a menstruáció előtt;
• néha a bőr enyhe elszíneződése és nyomás alatti kiürülés a mellbimbókból.

Mellfibrózis kezelés

A fizikai trauma, a sugárkezelés és a sebészeti beavatkozásból eredő szerv anatómiai változásait csak plasztikai sebészeti módszerekkel lehet korrigálni.

Csomópontok esetén onkológus vizsgálata szükséges különböző diagnosztikai módszerekkel, beleértve a szúrási biopsziát is. Egyetlen csomópont esetében az ágazati rezekciót vészhelyzeti szövettani vizsgálatnak ajánljuk.

A központi idegrendszer táplálkozását és korrekcióját, a mentális állapotot, az endokrin rendellenességeket, a máj-, az epehólyag- és a bélfunkciókat az egyes szerzők ajánlják a megelőzésre, valamint a fibrosis diffúz formáinak kezelésére szolgáló program egyik összetevőjére.

Pszicho-érzelmi zavar esetén ajánlatos fénycsillapítót, főként növényi eredetű, tinktúrák és decoctions formájában használni.

Szükséges jelentősen korlátozni az alkoholtartalmú italok bevitelét, és napi 2 literre növelni kell a folyadékbevitelt. Az ételnek magasnak kell lennie a rostokban és a vitaminokban. Kívánatos a fitoszteroidokat tartalmazó élelmiszerek használata. Ez utóbbit szójababokban, hajtásokban, diófélékben, szezámmagban, csíráztatott búzában és valamivel kisebb mennyiségben - olívaolajban, gyümölcsökben és zöldségekben, bogyókban és kukoricában - találjuk. Élelmiszer-kiegészítőket is használhat fitoszteroidokkal.

Kábítószer-kezelés

Tekintettel a hormonok nagyfokú függőségére, a leggyakrabban ajánlott különböző hormonális hatóanyagok és azok antagonistái. Ezek a következők:

• Bromokriptin ½ - 1 tabletta naponta 3 hónap - hat hónapos dózisban, ami hozzájárul a felesleges vér prolaktin korrekciójához.
• Parlodel, amely az ergot alkaloidok félszintetikus származéka. Serkentő hatása van a hypothalamus dopamin receptoraira, aminek következtében a prolaktin és a szomatotróp hormon felszabadul a vérbe.
• Tamoxifen, amely a szövetekben a sejtes ösztradiol receptorokhoz kötődő versenyképes kötődésen alapul, ami a petefészek működésének elnyomását eredményezi. Ez a mirigyek tömörítési központjainak és fájdalmának csökkenéséhez vezet.
• Danazol, amelyet a kifejlesztett rendszereknek megfelelően használnak. Több tényezőjű mechanizmusa van - közvetlenül befolyásolja a hypothalamikus magokban lévő szteroid receptorokat, csökkenti a hipotalamusz gonadotropin felszabadító hormonok pulzáló szekrécióinak számát, közvetlen szabályozási hatást fejt ki a petefészkekben lévő szteroidok szintézisére specifikus enzimek kötődésével és részt vesz a nemi szteroidok szintézisében.
• Dekapeptil, Nafarelin és mások, akik hatást gyakorolnak az agyalapi mirigyre és elnyomják a follikulus-stimuláló és luteinizáló hormon sejtek szekrécióját, aminek következtében csökken a szexuális szteroidok tartalma a vérben.
• Tibolon (Livial) - gonadotrop hormonok és ovuláció szekrécióját gátolja, anti-ösztrogén hatással van az epiteliális sejtekre.
• Az orális kombinált fogamzásgátlók - alacsony dózisú szelekcióval - patogenetikailag megalapozottak és nagyon hatékonyak. Ezek közé tartoznak a Norethisterone, a Medroxyprogesterone, a Duphaston és mások, valamint a külső gyógyszer Progestogel gél.

Nincs egyetlen algoritmus az emlősmirigyek betegségeinek kezelésére a kötőszövet túlzott diffúz proliferációja miatt, és minden egyes esetben egyedi megközelítésre van szükség.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

A fibrosis területei

A negatív tényezők hatására gyakran megfigyelhető a testszövetek növekedése. A szervek rendesen nem működnek, és ez befolyásolja az emberi jólétet. Különböző rendszereknél előfordulhat a kötőszövet módosításának folyamata, azaz kialakulhat a fibrosis. Mi a módja és milyen módszerei vannak a modern gyógyászatnak? Ez a cikk megmondja.

