A glikolízis (a görögből. Glycys - édes és lízis - oldódás, bomlás) egy olyan enzimreakció sorozata, amely a glükóz piruváttá történő átalakulásához vezet, az ATP egyidejű kialakulásával.
Aerob körülmények között a piruvát bejut a mitokondriumokba, ahol teljesen oxidálódik CO-ra.2 és H2A. Ha az oxigéntartalom nem elegendő, mint ahogy az aktív kötődésű izom esetében, akkor a piruvát laktáttá alakul.
A glikolízis tehát nemcsak a sejtek glükózhasznosításának fő módja, hanem egyedülálló módon is, mivel oxigént használhat, ha
ez utóbbi rendelkezésre áll (aerob körülmények), de oxigén hiányában is előfordulhat (anaerob körülmények).
Az anaerob glikolízis komplex enzimatikus folyamat az emberi és az állatok szövetében oxigénfogyasztás nélkül fellépő glükóz lebontására. A glikolízis végterméke a tejsav. Az ATP a glikolízis során keletkezik. A teljes glikolízisegyenlet a következőképpen ábrázolható:
Anaerob körülmények között a glikolízis az egyetlen energiaellátási folyamat az állat testében. A glikolízisnek köszönhetően az emberi test és az állatok bizonyos oxigénhiányos körülmények között számos fiziológiai funkciót képesek végrehajtani. Azokban az esetekben, amikor a glikolízis oxigén jelenlétében történik, az aerob glikolízisről beszél.
Az anaerob glikolízis reakciók sorrendjét, valamint azok köztitermékeit jól tanulmányozták. A glikolízis folyamatát tizenegy enzim katalizálja, amelyek többségét homogén, klasszikus vagy nagymértékben tisztított formában izoláljuk, és amelyek tulajdonságai jól ismertek. Megjegyezzük, hogy a glikolízis a sejt halo-plazmájában (citoszolban) történik.
Az első enzimatikus glikolízis reakció foszforiláció, azaz az ortofoszfát maradékot az ATP glükózba juttatja. A reakciót a hexokináz enzim katalizálja:
A glükóz-6-foszfát képződése a hexokináz reakcióban a rendszer szabad energiájának jelentős mennyiségének felszabadulásával jár, és gyakorlatilag irreverzibilis folyamatnak tekinthető.
A hexokináz legfontosabb tulajdonsága a glükóz-6-foszfát gátlása, vagyis a glükóz-6-foszfát gátlása. ez utóbbi mind reakciótermékként, mind alloszterikus inhibitorként szolgál.
A hexokináz enzim képes nem csak a D-glükóz, hanem más hexózok, különösen a D-fruktóz, a D-mannóz stb. A májban a hexokináz mellett glükokináz enzim van, amely csak a D-glükóz foszforilációját katalizálja. Ez az enzim hiányzik az izomszövetben (a részleteket lásd a 16. fejezetben).
A glikolízis második reakciója a glükóz-6-foszfát átalakítása a glükóz-6-foszfát-izomeráz enzim fruktóz-6-foszfát hatására:
Ez a reakció mindkét irányban könnyen megy, és nem igényel kofaktorokat.
A harmadik reakciót a foszfofruktokináz enzim katalizálja; a kapott fruktóz-6-foszfátot a második ATP molekula ismét foszforilálja:
Ez a reakció gyakorlatilag irreverzibilis, a hexokináz analógja szerint, magnéziumionok jelenlétében megy végbe, és ez a leginkább folyamatos glikolízis reakció. Valójában ez a reakció meghatározza a glikolízis egészét.
A foszfofruktokináz az alloszterikus enzimek egyike. Ezt az ATP gátolja és az AMP stimulálja. Az ATP / AMP arány jelentős értékénél a foszfofruktokináz aktivitás gátolódik, és a glikolízis lelassul. Éppen ellenkezőleg, ez az arány csökkenésével nő a glikolízis intenzitása. Tehát a nem működő izomban a foszfofruktokináz aktivitása alacsony, és az ATP koncentrációja viszonylag magas. Az izom munkája során az ATP intenzív fogyasztása és a foszfofruktokináz aktivitása megnő, ami a glikolízis folyamatának növekedéséhez vezet.
A negyedik glikolízis reakciót egy aldoláz enzim katalizálja. Ennek az enzimnek a hatására a fruktóz-1,6-biszfoszfát két foszfotriózra oszlik:
Ez a reakció reverzibilis. A hőmérséklettől függően az egyensúly más szinten van kialakítva. A hőmérséklet növekedésével a reakció a triózfoszfátok (dihidro-xiaceton-foszfát és glicerin-aldehid-3-foszfát) nagyobb képződéséhez vezet.
Az ötödik reakció a triózfoszfát-izomerizációs reakció. Ezt a trioszfoszfát-izomeráz enzim katalizálja:
Ennek az izomeráz-reakciónak az egyensúlya a dihidroxi-aceton-foszfát felé: 95% dihidroxi-aceton-foszfát és körülbelül 5% gliceraldehid-3-foszfát irányába tolódik. Az ezt követő glikolízis reakciókban a két képződött trioszofoszfát közül csak az egyik lehet közvetlenül, nevezetesen a glicerinaldehid-3-foszfát. Ennek eredményeként, mivel a foszfo-trióz aldehid formája tovább átalakul, a di-hidroxi-aceton-foszfát glicerinaldehid-3-foszfáttá alakul.
A glicerinaldehid-3-foszfát képződése a glikolízis első szakaszában. A második szakasz a legnehezebb és legfontosabb. Egy redox-reakciót (glikolitikus oxidációs reakciót) tartalmaz, amely szubsztrát-foszforilációval párosul, amelynek során kialakul az ATP.
A glicerinaldehid-3-foszfát a glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz enzim jelenlétében végzett hatodik reakciója eredményeként a NAD koenzim és a szervetlen foszfát külön-külön oxidálódik az 1,3-biszfoszficerin-sav és a NAD (NADH) redukált formájának kialakulásával. Ezt a reakciót jód vagy bróm-acetát blokkolja, több lépésben folytatódik:
Az 1,3-biszfoszfoglicerát egy nagy energiájú vegyület (nagy energiájú kötés, amelyet hagyományosan "tilde" -nek jelölnek)
). A glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz hatásmechanizmusa a következő: szervetlen foszfát jelenlétében a NAD + hidrogén-akceptorként működik, amelyet a glicerinaldehid-3-foszfátból hasítanak. A NADH képződésének folyamatában a glicerin-3-foszfát az utóbbi SH-csoportjain keresztül kötődik az enzimmolekulához. A képződött kötés energiában gazdag, de törékeny és szervetlen foszfát hatására feldarabolódik, 1,3-biszfoszfoglicinsav képződésével.
A hetedik reakciót a foszfoglicerát kináz katalizálja, míg az energiában gazdag foszfát maradékot (az 1. pozícióban lévő foszfátcsoport) ATP és 3-foszfoglicerin (3-foszfoglicerát) képződésével adjuk át az ADP-hez:
Így két enzim (glicerinaldehofoszfát-dehidrogenáz és foszfoglicerát kináz) hatásának köszönhetően a glicerinaldehid-3-foszfát aldehidcsoportjának oxidációja során felszabaduló energiát karboxilcsoportként ATP-energiában tároljuk. Az oxidatív foszforilációval ellentétben az ATP képződése nagy energiájú vegyületekről szubsztrát-foszforilációnak nevezik.
