Újszülöttek konjugált sárgasága

Egy csecsemőnél a születés után a szervezetben előfordulnak olyan folyamatok, amelyek az élőhely változásaihoz igazodnak. Az újszülöttek konjugációs sárgaságát a bőr színének jellegzetes változása jellemzi. Ez a betegség azonban más jellegzetes tulajdonságokkal rendelkezik. A betegséget diagnosztizálják, ha a bilirubin anyagcsere problémái vannak a babában. Ebben az esetben lehetetlenné válik a közvetett komponensnek a közvetlen frakcióvá történő átalakítása. Ennek eredményeként a pigment a bőrben marad.

A patológia megnyilvánulásának okai és jellemzői

Az újszülöttek konjugációs sárgasága két héten belül nem megy át önmagában. A betegség teljes lefolyása alatt a baba a bilirubin mennyiségét növeli a vérben. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a teljes idejű újszülötteknél a betegség kialakulásának kockázata többször is csökken. A patológiai megnyilvánulás a következő külső és belső okok közvetlen hatása alatt alakulhat ki:

• a gyermekben hemolitikus hemolitikus betegséget diagnosztizáltak;
• a K-vitamin túlzott mennyisége a szervezetben;
• a magzat belső rendszereinek és szerveinek működése a cukorbetegség jelenléte miatt megszakadt;
• a vény nélkül kapható gyógyszerek használata;
• májbetegségek, amelyek az örökletes hajlamosodás hátterében keletkeztek.

A konjugáció sárgasága akkor jelentkezik, amikor az anya és a magzat nem egyezik meg a vércsoporttal. Mindezek alapján Rh-konfliktus alakulhat ki. A szervezetben a vörösvérsejtek aktív lebomlását rögzítik, amit az orvosi gyakorlatban hemolízisnek neveznek. A betegség bizonyos összetevők tartalmának aktív növekedéséhez vezet.

Az orvosi gyakorlatban az alábbi májbetegségek vannak, amelyek örökletesnek tekinthetők, és újszülöttben sárgaságot okozhatnak:

• Gilbert-szindróma krónikus, és a vérben a bilirubin túlzott mennyiségű időszakos megjelenéséhez vezet. Ha a betegséget időben észlelték, akkor kedvező prognózisa van a kezelésnek.
• A máj patológiájának hátterében a Crigler-Nayar szindróma is megfigyelhető. A betegség a glükuronil-transzferáz-folyamat elégtelen száma vagy alacsony aktivitása miatt alakul ki. Ez a komponens szükséges a bilirubin májban történő feldolgozásához. Ennek eredményeként a szokásos arány 20-ról 40-re növelhető. A betegségnek jellemző tünetei vannak, amelyek a gyermek életének első napjától jelennek meg. Ugyanakkor a bőr festésének intenzitása meglehetősen magas. Ha a kis beteg időben nem kapja meg a szükséges orvosi ellátást, a helyzet végzetes lehet.

A betegség fő típusai

A kezelőorvos gondosan elemzi a fiatal beteg állapotát és elvégzi az elemzéshez szükséges anyagokat. A konjugációs sárgaság többféle lehet.

A fiziológiás sárgaság általában a baba megszületését követő 24 órán belül jelentkezik. Ennek oka a máj enzimek éretlensége. Ennek alapján a bilirubin aktívan felhalmozódik a szervezetben. A bőr sárga lesz, de nincs szükség további kezelésre. Az adaptáció egy héten belül történik. A baba alkalmazkodik a megváltozott környezeti feltételekhez.

A koraszülöttek esetében a sárgaság valószínűsége 90% -ra nő. Jelentősen növeli a fiziológiai állapot átmeneti kockázatát a kóros formában. Ebben az esetben a bilirubin csökkenése lassú. Ennek fényében a szervezetben mérgezés van, ami nukleáris sárgasághoz vezet.

A nukleáris sárgaság nagyon veszélyes a csecsemők számára. Ez komoly károkat okozhat az agy belső szervei és fő részei. Ez a helyzet fenyegeti a süketséget és a vakságot. Ha a bilirubin túl gyorsan nő, akkor a gyermek sürgősségi ellátást igényel.

Az örökletes sárgaság lehet háromféle típus. Leggyakrabban a csecsemőket Gilbert-szindrómával diagnosztizálják. A hiba a májban az enzimek képződésének genetikai rendellenessége következtében alakul ki A kezelés pozitív dinamikája csak szigorú étrenddel kimutatható. Crigler-Najar szindrómát diagnosztizálnak kis aktivitás esetén a máj enzim termelésében. A bilirubin szinte mindig magas szinten van, és a patológia nukleáris sárgasághoz vezet. Lucey-Driskol patológiája az enzim hiánya miatt alakul ki, amely átmeneti. Csak a teljes kompenzációval elkerülheti a súlyos agykárosodást.

A diagnózist minden családtag történetének részletes tanulmányozása után megerősítik. Ezek a szindrómák mindig örökletesek.

Aszis szindróma az újszülöttek 3% -ára jellemző. Ebben az esetben a bilirubin koncentrációja nő az anyatej lenyelése miatt. Lehetőség van a diagnózis teljes megerősítésére, ha a morzsát egy időre elválasztják. A patológia tünetei ebben az esetben teljesen eltűnnek 48 óra elteltével.

A szülés során a sérülés következményei az ilyen sárgaság kialakulásához vezethetnek. A patológia az oxigén éhezés hátterében alakul ki. Ha ez az időszak nagy volt, akkor az agy magjait befolyásolhatja a csecsemő.

A konjugációk akkor is kialakulnak, amikor egy nő vagy gyermek egy bizonyos gyógyszercsoportot vesz fel. Például a levomycetin, a mentol, a K-vitamin és a kitin negatív hatással van. A hátterükön az eritrocita hemolízis elve jelentősen megváltozik. Ebben az esetben a bilirubin szintje a szervezetben drámai mértékben nő. Ha a helyzet időnként nem áll meg, a nukleáris sárgaság alakul ki.

A patológiás sárgaság az endokrin rendszer működésében különböző rendellenességek hátterében alakul ki. Napjainkban az újszülöttkorban ezeknek a betegségeknek az alábbi típusait különböztetjük meg:

• A patológia a mechanikai stressz hátterében alakul ki. A bilirubin fokozódik abban az esetben, ha az epe helyes átadása nem lehetséges. A helyzet az utak károsodásának hátterében merül fel. Általában a patológia az élet első napjaiban nyilvánul meg.
• A hemolitikus természet patológiája akkor jelentkezik, amikor a gyermek testében lévő vörösvértesteket nagyon gyorsan megsemmisítik. Ebben az esetben a gyors lebontás a hemoglobin komponenseit is várja. A betegség mérgező anyagokkal történő mérgezés hátterében alakul ki. A helyzetet súlyosbíthatják a vörösvérsejtek szerkezetében levő genetikai rendellenességek.
• A parenchymás sárgaság a máj szerkezetének visszafordíthatatlan változása esetén diagnosztizálódik. Ez a helyzet a gyermek hepatitis B és C vírussal való fertőzése esetén figyelhető meg, a fertőzés módja lehet intrauterin, és közvetlenül a terhesség alatt továbbítható az anya.

Betegség veszélye

A sárgaság tünetei a bőr és a szemek sárgásfestése. Leggyakrabban az állapot fiziológiai jellegű, és további orvosi kezelés nélkül megy át. Ebben az esetben a morzsa megtartja tevékenységét, jól eszik és alszik. Csak ritka esetekben javíthatja a hányinger és a hányás időszakos előfordulását. Regurgitáláskor a tej a szokásos fehér színnel rendelkezik, azaz a testben való tartózkodás során nem festik. Nincsenek görcsök, és a székletnek normális színe és szerkezete van.

A sklera színének még enyhe változásának okait is meg kell állapítani. A szülők a városi kórház számlájára helyezték. Az orvos rendszeresen kéri, hogy adja meg a bilirubin jelenlétére vonatkozó vérvizsgálatok eredményeit.

A konjugációs sárgaság veszélyes, ha a gyermeknek sötét vizelete van, és a széklet drámai megvilágítása van.

Az alábbi esetekben azonnali kezelésre van szükség: t

• A gyermek bőre és szemei ​​kifejezetten sárga színűek:
• a morzsa folyamatosan lassú és álmos állapotban van;
• a testhőmérséklet jelentős növekedése;
• a gyermek folyamatosan hangosan sír, hátát és fejét nyilvánvalóan hajlítva;
• a rohamok időszakos megnyilvánulása;
• hányás a sárga színű anyatejben.

A helyes diagnózis csak orvos lehet. Ezenkívül meg kell ismernie a fertőző betegségek szakemberének véleményét. A szakemberek egy csoportja eldönti, hogy folytassa-e a további kezelést a kórházban.

A helyes diagnózis meghatározásához a következő adatokat kell megadnia:

• a bilirubin mennyiségének elemzése a gyermek vérében;
• a szülők az utóbbi időben tájékoztatják az orvost a gyermek viselkedésének változásáról;
• Van-e örökletes hajlam e családban e patológiára?

Ha fennáll a gyanú, tanácsos folytatni a kis beteg általános állapotának vizsgálatát.

Ha a bilirubin túl sok a vérben, akkor a hasi ultrahangvizsgálat segít meghatározni a kóros helyzet igazi okát. A máj, a lép és az epehólyag állapotára összpontosít. Erősítse meg vagy tagadja meg a diagnózist a vizelet alapos vizsgálatának köszönhetően.

A szülőknek tudniuk kell, hogy a vérben lévő bilirubin tartalmának legfontosabb mutatói az ötödik napon jelennek meg a gyermek testében. Ha a gyermek korán született, a hetedik napon tovább kell figyelni a helyzetet.

A patológia kezelésének jellemzői

A terápiát nem írják elő, ha a baba csak a vérben lévő bilirubin térfogatának ideiglenes növekedését eredményezi. Annak érdekében, hogy a testet csökkentse, ajánlatos a fényterápiát használni. Az eljárás magában foglalja a bőrt a különleges ultraibolya lámpával. Hála neki, sikerül rövid idő alatt lefordítani a bilirubint lumirubinná. Ez a komponens könnyen kioldható a bőrből a vizelettel együtt.

A komponens felosztásához ajánlatos az anyatejet használni. Speciális enzimeket tartalmaz, amelyek jelentősen felgyorsítják a folyamatot.

Ha a betegség jellege kóros, akkor speciális gyógyszert is kell szednie. A bőr állapotának javítása szintén segít a rendszeres napsugárzásnak. A só és a glükóz intravénás beadása segít gyorsan és hatékonyan megszabadulni a tünetektől.

Bármely betegség sokkal könnyebb megelőzni, mint a következményeinek kezelése. A konjugációs sárgaság súlyos betegség, amely súlyos következményekkel járhat a gyermek egészségére. A terhesség előtt egy pár ajánlott egy különleges tervezési központba látogatni. Itt lehetséges a súlyos genetikai betegségek kialakulásának megakadályozása. Anyukának tanácsot kell kapnia, és egy nőgyógyász, aki előzetesen megvizsgálja a magzatot és az anyát a Rh-konfliktus jelenlétére. A terhesség és a magzat hordozása során a szemétes táplálékot ki kell zárni az étrendből. Ennek következtében a gyermek májjának károsodásának valószínűsége minimalizálható.

Újszülöttek konjugált sárgasága

Minden második újszülött bőr sárgára változik, a bilirubin szintjének emelkedése miatt a baba vérében. A növekedés okától függően különböző sárgaságokat különböztetünk meg, amelyek közül az egyik a konjugációs sárgaság.

Mi az?

Az úgynevezett újszülöttek sárgasága a bilirubin metabolizmusának problémájával kapcsolatos. Konjugált sárgaság esetén a közvetett bilirubin nem alakul át a pigment közvetlen részévé.

okok

A legtöbb gyermek konjugációs sárgasága fiziológiai. Előfordulása a magzati hemoglobin lebomlásával (a normál hemoglobinnal helyettesítve), az albumin elégtelen mennyiségével és a máj enzimrendszerének éretlenségével függ össze.

A koraszülésnél a sárgaság gyakrabban jelentkezik a máj még nagyobb éretlensége miatt, így ez az állapot nem csak hosszabb ideig tart, hanem a baba agyának közvetett bilirubinnal történő fertőzésének nagy kockázata is. Ezért gyakran kezelik az ilyen sárgaságot.

A szoptatás különös megkülönböztetése, melynek oka az, hogy az anyatejben olyan anyagok vannak jelen, amelyek befolyásolják a bilirubin konjugációját. Ha egy-három napig abbahagyja a szoptatást, az ilyen sárgaságú bilirubin szintje azonnal csökken.

További információ az újszülöttek sárgaságáról a következő videóban.

A konjugációs sárgaság kóros formájának oka:

• A Gilbert-szindróma olyan genetikai betegség, amelyben a máj enzimek hiánya áll fenn. Ilyen veleszületett patológiával az agy nincs hatással.
• Crigler-Nayar betegség - sárgaság, melyet a bilirubin-kötődésért felelős, nem megfelelően aktív vagy hiányzó máj enzimek okoznak. A patológia komplikálható az encephalopathia által.
• A Lucy-Driscoll szindróma a máj enzimek átmeneti hiánya, amelyben a sárgaság gyakran nehéz és befolyásolhatja az agyat. Ha a gyermek ebből az állapotból szenved, az ilyen sárgaság nem zavarja őt jobban élete során.
• Hyperbilirubinémia, amely a munka során aszfxiával jár. A gyermek késlelteti a máj enzimrendszerének kialakulását, és fennáll a nukleáris sárgaság veszélye.
• Az endokrin rendszer néhány betegsége, például a hypothyreosis. Ezek hiányosak a bilirubin konjugálásáért felelős enzimben.
• Kezelése az újszülött bizonyos gyógyszerek, például K-vitamin nagy adagban, kloramfenikol, szalicilsav szerek.

tünetek

A konjugációs sárgaságban a gyermek bőrét és sklerát sárga színt kap. A vizelet és a széklet színe természetes marad (fiziológiai formában) vagy változhat. Az a tény, hogy a baba nukleáris sárgaság alakulhat ki, meg fogja mondani a baba álmosságát, a fej leereszkedését, a sárga tej hányásának epizódjait vagy görcsöket.

diagnosztika

Fontos, hogy megkülönböztessük a konjugációs sárgaságot az ilyen típusú patológiás sárgaságoktól, mint például a hemolitikus (melyet a vörösvértestek megnövekedett lebomlása okozott), a parenchyma (annak előfordulása a májsejtek károsodásához kapcsolódik) és obstruktív (az epe mechanikai akadályát okozza). Ehhez a gyermek vérvizsgálatokat, máj- és epebetegeket végez.

Norm bilirubin

Az újszülöttben a bilirubint közvetlenül a születést követően 51-60 µmol / l koncentrációban határozzuk meg. Általában a harmadik életnapig emelkedik, de nem nagyobb, mint 205 µmol / l. A bőr sárgulását 85 µmol / l feletti gyakorisággal figyelték meg a koraszülötteknél, és több mint 120 µmol / l a kifejezetten született gyermekeknél. Ha a bilirubin szintje 172 μmol / l fölé emelkedett a koraszülötteknél és több mint 256 μmol / l csecsemőknél, akik teljes időtartamú születésűek voltak, akkor patológiás sárgaságról beszélnek.

kezelés

A konjugációs sárgaság okától függően a kezelés eltérő lesz, és az orvosok határozzák meg. Baba hozzárendelhet:

• Fényterápia. A csecsemőket ultraibolya lámpák alatt tartják, aminek következtében a bilirubin ártalmatlan lesz és könnyen elhagyja a morzsákat.
• Infúziós terápia. A gyermek intravénás sóoldattal és glükózzal kerül beadásra.
• A barbiturátok. Az ilyen gyógyszerek befolyásolják a bilirubin konjugációját.
• Vérátömlesztés A gyermek súlyos állapotára van felírva.

Mikor történik?

A fiziológiai okok által okozott konjugációs sárgaság általában 10-14 napos élettartamot eredményez, ami nem jár következményekkel a gyermekre. Az ilyen sárgaság időtartama a koraszülött csecsemőknél akár 21 napig is megnőhet.

tippek

Anya nem hagyja abba a szoptatást, és a lehető leggyakrabban tegye a babát a mellre, mivel a szoptatás naponta legalább 7-szer hozzájárul a bilirubin ürülékkel való gyorsabb kiválasztásához.

I. Konjugációs sárgaság

1. A hiperbilirubinémia minden újszülöttben az élet első néhány évében alakul ki, de csak 60-70% -uk sárgult bőr. A bilirubin (a továbbiakban B) koncentrációja a vérszérumban az élet első napjaiban 1,7-2,6 μmol / l / h sebességgel nő, és átlagosan 103-137 μmol / l-re éri el 3-4 napig (B a köldökzsinór szérumában). a vér 26-34 µmol / l). A B szint emelkedése a nem konjugált frakció - közvetett - rovására történik. A bőr sárgasága az újszülöttek átmeneti sárgaságában jelenik meg 2-3 napos életkorban, amikor a közvetett bilirubin (NB) koncentrációja a teljes idejű újszülötteknél 51-60 µmol / l. A kezelés nem igényel.

2. A koraszülött újszülöttek sárgasága a közvetett bilirubin (NB) szintjén jelentkezik 85-103 µmol / l tartományban, és a koraszülöttek 90-95% -ánál jelentkezik. A gyermekek több mint 20% -ában az NB maximális koncentrációja a vérben meghaladja a 171 µmol / l-t, és ilyen esetekben lehetséges a nukleáris sárgaság kialakulása.

A teljes időtartamú fiziológiás sárgaságtól eltérően a koraszülött vérben a közvetett bilirubin tartalma általában magasabb, de felhalmozódása lassabb. Ha az idő előtti időn belül az NB maximális koncentrációja a vérben 5-8 nap, átlagosan 137–171 μmol / l, akkor a teljes időszakban a közvetett bilirubin szintje a 3. napra esik és 77–120 μmol / l. Az NB tartalmának idő előtti csökkentése is lassú - akár 3 vagy több hétig. A máj enzimrendszereinek lassabb fejlődése egy koraszülött gyermekben veszélyezteti a bilirubin mérgezését. A kezelés konzervatív (a részleteket lásd az újszülött hemolitikus betegség icterikus formájának kezelése).

3. Az örökletes torlódási sárgaság (Zhipeburt szindróma) a leggyakoribb. Gyakorisága 2-6%. Ezt autoszomális domináns típus továbbítja. A fejlődés alapja a bilirubin hepatociták általi befogásának hibája a károsodott funkció és a máj glükurontranszferáz aktivitásának csökkenése miatt. Az ilyen típusú sárgaság tipikus jele az anémia, a splenomegalia, a retikulocitózis és a citolízis egyéb jeleinek hiánya. A közvetett bilirubin emelkedése a szérumban nem magas, a nukleáris sárgaság esetét nem írják le. A diagnózis fontosságot tulajdonít a hosszú távú közvetett hiperbilirubinémia, a származási elemzés, a hiperbilirubinémia egyéb okainak kizárása szempontjából. A kezelés. A pozitív hatás a fenobarbitál használatával érhető el - a sárgaság intenzitása csökken, vagy eltűnik.

4. Örökletes sárgaság (Crigler-Najara szindróma). Jellemzője a glükuronil-transzferáz hiánya a májban (I. típus) vagy nagyon alacsony aktivitása (II. Típus). Amikor az első típusú sárgaság az élet első napjaiban nyilvánul meg, és folyamatosan növekszik az intenzitás. Megjegyzés: a szérumban a 428 µmol / l és annál nagyobb. Jellemző a nukleáris sárgaság kialakulása, a fenobarbitál kezelés hatásának hiánya, de a fototerápia javulása érhető el. Az indikációk szerint helyettesítő vérátömlesztést eredményeznek. A második típusú szindrómában az újszülött hiperbilirubinémia nem olyan súlyos, és az NB kb. 257 µmol / L (általában nem haladja meg a 376 µmol / L-t). A nukleáris sárgaság kialakulása csak újszülöttkori időszakban lehetséges. A fenobarbitális terápia hatására a hiperbilirubinémia és a sárgaság eltűnnek, de a kezelés leállítása után a MOiyi ismétlődik. A Kriegler-Najara sárgaság mindkét változatában a bilirubin - enterosorbensek, cholestiramin, agar-agar - hepatoenterogén keringését csökkentő gyógyszerek felírása is látható. A kezelés új megközelítéseit fejlesztjük - a májtranszplantációt és a hibás gént.

5. A Lucei-Driskol örökletes sárgasága autoszomális recesszív módon öröklődik, és a glükuronil-transzferáz aktivitás mély, de átmeneti újszülött hibája okozza. A magas hiperbilirubinémiát elsősorban a bilirubin közvetett frakciója képviseli, és már az élet első napjaiban is megfigyelhető. Talán a nukleáris sárgaság fejlődése. Úgy véljük, hogy a bilirubin konjugációt gátló tényező az egyik terhességi hormon az anyák szérumában kimutatható. A diagnózist más hiperbilirubinémia egymást követő kizárásával és a családtörténet elemzésével végzik. Az időben cserélhető vérátömlesztés, fototerápia affektív, de lehetségesek a betegség visszaesése.

6. Sárgaság természetesen (szoptatott) gyermekeknél (ugnanova vagy Aries szindróma). 1963-ban I. Aries et al. Az ezekre a kérdésekre vonatkozó általánosított irodalmi adatok a következők: a) újszülötteknél, akik szoptattak (beleértve a donortejet is), a patológiás hiperbilirubinémia előfordulási gyakorisága az élet első hetében 3-szor több, mint a társaiké, mesterséges táplálékra alakítva adaptált keverékekkel. tehéntejből; b) mind az okozó tényezők - az éhezés, a táplálkozási gyakoriság, a kezdeti testtömegvesztés súlyossága, az anyatej összetevői (pregnan diol, lipáz-aktivitás és zsírsavszintek stb.) fontossága, mind a bilirubin intesztinális felszívódásának fokozódása. Megállapítást nyert, hogy a korai szoptatás és a 8-szoros etetés csökkenti az újszülöttek hiperbilirubinémia előfordulási gyakoriságát. Ugyanakkor az élet első napjaiban a gyermek, az anyában nem stabil laktációval, kisebb mennyiségű kalóriát kap, mint a csecsemő a szarvból a mesterséges etetés során. A kezdeti testtömegvesztés mértéke szintén nem határozza meg a sárgaság kialakulásának valószínűségét. Az egymással ellentétes vélemények vannak a pregnandiol szintjének az anyatejben való etiológiai szerepéről, a lipáz és a szabad zsírsavak aktivitásáról (nincsenek jelek a fokozott hemolízisre); c) Hozzájárul az újszülöttek hiperbilirubinémiájához, a meconium késői kivezetéséhez (később, mint 12 óra), késleltetett kötéscsillapításhoz, anyák kinevezéséhez az oxitocin, diazoxid, szalicilátok stb. kiszállításában. Mindazonáltal a kiválasztás és a konjugáció megsértése vezetőnek tekinthető, a diagnózis közvetett vizsgálata a "sárgaság az anyatejből" esetében az NB szint 85 µmol / l vagy annál nagyobb mértékű csökkenése lehet, ha az anyai etetés 48-72 órára megáll. Kezelés: fenobarbitál, bilirubin adszorbensek a bélben (agar-agar, kolesztiramin stb.), Fototerápia; a különböző gyógyszerek (oxitocin, stb.) eltörlése, melyet a munka és a szülés, valamint a szoptatás és az újszülött anyjának neveztek ki.

7. Sárgaság gyermekeknél, akiknél a tünetek és a születési trauma. A hipoxia és az aszfxia esetén a glükuronil-transzferáz-rendszer kialakulása késleltetve, a bilirubin-albumin komplex disszociál, a vaszkuláris permeabilitás és a vér-agy gát növekedik, ami újszülött anya-k hiperbilirubinémiát és még a nukleáris sárgaság klinikai képét mutatja.

Az intrakraniális vérzés és az agyi keringés rendellenességei, a szülési előadásban a bonyolult szülés és a szülés során tapasztalt jelentős talogomatomák, valamint a bőrbe történő szignifikáns vérzés lehetnek az NB kialakulásának és a bőrbe és a belső szervek icterikus festésének kialakulásával történő fokozott penetrációjának forrása. A klinikai kép függ a hypoxiás aszphyxia súlyosságától (cerebrovascularis baleset és a szérum bilirubin szintje). Máj: a hipoxiás aszphyxia szindróma megszüntetése; a hiperbilirubinémia (albumin, enteroszorbensek stb.) csökkentésére szolgáló pénzeszközök kijelölése; A vér gyakori cseréje a bilirubin kritikus szintjein.

8. Orvosi sárgaság. A glukuronsavhoz kötődő gyógyszerek közé tartozik a kloramfenikol, a mentol, a szalicilátok, a szulfonamidok, a nagy adag Vit. K, kinin. Ezeknek az újszülötteknek történő kinevezése a vörösvérsejtek kifejezett hemolíziséhez, a hiper- ulcémiához és a sárgaság kialakulásához vezethet. Ezzel egyidejűleg nem fordul elő anemizáció, a széklet és a hepato-enomegalia elszíneződése. A klinikán csak intenzív hiperbilirubinémia, letargia, étvágytalanság és a kezdeti tömeg későbbi helyreállása ellenére jelentkezik. Kezelés: elegendő mennyiségű folyadék biztosítása (5% glükózoldat glükuronsavforrásként, 10% -os albuminoldat - 10-15 ml / kg napi IV, plazmahelyettesítők); ATP; vit. az₁ az₆, az₁₅, orotat K, enteroszorbensek a bilirubin bélből történő lehetséges visszavételének megakadályozására; fitoterápia, a vér részleges cseréje. A fenti gyógyszerek anyja kinevezése ellenjavallt.

9. Sárgaság az endokrin patológiában szenvedő gyermekeknél. Ez a veleszületett hypothyreosis egyik tünete, és általában elhúzódó útja van. Ennek megjelenését a karotinémia magyarázza (a máj elveszti képességét, hogy a karotint vita-ra változtassa). az epe kialakulásának és szekréciójának megsértése; a bőr megnövekedett képessége a bilirubin megtartására; tiroxinhiány (a glükuronil-spráz enzim termelése lelassul, és a közvetett bilirubin konjugációs folyamata károsodott. A mögöttes betegség kezelése hypothyreosis. A cukorbeteg anyák gyermekei előfordulhatnak. hipoglikémia és acidózis. Nyilvánvaló a közvetett hiperbilirubinémia és súlyos sárgasági szindróma. A kezelés célja a szénhidrát anyagcsere normalizálása és a acidózis megszüntetése. 5-10% -os glükózoldatot használunk belsejében vagy csepegtetőben; kokarboksilaza; 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat; A B. csoport vitaminainak összetétele. Naponta meg kell határozni a vér és a pH szintjét.

Mi az újszülöttek konjugatív sárgasága?

A gyermek születése bármely családban jelentős esemény.

Ha az anya és a gyermek jó állapotban van, a mentesítés általában a harmadik napon történik.

Előfordul azonban, hogy a születés utáni első napokban a baba újszülött sárgasággal rendelkezik, és a gyermekorvos kénytelen elhalasztani az elbocsátást.

A gyermek születése után a teste alkalmazkodik a környezet változásához.

A konjugációhoz a sárgaságot a bőr és a sklerák sárga színű festése jellemzi. Ez azért történik, mert a bilirubin felhalmozódik az újszülött testében túlzott mennyiségben.

okai

A vörösvérsejtek vörösvértestek, amelyek a tüdőben oxigénnel telítettek, majd az összes szervbe kerülnek, és ellenkező irányban szén-dioxidot hordoznak.

Amikor elpusztulnak, a bilirubin, egy mérgező anyag, szabadul fel.

A máj enzimek semlegesítik azt, azt követően áthaladnak az epevezetéken, és kiválasztódik a vizelettel és a székletgel.

Ha ez a folyamat zavart a szervezetben, akkor a vér koncentrációja nő. Közvetlenül a baba születése után a hemoglobin szétesik, míg a máj nem képes megbirkózni annyi bilirubinnal. A májban lévő összes folyamat több órától néhány napig a születés után állítható be, és csak az első hónap végére tér vissza a normál értékre. Éppen ezért még az egészséges csecsemők is 2-3 napig kezdnek „sárgára”.

Az egészséges csecsemők konjugációs sárgaságának okai a születést követő első napokban olyan tényezőkhez kapcsolódnak, mint:

1. Az újszülött magzati hemoglobin jelenléte a vörösvértestekben, amely a szülés után azonnal szétesik.
2. A bilirubin szállításáért felelős speciális fehérje hiánya.
3. A csecsemő májjának enzimrendszerének hiányosságai, amelyek a közvetett bilirubin közvetlen átalakulásában szerepet játszanak, felhalmozódnak a testben.
4. A máj alacsony kiválasztási képessége, ami a bilirubin sebességének csökkenését eredményezi.

A sárgaság oka elsősorban a típusától függ. Számos fajtája van, és mindegyiknek megvan a maga oka a megjelenésére.

A betegség típusai

A konjugációs sárgaságnak több típusa van:

1. Fiziológiai. Az újszülöttek több mint fele a születés után egy nap sárga bőrre változik. Ennek oka a máj enzimek éretlensége, ezért emelkedik a vérben a bilirubin szintje. A sárgaság orvosi beavatkozás nélkül megy végbe a 7-10. Napon, amikor a baba teste megszokja az extrauterine életet;
2. Sárgaság korai. A koraszülöttek 90% -ában a közvetett bilirubin szintje nő. Ez azonban lassan halmozódik fel, és csökkenése nem fordul elő azonnal. Az ilyen állapot bilirubin mérgezéshez vezethet, és ennek következtében nukleáris sárgaságot okozhat, ami az agykárosodáshoz vezet. A nukleáris sárgaság következményei lehetnek bénulás, hallásvesztés, látás és a neuropszichikus fejlődés késése. Használt kábítószer-kezelés, és a bilirubin szintjének éles ugrása - sürgősségi segítség a vérátömlesztéssel;
3. Örökletes. Ő viszont háromféle típusú:
   1. A Gilbert-szindróma olyan genetikai betegség, amelyet a máj enzimek hiánya jellemez. Ebben az esetben a nukleáris sárgaság nem veszélyezteti a babát, de különleges diétát kell követnie.
   2. Crigler szindróma - a Nayar olyan genetikai betegség, amelyben a bilirubin kötődéséért felelős májenzimek nem eléggé aktívak vagy hiányoznak. Ebben az esetben magas a nukleáris sárgaság kialakulásának kockázata.
   3. Lucy-Driscoll-szindróma olyan genetikai rendellenesség, amelyet a szükséges enzimek átmeneti hiánya jellemez. Az ilyen sárgaság gyakran erősen előrehalad, de ha sikerül elkerülni az agykárosodást, akkor nem fog többet zavarni.
4. Sárgaság az anyatejben. Ez a betegség a csecsemők 3% -ára jellemző. Az epe pigment szintjének növekedése az anyatej reakciójához kapcsolódik, így az újszülött elválik. Általában pár nap elegendő ahhoz, hogy a feltétel visszatérjen a normál állapothoz, utána ismét átáll a szoptatásra;
5. Hyperbilirubinemia. A terhesség alatti fulladás miatt késleltethető a máj enzimrendszerének kialakulása. Ebben az esetben nagy a kockázata annak, hogy a baba nukleáris sárgaságot alakítson ki;
6. A gyógyszeres kezelés. Ezt a gyógyszert különböző gyógyszerek okozzák, például a K-vitamin nagy dózisokban, kinin, levomicetin, szalicil-szerek stb. Általában a nukleáris sárgaság nem fenyegeti az újszülöttet;
7. Kóros. Ennek oka lehet a különböző testrendszerek, például az endokrin szervezet munkájának megsértése. Az ilyen sárgaság több formában fordul elő:
   1. Mechanikai. Az epevezeték zavarai miatt jelentkezik. Az epe helytelenül pumpálódik a testben, így a közvetlen bilirubin nő;
   2. Hemolitikus. Ez a vörösvértestek gyors pusztulását, majd bilirubint okoz. A vörösvérsejtek genetikai hibái, valamint mérgező vegyületek által okozott mérgezés következhet be;
   3. Parenchymás. Ennek oka a hepatitis, köztük a méhnyálkahártya okozta májkárosodás.

tünetek

A konjugáció sárgasága általában csak a bőr és a sclera festését okozza. Az ilyen veszélyhelyzet nem veszélyes és önmagában halad.

Ha azonban a bilirubin szintje tovább emelkedik, a csecsemő állapota romolhat, ami a következőkben nyilvánul meg:

1. Gyenge reflexszívás;
2. Megnövekedett álmosság;
3. hányás;
4. görcsök;
5. Döntse a fejét.

A kóros sárgaság esetén a baba az alábbi tünetekkel rendelkezik:

1. Cal fényesebb;
2. A vizelet sötétebb;
3. A máj megnagyobbodik;
4. A hasban fájdalom van nyomással;
5. A hematomák a bőrön jelennek meg.

A konjugációs sárgaság okai, típusai és kezelése

A sárgaság több alcsoporttal rendelkezik, amelyek közül az egyik a konjugációs sárgaság. E név alatt van egy olyan betegségcsoport, amely a bilirubin magas szintjét ötvözi a vérben, ezt a közvetett formájának a hozzátartozóban bekövetkezett meghiúsulása miatt figyelték meg. Leggyakrabban ezt az űrlapot újszülötteknél figyelték meg.

A konjugáció okozta sárgaság okai

A betegség a májban bekövetkező rendellenességek miatt következik be, ami a bilirubin felhalmozódásához vezet. Nincs ideje, hogy teljes mértékben eltávolítsa, és erős vérmegosztást okozhat, mivel a testnek nem lesz ideje nagy mennyiségű mérgező anyag feldolgozására.

Az újszülöttek esetében a konjugációs forma a szervek érettségének és a folyamatban lévő metabolizmus kétértelműségének következménye. Ha a sárgaság a születés után két-tíz nappal jelentkezik, ez normálisnak tekinthető.

A koraszülötteknél az ilyen típusú sárgaság a szülés utáni időszakban fordul elő, és egy hónapig tarthat.

Leggyakrabban differenciáldiagnózist végzünk a betegség kimutatására, de ebben az esetben a vizsgálat nehéz, így az anya és a baba állandó állapotban figyelhető meg, és a kezelést csak akkor írják elő, ha megbizonyosodnak arról, hogy a sárgaság nem megy el.

A megnyilvánulás fő okai a következők:

• veleszületett rendellenességek a májban vagy megszerzett;
• albuminhiány, amely a máj kialakulását eredményezi;
• a drogok szintetikus alapon történő hosszantartó használata következtében;
• eltérések az endokrin rendszer működésében.

A betegség tünetei

Bármelyik sárgaságot szenved, az a személy, akit sárga bőr és szemfehérjék jellemeznek, jellemzőnek tekinthető, ez a bilirubin növekvő tartalma, amely színező pigmenttel rendelkezik.

Az újszülöttek esetében az anyagnak a szervezetben való növekedése a norma, de nem mindezen átmeneti eltérések konjugált sárgaságsá válnak, így ha a csecsemő konjunktív hajtása sárgára változik, akkor ez a betegség biztos jele.

A sárgaság fő jelei a következők:

• hányás;
• álmosság;
• a gyermek lassú szopás reflex;
• csepegtető fej.

Ha ilyen jelek jelennek meg, akkor a gyermeket orvosnak kell bemutatnia, mivel jelezhetik a nukleáris sárgaságot.

Komoly következményekkel jár, így a kórházi ápolás elengedhetetlen. Ha késlelteti ezt a folyamatot, akkor a baba süketséget, mentális retardációt vagy akár bénulást tapasztalhat.

A konjugációs formában a külső tünetek ugyanazok, mint más fajoknál, csak a vér analízisében lehet a hemoglobin normális koncentrációja, a vizelet pedig a szokásos színben marad, további festés nélkül.

Metamorfózis a bőr sárga festésével, ami a bilirubin szervezetből történő eltávolításának folyamatából adódik. Az a tény, hogy ennek az anyagnak a testben való lebomlásával sárga pigment szabadul fel.

Egy egészséges testben mindez észrevétlenül fordul elő, de ha májelégtelenség alakul ki, melyet az epeutak rendellenességei támogatnak, a bilirubin nagy mennyiségben marad a vérben, és sárga színt ad, mivel a vesén és a bőrön keresztül válik ki.

A betegség típusai

A sárgaság több testre van osztva, a test károsodásának mechanizmusától függően, három formája van:

1. Hemolitikus. A hemoglobin és a vörösvérsejtek felgyorsult lebomlása eredményeként jelentkezik. Ez lehet veleszületett vagy örökletes, és gyakran felmerül a mérgező mérgezés miatt.
2. Parenchymás. A májbetegségek miatt jelentkezik, leggyakrabban hepatitisben jelentkezik, de előfordulhat olyan újszülöttekben is, akik magzati magzati fertőzésben szenvednek hepatitis C vírussal, B-vel vagy citomegalovírussal.
3. Mechanikai. A bilirubin felhalmozódása következtében keletkezik, amelynek feleslegét az epe kiválasztásának meghiúsulása okozza. Két hétnél idősebb gyermekeknél az ilyen sárgaság az epehólyag és az elzáródás hiányos fejlődése következtében jelentkezhet.

A sárgaság fenti formái kórosak.

Az örökletes patológiáknak több formája van:

Gilbert patológia

A májsejtekben a közvetett bilirubin kivonásának problémáival jár. Ez a betegség az örökletes hajlam és a megfelelő kezelés mellett gyorsan megy.

Criggler-Nayar szindróma

Ez egyfajta veleszületett sárgaság konjugáció. Ez a bilirubin feldolgozásához szükséges enzimek hiányának következménye. Az örökletes kudarcokon alapul. A betegség még mindig nagyon veszélyes, mivel befolyásolhatja az agy magjait, ami miatt a szindróma komplex patológiák közé tartozik.

Lucey-Driscoll-űrlap

Ez a faj közvetlenül a születés után következik be, a gyermek esetleg beteg volt, és soha nem emlékszik rá. Előfeltétele a bilirubint lebontó enzimek hiánya. Lehetséges, hogy a futó formában a sárgaság behatolhat az agyba, de többnyire ideiglenes.

Nukleáris sárgaság

A koraszülötteknél a sárgaság sokkal nehezebb, mint az időben született. A bőr és a testük nyálkahártyáinak festése gyorsabb és intenzívebb, és hosszabb ideig tarthat. A bilirubin már az ötödik napon éri el a maximumát, és az ezen eltéréssel járó tünetek több hónapig is fennállhatnak.

Ha a közvetett bilirubin bizonyos módon eloszlik a testben, a véredények falain áthatolva az agykárosodáshoz vezethet. Ez a jelenség már egy másik név - nukleáris sárgaság.

Vele együtt az agy több magja sárga színnel festett, míg a gyermek lassan viselkedik, nem hajlandó enni, és elveszítheti a látást és a hallást.

Melle tej sárgaság

Az alaptermék kémiai összetétele olyan anyagokat tartalmazhat, amelyek képesek a bilirubin újbóli felszívódását kiváltani, vagy egyébként sok ösztrogén fog jelenni. Ezek az esetek sárgasághoz vezethetnek. Súlyos esetekben ajánlatos abbahagyni a szoptatást, de leggyakrabban ilyen intézkedés nem szükséges.

Glukuronil-transzferáz-hiány

Ebben a fajban nem csak a bilirubin felhalmozódása, hanem a pajzsmirigy-meghibásodás is jelentkezik. Ez utóbbi jelenség a pajzsmirigyhormonok hiánya lehet. Ha a betegség intenzív és komplikációk lehetségesek, akkor a hormonális gyógyszereket nem lehet elkerülni.

hiperbilirubinémiát

Ahogy a neve is mutatja, egy kis testben sok bilirubin halmozódik fel, ami nukleáris sárgaságot idézhet elő, ezért az ilyen kórosodás azonosítását követően a gyermeknek azonnal terápiát kell adnia.

Hogyan lehet megkülönböztetni a fiziológiás sárgaságot a patológiától?

A konjugációs formában fontos, hogy az orvos megkülönböztesse azt a mechanikai és hemolitikus fajoktól, mivel mindegyikük kezelése más. Minden faj esetében a bőr színe megváltozik, de a tünetek szerint megkülönböztetik őket.

Ha a betegség élettani formájánál aktív a gyerek, jól eszik, a vizelete és a vér színe nem változik, akkor a kóros formában a gyermek ürülékei ragyognak és a vizelet sötétebbé válik, és a fentiekben leírt összes kellemetlen tünet figyelhető meg.

diagnosztika

A végső diagnózist csak gyermekgyógyász végezheti a gyermek testének teljes vizsgálata után, amely magában foglalja:

• ürülékelemzés;
• bilirubin koncentrációs vizsgálat;
• vérvizsgálat a retikulociták számának meghatározására;
• vizeletelemzés;
• a fehérje koncentrációjának meghatározása a vérben;
• A lép, az epeutak és a máj ultrahanga;
• proteinogramma;
• glükuronil-transzferáz szint.

A diagnózis csak a differenciáldiagnózis elhaladása után történik.

kezelés

A terápia lefolyását és időtartamát az orvos határozza meg. Konjugációs sárgaság kezelés végezhető:

• Fényterápia. Ebben az esetben a gyermeket ultraibolya lámpával sugározzák, melynek következtében a bilirubin vízoldhatóvá válik, és ártalmatlanná válik a gyermek számára.
• Diéta terápia. Javasoljuk, hogy a babát naponta legalább 7 alkalommal szoptassák, segíthet a felesleges bilirubin eltávolításában.
• Infúziós terápia. A glükóz- vagy sóoldatokat a baba vénájába injektáljuk, ami stimulálja a bilirubin eliminációját.

A fenti technikák a sárgaság kóros típusainak kezelésére szolgálnak, fiziológiai megjelenése önmagában halad. Az orvosok csak figyelik a baba állapotát.

A konjugációs sárgaság megszabadulása hosszú folyamat, amelyet a gyermekorvos szakértői irányítása alatt kell végrehajtani. Ebben az esetben az önkezelés végzetes lehet, és különböző szövődményekhez kapcsolódik.

Azon tény alapján, hogy most ezeket a sorokat olvasod - a májbetegségek elleni küzdelem győzelme nem az Ön oldalán áll.

És már gondoltál a műtétre? Érthető, mert a máj nagyon fontos szerv, és megfelelő működése garantálja az egészséget és a jólétet. Hányinger és hányás, sárgás bőr, keserű íz a szájban és kellemetlen szag, a vizelet sötétedése és hasmenés. Mindezek a tünetek először ismerősek.

De talán helyesebb nem a hatás, hanem az ok kezelése? Javasoljuk Olga Krichevskaya történetének olvasását, hogyan gyógyította meg a májat. Olvassa el a cikket >>

Az újszülöttek konjugációs sárgaságának típusai

A konjugációs sárgaságot abnormális bilirubin metabolizmus okozza. Leggyakrabban az újonnan született csecsemőknél fordul elő, és fiziológiásnak hívják. Ebben az esetben az új életkörülményekre adott reakció, amely egy hétig tart és önmagában halad. Az ilyen sárgaság azonban nemcsak újszülöttekben jelentkezhet. Ezért fontos a fiziológiai újszülött állapot megkülönböztetése a veszélyes betegségekkel.

Milyen típusú betegségek?

A konjugációs sárgaság többféle lehet:

Általában az újszülötteknél születés után egy nappal jelenik meg. Ennek fő oka a máj enzimek éretlensége, ami a bilirubin magas szintjét eredményezi a vérben. Ez a csecsemők több mint felében történik. Annak ellenére, hogy az újszülött bőre kissé sárgára változik, ez az állapot nem minősül betegségnek. Kezelés nélkül körülbelül egy hét vagy tíz nap múlva halad át, amikor a morzsa alkalmazkodik az extrauterin létfeltételekhez.

Koraszülött csecsemők

Fontos! A nukleáris sárgaság állapota az agykéreg struktúrájának vereségéhez vezet, amelyet magoknak neveznek. Ezt követően a süketséget, a vakságot és az agy halálát okozhatja. A bilirubin erős növekedése sürgősségi ellátást igényel.

Három típus létezik. A leggyakoribb típus a Gilbert-szindróma. Ez egy genetikai hiba a máj enzimek kialakulásában. Ha speciális diétát követ, a kezelési eredmények kedvezőek. Itt a veszélyes nukleáris sárgaság gyakorlatilag nem alakul ki. Egy másik típus - Crigler-Najar szindróma, amelyet a máj bilirubin konjugáló enzimének csökkent aktivitása jellemez, az epe pigment rendkívül magas szintje (legfeljebb 428 µmol / l) és a lehetséges lehetséges szövődmények a nukleáris sárgaság formájában. A Lyceum-Driskola genetikai betegsége a szükséges enzimek átmeneti hiányát sugallja. Ha lehetséges az agyi magok súlyos károsodásának elkerülése, teljes kompenzáció lehetséges.

Szoptatott csecsemők

Az úgynevezett terhes sárgaság (Aries szindróma) az újszülöttek átlagosan három százalékában alakul ki. Az epe pigment koncentrációjának növekedése az anyatej összetevőire adott reakcióval függ össze. A diagnózist megerősíti, ha ideiglenesen elválasztja a mellromból a morzsát, és elkezdi táplálni a pasztőrözött anyatejet. A betegség leggyakrabban két nap múlva megy át, és a baba ismét a szoptatáshoz megy.

A születési traumával küzdő csecsemőkben, mint például a tünetek

Az újszülött oxigén éhezése miatt a hiperbilirubinémia lehetséges, ami az agymagok súlyos károsodásához vezet.

Itt a sárgaság okai gyógyszerek.

A testrendszerek különböző hibái, beleértve az endokrin rendszert is. Az ilyen sárgaság viszont több formára oszlik:

• Mechanikai. Ez a közvetlen bilirubin növekedését okozza, mivel az epeutak rendellenességei miatt a szervezetben nem megfelelő szivattyúzás következik be. Gyakran fordul elő olyan csecsemőknél, akik már néhány napig fordultak.
• Hemolitikus. A vörösvérsejtek gyors pusztulásával összefüggésben keletkezik, majd utánuk hemoglobin. Az újszülött hemolitikus betegsége okozhat veleszületett, vagy toxikus vegyületek mérgezésével vagy vörösvértestek genetikai hibáival nyilvánul meg.
• Parenchymás. A máj patológiás változásainak hátterében fejlődik. A B és C vírusok által okozott hepatitisz okozta az anya által okozott hepatitis.

Hogyan lehet megkülönböztetni a nem veszélyes formát a patológiától?

Mindenféle sárgaság esetében az újszülött bőrének aranyszínű festése a lábakig, valamint a szem fehérjéig. De a fiziológiás állapotban, amely önmagában elhalad, a baba aktív, jól eszik, nem érzi magát rosszul, nem hány (kivéve a festetlen tejkel végzett rendszeres visszafogást), és nincs görcs. És a széklet és a vizelet normál színű.

De még ebben az esetben is, ha a bőrön és a sklerán sárga szín jelenik meg, a gyermeknek állandó orvosi felügyelet alatt kell állnia, és rendszeres vérmintát kell vennie a bilirubinra.

A konjugációs sárgaság kóros jellege miatt előfordulnak olyan tünetek, mint a vizelet színének módosítása (sötétedik) és a széklet (fényes).

A nukleáris megsemmisítés első riasztási harangja:

• túlságosan fényes sárga bőrszín és sclera;
• letargia, álmosság;
• mellhiba;
• megnövekedett testhőmérséklet;
• hangos kiáltások és sikoltozások ívelt, lejtő fejekkel;
• hányinger és hányás, gyakran sárga tej;
• görcsök.

Lehetetlen önálló differenciáldiagnózist készíteni, ezt csak egy tapasztalt gyermekorvos végezheti el egy profi fertőző betegség szakemberrel rendelkező kórházban.

Általában a diagnózis elkészítésekor a következő tüneteket veszik figyelembe:

• bilirubin koncentráció;
• bébi viselkedés;
• lehetséges örökletes tényezők.

Ha a betegség kóros fejlődése gyanúja merül fel, laboratóriumi vizsgálatokat végeznek a baba véréről és székletéről.

Ha a bilirubin koncentrációja az újszülöttben jóval magasabb, mint a normális, akkor a has, a lép, az epehólyag és a vizeletvizsgálat alapos vizsgálatával hasi ultrahangvizsgálatot használnak a sárgaság igazi okának meghatározására.

Milyen kezelési módszerek léteznek?

Ha a bilirubin csak ideiglenes élettani növekedése van, a gyógyszeres kezelés nem íródik elő. A vérben lévő anyag szintjének csökkentése érdekében fototerápiát alkalmaznak. A kölyök egy speciális ultraibolya lámpával fedi a szemét és ragyog a testre. Emiatt a bilirubin belép a lumirubinba és a vizelettel hagy.

A bilirubin felosztása és gyorsan eltávolítása a testből, és segít az anyatejnek, amely speciális enzimeket tartalmaz.

Ha az orvosok megállapítják, hogy a sárgaság kóros jellegű, akkor a diagnózistól függően gyógyszert írnak elő. De még ezekben az esetekben, mint kiegészítő intézkedés, a szolár vagy az ultraibolya besugárzás módszere, valamint a glükóz és sóoldat intravénás bevezetése történik.

Minden betegség könnyebb megelőzhető. A konjugációs sárgaság nem kivétel. Az örökösre gondolva érdemes ellátogatni a speciális családi tervezési központokba, és megtudni a genetikai betegségek lehetőségét. A terhesség döntő időszakában a várandós anyáknak konzultálniuk kell orvosukkal a nő és a magzat Rh-tényezői közötti esetleges eltérésekről. A szoptató nőknek ki kell zárniuk a menüből a zsíros, allergén, fűszeres, sült, füstölt ételeket és gyorsétteremt, hogy ne károsítsák a máj morzsákat.

Az újszülöttek konjugációs sárgaságának okai

Az újszülött konjugációs sárgasága éretlenség és fontos metabolikus komponens - bilirubin - hiányában fordul elő. Ha a sárgaság 2-10 napig tart - ez normális, az orvosok a fiziológiájukra utalják. De néha a sárgaság veszélyes tünet, ami jelzi a súlyos veleszületett rendellenességet. A konjugációt szülés utáni típusú sárgaságnak nevezik, a második napon (különösen gyakran koraszülötteknél) jelenik meg, és egy hónapig tart. Mi a gyermek veszélyes állapota? Milyen módszerek léteznek a sárgaság kezelésére, mindig szükségük van rá?

A betegség jellemzői

A konjugációs sárgaság pontosan diagnosztizálása nehéz, csak általános kórházban lehet elvégezni. Fontos, hogy megkülönböztessük ezt a patológiát a mechanikus, hemolitikus sárgaságtól.

A születés után a sárgaságot minden olyan csecsemőnél diagnosztizálják, akik bilirubin-festett bőrrel, sklerával és súlyos esetekben a szervezet belső biológiai folyadékával rendelkeznek.

Hogyan képződik a bilirubin? Az anyag a szervezetben van a vörösvértestek lebontása során. Közvetlen és közvetett bilirubint szedjen. Ez utóbbi nem konjugált - veszélyes, mérgező anyag, amely káros hatással van a sejtekre és vörösvértestekből áll. Közvetett bilirubin kötődik az albuminhoz a vérben, majd belép a májba, a méregtelenítés folyamata folyik.

Egyenes vonal jelenik meg a májban a konjugációs folyamat miatt, amelyben a cukorszármazékokat hozzáadjuk a közvetett bilirubinhoz. Miután ez a kapcsolat az epében van, elkezd állni a székletben, vagy kis mennyiségben belép a vizeletbe.

Az újszülöttek sárgaságának típusai

A betegség különböző formákban jelentkezhet, mindez a károsodás mechanizmusától függ:

• A sárgaság mechanikai megjelenése a közvetlen bilirubin megnövekedett mennyisége esetén jelentkezik, e folyamat eredményeképpen az epehólyag-kiválasztás problémái jelentkeznek. A betegség leggyakrabban néhány nappal a születés után alakul ki, ha a gyermeknek veleszületett elzáródása van, vagy nem fejlett az epe kiválasztási útja.
• Hemolitikus típusú sárgaság alakul ki a fokozott vörösvérsejt-bomlás, valamint a hemoglobin esetében. A patológia az újszülött hemolitikus betegségéhez kapcsolódik, és az eritrociták örökletes patológiájában is megjelenik, mérgezés esetén toxinokkal.
• A parenchymás sárgaság májbetegséget jelez. A leggyakrabban a méhben fordul elő, ha a magzat hepatitis C vírussal, B, citomegalovírussal fertőzött.

Érdemes megjegyezni, hogy a fenti típusok mindegyike patológiás sárgaság, amely kezelést igényel. De a konjugációs sárgaság nem vonatkozik a betegségre.

A patológia okai

A konjugáció sárgaságát diagnosztizálják, amikor a magzat eritrocitáiban a hemoglobin típusa szétesik. Más formákhoz képest a gyermek állapota az élet 10. napján javul, míg a szövődmények nem figyelhetők meg.

A konjugált sárgaságot nagyon ritkán diagnosztizálják:

• A koraszülötteknél a betegség a máj érettségét követően alakul ki. A gyermek állapota csak egy hónap múlva javul. Mi a veszélyes sárgaság ebben a helyzetben? Idővel befolyásolja az agy szerkezetét, neurológiai rendellenességekhez és még a baba halálához is vezet.
• Gilbert veleszületett patológiájával, amely a máj enzimek súlyos genetikai hibája. Ez a sárgaság kedvezően alakul, nem vezet az agykárosodáshoz. A gyermek bőrének sárgulása megsértheti az étrendet.
• A veleszületett betegséggel kapcsolatban Kriegler-Nayar a májban a bilirubin áramlásáért felelős enzim alacsony aktivitását figyelték meg. A patológia veszélyes, mert az agykárosodás véget érhet.
• A Lyceum-Driskola veleszületett formában a sárgaság érezhetővé válik a korai napokban, gyakran az idegrendszer állapotára. Az enzimek hiánya átmeneti, de kifejezett. Általában a patológia nem bonyolultabbá és gyorsan halad.

Különösen veszélyes a nukleinális sárgaság, amely olyan gyógyszerek beadása után következik be, mint a kinin, a Levomitsetin, a K-vitamin az újszülöttnek, ritkán a konjugációs sárgaság az endokrin betegségekkel jár, például veleszületett hypothyreosis.

Figyelem! A sárgaság minden típusa veszélyes az újszülött számára, mert a gyermek éretlen szerkezete az agynak, amely súlyosan károsodhat.

A konjugációs sárgaság tünetei

• A gyermek bőre és sklerája sárga.
• Megváltoztatja a széklet, a vizelet színét.
• Álmosság, állandó hányás, görcsök a fej eldobásával.

Patológiai diagnózis

A gyermekorvosnak meg kell írnia:

• Általános vérvizsgálat.
• Vizeletvizsgálat.
• A máj, a lép, az epehólyag ultrahanga.

Kezelési módszerek

A kezelés folyamata a sárgaság típusától függ. A fő módszerek a következők:

• Fogyókúra. Az újszülöttet naponta legalább 8 alkalommal kell szoptatni. Így a bilirubin eliminálódik a belekből.
• Fényterápia. Az UV lámpa a bilirubint egy másik enzimké alakítja.
• Infúziós terápia, amelynek során a glükóz- és sóoldatokat intravénásan adagoljuk. Ezen anyagok miatt javul a bilirubin konjugációja.

Összefoglalva, az újszülött konjugációs sárgasága olyan betegségek egy csoportja, amelyekben a bilirubin koncentrációja a vérben meredeken emelkedik. A patológia különféle veleszületett májenzim-rendellenességekhez kapcsolódik. A sárgaság egyes formái egyáltalán nem veszélyesek, és néhányuk nukleáris sárgasághoz vezet. Fontos, hogy az orvos azonnal figyelmet fordítson a baba állapotára, és ne hagyja ki a sárgaság súlyos formáját, különben minden halálban véget érhet. A megelőző célú terhes nőknek figyelemmel kell kísérniük az egészségüket, különösen akkor, ha problémái vannak az epehólyaggal, a májval. A terhesség alatt semmi esetre sem szabad olyan mérgező hatású gyógyszereket szednie. Legyen figyelmes a baba egészségére!