Rostos képződmények szervekben

Ezt a negatív folyamatot a következő jellemzők jellemzik. Először is, a kötőszövet egy adott szervben nő és vastagodik. Másodszor, felülete hegek borítják. A normál cellákat az érintett helyettesíti, így a test normálisan nem működik. A veszély abban rejlik, hogy idővel teljesen megszűnik a működés. A leggyakoribbak a máj, a tüdő, a méh (a meddőség egyik oka). Jellemző, hogy a kötőszövetben a fordított folyamat nem fordul elő (és ezért nem tér vissza normál állapotába). Ebben az esetben csak az illetékes kezelés ad lehetőséget arra, hogy teljes életet éljen.

Fibrosis - mi ez? okai

Az egyik leggyakoribb ok, amely a szerv szöveteiben változásokat okozhat, egy krónikus gyulladásos folyamat. Ez a betegség a sugárzás, a sugárzás hatásai, a sérülések, valamint az allergiás reakciók jelenlétében jelentkezhet. Azonban, attól függően, hogy hol található a fibrózis, bizonyos okokat is megkülönböztetünk. Az idiopátiás fibrózis olyan tényezőket okozhat, mint a dohányzás, a káros anyagokkal való munka, a kedvezőtlen környezeti feltételek. Még a tüdőszövet növekedése is előfordulhat tüdőgyulladás, tuberkulózis következtében. A cavernous fibrosis (a pénisz szöveteinek tömörítése) gyulladást okoz a cavernous testekben, valamint hosszantartó (patológiás) erekciót. A májban bekövetkezett változások hepatitis, cirrózis, magas vérnyomás, krónikus gyulladás eredménye.

besorolás

Attól függően, hogy mely szervet érintették, a következő betegségtípusokat különböztetjük meg:

1. Szemfibrózis. A retina és az üvegtest szerkezete megváltozik. Ezt az állapotot jelentős látáskárosodás jellemzi.
2. Cavernous fibrosis. A péniszben fejlődött. Ez lehet apikális, medialis, pedicle, összesen.
3. Pulmonáris típus. Ez befolyásolja a légzőrendszer szöveteit. Egyoldalú, kétoldalú, idiopátiás fajokat rendeljünk. Ez a csoport magában foglalja a tüdő és a gyökérfaj gyökereinek fibrózisát is.
4. Májfibrózis (fókusz, zóna, híd, perivenuláris és mások).
5. Az emlőmirigyek fibrózisa.
6. A méh fibrózisa.

A fibrózis területe és az érintett terület elhelyezkedése is megoszlik: a fókusz (kis foltok változásokkal jelennek meg), diffúz (daganatok nagy területen diagnosztizálhatók). A cisztás fibrózis befolyásolja a külső szekréció mirigyeinek működését, ezért a csatornák blokkolódnak, ezért a szekréció nehéz.

Hogyan alakul ki a betegség

A fibrozis megnyilvánulása, mi a helyzet, a betegség lehetséges okai és az általa érintett szervek - mindezeket a kérdéseket a fentiekben tárgyaltuk. De mi a neoplazma kialakulásának mechanizmusa? A rostos fókusz az aktív és passzív septa. Az első a fibrogenezis során keletkezik, és hatalmas számú sejtből áll. A kötőszövetben lévő passzív szepta hozzájárul ahhoz, hogy a növekedési folyamat visszafordíthatatlanná váljon. Az aktív elemekből álló szálak sokkal nagyobb valószínűséggel fordulnak elő a fejlődésben. A myicibroblastomákká alakuló periciták a gyulladás fókuszába lépnek. Ekkor extracelluláris mátrixot is termelnek. A gyulladás csökkentése helyreállítja a pericyták normális funkcióit, ami jelentősen befolyásolja a folyamat reverzibilitását.