A nyolcadik reakciót a fennmaradó foszfátcsoport intramolekuláris transzferje kíséri, és a 3-foszfoglicinsavat 2-foszfoglicerinsavvá (2-foszfoglicerát) alakítják át.
A reakció könnyen visszafordítható, Mg 2+ ionok jelenlétében megy végbe. Az enzim kofaktorja szintén 2,3-biszfoszficerid, ugyanúgy, mint a foszoglükomutáz reakcióban, a glükóz-1,6-biszfoszfátnak kofaktor szerepe van:
A kilencedik reakciót az enoláz enzim katalizálja, a 2-foszfoglicerinsav hatására a vízmolekula foszfoinol-piruváttá (foszfoenol-piruváttá) történő felosztása következtében a 2. pozícióban lévő foszfátkötés nagy energiájú:
Az enolázt az Mg 2+ vagy Mn 2+ kétértékű kationok aktiválják, és a fluorid gátolja.
A tizedik reakciót a nagy energiájú kötés törése jellemzi, és a foszfotolpiruvátból a foszfátmaradékot ADP-be (szubsztrát-foszforiláció) átvisszük. A piruvát kináz enzim katalizálja:
A piruvát kináz hatása Mg2 + ionokat, valamint egyértékű alkálifém kationokat igényel (K + vagy mások). A sejt belsejében a reakció gyakorlatilag visszafordíthatatlan.
A tizenegyedik reakció eredményeként piruvinsavat redukálunk és a tejsavat képződik. A reakció a hatodik reakcióban képződött laktát-dehidrogenáz és NADH koenzim részvételével folytatódik:
A glikolízissel folytatott reakciók sorrendjét a 3. ábrán mutatjuk be. 10.3.
Ábra. 10.3. A glikolízis-reakció szekvenciája.
1 - hexokináz; 2 - foszfoglüko-izo-idők; 3 - foszfofruktokináz; 4 - aldo-lase; 5 - triózfoszfát-izomeráz; 6 - glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz; 7-foszfoglicerát kináz; 8 - foszfo-gliceromutáz; 9 - enoláz; 10 - piruvát-naza; 11 - laktát-dehidrogenáz.
A piruvát redukciós reakció befejezi a belső redox-glikolízis ciklust. A NAD + a hidrogén közbenső hordozójának szerepe a glicerinaldehid-3-foszfátból (6. reakció) a piruvátsavig (11. reakció), miközben maga regenerálódik, és ismét részt vehet egy ciklikus folyamatban, amelyet glikolitikus oxidációnak neveznek.
A glikolízis folyamatának biológiai jelentősége elsősorban az energiagazdag foszforvegyületek kialakulása. A glikolízis korai stádiumában 2 ATP molekula (hexokináz és foszfo-fruktin-kináz reakció) jön ki. Az ATP további 4 molekuláján (foszfoglicerát kináz és piruvát kináz reakciók) alakul ki. Így az anaerob körülmények között a glikolízis energiahatékonysága 2 ATP molekula glükóz molekulánként.
Mint már említettük, a fő reakció, amely korlátozza a glikolízis sebességét, a foszfofruktokináz. A második reakció, a sebességkorlátozó és szabályozó glikolízis a hexokináz reakció. Emellett a glikolízist az LDH és izoenzimjei is szabályozzák.
Az aerob anyagcserével rendelkező szövetekben (a szív, a vese stb. Szövetei) az LDH izoenzimek dominálnak.1 és LDH2 (lásd a 4. fejezetet). Ezeket az izoenzimeket még a piruvát kis koncentrációi is gátolják, ami megakadályozza a tejsav képződését és hozzájárul a piruvát (pontosabban acetil-CoA) teljesebb oxidációjához a trikarbonsav ciklusban.
Emberi szövetekben, amelyek nagyrészt glikolízis-energiát használnak (például vázizom), a fő izoenzimek az LDH5 és LDH4. LDH aktivitás5 legfeljebb az LDH-t gátló piruvát-koncentrációknál1. Az LDH izoenzimek túlsúlya4 és LDH5 intenzív anaerob glikolízist okoz a piruvát gyors tejsavvá történő átalakításával.
Mint már említettük, a glikogén anaerob lebontásának folyamatát glikogenolízisnek nevezzük. Glikogén D-glükóz egységek bevonása a glikolízis folyamatába 2 enzim - foszforiláz és foszfo-glükó-mutáz - részvételével történik. A glükóz-6-foszfát, amelyet a foszfo-glukomutáz-reakció eredményeként alakítottunk ki, a glikolízis folyamatába is belefoglalható. A glükóz-6-foszfát képződése után a glikolízis és a glikogenolízis további útjai teljesen egybeesnek:
A glikogenolízis folyamatában nem két, hanem három ATP molekula halmozódik fel nagy energiájú vegyületek formájában (ATP nem kerül felhasználásra glükóz-6-foszfát képződésére). Úgy tűnik, hogy a gliko-genolízis energiahatékonysága valamivel magasabbnak tűnik, mint a glikolízis folyamata, de ez a hatékonyság csak az aktív foszforiláz jelenlétében valósítható meg a. Ne feledje, hogy az ATP-t a foszforoliláz b aktiválásának folyamatában fogyasztják (lásd 10.2. Ábra).
biológia
Glikolízis (görög. Glycos - édes, lízis-hasítás) a sejtes légzés első szakasza, amely egy olyan reakciósorozat, amelynek során egy glükózmolekula (C6H12O6) két piruvinsav molekulára bomlik (C)3H4O3). A reakciók a citoplazmában oxigén nélkül vesznek részt, de enzimek részvételével. A piruvátban a szénatomok sokkal oxidáltabb formában vannak, mivel négy hidrogénatom szétválik, és egy másik vegyületet (NAD a NAD-H-hez) visszaállít.2).
Teljes glikolízis reakció
Az ATP-ben tárolt energia tiszta hozama mindössze két molekula, ami azt jelzi, hogy a celluláris légzés ezen szakaszának alacsony hatékonysága van. A glükózenergia többsége piruvinsavban marad, és NAD-H-ben tárolódik2. Az aerob légzés során ezt az energiát az ATP molekulák fő mennyiségének előállítására használják.
Mivel a glükóz a glikolízis során négy hidrogénatomot veszít, oxidálódik. A hidrogén akceptorok nikotinamid-adenin-dinukleotid-molekulák (NAD +).
A glükóz nem azonnal bomlik piruváttá, hanem egymást követő reakciók sorozatával. Összesen három szakaszban lehet bemutatni:
A glükózt az ATP foszfátcsoportjai foszforilálják és fruktóz-1,6-biszfoszfáttá alakítják. Két ATP-molekulát használ, amelyek ADP-kké válnak.
A fruktóz-1,6-bifoszfátot két foszforilezett háromszén-cukorra osztjuk.
Ezeket a cukrokat piruvátsavvá alakítjuk. Ebben az esetben négy ATP molekulát szintetizálunk, és a hidrogén hozzáadódik két NAD molekulához.
Körülbelül kilenc enzim, amelyek a szállítószalagot alkotják, részt vesznek a glikolízisben. Amint a rendszerből látható, a glikolízis tíz lépésben folytatódik.
