Medinfo.club

Portál a májról

Mi a májkóma, jelek, szakaszok és sürgősségi ellátás?

Hogyan kell felismerni a hepatikus encephalopathiát és mit kell tennie, ha gyanítja, hogy májkóma van? A betegnek nyújtott elsősegélynyújtást sürgősen szakképzett orvosi személyzetnek kell biztosítania. Mások számára fontos, hogy időben felismerjük ezen állapot tüneteit.

A májkóma a májelégtelenség utolsó szakasza, amely az endogén és exogén toxinok emberi agyra történő expozíciójából ered. Az ezt a kritikus állapotot megelőző állapotot hepatikus encephalopathiának nevezzük, amely a kognitív funkciók szisztémás megsértésében nyilvánul meg, az irreverzibilis agykárosodást is beleértve.

okok

A májkóma az encephalopathia természetes következménye. Akut májelégtelenség esetén a kóma már előfordulhat a patológiai folyamat kezdetét követő egy napon belül, és reverzibilis, azaz a test önállóan képes helyreállni, ha az orvosok minden szükséges eljárást elvégeznek a vér toxinokból történő tisztítására és a test létfontosságú tevékenységének támogatására.

A krónikus májelégtelenség nem hagy esélyt a gyógyulásra: májkóma esetén a betegség krónikus típusában az esetek 99% -ánál halál történik. Csak egy átültetés képes megmenteni egy személyt, de még ebben az esetben is fennáll annak a valószínűsége, hogy az agykárosodása hosszú távú mérgezéséből adódik.

A beteg hepatikus encephalopathia állapotának éles romlását az alkohol okozza, különösen akkor, ha erős gyógyszerekkel, gyógyszerekkel, preoperatív érzéstelenítéssel, vagy akár nagy mennyiségű, fehérjében gazdag élelmiszert fogyaszt.

A májkóma patogenezise

Még mindig nincs tudományos bizonyíték az emberi szervezetben előforduló folyamatokra a májkóma kialakulásával. Bebizonyosodott, hogy az asztrociták, amelyek az agy teljes tömegének 30% -át teszik ki, toxinok támadnak. Három nagyon érthető elmélet létezik, amelyek a kritikus állapot kialakulásának mechanizmusát használják a speciális orvosi szakirodalomban.

Elmélet egy: mérgező

A hepatikus encephalopathia és később a májkóma kialakulásának oka itt a vérben lévő ammónia mennyisége. A halottak és a mérgezett májszövetek nem tudják ellátni funkcióikat, különösen - az ammónia lebontására, karbamiddá alakítására. Az ammónia áthalad a testen, mérgezi az összes szervrendszert, beleértve az agyat is.

A mérgezés mechanizmusa nem teljesen ismert. Nyilvánvaló, hogy nemcsak az ammónia vesz részt a mérgezésben, hanem a capronic, a vajsav, a valerinsav a káros anyagcsere-termékekben is megfigyelhető. Mindegyikük enyhe mérgező hatást mutat, de együttesen nyilvánvalóan jelentős kárt okoznak.

Ammónia, amely behatol a kapillárisokból az agysejtbe, enzimatikus reakcióba lép a glutaminnal, ami glutamátot eredményez. Ugyanakkor megszakadnak az agyi sejtek energiával történő ellátási folyamatai, amelyek a glükóz szétválasztásának megállítása miatt következnek be.

Theory Two: A hamis adók elmélete

Az agy egy hatalmas vegyi állomás, amely mindent irányít, és aminosav-vegyületek - hormonok. Az egészséges máj szabályozza a szükséges és szükségtelen hormonok és aminosavak mennyiségét. Ha nehéz idők jönnek, a dopamin és a norepinefrin hormonjainak kialakításához szükséges aminosavaknak nincs ideje az agy eléréséhez - a máj megköveteli a helyreállításhoz szükséges összes erőforrást. Ám az aromás aminosavak felesleget képeznek, amelyek általában metabolizálódnak - fenilalanin, tirozin, triptofán. Ezek a hamis adók előfutárai (más szóval „adók”). Nagy mennyiségben történő bevezetése az agyba a fenilalanin norepinefrin és dopamin származékká történő átalakulásához vezet, ami viszont az anyagcsere folyamatok megszakításához és az agysejtek energiapotenciáljának kimerüléséhez vezet.

Három elmélet: A GABA cseréjének megzavarása

A GABA gátló neurotranszmitter, gamma-aminovajsav. Általában ez a sav rendkívül fontos a szervezet számára: részt vesz az energiacsere folyamatában, a celluláris légzésben, képes helyreállítani az idegsejtek elveszett funkcióit és még sok más. A hepatikus encephalopathia esetében a barbiturátokkal és diazepammal való kötődés folyamata megszakad. Ez a vérplazmában az elpusztíthatatlan GABA mennyiségének növekedéséhez vezet, ami szintén hátrányosan befolyásolja az agyi katabolizmus folyamatát.

diagnosztika

A hepatikus encephalopathia jelenlétéről a betegben csak akkor lehet következtetéseket levonni, ha kórtörténetében májelégtelenség van, és az azt mutató vizsgálatok eredményeit követően. Hasonló idegrendszeri tüneteket okozhat más betegségek is. A neurológia egy összetett osztály az orvostudományban, ami elkerülhetetlenül hagy hibákat.

A hepatikus encephalopathiát az idegrendszeri rendellenesség tüneteinek, a vérvizsgálatok, a vizelet, a széklet, az ultrahang (CT vagy MRI), valamint bármilyen eredetű krónikus májelégtelenség (vírus, mérgező, parazita, rák, stb.) Jelenléte alapján diagnosztizálják. ) vagy nagy mennyiségű toxikus anyag lenyelésének lehetőségével.

Az utolsó szakaszban az encephalopathia kómává válik. Érdekes, hogy az akut és fulmináns (fulmináns) hiány eredménye endogén vagy valódi kóma, a máj teljes leállítása a hepatociták pusztulása miatt (sejtes tünet). A krónikus elégtelenség végső stádiumában egy exogén májkóma jelentkezik, amelyre a vaszkuláris keresztkötés következtében a vérellátás hiánya következtében a máj halálát jellemzi. A vegyes koma egyesíti az endogén és exogén tulajdonságait.

A hepatikus encephalopathia tünetei

Az encephalopathia klinikai tünetei változatosak, de azokat a folyamatokat foglalják össze, amelyek a kéregben okozták őket.

• Szorongás, halálgondolatok, öngyilkosság. A semmiből, a nagy amplitúdójú hirtelen hangulatváltozásokból, a gyerekes érzékenységből származó nyugtalanság kisebb változások.
• A reakció gátlása, specifikus „fix” megjelenés, csökkent fájdalomküszöb vagy helyi érzékenységhiány, agresszió.
• A gondolkodás és a koordináció súlyos megsértése: zavartság, képtelenség, hogy megkülönböztessük az egyik formátumú tárgyakat, a memóriaveszteséget, a magukról és a körülöttük lévő alapvető ismeretek hiányáról, a táj és idő tájolásának megsértéséről.
• A nemkívánatos vizelés és a székletürítés.
• Szorító tremor. Amikor a kinyújtott kezek feszültsége az ujjaival széles körben van, a kefe önkéntelenül mozog, mintha a levegőt „megpróbálná”. Ezt a rendellenességet asteriksisnek is nevezik.

A betegség szakaszai

A hepatikus encephalopathia feltételesen négy szakaszra oszlik. Az esettől és a mérgezés mértékétől függően eltérő időtartamúak lehetnek, és további tünetei vannak, amelyek nem szerepelnek ebben a besorolásban.

első

Az I. fázist enyhe észlelési károsodások jellemzik. Néha láthatatlanok a hiányzó gondolkodásmód, a gyengített figyelem és a koncentrálatlanság. Gyakran vannak alvászavarok - nappali álmosság és képtelenség éjszaka elaludni, nyugtalan alvás, amit az állandó ébredés megszakít. Mozgásszervi zavarok - enyhe ataxia, „flapping” tremor (tremor).

A második

A II. Szakasz kezdetét progresszív motor- és koordinációs rendellenességek jelzik. Állandó fáradtság, apátia, viselkedési és személyiségzavarok, időveszteség, fokozott asterixis (tremor), amely a mindennapi helyzetekben nyilvánul meg, a térbeli tájékozódási nehézségek. A beszéd monoton, az intonáció megnyilvánulása nélkül, az ingerekre adott reakció csökken és lelassul. Megjelenik az elsődleges reflexek visszatérésének jelensége, mint például a szopás és a próba.

harmadik

A III. Stádium előzi meg a májkómát. A betegnek a májelégtelenség jelei vannak. Nincs étvágy, kimerültség. A beszéd nem következetes, a páciens nem tud időben és térben navigálni, a magatartás nyilvánvaló változásait - agressziót, következetlen beszédet, hallucinációt. A görcsök, az izom-merevség, a tonikus feszültség, a májelégtelenség. Gordon reflexjeinek megnyilvánulása (a nagy lábujj kiterjesztése és a lábujjak többi részének fan-alakú eltérése, amikor a borjú izmait összenyomják) és Zhukovsky (a kéz ujjainak hajlítása a tenyérre ütve)

negyedik

És az encephalopathia utolsó, negyedik fázisa májkóma.
A IV. Fokozatú hepatikus encephalopathia az eszméletvesztés után kezdődik. Az arc hasonlít egy viaszöntvényre, nincs reakció a fájdalmas ingerekre, amikor a tanuló fényt stimulál, a „baba szem” jelensége figyelhető meg - a szemek elfordulnak a fénysugártól. Megfigyelt piramis reflexek Babinsky, Zhukovsky, Gordon. Egyes klinikai esetekben a prenatális fejlődés ideje alatt az emberben megfigyelt reflexek, megragadások, rágások maradnak.

A halál háborítói: tágult tanulók, könnyű reflex hiánya, klónos görcsök, sphincter relaxáció, légzési megállás. Így végződik az úgynevezett terminálidőszak.

Előrejelzés és várható élettartam

A betegség átmeneti előrejelzése a hepatikus encephalopathia formájára minden esetben kedvezőtlen, különösen azért, mert a májkómába esik. Sajnos ezek a komplikációk nem kerülnek észrevétlenül. A túlélés az akut betegségben 50% az I. stádiumtól a III. Ezeknek az embereknek visszafordíthatatlan agykárosodása van.

A májelégtelenség után a májfunkció hosszú távú helyreállítását igényli, ha lehetséges. A teljes visszanyeréshez a megfelelő donorból származó egészséges szövetet és hosszú távú helyreállítási eljárásokat kell alkalmazni, gyakran az élet végéig.

A fulmináns encephalopathia az esetek 80% -ában halálos. Az orvosok többnyire nem rendelkeznek elegendő idővel a szükséges terápiához, vagy a folyamat olyan gyorsan fejlődik, hogy akut gyulladást, belső vérzést és vérzést okoz.

Akut hepatikus encephalopathia reverzibilis, még akkor is, ha a májkómába való átmenetre kerül sor. Az egészségkárosodás ellenére a vér toxinokból történő időben történő eltávolítása, a kémiai terápia és a rehabilitációs eljárások segítenek a katasztrofális következmények kezelésében.

A krónikus encephalopathia teljesen elpusztítja a májsejteket, csak az utóbbi szakaszokban jelentkezik, amikor az orvosok már nem tudnak segíteni. Az egyetlen megoldás a májátültetés.

kezelés

Nincs specifikus kezelés a hepatikus encephalopathia és a májkóma kezelésére. A kezelés tüneti és függ a kezdeti májelégtelenség etiológiájától.

Az első tünetek észlelésekor a kezelés három szakaszban történik:

1. A romlást okozó tényezők kiküszöbölése.
2. Méregtelenítő terápia (infúziós terápia ammónia-kötő oldatokkal, plazmaferézis, étrend, béltisztítás, vitaminizáció stb.)
3. A gyógyszerek alkalmazása a neurotranszmitterek felszabadulásának ösztönzésére.

Az encephalopathia kezelése itt a máj kezelésére irányul. Azok a betegek, akik a betegség második és harmadik szakaszát bizonyítják, a májátültetés sürgős sorában vannak.

megelőzés

A hepatikus encephalopathia megelőzése több elven alapul:

1. Ha azt gyanítja, hogy a májbetegség nem öngyógyul, és konzultál egy orvossal, győződjön meg róla, hogy feliratkozik az ultrahangra, és átad egy általános és biokémiai vérvizsgálatot a bilirubin szintjének tisztázására.
2. A megerősített diagnózis a májelégtelenség bármely formája és eredete, szigorúan kövesse az orvosok tanácsát.
3. Kerülje az alkoholfogyasztást!
4. Ne használjon gyógyszereket.
5. Kövesse az ajánlott étrendet.
6. A kezelési korrekció negyedévente vizsgálandó.

A hepatikus encephalopathia és a májkóma nem önálló betegségek, és nem jelentenek semmiből. A májelégtelenséget okozó problémák fő forrása a harc az életedért.

Melyik orvoshoz kell fordulnia?

Májbetegségek esetén lépjen kapcsolatba egy hepatológussal, gasztroenterológussal vagy terapeutával. A hepatikus encephalopathia gyanúja esetén mentőt kell hívni.

A kiterjesztett klinikai kép időtartama

ü Gyengeség, fáradtság,

ü étvágytalanság, dyseptikus rendellenességek (puffadás, rossz alkoholfogyasztás és zsíros ételek, hányinger, hányás, hasmenés), nehézség vagy érzés fájdalom a hasban, főleg a jobb hypochondriumban és epigasztriumban;

ü subfebril jellegű láz.

ü a férfiak hormonális rendellenességei miatt a szexuális funkció csökken, a nőknél a menstruációs ciklus zavar.

Egy objektív vizsgálat kimutatta a cirrhosis külső tüneteit: sárgaság, pálmás erythema (a pálmák fényes vörös diffúz színe), érrendszeri csillagok (bőr arteriovenózisos anasztomózisok), a hónalj rossz szőrszálai, a férfiaknál nőgyógyászat. A máj megnagyobbodott, sűrű szerkezetű, hegyes él, kissé fájdalmas vagy fájdalommentes. Gyakran tapintott kibővített lép. Jellemzője a súlyvesztés, nem azonnal észrevehető a folyadék egyidejű felhalmozódásának hátterében. A súlyos hepatocelluláris elégtelenséggel és a portál hipertóniával járó késői tünetek közé tartozik a sárgaság, melyhez viszketés, aszcitesz, perifériás ödéma (különösen a lábak), külső vénás kollaterális szerek - az elülső hasfal külső varikózusai („medúza fej”). A hepatolienális szindrómát (a máj és a lépcső bővülését) gyakran hipersplenizmussal kísérik, amelyet a kialakult elemek vérének (leuko- és thrombocytopenia, anaemia) csökkenése, valamint a csontvelő sejtelemeinek növekedése jellemez.

A cirrózis egyik leggyakoribb jele a nyelőcső, a gyomor, a belek, köztük a nyombél 12, a vérzés, amelyből a halálesetek gyakorisága miatt a májzsugorodás legsúlyosabb szövődménye.

A terminális periódust a májelégtelenség, a portális hipertónia, a hepatikus encephalopathia és a májkóma kimenetelének előrehaladása jellemzi. Az ütőhangszereknél a megnagyobbodott, mint a megnagyobbodott máj látható. Súlyos vérzéses szindróma van, vérzéssel (nyelőcső, gyomor, méh, hemorrhoidal).

Ábra. 48. A beteg májfunkciójának megjelenése.

A cirrhosis szövődményei. A legsúlyosabb szövődmények a következők: 1) hepatikus encephalopathia és májkóma, 2) a nyelőcső varikózusaiból származó vérzés, gyomor, bél, 3) májrák, 4) fertőző szövődmények: meningitis, endocarditis, peritonitis, pleurisis.

Májcirrhosis esetén a prognózis rossz. Az átlagos várható élettartam 3-6 év, ritkán - akár 10 év vagy annál idősebb. A májcirrózis leggyakoribb halálozási okai a gastrointestinalis vérzés és a májkóma.

A nyelőcső és a gyomor varikózusaiból származó vérzés a májcirrhosis szörnyű szövődménye. Klinikailag megnyilvánul a skarlátos hányás, vagy a „kávéalapok” színe, a tachycardia, a vérnyomás csökkenése, a sápaság és a sokkállapot. A vérveszteség miatt a vér elemzése általában csökkenti a hemoglobint, a vörösvértesteket, a hematokritot. A FEGDS-t terápiás és diagnosztikai célokra végezzük.

A nyelőcső és a gyomor varikózus vénás vészhelyzete a következő:

1) Hívjon orvost.

2) Nyugodj meg, tiltsa meg az ivást, az evést, a beszélgetést, a hátán vagy az oldalán feküdt, fordítsa a fejét oldalra, helyezzen egy tálcát vagy szalvétát a szája alá, hogy megakadályozza a hányást.

3) Tegyünk egy jégcsomagot a szegycsontra és az epigasztriumra, hogy a véredényeket megszorítsuk és csökkentjük a vérzést.

4) A vérnyomás, az impulzus, a légzési sebesség, a vérveszteség ellenőrzése.

5) Készítsen mindent, amire szüksége van a vércsoport és az Rh tényező meghatározásához.

6) A BCC visszaállításához az 5% -os glükózoldat, az izotóniás nátrium-klorid oldat, a zselatinol intravénás csepegtető kezelését és szükség esetén vérátömlesztést kell beállítani.

7) A hiányzó véralvadási faktorok kompenzációját friss fagyasztott plazma transzfúziójával és friss vér transzfúziójával végezzük.

8) A véráramlás csökkentése érdekében a portális vénás rendszerben intravénás vazopresszint, pituitrint injektálnak; nitroglicerin a nyelv alatt 30 percenként. 0,5 mg 4-5 alkalommal a vérnyomás ellenőrzése alatt.

9) Az orvos előírása szerint hemosztatikus szereket adnak be: intravénás etamzilát12,5%, 5% aminokaproinsav, a gyomrot hideg aminokapronsavval lehet mosni.

10) A nyelőcső varikózus vénájából történő vérzés leállításához a nyelőcső vénáinak léggömb tamponádját kell használni egy speciális Blackmore szondával egy felfújt ballonnal.

A hepatikus encephalopathia egy olyan szindróma, amelyre jellemző a károsodott tudat, az intelligencia és a neurológiai rendellenességek, amelyek a máj funkcióinak mély elnyomásával járnak. Májcirrózis esetén a mérgező anyagok inaktiválása a májfunkció kifejezett rendellenességei miatt zavart, és a vér egy részének a portálvénából a szisztémás keringésbe történő áthaladása miatt különböző mérgező anyagok felszívódnak a bélbe, megkerülve a májat, anélkül, hogy megsemmisítenék a májt. metabolikus változások a központi idegrendszerben. A toxinok szerepében ammónia, zsírsavak, fenol stb.

A hepatikus encephalopathia klinikai megnyilvánulása: mentális zavar, viselkedés (a páciens agresszív, gyors hangulatváltozás, személyiségváltozás, zavartság, rendetlenség, nappali álmosság, éjszaka álmatlanság), kéz remegés. A folyamat progressziójával - a térbeli dezorientáció, a delírium, a hallucinációk, a hepatikus légzés, a kóma fejlődik: nincs tudat, kóros reflexek jelennek meg, ritka, mély légzés, BP csökken, tachycardia, anuria.

A hepatikus encephalopathia sürgősségi ellátása olyan intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja az ammónia és más mérgező termékek bélben történő kialakulásának csökkentése:

1) Az élelmiszerekben lévő fehérjetartalom 35-40 g / nap csökkentése.

2) A laktulóz (duphalac) célja: 30-50 ml minden órában a hasmenés megkezdése előtt, majd 15-30 ml naponta háromszor (úgy, hogy a páciens naponta 2-4-ször lágy konzisztenciával rendelkezik). A laktulóz egy nem felszívódó szénhidrát, amely növeli a béltartalom savasságát, és gátolja a baktériumok által okozott ammónia képződését és felszívódását a bélben, valamint hashajtó hatású.

3) Napi tisztító beöntés.

4) Az orvos által az antibiotikumok felírása az ammónia-termelő bél mikroflóra elnyomása céljából.

5) 5% -os glükózoldat intravénás csepegtetése, elektrolit oldatok 2,5-3,0 l / nap, acidózis esetén - 4% szóda oldat; ha gerjesztett - intravénás neuroleptikus áram (diazepam, sibazon).

A máj cirrhosisának diagnosztizálása Gyakran lehetséges a máj cirrózisának gyanúja a történelem alapján - az alkoholfogyasztás, a múltbeli vírus hepatitis. Figyelembe veszi továbbá az objektív tanulmányok panaszait és adatait: a vállöv és az arc telangiektázia, a tenyerek erythema, a vérzéses szindróma megnyilvánulása (az orrnyálkahártya és az íny vérzése, szubkután petechia és vérzés), a vázizomzat atrófiája, a bőr sárgasága, a bőr sárgasága, a vese sárgasága. perem, splenomegalia, endokrin rendellenességek (hajszegés, nőgyógyászat, meddőség stb.).

Laboratóriumi adatok: teljes vérszám: vérszegénység, thrombocytopenia, leukopenia, megnövekedett ESR. Biokémiai vérvizsgálat: hyperglobulinemia, hipoalbuminémia, az aminotranszferázok (AlAT, AsAT) fokozott aktivitása, hiperbilirubinémia. Vérvizsgálat vírusos hepatitis markerekre.

Instrumentális módszerek: Hasi ultrahang lehetővé teszi, hogy információt szerezzen a máj és a lép méretéről, a májrendszer állapotáról és a portálrendszer véredényeiről. Segítségével számítógépes tomográfia határozza meg a máj méretét és szerkezetét, az aszcitikus folyadékot, a megnagyobbodott lépet. Radioizotóp májvizsgálat: a radioizotóp felvételének csökkenése a májban, a lép felhalmozódása. FEGDS lehetővé teszi a nyelőcső, a gyomor, a duodenum varikózusainak kimutatását. laparoszkópos a máj felszínén látható csomópontok. Májbiopszia alkalmazásával a morfológiai vizsgálatok meghatározzák a cirrhosis típusát és aktivitásának mértékét.

A máj cirrhosisának kezelése elsősorban a máj további károsodásának megelőzésére szolgál, nevezetesen a magas kalóriatartalmú, tápláló étrendben (H táplálkozás), a nap folyamán naponta 5 tiszta étkezéssel, elegendő tápanyagokkal és vitaminokkal, de encefalopátiás fehérjékkel. az étrendben csökken. Alkoholtartalmú italok, hepatotoxikus gyógyszerek nem tartoznak ide.

Kábítószer-kezelés. Etiotróp terápia: alkoholos cirrhosisban - alkoholizmus kezelése, szív- és szíveszközök, diuretikumok, vírusos interferonokban. Patogenetikus terápia. A hepatociták metabolizmusának javítása érdekében hepatoprotektorokat rendelünk (Essentiale ampullákban intravénás alkalmazáshoz, tablettákban, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornitin, hepatyl), kolesztázis jelenlétében, kolesztiramin (az epesavaknak a bélben való kötésére); ursodeoxikolsav készítmények ursozán, ursofalk (mérgező epesavak cseréje ursodeoxikolsavra). A hipovitaminózis tüneteinek megelőzésére zsírban oldódó vitaminokat írnak elő (A, D, E, K). Amikor a vérszegénység előírja a vas-kiegészítőket (tardiferon, sorbifer-durules). A virális cirrózis aktív stádiumában glükokortikoszteroidokat írnak elő. A nyelőcső vénás vénáival béta-blokkolók (propranolol, atenolol) vannak hozzárendelve, hogy csökkentsék a portális vénában lévő nyomást. A diuretikumokat aszciteszre (veroshpiron, furosemid (lasix), 10% -os albuminoldat intravénás infúziója írja elő. Ugyanakkor a diurézist ellenőrizni kell, nem haladhatja meg a 1,5 liter / nap értéket - a folyadék és az elektrolitok nagy vesztesége esetén az encephalopathia kockázata nő. A hepatikus encephalopathiát a laktulóz-duphalac gyógyszert írják elő, amely jelentősen korlátozott a fehérje diétájában.

Ápolási ellátás A nővér gondoskodik az orvos előírásainak időben történő és megfelelő teljesítéséről; a gyógyszerek időszerű és megfelelő betáplálása; a gyógyszeres terápia mellékhatásainak ellenőrzése, az élelmiszerek rokonoktól való átadásának ellenőrzése a beteghez; vérnyomás, légzési sebesség, pulzus, testtömeg, napi diurézis, széklet ellenőrzése; alátámasztás megelőzése; további kutatás előkészítése (laboratóriumi, műszeres). Beszélgetést folytat a betegekkel és hozzátartozóikkal a diéta és az étrend követésének szükségességéről, a szisztematikus gyógyszerek fontosságáról; a betegek tanítása a gyógyszerek szabályaira, az önszabályozás módszereire.

A deontológia alapelvei. A betegség végső stádiumában a deontológiai kérdések különösen fontosak. Szükséges, hogy a pácienssel taktikailag megvitassák a táplálkozás megsértésének, az alkoholtartalmú italok használatának lehetséges következményeit, de a betegség prognózisát nem szabad megvitatni. Különös figyelmet kell fordítani a rokonokkal való magyarázó munkára, meg kell tanítani a betegellátás szabályait, hogy megvitassák a lehetséges szövődményeket.

Májbetegség

A hepatikus encephalopathia a potenciálisan reverzibilis neuropszichiátriai rendellenességek komplexe, amelyek a májelégtelenség vagy a portoszisztikus vérkeringés következtében jelentkeznek.

A hepatikus encephalopathia közös patogenetikai mechanizmusai (PE):

1. Akut vagy krónikus májbetegség, melyet méregtelenítő funkciójának (endogén PE) kifejezett csökkenése kísér.

2. Funkcionális vagy szerves shuntsok kialakulása a portál és az általános vérkeringési rendszerek között, ami az intesztinális eredetű toxikus termékek behatolásához vezet az agyba (portoszisztikus PE).

Három lehetőség (PE) (1998):

A típus: akut májelégtelenséghez (vírusok, gyógyszerek) kapcsolódó PE.

B. típus PE a portoszisztikus véráramlással összefüggésben, májpatológia hiányában (az extrahepatikus genezis portális hipertónia kialakulása, beleértve a portális vénás trombózist is).

C típus: PE a máj cirrhosisával, a portál magas vérnyomással és a portoszisztikus véráramlással kapcsolatban.

PE típusú C altípusok:

A hepatikus encephalopathia klinikai megnyilvánulása:

A hepatikus encephalopathia súlyosságát a táblázat tartalmazza. 2.1.

A hepatikus encephalopathia súlyossága a West Haven által

Máj encephalopathia cirrhosis és májfunkció

Az "encephalopathia" kifejezés az agy és a központi idegrendszer károsodását jelenti, amelyet toxikus hatások okoznak. Ezt az állapotot a súlyos hipoxia (oxigén-éhezés) vagy a neurotróp toxinok és a sugárterhelés közvetlen hatása miatt a neuronok gyors halála jellemzi. A hepatikus encephalopathia (PE) fogalma neuropszichiátriai rendellenességeket jelent a központi idegrendszer károsodásának hátterében, amely a hepatocitáknak a mérgező anyagoktól, különösen az ammóniától való tisztítására való képtelensége miatt keletkezett. Ennek eredményeként súlyos mérgezés alakul ki, amely visszafordíthatatlan kárhoz és halálhoz vezethet.

A hepatikus encephalopathia diagnosztizálása óta az éves túlélési arány 52%, a hároméves 25%.

patogenézisében

A PE tünetei akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a máj parenchyma megszűnik a vértisztító funkciójának végrehajtásában. Ez akut májelégtelenségben fordul elő, ha a hepatociták több mint fele megsemmisül. Az emésztőmirigy-diszfunkció több okból is előfordulhat: krónikus bakteriális, vírusos vagy parazita hepatitis, metabolikus betegségek (hemochromatosis), akut zsír degeneráció, alkohol mérgezés, gyógyszerek vagy ipari mérgek. Vagyis a PE másodlagos kóros állapot, jellegzetes tüneti komplexummal, és nem az alapbetegséggel.

Molekuláris szinten a metabolitokkal történő neuronális mérgezés folyamata nem teljesen egyértelmű. A PE patogenezisének három fő elmélete van.

1. Mérgező (ammónia hatása). Amikor a vérkárosodás nagy mennyiségű káros anyagot halmoz fel - zsírsavak, bilirubin, fenolok, tiolok, kénvegyületek és különböző szénhidrogén-származékok. A fő kóros hatás azonban az ammónia, amely az aminosavak lebomlása következtében alakul ki a szervezetben, a karbamid és a fehérjék feldolgozása. Az agyi enzimatikus reakció során a glükózszintézis csökken, ami a sejtek éhezéséhez, az ozmotikus ödémához és a nekrózishoz vezet. A máj megszakítása a jótékony mikroelemek (vitaminok, K, Na, P, Mg) felszívódásának romlásához vezet, aminek következtében a vérben a nitrogén koncentrációja nő, és megváltozik a savasság. Ezért a PE fejlődését elősegíti a glükózszint, a szisztémás hipoxia, a dehidratáció és a portális hipertónia (a portális vénában a nyomásnövekedés) csökkenése.
2. Az aminosav-összetétel változása. Májkárosodás eredményeként az aromás aminosavak felhalmozódnak a vérben, amelyek ugyanolyan molekulatömegűek, mint az elágazó láncú aminosavak az agy gátat leküzdésére. Az agyba behatolva megsértik az enzimreakciókat, ami fokozott szintetizálást okoz a központi idegrendszer sejtjeit befolyásoló hamis neurotranszmitterek (dioxifenilalanin, norepinefrin).
3. A gamma-aminovajsav metabolizmusának megsértése. Ez a sav az egyik legnagyobb gátló neurotranszmitter. Ezért a bélben bekövetkező szintézis csökkenése az agyban káros anyagok katabolizmusának növekedését okozza. A klórcsatornák megnyitása megtörténik, és a neuronok csapdájába tartozó klórionok lelassítják az idegimpulzusokat és gátolják a központi idegrendszer működését. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél az anyagcsere-folyamatok zavarok, amelyek következtében a bélben a GABA szintézise jelentősen csökken.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának legelterjedtebb elmélete az ammónia toxikus hatása. Van azonban ok arra, hogy az aminosav-anyagcsere megsértése elsődleges.

Etiológiai típusok

A diagnózis felállításához elegendő a tüneti kép kombinálása kifejezett neurotikus rendellenességek és a patológiás állapotra vonatkozó adatok formájában. A PE kezelésére azonban szükség van a parenchima diszfunkció pontos okának megismerésére. Mindezek alapján 3 etiológiai típus létezik.

Hepatikus encephalopathia

A hepatikus encephalopathia a májelégtelenség egyik legsúlyosabb szövődménye, amely a központi idegrendszer toxikus károsodását és a személyiségváltozások, a csökkent intelligencia, a depresszió, a neurológiai és az endokrin rendellenességek következtében jelentkezik. A diagnózis megállapításához a máj biokémiai vizsgálatait, a máj és az epehólyag ultrahangvizsgálatát, a MRI és a máj és az epeutak MRI-jét, az elektroencephalográfiát végzik. A hepatikus encephalopathia kezelése magában foglalja a diétás terápiát, a fertőző ágens felszámolását, a béltisztítást, a bél mikroflóra elnyomását, tüneti intézkedéseket.

Hepatikus encephalopathia

A májbetegségekben a hepatikus encephalopathia nem olyan gyakori, de nagyon nehéz kimenetelű - a májkóma esetek 80% -a a beteg halálához vezet. A hepatológusok érdekes tényt jegyeznek fel: az akut májelégtelenséggel összefüggésben az encephalopathia kialakulása szinte mindig olyan tényező, amely kizárja a máj májcirrhosisát. Krónikus májkárosodás esetén ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki, mint akutaknál; potenciálisan reverzibilis, de jelentősen befolyásolja a beteg társadalmi aktivitását és munkaképességét. A PE patogenezisét és fejlődésének mechanizmusait ma nem ismerjük teljesen, a gastroenterológia területén vezető vezető szakemberek foglalkoznak ezzel a problémával. A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusainak közzététele a patogenetikus kezelés kialakulásához vezet, és csökkenti a májelégtelenség e szörnyű szövődményéből származó halálozási arányt.

A hepatikus encephalopathia okai

A hepatikus encephalopathiának több típusa is létezik, attól függően, hogy milyen okai vannak a fejlődésnek: PE összefüggésbe hozható az akut májelégtelenséggel, a belek neurotoxinjaival a véráramba lépve, májcirrózissal. Az akut májelégtelenség kialakulásának tényezői a hepatikus encephalopathiával lehetnek akut vírus hepatitis, alkoholos hepatitis, májrák, egyéb hepatocytolysis kíséretében előforduló betegségek, gyógyszer és egyéb mérgezések. Az intestinalis neurotoxinok a véráramba való belépésének oka lehet az intestinalis flóra aktív és túlzott szaporodása, a túlzott mennyiségű fehérjetermék fogyasztása. A hepatikus encephalopathia kialakulásával járó májcirrózis jellemzője, hogy a normálisan működő hepatociták kötőszövetszövetekkel történő cseréjét az összes májfunkció elnyomása jellemzi.

A következő tényezők kiválthatják a hepatociták halálát és mérgező agykárosodást: a gyomorból és a belekből származó vérzést, az alkoholfogyasztást, az ellenőrizetlen gyógyszereket, a tartós székrekedést, a túlzott fehérjebevitelt, a fertőzést és a peritonitis asciteses fejlődését.

Amikor a szervezetben a májelégtelenség a patológiás rendellenességek teljes komplexét alakítja ki: változások az EBS-ben és a víz-elektrolit állapotában, a hemosztázis, az onkotikus és a hidrosztatikus nyomás, stb. Mindezek a változások jelentősen megzavarják az ilyen sejtek működését, mint a teljes sejt tömegének egyharmadát. az agy. Az asztrociták a gát permeabilitásának szabályozása az agyszövet és a vér között, a toxinok semlegesítése és az elektrolitok és a neurotranszmitterek belépése az agysejtekbe. Az asztrociták folyamatos expozíciója a májelégtelenségben a véráramba való belépést meghaladó ammónia következtében romlik a működésük, megnövekedett folyadéktermelés, intracraniális hipertónia és agyi ödéma alakul ki. Az ammónia mellett az asztrocitákra gyakorolt ​​toxikus hatások lehetnek hamis neurotranszmitterek, zsírsavak és aminosavak, magnézium, szénhidrogének és zsírok bomlástermékei.

A hepatikus encephalopathia tünetei

A hepatikus encephalopathia klinikai képében különböző neurológiai és mentális rendellenességeket különböztetünk meg. Ezek általában a tudat zavarai (patológiai álmosság, tekintet rögzítés, letargia a későbbi stupor kialakulásával, kómával), alvászavarok (napközben a beteg kórosan álmos, éjszaka panaszkodik az álmatlanságra), viselkedési zavarok (ingerlékenység, eufória, közömbösség, apátia), intelligencia (feledékenység, hiányzó gondolkodás, a levél megsértése), beszéd monoton. Az édes, hepatikus légzés megjelenése vagy fokozódása a merkaptánok (a bélflóra metabolikus termékei) károsodásához vezet a májban, ezért elkezdődik a légutakon keresztül történő kiválasztása.

Sok betegben a hepatikus encephalopathia jele az asterixis - aszimmetrikus, nagyméretű aritmiás rángatózás, amely a végtagok, a törzs és a nyak izmaiban jelentkezik tonikus feszültségük alatt. Általában az asterixit észlelik, amikor a karokat előre húzzák, hasonlít a kezek és az ujjak nyűgös mozgására. Gyakran előfordul, hogy a hepatikus encephalopathia hatására a termoregulációs központot érintik, ami alacsonyabb vagy magasabb hőmérsékletet, vagy hipotermiás és hipertermia epizódok váltakozását okozhatja.

Az áramlás során a hepatikus encephalopathia akut és krónikus formáját izoláljuk. Az akut encephalopathia nagyon gyorsan fejlődik, és néhány óra vagy nap alatt kóma kialakulásához vezethet. A krónikus forma lassan, néha több év alatt alakul ki.

Fejlődésében a hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül. A kezdeti szakaszban (szubkompenzáció) kisebb változások vannak a pszichében (apátia, álmatlanság, ingerlékenység) a bőr és a nyálkahártyák ictericitásának kíséretében. A dekompenzáció szakaszában a mentális változások súlyosbodnak, a páciens agresszívvá válik, asteriksis megjelenik. Lehetséges ájulás, nem megfelelő viselkedés. A terminális szakaszban a tudatosságot szoprávra fojtják le, de a fájdalmas ingerekre adott reakció továbbra is fennáll. A hepatikus encephalopathia utolsó szakasza a kóma, az ingerekre nem reagál, görcsök alakulnak ki. Ebben a szakaszban tíz beteg közül kilencet meghalnak.

A hepatikus encephalopathia diagnózisa

A hepatikus encephalopathia diagnózisának célja a tünetek azonosítására, a betegség súlyosságának és stádiumának megállapítására. A hepatikus encephalopathia kimutatásában nagy jelentősége van egy megfelelően összegyűjtött történelemnek (említés a vírusos hepatitiszről, az alkoholfogyasztásról, a kábítószerek kontrollált beviteléről). A lehető leghamarabb konzultálni kell egy gasztroenterológussal, és ennek a szakembernek kellő figyelmet kell fordítania a neurológiai tünetekre és a mentális zavarok jeleire. Emlékeztetni kell arra, hogy a kómában szenvedő betegek agyi ősszerkezeteinek károsodásának tünetei a következő órákban a halál lehetőségét sugallják.

Teljes vérszámot végeznek (anaemiát, vérlemezkeszám csökkenést, toxikus neutrofil granulátumú leukocitózist), koagulogrammot vizsgálunk (a máj fehérje-szintetizáló funkciójának elnyomása, a hiány koagulopátia alakul ki, majd DIC-szindróma), májvizsgálatok (a transzaminázok fokozott aktivitása, majd DIC-szindróma emelkedik)., GGTP, bilirubinszint emelkedik). Szükség esetén más laboratóriumi vizsgálatok is elvégezhetők, amelyek a belső szervek károsodását jelzik (többszörös szervkárosodás).

A májkárosodás mértékének meghatározásához olyan nem-invazív vizsgálatokra lehet szükség, mint a máj és az epehólyag ultrahangja, a máj és epeutak MRI-je, az epeutak CT vizsgálata. Májbiopszia szükséges a májelégtelenség pontos okának meghatározásához. Az agykárosodás mértékét az elektroencephalográfia segítségével végezzük.

A hepatikus encephalopathia differenciáldiagnózisát az agykárosodás más (extrahepatikus) okaival végezzük: intrakraniális katasztrófa (hemorrhagiás stroke, agykamrák vérzése, agyi vaszkuláris vér aneurizma megrepedése, stb.), A központi idegrendszer fertőzése, az anyagcsere rendellenességek, a fokozott vérszint extrahepatikus okai alkoholos, gyógyászati ​​és posztkonvulzív encephalopathia.

Máj encephalopathia kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése nehéz feladat, és ezt az állapotot, az akut vagy krónikus májelégtelenség kezelését meg kell kezdeni. A hepatikus encephalopathia kezelési rendje a diéta terápia, a béltisztítás, a csökkent nitrogénszint és a tüneti intézkedések.

Szükséges az élelmiszerből származó fehérje mennyiségének 1 g / kg / nap csökkentése. (az ilyen táplálkozás toleranciájától függően) a beteg elég hosszú ideig, mivel egyes betegeknél a normál fehérjetartalom visszatérése a hepatikus encephalopathia klinikájának újbóli megjelenését okozza. Az étrend idején az aminosavakból készült készítmények, a sótartalom korlátozott volt.

Az ammónia székletből történő hatékony eltávolítása érdekében naponta legalább kétszer szükséges a bélürítés megszüntetése. Ebből a célból rendszeres tisztítási beöntések készülnek, laktulózkészítményeket írnak elő (vételüket a járóbeteg-ellátás szakaszában kell folytatni). Javítja az ammónia-ornitin, a cink-szulfát alkalmazását is.

Az antibakteriális terápia magában foglalja a széles spektrumú gyógyszerek kijelölését, amelyek elsősorban a bél lumenben (neomicin, vankomicin, metronidazol, stb.) Aktívak. A hepatikus encephalopathiában nyugtató céllal nem kívánatos a benzodiazepin-sorozat gyógyszereit előírni, előnyös a haloperidol.

A hepatikus encephalopathia kialakulását agyi ödéma, vérzés, aspirációs tüdőgyulladás, pancreatitis okozhatja; Ezért a betegség 3-4. Stádiumában történő kezelését az intenzív osztályon kell végezni.

A hepatikus encephalopathia előrejelzése és megelőzése

A hepatikus encephalopathia prognózisa több tényezőtől is függ, de általában kedvezőtlen. A túlélés jobb, ha az encephalopathia a krónikus májelégtelenség hátterében alakult ki. A máj cirrhosisával hepatikus encephalopathiával a prognózis sárgaság, ascites, alacsony vérfehérje-szint jelenlétében súlyosbodik. Akut májelégtelenség esetén a prognózis rosszabb 10 évesnél fiatalabb és 40 évesnél idősebb felnőtteknél a vírusos hepatitis, sárgaság és hipoproteinémia hátterében. A hepatikus encephalopathia 1-2. Stádiumában a halálozás 35%, a 3-4. Stádiumban 80%. Ennek a patológiának a megelőzése az alkohol és az ellenőrizetlen gyógyszerek elutasítása, a hepatikus encephalopathia kialakulásához vezető betegségek kezelése.

Mi a máj encephalopathia?

Az akut vagy krónikus májelégtelenség által okozott súlyos kórképek közé tartozik a hepatikus encephalopathia. Az állapot az agymérgezés és a központi idegrendszer toxinjai miatt következik be. A betegséget ritkán diagnosztizálják, de az esetek 80% -ában kedvezőtlen kimenetelű.

A krónikus májbetegség komplikációjaként a hepatikus encephalopathia gyakoribb, mint akut állapotokban. A kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nem teljesen tisztázottak, de a hepatológia és a gastroenterológia területén vezető vezetők dolgoznak ezen a problémán.

Űrlapok és szakaszok

A hepatikus encephalopathia bizonyos formákra oszlik, a szervezetben előforduló patofiziológiai rendellenességek alapján. A patológiás folyamatok jellemzői alapján:

• Akut forma. A gyors fejlődés által jellemzett veszélyes állapot. Akut esetekben egy személy a májelégtelenség első figyelmeztető jeleinek megjelenésétől számított néhány órán belül kómába eshet.
• Szubakut forma. Lassú mozgásban halad, ami 7-10 napos vagy annál hosszabb kóma kialakulásához vezet. Ismétlődő pályája van.
• Krónikus forma. Jellemzője a tünetek lassú növekedése (több hónapos, néha évenkénti), és a májcirrhosis komplikációjaként alakul ki a portál hipertóniával kombinálva.

Egy másik osztályozás a formák elosztásán alapul, a klinikai megnyilvánulások súlyossága alapján. Ebből a helyzetből izoláltak a látens, tünetileg kifejezett és visszatérő hepatikus encephalopathia.

Különleges formák:

• Reye-degeneratív. Az állam a réz anyagcseréjének megsértése következtében alakul ki, mivel az ionok a belső szervekben felhalmozódnak.
• Részleges bénulás.

A hepatikus encephalopathia szekvenciálisan megy végbe, több szakaszon keresztül:

• Látens. A tudat, az intelligencia és a viselkedés nem változik, a neuromuszkuláris rendellenességek hiányoznak.
• Egyszerű. A pszicho-érzelmi, szellemi szféra, a viselkedési reakciók első zavaró megnyilvánulásai a betegek. Enyhe neuromuszkuláris rendellenességek vannak.
• Átlagos. A betegek mérsékelt tudatállapotban szenvednek, zavarják a valóságot. Növeli a neuromuszkuláris diszfunkciót.
• Nehéz. Az elme és a tudat zavara aktívan fejeződik ki, a pácienst a nem megfelelő viselkedési válaszok jellemzik.
• Kóma - terminál szakasz. A beteg eszméletlen állapotba esik, a reflexek hiányoznak.

A betegség okai

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásának oka sokrétű. A hepatológiában minden, a patológiát kiváltó kockázati tényező több típusba sorolható. Az A típus tartalmazza a májfunkció akut károsodása miatt kialakuló fejlődést okozó okok listáját:

• Vírusos hepatitis.
• Malignus daganatok.
• A mirigy veresége több metasztázissal.
• Gallstone betegség, amelyet az epevezetékek stagnálása kísér.
• Kábítószer, kábítószer, mérgező mérgezés.
• Alkoholos májbetegség.

A B típusú okok listája magában foglalja a bél neurotoxinok negatív hatásának és az egyidejű vérmérgezésnek köszönhető kockázati tényezőket:

• A patogén bél mikroflóra aktív reprodukciója.
• A magas fehérjetartalmú élelmiszerek (hús, hal, tej) felesleges fogyasztása.

A C-típus fő oka a cirrózis és annak szövődményei. Emellett növeli a parazita inváziók, az emésztőrendszeri gyulladásos folyamatok és a légzőszervek kialakulásának valószínűségét, súlyos sérüléseket és 3-4 fokos égést, belső vérzést.

tünetek

A hepatikus encephalopathia tünetei számos neurológiai és mentális rendellenességben jelentkeznek, amelyek súlyossága a betegség formájától és stádiumától függ. A fény szakaszában a páciensnek számos olyan nem specifikus jele van, amely a szellemi szférában a hangulatváltozással, a viselkedési reakciókkal és a károsodásokkal kapcsolatos. Ez a következő formában jelenik meg:

• A depresszió megjelenése, nem motivált szorongás. Néha a betegnek indokolatlanul magas hangulata van.
• Őrült ötletek mondása. A tudat azonban világos marad, a személy megfelelően tükrözi, felismeri a körülötte lévőeket.
• Alvási zavar A beteg éjszaka álmatlanság alakul ki a nap folyamán - súlyos álmosság.
• Motilitási zavarok és kis kéz remegés.

Ezzel egyidejűleg a test mérgezésének első jelei alakulnak ki - édes szag megjelenése a szájból, étvágytalanság, hányinger. Fáradtság, fájdalom a fejben és a fülzúgás. Ha egy kezdeti stádiumú személy EKG-vel rendelkezik, akkor a szív munkájában észrevehető zavarok lesznek az alfa-ritmuszavar és a hullámok megnövekedett amplitúdója formájában.

A 2. szakaszban (középen) a szorongó tünetek kifejeződnek. Egy személy tudatos, de depressziós és gátolt állapotban különbözik, amelyet hirtelen támadások, agresszió vált ki. Gyakran hallucinációk vannak - hallási és vizuális. A beteg folyamatosan aludni akar, elaludhat még a beszélgetés során is. A középső szakasz egyéb jelei a következők:

• Félelmetes kéz remegés.
• Térbeli és időbeli dezorientáció.
• Rövid ájulás.
• Súlyos fejfájás.
• Az arcok, a felső és az alsó végtagok izomzatának megrázkódása.
• A gyors sekély légzés megjelenése.
• A sárgaság kialakulása.
• Egy adott szag erősítése szájüregből.
• A feltétel nélküli reflexek csökkenése.

A 3 (súlyos) szakaszban a stupor típusának tartós kóros károsodása jelenik meg. Az ingerek éles hatása rövid távú izgalmat okoz a hallucinációkkal és téveszmékkel. A stimuláció megszűnése után a beteg visszatér az eszméletlenséghez.

A súlyos szakasz egyéb specifikus megnyilvánulása:

• Intenzív sárgaság.
• Csökkent májmennyiség.
• Lassú ín és pupillás reflexek. De hívják őket - fájdalom stimulálással az arcán van grimasz.
• A nyers máj szaga, a bőrből jön.

A terminális stádiumban (kóma) a beteg teljesen eszméletlen. A fájdalom, a hangok, az érintések stimulálása nem érinti az embert. A pupillás reflex hiányzik. Az anuria alakul ki - a vesék megszűnnek és a vizeletet kiválik. Az állapotot a szívritmus zavarai, a belső vérzés (gyomor-bélrendszer, méh) komplikálja. Lehetetlen egy személyt életre kelteni a májkóma állapotából - a halál néhány óra vagy nap után következik be.

Diagnosztikai módszerek

A hepatikus encephalopathiával gyanús betegek vizsgálata összetett, és azonnali végrehajtást igényel - az agykárosodás első jeleinek megjelenésétől számított néhány óra elteltével. A vizsgálati folyamat fontosságát az anamnézis összegyűjtésére adják meg a meglévő és a múltbeli májpatológiákra, az alkoholos italok iránti attitűdökre és a gyógyszerek nem ellenőrzött használatára vonatkozó információk tekintetében. Az első vizsgálat során az orvos felhívja a figyelmet a beteg viselkedésére, a neurológiai megnyilvánulásokra.

A diagnózist a laboratóriumi diagnosztika eredményei alapján erősítheti meg:

• A máj biokémiai vizsgálatai. A patológiás májban, bilirubinban, AST-ben és ALT-ben szenvedő betegeknél az alkáli foszfatázszint emelkedik. A transzamináz aktivitás növekszik.
• Általános vérvizsgálat. Az indikációkat közvetve jelzi az inaktív neutrofilek számának növekedése, az ESR növekedése, a hemoglobin csökkenése.
• Vizeletvizsgálat. Funkcionális májelégtelenségben és vizeletben az agykárosodásban szenvedő betegeknél, a vérszennyezéseknél (hematuria) a fehérje koncentráció (proteinuria) növekedése észlelhető, az urobilin kimutatható.

A műszeres diagnosztikai módszerekből a máj ultrahangját használtuk a mirigy méretének és a májbiopszia értékelésére. A biopsziát, amelyet morfológiai elemzés követ, 100% -os megerősítést ad a májelégtelenség jelenlétére még az encephalopathia látens stádiumában is. Az agyi destruktív változások aktivitásának meghatározásához elektrokefalográfia szükséges.

A vizsgálat folyamán fontos különbséget tenni a hepatikus encephalopathia és más agykárosodást okozó kórképek között:

• A központi idegrendszer fertőző betegségei.
• Alkohol és kábítószer-encephalopathia.
• Intracerebrális vérzés.
• Agyi aneurizma megszakadása.
• Akut cerebrovascularis baleset.

kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése kizárólag a kórházban történik, a betegeket az intenzív osztályba helyezik. A kezelés célja a máj egészségének helyreállítása, az ammónia mérgező hatásának az agyon történő eltávolítása. A kombinált terápia a következőket tartalmazza:

• Egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend megszervezése.
• Kábítószer-kezelés.
• Méregtelenítő intézkedések.
• Tüneti kezelés.

A kábítószer-kezelés a kinevezésre csökken:

• Laktulóz készítmények (Duphalac, Normase). A fogadás célja, hogy elnyomja a bélben lévő ammónia szintézisét és eltávolítsa a székletből a felesleget. Ezenkívül a laktulózkészítmények csökkentik a patogén bél mikroflóra túlzott növekedését. Az eszméletlen betegek esetében a laktulóz szondán keresztül történik.
• Antibiotikumok (metronidazol, rifamixin). Az antibiotikum terápiát szájon át alkalmazzuk, az intravénás infúziók a máj nagy terhelése miatt nem kívánatosak. Az antibiotikumok szedése segít elpusztítani az ammóniát termelő bélben lévő káros növényeket. Az antibiotikumok adagjait a beteg állapota alapján rendszeresen ki kell igazítani.
• A májban az ammónia lebontását normalizáló gyógyszerek (Hepa-Mertz, Ornitoks). Az ilyen gyógyszereket intravénásán, a maximális dózisban alkalmazzuk.
• Szorbensek (Enterosgel, Filtrum). A szorbensek felvétele lehetővé teszi a bél toxinok időben történő levezetését, megakadályozva a vérbe történő felszívódást.
• A savas gyomornedv (Omez, Omeprazole) szintézisét elnyomó gyógyszerek.

A kötelező terápiás intézkedések közé tartozik az infúziós terápia a polionos és glükóz-kálium-inzulin oldatok intravénás infúziója útján. A véralvadás javítása érdekében plazma transzfúziókat végeznek. A hemodialízist a vérben kritikusan magas káliumszintű betegeknél szervezik.

A betegeket naponta magas beöntés jelzi. A beöntéseket hűvös, 1% -os szóda-oldattal végezzük. A bél metabolitjai kiválasztásához szükséges a beöntés végrehajtása. Ezenkívül a színezett vízzel vagy a széklet tömegével gyorsan felismerhető a bélből származó belső vérzés.

A sebészeti beavatkozás a műveletek végrehajtására korlátozódik:

• A transzjugális intrahepatikus portocaval tolatás (TIPS). A műtét után a betegek portális vénájában a nyomás stabilizálódott, a máj vérellátása normalizálódik, és a negatív tünetek csökkennek.
• Májtranszplantáció egy donorból. A mirigy transzplantációja akut és krónikus dekompenzált formákra vonatkozik.

diéta

Akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegeknek táplálkozási táplálkozásra van szükség. Az étrend célja a bélben lévő ammónia felszabadulásának és a vérplazmában való koncentrációjának csökkentése a fehérjetartalmú élelmiszerek kizárása miatt. Az élelmiszernek azonban meg kell felelnie a szervezet kalória- és energiaszükségletének. Az aminosavak hiánya speciális keverékek (Hepamine) segítségével történik. Az eszméletlen betegek esetében a keveréket szondán keresztül adjuk be.

Mérsékelten kifejezett megnyilvánulások esetén a napi fehérje bevitel 30 g-ra korlátozódik. A határértéket a zsírokra is alkalmazzák - legfeljebb napi 20 g-ot. A napi szénhidrát mennyisége - akár 300 g. A betegek táplálkozása nyálkahártya levesből, folyékony zabkása vízből, zselés, zöldségpüré. Élelmiszert 2 óránként, kis mennyiségben kell bevenni.

Ha a beteg állapota javul - fokozatosan növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége - minden 3 napban 10 g-tal. Előnyösek a növényi fehérjék.

Prognózis és megelőzés

A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek túlélési prognózisa a betegség formájától és stádiumától függ. Ha a betegséget látens és enyhe szakaszokban észlelik, amikor a máj patológiás változásai minimálisak, és nincsenek tudat zavarai, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis mindig kedvezőbb a krónikus folyamatban, lassú progresszióval. Az akut kurzust kedvezőtlen prognosztikai tervek jellemzik, különösen 10 év alatti és 40 évesnél idősebb felnőttek esetében.

Az 1-2. Szakaszban észlelt halálozási arány nem haladja meg a 35% -ot. 3-4 fokozatban a halálozás 80% -ra nő. A májkómába esett betegek prognózisa mindig kedvezőtlen - 10-ből 9-en halnak meg.

A megelőzés a máj normális működésének megőrzésére, az epeutak betegségeinek időben történő kezelésére vezethető vissza. Fontos szerepet kap az egészséges életmód fenntartása az alkohol és a nikotin elutasításával. A májra gyakorolt ​​mérgező hatások megelőzése érdekében fontos, hogy hagyja abba a kontrollálatlan gyógyszereket és az önkezelést.