Légzőszervi fibrosis

Ennek a tüdőbetegségnek az a veszélye, hogy a légzési folyamat zavart, mivel az érintett szövetek rugalmassága sokkal alacsonyabb. A vér rosszabb oxigénnel telített. Az okok lehetnek fertőző betegségek, sugárzási hatások és káros anyagok belélegzése. A betegség korai stádiumai, például a tüdő gyökereinek fibrózisa (valamint más fajtái) szinte tünetmentesek. Előfordulhat, hogy enyhe légszomj, ami idővel nemcsak a fizikai terheléshez vezet. Aztán fájdalom van a mellkasban, köhögés, hörghurut. Egy személy fokozott izzadást észlelhet. A szájüreg bőr és nyálkahártya változik.

Röntgensugárzás, MRI, számítógépes tomográfia diagnosztizálásához. A kezelés speciális gyógyszereket, a légzőszervek gimnasztikáját használja. A műtét is lehetséges (ha az érintett terület nagy). Lehetséges a fibrózisos népi jogorvoslatok kezelése. A különböző növényi tinktúrák hatása a szervek vérkeringésének javítására épül. Ide tartoznak az ilyen gyógynövények, mint a mezei zsákmány, édeskömény, köménymag, tavaszi adonis.

A méh és az emlőmirigy fibrózisa

A méh daganatait egyre inkább diagnosztizálják a csinos, fiatal nőknél. Ennek a szervnek a fibrózisa súlyos kritikákat okozhat kritikus napokban, és ez hozzájárul az anaemia kialakulásához. A tömítések képesek blokkolni a petevezető csöveket (a meddőség fejlődik), vetélést és korai munkát okoznak. A kezelés különböző módszerei: ultrahang expozíció, a méh artériájának embolizációja, műtét.

Egy másik fontos pont a mellfibrózis. Ez a kötőszövet változása a hormonális egyensúlyhiány miatt. A tünetek közé tartozik a mellkasi szorítás, a kellemetlenség. A tömítéseket maga is meghatározhatja. A kezelés a betegséget okozó tényezőtől függ. Alkalmazzon és hormonális terápiát és vitamin komplexeket. Az orvos javasolhatja, hogy bizonyos ételeket (kávé, csokoládé) kizárjon az étrendből. A sebészeti beavatkozást gyakran használják olyan esetekben, amikor gyanúja, hogy a daganatok rosszindulatúak lehetnek.

Egyéb fibrózisok kezelése

A májfibrózis kezelése meglehetősen specifikus. Célja elsősorban a betegség okainak kiküszöbölése, valamint annak következményei. Ekkor a szakértők aktívan keresnek olyan gyógyszert, amely lassítja a májban a kollagén növekedését. Speciális étrendhez rendelt. Ha duzzanat van, akkor a só mennyisége korlátozott. Ha cavernous fibrosis fordul elő (ami a fentiekben említettük), protetikai technikát alkalmaznak. A kötő prosztata sejtek növekedése azonban konzervatív terápiára alkalmas. A gyulladást enyhítő gyógyszerek, valamint az antibiotikumok.

Megelőzési módszerek

Az ilyen betegségek kockázatának csökkentése érdekében vegye figyelembe a következő pontokat. Az alkohol és a dohányfüst a katalizátorok közé tartozik, amelyek olyan betegséget okozhatnak, mint a fibrosis. Szükség van a tüdő, a máj, a reproduktív rendszer szerveinek betegségeinek diagnosztizálására és kezelésére. Ha a munka mérgező anyagokkal való kölcsönhatást foglal magában, minden biztonsági és védelmi szabályt be kell tartani. A stressz is olyan tényező, amely befolyásolhatja a test normális működését. Ezért kerülni kell a negatív érzelmeket és tapasztalatokat.

Pulmonális fibrosis: okok és tünetek, kezelési módszerek, megelőző intézkedések

A tüdőfibrózis olyan patológia, amelyre jellemző, hogy a szerv saját szöveteit a kötőszövetrel helyettesítik. A tüdő szerkezeti egységeinek működése károsodott, ami légzési elégtelenséghez vezet. Az állapot a test és a gyulladásos folyamatok reakciójaként jelentkezik, a gyulladás fókuszát a hegszövetekkel izolálva.

A tüdőfibrózis rák? Nem, a patológia hasonló a rákos lézióhoz a fejlődés természetének megfelelően, de ez egy normális, erősen kiterjesztett kötőszövet.

A tüdőben lévő rostos változások visszafordíthatatlanok, így a beteg nem tud teljesen helyreállni. Csak a kóros állapotot javíthatja, javíthatja a beteg életminőségét.

A tüdőfibrózis okai

A patológia kialakulásának fő tényezői a következők:

• A légzőrendszer krónikus jellegű fertőző-gyulladásos elváltozásai;
• A veleszületett rendellenességek és örökletes tényezők;
• Allergiák, bronchialis asztma;
• expozíció;
• Számos gyógyszer (antibiotikumok, citosztatikumok, szulfonamidok) hosszú távú alkalmazása;
• Fertőző betegségek (tuberkulózis, szifilisz);
• Sérülések, károk;
• Hosszú dohányzás;
• A negatív környezeti tényezők agresszív hatása;
• Foglalkozási megbetegedések (azbesztózis, antracózis, amilóz, szilikózis, berylliózis).

a tartalomhoz ↑

A tüdőfibrózis tünetei

A betegség kezdeti szakaszát a nem-expresszió, a lopakodás jellemzi.

A tüdőfibrózis első kifejezett tünete a légszomj. Kezdetben a betegség a fizikai terhelés után jelentkezik, ahogy a betegség előrehaladtával, a légszomj folyamatosan jelen van, még nyugalomban is. A fulladás támadások nem nyilvánulnak meg.

A patológia következő jellemző tünete a köhögés, ami sokkal későbbi légszomjban jelentkezik. A legtöbb esetben a köhögés száraz.

Fájdalom van a szegycsontban, a fájdalom fokozódik, amikor mélyen lélegzik.

A fibrózis fokozatos kialakulását a beteg súlyának csökkenése jellemzi. Egy személy hat hónapon belül akár 14 kg-ot veszíthet.

A gyakori megnyilvánulások közé tartozik a gyengeség, a fáradtság. A betegség előrehaladtával romlik az állapot.

A vizuális megnyilvánulások közé tartozik a bőr és a nyálkahártyák cianózisa (cianózis). Kezdetben a gyakorlatot követően megfigyelhető a jelenség, a jövőben folyamatosan jelen van.

A súlyos légzési elégtelenség, amely a fibrosis előrehaladtával alakul ki, az inhalációs-kilégzési folyamat megszakadásához vezet, ami rövidebb lesz.

A tüdő fibrosis formái

A patológia több típusra oszlik:

• A kiömlött (lineáris) vagy diffúz pulmonális fibrosis a kötőszövet kifejezett proliferációja, amely a szerv fő részét érinti. A könnyű tömörítés kisebb lesz. A lineáris tüdőfibrózis egy olyan patológiai folyamat, amelyet a szervszövetek károsodása jellemez. A betegség megsérti a gázcsere funkciókat, strukturális változások következnek be;
• Korlátozott vagy lokális tüdőfibrózis a hegszövet egyértelműen korlátozott területe. Az érintett terület vastagodik és mérete csökken. Korlátozott tüdőfibrózis olyan állapot, amelyben a gázcsere funkciói és a szervek mechanikai képességei nem károsodnak. A klinikai megnyilvánulások sokáig rejtve lehetnek;
• Az acináris tüdőfibrózis egy benőtt szálas szövet, amely befolyásolja az acináris szervegységeket;
• A fókuszos tüdőfibrózis olyan patológia, amelyet a gyulladásos gyulladások fokozódása jellemez a szervekben. Az érintett területeknek világos határai és homályos körvonalai lehetnek;
• A tüdőbázis fibrózisa a kötőszövet patológiás proliferációja a szerv alsó részén;
• A tüdő radikális fibrózisa a légzőszervek anatómiai kapcsolatának a mediastinumhoz (aorta, szív, pulmonalis artéria) való sérülése.
• A tüdő gyökérfibrózisa olyan kötőszövetszaporodás, amely befolyásolja a szerv gyökerét. Ebben az esetben a légzőrendszer alján lévő edények nagy kockázattal járnak.
• A tüdő apikális fibrózisa a szerv apikális szegmensének sérülése. A kötőszövet a szerv csúcsában nő;
• Az intersticiális fibrózis olyan állapot, amelyre jellemző a hegszövet növekedése az alveolák falai között a tüdőedények körül;
• Az idiopátiás tüdőfibrózis az orvosi gyakorlatban tüdőgyulladásnak nevezett kóros állapot. A patológia a legtöbb esetben 50-60 éves férfi dohányosban jelentkezik. Egy szerv lágy szöveteinek idiopátiás fibrózisa akár több évig is kialakulhat. A patológia gyökerei nem teljesen tisztázottak. Az idiopátiás tüdőfibrózis kialakulását provokáló legvalószínűbb tényezők genetikai és környezeti tényező.

a tartalomhoz ↑

Diagnosztikai intézkedések

• A diagnózis egyik legfontosabb módszere a röntgenvizsgálat. A vizsgálat lehetővé teszi a tüdő saját szövetében bekövetkező változások meghatározását és a szálasanyaggal való helyettesítését. A képek pontosan meghatározzák a sérülés területét és mértékét;
• Számítógépes tomográfia és MRI;
• Az angiográfia. A vizsgálat lehetővé teszi a véráramlás értékelését a tüdőedényekben, változásokat a test érrendszerében;
• Spirography. A tanulmány a légzőrendszer mechanikai képességeinek csökkenését tárja fel, értékeli a belégzési térfogat csökkenésének mértékét, meghatározza a légzési sebesség növekedését;
• A tüdőbiopszia a leginformatívabb módszer. A kutatáshoz a biológiai anyagból több mintát vettünk.

a tartalomhoz ↑

Tüdőfibrózis kezelés

A patológia azonosításakor a betegeket komplex terápiához rendelték, amelynek célja a rostos szövet növekedésének csökkentése. A tüdőfibrózis gyógykezelése rehabilitációs eljárásokkal történik. Sebészeti beavatkozást írnak elő más módszerek hatástalanságára, különösen súlyos patológiás esetekben.

Orvosi irány

Az orvosi irány fő célja a tünetek enyhítése, a beteg állapotának enyhítése. A következő gyógyszereket írják elő:

• A citosztatikumok olyan gyógyszerek, amelyek hatása a rostos szövet (ciklofoszfamid, azatioprin) növekedésének gátlására irányul. A kezelés folyamata körülbelül 6 hónap;
• Szteroid hormonok (glükokortikoszteroidok) - a prednizolon, hidrokortizon által kijelölt. A gyógyszerek enyhítik a gyulladást;
• Fagyálló szerek: Colchicine, Veroshpiron;
• antibiotikumok
• Expectoráns és köhögéscsillapító szerek, amelyek csökkentik a tüneteket: Ambroxol, Euphylline, Salbutamol;
• A szervezet immunrendszerének csökkenését megakadályozó vakcinázás. Ajánlott egy pneumococcus vakcina ötévente;
• Szívglikozidok (metotrexát, stofantin), a szívelégtelenség megelőzésére és a szív munkájának támogatására;
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), amelyek csökkentik a mellkasi fájdalmat (Diclofenac, Nimesil, Ibuprofen).

a tartalomhoz ↑

Masszázs terápia

A masszázs-manipulációk megkönnyítik a gyakori tüneteket: a köhögés intenzitásának csökkenése, a légzési funkció javítása. Az eljárások után a véráramlás javul, az izmok erősödnek. A manipulációkat szakember végzi, a hátsó manuális hatás segítségével. Bizonyos esetekben a masszázsokat speciális berendezések segítségével végzik.

A nagyobb hatékonyság érdekében, a masszázs-manipulációk elvégzése előtt, a betegnek ajánlott kábítószer, kimerítő, köhögés elleni fellépés. A masszázskezelések fő típusai:

• A rezgés, a vízelvezetés - manipulációk célja a gázcsere normalizálása;
• Vákuummasszázs, amely vákuumdobozok használatából áll, ezután normalizálja és növeli a véráramlást;
• A mézes masszázs, amely a vérkeringést aktiválja, melegítő hatást fejt ki.

a tartalomhoz ↑

Oxigén terápia

Az oxigénterápia lényege a test oxigénnel történő telítettsége. A beteg megkapja a szükséges adagot a beteg szervének és rendszereinek rendes működéséhez.

Az eljárást belégzéssel végezzük, amikor az oxigén belép a szervekbe és a szövetekbe a légutakon keresztül. Belélegzésként önmagában oxigént és vegyes vegyületeket alkalmazunk. Az eljárást orr-katéterek, speciális csövek, száj- és orrmaszkok végzik.

Az oxigénterápia fő előnyei a következők:

• A szövetek oxigenizációja, a gázcsere normalizálása a tüdőben;
• Az anyagcsere-folyamatok javítása a légzőszervekben;
• A tünetek csökkentése fibrotikus változások esetén;
• A vérkeringés normalizálása;
• A beteg általános javulása.

a tartalomhoz ↑

Légzési gyakorlatok

A kezelés további módszere a légzési gyakorlatok. A légzésgyakorlással együtt a fibrózisos betegek, a kerékpározás ajánlott, élénk séta.

A légzésgyakorlatok feladata a légzőszervek fibrotikus változása esetén a beteg fáradtságának, gyengeségének és feszültségének csökkentése. A gimnasztika segíti a köpet ürítését, megakadályozza a szervek stagnálásának kialakulását. A légzési gyakorlatok hatékonysága a patológia patológiájának helyétől függetlenül nyilvánul meg - a bal tüdő fibrózisa, a jobb légzőszervi károsodás, mindkét tüdőbetegsége.

A torna lényege abban rejlik, hogy a has, a tüdő, a teljes légzéssel kombinálva lélegzik:

• A hasi légzést kizárólag a has végzi. Ugyanakkor a membrán mozdulatlan marad. Ez kézzel történik. Belélegzés esetén a gyomor a lehető legnagyobb mértékben duzzad. A kilégzéskor meg kell próbálnia a lehető legnagyobb mértékben felhívni;
• Lélegző mellkas. A membrán által termelt inhalációs-kilégzési folyamatok, a gyomor helyben maradnak. A légzésnek sima és lehető legmélyebbnek kell lennie;
• Befejezi a komplex teljes lélegzetet, amely egyesíti a gyomor és a tüdő belélegzését. Lélegezzen be a hasüreggel, majd maximális nyúlványgal néhány kullancs van a lehetőségek határain. Ezután lassú kilégzést végez a mellkas.

A komplexum naponta 6-szor ajánlott.

Diéta terápia

A gyógykezelés hatékonyságának növelését segítő, kiegészítő terápiás módszer, más terápiás módszerek hatékonysága étrend-terápia. Fibrózisban szenvedő betegek számára különleges diéta biztosított:

• Az alkoholos italok, liszt, növényi eredetű olajok, tartósítószerek, félkész termékek teljes elutasítása ajánlott;
• A felhasznált só mennyiségét minimálisra kell csökkenteni, vagy teljesen el kell hagyni;
• A gabonafélék, a zöldségek (bors, spenót, káposzta, paradicsom), a magas C-vitamin tartalmú gyümölcsök befogadásához minden nap be kell venni a húst, a halat, a tenger gyümölcseit, a tejet és a tejterméket.

a tartalomhoz ↑

Sebészeti beavatkozás

A sebészet az egyetlen helyes módja a beteg állapotának enyhítésére, a konzervatív kezelés és a különösen súlyos esetek hatástalanságával. A műtétre vonatkozó indikációk:

• A tüdő létfontosságú térfogatának jelentős csökkenése;
• Az edzés során fellépő oxigénhiány;
• Súlyos légzési elégtelenség;
• A légzőrendszer mechanikai képességének csökkentése.

A jobb tüdő- vagy baloldali légzőszervi fibrosis sebészeti módszerének lényege, hogy helyettesítse azt (transzplantáció). Az eljárás több óráig tart, a műtét előtti időszakban a beteg speciális terápiát kap. A posztoperatív stádiumban szükség van olyan gyógyszerek szedésére, amelyek kizárják a cserélt szervek elutasítását.

Ha a fibrotikus változások nem kiterjednek, lehetséges egy lobectomia - olyan eljárás, amelynek során az érintett szervrész eltávolításra kerül, a transzplantáció nem szükséges.

A kezelés ellenjavallt HIV, hepatitis, veseelégtelenség, szív- és érrendszeri patológia, májbetegség jelenlétében.

A sebészeti beavatkozás növelheti a beteg várható élettartamát és javíthatja annak minőségét. Az időszerű műtétek átlagosan 5 évvel növelhetik a várható élettartamot.

Pulmonális fibrosis kezelése népi jogorvoslatokkal

A hagyományos orvoslás a kezelés további módszere. Különösen hatékony kezelés a betegség kezdeti szakaszában.

A leghatékonyabb népi módszerek a következők:

• A köhögést enyhítő lenmagok infúziója csökkenti a légszomjat. 1 evőkanál magot kell feltölteni egy pohár forró vízzel. A folyadékot körülbelül 20 percig infundáljuk, naponta háromszor bevéve;
• Ánizs főzet. A növény hozzájárul a tüdőszövet helyreállításához, elősegíti a beteg általános állapotát. 1 evőkanál. a magot vízzel töltöttük, forraljuk és azonnal eltávolítjuk a tűzhelyről. A főzés reggel és este történik;
• Dogrose és kilenc. A növényekből való főzés elősegíti a köpet mentesítését, helyreállítja a tüdőszövetet, megakadályozza a gyulladásos folyamatokat. Szüksége van az 1.l. zúzott csipkebogyó és elecampane gyökerei. Minden keveréket külön tartályban forralunk, körülbelül 15 percig forraljuk, majd 3 órán át infundáljuk. A levest naponta étkezés előtt fogyaszthatják el.

a tartalomhoz ↑

A pulmonális fibrosis várható élettartama

A szálas változások két formában fordulhatnak elő: akut és krónikus. A betegség akut lefolyása ritkán fordul elő, gyorsan halad és 2 hónapon belül halálos.

A betegség krónikus jellege típusokra oszlik: gyors, tartós, lassan fejlődő:

• A gyors, agresszív fejlődés csökkenti a beteg életét 1 évre. Dyspnea, drasztikus fogyás, súlyos légzési elégtelenség;
• A krónikus fibrosis második típusa kevésbé kifejezett. A várható élettartam körülbelül 5 év;
• Lassan progresszív patológia, amelyben a változások, a légzési elégtelenség hosszú idő alatt alakul ki. Az átlagos várható élettartam körülbelül 10 év.

A betegség főbb szövődményei a következők: - hipoxémiás kóma, légzési elégtelenség, súlyos formában, pleurita, thromboembolia, krónikus pulmonális szív.

A halál okai lehetnek: szív, légzési elégtelenség, tüdőrák, thromboembolia. A pulmonalis fibrosisban szenvedő betegek kutatói szerint a rák többször gyakrabban alakul ki, mint az egészséges embereknél.

A pulmonális fibrosis elleni megelőző intézkedések

A megelőző intézkedések:

• A rossz szokások teljes elutasítása - dohányzás, alkohol;
• Meg kell erősíteni az immunrendszert. A páciensnek teljesen pihennie kell, elkerülve a súlyos fizikai terhelést. Megvalósítható fizikai aktivitásra van szükség, beleértve a hosszú sétákat, a kerékpározást, a légzőkészülékek napi teljesítményét. Szükség van a pszicho-érzelmi háttér normalizálására: depressziós állapotok, stresszes helyzetek, idegrendszeri megbetegedések megelőzése;
• Speciális táplálkozás a tüdőfibrózisra. Kizárni: zsíros, túl sós, fűszeres ételeket. A táplálkozás alapja: gabonafélék, C-vitamint tartalmazó gyümölcsök (citrusfélék), zöldségek (spenót, paprika, paradicsom, káposzta). Tartalmazza az étrendbe: hal, hús, tej és tejtermékek;

Tervezett látogatások a terapeuta számára a különböző tüdőbetegségek megelőzésére. A progresszív fibrosis a pulmonológus rendszeres monitorozását és monitorozását igényli, amely megfelel a kötelező orvosi ajánlásoknak.