A pirovinsav mitokondriumokban történő további oxidációjával a NAD · H-ben tárolt energiát használják.2.
Az evolúció folyamatában a glikolízis az első módja az ATP-nek. Napjainkban mind a prokariótákra, mind az eukariótákra jellemző a celluláris légzés egyik fázisa.
Ne feledje, hogy a sejtekben a glikolízis nem az egyetlen módja a glükóz oxidálásának.
6 ok arra, hogy ne fogyasszon cukrot, és mi bomlik le a szervezetben
Örülök, hogy üdvözlöm, hűséges előfizetőim! Javaslom, hogy megvitasson egy összetett, de nagyon fontos témát: mit lebontja a szervezetben lévő cukor? Légy őszinte: mindenki szeret édeset enni. De kevesen képzelik el a cukor veszélyét, és hogy hogyan juthat a fogyasztás a szervezethez.
A cukor fehér méreg. Ez igaz?
Először is, a cukor az egyik legkelendőbb élelmiszer a világon. Nehéz nem egyetérteni ezzel. Ismerd el, mert mindegyikünk konyhájában cukor van?
Szükség van sütemények, desszertek, dzsemek, marinádok készítéséhez. Nem tagadjuk magunknak egy kanál teát vagy kávét hozzáadott cukrot. Azt mondani, hogy ez a termék teljesen káros az egészségre, lehetetlen. Ez a termék szükséges ahhoz, hogy a szervezet:
- fokozza az agyi aktivitást;
- megakadályozzák a vérrögök kialakulását a vérerekben;
- a máj és a lép funkcióinak stimulálása;
- a vérkeringés normalizálása az agyban és a gerincvelőben;
- megnövekedett étvágy és hangulat.
Egy cukor nélküli ember nem lehet egészséges, határozottan. Az édességek, a memória hiánya miatt a figyelem romlik, a személy nem képes gyorsan gondolkodni, a figyelmet valamire összpontosítani.
Nem hiábavaló, hogy a tanulók és a diákok reggel, mielőtt tanulnak vagy megvizsgálnának, ajánlatos egy csésze édes teát inni vagy csokoládét fogyasztani. Vérünk különösen cukorra van szüksége.
De a hasznos tulajdonságok mellett a cukor is károsíthatja a szervezetet:
- súlygyarapodás;
- megnövekedett vércukorszint;
- a hasnyálmirigy terhelése;
- szívproblémák;
- bőrbetegségek;
- fogszuvasodás.
Természetesen nem a tiszta cukorról beszélünk, hanem a tartalommal rendelkező termékekről. A nap folyamán ártalmatlan joghurtot, zabliszt cookie-kat vagy almát fogyaszthatunk.
Tudta-e, hogy az Egészségügyi Világszervezet szerint a napi cukormennyiség 25 gramm, a férfiak esetében pedig 37?
Például egy alma már 10 gramm cukrot tartalmaz. És ha inni egy pohár édes szódát - ez már meghaladja a napi szükségletét.
Így visszatérve arra a kérdésre, hogy a cukor méreg, válaszolhat arra, hogy mi történik, ha meghaladja a normát. Édes, amire szükségünk van, de ésszerű mennyiségben.
Mi történik a cukorral a testben?
Valószínűleg nem rendelkezik vérvizsgálattal a cukorról többször, ezért tudod, hogy annak szintje stabil. Ahhoz, hogy megértsük, hogy ez hogyan működik, azt javaslom, hogy megvizsgáljam, milyen cukor van általában, és mi történik vele, amikor belép a testünkbe.
Az ipari cukor, amelyet kulináris célokra használunk, valójában szacharóz, cékla vagy cukornádból készült szénhidrát.
A szacharóz glükózból és fruktózból áll. A szacharózt nemcsak a testben, hanem a szájban is glükózra és fruktózra osztják, amint fogyasztjuk az ételt. Az osztódás nyálenzimek hatására történik.
És csak akkor minden anyag felszívódik a vérbe. A glükóz energiát biztosít a szervezetben. Szintén, ha a szervezetben szacharózt fogyasztanak, megkezdődik a hormon inzulin képződése.
Ez viszont befolyásolja a glükogén képződését a fennmaradó glükózból, amely bizonyos mennyiségű energiát szolgáltat.
És most képzeld el, hogy egy személy sok édeset eszik. A kapott glükóz hasítás egy része a szükséges energia elpusztítására irányul.
A többiek inzulinnal kezdenek kezelni. De mivel sok glükóz van, az inzulinnak nincs ideje dolgozni, és növeli annak intenzitását.
És ez egy nagy terhelés a hasnyálmirigyre. Idővel a mirigysejtek kimerültek, és egyszerűen nem tudnak elegendő inzulint termelni. Ezt cukorbetegnek hívják.
Az édes szerelmeseinek egy másik veszélye abban rejlik, hogy a májban a felesleges glükóz zsírsavakká és glicerinné alakul át, amelyek zsírba kerülnek. Egyszerű nyelven, egy személy elkezd felépülni, mivel a teste nem rendelkezik idővel a zsírtartalékok eltöltésére, és egyszerűen félretesz.
Hogyan kell használni a cukor egészségét?
Ahogy már említettem, a szervezet szacharózt igényel, de a terméket helyesen és bölcsen kell használni. Végtére is, a desszertek és sütemények túlzott szeretete elhízáshoz, cukorbetegséghez, gyomor- és szívproblémákhoz vezethet.
Ez és a túlsúly, ami azonnal hozzáteszi az életkorot egy személynek, ami egészségtelennek tűnik. Ezért fontos megtanulni az édes ételek szintjének szabályozását.
- korlátozza, és előnyösen távolítsa el a cukrot tiszta formájából az étrendből;
- enni szacharózt természetes formájában: gyümölcsök, bogyók, méz, szárított gyümölcsök, diófélék, zöldségek;
- a desszert vagy sütés főzésénél csökkentse a receptben megadott cukormennyiséget, és jobban használja a mézet, a kókuszot vagy a barna cukrot, az agave, a juhar, a természetes stevia kivonat alapján készült szirupokat;
- reggel enni egy édes;
- ha teát inni édességgel vagy cookie-kkal, az italt sós.
Ezen túlmenően többet kell mozognia, és több tiszta vizet kell inni, hogy a felesleges szénhidrátok megszűnjenek a testből. Ha igazán szeretne egy darab tortát enni, szárítsa meg a sárgabarackot vagy a diót.
És így a test nem érzi a glükóz és a fruktóz hiányát, a spirulint és a klorellát. Ezek a két algák jelentősen eltávolítják az édességek vágyát. Mi az, azt mondom nektek a következő cikkekben.
Figyeljen a termék típusára is. Egy olyan világban, amely éppen nem használja a szacharóz nyersanyagaként! És répa, nád, és nyírlé, sőt juharcsirke!
Cukorrépa finomított cukrot használunk. A korábbi cikkekben már elmondtam, hogy a finomítás veszélyes, miért jobb az ilyen termékek visszautasítása. Hadd röviden emlékeztessem Önöket: a finomítás a termék tisztításának folyamata a vegyi anyagok, például a benzin hatására.
Melyik cukor egészségesebb: cékla vagy cukornád? Határozottan lehetetlen megmondani, hogy mindez a termék minőségétől függ. Reedünk sokkal drágább, de ez annak a ténynek köszönhető, hogy külföldről importált.
