Hepatitis C 4. szakasz

A hepatitis C vírussal történő fertőzés után 2 hétig eltarthat a vírus megnyilvánulása. A hepatitis C különböző fokú, vagy a hepatitis C szakaszai:

akut időszak;
krónikus stádium;
a betegség akut stádiumban van;
a krónikus C-hepatitisz stádiumai: a fibrózis, a cirrózis, a rák kialakulása, a C-hepatitis súlyossága minden egyes időszakban a szervezet jellemzőitől, a betegségekkel szembeni attitűdöktől, a kábítószer-használat és a nem-felhasználás jellemzőitől függ.

Egy olyan betegség, mint a C-hepatitis első lépése akut fertőzés. Ez a fertőzés utáni 2-12 hetes időszakban fordul elő. Ebben az időszakban a tünetek egyáltalán nem emlékezhetnek a májra, a betegség különböző betegségekként van elfedve. A sárgaság jelenléte, ami nem mindig így van, lehetővé teszi a hepatitis azonnal gyanúját. Egy konkrét jel a fájdalom a jobb hypochondriumban.

A testtel kezelt betegek húsz százaléka képes önállóan és tartósan megszabadulni a vírustól és gyógyulni. A betegség 80% -a krónikus.

Az egész élet során a betegség elpusztítja a testet, a májat, más szerveket és rendszereket, és egy személy viszonylag normális életet élhet.

Az emberek 25% -ában a C-hepatitis súlyos szövődményekhez vezet, és néha a betegség utolsó szakaszában észlelhető.

A májszövetet kötőszövet helyettesíti, ennek következtében a máj leállítja a funkciókat, eltávolítja a méreganyagokat, és a test mérgezett. A tudósok kimutatták, hogy nem csak a máj érintett, csaknem minden szerv érintett: a szív, az edények, a reproduktív szervek, az emésztőrendszer és a húgyúti rendszerek. A legutolsó szakaszban kialakul a hepatocarcinoma, és más szervek rákosodnak, köztük a torok, a nyak és a fej.

A dekompenzált cirrhosisban szenvedő emberek varikózusokat fejlesztenek, folyadék halmozódik fel a gyomorban, fejlődik az ascites, a belső vérzés előfordulhat és az életet fenyegető állapotok alakulhatnak ki.

Minden beteg esetében a betegség egyedileg folytatódik.

A májrák nem minden esetben alakul ki, általában kb. 25-30 évvel a fertőzés után jelentkezik. De mint bármely más betegség, a hepatitis C a korai stádiumban is jobban felismerhető és kezelhető, és ez még egy komoly szövődmény előfordulása előtt is jóval gyengébb.

Hepatitis C - a fejlődés korai szakaszában

A hepatitis korai fejlődési stádiumában nem ad tüneteket, vagy akut módon jelenik meg.

A hepatitis C kezdeti stádiuma az akut fázis, amely az inkubációs periódus után kezdődik, amely alatt a vírus szaporodott és fertőzött egészséges májsejtek. A forma icterikus és anicterikus lehet. Ne hagyja ki ezeket a jeleket, mint a gyengeség, fáradtság, gyors fáradtság. láz, láz akár 3 fokkal, fájdalom a jobb szélén, viszkető bőr, sárgaság és a bőr sárgulása. Az emésztés, az étvágy zavart, ízületi és izomfájdalom, láz és izzadás, hasmenés érzés. Ezen időszak után a C-hepatitis a következő fejlődési szakaszba kerül.

Hepatitis C az utolsó szakaszban

A hepatitis C utolsó szakaszát az étvágytalanság, hányás, depresszió, puffadás jellemzi. A krónikus szakasz tünetmentes lehet, de a hepatitis C az akut stádiumban súlyos tüneteket okoz: hasmenés, jobb borda alatt lévő fájdalom, teljesen nem specifikus tünetek jelennek meg: belső vérzés, ascites, varikózus vénák, fejfájás, és néha életveszélyes állapotok.

Emelkedik a májkárosodás, a cirrhosis alakul ki. Négy fejlettségi fokú, irreverzibilis folyamat, amely májelégtelenséghez és halálhoz vezet.

A hepatitis C korai kezelése

Tudva, hogy a hepatitis C szakaszok fejlődnek és hogyan kezelik a kezelést, a gondolkodás az emberek inkább a lehető leghamarabb kezelik őket. A modern technikák lehetővé teszik a vírus teljes legyőzését, a hepatitis kezelését a korai stádiumokban lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a vírustól, és ne legyen problémája a májban. Ennek a betegségnek a kezelése a vírus megsemmisítésében rejlik, az utolsó generációs vírusellenes szerekkel történő kezelés szinte száz százalékos hatást fejt ki bármilyen genotípus és bármilyen vírusterhelés mellett, még cirrhosis esetén is. De ha a cirrózis már kialakult, a vírus legyőzhető, de a cirrhosis tájékoztatni fogja Önt magáról, a máj egész életében fenn kell tartani.

Ezért jobb a C hepatitis kezdeti szakaszában a kezelés megkezdése...

A hepatitis diagnózisa megfélemlíti a beteget a betegség típusától függetlenül. A kezelés a hepatitis C, A vagy B stádiumától függ. A vírus a fertőzés után legkorábban 14 nappal kezdődik. Nagyon fontos a kezelés időben történő megkezdése. A késői kezelés súlyos következményekkel járhat, mint például a cirrózis. Ezért az első tüneteknél szükség van egy vizsgálatra és tanácsadásra egy speciális klinikán.

Mi a betegség?

A vírusos hepatitis a máj diffúz gyulladása, amely több mint hat hónapig tart. Ugyanakkor a szerv rostos és nekrotikus szövetei megszakadnak, de a lebeny és a portál hipertónia megsemmisülése nélkül. A magas vérnyomás a test üreges szerveiben, edényeiben és üregében a nyomás tartós növekedése, legalább 140/90 mm Hg. Art. A terápia céljai, amelyeket a felmérés eredményeként ír elő:

semlegesíti a patológia okát, javítja a beteg állapotát, javítja az immunitást, stabil remissziót (a tünetek eltűnését) érje el. A kábítószerfüggők nagy fertőzési kockázata.

Az egészséges embereket a HCV-vírus hordozóinak vérével érintkezik. A hepatitis C a leggyakoribb az összes vírus közül. A hepatitiszben szenvedő 10 beteg közül 7-en diagnosztizálják. A fertőzésveszélyes csoportok:

kábítószerfüggők, vérátömlesztésekben részesült betegek, a szexuális viszonylatban szenvedők, a fertőzött anyák gyermekei, egészségügyi dolgozók.

A hepatitis B kórokozója növeli a bilirubin arányát a vérben. A bilirubin egy epe pigment. Ő az, aki fest egy fertőzött személy bőrét. A bilirubin emelkedését vizuálisan figyelték meg, és a normák feleslegét vérvizsgálattal igazolják. A vizelet és a széklet vizsgálata hepatitisz pozitív diagnózisával történik, ahol megemelkedik a keményítő és a zsír koncentrációja. A vérben a fehérjetartalom csökken a koleszterin hatása miatt. A legpontosabb és informatívabb diagnosztikai módszer a vírus PCR-diagnózisa.

A vírus hepatitis B és C stádiumai és tünetei

A betegség második szakaszát a testhőmérséklet jelentős növekedése jellemzi.

Az orvosok megkülönböztetik a virális hepatitis 4 stádiumát. Az első lépés az inkubáció, a B típusú vírus legfeljebb 180 napig tart, és a hepatitis C 2 és C 1 diagnózisa 50 napig. Az inkubációs periódus alatt a külső megnyilvánulás tüneteit nem figyelték meg. A vírus kimutatása csak a vér elemzésében lehetséges.

A második időszakot preicterikusnak nevezik. Az orvosok a tapintás sűrűségének növekedését érzékelik. A hepatitis preterterikus stádiuma 12 napig tart. Amikor elindul, a beteg:

a hőmérséklet meredeken emelkedik 39 ° C-ra, gyengeség jelenik meg, az étvágy zavart, fáj a jobb oldala, hányinger és hasmenés kezdődik.

Az első és második (inkubációs és preicterikus) szakaszok lejárta után megkezdődik a vírusos hepatitis icterikus fázisa. A páciens sárgaságot (aktív fázist) kezd, a szem, a törzs bőrének, majd a végtagok festődésű sklerájának köszönhetően. A sárgaság dinamikusan fejlődik 2 nap alatt. Ezután a páciens sötétebbé teszi a vizeletet, és a széklet foltja. A jégkori szakasz fél és fél hónapig tart. A negyedik szakasz - helyreállítás, ami a beteg normális életének helyreállításának kezdetét jelenti a betegség magassága után. A külső tünetek eltűnnek, de a vérben lévő kompenzáló enzimek tartalma 3 hónapig tart.

Akut fázis

Az akut fázis veszélye, hogy látható tünetekkel jár.

Az akut fázis szinte tünetmentes. A betegnek nincs sárgasági megnyilvánulása, és az egészségi állapot normális. A mérgezés jelei enyheek. A vizsgálat során azonban megnőtt a máj és a lép lépése. Az akut hepatitis szubakut és fulmináns. A szubakut formában a sárgaság nem jelenik meg, és a betegség maga is könnyen és komplikáció nélkül halad. A fulmináns forma nagyon veszélyes, mivel a tünetek látható hiánya miatt a halál valószínűsége magas.

