Hepatitis E

A hepatitis E (hepatitis A vagy B) egy széklet-orális transzmissziós akut vírusfertőzés, amely hajlamos a forró éghajlattal rendelkező régiókban terjedni. Terhes nőknél nagy valószínűséggel (legfeljebb 30%) lehet a mellékhatások.

Etiológia. A hepatitis E kórokozója egy RNS-tartalmú vírus, amelynek mérete 27-30 nm, ami kevésbé virulens és kevésbé stabil a külső környezetben, ellentétben az A hepatitissal.

Epidemiology. A hepatitisz E fertőzés forrása beteg, aki a betegség korai szakaszában a székletből származó vírusokat szabadítja fel.

A fertőzés mechanizmusa széklet-orális, elsősorban víz. Nem zárható ki a hepatitis E vírus fertőzésének kockázata termikusan feldolgozatlan puhatestűek és rákfélék fogyasztása révén (a fertőzés táplálkozási útja). Az E-vírussal való érintkezési-háztartási út rendkívül ritka, mivel a beteg székletében a hepatitis A-hoz viszonyítva jelentősen alacsonyabb a vírus koncentrációja - a hepatitis E vírus fertőző dózisa 2-szer magasabb, mint az A-hepatitis.

A legtöbb hepatitis E-ben szenvedő ember 15–40 éves férfiaknál szenved. A trópusi és szubtrópusi éghajlatok meleg területein az E hepatitist folyamatosan rögzítik.

Összességében három hepatitis E - Ázsia, Mexica, Észak - Amerika genotípusa létezik.

A járványok általában ősszel, az esős évszak alatt fordulnak elő, melyet a szennyvízzel ellátott vízellátás forrása okoz. Európában az E-hepatitist „utazók hepatitiszének” nevezik, míg a fertőzés behozatala nem vezet a fertőzés terjedéséhez.

A hepatitis E patogenezise hasonló a hepatitis A-hez - a hepatitis E vírusnak közvetlen citopátiás hatása van, és a hepatociták citolízisét okozza. A gyors immunválasz megállítja a fertőzés folyamatát. A hepatitisz E után kialakul az immunitás, azonban a hiperendémás fókuszokban ismételt fertőzés lehetséges.

A hepatitis E esetében a morfológiai változások hasonlítanak az A hepatitiszhez. A hepatitis E szelektív súlyos lefolyásának mechanizmusa a várandós nőknél fennálló halálos fenyegetéssel nem egyértelmű.

Klinikai kép. Az hepatitis E inkubációs ideje 20-65 nap. A betegség nyilvánvaló vagy szubklinikai formában jelentkezik. A fő klinikai tünetek hasonlóak az A. hepatitishez.

A hasnyálmirigy periódusa 3-7 napig tart, gyengeséggel, diszpepsziás szindrómával, ízületi fájdalommal, hasmenéssel és fokozott testhőmérsékletgel jár. A betegség közepén a betegek jóléte nem javul. Sárgaság és mérgezés rövid ideig tart. Megnövekedett májban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben az E-hepatitis enyhe vagy közepes formájú. A betegség klinikai megnyilvánulásának teljes időtartama 2-3 hét. Aztán jön a helyreállítás. A helyreállítási időszak lassabb, mint a hepatitis A esetében, a krónikus formák és a vírushordozó nem fejlődnek ki.

A hepatitis E kellemetlen jellemzője a betegség szelektív súlyossága (különösen a terhesség végén - több mint 24 hét), nagy halálozási valószínűséggel. Ugyanakkor az E-hepatitis és a terhesség kifejezett kölcsönös kötődési hatást mutat, és az akut májelégtelenség, a masszív vérzéses szindróma és az akut veseelégtelenség szindrómájával fordul elő. Az állapot súlyosbodik a születés előestéjén vagy közvetlenül azt követően, amihez nagy vérveszteség tartozik. Terhes nőknél sárgaság, mérgezés, hányás, hepatikus encephalopathia, károsodott tudat, tremor és tachycardia figyelhető meg, a máj mérete jelentősen csökken (az "üres hypochondrium" tünete), és gyakran az eritrociták hemolízise hemoglobinuriával jár, ami fokozatos akut veseelégtelenséghez vezet. Súlyos E-hepatitisz esetén a beteg állapota drasztikusan romlik a vetélés vagy a korai szülés során. Ugyanakkor, még a teljes idejű gyerekek is meghalnak - a teljes jogú gyermek valószínűsége meglehetősen kicsi.

Így az E populációban a hepatitis E prognózisa kedvező, de terhes nőknél ez kedvezőtlen (a halálozás 20% és 40% között mozog).

Diagnózis. Az E-hepatitist a klinikai és epidemiológiai adatok alapján ismerik el, figyelembe véve a földrajzi anamnézist, a vérben lévő anti-HEV IgM kimutatásával (ELISA módszer), amely a betegség 10-12 napján 1-2 hónapon belül kimutatható.

Az hepatitis E kezelését és megelőzését az A. hepatitis analógiájával végezzük. Ugyanakkor az E-hepatitis terhes nőknek intenzív járóbeteg-ellenőrzést kell végezniük, és súlyos esetekben intenzív terápiás programot kell végezni akut májelégtelenség, vérzéses szindróma és akut veseelégtelenség kezelésére. A terhesség mesterséges megszüntetése csak a korai szakaszban és a helyreállítási időszakban lehetséges.

Hepatitis E. Vírusos hepatitis E (HEV).

A vírusos hepatitis E (HEV) egy akut vírusos betegség, amely a kórokozó átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkezik, amelyet az OPE ciklikus lefolyása és gyakori fejlődése jellemez terhes nőknél.

kórokozó kutatás

A hepatitis E vírus (HEV) gömb alakú, körülbelül 32 nm átmérőjű, és hasonló a kalicivírus (Caliciviridae család) tulajdonságaihoz. A vírus genomját egyszálú RNS képviseli. A vírus klórtartalmú fertőtlenítőszerek hatására gyorsan összeomlik. Ez kevésbé ellenáll a környezetnek, mint a HAV.

járványtan

A fertőzés forrása a HEV akut formájú betegek. A vírus krónikus hordozóállapotát nem regisztrálták. A vírust a beteg vérében 2 héttel a fertőzés után, a székletben pedig egy héttel a betegség kezdete előtt és a betegség első hetében észlelik. A virémia körülbelül 2 hétig tart. A HEV-t állatokból és madarakból is izoláljuk, amelyek HEV tartályok lehetnek emberek számára.

Bizonyíték van a HEV átadására a donor vérátömlesztésén keresztül a betegség tünetmentes formájával és a virémiával. A továbbítás fő módja a víz.