Azt javaslom, hogy nyers terméket (még nádat, cukorrépát is) vásároljak. Ezt barna vagy sárga szín alapján lehet felismerni. Nem tűnik nagyon szépnek, de sok hasznos tulajdonság és értékes ásványi anyag van benne!
Ez minden kedves előfizetőm! Örülnék, ha ez a cikk hasznos lenne, és legalább egy lépéssel közelebb kerül az egészséges életmódhoz. Olvassátok el előnyökkel, mondd el a barátaidnak, de nem búcsút mondok nektek, és nagyon hamar elmesélek valamit érdekesnek!
Cukor. A glükóz felosztása. energia
L, K. STAROSELTSEVA, biológiai tudományok doktora
Amint nem hívnak cukrot most: a fehér ellenség, az édes méreg és az üres kalória. Miért olyan súlyos vádak? A kérdés megválaszolásához vizsgáljuk meg, hogy milyen cukor van, és milyen utat vesz igénybe, amikor belép a testbe.
A cukrot - amint ismert - cukorrépából vagy cukornádból állítják elő, a szacharóz feldolgozása során; Kémiai összetételként szénhidrát-diszacharidnak minősül, amely glükózból és fruktózból áll. A szacharóz nem tartalmaz sem vitaminokat, sem ásványi sókat, sem egyéb biológiailag aktív anyagokat, amelyek szinte minden más növényi és állati eredetű élelmiszerben megtalálhatók.
Ez azonban nem jelenti azt, hogy a cukornak nincs előnye. A glükóz szükséges az agyszövet, a máj, az izmok táplálásához. Annak érdekében, hogy ezek és más szervek elegendő mennyiségű glükózzal rendelkezzenek, a vérben lévő tartalomnak állandónak kell lennie: 3,4-5,5 mmol / liter, vagy 60-90 tömeg%.
A cukor glükózra és fruktózra bomlik már a szájban a nyál enzimek hatására. Az uevxs.-: a "hyulost nyálkahártya sejtjei" 1 szája. majd a vékonybél gg -: - :: - g: =.: - ■: felszívódik a vérbe. A vég
: a_. ': annak = •: ■:;>' emelkedik, és ez jelként szolgál
az inzulin - hormon kiválasztása
g, pontos mirigy.
Az inzulin stimulálja a glükokináz enzim aktivitását
.-: -_ = a máj sejtjeiben és kedvező /
/ -union a glükóz-foszor molekuláihoz. mivel csak ebben a (foszforilált) formában, a glükóz felosztható itt, a májban, az anyagcsere végtermékévé, miközben felszabadítja az energiát. Emlékeztetve arra, hogy a szervezetben 100 gramm cukor cseréjében folyamatban van 374 kilokalória.
De nem minden glükóz azonnal eléri az energiaszükségletet. Az inzulin hatására a glükóz egy része glikogénré alakul át, amely főleg a májba kerül. Ez a tartalék, amelyet a szervezet a vérben állandó glükózkoncentráció fenntartására használ, és így szervekkel és szövetekkel ellátni.
Azok, akik sok édességet fogyasztanak, hiperglikémia fordul elő, azaz magas vércukorszint, ami az inzulin fokozott szekréciójához vezet, hogy kihasználhassa ezt a glükózt. Ennek eredményeként a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek inzulint termelő béta sejtjei túlterheléssel működnek. És amikor kimerülnek és kevesebb inzulint termelnek, a glükóz transzformációs és felosztási folyamatai zavarnak. Ez pedig a cukorbetegség kialakulásához vezethet.
Egy másik, ugyanolyan komoly veszély fenyegeti az édesfogat. A glükóz szétválasztása és további átalakítása során a zsírsavak és a glicerin képződnek. A zsírsavak (némelyikük trigliceridek formájában és néhány szabad formában) a vérbe kerülnek, és a zsírszövet depójába szállítják, például a szubkután zsírszövetben, és ott helyezik el. A testben a cukor túlzott bevitelével a vér zsírtartalma (hiperlipidémia) megnőhet, és a zsírraktárakban nagyobb mennyiségben tárolódik. Az elhízás elkerülhetetlenül fejlődik. Mivel mind a hiperglikémia, mind a hiperlipidémia általában összefüggésben állnak, a cukorbetegség és az elhízás gyakran együtt jár. És nem véletlen, hogy a cukorbetegek elhízott betegei gyakrabban fognak megbetegedni, mint a normális testsúlyúak.
A felesleges cukor fogyasztása megsérti a szervezetben lévő összes anyag anyagcseréjét, beleértve a fehérjéket is. Amikor a hiperglikémia elnyomja a hasnyálmirigy hormonjának - glükogon - szekrécióját, és hiányosságai esetén a fehérjék aminosavakká való bomlása sikertelen. A fehérje és a szénhidrát anyagcseréjének megsértése a szigetelt készülék funkcióinak rendellenességével együtt gyengíti a szervezet védekezését. Ezt megerősítik a klinikai megfigyelések, amelyek azt mutatják, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél csökken az immunitás.
Nem szabad édes is részt venni, mert a szájüregben a cukor kedvező környezetvé válik a fogak zománcát elpusztító és fogszuvasodást okozó baktériumok létfontosságú tevékenységéhez.
Mennyi cukrot lehet enni, hogy elkerülje a szervezet károsodását? Amint azt a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Táplálkozási Intézetének szakemberei ajánlották, naponta legfeljebb 50-70 gramm, beleértve az édességekben, édességekben és édes ételekben található cukrot. Az idősebbek számára ez az arány 30-50 grammra csökken. És azok, akik hajlamosak túlsúlyosnak lenniük, egyáltalán nem szabad cukrot fogyasztaniuk. Végül is a szervezetben található glükóz nemcsak szacharózból, hanem aminosavakból, keményítőből és zsírokból is képződik. Tehát a teljes kiegyensúlyozott táplálkozással járó étrendben a cukor hiánya nem veszélyes, de a túlzott mértékű veszély fenyegeti a katasztrófát.
Az enzimek hatása a cukrok lebontására
A testünk emésztőrendszerében a cukormolekulák lebomlásáért felelős enzimek hatalmasak. Az emésztőrendszer minden szervének vagy üregének saját enzimkészlete van. Miért nem csinál egyet egyet? És van ilyen?
Az enzimek sokféleségének okai
A cukrokat lebontó enzimek sokféle oka van. A főbbek a következők:
1. Sokféle cukor a természetben.
Valóban, még a legkisebb elemi - cukormolekulák is elég nagy számú atomból állnak. Csak kissé megváltoztatja a helyüket, mivel a cukor jelentősen megváltoztatja tulajdonságait. És mindegyik növénynek sajátos típusúuk van. És minden egyes testtípushoz saját enzim kell.
2. A kis molekulák nagyszámú vegyülete.
Még ugyanazok a cukrok molekulái is, amelyek másképp egyesülnek láncokban, különböző poliszacharidokat képeznek. Például a keményítő és a glikogén nagy glükózmolekulák, de az enzimek hatása különböző módon bontja őket.
3. Különbségek a különböző szerveken áthaladó cukrok formájában.
Ha a cukor belép a szájüregbe ugyanazon keményítő vagy glikogén nagyon hosszú láncai formájában, akkor már csak a bélben maradnak olyan kis molekulák, amelyek saját megközelítést igényelnek. És mivel a nagy mennyiségű növényi táplálék hosszú történeti szokása miatt a testünk számos enzimet termelt, hogy lebontja a legtöbb cukrot.
A cukrok útja a szervezetben
Kezdetben a szervezetben a cukrok a szájban még mindig a nyál - nyál amilázzal kezdenek feldolgozni. Itt sok egyedi molekula hosszú és emészthetetlen láncai vannak. Az enzimek hatása a szájüregben fokozatosan elpusztítja a köztük lévő kapcsolatot. Ennek eredményeként egy nagy molekula fokozatosan lebomlik az alkotórészei közé.
A gyomornak saját gyomor-amilázja is van, ami azt jelzi, hogy a cukorláncok elkülönítésének folyamata itt folytatódik. Az egyetlen olyan poliszacharid, amelyet a testünk egyáltalán nem emészt, és amely nem érzékeny az enzimek hatására, cellulóz. Áthalad az emberi emésztőrendszeren, és fontos szerepet játszik a bél tónusának fenntartásában. De a belekben a termeszek olyan baktériumok, amelyeknek saját enzimei vannak a cellulóz emésztéséhez. Az enzimek hatása lehetővé teszi, hogy ezek a rovarok jól öreg fa és különböző növényi maradványok.
De már a cukor belsejében külön, kis, szacharóz, maltóz és laktóz molekula formájában kapjuk meg őket. Ezek a cukrok két elemi molekulából állnak. Maltóz, például - két glükózmolekulából és szacharózból - glükózból és fruktózból. Ezeken a vékonybél kettős molekuláiban a cukor nevének nevezett speciális enzimek - maltáz, laktáz, szacharáz - lépnek életbe.
És a legkisebb, egyedülálló molekulák szabadon felszívódnak a belekben, belépnek a vérbe, és a test minden sejtjére kerülnek, ahol energiát generálnak belőlük bármilyen folyamathoz. Ennek eredményeképpen a szervezet elvileg nem képes kezelni valamilyen emésztőenzimet minden cukornál, de nagy mennyiségben lehetővé teszi, hogy hatékonyan feldolgozza az élelmiszer nagy részét.
31. Glikolízis
a reakciósorozatot nevezzük, amelynek eredményeként:
a). keményítő és
a glikogén glükózra bomlik;
b). szőlőcukor
két piruvinsav (PVC) molekulára oszlik;
c). szőlőcukor
a tejsav két molekulájába bomlik;
g). szőlőcukor
széndioxidra és vízre bomlik.
32. Glikolízis reakciók
fordul elő:
a). a mátrixban
mitokondriumok aerob körülmények között;
b). a crista mitokondriumokon
aerob körülmények között;
c). lizoszómákban
anaerob körülmények között;
g). lizoszómákban
aerob körülmények között.
33. Nettó ATP hozam
a glükolízis reakciók egy glükózmolekula hasításakor a
molekulák:
34.Ha aerob légzés PVK
(a glükóz szétválasztásának terméke) oxidálódik:
a) szén-dioxid és víz;
b) etil-alkohol és
szén-dioxid;
c) tejsav és szénsav
gáz;
g) tej és sav
szén-dioxid vagy etil-alkohol és szén-dioxid.
35.Ha anaerob légzés
A PVK:
a) szén-dioxid és víz;
b) etil-alkohol és
szén-dioxid;
c) tejsav és
szén-dioxid;
g). tejsav és
szén-dioxid vagy etil-alkohol és szén-dioxid.
36.Válaszciklus
trikarbonsavak (Krebs-ciklus). áramlás a cellában:
a) a mitokondriális mátrixban
aerob körülmények között;
b) a mitokondriumok cristae-jén
aerob körülmények között;
c) lizoszómákban
anaerob körülmények;
d) aeroszolos lizoszómákban
körülmények között.
37. Az ATP száma,
egy ciklusban alakult ki; trikarbonsavak egy molekula oxidációjában
glükóz molekulákban van:
38. Légzőszervi enzimek
az oxidatív foszforilációs reakciókat biztosító láncok, t
találhatóak:
b) a mitokondriális mátrixban;
c) a külső membránon
mitokondrium;
d) a belső cristae-n
mitokondriális membrán.
39. Az ATP összege,
az egyetlen molekula oxidációja során keletkezik az enzimek légzési láncán
glükóz molekulákban van:
40. Az ATP teljes összege,
az aerob légzés során egy teljes oxidáció következtében keletkezik
a glükózmolekula molekulákban:
Glikogén: oktatás, visszanyerés, hasítás, funkció
A glikogén az állatok tartalék szénhidrátja, amely nagy mennyiségű glükózmaradékot tartalmaz. A glikogénellátás lehetővé teszi a vérben a glükóz hiányának gyors kitöltését, amint a szintje csökken, a glikogén hasad, és a szabad glükóz belép a vérbe. Emberben a glükóz főleg glikogénként tárolódik. Az egyes glükózmolekulák tárolása nem előnyös, mivel ez jelentősen növelné az ozmotikus nyomást a sejten belül. Struktúrájában a glikogén hasonlít a keményítőre, azaz a poliszacharidra, amelyet főleg növények tárolnak. A keményítő glükózmaradványokat is tartalmaz, amelyek egymáshoz kapcsolódnak, azonban sok más ág van a glikogén molekulákban. A glikogénre adott jó minőségű reakció - a jód reakció - barna színt ad, ellentétben a jód és a keményítő reakciójával, ami lehetővé teszi, hogy lila színt kapjunk.
A glikogén termelés szabályozása
A glikogén képződése és lebontása számos hormonot szabályoz, nevezetesen:
1) inzulin
2) glukagon
3) adrenalin
A glikogén képződése a vérben a glükóz koncentrációjának emelkedése után következik be: ha sok glükóz van, akkor azt a jövőben kell tárolni. A sejtek glükózfelvételét elsősorban két hormon-antagonista szabályozza, azaz az ellentétes hatású hormonok: inzulin és glukagon. Mindkét hormonot a hasnyálmirigy sejtjei választják ki.
Kérjük, vegye figyelembe: a "glukagon" és a "glikogén" szavak nagyon hasonlóak, de a glukagon egy hormon, és a glikogén egy tartalék poliszacharid.
Az inzulin szintetizálódik, ha a vérben sok glükóz van. Ez általában akkor következik be, amikor egy személy eszik, különösen, ha az étel szénhidrátban gazdag étel (például ha lisztet vagy édes ételeket fogyaszt). Az élelmiszerben található összes szénhidrát monoszachariddá bomlik, és már ebben a formában a bélfalon keresztül szívódik fel a vérbe. Ennek megfelelően a glükózszint emelkedik.
Amikor a sejt receptorok reagálnak az inzulinra, a sejtek felszívják a vér glükózt, és a szintje ismét csökken. Egyébként, ezért a cukorbetegség - az inzulinhiány - formálisan „a bőséges éhség” -nek nevezik, mert a vérben szénhidrátokban gazdag ételek fogyasztása után sok cukor jelenik meg, de inzulin nélkül a sejtek nem képesek elnyelni. A glükózsejtek egy részét energiára használják, a maradékot zsírsá alakítjuk. A májsejtek a felszívódott glükózt használják a glikogén szintéziséhez. Ha a vérben kevés a glükóz, a fordított folyamat következik be: a hasnyálmirigy kiválasztja a glukagon hormonját, és a májsejtek elkezdenek lebontani a glikogént, felszabadítva a glükózt a vérbe, vagy ismét glükózt szintetizálni egyszerűbb molekulákból, például tejsavból.
Az adrenalin a glikogén lebomlásához is vezet, mivel a hormon teljes hatásának célja a test mozgósítása, előkészítése a „hit vagy futás” típusú reakcióra. Ehhez szükséges, hogy a glükóz koncentrációja magasabb legyen. Ezután az izmok energiára használhatják.
Így az élelmiszer felszívódása a hormon inzulin felszabadulásához vezet a vérbe és a glikogén szintézise, és az éhezés a glukagon hormon felszabadulásához és a glikogén lebontásához vezet. A stresszes helyzetekben előforduló adrenalin felszabadulása a glikogén lebontásához is vezet.
Mi a glikogén szintetizálása?
A glükóz-6-foszfát szubsztrátként szolgál a glikogén vagy a glikogenogenezis szintéziséhez, ahogy másként is nevezik. Ez egy olyan molekula, amelyet glükózból nyerünk, miután a 6. szénatomhoz foszforsav maradékot kapcsoltunk. A glükóz, amely glükóz-6-foszfátot képez, belép a májba a vérből és a belek véréből.
Egy másik lehetőség is lehetséges: a glükóz újra szintetizálható egyszerűbb prekurzorokból (tejsav). Ebben az esetben a vérből származó glükóz például az izmokba kerül, ahol az energia felszabadításával tejsavra oszlik, majd a felhalmozott tejsavat a májba szállítják, és a májsejtek újra szintetizálják a glükózt. Ezután a glükózt glükóz-6-foszfáttá alakíthatjuk, és ez alapján a glikogén szintetizálása céljából.
A glikogén képződés szakaszai
Szóval, mi történik a glükóz szintézis folyamatában?
1. A foszforsav maradék hozzáadása után a glükóz glükóz-6-foszfát lesz. Ez a hexokináz enzimnek köszönhető. Ez az enzim többféle formában van. Az izmokban lévő hexokináz kissé eltér a májban levő hexokináztól. Ennek a enzimnek a formája, amely a májban van, rosszabb a glükózhoz, és a reakció során képződött termék nem gátolja a reakciót. Ennek következtében a májsejtek csak akkor tudnak felszívni a glükózt, ha sok van benne, és sok szubsztrátumot azonnal glükóz-6-foszfáttá alakíthatok, még akkor is, ha nincs időm feldolgozni.
2. A foszfo-glukomutáz enzim katalizálja a glükóz-6-foszfát izomer, glükóz-1-foszfát átalakítását.
3. A kapott glükóz-1-foszfát ezután az uridin-trifoszfáttal kombinálva UDP-glükózt képez. Ezt az eljárást az UDP-glükóz-pirofoszforiláz enzim katalizálja. Ez a reakció nem folytatható az ellenkező irányban, vagyis visszafordíthatatlan azokban a körülményekben, amelyek a sejtben vannak.
4. A glikogén szintáz enzim a glükóz maradékát a feltörekvő glikogénmolekulába továbbítja.
5. A glikogén-fermentáló enzim elágazási pontokat ad, új „ágakat” hoz létre a glikogénmolekulán. Később ezen ág végén új glükózmaradványokat adunk hozzá glikogén szintázzal.
Hol van tárolás után a glikogén?
A glikogén az élethez szükséges tartalék poliszacharid, és bizonyos sejtek citoplazmájában található kis granulátum formájában tárolódik.
A glikogén a következő szerveket tárolja:
1. Máj. A glikogén eléggé bőséges a májban, és ez az egyetlen szerv, amely a vércukor koncentrációjának szabályozására használja a glikogén mennyiségét. Legfeljebb 5-6% lehet a máj tömegéből származó glikogén, ami nagyjából 100-120 grammnak felel meg.
2. Izom. Az izomzatban a glikogén tárolók kevesebb százalékban vannak jelen (1% -ig), de összességében tömegenként meghaladhatják a májban tárolt összes glikogént. Az izmok nem bocsátják ki a glükózt, amely a glikogén vérbomlása után alakult ki, csak saját igényeiknek megfelelően használják fel.
3. Vese. Kis mennyiségű glikogént találtak. Még kisebb mennyiségeket találtunk a gliasejtekben és a leukocitákban, azaz a fehérvérsejtekben.
Mennyi ideig tárolódik a glikogén?
A szervezet létfontosságú aktivitásának folyamatában a glikogén gyakran, szinte minden alkalommal étkezés után szintetizálódik. A testnek nincs értelme óriási mennyiségű glikogén tárolására, mivel fő funkciója nem az, hogy a tápanyag-donor legyen a lehető leghosszabb ideig, hanem a vérben lévő cukor mennyiségének szabályozása. A glikogén tárolók körülbelül 12 órán át tartanak.
Összehasonlítás céljából tárolt zsírok:
- Először is, általában sokkal nagyobb tömegük van, mint a tárolt glikogén tömege,
- másodszor, elegendőek lehetnek egy hónapig.
Ezenkívül érdemes megjegyezni, hogy az emberi test zsírokká alakíthatja a szénhidrátokat, de nem fordítva, azaz a tárolt zsírt nem lehet glikogénré alakítani, csak közvetlenül az energiára használható. De a glikogén glükóz-lebontásához, majd maga a glükóz elpusztítása és a kapott termék felhasználása zsírok szintéziséhez, amelyeket az emberi test meglehet.
Aerob és anaerob glikolízis. Mi a szerepük az emberi test életében?
Ahhoz, hogy megértsük, mi a glikolízis, utalni kell a görög terminológiára, mert ez a kifejezés görög szavakból származik: glikózok - édes és lízis - hasítás. A glükóz neve a Glycos szóból származik. Tehát ez a kifejezés az oxigénnel történő glükóz telítettségre utal, aminek következtében az édes anyag egy molekula két piruvinsav-mikrorészecskékké bomlik. A glikolízis az élő sejtekben előforduló biokémiai reakció, melynek célja a glükóz felosztása. Három lehetőség van a glükóz lebontására, és az egyik az aerob glikolízis.
Ez a folyamat számos közbenső kémiai reakcióból áll, amelyet az energia felszabadítása követ. Ez a glikolízis fő lényege. A felszabaduló energiát az élő szervezet általános létfontosságú tevékenységére fordítják. A glükóz felosztásának általános képlete a következő:
Glükóz + 2NAD + + 2ADF + 2Pi → 2 piruvát + 2 NADH + 2H + + 2ATF + 2H2O
A glükóz aerob oxidációját a hat szén-szén molekula további hasításával 10 közbenső reakción keresztül hajtjuk végre. Az első 5 reakció kombinálja az előkészítő fázist, és az ezt követő reakciók célja az ATP kialakulása. A reakciók során a cukrok és származékaik sztereoszkópos izomerjei képződnek. A sejtekben az energia fő felhalmozódása a második fázisban történik, ami az ATP kialakulásához kapcsolódik.
Az oxidatív glikolízis szakaszai. 1. fázis.
Az aerob glikolízisben 2 fázis van.
Az első szakasz előkészítő. Ebben a glükóz 2 ATP molekulával reagál. Ez a fázis a biokémiai reakciók 5 egymást követő szakaszából áll.
1. szakasz. Glükóz foszforiláció
A foszforilációt, azaz a foszforsav maradékainak az első és az azt követő reakciókban történő átvitelének folyamatát az anhidridefoszforsav molekulái végzik.
Az első lépésben az adifoszfát molekuláiból származó foszforsav-maradékokat a glükóz molekuláris szerkezetébe helyezzük át. A folyamat során glükóz-6-foszfátot kapunk. A hexokináz katalizátorként működik, amely gyorsítja a folyamatot a kofaktorként működő magnéziumionok segítségével. A magnéziumionok részt vesznek más glikolízis reakciókban.
2. szakasz. Glükóz-6-foszfát-izomer képződése
A glükóz-6-foszfát 2. fokozatú izomerizációja fruktóz-6-foszfáttá.
Az izomerizáció az egyenlő tömegű anyagok, a kémiai elemek összetétele, de a molekulákban lévő atomok eltérő elrendezése miatt különböző tulajdonságokkal rendelkezik. Az anyagok izomerizálása külső körülmények között történik: nyomás, hőmérséklet, katalizátorok.
Ebben az esetben az eljárást egy foszfoglükóz izomeráz katalizátor hatására végezzük Mg + ionok részvételével.
3. lépés. A fruktóz-6-foszfát foszforilációja
Ebben a szakaszban a foszforilcsoportot az ATP kapcsolja. Az eljárást a foszfofruktokináz-1 enzim részvételével hajtjuk végre. Ez az enzim csak a hidrolízisben való részvételre szolgál. A reakció eredményeként fruktóz-1,6-biszfoszfátot és a nukleotid-adheztrofoszfátot kapunk.
Az ATP egy adezintriphoszfát, amely egyedülálló energiaforrás az élő szervezetben. Ez egy meglehetősen bonyolult és nehézkes molekula, amely szénhidrogén-, hidroxil-, nitrogén- és foszforsavcsoportokat tartalmaz egy szabad kötéssel, több ciklikus és lineáris szerkezetben. Az energia felszabadulása a foszforsav maradékok vízzel való kölcsönhatása következtében következik be. Az ATP hidrolíziséhez foszforsav képződik, és 40-60 J energiát szabadít fel, amit a test a megélhetéseire fordít.
De mielőtt a glükóz foszforilációja az Adesintriphoszfát molekula rovására történne, vagyis a foszforsav maradékot glükózba helyezzük.
4. lépés. A fruktóz-1,6-difoszfát szétesése
A negyedik reakcióban a fruktóz-1,6-difoszfát két új anyagra bomlik.
- Dioxiaceton-foszfát,
- Glicerin aldehid-3-foszfát.
Ebben a kémiai folyamatban katalizátorként az aldoláz, az energia metabolizmusában szerepet játszó és számos betegség diagnosztizálásához szükséges enzim.
5. lépés. A trioszfoszfát-izomerek képződése
Végül az utolsó folyamat a triózfoszfátok izomerizálása.
A glicerin-3-foszfát továbbra is részt vesz az aerob hidrolízis folyamatában. A második komponens, a dioxi-aceton-foszfát, a trioszofoszfát-izomeráz enzim részvételével, glicerinaldehid-3-foszfáttá alakul. De ez az átalakulás reverzibilis.
2. fázis. Adeszin-trifoszfát szintézise
A glikolízis ebben a fázisában a biokémiai energia ATP-ként halmozódik fel. Az adeszin-trifoszfát foszforiláció következtében adeszin-difoszfátból képződik. És NADH-t is létrehozott.
Az NADH rövidítése rendkívül bonyolult és nehezen megjegyezhető a nemspecifikus értelmezés miatt - a nikotinamid-adenin-dinukleotid. Az NADH egy koenzim, egy nem fehérje-vegyület, amely részt vesz egy élő sejt kémiai folyamataiban. Két formában létezik:
- oxidált (NAD +, NADox);
- visszaállítva (NADH, NADred).
Az anyagcsere során a NAD részt vesz a redox reakciókban, amelyek az elektronokat egy kémiai folyamatból egy másikba szállítják. Egy elektron adományozásával vagy elfogadásával a molekulát NAD + -ból NADH-ba konvertáljuk, és fordítva. Élő szervezetekben a NAD triptofán vagy aszpartát aminosavakból származik.
A glicerinaldehid-3-foszfát két mikrorészecskéje reakcióban megy végbe, amelyek során piruvát képződik, és 4 ATP molekulát. Az adezintriphoszfát végső hozama azonban 2 molekula lesz, mivel kettőt az előkészítő fázisban töltenek. A folyamat folytatódik.
6. lépés - a glicerinaldehid-3-foszfát oxidációja
Ebben a reakcióban a glicerinaldehid-3-foszfát oxidációja és foszforilációja következik be. Az eredmény 1,3-difoszfoglicerinsav. A reakció gyorsulásában szerepet játszik a glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz.
A reakció a kívülről érkezett energia részvételével történik, így endergonikusnak hívják. Az ilyen reakciók párhuzamosan folytatódnak az exergonikus, azaz a fejlődő, elhagyó energiával. Ebben az esetben ez a reakció a következő folyamat.
7. lépés. A foszfát-csoportot az 1,3-difoszfoglicerátból az adesin-difoszfáttá alakítjuk
Ebben a közbenső reakcióban a foszforilcsoportot foszfoglicerát kináz átadja az 1,3-difoszfoglicerátból az adezin-difoszfátba. Az eredmény egy 3-foszfoglicerát és ATP.
A foszfo-glicerát-kináz enzim megszerzi a nevét annak érdekében, hogy mindkét irányban katalizálja a reakciókat. Ez az enzim az adhesiin-trifoszfátból származó foszfát-maradékot 3-foszfoglicerátra is szállítja.
A 6. és 7. reakciót gyakran egyetlen folyamatnak tekintik. Az 1,3-difoszfoglicerát köztes terméknek tekintendő. A 6. és 7. reakció együttesen így néz ki:
Glicerinaldehid-3-foszfát + ADP + Pi + NAD + ⇌3-foszfoglicerát + ATP + NADH + H +, ΔG′o = -12,2 kJ / mol.
Összességében ezek a 2 folyamat egy részét az energia egy részét szabadítja fel.
8. lépés. A foszforilcsoport áthelyezése a 3-foszfoglicerátból.
A 2-foszfoglicerát előállítása reverzibilis folyamat, amely a foszfoglicerát-mutáz katalitikus hatása alatt következik be. A foszforilcsoportot a 3-foszfoglicerát kétértékű szénatomjából a 2-foszfoglicerát háromértékű atomjába juttatjuk, ami 2-foszfoglicinsav képződését eredményezi. A reakció pozitív töltésű magnéziumionok részvételével történik.
9. lépés. A víz izolálása 2-foszfoglicerátból
Ez a reakció lényegében a glükóz hasítás második reakciója (az első a 6. lépés reakciója). Ebben a foszfopiruvát-hidratáz enzim stimulálja a víz C-atomból történő eliminálását, azaz a 2-foszfoglicerát molekulából történő eliminációs folyamatot és a foszfoinol-piruvát (foszfoenol-piruvinsav) képződését.
10. és utolsó lépés. Foszfátmaradék átadása az FEP-ből az ADP-be
A végső glikolízis reakcióban koenzimeket - káliumot, magnéziumot és mangánt tartalmaz -, a piruvát kináz enzim katalizátorként működik.
A piruvinsav enol formájának keto formává történő átalakítása reverzibilis folyamat, és mindkét izomer jelen van a sejtekben. Az izometrikus anyagok egyikről a másikra történő átmenetét tautomerizációnak nevezik.
Mi az anaerob glikolízis?
Az aerob glikolízissel együtt, azaz a glükóz O2 részvételével történő szétválasztása mellett a glükóz anaerob lebontása is fennáll, amelyben az oxigén nem vesz részt. Tíz egymást követő reakcióból áll. De hol van a glikolízis anaerob fázisa, függetlenül attól, hogy a glükóz oxigénmegosztási folyamataihoz kapcsolódik-e, vagy önálló biokémiai folyamat, próbáljuk meg kitalálni.
Az anaerob glikolízis a glükóz lebontása oxigén hiányában a laktát képződéséhez. De a tejsav kialakulásának folyamatában a NADH nem halmozódik fel a sejtben. Ezt a folyamatot azokban a szövetekben és sejtekben hajtják végre, amelyek oxigén éhezés - hipoxia - körülményei között működnek. Ezek a szövetek elsősorban a vázizomra vonatkoznak. Az eritrocitákban az oxigén jelenléte ellenére a glikolízis során laktát képződik, mivel a vérsejtekben nincs mitokondrium.
Anaerob hidrolízis zajlik a sejtek citoszoljában (a citoplazma folyékony részében), és az egyetlen olyan hatóanyag, amely az ATP-t termeli és biztosítja, mivel ebben az esetben az oxidatív foszforiláció nem működik. Az oxidatív folyamatokhoz oxigén szükséges, de az anaerob glikolízisben nincs.
Mind a piruvikus, mind a tejsav energiaforrásként szolgál az izmok számára bizonyos feladatok elvégzéséhez. A felesleges sav belép a májba, ahol az enzimek hatására ismét glikogénré és glükózvá alakul. És a folyamat újra megkezdődik. A glükózhiányt táplálkozással töltik fel - a cukor, édes gyümölcsök és egyéb édességek használata. Tehát lehetetlen az ábra kedvéért teljesen elhagyni az édeset. Szacharózra van szükség a szervezetben, de mérsékelten.
Glikolízis. A glükóz aerob oxidációja. Glükoneogenezis glikolízis
A glikolízis egy komplex enzimatikus folyamat, amely a glükóz két piruvát molekulává (aerob glikolízis) vagy két laktátmolekulához (anaerob glikolízis, oxigénfogyasztás nélkül fordul elő) oszlik meg.
Az anaerob glikolízis teljes egyenlete:
Glükóz-tejsav
A glikolízis minden élő sejtben működik. Minden enzim lokalizálódik a citoszolban, egy multienzim komplexet képezve.
A glikolízist két szakaszban végezzük.
I. Az előkészítő szakasz a glükóz-bomlás két glicerinaldehid-3-foszfát molekulává való dichotómiája. Az átalakítások 2 ATP költséggel járnak.
II. A glikolitikus oxidáció csökkenése a glicerinaldehid-3-foszfát laktáttá történő átalakítása. Tartalmazza a redox reakciókat és a foszforilációs reakciókat, az ATP generálásával együtt.
A második lépésben két glicerinaldehid-3-foszfát molekulát oxidálnak, ezért a szubsztrát formula előtt 2-es tényezőt kell beállítani.
Anaerob körülmények között a NADH oxidációja. A glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz reakcióban csökkentett H + laktát-dehidrogenáz reakcióban jelentkezik. Aerob körülmények között NADH. A H + oxigén oxidálja a légzési lánc enzimek részvételével, és a folyamat során felszabaduló energiát 1,5 vagy 2,5 mol ATP szintetizálására használják (a glikolitikus NADH transzport mechanizmusától függően. H + a mitokondriumokhoz).
A glikolízis energiaegyensúlya egy glükóz molekulánként két ATP molekula. A glikolízis első szakaszában két ATP molekulát fogyasztanak a szubsztrát aktiválásához (a hexokináz és a foszfofruktokináz reakciókban). A II. Szakaszban négy ATP-molekulát képeznek (foszfoglicerát-kináz és piruvát kináz-reakciókban). Az ATP-szintézist szubsztrát-foszforilációval végezzük.
A legfontosabb glikolízis enzimek:
1. A hexokináz glikolízis szabályozó enzimje az extrahepatikus sejtekben. A hexokinázt allosztrikusan gátolja a glükóz-6-foszfát. A glükokináz a glikolízis szabályozó enzimje a hepatocitákban. A glükokináz szintézisét inzulin indukálja.
2. Foszfofruktokináz-1. Ez a fő kulcs enzim, amely katalizálja a reakciót, amely korlátozza az egész folyamat sebességét (a leglassabb reakciót). Az enzimszintézist inzulin indukálja. Alloszterikus aktivátorok - AMP, ADP, fruktóz-2,6-difoszfát. A fruktóz 2,6-difoszfát szintje inzulin hatására nő, és a glukagon hatására csökken. Alloszterikus inhibitorok - ATP, citrát.
3. Piruvát kináz. Az enzim nem foszforilált formában aktív. A glükagon (hepatocitákban) és az adrenalin (a miocitákban) stimulálja az enzim foszforilációját, és így inaktiválja az enzimet. Ezzel ellentétben az inzulin stimulálja az enzim defoszforilációját, ezért aktiválja az enzimet. Alloszterikus aktivátor - Фр-1,6-ФФ. Alloszterikus inhibitor - ATP, acetil-CoA. Az enzimszintézis inzulint indukál.
A glikolízis biológiai szerepe:
1. ATP generálása. A glikolízis az egyetlen olyan sejtfolyamat, amely oxigénfogyasztás nélkül termel ATP-t. Azok a sejtek, amelyeknek kevés vagy nincs mitokondriuma, csak a glikolízis során kapja meg az ATP-t.
A vörösvértestek glikolízisének értéke. A glikolízis az egyetlen olyan eljárás, amely az ATP-t vörösvérsejtekben termeli, és megőrzi integritását és működését.
A piruvát kináz örökletes hibája hemolitikus anaemiával jár. Ebben a patológiában a vörösvérsejtek normális piruvát kináz aktivitása 5-25%, ezért a glikolízis sebessége alacsony.
A 2,3-difoszfoglicerát (2,3-DFG) eritrocita glikolízis közbenső terméke csökkenti a hemoglobin oxigén affinitását, hozzájárulva az oxihemoglobin oxigén disszociációjához és a szövetbe való átmenethez. A vörösvérsejtekben a glikolízis megsértése befolyásolhatja az oxigénszállítást. Így hexokináz-hiány esetén a 2,3-DFG szintjének csökkenése és a hemoglobin rendellenesen magas affinitása oxigénre figyelhető meg. Ezzel szemben, ha a piruvát kináz hiányos, a 2,3-FGH tartalma kétszer olyan magas, mint a normális, ami a hemoglobin alacsony oxigén affinitását eredményezi.
2. A sejtbioszintézishez szénhidrogéncsoportok forrása: