vérszegénység

Az anaemia (vagy anaemia) olyan állapot, amelyben a funkcionálisan teljes vörösvértestek (eritrociták) száma csökken a vérben. A vérszegénység egy olyan állapot, amelyet a hemoglobin mennyiségének a vér térfogatára eső csökkenése jellemez, gyakrabban csökkentve a vörösvértestek számát. Mivel a vérszegénység azt a feltételt állapítja meg, amelyben a hemoglobin koncentrációja a férfiaknak - 130 g / l alatt van - a nőknél - 120 g / l alatt, terhes - 110 g / l alatt van. A vér háromféle sejtből áll: vörösvértestek (vörösvértestek), fehérvérsejtek (fehérvérsejtek) és vérlemezkék. A vörösvérsejtek hemoglobint tartalmaznak, amely egy vas tartalmú pigment, amely vérvörös színt ad, és oxigént hordoz a tüdőből a test szövetébe. A vörösvértestek koncentrációjának csökkenésével növeli a szív terhelését - több vért kell pumpálnia, hogy biztosítsa az oxigén normális hozzáférését a szövetekhez. További információ az anémia leggyakoribb típusairól - vashiány, sarlósejt és aplasztikus anaemia.

Az anaemia típusai és okai

A vérszegénység a vörösvér hemoglobin koncentrációjának „kóros csökkenése”. A vérszegénység a vér vagy a vitaminok hiánya, a vérvérsejtek hemolízise (megsemmisítése) vagy a vérben eltöltött élettartamának csökkenése következtében alakul ki, általában 4 hónap, vérzés, valamint örökletes vagy szerzett hibák vagy betegségek. Különböző típusú anémiák vannak, amelyek mindegyikének saját oka és kezelési módja van.

Az anaemia besorolása a patogenetikai elv alapján történik, mivel az anaemia mindig másodlagos, és a különböző betegségek tünete. Figyelembe véve az etiológiai és patológiai tényezőket, az anémia három fő csoportra oszlik: 1) vérszegénység (vérzés utáni) anémia; 2) vérszegénység megsértése; 3) fokozott vérkárosodással járó anémia. Az anémiás szindróma kialakulásának alapjául szolgáló specifikus patogenetikai mechanizmusok miatt minden csoport fajokra és alfajokra oszlik.

Vashiányos vérszegénység

Ezen állapot leggyakoribb formája a vashiányos anaemia. Vashiány esetén a csontvelő kis halvány vörösvérsejteket (úgynevezett mikrocitákat) termel, amely a hemoglobinban kimerült. A vashiányos vérszegénység okai: a szervezet rossz vasfelszívódása, elégtelen vasfelvétel, terhesség, növekedési roham serdülőkorban, vagy súlyos menstruáció vagy belső vérzés okozta vérveszteség. A betegség különösen gyakori a menstruációs életkor miatt a fogamzóképes korú nők körében, valamint a szervezet növekvő vas szükséglete a terhesség alatt (emellett a nőknél kevesebb a vasbolt, mint a férfiaknál). A vashiányos vérszegénység a vörösvérsejtekben a vas koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami a gyengeségben nyilvánul meg.

Megfigyelték, hogy a fogamzóképes nők majdnem 20% -a és a terhes nők 50% -a szenved vashiányos anaemiában. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek gyakran hidegnek érzik magukat, és nem tudnak felmelegedni - a vas fontos szerepet játszik a testhőmérséklet szabályozásában, így hiánya a hő megtartására való képtelenséghez vezet. Ezenkívül a szövetek oxigénellátásának hiánya a fáradtság és gyengeség érzéséhez vezet. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek halvány bőrűek, gyakran légszomj, szédülés és fejfájás szenvednek. A vérvizsgálatok meghatározhatják a hemoglobin szintjét, valamint a vér szérum vas- és vaskötő képességét. A vegetáriánusok veszélyeztetik az anaemia kialakulását, ha nem elégítik ki az étrendet elegendő számú természetes vas - brokkoli, spenót stb.

A vérszegénység és a terhesség

A terhesség alatt a vas hiánya gyakran fejlődéshez vezet vérszegénység. Ezért fontos, hogy az első prenatális vizsgálat során vizsgáljuk meg a vérszegénységet. A terhesség alatt nagyon fontos a szervezet által igényelt vas mennyiségének használata. Ahogy a magzat nő, a vas szükségessége nő. Körülbelül 20 hetes terhességi héten a nő testében lévő vasboltok kimerültek. A vashiány nemcsak a jövő anyjának egészségét érinti, hanem a gyermek egészségét is.

Autoimmun hemolitikus anaemia

Néha a csontvelő nem képes megbirkózni a feladatával, és nem képes elegendő számú sejtet előállítani, különösen, ha a vörösvértestek korai megsemmisülnek. Ez az állapot hemolitikus anaemia. A hemolitikus anaemiát számos ok okozza - bizonyos esetekben fertőzések vagy bizonyos gyógyszerek, például a vörösvértesteket elpusztító antibiotikumok okozhatják. A hemolitikus vérszegénység indítói is lehetnek stressztényezők, mint például kígyó vagy rovarcsípés, valamint egyes élelmiszerek.

Az autoimmun hemolitikus vérszegénységgel az immunrendszer támadja meg a vörösvértesteket, tévedésként őket idegen organizmusként. A csecsemőknél is megfigyelhető a hemolitikus betegség, ha az anya immunrendszere megtámadja a baba vörösvértestjeit. A vörösvérsejtek megsemmisülését vaszkuláris oltóanyagok, mesterséges szívszelepek, tumorok, súlyos égési sérülések, vegyi anyagok, magas vérnyomás és vérzési rendellenesség is okozhatja.

Betegsejtes vérszegénység

Betegsejtes vérszegénység a vörösvérsejtek pusztulása miatt is. A normál állapotban a vörösvértestek kör alakúak és lágy konzisztenciájuk van. Az eritrociták könnyen átjutnak a véredényeken, és oxigént szállítanak a szervezet összes szövetébe. A sirálysejtek különböznek a normál vörösvértestektől, mivel sokkal keményebbek és szabálytalan alakúak. Alakjuk megakadályozza, hogy könnyedén áthaladjanak a véredényeken, így elakadnak a kis erekben, ami megnehezíti a normális vérkeringést. Eközben egyes szervek (agy, szív, vese) folyamatos és állandó véráramlást igényelnek.

Annak ellenére, hogy a test megtámadja és elpusztítja ezeket a sarlósejteket, nem képes olyan gyorsan létrehozni az új sejteket, hogy helyettesítse a megsemmisülteket. Ez a vérben lévő vörösvérsejtek koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami viszont vérszegénységhez vezet. A sirálysejtes vérszegénységet általában genetikai hibák vagy örökletes betegség okozza. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő gyermek öröklődött a szülőktől egy hibás gént hemoglobinnal. A sarlósejtes anaemia tünetei: fáradtság, gyengeség, légszomj, gyorsult szívverés, késleltetett szexuális fejlődés, gyengített immunitás, fertőzésekre való hajlam, pénisz fájdalom, mellkasi fájdalom és a termékenység csökkenése.

thalassaemia

A talaszémia az anémia súlyos formája, amelyben a vörösvérsejtek gyorsan romlanak és vasbetétet képeznek a bőrben és a létfontosságú szervekben. Az ilyen típusú anémiát a hemoglobin termelésének csökkenése vagy a termelés mechanizmusának megsértése okozza. A hemoglobin egy molekula a vörösvértestek összetételében. A hemoglobin kétfajta - alfa és béta láncokból álló - láncokat tartalmaz. Ezeknek a láncoknak a hiánya a vörösvérsejtek kialakulásának mechanizmusát, méretét és alakját sérti.

A thalassémia - alfa-talaszémia és béta-talaszémia két típusa van. A talaszémia formáját a vérben lévő hibás hemoglobin molekula határozza meg. A thalassémiát mindkét formája genetikai rendellenességek okozzák, az alfa-thalassémia a 16. kromoszómához kapcsolódik, a béta-talassémia pedig a 11. kromoszómához kapcsolódik. A thalassémiát öröklődik és genetikai rendellenességek okozzák. Valójában ez a világ leggyakoribb genetikai betegsége. Mivel a thalassémiát genetikailag továbbítják, a szülők átadhatják a betegséget gyermekeiknek. A thalassémiát okozó géneket recesszív módon örökli az autoszóma. Ez azt jelenti, hogy a gyermek talassémiát csak akkor fejt ki, ha mindkét szülő hibás génnel rendelkezik.

A vérveszteség okozta vérszegénység

A súlyos vérveszteség is okozhat anaemiát. Hosszan tartó vagy észrevétlen vérzés esetén a vörösvértestek nagy száma elveszhet a vérrel. Az ilyen vérzés gyakran a gyomor-bélrendszer betegségei, például fekélyek, aranyér, gastritis (gyomorgyulladás) és rák miatt következik be. A krónikus vérzés akkor is előfordulhat, ha nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket alkalmazunk, mint például az aszpirint vagy a motrint. Gyakran a menstruáció és a szülés után vérveszteség fordul elő, különösen a súlyos menstruációs vérzés esetén.

Pernious anémia

A pernicious anémia a B-vitamin hiányának klasszikus megnyilvánulása a szervezetben.₁₂. B-vitamin₁₂ a hús, a tej, a tejtermékek és a tojás. A csontvelő és az idegrendszer szövetei különösen érzékenyek erre a vitaminhiányra; kezelés hiányában kialakul az anaemia és az ideg degenerációja. Ennek a vérszegénységnek a jellemzője az, hogy a vörösvértestek szokásos prekurzor sejtjei helyett a csontvelőben rendellenes nagy sejtek képződnek, az úgynevezett. megaloblasts. Megaloblasztokban a citoplazmatartalom nő, de a mag nem fejlett; nem képesek vörösvérsejtekké válni és a csontvelőben meghalni. Ennek alapján a káros anémiát megaloblasztikus anaemiaként sorolják be. 1926-ban J. Mino és U. Murphy felfedezték a májkivonatok pozitív hatását káros anaemia esetén. Ez a legfontosabb megfigyelés volt a kutatás ösztönzése, amely ennek a hatásnak a magyarázatához és a betegség természetéhez vezetett. Kimutatták, hogy a betegség a gyomor természeténél fogva képtelen a B-vitamin felszívódásához szükséges anyag (belső faktor) kiválasztására.₁₂ a belekben. A pernicious anémia a leggyakoribb felnőtteknél, és a gyomor atrófiájához kapcsolódik. Egy közönséges vérvizsgálat segíthet azonosítani a káros anémiát. A Shilling Analysis meghatározza a B-vitamin felszívódását₁₂ a belekben. A B-vitamin forrásai₁₂ és folsav: tej, tojás, hús, rákfélék és baromfi.

Aplasztikus anaemia

A aplasztikus vérszegénység a szervezetnek a vörösvértestek elegendő mennyiségű előállítására való képtelensége következtében alakul ki. Ezzel a vérszegénységgel gyakorlatilag nincs olyan szövet a csontvelőben, amely vérsejteket képez. Bizonyos esetekben az ok az ionizáló sugárzásnak, például röntgensugárzásnak vagy mérgező anyagoknak, beleértve néhány gyógyászati vegyületet is; más esetekben az ok magyarázatlan marad. A veleszületett hypoplastikus anaemiát (Fanconi-szindrómát) a csontvelő vörösvértestek termelésének megmagyarázhatatlan képtelensége okozza. A aplasztikus anaemia hirtelen vagy fokozatosan alakul ki. Az ilyen típusú vérszegénység gyakori tünetei a fáradtság, légszomj, gyors szívverés, sápaság, kiütés és a vágások gyenge gyógyulása. A aplasztikus anaemia is örökölt. Ha mindkét szülő a hibás gén hordozói (veleszületett hipoplasztikus anaemiával), lehetséges, hogy a betegség átkerül a gyermekeknek. aplasztikus vérszegénység a vér- és csontvelő-vizsgálatok eredményei alapján diagnosztizálták. Ez egy súlyos betegség, amely azonnali antibiotikum-kezelést igényel. Néha a csontvelő-transzplantációt és a vérátömlesztést is elvégzik. A beteg elkülönül, hogy megakadályozza az átvitelt és csökkenti az anaemia tüneteit. A rossz véralvadás miatt a aplasztikus vérszegénységben szenvedő betegek súlyos vérzésre hajlamosak. A betegségeket a férfiak és a nők egyaránt érintik, függetlenül az életkortól és az állampolgárságtól.

Az anaemia kezelése

Ajánlott a munka és pihenés racionális módja, az állati fehérje magas (120 g) tartalmú táplálkozás, vitaminok és zsírok korlátozása. Az étrendben friss zöldségek, gyümölcsök, bogyók, friss zöldek kell lenniük.

A drogterápiát az anaemia patogenezisének figyelembevételével kell végezni.

A vashiány esetén a patogenetikus terápia olyan vas készítményeket jelent, amelyeket kis mennyiségű aszkorbinsavval kell bevenni, ami növeli a vas felszívódását. A vaskészítményekkel való kezelés időtartamát az eritropoiesis teljes visszanyerésének sebessége határozza meg a vas perifériás vérében és szöveti tartalékában a szérumszint tekintetében.

Az aszkorbinsav további forrásaként a csípő (Fructus Rosae) és a szamóca (Fragaria vesca) infúzióját naponta kétszer használják 1 / 4–1 / 2 csészében. Az eper levelei egy pohár naponta.

A gyógynövényeket széles körben alkalmazzák a vérzés megállítására. Amikor a meno- és metrorrádok naponta kétszer csalánkiütéseket (Fol. Urticae dioicae 10.0) és 1/2 csésze adagoltak; pásztorzsák infúziója (Herbae Bursae pastoris) 1/2 csésze naponta 3 alkalommal; a burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) rizómainak főzete, 1 evőkanál naponta 3-4 alkalommal. Atonikus méhvérzés esetén az Amur bogyó (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) leveleinek tinktúráját 2530 cseppben használják naponta háromszor 2-3 héten keresztül. A vizes bors (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infúziója 1 mp naponta 2-4 alkalommal méh-hemorrhoidalis vérzésre van előírva.

Hemosztatikus célokra horsetail (Herbae Equiseti) is ajánlott. A levest naponta 3-4 alkalommal 1 evőkanál. A horsetail készítése nephritisben és nefosisban ellenjavallt.

A gyökér (Tinctura Ononidis) tinktúrája (Ononis arvensis L.) vagy a hámréteg (Decoctum Ononidis) formája a vérzéses betegeknél csökkenti a székletet, megállítja a vérzést és csökkenti a duzzanatot. A gondnok tinktúrája belsejében 40-50 cseppre van felírva, hogy naponta háromszor 2-3 hétig kapjon. A stalnik húsleves 2-3 napig 3 naponta étkezés előtt 2-4 hétig tart.

Az anaemia adjuvánsaként és fenntartó terápiában ajánlott aszkorbinsavban gazdag fekete ribizli bogyók, hegyi kőris, vadrózsa, eper. Vitamin teát e növények bogyóiból és leveleiből készítenek.

Rowan rendes (gyümölcs) 25.0
Csipkebogyó fahéj (gyümölcs) 25.0

Egy ilyen hangulat naponta 1 pohár.

A szamóca leveleiből származó tea (Fol. Fragariae 20.0) naponta 3-4 alkalommal 1 evőkanál. Rózsafélék (Fruct. Rosae 25.0), fekete ribizli bogyók (Fruct. Ribae 25.0) infúziója. Vegye 1/2 csésze naponta 3-4 alkalommal.

A vérszegénységben szenvedő betegek étrendjében a „vérképző tényezők” hordozói közé tartoznak a zöldségek, bogyók és gyümölcsök. A vas és sói burgonyát, sütőtöket, hagymát, fokhagymát, salátát, kaporot, hajdina, egres, eper, szőlőt tartalmaznak.

Az aszkorbinsav és a B-vitamin burgonyát, káposztát, padlizsánt, cukkint, dinnyét, tököt, hagymát, fokhagymát, vadrózsa, homoktövis, szeder, eper, viburnum, áfonya, galagonya, egres, citrom, narancs, sárgabarack, cseresznye, körte, kukorica és mások

Megelőzés. A vashiányos anaemia megelőzésében és kezelésében fontos a vérveszteség és a megfelelő táplálkozás forrásának időben történő felismerése és megszüntetése. A terhesség és a szoptatás ideje alatt egy nő teljes táplálkozása megakadályozza az anya és a gyermek anémiájának kialakulását.

Hagyományos orvostudomány anémia (anémia) esetén:

Készítsük el a vörös répa, a fekete retek és a sárgarépa levét, egyenlő arányban keverjük össze. Öntsük a keveréket az öntöttvasba, és tegyük 3 órán át a sütőben, naponta háromszor egy evőkanál étkezés előtt.

Készítsünk májusban gyűjtött kéreg tinktúráját: 100 g fű 0,5 liter vodka után, legalább 20 napig száraz helyen hagyjuk. Üres gyomorban 1-5 csepp adagoljon 30 ml vízre.

Készítsünk infúziót rétes lóhere (10 g virág virágzat öntsünk egy pohár forró vizet, hagyjuk 45 percig, csatorna). 2 evőkanál naponta 3 alkalommal.

Amikor a vérszegénységet ajánlott az eper leveleiből teát inni.

A fekete ribizli, a vörös berkenye, az eper léit egyenlő arányban keverjük össze. Naponta kétszer egy csésze alkalmazása.

Töltse ki a palackot reszelt cékla szinte a tetejére, öntsön vodkával, ragaszkodjon hőhöz vagy a naphoz 12 napig. Vegyünk egy pohár naponta étkezés előtt.

Hasznos a fekete retek levet inni anélkül, hogy eltávolítaná a földről. Általában ezt teszik: vágnak egy rést egy retekben, amelybe a lé folyik, és egész nap egészen inni fogják, amíg összegyűjtik.

Erős vérszegénységgel, anémia esetén ajánlott enni egy evőkanál mézzel, főtt mézzel.

Ragaszkodj a vad eper leveleihez, és teát és cukrot tartalmazó teák helyett inni.

Sok gyógyító úgy véli, hogy a fokhagyma a szklerózis és az anaemia legjobb kezelése. 300 g fokhagymát hámozzunk és mossunk. Tedd egy üvegbe, öntsön egy liter alkoholt és ragaszkodjon három hétig. Naponta háromszor 20 pohár tejet fogyasztunk. A fokhagymás tinktúrát azonban gyengébb orvosságnak tekintik, mint maga a fokhagyma.

A vérszegénység kezelésében jobb, ha reggel és este 4-5 gerezd fokhagymát lenyelni, naponta friss fokhagymás gyümölcslé.

Az orosz gyógyítók mindig azt tanácsolták a pácienseiknek, hogy a csípőből inni az egészségre és a hosszú élettartamra, a betegségek elleni védelemre, és az anaemia és a skorbusz ellen. Egy evőkanál szárított gyümölcsöt öntenek egy pohár forró vízzel, és 8-10 órán át egy termoszba öntjük, étkezés után naponta háromszor inni.

Ősi orvosság a kimerültség, a vérszegénység és a fogyasztás kezdeti szakaszában. 400 g belső zsiradék és hat nagy zöld alma apróra vágott, keverjük össze és megfulladnak a kemencében alacsony hőmérsékleten, hogy ne égjenek ki. Ezután dörzsölje a fehér tizenkét tojássárgáját egy pohár cukorral, és adjon hozzá 400 g apróra vágott csokoládé reszelt. A szalonnát egy szitán öntjük meg almával, és keverjük össze a tojássárgája tömegével, hűtsük le. A kapott termék kenyérre terjedt és naponta három-négyszer esett, meleg, majdnem forró tejjel lemosva.

Ez az eszköz lehetővé teszi, hogy akár 2 kg súlyt is kaphasson hetente. Az orosz népgyógyászat szinte minden gyógyítója évszázadok óta mindig élvezte a sikert.

Hepatitis anaemia

A vizsgálat célja a CPT-vel összefüggő anaemia patogenezisének és klinikai megnyilvánulásának részletes vizsgálata krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél.

Anyag és módszerek. A vizsgálatban 224 krónikus C-hepatitisben szenvedő beteg vett részt, a CPT-re vonatkozó indikációk. A HCV 1a genotípust 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% és 2a - 16,1% - ban találták. A vírusterhelés (VN) szintje a betegek 29,9% -ában 5 NE / ml volt, 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 NE / ml, 23,2%> 6 × 10 5 NE / ml. Minden témát a modern nemzetközi szabványoknak megfelelően CPT-nek jelöltek ki. A betegek 51,8% -a kapott ribavirint pegilált α-interferonokkal (peg-INF-α) és 48,2% -kal „rövid” -vel. A CPT-t korai virológiai válasz (RVO) hiányában és / vagy súlyos AE-kkel rendelkező betegek kialakulásával szüntették meg. A munka során számos, rendkívül specializált tanulmányt végeztek a megfigyelt egyénekről. A hemogram indikátorokat az automatikus hematológiai elemzés módszerével határozták meg („Advia 2120i” (Siemens)) közvetlenül a CPT megkezdése előtt, 4, 8, 12, 24 és 48 után (az 1. HCV genotípussal fertőzött személyek) a CPT hete. Az eritrociták morfológiai jellemzőit egy perifériás vércikkek (PC) egyrétegű rétegében, az eritrocitometria program és a Mekos-Ts1 hardver-szoftver komplex segítségével végeztük. A PC eritrocitáinak intracelluláris ultrastruktúráját transzmissziós elektronmikroszkóppal vizsgáltuk egy "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" átviteli elektronmikroszkóppal (Philips, Hollandia). A lipid-peroxidációnak a CPT-vel összefüggő anaemia patogenezisében betöltött szerepének tanulmányozása céljából a megfigyelt betegek tanulmányozták a szuperoxid-diszmutáz (SOD), a kataláz, a glutation-peroxidáz (GAP) és a glutation-reduktáz (GH) aktivitását, valamint a malons dialdehid (MDA) és a nem-eritrocita (HL) és a nem erothrotekció tartalmát. vérplazma. Az endogén eritropoietin (EPO) szérumkoncentrációját az automatikus kemilumineszcencia immunoassay módszerével (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Németország) határoztuk meg. Az anti-eritrocita ellenanyagokat közvetlen Coombs anti-globulin teszttel szkríneltük Y. Lapierre és mtsai. (1990), a "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" azonosító kártyákat használva (Bio-Rad Laboratories, USA-France). A fent felsorolt kutatási módszereket kétszer hajtották végre: a CBT befejezése vagy kényszerített megszüntetése előtt és közvetlenül utána. Ezenkívül a szuperoxid-diszmutáz-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880) gén, a kataláz (CAT) -262C / T (rs1001179) gén és a glutation-peroxidáz gén egy nukleotid DNS-polimorfizmusát (SNP) valós idejű PCR-ben vizsgáltuk. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotipizáláshoz az SNP-képernyő reagenskészletek (Sintol, RF) allélspecifikus próbáit használtuk. A végső szakasz az eredmények alapos statisztikai elemzése volt, amelyet az összes beteg klinikai, laboratóriumi és műszeres monitorozásának befejezése után végeztünk.

Az eredmények. A 224 krónikus C-hepatitisben szenvedő beteg közül 67,9% -aa CPT-t végzett. A betegek 66,1% -ánál tartós virológiai hatást (SVR) értek el, amelyek közül 28,6% volt az 1. fertőzéssel; 14,3% - 2. és 23.2% - HCV 3. genotípusa. A peg-IFN-α-t kapók között az SVR gyakorisága 55,2% volt; „rövid” - 77,8%. A HCV első genotípusú krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél az esetek 51,6% -ában SVR-t figyeltek meg; a HCV 2. és 3. genotípusával - az esetek 88,9% -ában és 81,3% -ában.

A CPT-vel összefüggő anaemia súlyosságának vizsgálatakor az Európai Orvosi Onkológiai Társaság besorolását használtuk, amely szerint a fény (Hb 10,0–11,9 g / dl), mérsékelt (Hb 8,0–9,9 g / dl) és nehéz (Hb 11,9 g / dl. A 2. csoport (n = 28) a krónikus C-hepatitiszben szenvedő betegeket tartalmazza, enyhe fokú CPT-asszociált anémiával: Hb_min 10,0-11,9 g / dl tartományban. A 3. csoport (n = 56) mérsékelt és súlyos anémiás személyekből állt: Hb_min 25; valamint a ribavirinnel kombinációban kapott peg-IFN-α-2a készítmények (p <0,05). Ugyanakkor a harmadik csoport betegei esetében ezek a mutatók szignifikáns csökkenése a CPT 4 hetesét követően volt megfigyelhető, míg az 1. és 2. betegeknél csak 12 év után. Általában a fenti indikátorok szignifikánsan alacsonyabbak voltak a CPT szinte minden szakaszában a 3. csoportban (p 0,05). A CPT végére a makrociták relatív számának növekedését figyelték meg, különösen a 3. betegcsoportban (p 0,05). A 3. csoportba tartozó betegeknél a SOD és a kataláz aktivitás átlagos indexei a kezelés előtt szignifikánsan magasabbak voltak (p <0,05). Hasonló helyzet alakult ki a GH aktivitás átlagos mutatóinak összehasonlításakor: az első két csoportban az enzimaktivitás 126% -kal és 130% -kal nőtt (p 0,05). Az MDA és a VEG átlagos koncentrációja a CPT kezdete előtt az 1. és 2. csoportban megfigyelt betegekben nem volt szignifikáns különbség (p> 0,05), a harmadik csoportban ezek a mutatók szignifikánsan magasabbak (p 0,05) és VEG - 9,1% és 9,3% (p> 0,05). A 3. csoport CHC-ben szenvedő betegeknél ezekben a mutatókban sokkal erőteljesebb változásokat figyeltek meg: az MDA 92,1% -kal, az EEG 47,4% -kal (0,05) nőtt. A helyzet teljesen különbözött a GPX4 gén 718C / T mutációjával (rs713041), így a CHC-ben szenvedő betegek első csoportjában a mutáns T / T genotípust a betegek 14,3 ± 5,9% -ában regisztrálták, a második csoportban. 17,8 ± 6,3%, végül a 3. helyen - a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek 78,6 ± 5,3% -ánál, ami szignifikánsan magasabb volt, mint az első két csoportban szenvedő betegeknél (p

Anémia krónikus diffúz májbetegségekben A "Gastroenterológia és a hepatológia" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

Az orvosi és a közegészségügyi tudományos cikk összefoglalása, tudományos munka szerzője - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich

Absztrakt A krónikus diffúz májbetegségek epidemiológiájának, klinikájának, diagnózisának és kezelésének anaemiával kombinálva jellemzői a szakirodalmi adatok alapján. Kimutatták, hogy az anaemia súlyosbítja a folyamatot, előrehaladást okoz, és rontja a krónikus diffúz májbetegségek prognózisát. A krónikus diffúz májbetegségekben az anaemia gyakorisága eléri a 80% -ot. Az anémia mechanizmusainak feltárása krónikus diffúz májbetegségekben szükséges a vörösvér és a mögöttes májbetegség kóros változásainak időbeni korrekciójához és megelőzéséhez.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munkás szerzője Margarita Viktorovna, Szonfova, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich,

ANEMIA A KRÓNIKUS KÜLÖNBÖZŐ FELSZERELÉSEKBEN

Az epidemiológia, a klinikai kép, a diagnózis és a májbetegség kezelésének sajátosságait anaemiával kombinálva a szakirodalmi adatok alapján vizsgáljuk. Kimutatták, hogy az anaemia terheli a kurzust, meghatározza a krónikus diffúz májbetegségek progresszióját. Az anaemia gyakorisága a krónikus diffúz májbetegségben eléri a 80% -ot. Az a tény, hogy a máj diszkrét állapotban van.

A "Krónikus diffúz májbetegségek anémiája" című tudományos kutatás szövege

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIA AZ ÉLŐ KRÓNIKUS TÁMOGATÁSÁBAN

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

„Saratov Állami Orvostudományi Egyetem, Novartis Pharma LLC, Moszkva

Figyelembe veszik a krónikus diffúz májbetegségek epidemiológiai, klinikai, diagnosztizálási és kezelési jellemzőit anaemiával kombinálva a probléma irodalmi adatai szerint.

Kimutatták, hogy az anaemia súlyosbítja a folyamatot, előrehaladást okoz, és rontja a krónikus diffúz májbetegségek prognózisát. A krónikus diffúz májbetegségekben az anaemia gyakorisága eléri a 80% -ot. A krónikus diffúz májbetegségekben az anémia mechanizmusainak közzététele szükséges a vörösvér és a mögöttes májbetegség kóros változásainak időbeni korrekciójához és megelőzéséhez.

Kulcsszavak: krónikus hepatitis, májcirrózis, vérszegénység.

ANEMIA A KRÓNIKUS KÜLÖNBÖZŐ FELSZERELÉSEKBEN. M. V. Safonova ”, I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. „Saratov Állami Orvostudományi Egyetem, 2 Korlátolt felelősségű társaság Novartis Pharma, Moszkva. Az epidemiológia, a klinikai kép, a diagnózis és a májbetegség kezelésének sajátosságait anaemiával kombinálva a szakirodalmi adatok alapján vizsgáljuk. Kimutatták, hogy az anaemia terheli a kurzust, meghatározza a krónikus diffúz májbetegségek progresszióját. Az anaemia gyakorisága a krónikus diffúz májbetegségben eléri a 80% -ot. Ez a máj betegsége. Kulcsszavak: krónikus hepatitis, májcirrózis és anaemia.

Az utóbbi évtizedekben a világ számos országában tendencia figyelhető meg a krónikus diffúz májbetegségben (HDPE) szenvedő betegek számának növekedésében, különösen a fiatal munkaképes korúak körében. A HDZD-ket súlyos kurzus, kedvezőtlen prognózis jellemzi, és a fejlett országokban a fogyatékosság egyik fő oka [12]. A WHO szerint a máj cirrhosisa (CP) a halál okai közül nyolcadik helyen áll. Ezért a járványtani, klinikai, diagnosztikai, kezelési jellemzők tanulmányozása a modern hepatológia egyik sürgős problémája.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak az alkohol- és alkohol-vírusos májbetegségeknek, amelyekre jellemző a krónikus formák túlsúlya, gyors előrehaladás a CP-ben és a hepatocelluláris carcinomában. Az alkoholos májbetegség különleges társadalmi jelentőséget szerez Oroszországban, amely az alkoholfogyasztás tekintetében a vezető államok közé tartozik [17, 22].

Az elmúlt évtizedben a vérrel érintkező átviteli útvonalral rendelkező vírus hepatitis különleges jelentőségűvé vált Oroszországban a kábítószer-függőség terjedése kapcsán. Az injekciós kábítószer-használók 80% -a vírusokkal fertőzött.

B, C, D vagy több egyidejűleg. Fontos a vegyes hepatitisz B + C, B + D, amely számos klinikai megnyilvánulással és a korai diagnózis nehézségével jellemezhető.

Levelezés: [email protected]

ki, terápia és korábban kialakult CP [11]. Az aktív tanulmányok évei során számos alapvető kérdés merült fel az etiológiában, a patogenezisben, a HDZD diagnózisának ellenőrzésében, lefolyásában és kimenetelében. Bebizonyosodott, hogy a HDZD-k szisztémás kórképek, amelyeken számos extrahepatikus manifesztáció alakul ki, amelyek néha vezető szerepet tölthetnek be a klinikai képben, ami a terápia alacsony hatékonyságát eredményezi [14]. Az extrahepatikus megnyilvánulások gyakran nem csak a májkárosodást maszkolják, hanem a betegség prognózisát is meghatározzák

A HDPE extrahepatikus megnyilvánulásait mutató számos tanulmány eredményeit közzétették. Szóval, E. B. Yaroshenko (2008) 35% -ában diagnosztizált extrahepatikus megnyilvánulásokat (vasculitis, ízületi szindróma, vesekárosodás, perifériás idegrendszer). A leggyakoribb szisztémás elváltozásokat a virális etiológia CCP-jében figyelték meg [29]. OL Aryamkina (2006) kimutatta, hogy a vírusok etiológiájának HDVD esetében a betegek 32,7% -a extrahepatikus (hematológiai, reumatológiai, nephrologikus), minden negyedik (25,5%) - májkárosodás jeleivel kombinálva, és A szisztémás manifesztációjú betegek 13% -a megelőzi az alapbetegség klinikáját és uralja azt. Emellett a szerző azt javasolja, hogy értékeljék az ilyen extrahepatikus megnyilvánulásokat anémiaként, krónikus glomerulonefritiszként, reaktív artropátiának, vaszkulitisznek, mint független tényezőt a HDZP 4 előrehaladásának.

Wilson-betegség - Konovalov extrahepatikus megnyilvánulásaival - a betegek 40,8% -ánál jelentkezik, beleértve a hemolitikus válságokat is 12,7% -ban [20].

DT Abdurakhmanov (2003) megjegyzi, hogy a krónikus hepatitis (CG) HB ^ etiológiában a betegek 22% -ánál szisztémás megnyilvánulások jelentkeznek [1]. Az extrahepatikus megnyilvánulásokat az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 38–48% -ánál diagnosztizálják, és szinte minden szervet és rendszert érinthetnek [3].

A krónikus virális hepatitis (CVH) extrahepatikus megnyilvánulásának kialakulását feltételező patofiziológiai folyamatok között fontos szerepet játszik a hipoxia. tv Antonova azt állítja, hogy az NVU-fertőzés magasságában az anyagcsere-zavarok csúcsán hipoxiás, hemicis, keringési és hisztoxikus (szöveti) hypoxia jeleinek kombinációja figyelhető meg, ami viszont vérszegénységhez vezet [2]. Ismeretes, hogy a HDR progressziójának hátterében a vörösvértestek jelentős változásai [19, 24] fordulnak elő. A vörösvértestek száma, a hemoglobinszint, a színindex értéke, a retikulociták tartalma a HDZP-ben szenvedő betegekben szignifikánsan alacsonyabb, mint a májbetegségben szenvedőknél, és a vörösvérszám csökken a máj gyulladásának fokozódó aktivitásával és a CG CP-ként történő átalakulásával. A krónikus hepatitis progressziójával járó anémia növekedése a vörös hajtás kompenzációs mechanizmusainak kimerülését tükrözi, és a hipoxia növekedését jelzi, mint a májtömeg kóros folyamatát [15]. A HDZP hematológiai maszkjai, különösen a krónikus C-hepatitis és a vírus-etiológia, a betegség klinikai és laboratóriumi jeleinek hiányában hosszú időn keresztül járhatnak a betegség vezető klinikai megnyilvánulásaként.

A krónikus hipoxia állapota, amely a HDZD-ben szenvedő anaemiában szenvedő betegekben jelentkezik, számos anyagcsere-folyamatban és a homeosztázis változásaiban zavarokat okoz, ami súlyosbítja a máj patológiás folyamatát és a fibrosis előrehaladását okozza. RR Ursov (2008) megerősíti, hogy az anaemia az akut alkoholos hepatitis kedvezőtlen kimenetelének egyik prognosztikai kritériuma a krónikus alkoholos májkárosodás hátterében [25]. A HDL-betegek progresszív májkárosodása és a fibrosis kialakulása elválaszthatatlanul kapcsolódik az immunrendszerhez [23]. Ez utóbbi nem csak a gyulladásos reakciók és a fibrózis súlyosságát határozhatja meg, hanem az extrahepatikus szövődmények, különösen az anaemia kialakulását is. Az anaemia kialakulásának egyik mechanizmusa a HDZD-ben az, hogy növelje a gyulladásos citokinek termelését, amelyek közvetlenül vagy közvetve megváltoztathatják a vas anyagcserét, az eritroid progenitorok proliferációját, az eritropoietin termelését és csökkentik a vörösvérsejtek élettartamát [16, 13]. OY Fekete és 884

et al. (2006) megállapította, hogy a CP-ban szenvedő betegek anaemiája a citokinek egyensúlyának a gyulladásos faktorok felé történő elmozdulásával jár, és a májban a helyi gyulladás súlyossága anémiával társult [27].

A gyulladásos citokinek képesek apoptózist indukálni, gátolják az eritropoietin receptorok expresszióját prekurzor sejteken, gátolják az eritropoietin képződését és biológiai aktivitását, és csökkentik az erythroid prekurzorok proliferációját és differenciálódását a cDDP-ben. Ezenkívül a proinflammatorikus citokinek stimulálják a labilis szabadgyökök (nitrogén-oxid vagy szuperoxid anion) termelését, közvetlen toxikus hatást gyakorolva az eritronra [8, 43].

A HDZD-ben az anaemia különböző patogén változatai figyelhetők meg, ideértve a krónikus betegségek anémiáját, a vérveszteségből eredő vérszegénységet, az eritrociták és a hemoglobin képződésének csökkenését, az eritrociták hemolízisét, a folsav hiányát és a B12-vitamint [21]. I. Khalifa és munkatársai (2000) a HDPE-ben szenvedő betegek 80,5% -ánál különböző súlyosságú anémiát diagnosztizáltak. A hemoglobin szintje 74 és 117 g / l között volt, a vörösvértestek száma pedig 2,8-ról 3,0 * 1012 / l-re [26]. A HDZD-ben szenvedő betegeknél a vérszegénységet hagyományosan a krónikus betegségek anémiájának csoportjaként említik [31, 33, 37, 43]. Jellemzője a hemoglobinszint mérsékelt csökkenése, és korrelál a májbetegség súlyosságával. A megfigyelt hemoglobinszint 80–100 g / l tartományban van [44, 45]. Az anaemia gyakrabban normális, ritkábban hipokromikus. A szérum vasszintek és a teljes szérum vaskötő képesség normális vagy enyhén csökkent; emelkedett a szérum ferritin, és csökken a vörösvértestek élete. A krónikus betegségek anaemia jellegzetessége, beleértve a HDZD-t is, a vas anyagcseréjének megsértése, a sejtek által a retikuloendoteliális rendszer megnövekedett fogyasztása miatt, ami zavarokat okoz a vas vérkeringésében, a nem megfelelő erythroid progenitor sejtek ellátásához, és ezáltal nem hatékony erythropoiesishez [36, 40].

Az anémia progressziójában nagy jelentősége van a vörösvérsejtek szintézisének csökkentett rezisztenciával, megváltozott lipid-, fehérje-összetételével. Az eritrociták szerkezetének a HDZP hátterében kifejezett elmozdulása elektromos jellemzőik megváltozásához vezet [41, 42]. Nyilvánvaló, hogy ezek a folyamatok fokozzák a vörösvérsejtek aggregálódását és pusztulását, ami viszont a májbetegség előrehaladásához vezet, azaz ördögi kört hoz létre. Feltételezhető, hogy az eritrocita membránok szerkezetében bekövetkező változások, tömörítésük megsérti az eritrociták oxigénnel való telítettségét, disszociációt és az oxigén más sejtekbe történő átvitelét [15].

Egyes szerzők az anémiát krónikusnak tartják.

olyan betegségek, amelyek a betegséghez való alkalmazkodást nyilvánvalóvá teszik [45]. A hepatotropikus vírusok közvetlen myelotoxikus hatása és az általuk okozott immunológiai rendellenességek szintén az anémia patogenetikai mechanizmusának tekinthetők a virális májbetegségekben. Ezenkívül a vírusos májbetegségek hematológiai megnyilvánulásait a vérképző szervek vírussal való közvetlen fertőzéssel, a vírusok replikációjával és a csontvelő sejtjeibe, a nyirokcsomókba, a lépbe, a mononukleáris vérbe való beépülésével társítják [38].

A vérszegénység a vírusos etiológia vírusellenes terápiájának egyik fő nemkívánatos hatása, amely rontja a betegek életminőségét. Az interferon-a és a ribavirin CVH-specifikus terápia citopeniás szövődményeinek előfordulási gyakoriságára vonatkozó irodalmi adatok a vírusellenes szereket kapó betegeknél a hemoglobin-tartalom átlagosan 26% -os csökkenését mutatják. A betegek 7–32% -ánál a 100 g / l-nél alacsonyabb hemoglobinszint csökkenése figyelhető meg a kombinált antivirális terápia hátterében. A hemoglobin-tartalom gyors negatív dinamikáját elsősorban az antivirális kezelés első 8 hetében figyelték meg [7, 9, 18]. A.A. Jakovlev és munkatársai (2010), az anémia gyakorisága a vírusellenes terápia során eléri a 67,6% -ot [28]. Az antivirális terápiából származó anémia főként ribavirin-indukálta. Leggyakrabban a ribavirin szedése során a vörösvérsejtek hemolízise alakul ki, amely a betegek 10% -ában dóziscsökkentést vagy a gyógyszer korai leállítását igényli [9]. A hemolízis a ribavirin-kezelés abbahagyása után teljesen reverzibilis. A vírusellenes kezelés során az anémia másik oka az, hogy a ribavirin metabolitok felhalmozódnak a vörösvérsejtekben, csökkentve az élettartamukat. Kisebb mértékben az anaemia az IFN-a myelosuppresszív hatásával függ össze [7].

A korábbi évek munkáiban leírták, hogy a HDZD-vel a betegek 30,3% -ában, a mikrocitákban - 14,4% -ban, a mikrocitákban - 32,6% -ban, a vérszegénység hiányában - a normocitás anaemia 22,7% -ában jelentkezik [6].

A portál-gasztropátiával kialakított portális hipertónia kialakulásával magas az akut vagy krónikus vérzés kockázata, ami mindig a különböző fokú posztemorrhagiás vashiányos anaemia (IDA) kialakulásához vezet [43]. Az anaemia külön oka a nyelőcső és a gyomor varikózus (vénás vénás) vérzése a portál hipertóniában szenvedő betegek 80% -ánál [10]. A nyelőcső és a gyomor varikózus vénás vérzésében bekövetkező halálozás eléri a 40% -ot, ami 50% -os halálozást okoz a CP-ben [30]. A HDZD vérzésének fő forrása a varikózus vénák.

a nyelőcső és a gyomor, amelyből az összes varikózis vérzés 20-30% -át teszi ki, a nyelőcső nyálkahártyájának megszakadása Mallory-Weiss-szindrómával. A HDSP-ben a vérzés leggyakoribb forrása a harmadik a gastropathia. CP-ben szenvedő betegeknél a portál hipertóniás gastropátia kialakulásának gyakorisága a különböző szerzők tanulmányainak eredményei szerint 45–90%. A vérzés a gastropathiával gyakran együtt jár a krónikus IDA kialakulásával [13].

A folsavhiány a megaloblasztikus anaemia leggyakoribb oka a HDZD-ben, az alkoholfogyasztók közel 40% -ában fordul elő. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél általában enyhe makrocitózist figyeltek meg (MSU nem haladja meg a 100-110 HZ-t) [32]. A folsav hiánya elsősorban a betegek táplálkozási mintázatának köszönhető [39]. Ezenkívül az alkohol csökkenti a metilén-tetrahidrofolát reduktáz szintjét, ezáltal funkcionális folsavhiányt hoz létre. A HDZD megaloblasztikus változásainak kisebb mértékű alapja a B12-vitamin metabolizmusának megsértése a májban történő lerakódásának csökkenése miatt. Ezen túlmenően a nagy dózisú etanol-használat közvetlenül károsítja a csontvelőt a megaloblasztikus változások kialakulásával [35]. Az alkohol használatának megtagadása 1–4 hónap múlva a makrocitózis eltűnéséhez vezet. A nem-megaloblasztos makrocitózis jelenléte HDZD-ben szenvedő betegeknél a perifériás vérben a retikulociták számának átmeneti növekedése, a nyelőcső és a gastroduodenális variánsok vérvesztesége vagy a hemolízis okozta vérszegénység által okozott anémia kompenzáló csontvelői válasz következtében [5]. A HDZD makrocitózisának oka az is, hogy a vörösvérsejtek a membránok módosított lipidösszetételével jelennek meg, amelyet leggyakrabban alkoholos májbetegségben megfigyelnek. Ezenkívül a makrotsitoz ilyen esetekben a vörösvértestek teljes életciklusa alatt és az alkoholfogyasztás teljes megszűnése után is fennmarad.

A hemolitikus anémia megjelenése a HDZD-ben az eritrocita membránok instabilitásának, a szérum anti-eritrocita antitestek hatásának vagy a hepatotropikus vírusok eritrocitákra gyakorolt közvetlen hatásának tudható be.

[21]. A vörösvértestek fokozott pusztulásának egyik oka a lépben a pangásos splenomegalia.

SA Kurilovich és munkatársai (2009) megállapították, hogy a HDPE-vel az eritrocita membránok lipidösszetétele változik a relatív koleszterinfrakció növekedési irányában, miközben csökkenti a teljes lipidszintet és a foszfolipidek, trigliceridek és koleszterin-észterek relatív tartalmát. A vörösvérsejtek módosított formájú hemolízise az egyik anaemia oka a HDZD-ben [15]. A túlzott hemolízishez általában a növekedés következik

retikulocitaszám, amely a csontvelő regeneratív tulajdonságait tükrözi. A retikulociták szintjének csökkenése a CP dekompenzáció stádiumában valószínűleg az erythropoiesis kompenzációs képességének csökkenésével jár együtt a májfibrózis progressziójával.

Így sok kutató leggyakrabban anaemiát rögzít CVH és CPU betegeknél, függetlenül az etiológiától. A hemogram legnyilvánvalóbb változásait a krónikus hepatitis magas klinikai és biokémiai aktivitása és a CP dekompenzáció stádiumában rögzítik. A masszív vagy okkult vérzés, az alkoholfogyasztás, a B12-vitamin hiánya és a HDR elleni folsav epizódok olyan tényezők, amelyek kiváltják vagy súlyosbítják a vérszegénységet.

Jelenleg az anaemia problémája rendkívül fontos a HDZP-ben szenvedő betegek kezelésében, mivel a vörösvértestek változása meglehetősen gyakori a májpatológiában. A legtöbb esetben nehéz meghatározni a vörösvér kóros változásainak fő oka a HDZD-ben szenvedő betegeknél. Gyakran a krónikus hepatitis és különösen a CP anaemia többértékű, ami a kvalitatív és kvantitatív rendellenességek széles skáláját okozza a hemogramban. A HDZD eritrocita-változásai mind az eritron patológiája, mind a különböző faktorok hatására közvetlenül a perifériás vér eritrociták hatására jelentkezhetnek.

A vörösvér és a mögöttes májbetegség kóros változásainak időbeni korrekciójához és megelőzéséhez szükséges a HDZD anaemia mechanizmusainak közzététele.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkikh A.V. A krónikus HBV-fertőzés extrahepatikus megnyilvánulása // Wedge. Fényszóró-Macaulay. és gyógyszerész. - 2003. - №1. - P. 18 - 22.

Antonova T.V., Baranovskaya V.B. A HBV fertőzés kardiovaszkuláris vonatkozásai // Zh. Infektológiai. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - P. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Az autoimmun hepatitis vizsgálatának története és aktuális szempontjai // Wedge. gepatol. -

2005. - №1. - 5–16.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. és mtsai. A krónikus vírusfertőzés B és C // Rosák extrahepatikus megnyilvánulása. méz. Zh. - 2006. - №1. - 6–8.

5. Belchenko D.I., Krivosheina EL. A csontvelő reakciója az akut és krónikus vérveszteségre, Uspekhi Sovrem. estestvoznan. - 2007. - №9. - P. 18 - 22.

6. Vérbetegségek idősekben: Trans. angolul / Ed. M. J. Denham, I. Chanarin. - M: Orvostudomány. - 1989. - 352 s.

7. Vevő AO. A krónikus C-hepatitis vírusellenes kezelésének hematológiai mellékhatásainak megelőzése és korrekciója. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2009. - T. 19. - 3. szám. - 76–81.

8. A. O. vásárló, Gryazin A.E. A krónikus virális hepatitis apoptózisának vizsgálatának klinikai szempontjai // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. -

2006. - № 2. - 4. - 10. oldal.

9. Zharov S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. vírusos

hepatitis C. A kezelés tényleges problémái // Ros. méz. Zh. - 2010. - №5. - P. 22 - 25.

10. Zherlov G. K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. et al. A nyelőcső-varikózus vénák prognózisának és megelőzésének optimalizálása // Sebészet. - 2006. - № 7. - 27. - 33. oldal.

11. Ivashkin V.T., német E.N., Mayevskaya M.V. A hepatitis B vírussal rejtett fertőzés // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2008. - 2. szám - 4. - 11. oldal.

12. Kalinin E.Yu., Scherbakov P.Yu., Raspereza D.V. Hosszú távú eredmények a hemosztázis endoszkópos módszereinek alkalmazásában a portális eredetű gastroesophagealis vérzésben // Vestn. Szentpétervár Univ. - 2008. - Ser. 11. szám. 1. - 72–76. O.

13. Kim I.R., Shilov A. M., Melnik M.V. a vashiányos anaemia krónikus szívelégtelensége lefolyásának egyéb jellemzői // Ros. méz. vezetni. -

2006. - T.11. - №2. - 62 - 67. o.

14. Kulikov V. E., Fishman BB, Volkov A.V. Agyi hemodinamika jellemzői krónikus diffúz májbetegségben szenvedő betegeknél // Rats. farmakoter. kártya - 2007. - №4. - S. 55 - 57.

15. Kurilovich S. A., Kruchinina M. V., Generalov V.M. et al., Elektromos paraméterek és eritrocita membránszerkezet a diffúz májbetegségekben, Rus. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. -

2009. - T.19. - №2. - P. 30 - 36.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedov A.V., Levitan G.B. Antitestek a bél ökoszisztémájának mikrobás lipopoliszacharidjaival a krónikus C-hepatitisben és a CP / Vestn-ben. Szentpétervár állam. méz. Akadémia. I. I. Mechnikov. -2008. - №3. - S. 135 - 138.

17. Mayevskaya M.V. Az alkoholos májbetegség súlyos formáinak klinikai jellemzői. A hepatitis vírusok B és C szerepe Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2006. - №2. - 25. - 38. o.

18. Moiseev S.V. A krónikus C-hepatitis kezelése: randomizált kontrollált vizsgálatok eredményei // Inf. betegség. - 2010. - V. 8. - № 3. - P. 52 - 57.

19. Mukhin N. A., Abdurakhmanov D.T., Lopatkina T.N. A krónikus májbetegségek extrahepatikus megnyilvánulása a terapeuta gyakorlatában // Ros. méz. fórum. - 2008. -.1. - 46-51.

20. Mukhin N. A., Lopatkina T. N., Ignatova T.M. et al. A krónikus májbetegségek extrahepatikus megnyilvánulása // Wedge. gepatol. - 2008. - №4. - P. 34 - 39.

21. Novitsky V. V., Ryazantseva N. V., Stepovaya E. A. Eritrociták fiziológiája és patofiziológiája. - Tomsk: TSU Kiadó, 2004. - 202 p.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya MV, Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kombinált vírusellenes kezelés pegilált interferon-a2a-val és ribavirinnel krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél, mérsékelt alkoholtartalmú adagolásban // Grew. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2008. - №2. - P. 35 - 41.

23. Sklyar L.F. A citokin rendszer szerepe a hepatocelluláris károsodásban a krónikus hepatitis C // Med. Immunol. - 2006. - T. 8. - № 1. - 81–86.

24. Storozhok S. A., Panchenko L.F., Filippovics Yu.D., Glushkov V.S. A biológiai membránok fizikai-kémiai tulajdonságaiban bekövetkező változások az etanollal szembeni tolerancia kialakulásával // Vopr. méz. kémia. - 2001. - 2. 2. - 42. - 51. o.

25. Ursov R.R. A súlyos alkoholos hepatitis kimenetelének előrejelzése. // Katonai-med. Zh. - 2008. - №5. - 56–57.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Anémia májcirrhosisban // RUDN közleménye. - 2000. - №1. - 120–121.

27. Chernykh O.Yu., Leplina N. M., Starostina S.V. citokin profil krónikus betegekben

vírusos hepatitisz a máj fibrosisával és cirrhosisával // Méz. Immunol. - 2006. - T.8. - №4. - 539. - 546. o.

28. Yakovlev A. A., Firsov S.L., Opalikhina A.V. Hematológiai káros hatások a krónikus C-hepatitis betegek antivirális terápiájában. kilátások. gastroenterol., hepatol. -

2010. - № 4. - 19. - 24. oldal.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. A vírus hepatitis szerepe a hepatocellularis carcinoma kialakulásában // Pract. onkológiában. - 2008. - T.9. - 4. o. - 189–193.

30. Bosch J, Abraldes J. G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portal hipertónia és gastrointestinalis vérzés // Semin. Máj Dis. - 2008. - Vol.28. - 01. szám - 1. szám - P. 3 - 25.

31. Bross M.H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anémia időseknél // Am. Fam. Orvoshoz. - 2010. - Vol. -№5. - R. 480 - 487.

32. Chulilla, J. A. M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. A vérszegénység osztályozása a gastroenterológusok számára, World J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., Wedding U, Pittrow D. és mtsai. A vérszegénység előfordulása a halandói kockázatban és a férfiak és nők közötti különbségek // Curr. Med. Res. Opin. - 2009. - Vol. 25. - №5. -P. 1143 - 1158.

34. Ferrucci L, Semba R. D., Guralnik J.M. et al. Idős betegek gyulladásos állapota, hepcidin és anémia // Vér. - 2010. - Vol. 115. - № 18. - Р 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Macrocytosis értékelése // Am. Fam. Phys. - 2009. - Vol. 79. - №3. - 203. - 208. o.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Az aldoszteron antagonisták a

a krónikus vesebetegség progressziója: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis // Clin. J. Am. Soc. Nephroí. - 2009. - Vol. 4 - № 3. - P. 542 - 551.

37. Patel K.V. Az anémia epidemiológiája időseknél // Semin. Hematol. - 2008. - Vol.45. - №4. - P. 210 - 217.

38. Raslan H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. et al. A krónikus C-hepatitis vírusfertőzés bőr megnyilvánulása Kairóban, Egyiptomban // Kelet. Mediterrán Egészség J. - 2009. - Vol. 15. - №3. - P. 692 - 700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P. J., Pond D. Macrocytosis egy ausztrál általános gyakorlat perspektíva // Ausztrál család orvos. - 2007. -Vol. 36. - №7. - P. 571 - 572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. és mtsai. A vas homeosztázis szabályozása anémiában: diagnosztikai és terápiás hatások // Vér. - 2009. - Vol. 113. - № 21. - 5277 - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholos májbetegség // Postgrad. Med. J. - 2000. - Vol. 76. - P. 280 - 286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anémia a kritikus betegség során // British J. of Anesthesia. - 2006. - Vol.97. - №3. - P. 278 - 291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. A krónikus betegségek anaemiája // N. Eng. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - №10. - P. 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. et al. Hepcidin - krónikus vesebetegség krónika // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Vol. 4. —6. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Krónikus betegségek anémia: káros válasz? // Canad. Med. Assoc. J. - 2008. - Vol. 179. - № 4. - P. 333 - 337.

A NEPHROCYTES CELL-MEMBRÁNAI STRUKTURÁLIS-FUNKCIÓS TÖRTÉNETEI KRÓNIKUS KIDNEY KERETEKBEN t

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazan Állami Orvostudományi Egyetem

A krónikus vesebetegségekben (glomerulonefritisz, diabéteszes nefropátia, urolitiasis, pyelonephritis) végzett, a nefrocita sejtmembránok funkcionális állapotáról szóló modern tudományos szakirodalom elemzését végezték el. Megjegyzendő, hogy ezeknél a betegségeknél a sejtmembránok destabilizációja a rendszerben (eritrociták) és a helyi szinteken alakul ki; közvetett jelek mutatkoznak annak összefüggésére az immun- és nem-immungyulladás aktivitásával.

Kulcsszavak: sejtmembránok destabilizálása, pyelonephritis, glomerulonefritisz, krónikus vesebetegség.

A NEPHROCYTE CELL MEMBRÁNÁK STRUKTURÁLIS ÉS FUNKCIONÁLIS HIBÁK A KRÓNIKUS KÉSZÜLÉSBEN. O.N. Sigitova, E.V. Arkhipov. Kazan Állami Orvostudományi Egyetem. Krónikus vesebetegségben (glomerulonefritisz, diabéteszes nefropátia, urolitiasis, pyelonephritis) vezetett nephrocyte sejtmembránok. Megjegyezték, hogy ez a sejtmembránok és a helyi szint fejlődése; Nincs bizonyíték a nemimmun gyulladásra. Kulcsszavak: sejtmembránok destabilizálása, pyelonephritis, glomerulonefritisz, krónikus vesebetegség.

Az elmúlt évtizedekben a krónikus veseelégtelenség és a krónikus veseelégtelenség (CRF) prevalenciája nőtt. Az elmúlt évek munkája a krónikus mechanizmusok, a nephrosclerosis kialakulásának és a betegség előrehaladásának tanulmányozására irányult.