A cirrózis jelei, a tünetek és a kezelési módszerek

A májcirrhosis krónikus betegség, amelyet a máj szerkezeti változásai követnek, hegszövet kialakulásával, a szerv zsugorodásával és funkcionalitásának csökkenésével.

Az alkohol hosszú távú és szisztematikus visszaélése, a későbbi krónikus formába való átmenet, illetve az autoimmun természet megsértése, az extrahepatikus epeutak elzáródása, a cholangitis ellen alakulhat ki.

A tudomány a szívbetegség, a parazita májkárosodás, a hemochromatosis stb.

Mi az?

A májcirrhosis krónikus májbetegség, amelyet a máj parenchymális szövetének rostos kötőszöveti vagy sztróma okozta visszafordíthatatlan cseréje kísér. A májcirrózissal járó máj méretét növelik vagy csökkentik, szokatlanul sűrű, csomós, durva. A haláleset a különböző típusú esetektől függően két-négy év alatt következik be, súlyos betegséggel és fájdalommal a beteg végső stádiumában.

Néhány történelmi adat

Ősi idők óta a májat olyan fontosnak tartották, mint a szívét. A Mesopotámia lakói gondolatai szerint a vérben és a lélekben vér keletkezik. Hippokratész leírta a májbetegség és a sárgaság, valamint az ascites kapcsolatát. Azt állította, hogy a sárgaság és a kemény máj a tünetek rossz kombinációja. Ez volt az első ítélet a cirrhosisról és annak tüneteiről.

A máj cirrhosisát és előfordulásának okait 1793-ban Matthew Baillie írta le „morbid anatómia” című tanulmányában. Munkájában egyértelműen összekapcsolta az alkoholtartalmú italok használatát a máj cirrhosisának tüneteivel. Véleménye szerint a közép- és idősebb férfiak gyakrabban betegek voltak. A brit úgynevezett májcirrózis "gin pestis" vagy "gin máj".

A cirrhosis kifejezés a görög "kirrhos" -ból származik, ami sárga, és René Teofil Hyacinth Laenneckhez tartozik - egy francia orvos és anatómus. A májcirrózis feletti kutatások során sok tudós dolgozott és dolgozik a mi idejükig. Virkov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov és mások számos elméletet javasoltak a májcirrózisról, annak tüneteiről, okairól, diagnosztikai módszereiről és kezeléséről.

A cirrózis okai

A betegség kialakulásához vezető fő okok közé tartoznak a következők:

1. Vírusos hepatitis, amely a különböző becslések szerint a patológiás betegek kialakulásához vezet az esetek 10-24% -ában. Az ilyen típusú hepatitisz B, C, D és a közelmúltban felfedezett hepatitis G vége egy betegséggel;
2. Az epeutak különböző betegségei, beleértve az extrahepatikus obstrukciót, a cholelithiasist és az elsődleges szklerózis cholangitist;
3. Immunrendszeri rendellenességek. Sok autoimmun betegség a cirrózis kialakulásához vezet;
4. Portál magas vérnyomás;
5. Vénás torlódások a májban vagy Budd-Chiari szindrómában;
6. Mérgezés olyan vegyi anyagokkal, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a szervezetre. Az ilyen anyagok közül az ipari mérgek, a nehézfémsók, az aflatoxinok és a gombás mérgek különösen károsak a májra;
7. Azok a betegségek, amelyek öröklöttek, különösen a genetikailag meghatározott metabolikus rendellenességek (a glikogén felhalmozódásának anomáliái, Wilson-Konovalov-betegség, a1-antitripszin és galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz hiánya);
8. Gyógyszerek, köztük az iprazid, az anabolikus szteroidok, az isoniazid, az androgének, a metil-dof, az inderal, a metotrexát és néhány más, hosszú távú alkalmazása;
9. Nagy alkoholtartalom 10 évig vagy annál tovább. Attól függően, hogy melyik italtípusról van szó, az alapvető tényező - az etil-alkohol jelenléte és a szervezetbe való rendszeres bevitel;
10. A ritka Rendu-Osler-betegség cirrózist is okozhat.

Ezenkívül külön említést kell tenni a kriptogén cirrhosisról, amelynek okai még nem magyarázhatók. Ez az esetek 12–40% -a között zajlik. A szisztematikus alultápláltság, a fertőző betegségek, a szifilisz (ez az újszülöttek cirrhosisának oka) lehet a hegszövet kialakulását okozó tényezők. Az etiológiai tényezők együttes hatása, például a hepatitis és az alkoholizmus kombinációja, jelentősen növeli a betegség kialakulásának kockázatát.

besorolás

A vizsgált betegség jelenlegi osztályozása etiológiai, morfogenetikai és morfológiai kritériumokon, valamint klinikai és funkcionális kritériumokon alapul. A májcirrózis kialakulásának hátterében álló okok alapján határozza meg a következő lehetőségeket:

• biliáris cirrhosis (primer, szekunder) (kolesztázis, cholangitis);
• keringési cirrhosis (krónikus vénás torlódás);
• táplálkozási cirrhosis (vitaminok, fehérjék, cirrhosis felhalmozódása az örökletes metabolikus zavarok miatt);
• fertőző (vírusos) cirrhosis (hepatitis, az epehólyag-fertőzések, a parazita skála májbetegségei);
• mérgező cirrhosis, mérgező és allergiás cirrhosis (élelmiszer- és ipari mérgek, gyógyszerek, allergének, alkohol);
• kriptogén cirrhosis.

A klinikai és funkcionális jellemzőktől függően a májcirrózist számos következő jellemző jellemzi:

• a hepatocelluláris kudarc szintje;
• a betegség lefolyásának általános jellege (progresszív, stabil vagy regresszív);
• a portál magas vérnyomás (vérzés, ascites) betegségének tényleges mértéke;
• a betegség folyamatának általános aktivitása (aktív cirrhosis, mérsékelten aktív cirrhosis és inaktív cirrhosis).

Portális cirrhosis

A betegség leggyakoribb formája, amelyre a májszöveti károsodás és a hepatociták elhullása jellemző. Változások következnek be az alultápláltság és az alkoholfogyasztás miatt. A portál cirrhosisának 20% -ában Botkin-kór lehet. Először is, a beteg panaszkodik az emésztőrendszer rendellenességeire. Ekkor a betegség külső jelei alakulnak ki: a bőr sárgulása, a pókvénák megjelenése az arcán. Az utolsó szakaszt az aszcitesz (hasi dropsia) fejlődése jellemzi.

Biliaris cirrhosis

Ez a betegség egy speciális formája, amely a hosszú távú kolesztázis vagy az epeutak sérülése miatt alakul ki. A biliaris cirrhosis olyan autoimmun patológia, amely hosszú ideig tünetek nélkül folytatódik. Leginkább a 40-60 éves nők betegek. A betegség elsődleges kiterjedését gyakran cukorbetegség, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis és gyógyszerallergiák kombinálják.

Első jelek

A cirrhosisra utaló korai tünetek közül az alábbiakat említhetjük:

1. Van egy érzés a keserűség és a szárazság a szájban, különösen gyakran reggel;
2. A beteg elveszít egy kis súlyt, irritálódik, gyorsabban fárad;
3. Egy személyt meg lehet zavarni az ismétlődő székletbetegségek, a fokozott légzés;
4. Periódusosan felmerülő fájdalom a helyes hipokondriumban. Fokozott fizikai terhelés után vagy zsíros és sült ételek, alkoholtartalmú italok fogyasztása után növekszik;
5. A betegség egyes formái, például a posztnecrotikus cirrhosis, a sárgaság formájában már a fejlődés kezdeti szakaszában jelentkeznek.

Bizonyos esetekben a betegség akut módon jelentkezik, és a korai jelek hiányoznak.

A cirrhosis tünetei

A cirrhosis gyakori tünetei a következők: gyengeség, csökkent munkaképesség, kellemetlen érzések a hasban, dyspepsia, láz, ízületi fájdalom, meteorizmus, fájdalom és a hasi érzés a has felső felében, fogyás, agyi fájdalom. A vizsgálat során a máj kiterjedése, felszíni tömörödése és deformációja észlelhető a szél élezése. Először is, a máj mindkét lebenyében egyenletes mérsékelt növekedés következik be, később általában a bal lebeny növekedése érvényesül. A portális hipertónia a lép mérsékelt növekedésével jár.

A kialakult klinikai kép a hepatocelluláris elégtelenség és a portál hipertónia szindrómái. A hasi feszültség, a zsíros ételek és az alkohol gyengesége, hányinger, hányás, hasmenés, nehézség vagy érzés a hasban (főleg a jobb hypochondriumban). Az esetek 70% -ában hepatomegalia észlelhető, a máj lezárva, a széle éles. A páciensek 30% -ánál kiderült, hogy a máj noduláris felülete. Splenomegalia a betegek 50% -ánál.

Az alacsony fokú láz összefüggésben állhat a bélbaktérium pirogének májban történő áthaladásával, amelyet nem képes semlegesíteni. Láz rezisztens antibiotikumokkal szemben, és csak jobb májfunkcióval jár. Külső jelek is lehetnek - pálmás vagy ültetvényes eritéma, pókvérek, a hónalj és a sárgaság területén elhanyagolható haj, fehér körmök, nőgyógyászat a hyperestrogenemia miatt. Bizonyos esetekben az ujjak "dobos" formájúak.

A betegség végső stádiumában az esetek 25% -ában csökken a máj mérete. Sárgaság, ascites, perifériás ödéma a túlhidráció miatt (különösen a lábödéma), a külső vénás kollaterálisok (a nyelőcső, a gyomor, a belek) variózus vénái. A vénákból származó vérzés gyakran végzetes. Ritkán hemorrhoidalis vérzés lép fel, kevésbé intenzívek.

hatások

A máj cirrózisa, elvben önmagában, nem okoz halált, a komplikációk a dekompenzációs szakaszban halálosak. Ezek közé tartozik:

1. A cirrhosisos ascitesz a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Adjon meg egy étrendet a fehérje korlátozásával (legfeljebb 0,5 gramm testtömeg-kilogrammonként) és sóval, diuretikumokkal, albumin intravénás adagolásával (fehérje-készítmény). Szükség esetén a paracentézis alkalmazása - a felesleges folyadék eltávolítása a hasüregből.
2. Spontán bakteriális peritonitis - a hasüreg gyulladása a hasüregben lévő folyadék fertőzése miatt (ascites). Legfeljebb 40 fokos lázzal rendelkező betegeknél a hidegrázás intenzív fájdalmat okoz a hasban. Hosszú távú széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő. A kezelést az intenzív osztályon végzik.
3. Hepatikus encephalopathia. Kisebb neurológiai rendellenességek (fejfájás, fáradtság, letargia) és súlyos kóma. Mivel a fehérje metabolizmus termékeinek (ammónia) felhalmozódásához kapcsolódik a vérben, korlátozzák vagy kizárják a fehérjéket az étrendből, prebiotikus, laktulóz-tartalmat írnak elő. A hashajtó hatása és a bélben az ammónia képződésének csökkentése és a képződés csökkentése. Amikor az intenzív osztályon a kezelés kifejezett neurológiai rendellenességeit végzik.
4. Hepatorenális szindróma - akut veseelégtelenség kialakulása a májcirrózisban szenvedő betegeknél. Állítsa le a diuretikumok használatát, az albumin intravénás beadását. A kezelést az intenzív osztályon végzik.
5. Akut varikózis vérzés. Ez a nyelőcső és a gyomor varikózusaiból ered. A beteg gyenge, a vérnyomás csökken, a pulzus felgyorsul, a hányás vérrel jelenik meg (a kávéalapszín színe). A kezelést az intenzív osztályon végzik, az eredménytelenséggel, sebészeti kezelési módszerekkel. Az Octropid intravénás beadása (a hasi erek véráramlásának csökkentésére), endoszkópos kezelés (a varikózisok ligálása, scleroterápia) a vérzés leállítására szolgál. A szükséges hemoglobinszint fenntartása érdekében gondosan végezze el az oldatok és a vérkomponensek transzfúzióját.
6. A hepatocellularis carcinoma kialakulása - a máj rosszindulatú daganata.

A hepatocellularis carcinoma és a dekompenzált májcirrhosis kardinális kezelése - májtranszplantáció. A beteg májjának cseréje a donor májjára.

Májcirrhosis az utolsó szakaszban: emberek fotói

Az alábbi képen látható, hogy a betegség hogyan jelenik meg az emberben.

A máj cirrhosisával való ascitesz - komplikáció

Alsó végtagi ödéma a máj cirrhosisában szenvedő betegben krónikus hepatitisben

diagnosztika

A máj cirrhosisának diagnosztizálása több szakaszban történik. A diagnózis instrumentális kutatási adatok alapján történik:

1. A mágneses rezonancia vagy a számítógépes tomográfia a legpontosabb diagnosztikai módszer.
2. A biopszia a májból vett anyag szövettani vizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi a cirrhosis típusának, a nagy vagy kis csomópontok kialakításának és a betegség kialakulásának okait.
3. Ultrahang - mint szűrés. Lehetővé teszi, hogy csak előzetes diagnózist hozzon létre, azonban elengedhetetlen az aszcitesz és a portál hipertónia diagnosztizálásához.

Ha a diagnózis elkészítésekor a szövettani vizsgálat nem tette lehetővé a betegség okának meghatározását, folytassa a keresést. Ehhez végezzen vérvizsgálatot a következők jelenlétében:

• antimitokondriális antitestek;
• Hepatitis C vírus RNS és hepatitis B vírus DNS PCR módszerrel;
• alfa-fetoprotein - a vérrák kizárása érdekében;
• a réz és a cerruloplasmin szintje;
• az A és G immunglobulinok szintje, a T-limfociták szintje.

A következő lépés a májkárosodás következtében a szervezet károsodásának mértékének meghatározása. Ehhez:

• májszcintigráfia - a működő májsejtek meghatározására szolgáló radionuklid vizsgálat;
• biokémiai vérvizsgálat a nátrium- és káliumszintek, a koagulogram, a koleszterin, az alkalikus foszfatáz, a teljes és a frakcionált bilirubin, az AST, az ALT, a lipidogram, a proteinogram;
• a vesekárosodás mértéke - kreatinin, karbamid.

A szövődmények hiánya vagy jelenléte:

• Ultrahang az aszcitesz kizárására;
• az emésztőrendszer belső vérzésének kiküszöbölése a széklet kimutatásával a rejtett vér jelenlétében;
• FEGDS - a gyomor és a nyelőcső varikózusainak kizárása;
• sigmoidoszkópia a varikózusok kizárására a végbélben.

A máj a cirrhosisban a hashártya elülső falán keresztül tapintható. A tapintási tapinthatóság és a szerv sűrűsége észrevehető, azonban ez csak a dekompenzációs szakaszban lehetséges.

Az ultrahang egyértelműen azonosítja a orgona fibrózisának fókuszát, míg kis - 3 mm-nél kisebb, és nagyobb - 3 mm-nél nagyobb besorolásúak. Amikor a cirrhosis alkoholos jellege kezdetben kis csomópontokat alakít ki, a biopszia határozza meg a májsejtek és a zsír hepatosis specifikus változásait. A betegség későbbi szakaszaiban a csomópontok nagyobbak, vegyesek, és a zsíros hepatosis eltűnik. A primer biliaris cirrhosisot a megnagyobbodott máj jellemzi, amely megőrzi az epeutak szerkezetét. A másodlagos biliáris cirrhosisban a máj az epevezetékek elzáródása miatt megnő.

A cirrózis szakaszai

A betegség lefolyását általában a saját időtartama jellemzi, a következő főbb szakaszokkal:

1. A kompenzáció fázisa. Jellemzője a cirrhosis tüneteinek hiánya, amit a fennmaradó májsejtek megnövekedett munkája magyaráz.
2. A szubkompenzáció fázisa. Ebben a szakaszban a cirrózis első jelei (a jobb hypochondrium gyengesége és kellemetlensége, étvágytalanság és fogyás formájában) jelentkeznek. A máj munkájában rejlő funkciók hiányos térfogatban fordulnak elő, ami a fennmaradó sejtek erőforrásainak fokozatos elvesztésének köszönhető.
3. A dekompenzáció fázisa. Itt a májelégtelenségről beszélünk, amelyet súlyos állapotok jelennek meg (sárgaság, portál hipertónia, kóma).

Hogyan kell kezelni a májzsugorodást?

Általában véve a máj cirrózisának kezelése szigorúan egyedi alapon történik - a terápiás taktika a betegség fejlődési szakaszától, a patológia típusától, a beteg általános egészségétől és az ezzel járó betegségektől függ. De vannak általános iránymutatások a kezelésre vonatkozóan.

Ezek a következők:

1. A cirrhosis kompenzált stádiuma mindig a patológia okának megszüntetésével kezdődik - ebben az esetben a máj normálisan is képes működni.
2. A betegnek szigorú étrendet kell betartania - még egy kis megsértés is lehet a máj cirrózisának előrehaladása.
3. A vizsgált betegséggel nem lehet fizioterápiát, hőkezelést végezni. A fizikai terhelések szintén kizárhatók.
4. Ha a betegség a dekompenzáció stádiumában van, akkor a beteg kórházba kerül. Az a tény, hogy a betegség ilyen lefolyása esetén a súlyos szövődmények kialakulásának kockázata nagyon magas, és csak az egészségügyi szakemberek figyelmet fordíthatnak az idő enyhe romlására, és megakadályozzák a beteg halálához vezető komplikációk kialakulását.
5. A leggyakrabban hepatoprotektorok, béta-blokkolók, nátrium- és ursodeoxikolsav készítmények kezelésére van szükség.

Általános tanács a májcirrózisban szenvedő betegek számára:

1. Pihenjen, amint fáradtnak érzi magát.
2. A betegek által előírt többszörös enzimkészítmények emésztésének javítása.
3. Ne emelje a súlyokat (ez gasztrointesztinális vérzést okozhat)
4. Naponta mérjük a testtömeget, a köldök térfogatát (a has és a testsúly növekedése a folyadék visszatartását jelzi);
5. A folyadékvisszatartás (ödéma, ascites) esetén a só bevitelét naponta 0,5 g-ra kell korlátozni, a folyadékokat - napi 1000-1500 ml-re.
6. Az idegrendszer károsodásának mértékének szabályozásához ajánlatos egy egyszerű kézírásos tesztet használni: minden nap egy rövid mondatot, például egy „Jó reggelt” egy speciális jegyzetfüzetben. Mutassa meg a notebookot a hozzátartozóknak - ha megváltoztatja a kézírását, forduljon orvosához.
7. Naponta olvassa el a folyadék egyensúlyt naponta (diurézis): számolja meg az összes lenyelt folyadék térfogatát (tea, kávé, víz, leves, gyümölcs stb.), És számolja meg a vizelet során felszabaduló összes folyadékot. A felszabaduló folyadék mennyiségének körülbelül 200-300 ml-nek kell lennie, mint a vett folyadék mennyisége.
8. A székletfrekvencia elérése naponta 1-2 alkalommal. A máj cirrhosisában szenvedő betegek a bél működését normalizálják és a bélflóra összetételét a "jótékony" baktériumok javára javasolják, ezért ajánlott a laktulóz (duphalac) alkalmazása. A Duphalac-t olyan adagban írják elő, amely naponta kétszer 1-2 alkalommal lágy, félig alakú széket okoz. A dózis 1-3 teáskanál és 1-3 evőkanál naponta, külön-külön kerül kiválasztásra. A drognak nincs ellenjavallata, még a kisgyermekek és a terhes nők számára is.

A cirrhosis patológiás megnyilvánulásának és szövődményeinek kezelése:

1. Az aszcitesz konzervatív (diuretikus szerek szerint) és a sebészeti (folyadék-kiválasztás a vízelvezetésen keresztül) csökkentése.
2. Az encephalopathia kezelése (nootropikumok, szorbensek).
3. A portális hipertónia megnyilvánulásainak eltávolítása - a nem szelektív béta-blokkolók (propranolol, nadolol) használatától a tágult vénák ligálásáig a műtét során.
4. Megelőző antibiotikus terápia a fogorvos tervezett látogatása során a fertőző szövődmények megelőzésére a műszeres manipulációk előtt.
5. Dyspepsia kezelése táplálkozási korrekcióval és enzimkészítmények alkalmazásával epesavak nélkül (pankreatin). Talán ilyen esetekben és az eubiotikumok használata - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin és lactobacterin.
6. A viszketés enyhítésére antihisztaminokat, valamint ursodeoxikolsavat tartalmazó készítményeket használnak.
7. Az endokrinológus ellenőrzi az androgének férfiakra történő kinevezését, akik a hipogonadizmus kifejezett megnyilvánulásaival és a nők hormonális hátterének korrekciójával a diszfunkcionális méhvérzés megelőzésére irányulnak.
8. A cinket tartalmazó gyógyszerek alkalmazása a görcsrohamok megelőzésére a normál izomterhelés során és a májelégtelenség komplex kezelésében, a hiperammonémia csökkentése céljából.
9. A csontritkulás megelőzése krónikus kolesztázissal és primer biliaris cirrhosisban szenvedő betegeknél, autoimmun hepatitis jelenlétében kortikoszteroidokkal. Ehhez a kalciumot D-vitaminnal kombinálva adják be.
10. A gasztrointesztinális vérzés megelőzésére szolgáló portál hypertonia sebészeti korrekciója magában foglalja a vaszkuláris anasztomózisok (mesentericus és splenorenális) bevezetését és a meglévő tágult vénák scleroterápiáját.
11. A hepatocellularis carcinoma egyetlen degenerálódási foka és az A-osztályú betegség lefolyásának súlyossága esetén a betegek kimutatták, hogy sebészeti eltávolítása történt a máj érintett szegmenseiben. A B és C betegség klinikai osztályában és egy masszív lézióban, a transzplantáció várakozásakor a daganatellenes kezelést előírják a progresszió megakadályozására. Ehhez mind az áramok és a hőmérséklet (perkután rádiófrekvenciás termikus abláció), mind a kemoterápia hatását használjuk a citosztatikumok olajoldatai célzott bevezetésével a máj megfelelő szegmenseit tápláló edényekbe (kemoembolizáció).

Az ilyen félelmetes halálos szövődmények kezelése, mint a nyelőcső vénáinak akut masszív vérzése:

1. A Blackmore szonda helyi használata, amelyen keresztül a légcsavar megduzzad a nyelőcső lumenében, megnyomja a tágult vérzést.
2. A nyelőcső sclerozáló anyagok célzott obkalyvanie fala.
3. Vérhelyettesítő kezelés.

Sajnos ez a feltétel a máj cirrhosisában szenvedő betegek halálának fő oka.

A májcirrózis étrendje

A májcirrhosisra való táplálkozás mindenekelőtt az élelmiszerek elutasítását jelenti, amelyben magas a fehérjetartalom. Valójában a májcirrózisban szenvedő betegeknél a fehérjetartalmú élelmiszerek emésztése zavar, és ennek következtében a bélben a bomlás folyamata intenzitása nő. A májcirrózis esetén a táplálkozás időszakos böjtölést biztosít, amely alatt a beteg egyáltalán nem fogyaszt semmilyen fehérjetartalmú ételt. Emellett fontos szempont, hogy a felhasználást a só főételével együtt korlátozzuk.

A máj cirrózisának étrendje kizár minden, a szódabikarbót és a sütőport tartalmazó terméket. Nem enni savanyúság, szalonna, sonka, tenger gyümölcsei, marhahús, konzervek, kolbász, só, szósz, fagylalt. A termékek ízének javítása érdekében só helyett citromlét használhat.

A májcirrózisú étrend lehetővé teszi kis mennyiségű táplálékhús - nyúl, borjú, baromfi - használatát. Naponta egyszer egy tojást lehet enni.

Betegség prognózisa

A cirrózis csak akkor gyógyítható, ha nem végeznek transzplantációt. A fenti készítmények segítségével csak egy vagy több tisztességes életminőséget tudunk fenntartani.

Hány ember él a máj cirrhosisával, a betegség okától, a felfedezés stádiumától és a kezelés kezdetén megjelenő komplikációktól függ:

• az ascites fejlődésével 3-5 évig él;
• ha a gastrointestinalis vérzés először alakul ki, az emberek mintegy egyharmada és a fele él túlélni;
• Ha a májkóma kifejlődött, ez majdnem 100% -os halandóságot jelent.

Van egy olyan skála is, amely lehetővé teszi a várható élettartam előrejelzését. Figyelembe veszi a vizsgálati eredményeket és az encephalopathia mértékét:

Vizsga / előadások PVB / №30 Hepatitis és májcirrhosis

Hepatitis és májcirrhosis

A hepatitis a máj gyulladásos betegsége. Klinikailag válnak ki akut és krónikus hepatitist.

A leggyakrabban az akut hepatitis vírus-etiológiával rendelkezik, bár az akut toxikus (beleértve a kábítószert és az alkoholt), az autoimmun biliaris és a genetikai hepatitis gyakori,

Akut virális hapatitok.

Az akut vírus hepatitisz a legnagyobb gyakorisággal fordul elő az előfordulás gyakoriságában. A mai napig nagyon sok hepatitis vírust azonosítottak: A, B, C, D, E, TTV és számos olyan vírust, amely azonosítja az azonosítást. Ezeknek a vírusoknak mindegyikének különböző a fertőzés útja, az inkubálás ideje, és ami a legfontosabb, a fertőzés következményei.

A hepatitis A vírus az ún. Általában a széklet-orális úton kerül átadásra, és általában családokban, különösen a gyermekek csoportjaiban oszlik meg. A betegség inkubációs ideje 14-45 nap. A betegség nem megy krónikus formába, és az esetek több mint 99% -ánál a teljes helyreállítást. Azonban az akut vírusos hepatitisz A szenvedése után a betegek gyakran krónikus kolecisztitist vagy cholelithiasist alakítanak ki.

A hepatitis B vírus rendkívül gyakori az egész világon. Minden évben csak 250 000 új hepatitisz B vírusfertőzés történt, a hepatitis B vírust parenterális úton (injekció, vérátömlesztés, vérbevitel, például immunglobulinok), szexuálisan (mind heteroszexuális, mind homoszexuális) vagy függőleges (anya-gyermek). A betegség inkubációs ideje 30-100 nap. Az újszülöttek fertőzése során a vírus hordozója a betegek közel 90% -ában alakul ki. Kisgyermekek fertőzése esetén a vírusfertőzés a betegek felében alakul ki. Amikor az idősebb gyermekek megbetegednek, a vírus hordozója a betegek majdnem 20% -ában alakul ki. A felnőttek akut megbetegedése esetén a betegek több mint 85% -ánál jelentkezik a gyógyulás. A betegség krónizálódása a máj cirrózisában szenvedő betegek közel 10% -ánál fordul elő 1% -ukban. Meg kell jegyezni, hogy a vírus (anya-gyermek) függőleges átvitelével a primer hepatocellularis carcinoma (májrák) kialakulásának kockázata a fertőzés horizontális átviteléhez képest 200-szor nő.

A hepatitis C vírus a hepatitis B vírussal azonos módon kerül továbbításra, a betegség inkubációs ideje 14–180 nap. Akut betegség esetén a klinikai helyreállítás csak a betegek 50–70% -ánál fordul elő. Tisztázni kell, hogy az eltávolítás, azaz a vírus eltávolítása az emberi testből csak a betegek 20% -ánál fordul elő. A betegek 80% -a kitart, vagyis a patológiás folyamat látens folyamata. A betegek több mint felében a betegség több, mint 10% -ában krónikus formát szerez, amelynek eredménye a máj cirrózisa. A betegek nagy része - körülbelül 75% -os vírushordozók - krónikus hepatitisben szenvednek. A betegek kb. 10% -a hepatocelluláris karcinóma vagy májrák.

A Hepatitis D vírus önálló betegségként nem található. Általában úgynevezett delta (A) -agensként működik, amely súlyosbítja a hepatitis B lefolyását. A betegség inkubációs ideje 14-60 nap. Az átviteli út ugyanaz, mint a B hepatitis esetében. Az akut betegségből való kilábalás a betegek 50–80% -ánál jelentkezik. Ebben az esetben a delta-vírus C variáns a betegek 2% -ában krónikus betegséget okoz, és a delta-vírus S-változata a betegek cirrhosisának több mint 10% -ában szenvedő betegek 75% -ában krónikus betegséget okoz.

A hepatitis E vírust a széklet-orális úton továbbítják. Az inkubáció időtartama még nem ismert. Az akut betegek 95% -ánál fellendül. A betegség fennmaradó jellemzői, valamint a TTV vírus jellemzői jelenleg tanulmányozás alatt vannak.

Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a krónikus vírusos hepatitiszben szenvedő betegek közül a hepatitis B vírus izolálódik a betegek 55% -ánál, a betegek 41% -ánál hepatitis C-vírust izolálnak, a betegek 3% -ánál izolálják a hepatitis B + C-vírusokat, a betegek 2% -ánál pedig a hepatitis B vírusokat izolálják..

Klinikailag akut vírusos hepatitisz előfordulhat mind icterikus, mind anicterikus változatokban.

A betegség az általános gyengeség, rossz közérzet, hányinger megjelenésével kezdődik. A beteg testhőmérséklete 38–39 ° C-ra emelkedik. A páciens keserűséget tapasztalhat a szájban, puffadást, dörgést és transzfúziót okozhat a gyomorban. Ezenkívül tompa, fájdalmas fájdalom van a jobb hypochondriumban, az izmok és az ízületek fájdalma. A betegség icterikus formájában a páciens vizelettel "sör színt" mutat, megjelenik a icterichnost, vagy sárgaság, sklera, lágy szájpad, majd a bőr.

A tapintás során a máj fájdalmas, nagyított, sima, puha, lekerekített él.

Krónikus hepatitis. A mindennapi gyakorlatban leggyakrabban vírusos, alkoholos, toxikális-allergiás, toxikus, parazita és autoimmun etiológia krónikus hepatitisével kell találkoznunk.

Mint már említettük, a B, C, D, esetleg E, TTV vírusok és ezek kombinációi leggyakrabban krónikus hypatitist okoznak.

Az alkoholos hepatitis, valamint a vírus is akut és krónikus. Nyilvánvaló, hogy az alkoholos italok egyszeri fogyasztása és a krónikus - akut alkoholos hapatitok - hosszú, általában rendszeres használatuk után jelentkeznek.

Az allergiás hepatitis általában gyógyszerek, különösen tetraciklin antibiotikumok, antidepresszánsok, nyugtatók, antipszichotikumok és fogamzásgátlók eredménye.

Mérgező hepatitis, általában akut, gomba mérgezéssel, aceton gőzökkel alakul ki.

Morfológiailag a hepatitisz parenchymás hepatitiszre oszlik, a máj parenchima és mesenchymális hepatitis károsodásával, a máj kötőszöveti elemeinek és a retikuloendoteliális rendszer elsődleges károsodásával.

A klinikai prognózis szerint minden krónikus hepatitis a betegség tartós, aktív és kolesztatikus változatai közé tartozik.

Folyamatos vagy inaktív hepatitisz kifejezett aktivitás nélkül jelentkezik. Kedvező útja van, és ritkán cirrhosissá válik. A jól definiált súlyosbodások nem jellemzőek a betegség ezen formájára.

A krónikus aktív hepatitist magas gyulladásos aktivitás képezi, amely minden májfunkciót jelentősen megsért. A krónikus hepatitis gyakran cirrózissá válik.

A kolesztatikus hepatitisz kifejezett kolesztázis tünetei jelentkeznek, vagyis az intrahepatikus csatornákban egy kis kövek alakulnak ki, amely akadályozza az epe normális áramlását.

A krónikus hepatitisz a remisszió és a súlyosbodás időszakában jelentkezik. Ebben az esetben a betegek panaszkodnak az általános gyengeségre, rossz közérzetre, fájdalomra, nyüzsgő, unalmas karakterre a jobb hypochondriumban. A fájdalom általában állandó. Krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél is kifejeződnek a dyspepsziás jelenségek: a keserű íz a szájban, különösen a reggeli órákban, böfögés, hányinger, duzzanat, és a hasmenéses hajlam, különösen zsíros ételek elfogyasztása után. Gyakran előfordul, hogy különösen a kolesztatikus hepatitis súlyosbodása esetén a sclera sárgasága, a nyálkahártyák és a bőr látható, a széklet elszíneződik, a vizelet sötétebb lesz. A sárgasággal rendelkező betegek többsége mérsékelten kifejezett. Kérjük, vegye figyelembe, hogy ha sárgaság létezik sokáig, akkor a beteg bőrét szürkés színárnyalat éri el. A krónikus aktív hepatitis súlyosbodásával a testhőmérséklet subfebrilis vagy lázas számokra emelkedik.

A páciens vizsgálata során az integundus sárgasága mellett „májpálmákat” és „érrendszeri csillagokat” találunk. A máj kipirálása gyengédséget és a máj növekedését tárta fel. A megnagyobbodott máj gyakran diffúz, bár csak a máj egyik lebenye nőhet, gyakrabban balra. A tompított máj széle sima, kerek és sűrű. Meg kell jegyezni, hogy a máj méreteinek növekedése a krónikus hepatitis leggyakoribb tünete. A krónikus hepatitisben a máj cirrhosisával ellentétben a máj méretének növekedése általában nem jár együtt a lép lépcsős és jelentős növekedésével.

Egyes betegeknél, különösen krónikus vírus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél, a betegség szisztémás auto-allergiás megnyilvánulása észlelhető: polyarthralgia, bőrkiütések, glomerulonefritisz jelei (fehérje és vörösvérsejtek megjelenése a vizeletben), vaszkulitisz, nodroszum erythema, angioödéma. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél az auto-allergiás komponens sokkal magasabb, mint a betegség más formáival, beleértve a krónikus hepatitisz C-t is.

A krónikus hepatitis diagnózisában nagy jelentősége van a laboratóriumi vizsgálatoknak. A hepatitis diagnózisa minden esetben a betegség vírusos genezisének meghatározásával kezdődik. A vírusok tipizálását a hepatitis vírus markerek vérének az enzim immunoassay (ELISA) segítségével történő tesztelésével végezzük. Ez a technika lehetővé teszi a vérben keringő vírusantigének kimutatását és a különböző hepatitis vírusok elleni antitesteket.

Jelenleg a következő antigéneket határozzuk meg: a hepatitis A - HAAg diagnosztizálására, a hepatitis B - Hbs (felszín) Ag, HbeAg, Hbc (mag) Ag, NS4 diagnosztizálására a hepatitis C - HCAg diagnosztizálására, a hepatitis D - HDAg diagnózisára (δAg ) a hepatitis E - HEAg diagnosztizálására.

Ugyanakkor a hepatitis vírusokkal szembeni vírus hepatitis diagnózisa gyakrabban fordul elő a beteg vérében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy krónikus hepatitisben szenvedő betegekben a vérben lévő virionok bizonyos ponton hiányoznak. A hepatitis A diagnózisához a következő antitesteket határozzuk meg: anti-HAV IgG / IgM; hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosztizálására; a hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c diagnosztizálására; a hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosztizálására

Az M osztályú immunglobulinok kimutatása jelzi a betegség súlyosságát, a G osztályú immunglobulinok kimutatása krónikus folyamatot jelez. Abban az esetben, ha egy páciens egyidejűleg M és G osztályú immunglobulinokkal rendelkezik, akkor valószínűleg két altípusú fertőzés vagy a szerokonverzió kezdete.

A vírus hepatitisz sokkal megbízhatóbb diagnózisa a polimeráz láncreakció (PCR) módszerével. A beteg vérének vizsgálatában a PCR lehetővé teszi a virémia diagnosztizálását, és a májbiopszia vizsgálatában ez a teszt meghatározhatja a sejtekben lévő virionok jelenlétét és sűrűségét (számát).

A krónikus hepatitis nem specifikus tünetei a megnövekedett ESR, az albumin csökkenése és az α- és γ-globulinok növekedése a vérben. A fehérjék üledékmintái pozitívvá válnak - timol, szublimáció és mások. A szérum növeli az enzimek tartalmát: transzaminázok, elsősorban az alanin-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz. A bromsulfalein kiválasztása késleltetve van. A vér kolesztázisával növeli az alkalikus foszfatáz aktivitását. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek közel fele hiperbilirubinémia, elsősorban a konjugált (kötött) bilirubin miatt. Krónikus aktív hepatitiszben szenvedő betegeknél hipersplenizmus szindróma jelei lehetnek - anaemia, leukopenia, thrombocytopenia

A krónikus hepatitis klinikai megnyilvánulásának sokfélesége miatt szükség van bizonyos tesztcsoport alkalmazására a morfológiai folyamatok preferenciális orientációjának felmérésére a máj különböző változataiban.

A "hepatocitahiány" szindróma az ilyen sejtek által szintetizált anyagok vértartalmának csökkenésével jár: albumin, protrombin, fibrinogén, koleszterin.

A "hepatocita károsodás" szindrómát az enzimek - transzaminázok, elsősorban az alanin-aminotranszferáz és a laktát-dehidrogenáz - vér aktivitásának növekedésével fejti ki.

A "gyulladás" szindrómát a diszproteinémia (az a- és γ-globulinok növekedése), az üledékes minták (timol és szublimáció) pozitív reakciója, a vérben lévő immunglobulinok szintjének emelkedése, különösen az IgG.

A "kolesztázis" szindróma az alkáli foszfatáz aktivitás emelkedésében nyilvánul meg, a koleszterin, az epesavak, a konjugált (kötött) bilirubin és a réz növekedése.

A krónikus hepatitis diagnosztizálásának legjobb módja a betegség prognózisának meghatározása a máj szúrási biopsziája a biopszia szövettani vizsgálatával.

A májcirrhosis (hepatikus cirrhosis) egy krónikus progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma és stroma károsodása jellemez a májsejt-disztrófiával, a noduláris májszövet-regenerálódással, a kötőszövet kialakulásával és a mágneses szerkezet és a máj érrendszerének diffúz átrendeződésével.

A "májcirrózis" kifejezést először René Laeneck használták 1819-ben. Leírt egy asciteses beteget és a máj méretének hirtelen csökkenését, ami a metszéskor vörös (görög: kirros) és szokatlanul sűrű volt. A jövőben ez a fajta májcirrhosis "atrofikus cirrhosis".

1875-ben Hanot leírta a sárgasággal és a máj jelentős növekedésével kapcsolatos hipertrófiai cirrhosisot. Ez a fajta cirrhosis jelenleg leginkább biliáris cirrhosisnak tekinthető.

1894-ben Banti leírta a hipertrófiai májcirrózisban szenvedő páciensnek a lép lépését, azaz a máj-cirrózist splenomegáliás tünetekkel.

A májcirrhosis gyakori betegség. A férfiak 3-4-szer gyakrabban szenvednek, mint a nők.

Jelenleg a morfológiai, etiológiai és klinikai tünetek alapján számos cirrhosis-osztályozás létezik.

A Nemzetközi Betegségek Osztályozása 10 felülvizsgálata azonosítja: alkoholos cirrhosis, mérgező cirrhosis, primer és másodlagos biliáris cirrhosis, szívcirrhosis és egyéb májcirrhosisok - kriptogén, makronoduláris, mikronoduláris, portál, vegyes típusú.

Az etiológia szerint bocsátanak ki:

1) Fertőző tényező által okozott cirrózis - vírusok (B, C, ezek kombinációi és azok kombinációja az Δ-ágenssel), leptospira, brucella, malária plazmodium, leishmania.

2) A fehérjék és a B-vitaminok étrendjének hosszú távú hiánya által okozott cirrhosis (Kwashiorkor-betegség, gyakori az afrikai és indiai országokban, és gyakori a gyermekeknél).

3) Mérgezés (alkohol, kloroform, arzén, gombák stb.).

4) Parazita cirrhosis (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Szívbetegségben és súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél ragadós perikarditis, szekunder, pangásos májcirrhosis lép fel.

6) Másodlagos cirrózis diabetes mellitusban, kollagenózisban, számos vérbetegségben stb.

A máj portál cirrhosisa.

Általában vagy hosszú távú alkoholfogyasztókkal (alkoholos cirrhosis) szenvedő vagy krónikus vírusfertőzés következtében jelentkezik.

Az alkoholos cirrózis az összes cirrhosis mintegy 50-70% -át teszi ki. A májméret ebben a cirrhosisban csökken, finom szemcsés szerkezete van a kis parenchimális csomók egységes kialakulása miatt. A cirrózis ilyen formájának klinikájában a portál hipertónia szindróma. A májelégtelenség szindróma később csatlakozik. A sárgaság a betegség viszonylag késői szakaszaiban is csatlakozik. Gyakran vannak hipersplenizmus szindróma és vérzéses szindróma. Általában nincs kolesztázis és kolémia.

A portális cirrhosisban szenvedő betegek típusa jellemző. Megfigyelték, hogy a kachexia (emaciation), az integramus sápaságát ellenőrzik. A súlyos sárgaság általában nem fordul elő. A betegség későbbi szakaszaiban általában a sárgaság alakul ki. A pálmák bőrén - pálmás erythema, és a test bőrén "érrendszeri csillagok. A has - a medúza fejének vizsgálata" az elülső hasfalon, aszcites, aszcites miatt a máj tompítása nehéz. az orvos az ujjak hegyét a hasfalra függőlegesen helyezi a jobb oldali hipokondriumba, és rövid mozdulatokat hajt végre, a máj megérintésekor úgy érzi, mintha az ujjai alatt lebegne, és újra visszatér. Az érzést úszó jég tünetnek nevezik.

A hasüreg vagy diuretikumokkal történő kezelés után a máj jól tapintható. Vastag, fájdalommentes, a betegség korai szakaszában a máj megnagyobbodik, és a későbbi szakaszokban - csökkent, éles szélű és sima felületű. A lép nagy és sűrű. Vérvizsgálat, vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, hipoproteinémia, hypoprothrombinemia esetén a "máj enzimek" fokozott aktivitását észlelik.

Postnecrotikus cirrhosis. Előfordulásának leggyakoribb oka a vírus hepatitis, súlyos toxikus májkárosodás. A betegség ezen formája az összes cirrhosis 20–30% -ában fordul elő.

A máj mérete némileg csökkent, de nagymértékben deformálódik a hepatociták nekrózisa és a szálas képződményekkel való helyettesítés következtében kialakuló nagy kötőszöveti csomópontok. Innen a postnecroticus cirrhosis második neve - "macronodularis cirrhosis"

A cirrhosis ezen formájának klinikai vezetője a hepatocelluláris elégtelenség szindróma, sárgaság, asciteses portál hypertonia. A hepatocelluláris elégtelenség és az asciteses portál hipertónia korai és periodikusan nő.

Ezeknek a betegeknek a vizsgálata során a betegség időszakának időszakában periodikusan előfordul a sárgaság. A bőrön látható a több hajkefe, vérzés, "pókvénák" és "májpálma" látható nyomai. A máj nekrotikus folyamatai miatt a testhőmérséklet emelkedhet. A has vizsgálata során feltárt aszcitesz. A hasi palpáció megnagyobbodott, sűrű, fájdalommentes, dagadt májot mutat, éles, egyenetlen élekkel. A betegség későbbi szakaszaiban a máj mérete csökken

A vérvizsgálatokban minden májvizsgálat, hiperbilirubinémia hirtelen változásait kimutatták, elsősorban a konjugált bilirubin (közvetlen reakció) miatt.

Az epehólyag-cirrhosis a cirrhosis minden típusának körülbelül 5% -ában fordul elő. Az emberek gyakran szenvednek a cirrhosis e formájától, mint a nők. A betegség két formája - primer és szekunder biliáris cirrhosis. Ennek oka az extrahepatikus, és gyakran az intrahepatikus, az epevezetékek elzáródása, ami bonyolítja az epe áramlását. A kolangiol körül a kötőszövet aktív proliferációja van.

A primer biliáris cirrhosis általában a vírusos hepatitis, a kábítószer-mérgezés eredménye, különösen a hormonális fogamzásgátlók alkalmazása miatt.

A másodlagos biliáris cirrhosis az epekő, a Vater mellbimbó daganatai következménye.

A klinikai betegségben sárgaság és kolémiás szindrómák dominálnak. A portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség viszonylag későn fordul elő.

A beteg vizsgálatakor az intenzív sárgaság vonzza a figyelmet. Ez a betegség korai szakaszában jelentkezik, és nagyon perzisztens. A testen többféle hajfésű, xanteleizmus van a szemhéjokon, könyökeken, fenéknél. Ebben a cirrhosisban a csontváltozások nem ritkák - ujjak a csíkok, csontok csontritkulása. Acholikus ürülék, vizelet intenzív sötét színű. Az egyidejűleg cholangitis miatt hosszú távú lázzal rendelkező betegek.

Az ascites a betegség későbbi szakaszaiban jelenik meg. A hasi tapintással nagy, sűrű, fájdalmas, sima, éles élű máj található. A lép is élesen nő, sűrű.

A szív auscultációjával bradycardia figyelhető meg. A vérnyomás csökken.

A vérvizsgálatok hiperbilirubinémiát és hypercholesteroleemiát mutatnak.

A máj cirrózisa más. A betegség aktivitásának időtartamát az elengedési időszakok váltják fel. A betegek halála minden esetben a májkóma jelenségével vagy a nyelőcső varikózus vénájából származó masszív vérzéssel jelentkezik.

AZ ÉLET SZEMÉLYES BETEGSÉGEI

Hemokromatózis (bronz cukorbetegség). A betegség viszonylag ritka és elsősorban férfiaknál fordul elő. A hemokromatózis a vas anyagcseréjével, a belső szervek szövetekben való túlzott lerakódásával, a bőr, a máj, a hasnyálmirigy és a szívizomzat működésével kapcsolatos. Ezeknek a szerveknek a veresége meghatározza a bronz diabétesz diagnosztikai triádját: cukorbetegség, májcirrózis, bronz (szürke-barna vagy barna) bőrszín. A diagnózis létrejött, beleértve a vérvizsgálatot és a vérvizsgálatot is, a szérum vasszintek jelentős emelkedését.

Wilson-Konovalov-betegség (hepatolentikuláris dystrophia). A betegség a réz cseréjének megsértésével jár - túlzott abszorpciója a bélben és a májban, az idegganglionokban, a többi belső szerv szövetében történő túlzott lerakódás. A betegség klinikájában a máj cirrózisának tünetei és az idegrendszer mély léziói - a végtagok remegése, a beszkennelt beszéd, az izmok hypertonicitása és a mentális zavarok kombinációja áll.

A diagnózist a szöveti biopszia, elsősorban a máj biopsziája, a réz színezésével igazolja, a ceruloplasmin enzim csökkent vérszintjét és a vér és a vizelet rézszintjének növekedését.

Hepatitis és cirrhosis

A cirrhosis egyik oka a krónikus hepatitis.

Milyen okai vannak a hepatitisnek?

1. Hepatitis vírusok B, C, D.
2. Az alkoholfogyasztás.
3. Autoimmun mechanizmusok.
4. Mérgező anyagok (metotrexát, tetraciklinek, izoniazid, fém sók, káros termelés).
5. Genetikai hibák (hemokromatózis, Wilson-Konovalov-betegség stb.).
6. Idiopátiás hepatitis (spontán).

Mindezek az okok a cirrózis kialakulásához vezetnek.

A krónikus hepatitis tünetei

A krónikus hepatitis megnyilvánulása változhat:

• Gyengeség, rossz közérzet, fogyás, étvágytalanság.
• A testhőmérséklet enyhe emelkedése.
• Kellemetlen érzés vagy fájdalom a jobb hypochondriumban.
• A megnagyobbodott máj, a sűrűség, a palpáció során észrevehető.
• Nagyított lép.
• Vaszkuláris csillagok.
• Pálmák vörössége.
• Sárgaság.
• Bőrviszketés.
• Amikor az autoimmun természet lehet ilyen tünetek: akne, a nőknél a menstruáció megszűnése, az ízületi fájdalom, anaemia.

Így a hepatitis és a cirrózis jelei nagyon hasonlóak. A krónikus hepatitisben azonban sokkal kevésbé kifejezettek.

Gyakran a jobb hypochondrium fájdalma, viszketés, sárgaság jelentkezik a máj cirrhosisában. És a portális hipertónia jelei, a hepatikus encephalopathia csak akkor jelentkezik, ha a cirrózis messze halad.

Mindazonáltal nem mindig lehetséges a helyes diagnózis elkészítése.

A krónikus hepatitis betegségének és életének anamnézise

Egy beteg személy megkérdezése során azonosítható egy vagy több etiológiai tényező, amely a krónikus hepatitis kialakulásához vezethet.

Ezen túlmenően, egy beteg személy felidézheti a tünetek megjelenését a múltban (nehézség a jobb oldalon, fájdalom ezen a területen, dyseptikus tünetek stb.).

Laboratóriumi vizsgálatok

Az alábbi változások jelennek meg az elemzésekben:

• A megnövekedett transzaminázszintek - AST és AlT - akár 100-500 NE / l (vírusos hepatitis az inaktív fázisban, ezek a mutatók normálisak lehetnek).
• Az alkáli foszfatáz enyhén növelhető, de gyakrabban ez a mutató normális.
• A bilirubin leggyakrabban a normál tartományon belül van, de fokozható, különösen az utóbbi szakaszokban; a bilirubin növekedésével a sárgaság jelenik meg, ami a májcirrhosisban is előfordul.
• A vírusos hepatitis markerek pozitívak a betegség vírus jellegére.
• Az antinukleáris antitestek, a mitokondriumok elleni antitestek emelkednek a hepatitis autoimmun természetével.
• Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat megnövelte az ESR-t, a leukocitákat, a csökkent hemoglobint.
• A gamma-globulinok tartalma növekszik.
• Az albumin, a protrombin, a koleszterin, az alfa-lipoproteinek csökkentése a májelégtelenség bekövetkezésekor történik.

Instrumentális vizsgálat

Az első előírt vizsgálatok egyike a hasüreg, köztük a máj ultrahang vizsgálata. Az ultrahangon krónikus hepatitisz jelei nem nagyon specifikusak, de megnő a máj és a lép lépése.

A máj szerkezete gyakran a heterogén a gyulladásos folyamat helyei miatt. De a májcirrhosis tünetei nem figyelhetők meg: nincsenek regenerációs csomópontok, valamint a fibrosis.

A krónikus hepatitisben a májbiopszia és a szövettani vizsgálat nagy szerepet játszik.

A szövettani adatok szerint ennek a folyamatnak a jelei azonosíthatók: hepatociták gyulladása, falak beszivárgása, különböző intenzitású nekrózisok: az enyhe esetektől a periportális nekrózisig súlyosak.

A máj szerkezete fenntartható, de gyakran a fibrosis károsítja. Gyakran előfordulnak krónikus hepatitis és cirrózis jelei.

Általában az enyhe fokú krónikus hepatitis nem vezet a cirrózis kialakulásához, míg súlyos esetekben ez teljesen lehetséges.

Lehet-e hepatitisz a máj cirrhosisát okozni?

Természetesen, különösen, ha a hepatitist nem kezelik, végül cirrhózissá válhat. Különösen gyakran cirrhosis vírusos hepatitisz B, C, D, valamint autoimmun hepatitishez vezet.

Ezen túlmenően az örökletes anyagcsere rendellenességek a feltétel korrekciójának lehetősége hiányában gyakran a máj cirrhosisához vezetnek.

A krónikus hepatitis kezelése

Az első lépés a hepatitis okának megszüntetése, ha ez megtörténik.

Tehát, a kábítószer eltörlésével, az alkoholos italok elutasításával, a krónikus hepatitis fordított áramlást okozhat, és a máj szerkezete és működése helyreáll. Ez a különbség a hepatitis és a májcirrózis között.

Olyan étrendhez van hozzárendelve, amely megvédi a májat a további károsodásoktól: az 5. vagy az 5a. Táblázat a folyamat aktivitásának mértékétől függően. Szükséges a hepatotoxikus gyógyszerek elhagyása is.

A vírusos hepatitist vírusellenes szerekkel kell kezelni különböző kombinációkban.

Az autoimmun hepatitisben glükokortikoszteroid gyógyszereket írnak fel. A krónikus hepatitis szövődményeit is kezelik.

A máj cirrózisa vírusos hepatitis C következtében

A gyomor-bélrendszer egyik legveszélyesebb betegségének a vírusos hepatitisz és a máj cirrhosisa tekinthető. Gyakran strukturális változásokhoz vezetnek a hepatociták szerkezetében, funkcionális aktivitásuk csökkenésében és a folyamatos progresszív hiány kialakulásában. Hosszú ideig a májsejtek szklerotikus lézióját visszafordíthatatlannak tekintették és gyorsan súlyos egészségügyi problémákat okozott. A modern eszközök lehetővé teszik a cirrhotikus változások szabályozását, a betegség lefolyásának megakadályozását és a betegek életminőségének jelentős javítását. A májcirrózis különböző szakaszai hepatitisz C kezelésére alkalmasak?

Fejlesztési mechanizmus

A cirrhosis és a hepatitis klinikai és morfológiai jellemzői szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Az első gyakran bonyolítja a második folyamatot, a betegség végső szakaszává válik. Miért történik ez, és lehetséges-e elkerülni a visszafordíthatatlan változások kialakulását? A kérdések megválaszolásához érdemes többet megtudni a máj fiziológiájáról és a gyulladás során előforduló fő szindrómákról.

A hepatitis C vírusos májgyulladás. Kórokozója a hepatitis C vírus (HCV), amelyet személyről emberre továbbítanak túlnyomórészt parenterálisan, a vér manipulálásával, nem védett nem, a szokásos orvosi vagy vágó (borotva, csipesz) háztartási eszközök használatával.

Figyeljen! A világon mintegy 150 ml ember fertőzött a HCV vírussal. Még a krónikus hepatitis klinikai megnyilvánulásának hiányában is a máj és a rák cirrhosisa gyakrabban diagnosztizálható 3-5 alkalommal, mint a nem fertőzötteknél.

A vírussal való fertőzés pillanatától a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig átlagosan 1,5-2 hónap. A vírusos hepatitis C lefolyása nem különbözteti meg az élénk tüneteket: gyakran a betegek évtizedek óta nem tudják a diagnózist, és megelőző orvosi vizsgálat során megismerkednek a máj problémáival. A májsejtek szinte észrevehetetlen megsemmisülésének hátterében a hepatitis nyilvánvalóvá válik:

• általános gyengeség, fáradtság;
• a munkaképesség csökkenése;
• nappali álmosság;
• a kognitív (kognitív) funkciók mérsékelt károsodása - a memóriavesztés, a fontos részletekre koncentrálás képessége.

Gyakran előfordul, hogy ezek a jelek nem jelentenek okot arra, hogy a beteg elmegy az orvoshoz, és a vírus az évek során megszaporodik a szervezetben, gyulladásos változásokat és májsejtek pusztulását okozva. A szervkárosodás végső formája cirrózisnak tekinthető: a hepatitis fontos szerepet játszik a fejlődésében.

Az orvostudományban a cirrhosis krónikus májkárosodásnak nevezhető, amit a funkcionálisan aktív sejtek „nem működő” kötőszövet (stroma) visszafordíthatatlan cseréje követ. Ez a testméret megváltozásához vezet (esetleg mind a növekedés, mind a csökkenés) és a következetességhez. A cirrhotikus máj nagyon sűrű, knobby, és néha ráncos. Rosszabbá válik a funkcióival:

• metabolikus;
• letétbe;
• szekréciós;
• méregtelenítés;
• kiválasztó;
• homeosztatikus.

A betegség kialakulásának patogenezisében több egymást követő szakasz van. Az etiológiai tényező hatására - a máj vírusos gyulladása - specifikus Ito sejtek aktiválódása következik be. A kötőszövet növekedését provokálják és pericelluláris fibrosishoz vezetnek.

A betegség kialakulásának mechanizmusának másik fontos pontja a máj funkcionális (parenchimális) szövetének vérellátása, az ischaemiás változások és a nekrózis. Ez tovább fokozza a szklerotikus folyamatokat, és a károsodott májsejtek kötőszövetekkel való visszafordíthatatlanságához vezet.

Így a hepatitis C és a cirrhosis szorosan összefügg egymással. Elsődleges gyulladásos változások nélkül ez a komplikáció rendkívül ritka.

Mekkora a komplikációk kockázata?

De a cirrhosis kialakulása mindig a virális hepatitis C egyetlen lehetséges fejlődése? Milyen esélye van a máj vírusos gyulladásos betegeinek a szörnyű szövődménynek?

• a betegek mintegy felében a HCV először steatohepatosist okoz; a máj cirrózisa másodlagosan alakul ki a meglévő zsírinfiltráció hátterében;
• A hepatitis C a cirrhotikus májkárosodás 27% -át okozza világszerte;
• A fertőzöttek után a következő 30 évben a fertőzöttek 10–30% -a tapasztalja ezt a súlyos szövődményt;
• a különleges kockázatú csoportban - egyidejűleg hepatitis B, schistosomiasis, HIV fertőzés;
• A hepatitis C-ben szenvedő betegek alkoholfogyasztása 100-szor növeli a cirrózis kialakulásának kockázatát.

Oroszországban a cirrózis kialakulásának lehetősége a hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a fertőzés után 20-30 évig 5 és 45% között mozog. A betegség előrehaladása általában lassan (20-40 év) történik. Ha a betegeket sikeresen kezelik vírusellenes, méregtelenítő és tüneti gyógyszerek alkalmazásával, ez a folyamat még tovább lassítható.

A HCV májkárosodásának jellemzői

A vírusos hepatitis C hátterében kialakult cirrhosis klinikai képe fokozatos. A betegség minden szakaszát bizonyos tünetek, a diagnózis és a kezelés módszerei jellemzik. Minél előbb kiderül a patológia, annál nagyobb a beteg lehetősége a kedvező eredmény elérésére.

Figyeljen! A fejlett országokban a cirrhosis a középkorúak (35-60 évesek) halálozási okai közül az első ötet zárja. Évente akár 40 millió ember válik áldozatává.

A patológia első szakaszában gyakorlatilag nincs szubjektív megnyilvánulása. A páciens nem mutat panaszt, és kielégítőnek érzi magát, mivel ebben az időszakban a kompenzációs mechanizmusok aktívan működnek.

A cirrózis második szakaszában a betegség első nem specifikus megnyilvánulása figyelemfelkeltő:

• apátia;
• gyengeség;
• a teljesítmény romlása;
• szokatlan fáradtság a beteg számára;
• fejfájás;
• étvágytalanság;
• hányinger, kevesebb hányás;
• ideges széklet, hasmenés;
• nehézség, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• hajhullás;
• nőgyógyászat férfiaknál;
• ascites.

Ezt a stádiumot kíséri a májgenesis encephalopathia kezdeti jelei - a neuropszichiátriai szindróma, melyet a magasabb idegrendszeri rendellenességek - tudat, viselkedés, kognitív funkciók - kísérnek.

Táblázat: A hepatikus encephalopathia megnyilvánulása

A májban a cirrhotikus változások második szakaszában a hepatikus encephalopathia l-ll stádiumát diagnosztizálják.

A cirrhosis harmadik (terminális, dekompenzált) stádiumát a kompenzációs mechanizmusok teljes lebontása és a májelégtelenség kialakulása jellemzi. A betegség tünetei között az encephalopathia és az ascites progressziója, a parenchymás sárgaság jelei, az izmok atrófiája és az anaemia szerepelnek előtérben. Ebben a szakaszban jelentősen megnő a szövődmények kialakulásának kockázata és a részletes eredmény.

A cirrhosis gyakori szövődményei közé tartoznak:

• hepatocelluláris kóma;
• portálvénás trombózis;
• rák;
• külső és belső vérzés a varikózus vénákból;
• a fertőző folyamatok bekapcsolódása.

A diagnózis elvei

A máj cirrhosisának diagnózisa integrált megközelítést igényel. Terapeuta, fertőző betegség szakember, hepatológus (gasztroenterológus), neuropatológus és más szakemberek is részt vehetnek benne.

A beteg vizsgálata a panaszok és az anamnézis alapos gyűjtésével kezdődik. A beteg szerint lehetséges a vezető patológiás szindrómák meghatározása, egy vagy több etiológiai tényező azonosítása, további vizsgálati terv elkészítése. Anamnesis morbi javasol egy elévülési időt. A cirrhosis kialakult fertőző jellege miatt különös figyelmet kell fordítani az epidemiológiai történelemre.

A klinikai vizsgálat külső vizsgálatot, vérnyomásmérést, a szív és a tüdő auscultációját, valamint a has felületes és mély tenyerét foglalja magában. A vizsgálat során az orvos megközelítőleg meghatározhatja a máj méretét, felfedi a megnövekedett sűrűségét, az egyenetlen éleket, a fájdalmat. A vizsgálat során a szabad folyadék felhalmozódásának jelei a testüregekben a hidrothorax és az ascites során magukra hívják a figyelmet.

Ha gyanítja, hogy a vírus etiológiája cirrózisát mutatja, az alábbi laboratóriumi vizsgálatokat mutatja:

• Teljes vérszámlálás - a test alapvető funkcióinak értékelése. A szóban forgó betegségben az ESR, a leukocitózis, a hemoglobin és a vörösvérsejtek szintjének csökkenése (gyulladás és anaemia jelei) nő.
• A vér biokémiai analízise a közvetlen és közvetett bilirubin, az alkáli foszfatáz, a transzaminázok (ALT, AST) meghatározásával - a hepatitis aktív fázisában ezeknek az értékeknek a növekedése figyelhető meg, amit a májsejtek pusztulása okoz. A májelégtelenség kialakulásával csökken a teljes koleszterin szintje és frakciói, protrombin, albumin (hipoproteinémia).
• A gamma-globulinok szintjének meghatározása - cirrhosis esetén, növekedésük megfigyelhető.
• Vérvizsgálat anti-HCV, anti-HBV esetén: mivel a krónikus hepatitis gyakran provokálja a közös fertőzés kialakulását, átfogó vizsgálatot kell végezni a szervezetben való jelenlétükért.
• Polimeráz láncreakció (PCR) - a diagnosztikailag pontos vizsgálat, amelyet a kórokozó RNS azonosítására végeznek a szervezetben.

A cirrhosis instrumentális diagnózisa az ultrahang és a májbiopszia (jelzések szerint kijelölt) vezetése.

A hasüreg ultrahangával megfigyelhető a máj és a lép méretének növekedése. Az érintett szerv szerkezete gyakran gyulladásos változások miatt heterogén. A fibrózis jelzett területei - sűrű kötőszövetszálak, amelyek fokozatosan helyettesítik a máj parenchimális szövetét.

A hepatitis és a cirrhosis diagnózisában fontos szerepet játszik a májbiopszia a kapott anyagok szövettani vizsgálatával. Az eredmények a hepatociták gyulladásának jeleit, a sejtfalak beszivárgását, a nekrózis és a fibrosis jelenlétét mutatják.

Lehetőség van a máj állapotának felmérésére és a betegség prognózisának kiszámítására minden egyes biopszia nélküli beteg esetében. A METAVIR nemzetközi rendszerének és a gyakorlati gyógyászatban aktívan használt algoritmusainak segítségével meghatározzák a hepatociták nekrózisának és gyulladásának mértékét (a fokozatot A0-tól A3-ig terjedő alfanumerikus skálán állítják be) és a fibroplasztikus változások stádiumát (F0-F4). Ehhez fontolja meg hat egyedi mutatót:

• a beteg életkora;
• BMI;
• vércukorszint;
• vérlemezkeszám;
• albuminszint;
• az ALT és az AST transzamináz enzimek aránya.

A cirrhotikus változások súlyosságától függően meghatározzuk a betegség prognózisát. Így a kompenzált cirrhosisos betegek 50% -a 10 éves túlélést mutat. A patológia szubkompenzált stádiuma a betegek mintegy 40% -ának ötéves túlélési arányát garantálja. Dekompenzált cirrhosis esetén csak 10–40% él több mint három évig.

A terápia tényleges megközelítése

A cirrózis felismerése gyakran sokkoló hír a beteg számára. Azonban nem szabad pánikba esni: a korai diagnózis és a betegség időben történő átfogó kezelése kiváló eredményekhez vezet. Bár jelenleg nem lehet teljes mértékben helyreállni a hepatociták szklerotikus sérüléséből, a betegség progressziója jelentősen lelassulhat, és a beteg életminősége a modern gyógyszerek és a terápia magas betartása révén javítható.

Ajánlások a táplálkozásra és az életmódra

A cirrózis kezelésének fő célja a beteg állapotának kompenzációja és a máj másodlagos változásainak megelőzése. Először is, a terápiás intézkedések az életmódváltozásokhoz és az étrend-korrekcióhoz kapcsolódnak.

Minden betegnek ajánlott:

• egészséges életmódot vezet;
• lemond a rossz szokásokról - dohányzás, alkohol és drogok;
• figyelje a munka és pihenés rendszerét;
• magas fokú fizikai aktivitás, testmozgás, gyaloglás, úszás vagy más sportolás fenntartása az orvosával egyetértésben;
• rendszeresen orvosi vizsgálatnak vetik alá;
• a hipotermia elkerülése, a fertőzés krónikus gyulladásainak időbeni tisztítása.

A többi májbetegséghez hasonlóan a cirrózis egy terápiás étrend felírására vonatkozó indikáció. 5. A fő céljai a beteg szerv funkcióinak normalizálása és az epe-elválasztási folyamatok stimulálása. Ehhez enni, 5-6-szor naponta, de kis adagokban. A zsíros és sült ételek teljesen ki vannak zárva az étrendből, gőzölés és pörkölés a legjobb főzési módszerek. Fontos, hogy elegendő mennyiségű tiszta, nem szénsavas vizet használjunk - naponta 1,3-1,5 literre.

Dekompenzált cirrhosis kialakulásával ascites tünetekkel, a betegeket szigorú fehérje-mentes és sómentes étrendbe helyezik át. A normalizálás előtt a menü nem tartalmazza a húst, a baromfit, a halat, a tejtermékeket, a tojásokat. A napi étrendben megengedett fehérjetartalom nem haladja meg a 40-60 g-ot. A reggeli, ebéd, vacsora és harapnivalók alapjául zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, gabonafélék kell lenniük. Só nélkül fogyasztott étel.

Az étrendből kizárt:

• kémiai adalékanyagok (ízek, ízfokozók) és tartósítószerek;
• szénsavas italok;
• konzerv hús, hal, pástétom, pörkölt;
• sült étel;
• savanyúságok, savanyúságok;
• füstölt hús, kolbász, kolbász, kis kolbász;
• nagy zsírtartalmú élelmiszerek;
• baromfi, hal, gombák telített húslevesei;
• margarin, étolaj;
• zsír tej, tejszín, tejföl;
• érett sós kemény sajtok;
• hüvelyesek: borsó, bab, csicseriborsó, lencse, mung bab;
• zöldek (korlátozott mennyiségben lehet enni);
• retek;
• sóska;
• retek;
• hagyma, fokhagyma;
• savanyú bogyók és gyümölcsök;
• erős tea és kávé.

A terápiás étrend időtartamát az orvos határozza meg. A tartós klinikai remisszió eléréséhez fontos, hogy az elveket néhány hónapig vagy akár évekig kövesse.

Hatékony vírusellenes szerek

Több évtizede az interferon és a ribavirin kombinációja a vírus hepatitis C legeredményesebb kezelésének tekinthető. Hatékonyságát 40-80% -ra becsülték, és a terápia eredményei nagymértékben függtek a HCV genotípusától, életkorától, a beteg nemétől, a hepatitisz szövődményeinek és a kapcsolódó betegségeknek a jelenlététől.

A standard kezelés 24-48 hét, és a rendszer szerint: 6 NE interferon - a transzamináz (ALT) normalizálásáig, majd 6 IU interferon minden második napon - 12 hét, majd 3 NE interferon minden második napon - a kurzus végéig. Emellett a ribavirint naponta egyszer 800-1200 mg-os adagban szedik.

Az interferon és a ribavirin kombinációjával végzett kezelés nem hiányzik. Közülük - a hatékonyság hiánya, az időtartam, a mellékhatások jelenléte.

2011 óta a közvetlen vírusellenes hatású új generációs gyógyszerek aktívak voltak a világban, többek között Oroszországban, a hepatitis C kezelésére.

Fontos! Az új generáció eszközeinek köszönhetően a C-hepatitis egy teljesen gyógyítható betegség.

A farmakológiai csoport képviselői:

Kétségtelen előnye, hogy 87-95% -ban képes a vírust a szervezetből teljes mértékben megszüntetni, a májban a cirrhotikus változások kialakulásának és progressziójának jelentős csökkenését, a kezelés időtartamának csökkenését.

A cirrhosis gyógyszeres kezelésének alapjai

A legtöbb májcirrhosisra előírt gyógyszer célja a betegség tüneteinek és negatív következményeinek kiküszöbölése.

A cirrózist gyakran kísérik a bilaritás. Ennek megszüntetésére, valamint az emésztési folyamatok normalizálására a betegség standard kezelési terve magában foglalja az urodezoxikolsav készítmények (Ursofalk, Ursosan) napi egyszeri adagolását 10-15 mg / testtömeg-kilogrammonként (este).

Sikeres siker a sejtterápia, amelynek célja a hepatociták káros hatások elleni védelme, a szerv funkcionális aktivitásának ösztönzése és az anyagcsere korrekciója. A foszfolipid készítmények (Essentiale Forte) mellett modern őssejt alapú szereket írnak elő.

Az aszcitesz (hidrothorax) kialakulásával terápiás dózisokban diuretikumokat írnak fel (Furosemid, Lasix). A hepatikus encephalopathiában a neurológiai rendellenességek korrekcióját méregtelenítéssel végezzük, az indikációk szerint - nyugtatók, görcsoldók. A kezelés időtartama számos tényezőtől függ és átlagosan 3-4 hónap.

Így a modern orvostudomány garantálja a máj cirrhosisában szenvedő betegek számára elegendő várható élettartamot, amelyet a krónikus vírus hepatitis C hátterében alakítottak ki. A legtöbb HCV-vel fertőzött beteg továbbra is teljes mértékben él 10 vagy több évig, miután cirrhosis diagnosztizálták őket.