Leggyakrabban a 15–40 éves férfiak szenvednek. Gyermekeknél a betegség ritka. A HEV-t főként Ázsia és Afrika fejlődő országaiban osztják szét, ahol jelentős járványproblémákat okoz a túlnyomórészt vízi eredetű vagy a betegség szórványos eseteiben. A szezonális fertőzés jellemző: az előfordulási arány növekedése a délkelet-ázsiai esős évszak kezdetéhez vagy végéhez kapcsolódik, és Közép-Ázsiában az incidencia csúcsa ősszel van. Az endemikus régiókban az előfordulási gyakoriság időszakos növekedését 7–8 évente rögzítik. Ismertették a HEV ismétlődő eseteit, amelyek a vírus antigén heterogenitásának köszönhetők. A HEV továbbítható

magzat a terhesség harmadik trimeszterében. Európában (beleértve Oroszországot) és Észak-Amerikában a HEV előfordulása szórványos, és azokról az emberekről számolnak be, akik visszatérnek az endémiás régiókból. Meg kell jegyezni, hogy krónikus hepatitisben (vírusos, autoimmun), hemofíliás donorokban és veseátültetésben részesülő betegekben az anti-HEV IgG kimutatási aránya magas, ami megerősíti a vírus parenterális átvitelének a donoroktól való kockázatát.

A HEV vakcina klinikai vizsgálatokon megy keresztül. Az endemikus területeken élő terhes nőknél ajánlatos egy specifikus immunoglobulint használni a profilaktikus célokra.

A lakosság vízellátásának javítására irányuló intézkedések, a HAV előfordulásának csökkentésére szolgáló higiéniai intézkedések szintén hatékonyak a HEV esetében.

Nagy jelentőséggel bír a lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munka, amelynek célja, hogy megmagyarázza a nyílt tározókból (csatornák, arcsok, folyók) történő ivóvíz, a zöldségek hőkezelés nélküli mosása stb.

A patogenezis nem jól ismert. Nyilvánvaló, hogy a HEV-nek közvetlen citopátiás hatása van. A HEV-t súlyos terhesség jellemzi a terhesség harmadik trimeszterében, de ennek a jelenségnek az okai nem ismertek. A betegség súlyos lefolyásának alapja a hepatociták masszív nekrózisa, a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása a hemosztázis plazma faktorainak éles hiánya, valamint az akut veseelégtelenséghez vezető hemolízis miatt. Ezekben az esetekben az agyödéma és a DIC halálhoz vezethet.

Klinikai kép

A betegség inkubációs ideje 15–40 nap, átlagosan körülbelül 1 hónap.

A betegség icterikus és anicterikus formái vannak (1: 9 arány).

Az akut ciklikus, többnyire enyhe betegséggel jellemzett icterikus formák esetében (az összes eset 60% -a). Akut és fokozatosan kezdődik a betegség. A preicterikus periódus gyakrabban rövid és 2-5 nap, a dyspeptikus szindróma megnyilvánulása érvényesül. A rövid távú láz (gyakran szubfebrilis) a betegek 10–20% -ánál fordul elő. A betegek mintegy 20% -ában a betegség a vizelet színváltozásával és a sárgaság kialakulásával kezdődik. A icterikus periódus időtartama néhány naptól egy hónapig terjed (átlagosan 2 hét), a kolesztatikus alak kialakulása hosszantartó sárgasággal és bőr viszketéssel lehetséges.

A HEV icterikus formáival rendelkező betegek 1% -a kialakul fulmináns hepatitist.

Súlyos HEV-t figyeltek meg terhes nőknél (különösen a harmadik trimeszterben), valamint a szülés utáni első héten a munkanélküli nőknél. Még egy ilyen betegség prekurzorai is lehetnek a mérgezés, a láz, a dyspeptikus szindróma, a jobb hypochondrium fájdalma.

A sárgaság kialakulása után a hepatikus encephalopathia tünetei gyorsan emelkednek a kóma kialakulásához. Ugyanakkor a protrombin komplexben (II, VII, X) szereplő hemosztázis faktorok (a normál indikátorok 2-7% -ának) csökkenése által okozott jelentős hemolízis, hemoglobinuria, oligoanuria, valamint kifejezett hemorragiás szindróma figyelhető meg. A vérzéses szindróma kialakulásával masszív gyomor-bélrendszeri, méh- és egyéb vérzés lép fel, ami gyakran halálhoz vezet. A terhesség a legtöbb esetben magzati halál, vetélés, koraszülés. Az életben születettek közül minden második hónapban meghal. A HEV endémiás régióiban a terhes nők 70% -ában fordul elő a fulmináns. A halálozás több mint 50%, különösen a harmadik trimeszterben

A HEV jelenléte jelezheti:

G vízi betegségek átvitelének feltételezése;

G egy endemikus HEV-országba való látogatás;

G klinikai tünetek, hasonlóak a HAV-hoz;

G súlyos hepatikus encephalopathia tünetekkel rendelkező formák azonosítása, különösen a terhesség második felében, a korai szülés utáni időszakban vagy a szoptató anyáknál.

A diagnózist az anti-HEV IgM kimutatása a szérumban, amely a fertőzés után 3-4 héttel jelenik meg a vérben, és néhány hónap elteltével eltűnik.

Különböző diagnózisokat végeznek a HEV és más vírusos hepatitisz, valamint az akut zsírszövetben (terhes nőknél) között. Az akut zsírszövetrel ellentétben a HEV-t az ALT és az AST aktivitásának jelentős (több mint 20 normája) növekedése jellemzi. Az akut zsírszövetben szinte normális transzamináz aktivitás figyelhető meg, amely a teljes fehérje alacsony szintje és egy anti-HEV IgM vizsgálat negatív eredménye.

Kórházi kezelésre van szükség. 5. és 5A. Táblázat, félig kettős mód.

Etiotrop terápia hiányzik.

A HEV esetében ugyanaz a terápiás intézkedés komplex, mint más, könnyű és közepes súlyosságú akut vírus hepatitis esetében. Abban az esetben, nehéz áramlások a hepatitis B kezelést végezzük egységek (osztályokon) intenzív felhasználásával valamennyi eszközt és módszereket, amelyek célja a megelőzés és a kezelés a hepatikus encephalopathia, thrombohemorrhagic szindróma, beleértve a kortikoszteroidok alkalmazása, inhibitorok a proteázok, oxigén terápia, méregtelenítő terápia, krioplazmy, extrakorporális méregtelenítő módszerek. A terhes nőknél a HEV kialakulásával az abortusz nem szerepel.

Javasolt a munka és az érzéstelenítés időtartamának rövidítése.

A betegek a klinikai és biokémiai paraméterek normalizálása után a kórházból kerülnek ki, majd a mentesítést követő 1–3 hónapon belül követik.

194. Vírusos hepatitis a és e. Epidemiológia. Klinikán. Diagnózis. A kezelés.

A vírusos hepatitis A (HAV, Botkin-kór) egy akut vírusos antroponotikus betegség, amely a patogén átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkezik, amelyet a parenchymás hepatitis és a jóindulatú ciklikus folyamat jellemez.

kórokozó kutatás: Hepatitis A vírus - RNS-t tartalmazó picornavírus

járványtan: a forrás a HAV minden formájú beteg, az inaparáns fertőzésben szenvedő személy, a transzmissziós mechanizmus széklet-orális (ha fertőzött vizet és táplálékot fogyaszt, piszkos kézen keresztül); leginkább érzékenyek a gyermekekre

patogenézisében: a HAV bejutása a szervezetbe a nyálkahártya-bélrendszeren keresztül -> a hepatociták hematogén változása -> a HAV hatása a hepatociták számos biokémiai folyamatára, fokozott lipid peroxidáció -> hepatociták citolízise a máj enzimek tömeges belépése a vérbe, vírusantigének felszabadítása -> az immunrendszer aktiválása, intenzív antitesttermelés -> a vírus eltávolítása.

A HAV klinikai képe:

1. inkubációs időszak (átlagosan 15-30 nap)

2. a legelőnyösebb időszak (4-7 nap):

- a betegség kezdete több klinikai változatban is előfordulhat:

a) influenzaszerű - akut megjelenés, gyors hőmérséklet-emelkedéssel 38-39 ° C-ra, gyakran hidegrázással 2-3 napon belül, fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, néha kis rhinitis, fájdalom az oropharynxban t

b) dyspeptikus - fokozatos megjelenés az étvágy, a fájdalom és a nehézség fokozatos csökkenésével vagy eltűnésével az epigasztriás régióban vagy jobb hypochondriumban, hányinger, hányás és néha a széklet növekedése 2-5-ször / nap

c) asthenovegetative - fokozatos megjelenés, teljesítmény csökkenés, gyengeség, álmosság, ingerlékenység, fejfájás, szédülés

d) vegyes - több szindróma tüneteinek kombinációja

- a nyelv megduzzadása, a máj nagyítása, tömörödése és érzékenysége, gyakran megnagyobbodott lép t

- 2-3 nappal a sárgaság sclera megjelenése előtt és a bőr sötétíti a vizeletet, a széklet könnyebbé válik (hypocholic)

3. icterikus időszak (átlagosan körülbelül 2 hét):

- először a sárgaság, az oropharynx nyálkahártyái, majd a bőr sárgasága jelenik meg; A sárgaság intenzitása gyorsan emelkedik, maximum 5-7 napig terjed, a vizelet színe sötétebbé válik, a széklet színtelen (acholikus); a sárgaság 4-5 napig tart, majd a széklet fokozatosan elsötétül, a vizelet ragyog, a sárgaság intenzitása gyorsan csökken (a sclera sárgaság a leghosszabb)

- a testhőmérséklet normalizálódása, az agyovovatív és a dyspepsziás megnyilvánulások csökkenése a sárgaság idejére (az általános gyengeség, étvágytalanság, a jobb hypochondriumban a nehézség érzése hosszabb ideig tarthat)

- a máj megnagyobbodik, 2-4 cm-re nyúlik ki a hipokondriumból, tömörítve, lekerekített éllel, érzékeny a tapintásra

- A bradycardia, a normál vagy enyhén csökkent vérnyomás jellemzi, a csúcson meggyengült az első szívhang

- OAK-ban: leukopenia, neutropenia, relatív nyirok- és monocitózis, normál vagy késleltetett ESR

- az LHC-ben a teljes bilirubin-tartalom megnövekszik (főként a közvetlen), az aminotranszferázok (különösen az AlAT) aktivitása élesen nő, a timol-teszt indikátorok emelkednek, a protrombin index csökken

- anti-HAV IgM által meghatározott vérvizsgálat

4. helyreállítási időszak (1-3 hónap) - az általános állapot gyorsan javul, gyengül a pigment metabolizmusának gyengülése (a bőr és a nyálkahártya sárgasága eltűnik, a vizelet és a széklet normálisvá válik, a BAC fokozatosan normalizálódik)

A ciklikus áramlást az esetek 90-95% -ában figyelték meg., a betegség 5% -ában hullámosodik egy vagy két súlyosbodás (általában a betegség kezdetétől számított 1-3 hónapon belül), ez növeli a HAV magasságára jellemző jeleket (rontja az általános állapotot, növeli a kellemetlen érzést a májban, eltűnik az étvágyat, a vizelet sötétebb lesz, a széklet elszíneződik, a bőr sárgaságának intenzitása nő, és az ALT aktivitása nő. A CAA rendszerint befejezi a helyreállítást, a krónikusság nem történik meg.

A folyamat súlyosságától függően:

a) a HAV enyhe formája - enyhe mérgezési tünetek vagy azok hiánya, alacsony sárgaság súlyossága és gyors eltűnése 2-3 héten belül, a bilirubinémia nem haladja meg a 100 µmol / l-t, a protrombin index több mint 60%, az AlAT gyors normalizálása 1 hónapig

b) a HAV mérsékelt formája - mérsékelten kifejezett mérgezési tünetek, mérsékelt hepatomegalia, sárgaság 3-4 hét alatt, bilirubinémia 100 és 200 μmol / l között, protrombin index 50-60%, az ALAT normalizálása 1,5 hónapig

c) a HAV súlyos formája - kifejezett mérgezési tünetek (fokozódó általános gyengeség, álmosság, szédülés, anorexia, az étkezés ellen, ismételt hányás stb.), a bőr fényes sárgasága, sárgaság 4 vagy több hét elteltével, 200 mmol feletti bilirubinémia / l, a protrombin index kevesebb, mint 50%, az AlAT normalizálása 1,5 vagy annál több hónap után

d) a HAV fulmináns formája - gyors, órán belül - akut hepatikus encephalopathia kialakulása májkóma és halál következtében; jellemző aminotranszferázok magas aktivitása, míg az AsAT az ALT felett dominál

1) az epidemiológiai történelem adatai (a HAV kitörése 15-30 nappal a betegség előtt), a klinikai kép jellemzői (akut megjelenés, rövid aritikus periódus, dyspeptikus és asthenovegetatív jelenségek, sárgaság gyors fejlődése az általános állapot javulásával)

2) általános klinikai vizsgálatok: OAK (leukopenia, neutropenia, relatív lympho-monocytosis, ESR lassulás), BAC (bilirubinémia leggyakrabban nem nagyobb, mint 100 µmol / l, korai és hosszú távú AlAT emelkedés), OAM (pozitív minőségi válasz az urobilin és az epe pigmentekre)

3) ELISA-val végzett szerológiai vizsgálatok (anti-HAV IgM kimutatása a betegség első 2-3 hetében és / vagy négyszeres és kifejezettebb anti-HAV IgG titer növekedése a betegség sárgasága alatt és a gyógyulási időszakban) t

1. Könnyű és mérsékelt formákkal - fél ágyas mód, nehéz ágyakkal; 5. táplálkozás, az étel mechanikusan és kémiailag gyengéd, extraktív anyagok nélkül, hő formájában

2. A szájhigiénia és a bőr szigorú betartása, viszketéssel - a bőr dörzsölése az élelmiszerecet p-rumjával (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, forró zuhany éjszaka

3. Méregtelenítő terápia: intravénás infúzió 0,5-1,5 l 5% -os glükózoldat, polionos oldatok, hemodez, reopolyglucin, kényszer diurézis a napi folyadékmérleg ellenőrzése alatt

4. A jóindulatú HAV vírusellenes szerek nem jelennek meg

5. Amikor kifejezve cholestasis, nincs pigment válság egy héten belül a kezdetektől sárgaság időszak - kelátorok (Polyphepanum, Bilignin, szén szemcsés szorbensek) extrakorporális méregtelenítés (hemosorbtion, plazmaferezis, plasmasorption et al.), Ha tartós Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinémiát - fenobarbitál.

6. Enzimkészítmények (hasnyálmirigy, creon, mezim forte, ünnepi, panzinorm, unienzyme) a gyomor és a hasnyálmirigy emésztési funkciójának fokozására; székrekedéssel - a vegetáció hashajtóival, a magnézium-szulfát belsejében.

7. Hepatoprotektorok 1-3 hónapig: szilimarinszármazékok (jogi, Karsil, Silymar), növényi kivonatokból készült készítmények (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Immunmoduláló terápia: tímusz készítmények (timalin, timogén, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Májelégtelenség és hepatikus encephalopathia tüneteinek kezelése (lásd a 191. kérdést)

A vírusos hepatitis E (HEV) egy akut vírusos antroponotikus fertőző betegség, széklet-orális transzmissziós mechanizmussal (főként vízzel), akut ciklikus lefolyással és hepatikus encephalopathia gyakori fejlődésével terhes nőknél.

kórokozó kutatás: GE vírus - RNS vírus.

járványtan: forrás - betegek, akiknek bármilyen formája HEV, fertőzési mechanizmus - széklet-orális (általában vízen keresztül); a betegség robbanásveszélyes kitöréseinek jellemzői az endemikus területeken 7-8 évente

patogenézisében: a HAV patogenezisével való konvergencia, a HE vírus közvetlen citopátiás hatást fejt ki a hepatocitákra

Klinikai kép - CAA-ként halad, de vannak különbségek:

- inkubációs időszak általában körülbelül 1 hónap

- a preicterikus periódus rövid (5-6 nap), lázas reakció nélkül, súlyos diszeptikus megnyilvánulásokkal (étvágytalanság, hányinger, hányás, súlyosság és változó intenzitású fájdalom a jobb hypochondriumban, a betegek egyharmadában - hasmenés), általános mérgezési szindróma

- a sárgaság kezdetével az általános mérgezési szindróma nem csökken, mindig jelentős a máj növekedése, a vizelet sötétebbsége és a széklet achólia, a sárgaság kolesztatikus formái súlyos bőr viszketéssel lehetségesek.

- a terhesség második felében a nőknél gyakran fordul elő rosszindulatú daganatos tünetek a masszív májnecrosis és akut hepatikus encephalopathia, DIC, ARF gyors fejlődésével.

diagnosztika: a HAV + szerológiához hasonlóan (anti-HEV IgM kimutatás), kezelés: a CAA-hoz hasonlóan.

Vírusos Hepatitis E

Mi az a vírusos hepatitis E -

A vírusos hepatitis E vírusos fertőzés a széklet-orális hepatitis feltételes csoportjából, amelyet májkárosodás, akut ciklikus folyamat és súlyos terhes nőknél mutat.

Vírusos hepatitisz E-t izoláltunk a „sem az A, sem a B” hepatitis csoportjából a markerdiagnosztika, a széklet-orális mechanizmus és a túlnyomórészt vízátvitel alapján, amelyet az 1955-ben megfigyelt jelentős indiai vízkitörés retrospektív elemzésével (1980) nyertek..Az. Balayan és mtsai. (1982) azonosította a vírusszerű részecskéket egy vírusos hepatitis E betegének székletében, és megerősítette, hogy ez az orvostudományi forma független az önfertőzés tapasztalatában.

Milyen kiváltó / okozza a vírusos hepatitisz E:

A vírusos hepatitis E kórokozója egy RNS genomvírus, amely feltételesen szerepel a Calicivirus nemzetségben, bár genetikai szempontból jelentős különbségek vannak. A virionok kerekek, szuperkapszidmentesek. Általában a vírusos hepatitis E kevésbé ellenálló, mint a vírusos hepatitis A. Ez jól megőrzött -20 ° C-on és alacsonyabb hőmérsékleten. A klórtartalmú vagy jódtartalmú fertőtlenítőszerek hatására a fagyasztással és felolvasztással gyorsan megsemmisül.

A tartály és a fertőzés forrása egy személy, beteg vagy hordozó. A forrás fertőzőképességének időtartama nem pontos, valószínűleg hasonlít a vírus hepatitis A.-hez. A betegség korai szakaszaiban a betegség enyhe és mérsékelt formájú 15% -ában kimutatható a vírus; súlyos esetekben a betegek közel 50% -ánál fordul elő. A vírusos hepatitisz E bizonyított patogénsége csimpánzokra, sertésekre és más állatokra.

A transzmissziós mechanizmus széklet-orális, az átviteli út túlnyomórészt vizes. Bizonyíték van a kórokozó és a háztartás érintkezésének terjedésére. Azt sugallják, hogy a vírusos hepatitisz E fertőzése nyers kagylót fogyaszt. Az alacsony fókusz, az esős évszakokhoz kapcsolódó tömegbetegségek előfordulása és a talajvízszint magas állása bizonyítja a víz előnyét, mint a fertőzés átadásának fő tényezőjét.

Az emberek természetes érzékenysége magas, különösen a terhesség harmadik trimeszterében lévő nők esetében. A gyerekek viszonylag ritka vereségét a nyilvánvalóvá vált szubklinikai formák túlnyomó többsége magyarázza, ami megnehezíti a regisztrációt. Alapos okkal feltételezhető, hogy az Ön által tapasztalt betegség után intenzív immunitás alakul ki, amely nyilvánvalóan a beteg egész életében fennmarad.

Főbb epidemiológiai jelek. A vírusos hepatitis E széles körben elterjedt a trópusi és szubtrópusi éghajlattal rendelkező országokban, valamint a közép-ázsiai régióban. A vírusos hepatitis E endemikus azokon a területeken, ahol a lakosság rendkívül gyenge vízellátottsága jellemző, a víz rossz minősége, amely járványosan veszélyes, súlyos hiányosságával (kockázati terület). Úgy vélik, hogy mintegy 1 millió ember szenved évente vírusos hepatitisz E-vel, és az ázsiai országokban az akut hepatitis esetének több mint felét teszi ki. Nagy vízkitörések (15–20 ezer esetszámmal) Indiában, Burmában, Algériában, Nepálban, a volt Szovjetunió közép-ázsiai köztársaságaiban (Türkmenisztán, Tádzsikisztán, Üzbegisztán, Kirgizisztán) fordultak elő. Mivel a vírusos hepatitisz E nem külön regisztrálva van, nagyon nehéz meghatározni a valódi előfordulási gyakoriságot és a pontos fertőzést. A vírus hepatitis E tartós fókuszai a volt Szovjetunió közép-ázsiai régiójában léteznek, főként alföldi és fennsíkokban. A nagy kitörések mellett sporadikus betegségeket is rögzítenek. A fertőzés vízi útja a vírus hepatitis E számos epidemiológiai jellegzetességét határozza meg: az incidencia robbanásszerű jellege, a betegek sajátos korstruktúrája, elsősorban a 15–19 éves korú betegek, a családokban elhanyagolható fókusz, az endémiás területeken előforduló ismétlődő incidencia 7–8 éves intervallummal, élesen kifejezett területi szabálytalanság a morbiditás prevalenciájában, a morbiditás szezonális növekedése a nyári-őszi hónapokban.

Patogenezis (mi történik?) A vírusos Hepatitis E alatt:

A vírusos Hepatitis E tünetei:

A vírusos hepatitis E tünetei hasonlítanak a vírusos hepatitis A-hoz.

Az inkubációs idő 10-60 nap, gyakrabban 30-40 nap. A betegség általában fokozatosan kezdődik. A preicterikus időszak 1-9 nap, gyakrabban 3-4 nap. Ebben az időben a gyengeség, rossz közérzet, étvágytalanság regisztrálódik, a betegek egyharmadában - hányinger, hányás. A legtöbb betegnek fájdalma van az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban, és néha jelentős intenzitást érnek el, és bizonyos esetekben a betegség első tünete. A testhőmérséklet emelkedése meglehetősen ritka, általában nem több, mint 38 ° C. A ízületi fájdalom és az urticarialis kiütés nem jellemző. A nem komplikált esetekben a jeges időszak 1-3 hétig tart, melynek jellemzője a sötét vizelet, acholikus ürülék, a bőr sárgasága és a sclera (néha szignifikáns), a máj növekedése (a legtöbb beteg 3-6 cm-re nyúlik ki a parti ívből), hyperbilirubinemia, fokozott transzamináz aktivitás. A sárgaság megjelenésével ellentétben a vírusos hepatitis A-vel a mérgezés tünetei nem tűnnek el. A betegek még mindig gyengeséget, rossz étvágyat, epigasztrium fájdalmat és jobb hypochondriumot panaszkodnak, lehetnek subfebrilis, viszkető bőr. A helyreállítási időszak 1-2 hónapig tart, a klinikai és biokémiai paraméterek fokozatosan normalizálódnak. Bizonyos esetekben talán a betegség elhúzódó folyamata. A vírusos hepatitis E súlyos betegségének jellegzetessége a vörösvérsejtek hemolízise következtében kialakuló hemoglobinuria, akut veseelégtelenség és vérzéses szindróma. A hemoglobinuriát a vírusos hepatitis E súlyos formáival rendelkező betegek 80% -ában és az akut hepatikus encephalopathiával szinte minden betegben megfigyelték. A vérzéses szindróma a gyomor-bélrendszer, a méh és más vérzés, és igen jelentős. Szoros összefüggés van a betegség súlyossága és a hemosztázis plazma kapcsolatának állapota között. Megállapították, hogy a plazma koagulációs faktorok, valamint a proteázgátlók számának jelentős csökkenése előrejelzi az akut hepatikus encephalopathia romlását és fejlődését, a klinikai tüneteket megelőzően 1-2 napig, ami nagy prognosztikai értékkel bír.

A legtöbb esetben az E vírus hepatitis enyhe és mérsékelt formában fordul elő, és a gyógyulás vége. Fontos jellemzője azonban, hogy egyes betegeknél, különösen a felnőtteknél, az E-hepatitis súlyos és fulmináns formában előfordulhat, akut hepatikus encephalopathia kialakulásával és halálával. A vírusos hepatitisz E-ből származó teljes halálozás a járványok idején 1-5%, a terhes nők körében pedig 10-20%, különösen a terhesség második felében. A várandós nők szelektív magas halandósága egyfajta diagnosztikai címke a vírus hepatitis E. járványainak. A vírusos hepatitis E fulmináns variánsainak klinikai jellemzői: a terhesség késői ideje (legkorábban 24 hét); éles romlás a szülés (vetélés) előestéjén vagy rögtön utána: az akut hepatikus encephalopathia gyors előrehaladása a betegség első két hetében, és a következő május 1-2-i átmenet a mély májkómába; kifejezett vérzéses szindróma, a szülés során megnövekedett vérzéssel; gyakran előforduló magzati halál; máj-vese szindróma kialakulása.

Vírusos E-hepatitis diagnózisa:

A vírus hepatitis E laboratóriumi diagnosztikája a virális hepatitis E antigének kimutatása PCR-rel és az IgM és az IgG vírus hepatitis E. antigének kimutatására.

A vírusos hepatitis E differenciáldiagnosztikája nehéz, mivel a hepatitis E klinikai lefolyása fő megnyilvánulásaiban hasonló a többi vírus hepatitishez. A differenciáldiagnózisban figyelembe kell venni az anamnosztikus információkat a betegek számára a betegségben sikertelen területeken való tartózkodásról (trópusok és szubtrópikák, a FÁK közép-ázsiai köztársaságai). A hepatitis E gyakrabban fordul elő a fiatalok körében. Ha feltételezzük, hogy terhes nőknél hepatitis E-t szenved, a diagnózis megerősítéséhez kötelező marker-diagnózis szükséges, mivel a betegségük a legnehezebb a nagyszámú halálesettel.

A vírusos Hepatitis E kezelése:

A vírusos hepatitisz E kezelése komplikált esetekben hasonló a vírus hepatitis A.-hez.

E vírusos hepatitisz enyhe és közepesen súlyos formájú betegek kezelése a szokásos módszer szerint történik - szükség esetén étrend, kezelés és védelem - méregtelenítő szerek; a kortikoszteroid beadása nem javasolt. A vírusos hepatitis E súlyos formáinak kezelése intenzív osztályokon történik.

A méregtelenítő terápia magában foglalja a hemodez intravénás beadását, 5-10% glükózoldatot, izotóniás nátrium-klorid oldatot kálium- és magnézium-készítményekkel kombinálva. A proteáz-inhibitorokat felírják. A hemorrhagiás szindróma megelőzésére és kezelésére a trental, dicine, friss fagyasztott plazma transzfúzióját, vérlemezkék tömegét stb. Használjuk.

A vírusos hepatitis E szülészeti taktikájának alapelvei a következők:
- rendszeres megfigyelés;
- az alapbetegség intenzív kezelése a maximális fizikai és szellemi pihenés körülményei között;
- a vérzéses szindróma megelőzése és kezelése;
- a veszélyeztetett abortusz prekurzorainak időbeni felismerése (alsó hátfájás, hasi alsó rész, fokozott méhszín, a vérzés a genitális traktusból);
- veszélyeztetett abortusz kezelése.

Az abortuszok és a szülés kezdetén minden szakaszban teljes anesztéziát kell biztosítani, különösen szülészeti műveletek és előnyök esetén. Törekednie kell a munkaidő lerövidítésére. A szülés utáni időszakban szükséges a vérzés megelőzése.

Javasoljuk a kórházi vírusos hepatitisz E-ben szenvedő betegek kipufogását és a betegek utókövetését, mint a vírusos hepatitis A.

A vírusos hepatitis E megelőzése:

Milyen orvosokkal kell konzultálni, ha van vírusos hepatitisz E:

Van valami zavaró? Részletesebb információkat szeretne tudni a vírusos hepatitisz E-ről, annak okairól, tüneteiről, kezelési módszereiről és megelőzéséről, a betegség lefolyásáról és az étkezésről? Vagy szükség van ellenőrzésre? Az Eurolab klinika mindig az Ön rendelkezésére áll! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket és segítenek azonosítani a betegséget a tünetek alapján, konzultálnak, és megadják a szükséges segítséget és diagnózist. Ott is hívhat orvost. Az Eurolab klinikája éjjel-nappal nyitva áll.

Hogyan lépjen kapcsolatba a klinikával:
A kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára egy kényelmes napot és időt vesz fel az orvoshoz. Itt láthatók koordinátáink és irányaink. Nézze meg részletesebben a klinika minden szolgáltatását a saját oldalán.

Ha korábban végeztek tanulmányokat, győződjön meg róla, hogy az orvoshoz forduljon. Ha a vizsgálatokat nem végezték el, akkor mindent megteszünk a klinikánkban vagy más klinikák munkatársaival.

Tényleg? Nagyon óvatosnak kell lennie az általános egészségi állapotában. Az emberek nem fordítanak kellő figyelmet a betegségek tüneteire, és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok betegség először nem jelenik meg testünkben, de végül kiderül, hogy sajnos már túl későn gyógyulnak. Minden betegségnek saját sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az úgynevezett betegség tünetei. A tünetek azonosítása az első lépés a betegségek diagnosztizálásában általában. Ehhez az orvosnak évente többször meg kell vizsgálnia, hogy ne csak a szörnyű betegség megakadályozására, hanem a testben és a test egészében is egészséges szem előtt tartsa.

Ha kérdéseket szeretne feltenni egy orvosnak - használja az online konzultációs részt, talán találja meg a választ az Ön kérdéseire, és olvassa el a saját gondozására vonatkozó tippeket. Ha érdekel a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények - próbáld meg megtalálni a szükséges információkat a Minden gyógyszer című részben. Regisztráljon az Eurolab orvosi portálján is, hogy naprakészen tarthassa a legfrissebb híreket és frissítéseket a webhelyen, amelyet automatikusan elküldünk Önnek postán.

Mindent a vírusos hepatitis E-ről

A vírusos hepatitis e (HEV) egy vírus etiológia akut fertőző betegsége, amely széklet-orális transzmissziós mechanizmussal és a kórokozó vízi transzmissziójával, akut ciklikus jellegű, a hepatikus encephalopathia kialakulásával terhesség alatt alakul ki.

Etiológiai pillanatok

A betegséget a hepatitis E vírus okozza, különben HEV, amely gömb alakú, 32 nm átmérőjű. A vírus genomja csak egyszálú RNS-struktúrával rendelkezik. A HEV-vírus tulajdonságai hasonlóak egyes kalicivirusok tulajdonságaihoz. A HEV-t minden fertőtlenítőszer megsemmisíti. Stabilitása a környezetben alacsonyabb, mint a hepatitis A vírus rezisztenciája.

A vírus hepatitis E epidemiológiája

Kétségtelen, hogy a betegek a fertőzés forrásaivá válnak, valamint a vírushordozók és a törölt formájú egyének. Két héttel a fertőzés után a hepatitis vírus a vérben észlelhető, és a székletben a vírus már egy héttel a betegség kezdeti megnyilvánulása előtt, a vérben két héten belül megfigyelhető a vírus.

A betegség leggyakrabban 15 és 40 év közötti férfiaknál fordul elő, ritkábban a kisgyermekeknél. Az átviteli út vizes. Az E-hepatitis kitörését elsősorban Ázsiában, Afrikában és Latin-Amerikában jelentik. Az ilyen típusú hepatitis endemikus országai: Türkmenisztán, Üzbegisztán, Tádzsikisztán, India, Kazahsztán, Bolívia, Mexikó, Tajvan és Kína. Például az hepatitis E előfordulási gyakorisága Indiában 100 ezer lakosra 51–357 eset között mozog. A vizsgált betegek egyharmada HEV ellenanyagokkal rendelkezett.

Nemrégiben a nem-endémiás területeken növekedett a HEV-esetek. Az hepatitis E elleni antitesteket az esetek 8% -ában észlelték az orosz lakosokban.

A betegség járványos kitörését a Vladimir régióban regisztrálták Kovrov városában. Ezután 12 fő 30 és 81 éves kor között fertőzött. Egyik eset sem volt útközben, sem külföldön, sem országon belül, és nem is érintkezett betegekkel. Érdemes azonban megjegyezni, hogy mindegyikük nyers vizet fogyasztott a csapból. Ezenkívül a hepatitis E diagnózisát a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján állapítottuk meg.

Egy személy képes hepatitis E-t az állatokból. Ez a kapcsolat tudományosan bizonyított. Így a vírusos hepatitis E zooanthroponosis.

A hepatitis E kockázati csoportjai:

1. A húsfeldolgozó vállalkozások alkalmazottai;
   
2. Állattenyésztő munkavállalók;
3. A hasított testek kezdeti feldolgozásával foglalkozó munkavállalók.

Nagyon ritkán az hepatitis E érintkezés útján továbbítható. Információ van a vírusos hepatitis E fertőzésről transzfúzióval, azaz a vérkomponensek transzfúziója során. A terhesség harmadik trimeszterében is lehetséges a vírus átültetése az anyáról a gyermekre. Semmi nem ismert a vírus szexuális átviteléről.

A betegség szezonalitása egyértelműen kifejeződik. A betegség emelkedése ősszel és Délkelet-Ázsiában történik az esős évszak alatt. Az endemikus hangulatban bizonyos előfordulási gyakoriság van. A ciklus főleg 7-8 év.

Előfordul, hogy egy vírus vírus hepatitiszével kétszer fertőzhet a vírus antigénszerkezetének heterogenitása miatt.

Történelmi összefoglaló

1955-ben Indiában észlelték a HEV jelentős kitörését, amikor mintegy 29 000 ember vett részt betegben, akik szennyezett, nem megfelelő vizet ivottak.

Sok éven át nem tudták felismerni és azonosítani a vírust. 1983-ban M. Balayan akadémikus fertőződött meg a hepatitis E vírussal a Türkmenisztán kitörése utáni időszakban. Miután a 37. napon szennyezett anyagot vett, fájdalmat érez a gyomrában, lázban, hányingerben és hányásban. A 43. napra sárgaság jelent meg, amely 25 napig tartott. A tünetek megjelenése után az akadémikus átvette az anyagot a vizsgálathoz. Így észlelték a vírust. Egy elektronmikroszkóppal sikerült megvizsgálnunk.

Úgy vélték, hogy a hepatitis E vírus szállítása lehetetlen. Jelenleg azonban ismert a cirrózis kialakulása olyan betegeknél, akik immunszuppresszív terápiát kaptak.

patogenézisében

Az összes patogenetikai szempontot nem vizsgálták kellőképpen, de elmondható, hogy a hepatitis E vírus citotoxikusan hat a hepatocitákra, és folyamatosan károsítja őket. Még nem világos, és a súlyos betegség előfordulásának jellemzői a 3. trimeszterben. Amikor ez megtörténik, a hepatociták felbomlik, a hemolízis és a májelégtelenség kialakulása rövid idő alatt. A betegek leggyakrabban máj- és veseelégtelenségben halnak meg.

Vírusos hepatitis E klinikája

A tünetmentes időszak 14-45 napig tart. Ez az idő átlagosan 1 hónap. A tömeges fertőzések előfordulása esetén a betegség látens és anicterikus formái gyakoriak. A betegség formái sárgaság kíséretében sokkal könnyebbek. A ciklikusság jellemzi őket.

A betegség fokozatosan vagy gyorsan kezdődhet. Az előkészítő időszak időtartama 3-5 nap. Ekkor kialakulnak dyspeptikus rendellenességek (hányinger és hányás, étvágytalanság, fájdalom és nehézség a jobb hypochondriumban). A mérgezés tünetei, mint például a gyengeség, láz. A betegek egyötödében a vizelet és a széklet változnak. A széklet ragyog, és a vizelet sötét lesz. A sárgaság néhány naptól 30 napig tarthat, és gyakran kíséri a bőr viszketése. Amikor a sárgaság úgy tűnik, a betegek nem érzik jobban, mint az A hepatitis esetében. Hepatomegalia és splenomegalia, azaz megnagyobbodott máj és lép lép hozzá.

A klinikai betegség körülbelül 2-3 hétig tart. A betegség végeredménye a legtöbb esetben a fertőzés utáni hosszú hatású immunitás kialakulása.

A terhesség, a mérgezés, a láz, a dyspepsia és a hypochondrium fájdalma a preherteris időszakban növekszik. Amikor sárgaság alakul ki, a hepatikus encephalopathia tünetei gyorsan fejlődnek. Gyakran kialakult kóma. Ugyanakkor egy terhes hemolízis vérében, a vizeletben a hemoglobinuria, az oligoanuria. A véralvadási rendszer zavar, ami a vérzéses szindróma (orrvérzés, méhvérzés, gastrorrhagia) következménye. Egy ilyen állapot nemcsak a magzat, hanem maga az anya halálát is okozhatja. A várandós nők halálozását a vírusos hepatitis E. előfordulási gyakoriságának 10% -ánál állapítják meg.

A HEV diagnosztikai képességei

A diagnózist az anamnézis összegyűjtése, a páciens vizsgálata, a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok után a kapott adatok alapján állapítják meg. A lehetséges fertőző hepatitis E kritériumai:

• Az inkubációs időszak alatt a HEV endemikus régióiban tartózkodik;
• Szegény vízellátás a lakóhelyen;
• A személyi higiénia be nem tartása;
• Egyéb esetekre vonatkozó információk;
• 15-40 éves kor;
• Anicterikus formák uralkodnak az icteric felett;
• A tünetek hasonlósága a vírus hepatitis A megnyilvánulásaival;
• A icterikus időszak alatt nincs javulás;
• Súlyos formák azonosítása terhes és szoptató anyákban hepatikus encephalopathia kialakulásával;
• A különböző etiológiájú vírus hepatitisz laboratóriumi vizsgálatok negatív eredményei;
• ALT és AST enzimek fokozása;
• hiperbilirubinémiát;
• Antitestek jelenléte a vérben az E-hepatitis vírussal szemben;
• PCR esetén a vírus genom részeinek detektálása.

A vírusos hepatitis E kezelése

Súlyos és terhes nőbetegek szükségszerűen kórházba kerülnek a fertőző betegségek kórházában. Enyhe és közepesen súlyos betegségű betegek kezelhetők otthon.

A vírusra irányuló kezelés nem alakul ki. A betegek takarékos étrendet kapnak anélkül, hogy fűszeres, sós, sült ételeket fogyasztanak. Az alkohol és a dohányzás kizárt. A vírusos hepatitisz E betegnek sok folyadékot kell fogyasztania - legalább 2-3 liter naponta. Ez lehet egy gyenge tea mézzel, tejjel, húsleves csípővel, friss gyümölcs- és bogyós gyümölcslével.

Mérsékelt súlyosságú betegség formájában a méregtelenítés céljából enterosorbenseket írnak elő. Ha hányinger és hányás alakul ki, azokat glükóz- és polio-oldatokkal infundáljuk.

A krónikus alkoholisták májfunkciójának fenntartásához a Geptral intravénásan, majd belsejében kerül beadásra. A vírus citotoxikus hatásának kiküszöbölésére ursodeoxikolsav készítményeket, A és E vitaminokat írnak elő.

A betegség súlyos formájának kialakulásával a pácienst intenzív osztályban kezelik, és megkapja a szükséges méréseket a méregtelenítéshez, a hepatoprotekcióhoz és a tüneti kezeléshez.

Ha vírusos hepatitisz E esetén terhes, nem szabad azonnal abortuszt nevezni.

A beteg kórházból történő kiürítése az összes indikátor normalizálása után: mind klinikai, mind laboratóriumi.

Klinikai vizsgálat

A diszperziós regisztráció során a vírusos hepatitis E gyógyulása a test jóllététől és általános állapotától függően 1-3 hónap.

Az első 6 hónapban előforduló ellenjavallatok a veszettség elleni vakcina és a tetanusz toxoid mellett profilaktikus oltások. A megemelkedett máj enzimek megtartása mellett szükséges a Phospogliv, Silimar hepatoprotektorok felírása.

A hepatitis E megfelelő prognózisa kedvező.

Vírusos hepatitis megelőzése

Szükséges az egészségügyi és higiéniai szabályok betartása. Nem tudsz inni vizet nem ellenőrzött forrásokból, enni piszkos gyümölcsöket és zöldségeket, betartani az állati tetemek öltözködésével kapcsolatos óvintézkedéseket, és elegendő és megfelelő hőkezelést végezni a vízben és az élelmiszerekben.

A vakcinázást jelenleg nem végezték el, mivel a vakcina klinikai vizsgálatokon megy keresztül.

Hepatitis E

Történelem és terjesztés

kórokozó kutatás

A hepatitis E epidemiológiája

Patogenezis és patológia

Klinikai kép

A mikroorganizmusok egyes csoportjainak klinikai jelentőségét figyelembe véve a leggyakoribb fenotípusos besorolás kerül alkalmazásra. Csak a mikroorganizmusok legjelentősebb nemzetségeit és fajait veszik figyelembe. Hangsúlyozni kell, hogy a kiválasztott mikroorganizmusok klinikai jelentőségének értékelése.

A tüdő abscess egy gennyes, romboló pálca-kitölt üreg, amelyet a tüdőszövet gyulladásos perifokális infiltrációja vesz körül. Tüdő abscess - betegség polietológiai. Az aerob anaerob polimikrobiális fertőzés eredményeképpen az akut pulmonális pleurális szuszpenzió következik be.

A "szisztémás gyulladásos válasz szindróma" fogalma az orvosi tudományban és a gyakorlatban csak egy kicsit több, mint 10 év, a testben bekövetkező általános változásokra utal, amelyek különböző káros tényezők hatására jelentkeznek.

Az antibiotikumok bevezetése előtt a retroperitonealis szöveti térben akut gyulladásos folyamatokban szenvedő betegek többségét sebészeti kezelésben részesítették. A korai általános antibiotikum-kezelés jelentősen megváltoztatta a gyulladásos folyamatok menetét a retroperitoneális szövetekben. Lehetséges fordított fejlődés

Masztitisz, csecsemő (mastitis) - a parenchima és az interstitialis mellszövet gyulladása; a tejjáratok izolált gyulladása - galactoforitis (galactoforitis); a periosteorális zóna mirigyeinek gyulladása - isolitis (isolitis). A masztitiszeket meg kell különböztetni a más gyulladásos betegektől.

Hepatitis E

A vírusos hepatitis E egy akut vírusos betegség, amely a kórokozó átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkezik, amelyet a ciklikus folyamat és az akut hepatikus encephalopathia gyakori fejlődése jellemez terhes nőknél.

Az 1950-es években feltételezhető, hogy legalább két vírusos hepatitis létezik a kórokozó átvitelének széklet-orális mechanizmusával. a vízi fertőzéssel összefüggő vírus hepatitis kitöréseinek elemzése során. A hepatitis A vírus felfedezése és a betegség ellenőrzésének lehetősége után nyilvánvalóvá vált, hogy a járvány idején a hepatitis A-val együtt más, hepatitis-fertőzéssel járó betegségek, valamint a széklet-orális fertőzés. Ezt számos indiai, nepáli és közép-ázsiai országban végzett vizsgálat is megerősítette. Felhívtuk a figyelmet arra a tényre, hogy az A hepatitisz főként az óvodáskorú gyermekeket érinti, és a széklet-orális transzmisszió más vírusos hepatitisz előfordulási gyakorisága elsősorban felnőtteknél és idősebb gyermekeknél fordult elő. A majmokon végzett kísérleti vizsgálatok lehetővé tették számunkra, hogy megállapítsuk az új vírusos hepatitis noslogikus függetlenségét. A hepatitis E vírus felfedezéséhez és tanulmányozásához nagyban hozzájárult a prof. MS Balayan. Ez a betegség vírusos hepatitisz "sem az A, sem a B" -nek nevezhető a széklet-orális fertőzés mechanizmusának megfelelően, a WHO ajánlásának megfelelően hepatitis E-nek minősül.

ICD-10 kód

ICD-10 kód

A hepatitis E epidemiológiája

A fertőzés forrása beteg, a betegség tipikus vagy atipikus (anicterikus, törölt) formája. A vírus krónikus hordozóállapotát nem regisztrálták. A vírust a beteg vérében 2 héttel a fertőzés után, a székletben pedig egy héttel a betegség kezdete előtt és a betegség első hetében észlelik. A virémia körülbelül 2 hétig tart. A HEV-t állatokból és madarakból is izoláljuk, amelyek HEV tartályok lehetnek emberek számára. Bizonyíték van a HEV átadására a donor vérátömlesztésén keresztül a betegség tünetmentes formájával és a virémiával.

A fő átviteli mechanizmus széklet-orális; Leírták a széklet szennyezett ivóvízzel kapcsolatos vízproblémákat. Van egy szezonalitás, amely egybeesik a hepatitis A előfordulásának növekedési időszakával. Hazánkban a vírusos hepatitis E szezonalitása az őszi-téli időszakban, Nepálban történik - a monszun esőzések során.

A felnőtt lakosságot elsősorban a betegség érinti, és a 15–35 évesek a fertőzöttek többségét alkotják. Szóval A hepatitis E vízi vidéki Ázsiából származó kitörése során a betegek 50,9% -a 15 és 29 év közötti volt, és csak 28,6% volt a gyermekek kontingense. Lehetséges, hogy ennek a hepatitisznek a gyermekkori kis előfordulása elsősorban a betegség szubklinikai jellegéből adódik.

A hepatitis E nagy gyakorisággal fordul elő a magas hepatitis A vírussal szembeni immunitás szintjén.

Az E-hepatitisz elsősorban Délkelet-Ázsiában található; India, Nepál, Pakisztán és Közép-Ázsia. A betegség természeténél fogva különböző járványok, a nagy csoportok bevonásával járulnak hozzá az epidemiológiai folyamathoz. Ennek a hepatitisznek a jellemzője a súlyos és rosszindulatú formák gyakori előfordulása terhes nőknél. A FÁK-országokban e hepatitisz vírusát az európai és a Transkaukáziai régióban is megtalálják, amint azt a specifikus antitestek azonosítása a régiók γ-globulinjaiban. Ugyanakkor a szibériában és a Távol-Keleten termelt γ-globulinokban nem észlelhető a hepatitis E vírus elleni antitestek.

Jellemző a szezonális fertőzés: az előfordulási gyakoriság a délkelet-ázsiai esős évszak kezdetéhez vagy végéhez kötődik, és Közép-Ázsiában az incidencia csúcsa ősszel van. Az endemikus régiókban előforduló előfordulási gyakoriság rendszeres növekedését 7-8 évenként rögzítik. Ismertették a vírusos hepatitisz E ismétlődő eseteit, amelyek a vírus antigén heterogenitásának köszönhetők. A terhesség harmadik trimeszterében az anya a HEV-t átadhatja a magzatnak. Európában és Észak-Amerikában a vírusos hepatitis E előfordulási gyakorisága szórványos, és azokról az egyénekről számoltak be, akik visszatérnek az endémiás régiókból. Meg kell jegyezni, hogy krónikus hepatitisben (vírusos, autoimmun), donorokban, hemofíliás betegekben és veseátültetésben részesülő betegekben az anti-HEV IgG kimutatási gyakorisága magas. ami megerősíti a vírus parenterális átvitelének a donoroktól való kockázatát.

Mi okozza az hepatitisz E-t?

A hepatitis E vírus (HEV) gömb alakú, körülbelül 32 nm átmérőjű, és hasonló a kalicivírus (Caliciviridae család) tulajdonságaihoz. A vírus genomját egyszálú RNS képviseli. A vírus klórtartalmú fertőtlenítőszerek hatására gyorsan összeomlik. Ez kevésbé ellenáll a környezetnek, mint a HAV.