A májmetasztázis tünetei a halál előtt

A máj egy jól ellátott vérellátó szerv, amely megtisztítja a pulmonáris keringés rendszerének vérét. Ezért a belső szervek daganatai esetében a metasztázisokat a májban leggyakrabban észlelik. A metasztázisok megjelenése más szervekben azt jelzi, hogy a betegnek az utolsó negyedik szakaszában van rák. Ezekben az esetekben a leggyakrabban az elsődleges fókusz elég nagy és nehezen kezelhető.

Az áttét okai

Leggyakrabban a gyomor-bél traktusból származó daganatok, a bronchopulmonalis rendszer és az emlőmirigyek a májba áttelepülnek. Kevésbé, a máj, a nyelőcső és a hasnyálmirigy, valamint a medence szerveiben fellépő májmetasztázisok kimutathatók. A metasztázisok gyakran belépnek a portálvénába, kevésbé a nyirokrendszer áramával vagy a szomszédos szövetekből terjednek.

Kezdetben a rákos sejt túlmutat az elsődleges tumor által érintett szerven. Ezután belép a keringési vagy nyirokrendszerbe, ahol a nyirok és a vér áramlásával különböző szervekbe kerül. Az egyik szerv egyik edényében a metasztatikus sejtek a falhoz kötődnek, és a parenchymájába nőnek. Ez metasztázist képez.

A metasztázis tünetei

A máj fókuszában fájdalom van a jobb hypochondriumban, hányinger és hányás, gyengeség és láz, általános rossz közérzet és egyéb mérgezés jelei. A beteg étvágyának csökkenése, a szék megsértése lehet. Az anaemia jelei vannak - a bőr sápasága, a nyomás csökkenése. A beteg fogy. Súlyos májkárosodás esetén a folyadék felhalmozódása a hasüregbe - ascites jelenik meg.

A primer daganatnak is jelei vannak, amelyek a helyétől függenek. Például a székrekedés jellemző a bél tumorra, a tüdő patológiájára - a légzési nehézség és a hemoptízis, petefészek tumorokkal, a menstruációs ciklus zavart.

Változások találhatók a vérben. A vérvizsgálatok általában anémia jeleit mutatják - a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése. Az ESR növekszik. A biokémia esetében a májenzimek - AST, ALT, lúgos foszfatáz, GGT, bilirubin - szintje a véralvadás megsértését jelentheti. A daganat forrásának megtalálásához az orvos daganatjelölőt írhat elő. Az alfafetoprotein, a rákos embrionális antigén növekedése a máj áttétekre jellemző.

A hasüreg, a CT vagy a mágneses rezonanciás képalkotás, a szcintigráfia ultrahangvizsgálata segít tisztázni a diagnózist. Májmetasztázisok kimutatásakor egy primer tumor vizsgálata történik. Nem világos esetekben diagnosztizált laparoszkópiát lehet elvégezni.

kezelés

A művelet csak akkor lehetséges, ha egy vagy két metasztázis található a májban, és ezek távol vannak az edényektől. Ezután májbetegséget és kemoterápiát végezhet. A többi esetben csak kemoterápia vagy sugárkezelés lehetséges. A gyógyszerek kemoterápiára történő bevezetését gyakran helyileg hajtják végre, hogy elkerüljük az általános toxikus hatást.

A gyógyszert egy katéteren keresztül a portál vénájába injektáljuk, és a véredények metasztázisába juttatjuk. Egy anyag hatására daganat nekrózis lép fel, és összeomlik. Sugárterápiát is végeznek.

Nem lehet teljesen meggyógyítani az ilyen betegeket, a terápia csak az életet meghosszabbítja. Néhány idő elteltével a májban ismét alakulhatnak a metasztázisok, ezért rendszeresen ellenőrizni kell az ultrahang kezelését vagy a CT-t. A metasztázisok újbóli kimutatásával a kezelést folytatják.

kilátás

A májban a metasztázisok kimutatására vonatkozó prognózis kedvezőtlen, mivel ez a tumor előrehaladott állapotát jelzi. Rossz jel, ha a máj jelentősen elveszíti funkcióját, és a legtöbbet metasztázisok befolyásolják. Kedvezőtlennek tekinthető az elsődleges tumor nagy mérete és csírázása a környező szövetekben. Az aktív kezelés öt-hat évre meghosszabbíthatja a beteg élettartamát, míg a kezelés nélkül a betegek nem haladják meg az egy évet.

A májmetasztázisok prediagonális tünetekkel rendelkeznek a halál előtt. A rák mérgezése csökkenti az étvágyat és jelentős fogyást okoz. Van egy általános gyengeség. Ezek a tünetek fokozatosan fejlődnek a tumor kialakulásakor.

A halál megközelítésével azonban a beteg teljesen elhagyja az ételt és a folyadékot. A tudat zavaros lesz, a beteg kéri, hogy rokonokkal vagy ápolóval legyen. Véleménye szerint a beteg még kómában is képes hallani a szeretteik szavait, akik enyhíthetik az állapotát.

A betegség kialakulásával kardiopulmonális elégtelenség alakul ki, amely a hajlékony helyzetben megnyilvánuló légszomjban nyilvánul meg, a tüdőben zihálás hallatszik, csökkenti a légzés gyakoriságát és mélységét, mivel a légzőközpontot agyi ödéma hatására elnyomják. Minden metabolikus folyamat lelassul, az oxigén iránti igény csökken.

Légzéskor észrevehetjük, hogy a légzés és az egyenetlen légzés között nagy rések vannak. Engedje el a páciens állapotát a párna felemelésével és a különböző oldalakra történő forgatásával. Az oxigénhiány miatt az agyban zajló folyamatok lelassulnak. A szövetek oxigénnel történő gazdagításához ajánlott oxigénpárna használata, amit akár otthon is lehet tenni.

Az anyagcsere-zavarok, a vitaminok és a nyomelemek hiánya, a táplálkozás hiánya, a száraz bőr. A páciensnek kis italt kell kapnia, vagy megnedvesítenie az ajkakat. A halál kezdete előtt a bőr halványsá válik, hideg verejték jelenik meg. Amikor a légzés leáll és az agy vérellátása hiányzik, a beteg meghal.

A halál előtt a betegek több szakaszon mennek keresztül:

1. Predagoniya. Ebben az időszakban az idegrendszer stagnálása, a betegek álmosak, apatikusak, a bőr kékes árnyalattal halványsá válik. A vérnyomás csökken. A beteg inaktív, inemotional. Ebben a szakaszban a modern orvostudomány hosszú ideig támogatja a betegeket.
2. Agony. Ez a halál előtti fázis. Kezdetben az összes szerv és rendszer munkája egyensúlytalanságot mutat a szövetek különböző vérfeltöltése és az anyagcseréjük megsértése miatt. Az oxigénhiány a fő szervek megzavarásához, a nemkívánatos vizeléshez és a széklethez vezet. Ez a szakasz több órát is tarthat. A betegek légzőszervi megállás és szívműködés következtében meghalnak.
3. Klinikai halál. Ez a szakasz megelőzi a biológiai halált. Ebben a szakaszban a test még mindig lassú életfolyamatok. Nincs szívműködés, a légzés nincs meghatározva. Ha fennáll egy másik betegség (például szívinfarktus, súlyos sérülés), ezt a stádiumot reverzibilisnek kell tekinteni, és az újraélesztést fél órán keresztül végzik. A rák utolsó stádiumában szenvedő betegek nem újraélesztettek.
4. Biológiai halál. Teljes mértékben állítsa le az anyagcsere folyamatokat a szervezetben, kezdve az agyból, majd az összes szervből és szövetből. Ebben a szakaszban a személy életét nem lehet visszaadni.

A rák utolsó szakaszában a betegek érzik a halál közelségét, és tisztában vannak a megközelítéssel. A halál vége felé a betegek félig tudatos, álmos állapotban vannak, és pszichológiailag készek a halálra. A külvilágtól elválik, mentális zavarok fordulhatnak elő.

A beteg szenvedésének enyhítése érdekében ajánlott egy pszichológushoz fordulni, és kövesse a tanácsát. A közeli embereknek több időt kell tölteniük a haldokló pácienssel, hangosan olvassák a könyvet, hallgassanak pihentető zenét, beszéljenek többet, emlékezzenek az élet pozitív pillanataira. Az onkológus vagy a háziorvosi rendelő által előírt fájdalomcsökkentő kábítószerek felszámolása.

Betétek a májban, mi az

A máj a metasztázis kedvenc szerve, mivel ez a szerv hatalmas portálvénával van ellátva. A másodlagos károsodás a tüdő, gyomor (adenokarcinóma), cecum, sigmoid vastagbél rosszindulatú daganatai csírázása következtében fordulhat elő. Sajnos, egy személy nem tudja azonnal észlelni a metasztázisokat, különösen a rákot.

A májmetasztázisok globális probléma, amelyet az orvosok rendszeresen végeznek. Májmetasztázisok, amelyek a rákban szenvedők körében gyakori patológia.

Mik ezek a szervezetek?

A májmetasztázisok olyan tumor vagy gyulladásos folyamatok forrása, amelyek a kóros anyagnak a szervezetből származó másik forrásból történő átvitelének eredményeként keletkeztek.

Máj metasztázisának besorolása:

Otdalenny. Az elsődleges fókusz helyétől távoli szervektől származott; Hematogén. A patológiás anyag véráramlás révén történő átadása miatt jelentkezett; Beültetés után. A rosszindulatú sejtek véletlenszerű átvitele az egészséges szövetbe történt; Lymphogen. A patológiai anyag nyirok áramának átadása; Orthogradic. Hemato-vagy limfogén forrás, amely a patológiás anyagnak a máj metasztázisának elsődleges helyétől a természetes véráram vagy nyirokcsomó irányába történő átvezetése során keletkezett; Retrográd. Fordítsa vissza a vér vagy nyirok áramlását.

A májmetasztázisok veszélyesek, mert a rákos folyamat hosszú távú jelenlétét jelzik. Nem ismert, hogy mennyi idő van az elsődleges fókusztól a májmetasztázis előfordulásához. Minden szervezetben minden egyedi.

Miért fordulnak elő a metasztázisok?

A máj metasztatikus károsodása a patológiás anyag (rosszindulatú sejtek) tumor vagy gyulladás fókuszból történő átvitelének folyamata másodlagos elváltozások megjelenésével.

A metasztatikus májkárosodás több fázisban van:

a rosszindulatú sejtek szétválasztása és az orgona parenchimájából való kilépése (például tüdő, gyomor (adenokarcinóma), caecum, sigmoid vastagbél); az érintett szerv stromajának aktív infiltrációja (pl. tüdő, gyomor (adenokarcinóma), cecum, sigmoid vastagbél); az érfalak fermentolízise, ​​a rosszindulatú sejtek behatolása a vérbe és nyirokba; a rákos sejtek keringése a véráramban és a limfogén ágyban; a tartály falához való kötődése, a rákos sejtek behatolása a falon a célszervbe és a tumor invázió kezdete. Így alakulnak ki a máj metasztázisai.

Számos májmetasztázis nagyon ritka. A statisztikák szerint a véráramba belépő rákos sejtek csak 0,05% -a okozhat áttéteket.

A máj és a tüdő leggyakoribb metasztázisai. Ezek a két fő célszerv, amelyek tüdőrák, gyomor (adenokarcinóma), cecum, sigmoid vastagbél esetén jelentkeznek.

A metasztázis klinikai tünetei

A klinikai tünetek egymástól függetlenül és további vizsgálatokkal azonosíthatók. A májmetasztázis tünetei hasonlítanak a hepatobiliáris rendszer betegségének szokásos képére. Jellemző fájdalmak vannak a jobb hypochondriumban és az érintett szerv területén.

Májmetasztázisok tünetei:

egy személy panaszkodik a jobb hipokondrium fájdalmára; dyspeptikus szindróma (hányinger, hányás, nehézség a jobb hypochondriumban, epigasztria); a bőr és a sclera sárgulása; sötét vizelet, a széklet tisztítása; fogyás; láz; sápadtság; viszketés; ascites, varikózus vénák az elülső hasfalon a portál magas vérnyomás miatt); vérzés ugyanazon a vénából és a vénából, különösen, ha adenokarcinóma van.

A májban, a tüdőben lévő metasztázisok a következők:

a mirigy sérüléseiről a fenti tünetek; a tüdő oldalán - állandó, kimerítő köhögés; légszomj; köhögés köpet vagy vér; a mellkasi fájdalom jelenléte; hőmérséklet-emelkedés; fogyás

A fájdalom jelenléte azonnal figyelmezteti a beteget, és ösztönözze a kampányt az orvosnak.

Figyeljen! A fájdalom jelenléte jelzi a szervkapszula nyújtását, ami azt jelenti, hogy megnőtt a mérete.

Ha valaki tudja, hogy a tüdő, a gyomor, a cecum és a sigmoid vastagbél rákja van, azonnal kezelni kell, hogy megakadályozza a metasztázisokat.

A tüdő vastagbél, gyomor és tüdő károsodásának jelei bizonyos tünetek alapján könnyen felismerhetők. Tehát, ha sigmoid rákot helyezhetsz, akkor a személy abnormális széklet, puffadás, hasi fájdalom (jobb), fogyás.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnózis magában foglalja a szükséges elemzések, műszeres vizsgálatok elvégzését.

A májmetasztázisok azonosításához általános és biokémiai vérvizsgálatot, rosszindulatú betegség markereit (alfa-fetoprotein és más pathognomonikus indikátorok) végezhet.

Biokémiai analízis során meg kell határozni az AST, ALT, alkáli foszfatáz, timol teszt, haptoglobin, C-reaktív fehérje, bilirubin (teljes, közvetlen és közvetett), albumin, teljes fehérje, kreatinin és karbamid.

A megnövekedett ALT és AST a hepatobiliáris rendszer funkcióinak megsértését jelezheti, a bilirubin indikátora jelzi a sárgaság eredetét (parenchymális vagy obstruktív). A haptoglobin tumor folyamatot vagy májmetasztázisokat jelezhet, az ötnél nagyobb timol teszt jelezheti a máj-májelégtelenség jelenlétét.

A műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik az ultrahang, a CT vagy az MRI, a organikus szcintográfia. A májmetasztázisokat kis magányos lerakódásokkal diagnosztizálják. A máj metasztázisának jelei könnyebben felismerhetők a CT-n, a képen az orgona egy nagy csomós felületnek tűnik (nem szabad összekeverni a cirrhosissal).

A scintiography a máj metasztázisait is feltárja. A képen két centiméteres átmérőjű csomópontok találhatók, de ezzel a módszerrel hamis pozitív vagy hamis negatív eredmény lehet.

Továbbá, ha a máj metasztázisának jelei vannak, a minta további szövettani vizsgálatához tompító biopsziát végzünk. A beteg nem érzi a fájdalmat, mivel helyi érzéstelenítést végez.

Emellett a májban a metasztázisok azonosítására írja elő a laparoszkópia diagnosztikáját. Ebben az esetben az orvos a vizsgálat után azonnal folytathatja a műveletet. A májmetasztázisok eltávolíthatók rezekcióval.

Orvosi taktika

A máj áttéteket nehéz kezelni, de a legtöbb esetben a kezelés hatásos. A rák kialakulása és a májmetasztázisok tünetei esetén a legfontosabb az, hogy az időben történő kezelést kezdjük.

A májmetasztázis kemoterápiája gyógyíthat egy személyt. Tartalmazza a citosztatikumok (ciszplasztin, 5-fluorouracil, ciklofoszfamid) kinevezését. A citosztatikum megválasztása az elsődleges tumor jellegétől függ. A kezelés időtartamát az orvos határozza meg.

A máj metasztázisainak sugárterápiája jó eredményeket ad, az érintett szervnek a sugárzás dózisát határozzuk meg, tökéletesen kombinálva a kemoterápiával. A májmetasztázis sebészeti kezelése egy szerv reszekciójával, a máj artériájának ligálásával áll. A műtét előtt a személynek preoperatív képzésen kell részt vennie.

A rák gyógyítható! A mai napig új technológiákat fejlesztenek ki a májmetasztázisok diagnózisának leküzdésére.

Diéta metasztázisokkal

A máj metasztázisainak táplálkozásának kiegyensúlyozottnak és erőteljesebbnek kell lennie. Az étrendnek tartalmaznia kell egy csomó rostban gazdag zöldséget. A máj metasztázisainak táplálkozásának naponta legalább 4-szer kell lennie. Az étrend tartalmazhat főtt, párolt vagy sült ételeket.

Az étrendnek tartalmaznia kell az ilyen ételeket: kenyeret, tésztát, kekszet, gabonaféléket. Emellett az étrend főzni és alacsony zsírtartalmú leveseket, borscsot, sovány húst és halat, tejtermékeket, gyümölcsöket és bogyókat, gyógyteát és zselét fogyasztani.

Az étrend tiltja: friss kenyér, zsírleves, hús, hal, konzervek, sózott ételek, hüvelyesek, sült tojás, fagylalt és csokoládé. Az étrend mellett tilos a fűszeres ételek és az alkoholos italok használata. Ha étrendet követnek, az orvos által előírt, a túlélési prognózis jelentősen nő. A diéta segítségével lehetetlen gyógyítani a rákot, komplex terápiának kell lennie.

kilátás

A prognózis rossz, ha a szerv legtöbbjét egy daganat helyettesíti. Egy beteg személy gyakran megkérdezi: mennyi ideig kell élnie? Mennyi ideig tart a kezelés?

Mennyi pénzt költenek a máj áttétes kezelésére?

Lehet gyógyítani a rákot a korai stádiumokban, amikor a máj metasztázisai természetesen megnőnek, az élet nehezebbé válik, de a cél (a betegség gyógyítására) elsőbbséget kell biztosítani. Az előrejelzés minden nap romlik. A májban és a tüdőben lévő metasztázisok maguk is veszélyesek, mivel belső vérzéshez vezethetnek. Ebben az esetben az előrejelzés még rosszabb, mert véget érhet a halálban.

Az orvosnak az előrejelzés ellenére az embernek élnie kell, és a helyreállásra kell törekednie. Valójában az élet vége előtt még sok a tennivaló. Hány beteg él a máj metasztázisának jelenlétét követően, egyedileg van beállítva. Feltételezhető, hogy nehéz válaszolni a prognózisra, hogy hány beteg él, ha májmetasztázisok találhatók.

Ha a máj metasztázisával rendelkező betegek meggyógyulnak, akkor még 5-6 évig élnek, ha a májmetasztázisok nem jelentkeznek. Kezelés nélkül, 9-12 hónapig.

Szakértői projekt VseProPechen.ru

Lásd még

A máj patológiája Az epehólyag patológiája A hasnyálmirigy patológiája

Májmetasztázisok: a várható élettartam előrejelzése

A máj nagyobb valószínűséggel metasztázik, mint más szervek. A betegség hosszú ideig tünetmentes, ami késői diagnózist és kezelést okoz, valamint jelentősen rontja a beteg túlélésének előrejelzését.

A metasztatikus májdaganatok ennek a szervnek a rákos elváltozásainak 90% -át teszik ki. Ezenkívül a máj leggyakrabban a rák terjedésének helyévé válik, amely a második helyen a cirrózis után a szervbetegségekben tapasztalt halálozási statisztikákban biztosítja. A májmetasztázisok esetén a túlélés prognózisának meghatározásához helyes diagnózis szükséges (ellentétben a szervben lévő elsődleges eljárással); a károsodást okozó rák forrásának megtalálása és megszüntetése; Megfelelően választott kezelés szűréssel és az onkológusok és a hepatológusok folyamatos monitorozása.

Metasztázisok: mi ez?

A tünetekről beszélni kell, hogy kitaláljuk, milyen metasztázisok vannak és miért veszélyesebbek, mint az elsődleges májrák.

Minden tumorsejt eredetileg testünk normális sejtjei, amelyekben külső vagy belső tényezők miatt genetikai hiba lép fel. Kezdetlennek és helytelenül oszlanak el, hogy funkcionálisan képtelen szövetet képezzenek, amely hajlamos invazív (falat károsító) csírázásra és más szervekre terjed.

Ez a más szervekbe és szövetekbe való behatolás és az ehhez kapcsolódó új rákfókusz metasztázisnak nevezett alakulása. Előbb vagy utóbb a sejtek bármely rosszindulatú daganatban jelennek meg, amelyek először behatolnak a szomszédos szövetekbe, majd az edényekbe, és elterjednek az egész testben.

Így a metasztázisok az elsődleges rákfókusz számos ága.

Figyeljen! Annak ellenére, hogy a tumorsejtek ezrei naponta bejutnak a véráramba, kevesebb, mint 0,05% -a képes túlélni és implantálni más szövetekben. Ezek a sejtek azonban a leginkább rosszindulatúak és gyakorlatilag nem kezelhetők.

A máj nagy mérete, a máj artériás és portális vénáján keresztül történő jó vérellátás, valamint a szervezetben a hepatocita membrán különleges tulajdonságai miatt képesek mindenféle rákot metasztázni. Ezen okok miatt a máj a nyirokcsomók után a második helyen van a metasztázis gyakorisága szempontjából.

Klinikai kép

A metasztázisok egyszeri vagy többszörösek lehetnek, amelyek nagymértékben meghatározzák a korai diagnózist és a tüneteket.

Ha a tumor egyetlen, ez nem jelenti azt, hogy kicsi. Gyors előrehaladás esetén a tumor tapintható, jelentősen különbözik a normális parenchimától. Az egészséges szövetek összenyomódása miatt a jobb alállomáson a fájdalomra vonatkozó panaszok jelentkezhetnek.

Több metasztázis esetén a tünetek gyorsan fejlődnek. Kezdetben mechanikus sárgaság jelenik meg, ami a májelégtelenség első jele. Metabolikus hiba lép fel, sok májfunkció megsértése egyszerre: szintetizálás, méregtelenítés, metabolizmus, szekréció és lerakódás (felhalmozódás). Az elégtelen vérellátás miatt a növekvő daganatcsomók elkezdnek meghalni, és az egész szervezet mérgezése megkezdődik. Ezzel párhuzamosan az alacsonyabb vena cava tömörül, ami duzzanatot okoz, elsősorban az alsó végtagokban.

A metasztatikus májkárosodás leggyakrabban akkor fordul elő, ha a daganatok a hasnyálmirigyben, vastagbélben, gyomorban, mellben, nyelőcsőben találhatók. Ezért érdemes figyelmet fordítani ezeknek a testeknek a panaszaira, különösen a gyors fogyás és a fokozott fáradtság kíséretében.

Nem szabad azonban elfelejtenünk, hogy a rák leggyakrabban tünetmentes, ezért későn diagnosztizálják.

diagnosztika

A máj-áttétek nehezen diagnosztizálhatók, mivel a rák ilyen formája gyorsan fejlődik és nincs specifikus tünete. Ezért a meglévő rákos megbetegedések jelenlétében rendszeresen ellenőrizni kell a máj működését és állapotát.

A mai napig használjon ilyen diagnosztikai módszereket:

1. A tumor markerek meghatározása.
2. Ultrahangos számítógépes tomográfia (UZKT).
3. Röntgen számítógépes tomográfia (CT).
4. Mágneses rezonancia (MRI).
5. Tumor biopszia.
6. Az angiográfia.

A tumor markerek azonosítása (a tumor által termelt specifikus fehérjék) lehetővé teszi nemcsak a rák jelenlétének felismerését, hanem az eredetileg érintett szerv meghatározását is.

Az ultrahang CT lehetővé teszi, hogy egyértelműen megkülönböztesse a tumor szélét az egészséges szövetektől, hogy meghatározza a tumorcsomók nekrózisát és bomlását 2-3 mm pontossággal. Ez a módszer a műtéti beavatkozás során is alkalmazható a művelet további taktikájának meghatározására.

A biopszia szinte minden daganat kimutatása esetén szükséges. Lehetővé teszi a jóindulatú és a rosszindulatú folyamat megkülönböztetését, a formációk természetének és a kezelés taktikájának meghatározását.

Az angiográfia megmagyarázza a máj véredényeinek állapotát, mivel ezeken keresztül a rákos sejtek belépnek a parenchimába.

A röntgen CT és az MRI lehetővé teszi, hogy átfogóan beolvassa a testet és megerősítse a diagnózist. Hatékonyak több metasztázis kimutatására és a rosszindulatú daganatok (rák) elsődleges fókuszának keresésére 1 cm-es méretig.

kezelés

Sajnos a máj metasztatikus elváltozásainak szinte minden kezelési módja hatástalan, különösen a tünetmentes progresszió és a késői kimutatás miatt. Alapvetően komplex terápiát hajtanak végre, amelynek célja a daganat növekedésének elnyomása és a beteg életminőségének javítása.

kemoterápiás kezelés

A szisztémás kemoterápia nem a kezelés fő módszere, hanem csak a májszövet további pusztulásának megállításához és a rák növekedésének ideiglenes lelassításához vezet. Emellett a szisztémás hatás éles negatív hatást gyakorol a test általános állapotára és rontja az egészséget.

Emellett kemoembolizálást is alkalmaztak, amelynek lényege a tumor véráramának blokkolása. A kialakulást tápláló edény egy speciális készülékkel (embolus) van zárva, amely kemoterápiás hatóanyagot tartalmaz. Ennek a módszernek az előnye a gyógyszer helyi hatásában és a mellékhatások csökkentése.

Az etanol szubkután injekciói is különböznek a helyi hatástól, de csak kis egyedüli daganatok esetén alkalmazhatók. A módszer a kóros szövetek helyi megsemmisítésére és a tumor körül lévő véráramlás csökkentésére irányul.

A kemoterápiás szerek leggyakrabban a következők:

1. Az oxaliplatin.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin.
4. A metotrexát.
5. Ifosfamide.
6. A doxorubicin.

Sebészeti kezelés

A kisméretű szerves károsodásnak köszönhetően a máj egy részének eltávolítása (rezekciója) pozitív hatással van.

Fontos tudni! Ha a betegséget különböző területeken, vagy kis egyedüli daganatokban számos elváltozás jellemzi, a műtét felesleges kockázat, és nem történik meg.

A művelet előfeltétele a primer rák egyidejű eltávolítása, amelyből a metasztázis keletkezett.

Egy hatékony módszer a donor máj egy részének áthelyezése egy távoli helyett. A túlélés 75% -ra emelkedik, és a graft funkcionálisan teljesen helyettesíti az érintett részt.

Az ilyen típusú kezelés nehézségei a donor kiválasztásában és a művelet bonyolultságában rejlenek, amelyet nem minden városban és országban végeznek.

Néhány egyidejű onkológiai betegség esetén a sebészeti beavatkozások nem jelennek meg a komplikációk nagy kockázata miatt. Az ilyen csoportok közé tartoznak a következők:

• hasnyálmirigyrák metasztázisai;
• tüdőrák;
• a bőr melanoma;
• a nagy duodenális papilla rákja.

Egyéb kezelések

Az utóbbi években széles körben elterjedt a tumorok kriodestrukciója. Alacsony hőmérsékletek hatására a rosszindulatú sejtek növekedése megáll, és elpusztulnak. Ez a módszer alkalmas 5 cm-es átmérőjű szilárd tumorokra.

A mikrohullámú hipertermikus koaguláció azon a tényen alapul, hogy minden emberi szövet (különösen a jó vérellátás miatt) elnyeli a mikrohullámú energiát, ami lehetővé teszi a sérült szövetek szelektív megsemmisítését magas frekvenciákon.

Hányan élnek a máj metasztázisával?

A májban a metasztázisokkal rendelkező betegek esetében a tudományos élettartam értékelésének szükségessége évente növekszik, mivel ezek a kezelés hatékonyságának fő mutatói. Az előrejelzés legfontosabb tényezői:

1. Az első tünet megjelenésének időpontja;
2. A diagnózis időpontja;
3. A kezelés megkezdésének dátuma.

A statisztikák szerint a rosszindulatú daganatokból gyógyult betegek egy olyan csoportba tartoznak, akik rendszeresen (legalább évente egyszer) minden szerv és rendszer átfogó diagnosztikai vizsgálatát végzik.

A legkedvezőbb a rák, amelyet az első klinikai megnyilvánulások előtt diagnosztizáltak, mivel a tünetek megjelenése gyakran a tumor körül lévő szervek és szövetek pusztulását jelzi. Sajnos a máj áttétek szinte mindig egy másik szerv előrehaladott rákos stádiumának jele, ami jelentősen rontja a prognózist. Még a maximális túlélés aktív terápiával is öt évre korlátozódik.

A kemoterápia és a sebészeti kezelés alkalmazása nélkül a májmetasztázisok várható élettartama általában nem haladja meg a hat hónapot.

A metasztázisokkal történő máj-rezekció esetén a túlélés csak akkor nő, ha az új sérülések nem jelennek meg a szerv fennmaradó részében.

Többszörös áttétek esetén, még a gyógyszerek sürgősségi receptje esetén is, mivel a sebészeti beavatkozás gyakran ellenjavallt, a prognózis csak 9 hónap.

A kezelések közül a máj allotranszplantáció a legjobb eredményt nyújtja. A transzplantált szervvel rendelkező fókuszcsoportban a betegek 75% -a 5 évig maradt fenn. Ezek a statisztikák azonban csak a transzplantáción átesett betegek felére érvényesek, mivel a metasztázis gyakran nem korlátozódik a májra, hanem más szervekre is kiterjed, így a hatékony kezelés nem lehetséges.

Onkológus - online konzultáció

Choroidalis betegség, lerakódások a májban, a rectosigmoid osztódarab betegsége. Guts.

№ 16 058 Onkológus 2014.11.19

Helló, 56 éves vagyok, idén tavasszal brachoterápiát végeztem a choriodea daganatai számára, sikeres volt. Az elmúlt hónapban fájdalom a máj területén, gyengeség és hőmérséklet 37-39. Diagnosztikát, koroidbetegség diagnosztizálását, a májban lévő lerakódásokat és a perem rektosigmoid szétválását okozza. Guts. A KSELODA tablettákkal kemoterápiás kurzust kaptak. Az állapot stabil, de az orvos nem magyarázza el, mi van velem. A fentiek alapján a kérdésem - hogy ez rák? És tényleg, a kemoterápia mellett semmi többre sem kell tennie?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Üdvözlünk! Télen több hónapig beteg volt, az orrát erősen megakadályozták, és letargiát és gyengeséget szenvedett, a hőmérséklet nem sérült, de 103 kg-ot súlyozott, és miután a testsúly visszanyerte, eltűnt, ő kezelt magának, mert az orvosok nem ajánlottak, Nise és Nizin csepegett az orrába úgy tűnik, hogy növelik a nyomást. Visszatérve a vidéki kórházhoz, mivel közelebb van, az orvos az EKG-t, valamint a vesék és a máj ultrahangát írta elő, a vizsgálatok nem adtak negatív értékelést, de a súlya csökkent. A vér azt mutatta, hogy a hemoglobis nőtt.

Helló, az orvosom irritábilis bél szindrómát diagnosztizált, és ez a gyengeség nyilvánvaló gyengeség és szédülés?

Jó estét, az anyám 58 éves, három évvel ezelőtt végbélrák volt, mindent eltávolítottak, és minden rendben volt, két évvel később, a következő vizsgálat során a máj jobb lebenyének kiterjedt metasztázisát, az előírt kemoterápiát (Platinum + Tutabin) találták, az ötödik kezdet után a láb rosszul fáj, a fájdalom súlyos és nem egy tabletta segít, nem lehet elviselni. Kérjük, tájékoztassa, hogyan segíthetünk és mit tehetünk? Ijesztő megnézni, és orvosunk azt mondja, hogy így kell lennie. Tutabin.

Üdvözlünk! 42 éves vagyok, nincs reuma, de egy hónappal ezelőtt diagnosztizálták a magas vérnyomást, minden elment, és semmit se találtak sehol, de az ultrahangvizsgálatot nem ellenőrizték, így a magas vérnyomás örökre megszűnik, vagy a fokozat megváltozik? És van-e olyan gyógyszer, amely lehetővé teszi, hogy hosszú ideig elfelejtse a magas vérnyomást! A Normat Standard olyan jó, mint a reklámban?

Helló, az ötödik évet állandó hirtelen fájó fájdalom sújtja a jobb hypochondriumban, az osteochondrosisra bántak - a fájdalom nem ment el, majd biliáris diszkinézia miatt kezeltem, a fájdalom nem tűnt el, tegnap egy ultrahang 15 mm-es májkystát mutatott és két 30 mm-es és 24 mm-es hemangiómát mutatott, de a terapeuta 30 mm és 24 mm. állítja, hogy ezek a betegségek nem okozhatnak fájdalmat. Naponta veszem a Dovarin 4-6 tablettát, gyengeségem és szédülésem van, egyértelműen úgy érzem, hogy az egészségem romlik. Segítsen tanácsot mit tegyek? Köszönöm

18+ Az online konzultációk tájékoztató jellegűek, és nem helyettesítik az orvos közvetlen konzultációját. Felhasználói megállapodás

Az Ön személyes adatai biztonságosan védettek. A kifizetéseket és a helyszíni munkákat biztonságos SSL segítségével végzik.

Májmetasztázisok

Napjainkig a rák sajnos nem ritka. A rák rákos formáit metasztázisok kísérik. A májban a metasztázis nagyon gyakori. Ez azért van, mert a szerv telített az érrendszerrel, állandó vérkeringéssel. A máj minden percben másfél liter vérre megy át, amely rákos sejtekkel fertőzött. Ez magyarázza a máj metasztázisának magas kockázatát. A máj metasztázisai különböző daganatokkal fordulhatnak elő. Nem kell májráknak lennie. Hány ember él a máj metasztázisával, nem ismert. Az orvosok előrejelzéseket készítenek a beteg egyedi jellemzői alapján.

A máj áttétek típusai

A máj metasztázisát a rákos betegek egyharmadában határozzák meg. Ha a rák a gyomorban, az emlőmirigyekben, a vastagbélben, a tüdőben lokalizálódik, a betegek 50% -ánál a metasztázisok behatolnak a májba. A máj metasztázisa valamivel kevésbé gyakori a nyelőcső és a hasnyálmirigy rákban. A petefészek- vagy prosztatarák esetében a májmetasztázisok nagyon ritkák.

A szakértők szerint a metasztatikus májrák sokkal gyakoribb, mint az elsődleges tumor. Az orvostudományban a máj metasztázisát osztályozzák. Tehát az első osztályozást a metasztázisok elhelyezkedése és behatolása határozza meg:

• Bilobarnye. A máj mindkét lebenye vereséget szenved.
• Unilobarnye. A máj csak egy lebenyét érinti (általában a jobb oldalon).

A mirigy metasztázisának osztályozása és a májmetasztázisok száma. Így egy szervben több tumor és csomópont diagnosztizálható. Ebben az esetben tíz daganat van. Ha a metasztázis egyetlen, nincs több, mint 2-3 csomópont. Ez a májrák standard osztályozása. A metasztázisok egyéb típusai között távoli is említhető (az elsődleges cél a májtól távol van).

A májban lévő implantációs metasztázisokat a rákos sejtek testének egészséges szövetébe történő átadása okozza. A máj limfogén metasztázisai a nyirokszervi sérülések következtében jelentkeznek. Bármilyen metasztázis jelenléte veszélyes szövődmény. Végtére is, ez jelzi a tumor jelenlétét a szervezetben hosszú ideig.

A májmetasztázis okai

A májban tapasztalt metasztázis az onkológiai sejtek általános véráram által történő elterjedésének hátterében áll. Ha a máj-áttét távoli, akkor a daganat elhanyagolt természete van a beteg testében. Leggyakrabban van egy 4. fokozatú rák. Ilyen esetekben a beteg helyreállítása szinte lehetetlen. Általában a májmetasztázisok más belső szervek rákos jelenlétében jelentkeznek:

• gyomor;
• Emlőmirigyek;
• Hasnyálmirigy;
• Epehólyag;
• Tüdőben.

Ha a tumor ebben a szervben lokalizálódik, az összes rákos beteg 50% -ánál aktív metasztázis van a májban. Enyhén kevésbé gyakori a metasztázisok a májban a nyelőcsőrák, melanómák hátterében. A távoli onkológiai folyamat ritkán provokálja a mirigy sérülését.

Hasnyálmirigy tumor

Ez az orgona nagyon fontos az egész emésztőrendszer számára. A májval együtt a test az étel emésztéséhez szükséges epét hoz létre. Ha a mirigy onkológiai folyamatát megfigyelik, a metasztázisok nagyon gyorsan nem csak a májra, hanem az epehólyagra és a tüdőre is hatással vannak. Ennek oka a közeli anatómiai hely. Az orvostudományban még a hepatopancreatoduodenalis zónát is azonosították. A tumor ilyen elrendezésével a metasztázis a rák 4. szakaszában kezdődik.

A végbél és a cecum rákja

Ezt a fajta rákot kolorektálisnak nevezik. Az onkológiai folyamat fejlesztésének kezdeti szakaszában a páciens csak az emésztőrendszer rendellenességére panaszkodhat. A végbél- vagy cecumrákot csak a májban metasztázisok jellemzik. Érdemes megjegyezni, hogy ez a fajta betegség gyógyítható. A túlélés akár 35% is lehet, még a metasztázisok formájában bekövetkező szövődmények esetén is. Mindez azonban a rákos sejtek károsodásának mértékétől függ.

Májtumor-szakasz 4

Az onkológiai folyamat a májban meglehetősen nehéz kezelni. A 4. lépésben a májrákot visszafordíthatatlannak tartják. A májrák 4. stádiumának kezelése nem gyógyítható. Minden összefügg azzal a ténnyel, hogy a rákos folyamat kontrollálhatatlanul nő, befolyásolja a szerv szöveteit. Mivel a máj folyamatosan szivattyúzza a vért, a rákos sejtek gyorsan terjednek a szervezetben. A halálozás ebben az esetben nagyon magas. A rákban szenvedő máj bármikor leállhat. A rák utolsó szakaszának tünetei nagyon fényesek és intenzívek.

Metasztázis elsődleges fókusz nélkül

A primer tumor definíciója nélkül nem ritka a máj-áttétek. A metasztázisok ilyen változata nagyon gyakran jelentkezik az emlőráklás miatt. A tünetek meglehetősen szűkösek. Ezért a metasztázisok jelenlétének meghatározásához csak a számítógépes tomográfia, ultrahang után lehetséges.

Egy ilyen komplikáció eltérő előfordulási jellegű lehet. Tehát az orvosok egy beteg szerv sztóma fényes beszivárgását jegyzik. Érdemes megjegyezni, hogy a rákos sejtek még a véredények falain is behatolhatnak. Többszörös mennyiségi májmetasztázisok kevésbé gyakori. A metasztázis második helye a máj tüdőben történő elfoglalása után. Ezek a rák fő célszervei.

Májmetasztázis tünetei

A betegség kezdeti szakasza teljesen tünetmentes lehet. Először nem jelennek meg specifikus megnyilvánulások. Tehát a letargia, a fogyás, a láz, az anorexia. Ismerje meg, hogy a patológia önállóan és a test szakmai kutatásának segítségével lehet. Az ultrahangvizsgálat során a testméret növekedése, néhány májtömítésben lezáródás látható.

Ritkán, de mégis, a máj metasztázisának jelei vannak, mint például a hasi zaj, a mellkasi fájdalom, a splenomegalia. A következő tünetek jellemzőek és a májmetasztázis kiemelkedő tünetei:

• Fájdalom jobb hypochondriummal;
• Hányinger, hányás;
• Nehézség a gyomorban;
• sárgaság;
• Világító széklet, sötét vizelet;
• Megnövekedett testhőmérséklet;
• A bőr viszketése;
• sápadtság;
• ascites;
• Vérzés.

Érdemes megjegyezni, hogy ez a tünet bármilyen súlyos májbetegségre jellemző. Ezért, ha az egyik megnyilvánulás észlelhető, azonnal forduljon orvoshoz. Mivel a májban a metasztázisokat gyakran megfigyelik a tüdőben és a metasztázisokban, érdemes ezeket a tüneteket ismerni. A tüdő metasztázisára jellemző a tartós száraz köhögés, légszomj, köpet és vér erős köhögés, magas testhőmérséklet.

A fájdalom a betegség komplex folyamatát jelzi. A fájdalom szindróma a beteg szerv kapszulájának nyújtásából adódik, ami a máj gyors növekedését jelzi. Amint a beteg rájön a rák jelenlétére, a kezelést azonnal el kell végezni. Végül is, az onkológiai folyamat kezdeti szakasza gyógyítható. És csak az elhanyagolt esetek metasztázishoz és halálhoz vezetnek.

diagnosztika

Minden kezelés előtt szükséges az egész test teljes diagnózisa. Tehát a páciensnek egy sor tesztet kell tennie, hogy néhány műszeres tanulmányt végezzen. Tehát a májmetasztázisok azonosításához az orvosok biokémiai vérvizsgálatot írnak elő. Szintén szükséges a vénából vér adni a rák markereinek. A biokémiai elemzés ilyen fontos mutatókat mutat:

• bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkalikus foszfatáz;
• Timol teszt;
• haptoglobin;
• C-reaktív fehérje;
• albumin;
• karbamid;
• Kreatinin.

Így az ALT és az AST magas szintje a szervezet hepatobiliaris rendszerének diszfunkcióját jelzi. A magas bilirubin magyarázza a sárgaság eredetét. A daganat és a metasztázis jelenléte a májban az ilyen indikátor normától való eltérést jelzi, mint a haptoglobin. A májkárosodást a magas (több mint öt) timolminta határozza meg.

Az instrumentális kutatási módszerek közül az orvosok ultrahang diagnosztikát, számítógépes tomográfiát, mágneses rezonancia képalkotást használnak. Ezeken a készítményeken a máj metasztázisai kis magányos lerakódásokként jelennek meg. Ha úgy gondolja, hogy a daganat ilyen terjedése gyakrabban történik, a szakemberek CT-vizsgálatot végeznek. Ez a módszer a leginkább tájékoztató, biztonságos. A képen a máj a kibővített csomózott szervként jelenik meg.

Ha a páciens kifejezett jelei az onkológiai folyamatnak a mirigyben, az orvosok úgy döntenek, hogy közvetlen szúrási biopsziát végeznek. Csak a szövetminták szövettani vizsgálata pontosan meghatározza a problémát. A mintavételi eljárást helyi érzéstelenítésben végezzük, így a beteg nem érzi a fájdalmat. Néha laparoszkópiát végeznek a máj metasztázisainak kimutatására. Az orvos tehát a diagnózis után azonnal folytathatja a műveletet. Végül is a metasztázisok eltávolíthatók rezekcióval és vágással.

Májmetasztázisok kezelése

A máj-áttéteket nehéz kezelni. De a terápiát szükségszerűen végre kell hajtani. A rák elleni kezelést azonnal, a diagnózis után kell megkezdeni. Metasztázisokkal a kemoterápia elengedhetetlen a beteg kezeléséhez. Ilyen esetekben citosztatikus gyógyszereket írnak fel: 5-fluorouracil, ciszplasztin, ciklofoszfamid. Egy adott gyógyszer kiválasztása teljes mértékben függ a primer tumor teljesítményétől. És csak az orvos határozza meg a kemoterápia időtartamát.

A májmetasztázisok sugárterápiával történő kezelése jó eredményt ad. Az érintett szervre alkalmazott sugárzás dózisát minden páciensre külön határozzuk meg. A kemoterápia és a sugárkezelés jól együtt jár. A kemoterápia csökkentheti az elsődleges tumor méretét, felfüggesztheti a rák kialakulását. Ez meghosszabbítja a beteg életét. A radioterápia enyhíti a fájdalmat és az egyéb tüneteket, de nem hosszabbítja meg az életet. Az egyes metasztázisok rezekcióval kezelhetők.

Másodlagos és primer májdaganatok táplálják a vért a máj artériából. Néha a portál véna részt vesz az étrendben. Ebben a tekintetben az orvosok gyakran fecskendezik a kábítószer-citosztatikákat közvetlenül a véna artériájába. A metasztázis jelenléte az epehólyag kötelező eltávolítását jelenti. A végbél vagy vastagbél primer rákos kemoterápiája több pozitív előrejelzést ad. Így a betegek várható élettartama 26 hónapra nő. A májátültetést ritkán hajtják végre, mivel nagyon nehéz megtalálni a megfelelő donort, és nincs idő várni. Az egyetlen metasztázis rezekciója során a sebész úgy dönthet, hogy levágja a szerv egy részét.

Az élet előrejelzése

A beteg életének előrejelzése a metasztázisok számától, az elsődleges tumor jellegétől, a terápia időszerűségétől függ. Átlagosan a májban a metasztázisok felismerése után egy év elteltével következik be a halál. A végbél és a vastagbél tumorának pozitívabb prognózisa van. Tehát a bél reszekciója után a beteg metasztázisokkal élhet még egy 12-18 hónapig. Ha a májszövet többségét kötőszövet, csomópontok, metasztázisok váltják fel, a prognózis rendkívül gyenge. A végzetes gyorsan jön. Végül is, a metasztázisok csak a rák utolsó szakaszában terjedtek el.

Diétás táplálkozás a máj metasztázisában

A gyógyszeres terápiával kombinálva fontos, hogy a beteg kövesse a diétát. Tehát az étrendnek a lehető legteljesebbnek kell lennie vitaminokkal, kiegyensúlyozottnak kell lennie. A beteg köteles naponta friss rostokban gazdag zöldséget fogyasztani. Májmetasztázisokban az étel naponta több étkezésre bomlik. Minden étel csak főtt, sült vagy párolt. A sült étel szigorúan tilos.

A beteg étrendjének ilyen termékekből kell állnia:

• Szürke kenyér;
• Gabonafélék, zabkása;
• Durumbúzából készült tészta;
• Alacsony zsírtartalmú levesek, húslevesek, borscs;
• Friss bogyós gyümölcsök és gyümölcsök;
• Diétás húsok;
• Alacsony zsírtartalmú tenger gyümölcsei;
• zselé;
• Gyógyteát;
• Tejtermékek.

A veszélyes étel teljesen kizárt az étrendből. Ezek bármely konzerv, fűszer, fűszer, marinád. A betiltott friss kenyér, zsíros hús és hal, hüvelyesek, nagy mennyiségű só és cukor, alkohol, csokoládé, sült tojás. Az orvosok azt javasolják, hogy kövessék a mediterrán étrendet, amely segít megakadályozni a májat, segít a szervezetnek a patológiában. A legtöbb esetben lehetetlen gyógyítani és megtakarítani a beteget a máj metasztázisából. De a megfelelő terápiával meghosszabbíthatja a beteg életét.

Intrahepatikus metasztázisok: az élet tünetei és prognózisa

Metasztázizálódik a májba a bél, a hasnyálmirigy, a tüdő nagy gyakoriságával. Gyakorlatilag soha nincsenek a testben az agydaganatokkal kapcsolatos szűrések. A helyzet a vérellátás sajátosságaihoz kapcsolódik.

A májszövetek elpusztítják az összes belső szerv toxint az artériákon és a portálvénákon keresztül. A késői metasztázisokat a nyirokereken keresztül továbbítják. A másodlagos daganatfókuszok megjelenésének oka a szövetekben nem egyértelmű, hogy a malignus daganatok kialakulásának etiológiai tényezőit nem állapították meg.

Hogyan jelennek meg a máj metasztázisai?

Az immunrendszernek fiziológiásan kell kezelnie bármely idegen sejtet. A tudósok azt állítják, hogy az emberi testben a tumorsejtek folyamatosan jelennek meg, de az immunrendszer hatékonyan megsemmisíti őket.

Mikor jelentkeznek a rák tünetei? Amint az autonóm sejtek (amelyek a védelmi rendszerek ellenőrzése nélkül független reprodukcióra képesek) nem pusztulnak el, rövid időre kóros tulajdonságokkal rendelkező szöveteket hoznak létre - gyors növekedés, behatolás a környező struktúrákba, saját táplálkozási hajók kialakulása.

A korai májmetasztázisok, a klinikailag nem nyilvánvaló tünetek leggyakrabban hematogén eredetűek (a vérerekben). Az orvosok nem mindig tudják azonosítani az elsődleges fókuszt. Például a bélrák esetén először előfordul a sárgaság, és a székrekedés, a hasmenés és a hasi fájdalom valamivel később jelentkezik.

A máj áttétek fő jelei

Körülbelül egy és fél liter vér jut át ​​a portál vénáján a gyomor-bél traktusból percenként. Metasztatikus sejtek jelenlétében, miután beléptek a máj parenchymaba, „átültetik”, szaporodnak, ami a klinikai tüneteket képezi:

• Fájdalom a jobb oldali bordák alatt;
• Sárgaság, bőr sárgasági árnyalata;
• A hasüregek lineáris expanziója (piros csíkok);
• A "medúza fejének" tünete - az artériáknak az elülső hasfalon elhelyezkedő dedikált hálós mintája;
• Hepatosplenomegália - a máj, lép lépése;
• A folyadék felhalmozódása a hasüregben - ascites.

A leírt jelenségek bizonyos sorrendben külön-külön jelennek meg, de fordított regresszió nélkül. Néhány tudós jelentős szerepet játszik a metasztázis folyamatában a máj keringési hálózatának anatómiai szerkezetében. Kezdetben a vér nagy artériák mentén mozog, majd fokozatosan szűkül a sinusoidok. Ezek az anatómiai struktúrák egyfajta szűrő, amelyben az artériás és vénás vér keveredése következik be. Elméletileg az atipikus sejtek késleltetése lehetséges ezen a helyen.

A specifikus májfunkciók mellett a rákok nem specifikus klinikát alkotnak. A rosszindulatú daganatok jelei állandó gyengeség, fáradtság, csökkent koncentráció, csökkent teljesítmény. A rosszindulatú növekedés másodlagos megnyilvánulása a pókvénák, a zöldes bőrszín, a gyorsulás, a bőr sárgulása, a láz, a hasi felszíni edények növekedése, a varikózus vénák vérzése és az emlőmirigyek duzzadása.

A makroszkopikus emberi patológia atlaszja

Máj patológia

2. ÉLŐ FEJLESZTÉSI HATÁSOK (Q44.7).

2.1. Aplasia. Általában más malformációkkal együtt fordul elő. A gyümölcsök általában nem életképesek. Megállapítható, hogy az anyának a terhesség első trimeszterében előfordul-e vírus patológiája.

2.2. Hypoplasia. Ez mind a teljes májparenchyma, mind az egyes lebenyekre vonatkozik. Differenciáldiagnózis azóta

a szerkezet funkcionális állapotára épülő szerkezet anatómiai változatai.

3. A LIVER FATIAL INFLITRÁCIÓJA (K76.8) jellemzi a lipidek és lipidek felhalmozódását a különböző sejtstruktúrákban lévő szövetekben, a szerv klinikailag tüneti diszfunkciójával.

Korábban úgy vélték, hogy az alultápláltság az alkoholisták zsíros degenerációjának kialakulásának oka. Egyértelmű, hogy az alultápláltság és az alkohol májjára gyakorolt ​​toxikus hatások különböző patogenezis mechanizmusokkal rendelkeznek. A zsírmáj más okai az elhízás, az éhgyomorra, a tartós szteroidterápia, a cukorbetegség és a különböző endokrinopátiák (Cushing-szindróma).

Különösen érdekesek a parenterális táplálkozás zsíros degenerációja. Ennek a folyamatnak a patogenezise meglehetősen bonyolult és magában foglalja a következő mechanizmusokat: az inzulinra adott zsírsejt-válasz károsodása, a máj zsírsavak szintézisének romlása és a hepatociták zsírsavak károsodott kiválasztása.

Felmerül a kérdés, hogy a hemokromatózis génnel és a citokróm p450 - 2E1 rendszer veleszületett patológiájával a zsírmájgyulladásra való genetikai hajlam lehetséges-e.

A máj parenchyma makroszkopikusan látható zsírrétegeit a különböző betegségek nem specifikus tüneteként határozzák meg. A látható zsírinfiltráció esetén a funkcionális májparenchyma legalább 50% -át érinteni kell (5.2. Ábra). A máj megnagyobbodott és intenzíven sárga színű, tömege meghaladhatja a 2500 g-ot, a máj szélei lekerekítettek, a parenchyma következetes (pathognomonic jel).

A hepatomegalia súlyos infiltrációja esetén a parenchyma megrongálódásának oka a kisebb halálos kimenetelű halálos belső vérzés.

A nagy zsírtartalom miatt csökken a máj aránya. A kés vágóélének felületén a zsír elhelyezésével kapcsolatban ez utóbbi elveszíti a fényt. A keringési zavarokkal való kombináció ritkán sárga színváltozást eredményez, kivéve a nagyon kis vörösvérsejtek megjelenését. A zsírral való infiltráció magában foglalja a parenchymát, így a portálok viszonylag tisztaek maradnak, a vágáskor szürke vagy szürke-fehér színű. A portálvonalak színének változása a vörös irányban jelzi a kötőszövet feleslegét ezeken a területeken, valamint a periportális és portális fibrosis kialakulásának tendenciáját, mint a máj cirrózisának kezdeti stádiumát (ha a betegek túlélnek).

A klinikai lehetőség a Ziva-szindróma - a máj zsíros infiltrációja kis sárgasággal (5.3. Ábra). A lúgos foszfatáz szintje a transzaminázok normális szintjével szignifikánsan emelkedett. A betegek hiperkoleszterinémiát mutattak ki. A makroszkopikus mikroszkopikus technológiát a lobulák sárga középpontja és a barna periféria határozza meg. A vágott felület sima, függetlenül a zsíros infiltráció típusától. Az elhízással járó pangásos májtól eltérően a visszaeső területeket nem észlelik.

A Reye (G93.7) szindróma (5.4. Ábra) vagy zsírmáj, encephalopathiával, jelentős klinikai érdeklődést mutat. A patológiai folyamat általában vírusfertőzés után következik be, leggyakrabban 4-12 éves gyermekeknél. Az esetek 90% -ában az aszpirin szedése, amely a betegség kofaktoraként működik. Az aszpirint a mitokondriális toxinnak nevezik, így közvetlen hatása a celluláris organellákra a zsírsavak oxidatív oxidációjának csökkenéséhez és a trigliceridek túlzott termeléséhez vezet. A zsírsavak oxidatív oxidációs rendellenességeinek szindróma, ami hasonló a Reye-szindrómához, egy autoszomális recesszív rendellenesség.

Klinikailag a Reye-szindróma során két fázis van: akut encephalopathia és anicteric májelégtelenség.

Makroszkóposan a máj parenchima sárga-fehér, ami a trigliceridek jelentős lerakódását tükrözi.

4. FOGLALKOZÓ SZEMÉLYES LÉGZÉSEKRE VONATKOZÓ ÉLŐ PATHOLÓGIA Számos szisztémás betegségben a májelérés patognomonus tünet. Leggyakrabban a májváltozások a máj infiltrációján alapulnak, az anyagcsere vagy a patológiás vegyületek felesleges normál komponenseivel. Májkárosodás mind genetikai, mind szerzett betegségek esetén fordulhat elő.

4.1. A máj amiloidózisa (E85) (5.5. Ábra). Az amiloid betétek a májban általánosított amiloidózisban fordulnak elő, és általában a vesék, a mellékvese és a gyomor-bél traktus (azaz másodlagos amiloidózis) bevonásával kombinálódnak. Máj amyloidosis fás sűrűséggel, kemény. A test vékony részei megnövelt fényáteresztő képességgel rendelkeznek. Az amiloidózis könnyen kimutatható, ha a májszakaszokat Lugol-oldattal festjük (a barna-fekete területek megjelenése).

4.2. Máj a felhalmozódási betegségekben (E74 - E76) (5.6 - 5.8. Ábra). Az enzimhibákkal kapcsolatos betegségek közé tartozik a betegségek széles csoportja, amelyeknek közös klinikai és morfológiai szindrómái vannak. Ezeknek a betegségeknek a túlnyomó többsége autoszomális recesszív módon öröklődik, néhányuk bizonyos populációkban érvényesül.

Ennek a betegségcsoportnak a patogenezisének alapja az enzim genetikailag meghatározott hiánya vagy egy hibás enzim jelenléte (sokkal ritkábban). A specifikus enzimreakció és terméke hiányzik, a szubsztrát nem metabolizálódik, és több szervben felhalmozódik. Először is, a felesleges mennyiségű szubsztrát felhalmozódása a retikuloendoteliális rendszerben és más szövetekben történik, beleértve az idegrendszert is, amelynek károsodása a betegségek klinikai képében rejlik.

A máj makroszkopikus változásait a heptomegalia, a portál magas vérnyomás szindróma és a diffúz elhízás jelenti a portál traktusok bevonásával, amely megkülönbözteti ezt a folyamatot az egyszerű máj elhízástól.

A felhalmozódási betegségek bizonyos típusai, például az Andersen-betegség (glikogenózis, IV. Típus) (E74.0) és Gyrke-betegség (glikogenózis, I. típusú) (E74.0) elsősorban a májra hatnak, és ha megnyitják, akkor ez kimutatható postnecroticus).

Ha a klinikai vizsgálat során nem állapították meg a diagnózist, a patológusnak a biokémiai enzimelemzéshez a máj, a csontváz, a szív és a fascia fagyasztott szakaszait kell utalnia.

4.3. Májfejű nodarteritis (MLO) máj (5.9. Ábra). Ebben a patológiai folyamatban, amely az artériás falgyulladáson alapul, a perifériás szervek artériás elzáródási területei jelennek meg, ami többszörös infarktus kialakulásához vezet, ami nem specifikus a szerkezetében. A máj 60% -ában részt vesz a patológiás folyamatban. A makroszkóposan több fejlődési területet mutattak ki a fejlődés különböző szakaszaiban - az anémiás akut stádiumtól a posztinfarktív szklerózisig. A legtöbb nekrotikus elváltozást világos elválasztási vérzés veszi körül.

4.4. A máj hemochromatosis (E83) egy autoszomális recesszív rendellenesség, amely a legtöbb esetben humán leukocita A3 antigénnel (HLA-A3) társult. A fő genetikai hibát a 6. kromoszómában mutációnak nevezzük. A mikroglobulinok mutált szintézise növeli a membrán komplex aktivitását a bélből származó vasadszorpcióban. A genetikai hiba (H63D) egy másik formája a vas túlzott felhalmozódásához vezet a hemosiderin formájában a szívben, a májban, a herékben, a hasnyálmirigyben, a mellékvesékben és a vesékben. A betegséget ritkán 50 évig ismerik fel.

A hemokromatózis előtti cirrhotikus stádiumát a májszövet és az egyéb érintett szervek (szív, herék, hasnyálmirigy) kifejezett sötétbarna színe jellemzi, anélkül, hogy építészmérnökei mélyen megsértenék (5.10. Ábra).

Makroszkóposan a májban súlyos hemokromatózist a mikronoduláris cirrhosis képe határoz meg (5.11. Ábra). Bizonyos esetekben, ha a hemochromatosis kimenetelében pigment cirrhosis lép fel, a máj elveszíti sötétbarna színét, homogén halványbarna vagy okkerré válik, beleértve a kötőszövetet is (5.12. Ábra). A cirrózis főleg az 50 és 60 év közötti emberekben fordul elő, és többnyire férfiakat érint.

5. A HEPATIKUS KÖRNYEZET PATHOLÓGIAI. Ennek a csoportnak a betegségeit a máj keringésének anatómiai jellemzői szerint osztályozzák: a portál betegségei és a szisztémás keringés.

5.1. A szisztémás patológiával a legtöbb klasszikus a pangásos máj szindróma (szerecsendió máj), amely nemcsak a jobb kamrai elégtelenségben, hanem sokkban, ischaemiás hepatitisben és bármely más, a szív központi és vénás depozíciójának csökkenésével járhat.

Makroszkóposan, a közelebbi vizsgálat során a máj lebenyei vörös színűek, jól körülhatároltak, a lebenyek intenzívebb színű vörös színű középpontjai elérik a közepüket. Általában a stasis területet egy barna-sárga perifériás körzet veszi körül. A piros zóna a vágott mosogatókban, mivel a vér a zsúfolt szinuszos edényekből kerül ki. A májkárosodás atrophikus. A perifokális zónában meghatározatlanok a zsírváltozások jelentéktelen területei, amelyek a bemetszési felület fölé nyúlnak ki (5.13. Ábra).

A máj általános rajza piros, a parenchyma sűrű és nehéz, a máj megnagyobbodik, kapszula feszült. A krónikus jobb kamrai elégtelenség kialakulásával a lebenyek középső területei megnagyobbodnak, elvesznek a körkörösségük és hosszúkássá válnak.

A krónikus hypoxia a parenchyma (mélyszöveti hipoxia), a vágáson maszk, intenzívebb elhízáshoz vezet, amelynek felülete hasonlít a szerecsendió mintájára. A vér stázis területei egyesülnek egymással, míg a parenchyma többi része sápadtabb. A máj lebegő finom építészetét sárga periportális mezők képviselik, és a hiperémia tényleges zónái perifokális eloszlásúak. Mint az akut pangásos máj esetében is, a lebenyek központi szegmensei süllyednek.

5.2. A vérkeringés patológiája a portálrendszerben. A portális véna vagy ágai trombózisa klinikailag jóindulatú, és nem okozza a májfunkciók akut csökkenését, amely a máj kettős vérellátásával jár (5.14. Ábra). A portálrendszer hosszantartó elzáródása a máj atrófiájának kialakulásához, a portál hipertónia szindrómájához és az epe kialakulásának csökkenéséhez vezet.

A portálrendszer trombózisa lehet kriptogén, szisztémás véralvadási rendellenességekkel, vagy a máj cirrózisa, a policycemia és a trauma miatt. A parenchyma portális vénáinak krónikus elzáródásakor meghatározzuk a májvénákban fellépő atrófia és hiperémia kombinációját.

A portális hipertónia szindróma cirrhotikus és nem cirrhotikus. A cirrhosis portál magas vérnyomása nagyobb mértékben vagy kisebb mértékben a máj cirrhosisának lényeges tulajdonsága, és annak patogenezisét elég részletesen tanulmányozták. A portális hipertónia nem-cirrhotikus formái nyilvánvalóak lehetnek, ezért a gyomor / nyombélfekély vagy a splenomegalia kizárása után differenciáldiagnózist igényelnek a felső gastrointestinalis vérzésben, míg a májfunkció normális marad. A nem-cirrhotikus portál hipertónia etiológiájában a lokális vénás obstrukció jelenléte a portocaval anasztomosok, a máj parazitális elváltozásai, az intrahepatikus portfibrózis és az artériás portál fistula fejlődése nélkül.

5.3. Budd-szindróma - Chiari (182.0) (a májvénák elzáródása, a máj endoflebitis feloldása). A különböző méretű májvénák idiopátiás thrombotikus elzáródása (5.15. Ábra). A májvénák rendszerének megnyitásakor a proximális részükben különböző fokú vényköteles vérrögöket észlelnek, ezért a „szerecsendió”, az akut stagnálás, a hipoxiás zsíros infiltráció és a vérzés tünetei között tarka kép látható.

Hasonló a minta a máj parenchyma során a májvénák másodlagos trombózisában, mint a tumor növekedésének vagy a púpos endoflebitis szövődményének a máj abscessusok vénákba történő lefolyása során.

Mivel klinikai és anatómiailag azonosított szindróma fordul elő számos kóros állapotban: true PO- litsitemii és egyéb mieloproliferatív megbetegedések, megsértve a jobb kamra funkció (összehúzó pericarditis), intravaszkuláris daganat máj vénák (angioszarkóma) vagy extravaszkuláris elzáródás, hemoglobinopátiák, tompa trauma a máj, és az alkalmazás a terhesség orális fogamzásgátlók. Bizonyos esetekben szisztémás véralvadási rendellenességeket (5. faktor hiánya, anti-foszfolipid antitestek, lupus-antikoagulánsok és sok más, trombózisra hajlamosító) észleltek. Klinikailag a szindróma gyakori a transzplantáción átesett és cytoreduktív terápiában részesülő betegekben.

A boncolás boncolásakor szinte mindig szignifikáns aszcitesdel határoztunk meg, amelynek célja nem függ a májelzáródás szintjétől. Feltételezhető, hogy a betegség dekompenzált formái a portálrendszert is bevonják a portál hipertónia kialakulásával.

5.4. A máj vérzései, amelyeket gyakran a tompa vagy áthatoló hasi trauma okozott, többnyire szubapszuláris. Ebben az esetben a vér a kifeszített kapszula alá kerül, és a bontatlan hematomák a parenchima felülete fölé nyúlnak. A kiterjedt hematomák és a szubapszuláris vérzés a halálos intra-hasi vérzés forrása lehet.

A máj tompa trauma mind az artériás, mind a portálrendszerekben trombózishoz vezethet. A perifériás infarktus általában szubkapszuláris, száraz, sárga, melyet vérzéses corolla vesz körül. Elég gyakran a máj valódi szívroham és a makroszkóposan érintetlen parenchyma területe között egy széles piros terület van, amelyet Xena infarktusnak neveznek (5.16. Ábra). Ez a zóna megfelel a parenchima aktív hiperémiájának és nem igazi szívroham.

6. LIVER CIRRHOSIS (К74) számos májbetegség végső fejlődési szakaszának klinikai és anatómiai változatai. A májcirrózis visszafordíthatatlan, és a tíz leggyakoribb, halált okozó emberi betegség egyike.

Klasszikusan a cirrhosisnak két fő formája van: mikronoduláris (mikronoduláris), amelyben a regenerálódás nem haladja meg az alkoholizmusra jellemző hepatikus lobulum és a mikromoduláris (makronoduláris) valós méretét, és a regenerálódás több centiméteres méretig terjed. Ugyanakkor a két jelzett folyamat nem zárja ki egymást, és a patológiás-anatómiai vizsgálat során gyakran megtalálhatók a mikro-csomópont és a makro-csomópont cirrhosis jellemzői. Teljesen lehetséges, hogy a makro-csomópont cirrózisa a vég mikro-csomópont cirrhosisának kialakulását megelőző szakasz, mivel a regenerálódásokban a központi vénákat néha meghatározzák, bizonyos mértékig a máj keringését fenntartják.

A májcirrhosis szövődményei a vérzéses hepatikus magas vérnyomás, a hepatikus encephalopathia és a hepatocellularis carcinoma kialakulása.

A cirrózis esetén a máj makroszkopikus változásait kellő részletességgel írják le, és nincs szükség további részletes kidolgozásra, mivel a boncolás során a nyilvánvaló cirrhotikus folyamat nem okoz nehézséget a diagnózisban. Emlékeztetni kell arra, hogy a cirrózis egy komplex patológia, amelyben a fibrosis maga is a tünetek egyike, és ezért nem lehet egyenlő jelet tenni ezek között a folyamatokban. A májfibrózist a kötőszövet intenzív fejlődése jellemzi, a regenerálódás jelei és a szerv kifejezett strukturális szerkezetátalakítása nélkül. Ugyanakkor mindkét rendszerben a máj véráramlása meglehetősen kompenzált, és a portál hipertónia nem figyelhető meg. Megkülönböztetjük a májfibrózis periportális és intersticiális típusát.

A cirrhosis szövődményei változatosak, és szinte minden szervet és rendszert bevonnak. Némelyikük meglehetősen jellemző, és jelentős szerepet játszik a thanatogenesisben.

Portál magas vérnyomás. A cirrózis klasszikus esetben a portálrendszerben a nyomás 350 - 500 mm víz. Art. (általában 100 mm). Ennek oka a kötőszövet hiperprodukciójának köszönhető portálblokk. Az intraportális trombózis gyakran komplikálja a portál hipertóniát. Ennek a betegségnek más okai a szívelégtelenség, a veno-okklúziós szindrómák, a tumorok és a posztoperatív trombózis. A portális hipertónia klinikai és anatómiai tünetei a következők:

• aszcitesz (stázis, hipoalbuminémia, hyponatremia);
• varikózus vénák a portocaval anasztomoszatok zónáiban (a nyelőcső vénás vénái a vérzés kialakulása következtében a cirrózis 25% -ában a halálok oka);
• csontvelő hypoplasia (anaemia, fertőzések);
• gyomor / nyombélfekély (az esetek 15% -ában).

Hemorrhagiás diathesis - hypocoaguláció a protrombin és a fibrinogén csökkentésével; thrombocytopenia, hipersplenizmus; A DIC fejlett esetekben alakul ki.

Hormonális rendellenességek - hiányos ösztrogén anyagcsere hyperestrogenismussal; herék atrófia, nőgyógyászat; gir esszenciizmus, petefészek menstruációs rendellenességek; osteopo rózsa; hiper aldoszteronizmus.

Perifériás ödéma - hipoalbuminémia, hiperaldoszteronizmus.

Sárgaság figyelhető meg a betegek 70% -ánál.

Májkóma - a betegek 40-60% -ában a halál oka.

Az elsődleges májrák (hepatocarcinoma) - az összes eset 3% -ában regisztrált.

A májcirrhosis makroszkopikus változatait a következő formák mutatják.

6.1. A Mikronodulyarnyzirroz (Laennek cirrhosis, atrófiás cirrhosis) jellemzője, hogy a csomópontok nagysága 1 és 10 mm között van, egyenletesen elosztva a parenchímában (5.17. Ábra). A cirrhosis ilyen formája véges, de a zsír-, epe- vagy pigmentált cirrhosis kimenetelének közbülső stádiumai nélkül alakulhat ki, vagyis a cirrhosis kialakulhat. akut zsírdisztrófia esetén (ha a beteg életben marad az akut periódusban), a primer biliaris cirrhosis vagy a máj hemochromatosis. A máj mérete normális vagy enyhén csökkent. A mikronoduláris cirrhosis speciális formája - hipertrófia - a máj nagyítható, de a csomópontok mérete mindig monomorf, és nem haladja meg a lebeny méretét (5.18. Ábra).

6.2. A makronoduláris cirrhosis (posztnecrotikus cirrhosis) jellemzi a regenerációs csomópontok rendkívül polimorf méretét 1 és 30 mm között, jelzett fibrosissal kombinálva (5.19. Ábra). A makroszkópos vizsgálat megállapítja, hogy a lebenyek közül sok nem tartalmaz központi vénát, vagyis hamisak. Ezt a cirrhosis-formát néha nehéz megkülönböztetni a háború utáni fibrosisszal, de ez utóbbi nem regenerálódik, és a parenchima korábbi elvesztése. Ezen túlmenően, a posztnecrotikus hegesedés során az egyik részt általában érintik, és az eljárás nem diffúz.

A májcirrhosis egyéb megkülönböztető jellemzői: lekerekített él, szürke opálos sűrűségű kapszula. A regenerálódó csomópontok általában különböző színűek - barna, sárga vagy sárga-zöld, a kolerák képződésének intenzitásától, a zsíros infiltrációtól vagy a nekrózistól függően. A kötőszöveti rétegek szürkeek, ha a vérkeringést csökkentik a szklerotikus szövetekben vagy a vörösben, amikor intenzív angiogenezis (progresszív éretlen cirrhosis) jelentkezik. A máj konzisztenciája sűrű a bőrön, a parenchima bemetszése jellegzetes karcolással jár.

6.3. Zsírcirrózis (5.20. Ábra). Ebben a cirrhosis-formában a máj megnagyobbodik, sűrű a textúra, sárga színű, a vágott felület egyenletesen melconoduláris. A máj rekonstrukciós változásait - regenerációs csomópontokat - vékony kötőszövet retikuláris rétegek választják el. E forma gyakorisága az összes cirrhosis 5% -a. Patogenezis: általános elhízás, zsírmáj infiltráció, alkoholos hepatosis, 2-es típusú cukorbetegség (a halottak 15% -a cukorbetegek), étkezési zavarok (metioninhiány).

6.4. Szív cirrhosis (K76.1) (5.21. Ábra). A krónikus pangásos máj indukálódáshoz, fibrosis kialakulásához és regenerációhoz vezet egy működő parenchima elvesztése miatt. A máj sűrű, kifejezetten sötétbarna festéssel. A kapszulát szkenneljük, a máj felszínét és a parenchyma metszését egyenletesen elosztott kis csomópontok képviselik. Ebben a formában a cirrhosisban a fibrózis uralkodik a parenchymális rekonstrukció intenzitása felett. A teljes kialakulású szívcirrózis ritka a boncolás során, mivel a betegek általában nem felelnek meg a betegség ezen szakaszának. Okok: dekompenzált krónikus jobb kamrai meghibásodás vagy Budd-Chiari szindróma.

6.5. A "kontraszt" cirrhosis (K71.7) összefüggésben van a kontrasztanyagok felhalmozódásával több röntgen vizsgálat során. A kontraszt tartós lerakódása a fibrosis kialakulásához vezet. Jelenleg a torasusta használatának elmulasztása miatt a cirrhosis ezen formájának gyakorisága gyakorlatilag nullára csökken, de idősebbeknél előfordulhat. A "kontrasztos" cirrhosis tipikus szövődménye a máj rosszindulatú hemangioendothelioma (angiosarcoma) kialakulása (5.22. Ábra).

A klasszikus májcirrhosis gyakorisága a teljes bruttó metszeti anyag 5-9% -a. A Laennec atrofikus cirrózisa 65-75%, posztnecrotikus cirrhosis - körülbelül 25%. A cirrózist gyakrabban 40-60 éves személyeknél észlelik. A férfiaknál a cirrózis minden formája kétszer olyan gyakori, mint a nőknél.

6.6. Perniny biliaris cirrosis (5.23. Ábra). Ezt a patológiát az intrahepatikus éjszakai epe-csatornák és a kolesztázis autoimmun pusztulásának kialakulása jellemzi. Általában 40–60 éves nőknél fordul elő, és hosszú tünetmentes időszak miatt véletlenszerűen diagnosztizálható. A betegség patogenezisében több klinikai és anatómiai jelenség fordul elő, köztük a steatorrhea, a xantomák és a xanthelasmas, az osteoporosis, az osteomalacia és a portál hypertonia. A patológiás folyamat összefügghet a szkleroderma, a Sjogren szindróma, a hypothyreosis és a malabszorpcióval. Makroszkóposan meghatározott mikronoduláris cirrhosis.

6.7. A másodlagos biliáris cirrhosis a krónikus intrahepatikus cholangitis és a kolesztázis kimenetelében alakul ki. A gyulladás ebben az esetben nem autoimmun, hanem bakteriális jellegű, és egy növekvő fertőzéshez kapcsolódik. A makroszkopikusan nem különbözik a primer biliáris cirrhosistól (mikronoduláris variáns), azonban ennek a betegségnek az etiológiai komponense van megállapítva.

6.8. A Wilson-betegség (E83.0) (hepatolentikus degeneráció) egy ritka autoszomális recesszív betegség, amely 10 és 30 év közötti korban jelentkezik. Az állapotot a réz felhalmozódásának blokkja jellemzi a májban és az agy egyes szerkezeteiben. A 13. kromoszóma genetikai hibája csökkenti a cerruloplasmin termelését, amely megköti és szállítja a rézet.

Körülbelül 50 különböző típusú mutációt azonosítottak erre a patológiára, ezért a rutin genetikai vizsgálat nem megfelelő. A patogenezisben a fő mechanizmus a réz felhalmozódása a különböző szervekben a megnövekedett intesztinális adszorpció és az ebből eredő májkiválasztás miatt.

Makroszkóposan a legjelentősebb tünet a macronodularis cirrhosis, mely a betegek 60% -ában található (5.24. Ábra). A máj cirrózisa progresszív lehet, míg a máj prekirrotikus területein a parenchyma nem specifikus sokfélesége, amely nem különbözik a krónikus agresszív hepatitiszétől, kimutatható. A cirrhotikus károsodás mellett, amely a pathognomonus szindróma, a betegség egyéb jeleit is meg kell említeni - a Cowser-Fleischer gyűrűk (rézbetét formájában kialakuló szemkárosodás) és a vérben magas szabad réztartalom, csökkentve a réz és cerruloplasmin teljes mennyiségét a szérumban. Ezen túlmenően a vizeletben és a májszövetben meghatározzuk a réz nagy mennyiségét.

7. HEPATITIS. A máj gyulladásos elváltozásait számos fertőző és toxikus ok okozhatja. Egy speciális csoport a klinikai megnyilvánulásokban hasonló vírusos hepatitisz, amely a történelem, a járványügyi helyzet és a szerológiai módszerek alapján differenciáltan diagnosztizálódik.

A hepatitist a klinikai szindróma, a máj növekedése és feszültsége, sárgaság, kellően jellegzetes immunológiai tünetek, a neutrofíliás klasszikus gyulladásos reakció hiánya, a kóros májvizsgálatok és a májbiopszia jellegzetes képe alapján diagnosztizálják.

7.1. Akut vírus hepatitis (B 15 - B19). Jelenleg a vírusos hepatitis csoportjában több független nosológiai egység van:

—Hepatitis A (patogén az RNS-t tartalmazó pikornavírus; a fertőzés útja széklet-orális). A diagnózis az IgM (korai marker) és az IgG (hosszú távú immunitás) szerológiai szempontból pozitív antitestek kimutatásán alapul;

—Hepatitis B (kórokozó - DNS-tartalmú hepadnavírus; fertőzés útjai - vérrel érintkezés, szexuális és függőleges; krónikus fertőzés kockázata akár 90%). A diagnózist az immunoglobulinok sajátos eloszlása ​​alapján állapítják meg a betegség során. A hepatitis ilyen formája különösen veszélyezteti a homoszexuálisokat, a kábítószer-fogyasztókat, az orvosi személyzetet és a periodikusan hemodialízisre szoruló betegeket. A leggyakoribb szövődmények: cirrhosis - kb. 40%, hepatocellularis carcinoma - körülbelül 20%, akut májelégtelenség - kevesebb, mint 1%. Emellett a B-hepatitisz glomerulonefritisz, arthritis és noduláris panarteritis komplikálhatja;

-Hepatitis C (patogén - RNS-t tartalmazó flavivírus; klasszikus transzfúzió utáni hepatitis; az esetek kis százalékában szexuális és vertikális transzmissziót rögzítenek). A diagnózis egy meghatározott szerológiai kép alapján jön létre. Ellentétben az A és B hepatitis ellen, a hepatitis C elleni antitestek nem védők.

A vírus hepatitis ez a formája a krónikus hepatitis leggyakoribb oka (az esetek 80% -ában), és a hepatocellularis carcinoma magas kockázatával is jár. A betegség lefolyását komplikálja a szialoadenitis, a tiroiditis, a limfómák, az idiopátiás tüdőfibrózis, a glomerulopathia;

- D-hepatitis (a kórokozó egy delta-vírus, amely egy hibás RNS-A vírus, amely csak a hepatitis B HBsAg-pozitív formáiban reprodukálható, különösen krónikus úton). A hepatitis D gyakori a drogfüggők körében, akik intravénás gyógyszereket használnak a hemofíliás betegek és a gyakori intravénás infúziókat kapó betegek számára. Ez súlyosbítja a fő hepatitisz lefolyását, és a hepatitis B kimenetelében gyakori a krónikus hepatitis társa;

—Hepatitis E (kórokozó - RNS-tartalmú kalcium vírus; a fertőzés útja a fejlődő országokban az élelmiszer). A betegség lefolyása általában enyhe vagy tünetmentes, terhes nőknél - súlyos, akut májelégtelenség és magas halálozási arány esetén nagy a kockázata.

Vírusos hepatitisz G, amelyet valószínűleg RNS-t tartalmazó flavivírus okoz, jelenleg vizsgálják. Ezekben az opatogenezisekben a kábítószerfüggők, hemodialízis igénylő betegek és hemophiliacsák esetében az intravaszkuláris transzmissziót tekintjük. A diagnosztizált esetek 15% -ánál ez a hepatitis hepatitis B-vel és C-vel kapcsolatos, és nincs önálló értéke.

Az akut hepatitis makroszkópos változásai (5.25. Ábra) nem specifikusak, és diffúz és fókuszos sokszínű parenchyma jelennek meg, a máj gyakran hiperemikus és edemás, a parenchyma a kapszula köré tekercseléskor vágódik. Néha a parenchyma a sárga-zöld színű meghatározott területek, amelyek makroszkóposan reprezentálják a kolesztázt. Az akut hepatitis intenzív nekrotikus folyamatai ritkaak és makroszkóposan nyilvánulnak meg a sekély, sárga-piros vagy sárga-zöld részek formájában, amelyek a bemetszés felületéről esik.

7.2. A krónikus hepatitis (K73) a máj parenchyma krónikus gyulladása, amely 3–6 hónapot meghaladó mértékben károsodott májfunkció és jellegzetes szövettani minta.

A krónikus hepatitis előfordulása gyakrabban hepatitisz B vírusokkal (delta komponensekkel vagy anélkül) és C, autoimmun hepatitis, gyógyszer által kiváltott hepatitis (izoniazid, szimpatolitikus, stb.), Wilson betegség és alfa antitripszin hiánya következik be.

A krónikus hepatitisz hagyományosan a krónikus tartós és krónikus aktívnak minősül. A modern szövettani besorolás differenciáltabb megközelítést javasol ezekre a kategóriákra, ideértve a gyulladás intenzitását és prevalenciáját a hepatikus acini különböző zónáiban és a fibroplasztikus reakció mértékét.

Akut vagy krónikus hepatitist ritkán észleltek a boncolás során, mint a fő betegség. Egyes betegeknél akut májelégtelenség alakul ki (makroszkóposan határozza meg a máj akut sárga atrófiáját), majd a hepatitis makroszkópos képét fokozottabb akut nekrózis kiegyenlíti. Gyakran a betegek később halnak meg, de a posthepaticus cirrhosisból.

Makroszkóposan nincsenek kritikus kritériumok a krónikus hepatitisre. A patológiás folyamatok e csoportját a máj parenchyma fókuszos, néha diffúz hiperémia jellemzi, amely vöröses-barna lesz. A szubakut és krónikus hepatitisben a máj kissé szemcsés felületű lehet. Ugyanakkor a parenchimában a zsír degeneráció, a kisebb vérzés és a hiperémia területei határoztak meg. Bizonyos esetekben kis fehéres fibrin lerakódásokat észlelnek a szerv - reaktív fibrin perihepatitis felületén, annak ellenére, hogy a vírus hepatitisz önmagában nem jár az erek kifejezett megsemmisítésével. A krónikus hepatitis előrehaladott eseteiben a parenchima szemcséssége szignifikánsabbá válik, figyelemre méltó a közbenső interstitialis kötőszövethálózat kialakulása, amely a parenchyma enyhén lejtő szakaszainak hátterében emelkedik fel, a nekrotikus és reparatív változásokat képviselve.

A hepatitis minden formájának körülbelül 10% -a krónikus. Jelenleg a krónikus formák mindössze 16% -a cirrózis következménye, ami a krónikus hepatitis kezelésének sikeréhez kapcsolódik. A krónikus hepatitis esetek körülbelül egyharmada hepatofibrosissal gyógyul, de krónikus aktív hepatitis esetén a hepatofibrosis eredménye 54%.

A boncolási gyakorlatban a krónikus hepatitis differenciáldiagnosztikáját a szövettani vizsgálat alapján végzik, összhangban a hepatitis krónikus, krónikus, krónikus és krónikus agresszív osztódásával.

8. ACUTE / PERSONAL HEPATIC INSUFFICIENCY jellemzi a máj (toxikus) encephalopathia kialakulását 8 héten át (akut formában) - 6 hónap (szubakut formában) az akut májbetegség kialakulásától.

A legjelentősebb klinikai és korfológiai jelenség a koagulopátiás szindróma, amelynek 70% -aa vírusos hepatitis kimenetelében, a fele - hepatitis B-ben (gyakran kombinálva a delta-vírussal). Az akut májelégtelenség nem fertőző okait a gyógyszer (nem szteroid fájdalomcsillapítók), az élelmiszer-mérgezés (pl. Gombák), a sokk, a hiper- és a hypothermia, a Budd-Chiari és a Reye szindrómák, a limfómák, a nem-hepatotropikus vírusfertőzés (Parvovirus V19), a máj elhízása terhesség alatt.

Ezek a kóros folyamatok az akut sárga máj atrófia makroszkópos képének kialakulásához vezetnek (5.26. Ábra). Ebben az állapotban a máj általában mérete csökken. A parenchyma konzisztenciája laza, a kapszula ráncos, a máj széle hegyes. A máj parenchyma színe sárga vagy sárga-zöld, néha kifejezetten okker árnyalattal.

9. AZ ÉLŐ TOXIKAI Károsodása (К71). A mérgező szindrómákban bekövetkező májkárosodás számos olyan jellegzetességgel rendelkezik, amelyek a fogyasztás időtartamával és a hatóanyag adagolásával kapcsolatosak, viszonylag hosszú tünetmentes periódus az expozíció után és a patinás folyamat előfordulása a toxin hatásának kitett valamennyi személy esetében.

Az etiológiai tényezők közé tartoznak a nem szteroid érzéstelenítők, alkohol, szén-tetraklorid, kloroform, nehézfémek, merkaptopurin, niacin, alkaloidok, foszfor, tetraciklin, A-vitamin stb.

A toxikus májbetegség patogenezisében kiemelni kell:

• idioszinkratikus reakció. A toxikus reakció, amely allergiás reakcióként nyilvánul meg, gyakorlatilag független az adagtól, de közvetlen toxikus hatás vagy közvetetten a metabolitokon keresztül fordulhat elő (ilyen esetekben bizonyos genetikai hajlamok nem zárhatók ki). Okok: amiodaron, aszpirin, karbamazepin, kloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotán, izoniazid, ketokonazol, metiddopa, oxacillin. fenilbutazon, fenitoin, pirazinamid, kinidin, sztreptomicin:
• kolesztatikus reakció, amely gyulladásos és nem gyulladásos lehet. A gyulladásos gyógyszer kolesztázist az intrahepatikus biliáris kapillárisok (proximalis cholangiolitis) gyulladásával társítják. Okok: amoxicillin, klór-promazin, klór-tiazid, klórpropamid, eritromicin, penicillamin, szulfadiazin. Nem gyulladásos intrahepatikus kolesztázis fordul elő, amely közvetlen toxikus hatást gyakorol az epe kiválasztására. Okai: azatioprin, ösztrogének, anabolikus szteroidok, ciklosporin;
• gyógyászati ​​autoimmun hepatitis. Okai: aszpirin, izoniazid, metiddopa, minociklin, nitrofuránok, szulfa gyógyszerek, propiltiouracil;
• a máj zsírdisztrófiája, makroszkopikus (okok: alkohol, amiodaron, szteroidok, metotrexát) és mikrovezikulumok (okok: görcsoldók, tetraciklin);
• granulomatosis gyógyszerek. Okok: allopurinol, kinidin, kinin, fenilbutazon, fenitoin;
• májfibrózis. Okai: metotrexát, hipervitaminózis A;
• májszkoliozis (a májcsontok elsődleges dilatációja a májmikrocirkuláció szubklinikai károsodásával). Okok: azatioprin, szteroidok;
• májdaganatok. Okok: szteroidok, ösztrogén.

Ezeknek a reakcióknak és patológiás folyamatoknak a legtöbbjét makroszkóposan reprezentálja az akut sárga máj atrófia kialakulása (szinonimák: akut toxikus máj, akut májnecrosis). Bizonyos kontingensekben ennek a patológiának a gyakorisága a bruttó boncolási anyag 1% -a. A halottak kora általában 30-50 év.

Az elhúzódó májkárosodás különleges formája a vörös máj atrófia (5.27. Ábra). Jellemzője a parenchima progresszív makroszkópos nekrózisa. A máj és a bemetszések felülete változatos, vörös és sárga csíkok formájában változik. A máj mérete és tömege jelentősen csökken (néha akár 300-350 g), sűrű, többszörös hajtogatással a kapszulán. A szekcióban a nekrózisra jellemző vörös területek süllyednek és olyan lágyak, hogy a vízből való mosással egyszerűen elválaszthatók a többiektől, sűrűbb parenchimától. A máj méretének jelentős csökkenése a progresszív nekrózis és az előzmény vagy az egyidejűleg barna máj atrophia kombinációjával jár. A többszörös sárga területek kialakulása a máj parenchymában zsírinfiltrációval és krónikus hipoxiával jár.

A cirrhosisban halálos betegeknél a fenti disztrófia és a máj nekrózisa mellett a másodlagos disszeminált nekrózis morfológiai képe is meghatározható. Makroszkopikusan a máj szürke-sárga színű, szinte a teljes parenchyma felett szálas mezők esnek le a metszés felületéről. A hurkos területeket egy igazi és hamis lebenyek domború sárga-piros parenchyma veszi körül. A regeneratív csomópontokon kívül tartósított májparenchyma világos, sárga színű, hemorrhagiás övvel körülvéve, amely egyértelműen határolja ezeket a területeket (5.28. Ábra). A stroma kollaptoidos nekrózis zónái a rostos szövet perivaszkuláris összenyomással és elzáródással való visszahúzódásának eredménye, ami fokozza a nekrotikus folyamatot.

Ha a disszeminált nekrózist bonyolítja a keringési összeomlással járó vérzés, akkor ez nem csak a stroma, hanem a parenchima másodlagos nekrózisának kialakulásához vezet. Ez a folyamat viszont gyógyíthatatlan májelégtelenség kialakulásához vezet, még viszonylag kompenzált cirrhosis klinikai lefolyása esetén is. Ilyen esetekben a máj másodlagos akut sárga atrófiája nem különbözik morfológiai jellemzőitől az elsődleges, de teljesen megszünteti az előző patológiai folyamat makroszkópiáját.

10. A KÜLÖNBÖZŐ SZERVEZETEK (К75.0) a boncolási vizsgálat során igen ritkán kerül meghatározásra, és általában súlyos, elhanyagolt betegségek mutatói. A leggyakoribbak az amoebikus és a pirogén tályogok. A boncolás során a differenciáldiagnosztikát metasztatikus májkárosodással kell elvégezni. Kívánatos az összes lehetséges bakteriológiai és morfológiai módszer alkalmazása.

A szubtrópusi és trópusi éghajlattal rendelkező országokban gyakran az amebebus tályogok az elhanyagolt amebikus dizentéria megnyilvánulása.

Makroszkóposan a testtüneteket több, a sárgás-fehér vagy sárga-zöld gömböt tartalmazó, nekrotikus fókuszcsoport képviseli, sima belső membránnal (5.29. Ábra). A pylephlebitos tályogok kapszula vékony, fibrózis nélkül, szorosan kapcsolódik a portál vénás rendszer megfelelő ágához. Néha vastagabb kapszulával és szkennelt belső béléssel - a leeresztett tályoggal - metszet határozza meg a metszést. A tályogok között a máj parenchimája barna-vörös, a szívroham Xena kialakulásával.

A pylephlebitos tályogok esetében differenciáldiagnózist kell végezni a máj cholangitikus tályogával (5.30. Ábra). Az utóbbiak tartalma vastag, intenzíven zöld vagy sötétzöld, a tályog kapszula vastag és sűrű, a hely többnyire szubapszuláris, nincs kapcsolat a portálrendszerrel.

Az embolikus szeptikus tályogok differenciáldiagnosztikája bakteriális endokarditisz vagy szepszis esetén meglehetősen bonyolult, és ebben az esetben a diagnosztikai kritériumok több pyemichesky fókusz más szervekben és egy meghatározható szepszisforrás. Ezenkívül figyelembe kell venni a folyamat lokalizálását és a portálvénás rendszerrel való kommunikációt.

A magányos máj tályog diagnózisa (5.31. Ábra) meglehetősen egyszerű. Klasszikusan ez a patológiai folyamat másodlagos fertőzése (például májpálya púpos kolecisztitisben vagy emelkedő kolangitisben). A magányos tályognak van egy vastag kapszula, ami kifejezetten pirogén réteg (5.32. Ábra).

A pirogén máj tályogok változatosabbak, és a következő patogenetikai mechanizmusokhoz kapcsolódnak:

• fertőzés a portálrendszeren keresztül (pylephlebitikus tályogok, amelyek szintén amoebic);
• fertőzés az epeutakon keresztül (emelkedő kolangitis);
• fertőzés az artériás szisztémás keringésben (májsejt, bakterémia és szepszis);
• a fertőzés terjedése a közeli anatómiai területekről (például jobb oldali tüdőgyulladással);
• behatoló májkárosodás.

Emelkedő cholangitis fordul elő az epehólyag elzáródásával (kövek, szigorok, daganatok és ciszták), és a leggyakoribb azonosítható ok a máj abscessusok (22%), amelyek cholangitikusnak minősülnek. Az esetek 10% -ában többszöri máj abscessus áll összefüggésben az apendicitissel és a divertikulitissel. A post mortem vizsgálat 40% -ában a tályogok kialakulásának okait nem észlelik, és kriptogénnek tekintik.

A bakteriológiai vizsgálatot leggyakrabban E. coli, Proteus, enterobacter és anaerob fertőzésekben találjuk. Immunepressziós szindrómában (transzplantáció, lymphomák, immunhiányok) szenvedő egyéneknél gyakran észlelik a mikotikus fertőzést.

11. AZ ÉLŐ EGYÉB KÉSZÜLÉSEI.

11.1. A cisztás echinokokkózis (V67.9) (5.33. Ábra) a kártékony méhszarvas méhében és a lárvák más szerveinek parazitizmusa által okozott krónikus betegség.

Az echinococcus lárva egy hólyag, amelynek átmérője 1 mm és 50 cm között van. A parazita végső tulajdonosa húsevő (kutya, farkas, róka, hiúz stb.), Ahol az érett paraziták a vékonybélben találhatók.

Közreműködő tulajdonosok - legalábbis gyógynövények - ember. A betegség a világ számos régiójában van nyilvántartva (Ausztrália, Új-Zéland, Afrika, USA, Közép- és Dél-Amerika, Európa, Közel-Kelet, ritkábban Észak-Oroszországban).

A fertőzött széklet tömegéből származó echinococcus-tojásokat (köztük a közönséges gazdák) lenyelik, és a portálvénás rendszeren keresztül (a betegek 65% -ánál) a májba jutnak, vagy a mellkasi nyirokcsatornán (tüdő, agy, csontok) keresztül a szisztémás keringésbe lépnek. A hidatiform ciszták (hólyagok) lehetnek sterilek vagy a lányok cisztáit termelik a proliferáció vagy a szekunder cisztás degeneráció miatt. A foci (ciszták) folyadékot és parazitákat tartalmaznak. Az elsődleges fertőzés a legtöbb esetben gyermekkorban fordul elő. A leggyakoribb szövődmény egy súlyos anafilaxiás reakció, amely az echinokokkusz hólyag, a hasi és ritkán a pleurális üreg megnyitásakor alakul ki.

11.2. A máj aktinomikózisa (A42.1) (5.34. Ábra) a baktériumok (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) hematogén terjesztése miatt a bél nyálkahártyájából vagy közvetlen elterjedt a közeli szervekből (tüdő).

A nagyméretű, 1-3 cm átmérőjű nekrotikus fókusz, a centrális nekrózis, szürke-sárga sűrű rostos pusztával, makroszkóposan meghatározható. A máj aktinomikózisa egyéni és többszörös tályogok formájában is kimutatható, amely megőrzi az általános makroszkópos kritériumokat, függetlenül a fertőzés forrásától - cholangiticus vagy piloflebitikus. Gyakran van egy gyulladás összeolvadása. A szövődmény a tályogok perforációja a szabad hasüregben a peritonitis kialakulásával.

11.3. A máj miliar tuberkulózisát (A19) (5.35. Ábra) a diffúz granulomatikus reakció, amely kis méretű, fehéres-sárgás színű, megfelelő méretű (kevesebb, mint 2 mm). A fókuszok ugyanolyan típusúak, függetlenül a lokalizációtól - szubkriptális szuralnu vagy intraparenchimális. A tuberkulózis folyamatának általánosításával jár. Általában a máj miliáris tuberkulózisa a tüdő miliáris tuberkulózisának lefolyásával jár együtt, gyakrabban a gyermekek és az idősek körében határozzák meg (számos szerző jelzi mind a korai, mind a késői terjesztés létezését).

Néhány akut hematogén terjesztés esetén a máj bevonásával előfordulhat a legsúlyosabb Landusi-szepszis klinikai-anatómiai képe, amelyben a több nekrotikus fókusz nagysága jóval meghaladja a milíciák számát. Rendkívül ritka a máj primer miliáris tuberkulózisa, amelyet pulmonális elváltozások hiánya jellemez.

A differenciáldiagnózis során más granulomatikus gyulladásokat is figyelembe kell venni - szarkoidózist, listerioziót és szifiliszt. A máj listeriosisát (A32) (5.36. Ábra) az orgona többes miliáris nekrózisa jellemzi. Sokféle parenchymás szervben (máj, vesék, tüdő) definiált miliáris és szubmiliáris nekrotikus fókuszokat definiálunk. Ez elsősorban a gyermekeknél (csecsemőknél - ritkán) fordul elő, amelyet a „szeptikus granulomatózis” néven ismertetnek. A diagnózist mikroszkópos vizsgálat alapján állapítják meg.

12. ÉLŐ TUMOROK ÉS CYSTSEK - A folyamatok eléggé változatos csoportja, beleértve a genetikai és szerzett betegségeket is.

12.1. A jóindulatú májdaganatok (D13.4) a csoportban meglehetősen jelentős százalékot jelentenek az összes emberi daganat között. Nem lehetséges pontosan meghatározni ennek a patológiának a gyakoriságát, mivel egyrészt az orális fogamzásgátlók széles körű alkalmazása miatt, amelyek egyértelműen etiopatogenikus kapcsolatban állnak a jóindulatú daganatokkal, gyakoriságuk jelentősen megnőtt, másrészt a tumor spontán regressziója lehetséges, ha az orális fogamzásgátlók megszűnnek. még egy statisztikai szelet is.

12.1.1. A hepatopelluláris adenoma (5.37. Ábra) a megfelelő hepatociták proliferációjához kapcsolódik. A hepatopelluláris adenomák magas gyakoriságát nőknél az orális fogamzásgátlók alkalmazásával összefüggésben tárják fel. Érdekes tény, hogy ennek a gyógyszercsoportnak a felfüggesztésekor még meglehetősen nagy daganatok regressziója is előfordul.

A hepatojellularis adenoma a máj parenchyma bármely részében található. Ez egy magányos, jól körülhatárolt daganat, általában zöld vagy zöld-sárga színű (sárgasági adenomák), viszonylag könnyen diagnosztizálható viszonylag normális parenchyma-architektonikával. Ha ez a daganat a makronoduláris cirrhosis hátterében alakul ki, és a mérete nem haladja meg a 3-4 cm-t, akkor nem lehet makroszkopikusan megkülönböztetni a regenerációs csomópontoktól. A hepatocelluláris adenoma növekedése a kapszulán belül történik, ami nyomást gyakorol a környező parenchimára, nekrózisára és helyettesítő fibrosisára. Általában a daganat jelentős vérfeltöltéssel rendelkezik, és spontán repedésekkel a bőséges belső vérzés lehetséges.

A differenciáldiagnosztikát magányos metasztázissal, szifilitikus gumma-val és a máj tuberkulózissal kell elvégezni.

12.1.2. A cavernous hemangioma nem tartozik a valódi daganatokhoz, hanem az edények rendellenessége. A szubapszuláris térben lokalizálódik, de olyan nagy lehet, hogy a lebeny szerkezetét teljesen helyettesíti. Ritkán többször. Általában egy sötétvörös, nagyon véres, egyértelműen elválasztott csomópont képviseli. A máj gyorsan növekvő nagyméretű üreges hemangiómáinak kombinációja a vér lerakódásával és a mechanikai thrombocytopeniával a gyermekeknél Kazabah-Merritt szindróma (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. A rosszindulatú májdaganatok (C22) gyakorlatilag nem észlelhetők klinikailag gyógyítható vagy működőképes szakaszokban. Általában ezek fejlett formák, intenzív távoli metasztázisokkal. A másodlagos májdaganatok (áttétek) sokkal gyakoribbak, mint az elsődleges tumorok, amelyek az összes daganat csupán 1,5% -át teszik ki. Az ötéves túlélési arány azonban a különböző szerzők szerint ritkán haladja meg a 2% -ot.

Májsejtekből kialakuló rosszindulatú májdaganatokat hepatocelluláris ráknak, valamint epevezeték sejteknek neveznek, úgynevezett kolangiocelluláris ráknak. Hagyományosan a hepatocelluláris karcinómák a korábbi cirrhosisok hátterében és különösen a hepatitis B vagy C eredménnyel járó cirrhosisban fordulnak elő. A következő különbségeket határozzuk meg: a fejlődő országokban - a hepatitis B-hez kapcsolódó cirrózis; fejlett országok esetében a C-hepatitishez és az alkoholfogyasztáshoz kapcsolódó cirrózis.

12.2.1. A hepatocellulóz rák 95% -ban alakul ki a korábbi cirrhosis hátterében (5.38. Ábra). A daganatot jelentős magányos csomópont vagy kisméretű csomópontok képviselik (és nem ismert, hogy ez a multicentrikus karcinogenezis vagy intrahepatikus metasztázisok megnyilvánulása). A tumor csomópontjai a cirrhosis esetében a lágy konzisztenciájukban különböznek a háttérfekély kialakulásától (építészetükben inkább a meduláris, mint a szilárd rákok) és sokszínűség. A csomópontok ilyen színeződése a vérzés (vörös és fekete-vörös területek), zsírinfiltráció (sárga szín) és intra-noduláris sárgaság (zöld vagy zöld-sárga) jelenlétével függ össze.

A cirrhotikus csomókkal ellentétben a tumor fókuszai nem kapcsolódnak a perifokális desmoplasztikus reakcióhoz. Az elsődleges májrákot a teljes boncolási anyag 0,3% -ában határozzák meg (az összes daganat kevesebb, mint 2% -a), míg a metasztatikus rák kb. 6% -ában az összes primer malignus májdaganat 92% -a alakul ki az 50 évesnél idősebbeknél, és férfiaknál 2-szer gyakrabban mint a nők. A daganatok a máj és a tüdő kapujainál metasztatizálják az intrahepatikus (többcentrikus növekedés) lehetőségét. Elég gyakori morfológiai jelenség a csírázás a portál vénájában trombózissal (5.39., 5.40. Ábra).

12.2.2. A holatiocelluláris rák az epevélsejtekből fejlődik ki. Makroszkóposan a daganatot gyakran egy sűrű magányos csomópont képviseli, amely jól körülhatárolódik a környező parenchimától, fehér vagy fehér-zöld színnel, és építészetében inkább szilárd rákokra utal (5.41. Ábra).

12.2.3. A máj metasztatikus daganatai (C78) a hasonló tüdődaganatok után a második helyen vannak. A metasztatikus vetés a hasi üregből és a medencéből, vagy a tüdő-, emlő- és pajzsmirigy-daganatok tumoros rendszeréből történik a portális vénás rendszeren keresztül. Talán a közeli szervek (gyomor, epehólyag, hasnyálmirigy) közvetlen eloszlása. A daganatcsomópontok nagysága és színei jelentősen különböznek - az elsődleges tumor eredetétől függően, a világos sárga és fehértől a feketeig (5.42. Ábra). A szubkapszuláris tumor csomópontok felülete általában visszavonul, ami összefüggésben áll a központi hypoxia kialakulásával és a metasztázisok kollaptoidis nekrózisa (a rákos "köldök" a metasztatikus epiteliális daganatok klasszikus jele). A metasztatikus érintetlen parenchyma esetében meghatározták a Xena konfluens infarktusait.

Az összes rosszindulatú daganat körülbelül 30% -a metasztázik a májba, és a metasztatikus elváltozások gyakorisága 60% -ra nő, ha a szerv anatómiailag elvezetik a portálrendszert. Leggyakrabban a májmetasztázisokat a hasnyálmirigy rákban határozzák meg - az összes megfigyelés 50% -ában; majd csökkenő sorrendben az epehólyagrák - 40%; tüdő - 36%; gyomor és vastagbél - 33% -kal; emlőmirigy - 32%; nyelőcső - 23%; pajzsmirigy - 18%; méh és petefészek - 12%. További etiológiai tényezők a máj hemokromatózis, aflatoxin (a p53 család szabályozó génjeinek közvetlen gátlása), alfa! Antitripszinhiány és tirozinémia.

12.3. A májciszták (Q44.6) egy klinikai-anatómiai szindróma, amelynek kialakulása genetikai patológiával jár. Az állapot összefügghet a máj tényleges patológiájával, vagy más genetikai policisztikus betegségek részét képezheti.

Valójában a hepatikus veleszületett ciszták kétféle típusúak: kommunikáció és kommunikáció, amit az epeutakkal való kapcsolatuk határoz meg. Az első folyamat Caroli-szindróma.

Mind a magányos, mind a többszörös ciszták, amelyek átlátszó vagy bosszantó tartalommal vannak feltöltve, makroszkóposan kiderülnek. Általában a fókuszok jól elkülönülnek a környező parenchimától. A cisztákban csak a rostos kapszula enyhe fejlődése határozható meg, ami lehetővé teszi, hogy megkülönböztessék őket a leürített és szervezett tályogoktól.

A veleszületett többszervi policisztikus ciszták esetében a máj cisztákat kombinálják a csecsemő- és tüdő cisztákkal a csecsemő (autoszomális recesszív) típusú policisztikus (5.43. Ábra) vagy a vesék és a hasnyálmirigy cisztáival a felnőtt (autoszomális domináns) típusú policisztikus cisztákban (5.44. Ábra). A ciszták ürege tiszta sárga vagy színtelen folyadékkal van feltöltve.