Krónikus hepatitis

A krónikus betegség akkor jelentkezik, amikor a tünetek hat hónapig nem tűnnek el. Ez minimális, mérsékelt és kifejezett formában történik. A patológiás folyamatok aktivitásának mértékétől és az ALT és az AST koncentrációjától függ (enzimek, amelyek a sejtekben a reakciókat katalizálják). Minél magasabb a tartalom a vérben, annál kifejezettebb a betegség. A krónikus stádium a beteg mérgezése és a mikroorganizmusok hiperaktív szaporodása, a máj és más szervek sejtjeiben nyilvánul meg. Feltételezett krónikus forma:

helytelen életmód, fertőzés, májpatológia.

A krónikus stádium súlyosbodása

A krónikus betegség progressziója veszélyes a máj patológiás változásaira.

A vírusos betegség az emberi idegrendszer vereségével fokozódik. Külsőleg a lézió akkor látható, amikor pókvénák vannak a személy tenyerében. A kezek pirosra válnak, ami a legjobban távolról látható. A vírus hepatitis súlyosbodásának veszélye a májcirrózis formájában kialakuló szövődmények kiváltása. A B és C típusú hepatitist folyamatosan fokozza a magas fizikai terhelés és az alkoholizmus.

A hepatitis a

Az A hepatitis eltér a korábbi fertőzés módjától. A vírusfertőzés akkor következik be, amikor a kórokozó vízzel vagy étellel lép be a szervezetbe. A gyomor-bél traktus útja mentén a vírus belép a májba, ahol a mikroorganizmus a fent említett vírusokhoz hasonlóan kezdi meg működését. A vírus hepatitis A szakaszai:

inkubáció, prodromális, icterikus, gyógyulás. A hepatitis A fertőzés vízzel és élelmiszerrel lehetséges.

A vírus inkubálása 15-40 napig tart. A prodromális stádiumot a katarrális, astheno-vegetatív és dyspeptikus szindrómák típusai szerint osztályozzák. A katarrális formában a tünetek ugyanazok, mint az ARVI-ben, mint például orrfolyás és a testhőmérséklet enyhe növekedése. Amikor az asztén-vegetatív tünetek ingerlékenységet, apátiát és alvászavarokat észleltek. A diszpepsziás tüneteket az étvágycsökkenés, a hányinger, a hányás, az emésztési zavar jellemzi.

Az orvosi gyakorlatban a prodromális stádiumban a vírus hepatitis jeleinek vegyes formája gyakrabban fordul elő. Az első időszakban megjelenő tünetek lehetetlenné teszik a vírusos hepatitis diagnosztizálását emberben. Ezért a beteg akut légzőszervi megbetegedést hozott. A sárgaság időszakában a beteg javulni kezd. A mérgezés jelei jelennek meg. A jeges időszak 20 napig tart. Megfelelő kezelés esetén a helyreállítási szakasz megkezdődik, a fertőzött személy egészségi állapota visszatér a normális állapotba, az étvágy megjelenik, és javul a gyomor-bélrendszer állapota.

Anicterikus formát tartalmaz

Gyermekeknél leggyakrabban a betegség anicterikus formáját figyeli.

A vírus icterus nélküli megnyilvánulásának formáját a hátrányos helyzetű országok lakosai diagnosztizálják. A tünetek hasonlóan jelennek meg az icterikus formában, de nem változtatják meg a sklera és a bőr színét. Ez a máj kicsi gyulladásos elváltozásai esetén fordul elő, amelyeknek a szövetei megújulnak az idő. Gyakran ezt a formát 10 év alatti gyermekeknél diagnosztizálják. A hepatitist ilyen típusú betegekben diagnosztizálják vérvizsgálattal és májpipációval. Ennek a jelenségnek a tanulmányozása során megállapították, hogy a vírusos hepatitis anikterikus megnyilvánulási formája könnyebb, de a szövődmények valószínűsége nem csökken. Egy ilyen kurzus veszélye abban rejlik, hogy a kis fókuszokat nagyokba egyesíthetjük a máj icterikus formájának vagy károsodásának kialakulásával, a cirrózis kialakulásával, anciálisan szklerózis jelleggel.

Kezelés szakaszonként

Korai kezelés

A komplex kezelésben az étrend hozzájárul a gyors fellendüléshez.

A korai szakaszban a vírusellenes tablettákat használják a vírus legyőzésére. A hagyományos terápia - 1-2 tabletta naponta. A test fenntartásához vitaminok komplexuma van. A kapcsolódó tünetek, például székrekedés vagy hasmenés, hashajtók és enzim gyógyszerek alkalmazhatók. A károsodott sejtek helyreállításához a hepatoprotektorok a terápiában szerepelnek. Kötelező intézkedések a hepatitis kezelésére a kezdeti szakaszban:

fél ágyas pihenés, fizikai terhelés csökkentése, terápiás étrend.

A icterikus szakasz kezelésének jellemzői

Az akut vírusos megbetegedések kezelése a jeges szakaszban a gyógyszerek széles listáját tartalmazza. A beteg kórházba kerül, mivel a klinikán belüli terápia lehetővé teszi, hogy droppert és kombinált injekciót tegyen. A terápiának tartalmaznia kell a ribavirint és interferont tartalmazó gyógyszereket különböző arányban. Szükség esetén végezzen méregtelenítést. Kritikus esetekben májtranszplantációt végeznek.

Érdemes megjegyezni, hogy a kezelési terv orvos. Az öngyógyítás a fertőzés során elfogadhatatlan. A hepatitis gyógyítása valódi, különösen új generációs gyógyszerek segítségével, de a következmények, például a májcirrózis vagy a rosszindulatú daganatok, gyógyíthatatlanok és végzetesek. A hepatitis A kezelése után tartós immunitás keletkezik, de hepatitis B és C esetén valószínű, hogy a fertőzés megismétlődik.

megelőzés

A fertőzés idegen eredetű biológiai folyadékokkal való érintkezés útján történik. Ez azt jelenti, hogy kívánatos elkerülni a nyitott sebek megérintését vérrel, nyálkahártyával. Ügyeljen arra, hogy kövesse az orvosi és kozmetikai eszközök fertőtlenítését, ha lehetséges, válassza ki az eldobható kiegészítőket. Érdemes megvédeni a hepatitisz A vírust a vízcsap használatának megszüntetésével. Az ivás megengedett a forrás vagy szűrés után. A fertőzés szexuális érintkezéskor is előfordul, ezért barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni.

Vissza a kérdésekhez

Vírusos C-hepatitisz. A sajtóban, a televízióban és a mindennapi életben ezekkel a szavakkal annyi halálos félelem van, hogy az a személy, aki először hallotta a diagnózist az orvosból, egy komatikus állapotba esik.

Szóval mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Rögtön válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége meglehetősen sok. A hepatitisz C betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, más betegségekből vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.) Halnak meg

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus hozzájárul a különböző kóros folyamatok kialakulásához. Először is - a májban, de a patológiás következmények a májon kívül is lehetségesek.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakuló fejlődés (májfibrózis). Milyen gyorsan ez történik? Milyen gyors a máj? Kinek fenyegeti ezt először?... Ahhoz, hogy ezekre a kérdésekre válaszoljon, javasoljuk, hogy olvassa el az alábbi cikket:

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrózis előrehaladása a lehetséges szövődményekkel: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV-fertőzés jelenlegi megértését a fibrosis progressziójának koncepciójával fejlesztették ki (1. ábra és 2. ábra).

1. ábra: METAVIR-fibrózis-értékelési rendszer.

F0 - normál máj (nincs fibrosis),

F1 - portálfibrózis,

F2 - kis mennyiségű szepta,

2. ábra. Fibrosis progresszió modell, a fertőzéstől a szövődmények kialakulásához.

A szakirodalomban és adatbázisunkban a természetes HCV előrehaladásának várható főbb adatai:

A fertőzés pillanatától (F0) a cirrózisig (F4) eltelt átlagos idő 30 év. A cirrhosisos halálozás - 50% 10 év alatt. A komplikált cirrhosisból való átmenet valószínűsége minden szövődményére évente 3%.

A fibrózis a krónikus gyulladás káros következménye. Jellemzője az extracelluláris mátrix komponens elmozdulása, ami a máj architektúrájának torzulásához vezet a májsejtek mikrocirkulációjának és funkcióinak romlásával.

Egyre inkább megállapítható, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. A közelmúltban érdekes kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a központi HCV fehérje a máj stellate sejtjeire hat, fokozódik a proliferáció, a fibrogenetikus citokinek termelése és az 1. típusú kollagén fokozott szekréciója.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjéi hozzájárulnak a helyi gyulladásos reakcióhoz, ami a csillag alakú sejtekből nyert kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltéséhez kapcsolódó tapadó molekulák termelését.

A HCV fertőzés általában csak akkor halálos, ha cirrózishoz, a fibrosis utolsó szakaszához vezet. Ezért a fibrosis előrehaladásának vizsgálata fontos durva végpont egy adott beteg sebezhetőségének és a kezelésnek a hepatitis természetes lefolyására gyakorolt ​​hatásának értékelésére.

A fibrózis és a nekroinflammatorikus aktivitás fokozata

Az aktivitás és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyek a különböző javasolt osztályozásokban szerepelnek. Az egyik több bizonyított rendszer, amelyet ezek értékelésére használnak, a METAVIR rendszer. Ez a rendszer a krónikus C-hepatitis szövettani károsodását értékeli, két különálló vizsgálattal - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitásra (A) és a másik a fibrosis-fázisra (F) (3. ábra). Ezeket a becsléseket a következőképpen határozzuk meg.

A fibrózis fázis (F) esetében:

F1 portálfibrózis szepta nélkül

F2 portálfibrózis ritka szepta esetén

F3-szignifikáns mennyiségű szepta cirrózis nélkül

A tevékenység fokozata (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 - magas aktivitás

Az aktivitás mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. A METAVIR értékelési módszer egyik kutatója és különböző kutatói eredményeinek változása alacsonyabb, mint a széles körben alkalmazott Knodell-módszer. A METAVIR rendszerben a hisztopatológusok szinte tökéletesen illeszkednek.

A Knodell minősítési rendszere nemlineáris skálával rendelkezik. A fibrózis (0–4 tartomány) és a 0-tól 18-ig terjedő aktivitási tartományban nincs 2. stádium, amelyet a periportális, intralobuláris és portális gyulladás becslésének összegzésével nyerünk. A módosított hisztológiai aktivitási index (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, melyet a fibrózis fokozatának 6 fokozattal történő módosítása módosít.

A nekrózist értékelő hepatitis aktivitás nem jó előrejelzője a fibrosis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a legjobb fibrogenesis marker. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusoknak nem szabad „jelentős aktivitást” szedniük a „jelentős betegségek” helyettesítő markereként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai jelei, azaz A súlyos akut és fulmináns hepatitisz végső soron nagyon ritka a hepatitis B-hez viszonyítva. Még az immunhiányos betegeknél is nagyon ritkán fordulnak elő akut hepatitis C-es esetek.

A fibrosis progressziójának dinamikája

A fibrózis szakasz meghatározza a beteg sebezhetőségét és előrejelzi a cirrózis előrehaladását. (3. kép)

Ábra. 3. A májfibrózis progressziója krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél. A fibrosis progressziójának átlagos mértéke alapján a cirrózis várható átlagos ideje 30 év (közepes fejlődési arány); A betegek 33% -a várhatóan 50 éves cirrózisig tart, ha ez megtörténik (lassú fibrózis).

Erős összefüggés van a fibrózis stádiumában, majdnem lineárisan, a biopszia idejével és a HCV fertőzés jelenlétének időtartamával. Ez a korreláció nem észlelhető a hepatitis aktivitásának mértékéhez viszonyítva.

A fibrózis stádiumának informativitása miatt az orvosnak érdemes felmérni a fibrosis progressziójának sebességét.

A fibrosis progressziójának aránya legalább három csoport jelenlétére utal:

a fibrózis gyors fejlődése (gyors fibrózisok), a fibrosis (átlagos) és a fibrózis lassú fejlődése (lassú fibroserek).

Ezért a fibrosis évenkénti átlagos progressziójának értéke (az első biopszia / a fertőzés időtartama) nem jelenti azt, hogy a cirrózis előrehaladása minden esetben előfordul és elkerülhetetlen.

A kezeletlen betegeknél a fibrózis átlagos progressziójának arányát alkalmazva a cirrózishoz való progresszió várható átlagos ideje 30 év.

A betegek 33% -a (minden harmadik) átlagosan várhatóan 20 évnél rövidebb a cirrhosisra.

A betegek 31% -ában a cirrózis előrehaladása több mint 50 évet vesz igénybe (ha egyáltalán megtörténik).

A fibrosis értékelésének korlátozásai közé tartozik a

a párosított májbiopsziák megszerzésének nehézsége, a nagyszámú beteg szükségessége a statisztikai szignifikancia eléréséhez, a biopszia során vett minták variabilitása (variabilitása).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag rövid (általában 12–24 hónap), az események (a fibrózis átmenete egy szakaszról a másikra) ritkán fordulnak elő ebben az időben. Ezért a fibrosis progressziójának mértékét összehasonlítva nagy méretű biopsziás anyag szükséges, hogy a változások megfigyelhetők legyenek.

A fibrosis progressziójának meredekségét nehéz megbecsülni nagy adatbázis hiányában több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg nem ismert, és még akkor is, ha lineáris kapcsolat van a színpad, a biopszia ideje és a fertőzés időtartama között, más modellek is lehetségesek.

Nagy adatbázisban megerősítettük, hogy a fibrózis progressziója főként a fertőzés jelenlétének és időtartamának függvénye, és négy különböző időszak nagyon lassú, lassú, közepes és gyors.

Ezen túlmenően a májbiopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Bár ez a fibrózis értékelésének arany standardja, képességei korlátozottak a biopszia során vett minták egyenlőtlensége (variabilitása) miatt. A nem invazív biokémiai markerekkel (mint például a FibroTest) végzett további vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrosis progressziójának modellezését.

A fibrosis előrehaladásával kapcsolatos tényezők

A fibrosis progressziójával összefüggő és nem társult tényezőket az 1. táblázat foglalja össze.

1. táblázat: A cirrhosis progressziójával összefüggő és nem összefüggő tényezők

A fibrosis előrehaladásának sebességével kapcsolatos jelentős tényezők:

HCV-fertőzés, életkor, férfi nem, jelentős alkoholfogyasztás (> 50 gramm / nap), HIV-fertőzés, alacsony CD4-szám, necrosis stádiumának hossza.

A HCV-fertőzés cirrhosisra gyakorolt ​​előrehaladása az életkortól függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés idejétől vagy az utolsó biopszia idején fennálló életkortól függ.

Az olyan metabolikus állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenezis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrosis progressziójában a környezeti tényezőkkel, az oxidatív stresszel, a csökkent véráramlással, a mitokondriális képességgel és az immunitással szembeni nagyobb sebezhetőséggel járhat.

Az életkor hatása a fibrózis előrehaladására olyan nagy, hogy a HCV járványminőségének modellezése nem lehetséges anélkül, hogy ezt figyelembe vennénk (2. táblázat).

2. táblázat: A kockázati tényezők többváltozós arányos kockázatelemzése, regressziós modell a fibrosis minden egyes stádiumához 20 évvel a HCV fertőzés után, 2313 fő

A 61–70 éves férfiak évente várható előrehaladásának valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21–40 éves férfiaknál (4. ábra).

A transzplantált máj életkora szintén nagyobb mértékű fibrosis progresszióval jár.

4. ábra. A cirrózis előrehaladásának valószínűsége (F4), a fertőzés időpontjában életkortól függően. Modellezett 2213 betegen, akiknek ismert időtartama a fertőzés.

Férfi nem

A férfi nemi életkorától függetlenül a fibrózis progressziója 10-szer gyorsabb, mint a nők. Esztrogének szabályozzák a fibrogenezist kísérleti körülmények között. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges kultúrában. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és más oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy a metabolikus tényezők figyelembevételével csökkent a férfi nemi és a fibrosis közötti kapcsolat.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepét a fibrosis progressziójában a 40 vagy 50 gramm / nap dózisokban állapítják meg. Kisebb dózisok esetén az eredmények eltérnek, az előzetes vizsgálatok a nagyon kis dózisok védőhatását is kimutatták. Az alkoholfogyasztást nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Ezekből a tanulmányokból azonban úgy tűnik, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, az életkor hatásánál alacsonyabb, és csak mérgező fogyasztási szinten jelentkezik.

HIV-fertőzés

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a HCV és a HIV-fertőzésben szenvedő betegek közül az egyik leggyorsabb a fibrosis progressziója, mint a csak HCV-vel vagy más májbetegségekkel fertőzötteknél, még az életkor, a nemek és az alkoholfogyasztás figyelembe vétele után is (5.a ábra).

Egy HIV-fertőzött beteg, akinek naponta kevesebb, mint 50 g alkoholt fogyasztott CD4 200 sejt / µl, átlagosan 36 éves cirrhosisig terjed (5.b ábra).

5. ábra. a) A májfibrózis progressziója HIV és HCV-fertőzésben szenvedő betegeknél. A fibrosis előrehaladásának sebessége szignifikánsan megnövekedett a HIV-ben szenvedő betegeknél, mint a megfelelő HCV-vel fertőzött kontrollcsoporthoz képest.
(b) A májfibrózis progressziója HIV-vel és HCV-vel együtt fertőzött betegeknél. A májfibrózis progressziójának jelentős mértékű növekedése a CD4-ben szenvedő betegeknél 50 gramm alkoholt naponta.

HCV genotípus

A „vírusos” tényezők, mint például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi fajok nem kapcsolódnak a fibrosishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat feltételezhető, mivel a steatosis ezzel a genotípussal kapcsolódik.

Fibrózis kockázata normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél

Azoknál a betegeknél, akiknek állandóan normális transzaminázok vannak, a fibrosis progressziója alacsonyabb, mint a magasabb szinteken (6. ábra).

6. ábra. A májfibrózis progressziója a HCV PCR-pozitív betegeknél, akiknek állandó normális ALT-értéke volt. A fibrózis előrehaladásának sebessége jelentősen lelassul, mint a megfelelő kontrollcsoporttal, melynek emelkedett ALT-értéke van.

Azonban ezeknek a betegeknek 15–19% -a mérsékelt vagy magas fokú fibrosis progresszióval rendelkezik. Ezért javasoljuk a fibrózis mértékének megállapítását az ilyen PCR-pozitív betegeknél, biopsziás vagy biokémiai markerek segítségével.

Ha a páciensnek nagyfokú progresszióval rendelkező szeptális fibrózisa vagy portfibrózisa van, figyelembe kell venni a kezelés lehetőségét.

A FibroTest azonos prediktív értékkel rendelkezik mind a normál, mind a megemelkedett transzaminázok esetén.

A 65 éves és annál idősebb betegek gyakran kiterjedt fibrózissal rendelkeznek normál transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél nagy a fibrosis progressziója.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivételtől eltekintve, a steatosis szignifikánsabb nekroinflammatorikus aktivitással és fibrosissal jár. A steatosis a fejlettebb fibrosishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

A fertőzés ismert időtartamával rendelkező betegek kis száma esetén a fibrosis előrehaladásának sebessége nagyobb, ha egyértelmű steatosis van, mint amikor a steatosis enyhe vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül néhány, a kezeletlen betegeknél végzett biopsziás vizsgálatok is rendelkezésre állnak. Az első biopsziánál tapasztalt steatosisban szenvedő betegeknél gyorsabb a fibrosis előrehaladása, de kis számú minta nem teszi lehetővé a genotípus elemzését. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel a 3. genotípus esetében megfigyelték a különbségeket.

Más tanulmányok arra utalnak, hogy a steatosis növekedése pontosabb, mint annak mennyisége, ami a fibrosis előrehaladását jelezheti, bár hiányzik az adatok, hogy meggyőzően bizonyítsák ezt az ellentmondásos hipotézist.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrosis között, függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a testtömeg-index (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Az egyik vizsgálatban a sztetózis és a fibrosis közötti egyértelmű kapcsolat eltűnt a vércukorszint és a BMI korrigálása után, ami kétségbe vonja a steatosis és a fibrogenezis közötti valódi kapcsolatot.

Az egyik vizsgálatban a steatosis a hepatocellularis carcinoma nagyobb kumulatív kockázatával társult, függetlenül életkoruktól, cirrózis jelenlététől vagy interferon-kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár számos tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti járványos kapcsolatot, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek nem-gyulladásos aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeknél. A fibrosis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, ha a májfibrózis más kockázati tényezőit is figyelembe veszik.

A jelenleg elérhető legnagyobb vizsgálatban 710, ismert időtartamú fertőzésben szenvedő betegen végzett magas vércukorszint (valamint a cukorbetegséges gyógyszerek) a fejlettebb májfibrózissal, valamint a fibrosis progressziójának magasabb arányával társultak, függetlenül attól, hogy a betegek milyen mértékben voltak egyéb kockázati tényezőktől, mint például a fertőzés idején fennálló életkor, a fertőzés időtartama, férfi nem, alkoholfogyasztás (7. ábra).

7. ábra. A fibrózis progressziója a vércukorszinttől függően.

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama években.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintet jelentenek.

A fertőzés időtartamától függően jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrogenezisére gyakorolt ​​hatása nagyobb volt, mint a megnövekedett súly miatt. Ez arra utal, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt adhat az inzulinrezisztencia mögötti fibrogenezis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

Ezekre a vizsgálatokra általános figyelmeztetés az, hogy a cirrhosis által okozott glükóz homeosztázis változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti kapcsolatot. Mivel ezt nem lehet megkerülni, néhány tanulmány a cirrhosisos betegek kizárását követően jelentős összefüggést dokumentált.

A magas vércukorszint összefügg a májfibrózis közbenső és előrehaladott stádiumával, de nem a korai stádiumokkal, ami fontosabb szerepet játszik a fibrogenezis megőrzésében és progressziójában, mint az iniciálás során. Ezt a jövőbeni kutatások is megerősítik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében úgy tűnik, hogy az elhízás károsítja a máj hisztológiáját a krónikus hepatitis C-ben. Az egyik vizsgálat nagyon jelentős összefüggést mutatott az elhízás és a steatosis, valamint a steatosis és a fibrosis között, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrosis között.

Az elhízott betegek a fibrosis előrehaladottabb stádiumában vannak, mint a vékonyak, de ez a kapcsolat nem tűnik függetlennek a többi kapcsolódó tényezőtől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ennek az eltérésnek az lehet az oka, hogy egyik vizsgálat sem különböztet meg a viszcerális és a perifériás elhízást, míg csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulinrezisztenciával és annak szövődményeivel, különösen a máj steatosisával.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás összetettsége miatt nehéz elemezni az elhízás specifikus hozzájárulását e folyamathoz. Ezért több szerző is kísérletet tett a szövettani adatok alapján a nem alkoholos steatohepatitishez hasonló májkárosodás jelenlétére az elhízott C-hepatitisben szenvedő betegeknél. Feltételezésük szerint a fibrogenezis e két oka megnöveli a májfibrózist, ha ez jelen van, ami azt mutatja, hogy az elhízás hozzájárul a progresszióhoz Hepatitis C fibrosis

Az elhízásban és a hepatitis C-ben szenvedő betegekben a nem alkoholos steatohepatitis májfibrózisra gyakorolt ​​relatív kockázata nem határozható meg addig, amíg a nem alkoholos steatohepatitis specifikus markereit találja meg, mint a szövettan, vagy amíg a kockázati tényezők, például az elhízás vagy a cukorbetegség hatásai egyértelműen meg vannak határozva.

Néhány előzetes adat a krónikus C-hepatitiszben az elhízás esetleges hozzájárulásáról a májkárosodáshoz vezethető vissza annak bizonyításával, hogy a táplálkozás és a testmozgás során három hónapos kontrollált fogyás után a 10 beteg közül 9-ben csökkent a májsteatosis, és a 10 fibrosisból 5-ben csökkent.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásával jár. Annak ellenére, hogy a biopsziás minta változékonysági hibái ilyen kisméretű mintával jelentős aggodalomra adnak okot, kimutatták, hogy a csillagsejt aktiválás sejtes markerei szintén csökkentek a csökkent testtömegű és kevesebb fibrózisban szenvedő betegeknél, ami megerősíti az elhízás káros hatásainak krónikus hepatitis C-ben való feltételezését.

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrózist.

A genotípus és az anyagcsere-faktorok kölcsönhatása

Megfigyelték, hogy a fibrózis csak a 3. genotípusú fertőzötteknél és a korábbi és (közvetett) diabéteszes betegeknél csak a 3-as genotípusú fertőzésben szenvedő betegeknél volt összefüggésbe hozható. A másik vizsgálat megerősítette, hogy a HCV inzulinrezisztenciát okozhat, és felgyorsíthatja a fibrosis előrehaladását, és ez a hatás a 3. genotípusra jellemző.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány van más tényezőkről (a HCV RNS változásai, az intrahepatikus citokin profil, a HLA osztály genotípusa, a C282Y hemokromatózis gén mutáció, dohányzás), és több kutatásra van szükség, nagyobb mintamérettel.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkentése

Jelenleg számos tanulmány kimutatta, hogy a hepatitis C interferonnal vagy ribavirinnel kombinálva történő kezelése megállíthatja a májfibrózis előrehaladását vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Négy randomizált vizsgálatból 3010 kezeletlen biopsziás beteg adatait gyűjtöttük össze a kezelés előtt és után. Tíz különböző kezelési sémát hasonlítottunk össze, rövid interferon IFN, pegilált interferon (PEG-IFN) és ribavirin kombinálásával. Az egyes kezelési sémák hatását a nekrózis és a gyulladás javulásának legalább egy szakaszában (METAVIR rendszer) szenvedő betegek százalékos aránya, a METAVIR-rendszer által legalább egy fibrózis romlási stádiumú betegek aránya és a fibrosis progressziójának évenkénti aránya alapján értékelték.

A nekrózis és a gyulladás 39% -ról javult (rövid interferon 24 hét) 73% -ra (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis károsodása 23% (IFN 24 hét) és 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) között változott.

Valamennyi kezelési rend szignifikánsan csökkentette a fibrosis progressziójának sebességét a terápia előtti progresszió sebességéhez viszonyítva. Ezt a hatást még olyan betegeknél is megfigyelték, akiknél nem volt folyamatos virológiai válasz.

A cirrhosis fordított alakulását (a fibrózis stádiumának csökkenése biopsziával) a terápiát megelőző 153 beteg közül 75-ben (49%) figyelték meg.

Hat tényező egymástól függetlenül és szignifikánsan összefüggött a jelentős fibrosis hiányával a kezelés után:

kezelés előtt (OR = 0,12), tartós virológiai válasz (OR = 0,36), életkor t

A vírus hepatitis fázisa

2017. március 6., 12:07 Szakértői cikk: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 5,489

A hepatitis diagnózisa megfélemlíti a beteget a betegség típusától függetlenül. A kezelés a hepatitis C, A vagy B stádiumától függ. A vírus a fertőzés után legkorábban 14 nappal kezdődik. Nagyon fontos a kezelés időben történő megkezdése. A késői kezelés súlyos következményekkel járhat, mint például a cirrózis. Ezért az első tüneteknél szükség van egy vizsgálatra és tanácsadásra egy speciális klinikán.

Mi a betegség?

A vírusos hepatitis a máj diffúz gyulladása, amely több mint hat hónapig tart. Ugyanakkor a szerv rostos és nekrotikus szövetei megszakadnak, de a lebeny és a portál hipertónia megsemmisülése nélkül. A magas vérnyomás a test üreges szerveiben, edényeiben és üregében a nyomás tartós növekedése, legalább 140/90 mm Hg. Art. A terápia céljai, amelyeket a felmérés eredményeként ír elő:

• semlegesíti a patológia okát,
• javítja a beteg állapotát;
• javítja az immunitást;
• tartós remisszió elérése (a tünetek eltűnése).

A kábítószerfüggők nagy fertőzési kockázata.

Az egészséges embereket a HCV-vírus hordozóinak vérével érintkezik. A hepatitis C a leggyakoribb az összes vírus közül. A hepatitiszben szenvedő 10 beteg közül 7-en diagnosztizálják. A fertőzésveszélyes csoportok:

• függők;
• vérátömlesztett betegek;
• emberek, akik szexuálisan élnek;
• fertőzött anyák gyermekei;
• egészségügyi dolgozók.

A hepatitis B kórokozója növeli a bilirubin arányát a vérben. A bilirubin egy epe pigment. Ő az, aki fest egy fertőzött személy bőrét. A bilirubin emelkedését vizuálisan figyelték meg, és a normák feleslegét vérvizsgálattal igazolják. A vizelet és a széklet vizsgálata hepatitisz pozitív diagnózisával történik, ahol megemelkedik a keményítő és a zsír koncentrációja. A vérben a fehérjetartalom csökken a koleszterin hatása miatt. A legpontosabb és informatívabb diagnosztikai módszer a vírus PCR-diagnózisa.

A vírus hepatitis B és C stádiumai és tünetei

Az orvosok megkülönböztetik a virális hepatitis 4 stádiumát. Az első lépés az inkubáció, a B típusú vírus legfeljebb 180 napig tart, és a hepatitis C 2 és C 1 diagnózisa 50 napig. Az inkubációs periódus alatt a külső megnyilvánulás tüneteit nem figyelték meg. A vírus kimutatása csak a vér elemzésében lehetséges.

A második időszakot preicterikusnak nevezik. Az orvosok a tapintás sűrűségének növekedését érzékelik. A hepatitis preterterikus stádiuma 12 napig tart. Amikor elindul, a beteg:

• a hőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik;
• gyengeség jelenik meg;
• az étvágy megszakadt;
• fáj a jobb oldal;
• hányinger és hasmenés kezdődik.

Az első és második (inkubációs és preicterikus) szakaszok lejárta után megkezdődik a vírusos hepatitis icterikus fázisa. A páciens sárgaságot (aktív fázist) kezd, a szem, a törzs bőrének, majd a végtagok festődésű sklerájának köszönhetően. A sárgaság dinamikusan fejlődik 2 nap alatt. Ezután a páciens sötétebbé teszi a vizeletet, és a széklet foltja. A jégkori szakasz fél és fél hónapig tart. A negyedik szakasz - helyreállítás, ami a beteg normális életének helyreállításának kezdetét jelenti a betegség magassága után. A külső tünetek eltűnnek, de a vérben lévő kompenzáló enzimek tartalma 3 hónapig tart.

Akut fázis

Az akut fázis szinte tünetmentes. A betegnek nincs sárgasági megnyilvánulása, és az egészségi állapot normális. A mérgezés jelei enyheek. A vizsgálat során azonban megnőtt a máj és a lép lépése. Az akut hepatitis szubakut és fulmináns. A szubakut formában a sárgaság nem jelenik meg, és a betegség maga is könnyen és komplikáció nélkül halad. A fulmináns forma nagyon veszélyes, mivel a tünetek látható hiánya miatt a halál valószínűsége magas.

Krónikus hepatitis

A krónikus betegség akkor jelentkezik, amikor a tünetek hat hónapig nem tűnnek el. Ez minimális, mérsékelt és kifejezett formában történik. A patológiás folyamatok aktivitásának mértékétől és az ALT és az AST koncentrációjától függ (enzimek, amelyek a sejtekben a reakciókat katalizálják). Minél magasabb a tartalom a vérben, annál kifejezettebb a betegség. A krónikus stádium a beteg mérgezése és a mikroorganizmusok hiperaktív szaporodása, a máj és más szervek sejtjeiben nyilvánul meg. Feltételezett krónikus forma:

A krónikus stádium súlyosbodása

A vírusos betegség az emberi idegrendszer vereségével fokozódik. Külsőleg a lézió akkor látható, amikor pókvénák vannak a személy tenyerében. A kezek pirosra válnak, ami a legjobban távolról látható. A vírus hepatitis súlyosbodásának veszélye a májcirrózis formájában kialakuló szövődmények kiváltása. A B és C típusú hepatitist folyamatosan fokozza a magas fizikai terhelés és az alkoholizmus.

A hepatitis a

Az A hepatitis eltér a korábbi fertőzés módjától. A vírusfertőzés akkor következik be, amikor a kórokozó vízzel vagy étellel lép be a szervezetbe. A gyomor-bél traktus útja mentén a vírus belép a májba, ahol a mikroorganizmus a fent említett vírusokhoz hasonlóan kezdi meg működését. A vírus hepatitis A szakaszai:

• inkubálás;
• előjele;
• ikterikus;
• hasznosítás.

A hepatitis A fertőzés vízzel és élelmiszerrel lehetséges.

A vírus inkubálása 15-40 napig tart. A prodromális stádiumot a katarrális, astheno-vegetatív és dyspeptikus szindrómák típusai szerint osztályozzák. A katarrális formában a tünetek ugyanazok, mint az ARVI-ben, mint például orrfolyás és a testhőmérséklet enyhe növekedése. Amikor az asztén-vegetatív tünetek ingerlékenységet, apátiát és alvászavarokat észleltek. A diszpepsziás tüneteket az étvágycsökkenés, a hányinger, a hányás, az emésztési zavar jellemzi.

Az orvosi gyakorlatban a prodromális stádiumban a vírus hepatitis jeleinek vegyes formája gyakrabban fordul elő. Az első időszakban megjelenő tünetek lehetetlenné teszik a vírusos hepatitis diagnosztizálását emberben. Ezért a beteg akut légzőszervi megbetegedést hozott. A sárgaság időszakában a beteg javulni kezd. A mérgezés jelei jelennek meg. A jeges időszak 20 napig tart. Megfelelő kezelés esetén a helyreállítási szakasz megkezdődik, a fertőzött személy egészségi állapota visszatér a normális állapotba, az étvágy megjelenik, és javul a gyomor-bélrendszer állapota.

Anicterikus formát tartalmaz

A vírus icterus nélküli megnyilvánulásának formáját a hátrányos helyzetű országok lakosai diagnosztizálják. A tünetek hasonlóan jelennek meg az icterikus formában, de nem változtatják meg a sklera és a bőr színét. Ez a máj kicsi gyulladásos elváltozásai esetén fordul elő, amelyeknek a szövetei megújulnak az idő. Gyakran ezt a formát 10 év alatti gyermekeknél diagnosztizálják. A hepatitist ilyen típusú betegekben diagnosztizálják vérvizsgálattal és májpipációval. Ennek a jelenségnek a tanulmányozása során megállapították, hogy a vírusos hepatitis anikterikus megnyilvánulási formája könnyebb, de a szövődmények valószínűsége nem csökken. Egy ilyen kurzus veszélye abban rejlik, hogy a kis fókuszokat nagyokba egyesíthetjük a máj icterikus formájának vagy károsodásának kialakulásával, a cirrózis kialakulásával, anciálisan szklerózis jelleggel.

Kezelés szakaszonként

Korai kezelés

A korai szakaszban a vírusellenes tablettákat használják a vírus legyőzésére. A hagyományos terápia - 1-2 tabletta naponta. A test fenntartásához vitaminok komplexuma van. A kapcsolódó tünetek, például székrekedés vagy hasmenés, hashajtók és enzim gyógyszerek alkalmazhatók. A károsodott sejtek helyreállításához a hepatoprotektorok a terápiában szerepelnek. Kötelező intézkedések a hepatitis kezelésére a kezdeti szakaszban:

• fél ágyas mód;
• a fizikai aktivitás csökkentése;
• terápiás étrend.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A icterikus szakasz kezelésének jellemzői

Az akut vírusos megbetegedések kezelése a jeges szakaszban a gyógyszerek széles listáját tartalmazza. A beteg kórházba kerül, mivel a klinikán belüli terápia lehetővé teszi, hogy droppert és kombinált injekciót tegyen. A terápiának tartalmaznia kell a ribavirint és interferont tartalmazó gyógyszereket különböző arányban. Szükség esetén végezzen méregtelenítést. Kritikus esetekben májtranszplantációt végeznek.

Érdemes megjegyezni, hogy a kezelési terv orvos. Az öngyógyítás a fertőzés során elfogadhatatlan. A hepatitis gyógyítása valódi, különösen új generációs gyógyszerek segítségével, de a következmények, például a májcirrózis vagy a rosszindulatú daganatok, gyógyíthatatlanok és végzetesek. A hepatitis A kezelése után tartós immunitás keletkezik, de hepatitis B és C esetén valószínű, hogy a fertőzés megismétlődik.

megelőzés

A fertőzés idegen eredetű biológiai folyadékokkal való érintkezés útján történik. Ez azt jelenti, hogy kívánatos elkerülni a nyitott sebek megérintését vérrel, nyálkahártyával. Ügyeljen arra, hogy kövesse az orvosi és kozmetikai eszközök fertőtlenítését, ha lehetséges, válassza ki az eldobható kiegészítőket. Érdemes megvédeni a hepatitisz A vírust a vízcsap használatának megszüntetésével. Az ivás megengedett a forrás vagy szűrés után. A fertőzés szexuális érintkezéskor is előfordul, ezért barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni.

A hepatitis C utolsó szakasza

A hepatitis C vírussal történő fertőzés után 2 hétig eltarthat a vírus megnyilvánulása. A hepatitis C különböző fokú, vagy a hepatitis C szakaszai:

akut időszak;
krónikus stádium;
a betegség akut stádiumban van;
a krónikus C-hepatitisz stádiumai: a fibrózis, a cirrózis, a rák kialakulása, a C-hepatitis súlyossága minden egyes időszakban a szervezet jellemzőitől, a betegségekkel szembeni attitűdöktől, a kábítószer-használat és a nem-felhasználás jellemzőitől függ.

Egy olyan betegség, mint a C-hepatitis első lépése akut fertőzés. Ez a fertőzés utáni 2-12 hetes időszakban fordul elő. Ebben az időszakban a tünetek egyáltalán nem emlékezhetnek a májra, a betegség különböző betegségekként van elfedve. A sárgaság jelenléte, ami nem mindig így van, lehetővé teszi a hepatitis azonnal gyanúját. Egy konkrét jel a fájdalom a jobb hypochondriumban.

A testtel kezelt betegek húsz százaléka képes önállóan és tartósan megszabadulni a vírustól és gyógyulni. A betegség 80% -a krónikus.

Az egész élet során a betegség elpusztítja a testet, a májat, más szerveket és rendszereket, és egy személy viszonylag normális életet élhet.

Az emberek 25% -ában a C-hepatitis súlyos szövődményekhez vezet, és néha a betegség utolsó szakaszában észlelhető.

A májszövetet kötőszövet helyettesíti, ennek következtében a máj leállítja a funkciókat, eltávolítja a méreganyagokat, és a test mérgezett. A tudósok kimutatták, hogy nem csak a máj érintett, csaknem minden szerv érintett: a szív, az edények, a reproduktív szervek, az emésztőrendszer és a húgyúti rendszerek. A legutolsó szakaszban kialakul a hepatocarcinoma, és más szervek rákosodnak, köztük a torok, a nyak és a fej.

A dekompenzált cirrhosisban szenvedő emberek varikózusokat fejlesztenek, folyadék halmozódik fel a gyomorban, fejlődik az ascites, a belső vérzés előfordulhat és az életet fenyegető állapotok alakulhatnak ki.

Minden beteg esetében a betegség egyedileg folytatódik.

A májrák nem minden esetben alakul ki, általában kb. 25-30 évvel a fertőzés után jelentkezik. De mint bármely más betegség, a hepatitis C a korai stádiumban is jobban felismerhető és kezelhető, és ez még egy komoly szövődmény előfordulása előtt is jóval gyengébb.

Hepatitis C - a fejlődés korai szakaszában

A hepatitis korai fejlődési stádiumában nem ad tüneteket, vagy akut módon jelenik meg.

A hepatitis C kezdeti stádiuma az akut fázis, amely az inkubációs periódus után kezdődik, amely alatt a vírus szaporodott és fertőzött egészséges májsejtek. A forma icterikus és anicterikus lehet. Ne hagyja ki ezeket a jeleket, mint a gyengeség, fáradtság, gyors fáradtság. láz, láz akár 3 fokkal, fájdalom a jobb szélén, viszkető bőr, sárgaság és a bőr sárgulása. Az emésztés, az étvágy zavart, ízületi és izomfájdalom, láz és izzadás, hasmenés érzés. Ezen időszak után a C-hepatitis a következő fejlődési szakaszba kerül.

Hepatitis C az utolsó szakaszban

A hepatitis C utolsó szakaszát az étvágytalanság, hányás, depresszió, puffadás jellemzi. A krónikus szakasz tünetmentes lehet, de a hepatitis C az akut stádiumban súlyos tüneteket okoz: hasmenés, jobb borda alatt lévő fájdalom, teljesen nem specifikus tünetek jelennek meg: belső vérzés, ascites, varikózus vénák, fejfájás, és néha életveszélyes állapotok.

Emelkedik a májkárosodás, a cirrhosis alakul ki. Négy fejlettségi fokú, irreverzibilis folyamat, amely májelégtelenséghez és halálhoz vezet.

A hepatitis C korai kezelése

Tudva, hogy a hepatitis C szakaszok fejlődnek és hogyan kezelik a kezelést, a gondolkodás az emberek inkább a lehető leghamarabb kezelik őket. A modern technikák lehetővé teszik a vírus teljes legyőzését, a hepatitis kezelését a korai stádiumokban lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a vírustól, és ne legyen problémája a májban. Ennek a betegségnek a kezelése a vírus megsemmisítésében rejlik, az utolsó generációs vírusellenes szerekkel történő kezelés szinte száz százalékos hatást fejt ki bármilyen genotípus és bármilyen vírusterhelés mellett, még cirrhosis esetén is. De ha a cirrózis már kialakult, a vírus legyőzhető, de a cirrhosis tájékoztatni fogja Önt magáról, a máj egész életében fenn kell tartani.

Ezért jobb a C hepatitis kezdeti szakaszában a kezelés megkezdése...

Vissza a kérdésekhez

Vírusos C-hepatitisz. A sajtóban, a televízióban és a mindennapi életben ezekkel a szavakkal annyi halálos félelem van, hogy az a személy, aki először hallotta a diagnózist az orvosból, egy komatikus állapotba esik.

Szóval mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Rögtön válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége meglehetősen sok. A hepatitisz C betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, más betegségekből vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.) Halnak meg

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus hozzájárul a különböző kóros folyamatok kialakulásához. Először is - a májban, de a patológiás következmények a májon kívül is lehetségesek.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakuló fejlődés (májfibrózis). Milyen gyorsan ez történik? Milyen gyors a máj? Kinek fenyegeti ezt először?... Ahhoz, hogy ezekre a kérdésekre válaszoljon, javasoljuk, hogy olvassa el az alábbi cikket:

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrózis előrehaladása a lehetséges szövődményekkel: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV-fertőzés jelenlegi megértését a fibrosis progressziójának koncepciójával fejlesztették ki (1. ábra és 2. ábra).

1. ábra: METAVIR-fibrózis-értékelési rendszer.

F0 - normál máj (nincs fibrosis),

F1 - portálfibrózis,

F2 - kis mennyiségű szepta,

2. ábra. Fibrosis progresszió modell, a fertőzéstől a szövődmények kialakulásához.

A szakirodalomban és adatbázisunkban a természetes HCV előrehaladásának várható főbb adatai:

A fertőzés pillanatától (F0) a cirrózisig (F4) eltelt átlagos idő 30 év. A cirrhosisos halálozás - 50% 10 év alatt. A komplikált cirrhosisból való átmenet valószínűsége minden szövődményére évente 3%.

A fibrózis a krónikus gyulladás káros következménye. Jellemzője az extracelluláris mátrix komponens elmozdulása, ami a máj architektúrájának torzulásához vezet a májsejtek mikrocirkulációjának és funkcióinak romlásával.

Egyre inkább megállapítható, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. A közelmúltban érdekes kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a központi HCV fehérje a máj stellate sejtjeire hat, fokozódik a proliferáció, a fibrogenetikus citokinek termelése és az 1. típusú kollagén fokozott szekréciója.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjéi hozzájárulnak a helyi gyulladásos reakcióhoz, ami a csillag alakú sejtekből nyert kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltéséhez kapcsolódó tapadó molekulák termelését.

A HCV fertőzés általában csak akkor halálos, ha cirrózishoz, a fibrosis utolsó szakaszához vezet. Ezért a fibrosis előrehaladásának vizsgálata fontos durva végpont egy adott beteg sebezhetőségének és a kezelésnek a hepatitis természetes lefolyására gyakorolt ​​hatásának értékelésére.

A fibrózis és a nekroinflammatorikus aktivitás fokozata

Az aktivitás és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyek a különböző javasolt osztályozásokban szerepelnek. Az egyik több bizonyított rendszer, amelyet ezek értékelésére használnak, a METAVIR rendszer. Ez a rendszer a krónikus C-hepatitis szövettani károsodását értékeli, két különálló vizsgálattal - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitásra (A) és a másik a fibrosis-fázisra (F) (3. ábra). Ezeket a becsléseket a következőképpen határozzuk meg.

A fibrózis fázis (F) esetében:

F1 portálfibrózis szepta nélkül

F2 portálfibrózis ritka szepta esetén

F3-szignifikáns mennyiségű szepta cirrózis nélkül

A tevékenység fokozata (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 - magas aktivitás

Az aktivitás mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. A METAVIR értékelési módszer egyik kutatója és különböző kutatói eredményeinek változása alacsonyabb, mint a széles körben alkalmazott Knodell-módszer. A METAVIR rendszerben a hisztopatológusok szinte tökéletesen illeszkednek.

A Knodell minősítési rendszere nemlineáris skálával rendelkezik. A fibrózis (0–4 tartomány) és a 0-tól 18-ig terjedő aktivitási tartományban nincs 2. stádium, amelyet a periportális, intralobuláris és portális gyulladás becslésének összegzésével nyerünk. A módosított hisztológiai aktivitási index (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, melyet a fibrózis fokozatának 6 fokozattal történő módosítása módosít.

A nekrózist értékelő hepatitis aktivitás nem jó előrejelzője a fibrosis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a legjobb fibrogenesis marker. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusoknak nem szabad „jelentős aktivitást” szedniük a „jelentős betegségek” helyettesítő markereként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai jelei, azaz A súlyos akut és fulmináns hepatitisz végső soron nagyon ritka a hepatitis B-hez viszonyítva. Még az immunhiányos betegeknél is nagyon ritkán fordulnak elő akut hepatitis C-es esetek.

A fibrosis progressziójának dinamikája

A fibrózis szakasz meghatározza a beteg sebezhetőségét és előrejelzi a cirrózis előrehaladását. (3. kép)

Ábra. 3. A májfibrózis progressziója krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél. A fibrosis progressziójának átlagos mértéke alapján a cirrózis várható átlagos ideje 30 év (közepes fejlődési arány); A betegek 33% -a várhatóan 50 éves cirrózisig tart, ha ez megtörténik (lassú fibrózis).

Erős összefüggés van a fibrózis stádiumában, majdnem lineárisan, a biopszia idejével és a HCV fertőzés jelenlétének időtartamával. Ez a korreláció nem észlelhető a hepatitis aktivitásának mértékéhez viszonyítva.

A fibrózis stádiumának informativitása miatt az orvosnak érdemes felmérni a fibrosis progressziójának sebességét.

A fibrosis progressziójának aránya legalább három csoport jelenlétére utal:

a fibrózis gyors fejlődése (gyors fibrózisok), a fibrosis (átlagos) és a fibrózis lassú fejlődése (lassú fibroserek).

Ezért a fibrosis évenkénti átlagos progressziójának értéke (az első biopszia / a fertőzés időtartama) nem jelenti azt, hogy a cirrózis előrehaladása minden esetben előfordul és elkerülhetetlen.

A kezeletlen betegeknél a fibrózis átlagos progressziójának arányát alkalmazva a cirrózishoz való progresszió várható átlagos ideje 30 év.

A betegek 33% -a (minden harmadik) átlagosan várhatóan 20 évnél rövidebb a cirrhosisra.

A betegek 31% -ában a cirrózis előrehaladása több mint 50 évet vesz igénybe (ha egyáltalán megtörténik).

A fibrosis értékelésének korlátozásai közé tartozik a

a párosított májbiopsziák megszerzésének nehézsége, a nagyszámú beteg szükségessége a statisztikai szignifikancia eléréséhez, a biopszia során vett minták variabilitása (variabilitása).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag rövid (általában 12–24 hónap), az események (a fibrózis átmenete egy szakaszról a másikra) ritkán fordulnak elő ebben az időben. Ezért a fibrosis progressziójának mértékét összehasonlítva nagy méretű biopsziás anyag szükséges, hogy a változások megfigyelhetők legyenek.

A fibrosis progressziójának meredekségét nehéz megbecsülni nagy adatbázis hiányában több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg nem ismert, és még akkor is, ha lineáris kapcsolat van a színpad, a biopszia ideje és a fertőzés időtartama között, más modellek is lehetségesek.

Nagy adatbázisban megerősítettük, hogy a fibrózis progressziója főként a fertőzés jelenlétének és időtartamának függvénye, és négy különböző időszak nagyon lassú, lassú, közepes és gyors.

Ezen túlmenően a májbiopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Bár ez a fibrózis értékelésének arany standardja, képességei korlátozottak a biopszia során vett minták egyenlőtlensége (variabilitása) miatt. A nem invazív biokémiai markerekkel (mint például a FibroTest) végzett további vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrosis progressziójának modellezését.

A fibrosis előrehaladásával kapcsolatos tényezők

A fibrosis progressziójával összefüggő és nem társult tényezőket az 1. táblázat foglalja össze.

1. táblázat: A cirrhosis progressziójával összefüggő és nem összefüggő tényezők

A fibrosis előrehaladásának sebességével kapcsolatos jelentős tényezők:

HCV-fertőzés, életkor, férfi nem, jelentős alkoholfogyasztás (> 50 gramm / nap), HIV-fertőzés, alacsony CD4-szám, necrosis stádiumának hossza.

A HCV-fertőzés cirrhosisra gyakorolt ​​előrehaladása az életkortól függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés idejétől vagy az utolsó biopszia idején fennálló életkortól függ.

Az olyan metabolikus állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenezis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrosis progressziójában a környezeti tényezőkkel, az oxidatív stresszel, a csökkent véráramlással, a mitokondriális képességgel és az immunitással szembeni nagyobb sebezhetőséggel járhat.

Az életkor hatása a fibrózis előrehaladására olyan nagy, hogy a HCV járványminőségének modellezése nem lehetséges anélkül, hogy ezt figyelembe vennénk (2. táblázat).

2. táblázat: A kockázati tényezők többváltozós arányos kockázatelemzése, regressziós modell a fibrosis minden egyes stádiumához 20 évvel a HCV fertőzés után, 2313 fő

A 61–70 éves férfiak évente várható előrehaladásának valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21–40 éves férfiaknál (4. ábra).

A transzplantált máj életkora szintén nagyobb mértékű fibrosis progresszióval jár.

4. ábra. A cirrózis előrehaladásának valószínűsége (F4), a fertőzés időpontjában életkortól függően. Modellezett 2213 betegen, akiknek ismert időtartama a fertőzés.

Férfi nem

A férfi nemi életkorától függetlenül a fibrózis progressziója 10-szer gyorsabb, mint a nők. Esztrogének szabályozzák a fibrogenezist kísérleti körülmények között. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges kultúrában. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és más oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy a metabolikus tényezők figyelembevételével csökkent a férfi nemi és a fibrosis közötti kapcsolat.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepét a fibrosis progressziójában a 40 vagy 50 gramm / nap dózisokban állapítják meg. Kisebb dózisok esetén az eredmények eltérnek, az előzetes vizsgálatok a nagyon kis dózisok védőhatását is kimutatták. Az alkoholfogyasztást nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Ezekből a tanulmányokból azonban úgy tűnik, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, az életkor hatásánál alacsonyabb, és csak mérgező fogyasztási szinten jelentkezik.

HIV-fertőzés

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a HCV és a HIV-fertőzésben szenvedő betegek közül az egyik leggyorsabb a fibrosis progressziója, mint a csak HCV-vel vagy más májbetegségekkel fertőzötteknél, még az életkor, a nemek és az alkoholfogyasztás figyelembe vétele után is (5.a ábra).

Egy HIV-fertőzött beteg, akinek naponta kevesebb, mint 50 g alkoholt fogyasztott CD4 200 sejt / µl, átlagosan 36 éves cirrhosisig terjed (5.b ábra).

5. ábra. a) A májfibrózis progressziója HIV és HCV-fertőzésben szenvedő betegeknél. A fibrosis előrehaladásának sebessége szignifikánsan megnövekedett a HIV-ben szenvedő betegeknél, mint a megfelelő HCV-vel fertőzött kontrollcsoporthoz képest.
(b) A májfibrózis progressziója HIV-vel és HCV-vel együtt fertőzött betegeknél. A májfibrózis progressziójának jelentős mértékű növekedése a CD4-ben szenvedő betegeknél 50 gramm alkoholt naponta.

HCV genotípus

A „vírusos” tényezők, mint például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi fajok nem kapcsolódnak a fibrosishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat feltételezhető, mivel a steatosis ezzel a genotípussal kapcsolódik.

Fibrózis kockázata normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél

Azoknál a betegeknél, akiknek állandóan normális transzaminázok vannak, a fibrosis progressziója alacsonyabb, mint a magasabb szinteken (6. ábra).

6. ábra. A májfibrózis progressziója a HCV PCR-pozitív betegeknél, akiknek állandó normális ALT-értéke volt. A fibrózis előrehaladásának sebessége jelentősen lelassul, mint a megfelelő kontrollcsoporttal, melynek emelkedett ALT-értéke van.

Azonban ezeknek a betegeknek 15–19% -a mérsékelt vagy magas fokú fibrosis progresszióval rendelkezik. Ezért javasoljuk a fibrózis mértékének megállapítását az ilyen PCR-pozitív betegeknél, biopsziás vagy biokémiai markerek segítségével.

Ha a páciensnek nagyfokú progresszióval rendelkező szeptális fibrózisa vagy portfibrózisa van, figyelembe kell venni a kezelés lehetőségét.

A FibroTest azonos prediktív értékkel rendelkezik mind a normál, mind a megemelkedett transzaminázok esetén.

A 65 éves és annál idősebb betegek gyakran kiterjedt fibrózissal rendelkeznek normál transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél nagy a fibrosis progressziója.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivételtől eltekintve, a steatosis szignifikánsabb nekroinflammatorikus aktivitással és fibrosissal jár. A steatosis a fejlettebb fibrosishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

A fertőzés ismert időtartamával rendelkező betegek kis száma esetén a fibrosis előrehaladásának sebessége nagyobb, ha egyértelmű steatosis van, mint amikor a steatosis enyhe vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül néhány, a kezeletlen betegeknél végzett biopsziás vizsgálatok is rendelkezésre állnak. Az első biopsziánál tapasztalt steatosisban szenvedő betegeknél gyorsabb a fibrosis előrehaladása, de kis számú minta nem teszi lehetővé a genotípus elemzését. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel a 3. genotípus esetében megfigyelték a különbségeket.

Más tanulmányok arra utalnak, hogy a steatosis növekedése pontosabb, mint annak mennyisége, ami a fibrosis előrehaladását jelezheti, bár hiányzik az adatok, hogy meggyőzően bizonyítsák ezt az ellentmondásos hipotézist.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrosis között, függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a testtömeg-index (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Az egyik vizsgálatban a sztetózis és a fibrosis közötti egyértelmű kapcsolat eltűnt a vércukorszint és a BMI korrigálása után, ami kétségbe vonja a steatosis és a fibrogenezis közötti valódi kapcsolatot.

Az egyik vizsgálatban a steatosis a hepatocellularis carcinoma nagyobb kumulatív kockázatával társult, függetlenül életkoruktól, cirrózis jelenlététől vagy interferon-kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár számos tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti járványos kapcsolatot, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek nem-gyulladásos aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeknél. A fibrosis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, ha a májfibrózis más kockázati tényezőit is figyelembe veszik.

A jelenleg elérhető legnagyobb vizsgálatban 710, ismert időtartamú fertőzésben szenvedő betegen végzett magas vércukorszint (valamint a cukorbetegséges gyógyszerek) a fejlettebb májfibrózissal, valamint a fibrosis progressziójának magasabb arányával társultak, függetlenül attól, hogy a betegek milyen mértékben voltak egyéb kockázati tényezőktől, mint például a fertőzés idején fennálló életkor, a fertőzés időtartama, férfi nem, alkoholfogyasztás (7. ábra).

7. ábra. A fibrózis progressziója a vércukorszinttől függően.

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama években.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintet jelentenek.

A fertőzés időtartamától függően jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrogenezisére gyakorolt ​​hatása nagyobb volt, mint a megnövekedett súly miatt. Ez arra utal, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt adhat az inzulinrezisztencia mögötti fibrogenezis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

Ezekre a vizsgálatokra általános figyelmeztetés az, hogy a cirrhosis által okozott glükóz homeosztázis változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti kapcsolatot. Mivel ezt nem lehet megkerülni, néhány tanulmány a cirrhosisos betegek kizárását követően jelentős összefüggést dokumentált.

A magas vércukorszint összefügg a májfibrózis közbenső és előrehaladott stádiumával, de nem a korai stádiumokkal, ami fontosabb szerepet játszik a fibrogenezis megőrzésében és progressziójában, mint az iniciálás során. Ezt a jövőbeni kutatások is megerősítik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében úgy tűnik, hogy az elhízás károsítja a máj hisztológiáját a krónikus hepatitis C-ben. Az egyik vizsgálat nagyon jelentős összefüggést mutatott az elhízás és a steatosis, valamint a steatosis és a fibrosis között, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrosis között.

Az elhízott betegek a fibrosis előrehaladottabb stádiumában vannak, mint a vékonyak, de ez a kapcsolat nem tűnik függetlennek a többi kapcsolódó tényezőtől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ennek az eltérésnek az lehet az oka, hogy egyik vizsgálat sem különböztet meg a viszcerális és a perifériás elhízást, míg csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulinrezisztenciával és annak szövődményeivel, különösen a máj steatosisával.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás összetettsége miatt nehéz elemezni az elhízás specifikus hozzájárulását e folyamathoz. Ezért több szerző is kísérletet tett a szövettani adatok alapján a nem alkoholos steatohepatitishez hasonló májkárosodás jelenlétére az elhízott C-hepatitisben szenvedő betegeknél. Feltételezésük szerint a fibrogenezis e két oka megnöveli a májfibrózist, ha ez jelen van, ami azt mutatja, hogy az elhízás hozzájárul a progresszióhoz Hepatitis C fibrosis

Az elhízásban és a hepatitis C-ben szenvedő betegekben a nem alkoholos steatohepatitis májfibrózisra gyakorolt ​​relatív kockázata nem határozható meg addig, amíg a nem alkoholos steatohepatitis specifikus markereit találja meg, mint a szövettan, vagy amíg a kockázati tényezők, például az elhízás vagy a cukorbetegség hatásai egyértelműen meg vannak határozva.

Néhány előzetes adat a krónikus C-hepatitiszben az elhízás esetleges hozzájárulásáról a májkárosodáshoz vezethető vissza annak bizonyításával, hogy a táplálkozás és a testmozgás során három hónapos kontrollált fogyás után a 10 beteg közül 9-ben csökkent a májsteatosis, és a 10 fibrosisból 5-ben csökkent.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásával jár. Annak ellenére, hogy a biopsziás minta változékonysági hibái ilyen kisméretű mintával jelentős aggodalomra adnak okot, kimutatták, hogy a csillagsejt aktiválás sejtes markerei szintén csökkentek a csökkent testtömegű és kevesebb fibrózisban szenvedő betegeknél, ami megerősíti az elhízás káros hatásainak krónikus hepatitis C-ben való feltételezését.

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrózist.

A genotípus és az anyagcsere-faktorok kölcsönhatása

Megfigyelték, hogy a fibrózis csak a 3. genotípusú fertőzötteknél és a korábbi és (közvetett) diabéteszes betegeknél csak a 3-as genotípusú fertőzésben szenvedő betegeknél volt összefüggésbe hozható. A másik vizsgálat megerősítette, hogy a HCV inzulinrezisztenciát okozhat, és felgyorsíthatja a fibrosis előrehaladását, és ez a hatás a 3. genotípusra jellemző.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány van más tényezőkről (a HCV RNS változásai, az intrahepatikus citokin profil, a HLA osztály genotípusa, a C282Y hemokromatózis gén mutáció, dohányzás), és több kutatásra van szükség, nagyobb mintamérettel.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkentése

Jelenleg számos tanulmány kimutatta, hogy a hepatitis C interferonnal vagy ribavirinnel kombinálva történő kezelése megállíthatja a májfibrózis előrehaladását vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Négy randomizált vizsgálatból 3010 kezeletlen biopsziás beteg adatait gyűjtöttük össze a kezelés előtt és után. Tíz különböző kezelési sémát hasonlítottunk össze, rövid interferon IFN, pegilált interferon (PEG-IFN) és ribavirin kombinálásával. Az egyes kezelési sémák hatását a nekrózis és a gyulladás javulásának legalább egy szakaszában (METAVIR rendszer) szenvedő betegek százalékos aránya, a METAVIR-rendszer által legalább egy fibrózis romlási stádiumú betegek aránya és a fibrosis progressziójának évenkénti aránya alapján értékelték.

A nekrózis és a gyulladás 39% -ról javult (rövid interferon 24 hét) 73% -ra (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis károsodása 23% (IFN 24 hét) és 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) között változott.

Valamennyi kezelési rend szignifikánsan csökkentette a fibrosis progressziójának sebességét a terápia előtti progresszió sebességéhez viszonyítva. Ezt a hatást még olyan betegeknél is megfigyelték, akiknél nem volt folyamatos virológiai válasz.

A cirrhosis fordított alakulását (a fibrózis stádiumának csökkenése biopsziával) a terápiát megelőző 153 beteg közül 75-ben (49%) figyelték meg.

Hat tényező egymástól függetlenül és szignifikánsan összefüggött a jelentős fibrosis hiányával a kezelés után:

kezelés előtt (OR = 0,12), tartós virológiai válasz (OR = 0,36), életkor t

A fertőzött és fertőzött függőleges módszer aránya a nem védett nemek körében az összes eset 14% -át teszi ki. A betegség különböző szakaszaiban a kórokozó átvitelének fő útja parenterális.

A HCV-t nem csókokkal és öleléssel továbbítják. Lehetetlen a hepatitis C vírus hordozójává válni, amely egy betegre rázza a kezét, vagy egy étkezőasztalnál eszik vele.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

A fertőzés akkor következik be, amikor a vírust tartalmazó vér belép az egészséges személy sérült felületébe. Átlagosan a betegség inkubációs időtartama nem haladja meg a 3 hónapot. A kórokozók bejutása után a májsejtekbe a hepatitis C kórokozók telepjeinek növekedése kezdődik.

A fertőzés eredménye két forgatókönyvben alakul ki:

Öngyógyulás (az esetek 10-15% -ában). A hepatitis kezdeti szakaszának kialakulása.

A betegség fő jellemzői - lassú, aszimptomatikus, teljes fájdalomhiány. A betegség akut foka, sárgaság és súlyos tünetek kíséretében rendkívül ritkán alakul ki. A szervezet védelmi rendszerének késői reakciója a kórokozó bevezetésének oka a HCV alacsony immunogenitása.

A legtöbb esetben a hepatitis C csak a szerv szöveteinek jelentős pusztulásával nyilvánul meg.

A betegség stádiumának jelenlétére vonatkozó elsődleges következtetést a beteg vizsgálata során állapítják meg (a klinikai tünetek azonosítása). A beteg felmérése a fertőzés lehetséges módszereit javasolja. A diagnózis megerősítését laboratóriumi vizsgálatok, főként vérvizsgálatok és egyéb ehhez kapcsolódó vizsgálatok segítségével végzik el (a PCR módszerrel, valamint a HCV ellenanyagok jelenlétének vizsgálatával).

A betegség szakaszai: jellemzők, tünetek

A hepatitis C kialakulása több lépcsőfokot mutat. A szakértők azonosítják a betegség 3 formáját:

kezdeti (akut vagy korai); krónikus; cirrhosis, hepatocellularis carcinoma.

Mindegyiknek saját tünetei és terápiái vannak.

Korai fázis

A hepatitis C kezdeti fázisa az inkubációs időszak végén kezdődő fázis, amelyet a kórokozók jelenlétének jeleinek hiánya jellemez.

Az első tünetek, amelyek a vizsgált időszakban jelennek meg, hasonlítanak az ARVI megnyilvánulására és katarrális szindrómának hívják. Ebben a szakaszban:

a beteg általános állapota romlik; a testhőmérséklet emelkedik; ízületi fájdalmak vannak, ödéma kíséretében.

Az orvosi szakirodalomban a C-hepatitisz megnyilvánulásának eseteit az 1. stádiumú bőrkiütéseknél, a derékrészben (kellemetlen fájdalom, a vesékre sugárzó) kellemetlen érzést mutat.

Néhány nap elteltével a fertőzött állapot megváltozik. A tüneteket az alábbi táblázatban felsorolt ​​két formába (szindróma) sorolják be: