A hepatobiliaris rendszer és a hasnyálmirigy ultrahang képének jellemzői alkoholmentes zsírmájbetegeknél

2017. május 22., 14:39 Szakértői cikkek: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39,296

Ha azonban az ultrahangon fokozott echogenitása van, azt jelenti, hogy konkrét okokból patológiás változások történnek benne - a zsíros zárványok, hegek, tályogok és az akut vírus hepatitis, daganatok vagy sejtpusztulás következtében. Az egészséges máj átlagos átviteli sebessége lehetővé teszi a hanghullámok átjutását a szervszöveten.

Mi az?

Az echogenitás egy technikai kifejezés, amelyet az echográfiában használnak a szervek hanghullámok tükrözésére való képességére.

Az ultrahang gép a különböző akusztikai sűrűségű szövetekből visszaverődő hanghullámokat képessé alakítja át, amely a vizsgálat során látható a képernyőn. Ismerve az egyes szervek echogenicitására vonatkozó pontos adatokat, az orvos növeli vagy csökkenti az értéket. Az általánosan elfogadott paraméterektől való eltérés azt jelenti, hogy a negatív tényezők diffúz változásokat váltottak ki a belső szervek szerkezetében és működésében: a vesében, a hasnyálmirigyben, a belekben, a lépben, a gyomorban és a májban. Az ultrahang lehetőséget nyújt a szervek megjelenítésére, a betegség azonosítására és a dinamika követésére.

Amikor egy szervnek a parenchima echogenitása van, azt jelenti, hogy jelenleg a szövetei különböznek az egészségesektől. A növekvő vagy csökkenő echogenicitással, megváltoztatva a szerv struktúrájának vagy kontúrjainak homogenitását, a kétséges terület pontos ellenőrzése történik. Az ultrahang dekódolása egyértelmű képet ad a máj parenchyma és az egész emésztőrendszer állapotáról és diffúz változásáról. A manipuláció lehetővé teszi az orvos számára, hogy megtudja a következő kérdéseket:

• mi a test sűrűsége és mérete;
• homogén vagy heterogén szerkezet;
• hogy jelen vannak-e hegek vagy csomók;
• mi a metabolikus termékek koncentrációja;
• fertőzés férgekkel;
• Vannak daganatok?
• a véredények és az epevezetékek állapota (dilatáció vagy összehúzódás);
• kő kialakulása és az erek elzáródása;
• hogy a fokozott echogenitást a nyirokcsomók növekedése kíséri.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Normál májszerkezet

A máj exogén mirigy, az emberi test legfontosabb páratlan szerve, több mint 500 funkcióval. Ebben a "laboratóriumban" komplex folyamatokat hajtanak végre. Aktívan részt vesz az emésztésben, a szükséges mennyiségű epe előállításával, tisztítja a toxinok és más, a szervezet által felhalmozott mérgező anyagok vérét a kedvezőtlen ökológia, az alultápláltság és az alkoholfogyasztás miatt.

Általában a máj parenchyma homogén szerkezet, sok hajó és epe-csatornával áthatolva.

A szövet egészének echostruktúrája finom és egyenletes. A máj anatómiai helyzete lehetővé teszi, hogy hatékonyan gyakorolhassa az ultrahangot, és összegyűjtse a szükséges adatokat a normális működésről vagy a patológiás rendellenességekről. A jobb oldalon van, súlya 1,2–1,5 kg, sötét színű.

A fokozott máj echogenitásának okai

Az echogenitás eltérése - a májproblémák jelzése, amelyet nem szabad figyelmen kívül hagyni, mert minden a testben összekapcsolódik. Egy szerv működésének megzavarása vezethet más egyéni szervek munkájának megszakításához, és általában kedvezőtlen kimenetelhez. A fokozott echogenicitás okait a táblázat foglalja össze:

• Echogén oktatás (hematoma, hemangioma, adenoma).
• Elhízás vagy drasztikus fogyás.
• Alkoholos fibrózis és szklerózis.
• A diabetes mellitus.
• Intenzív gyógyszerek.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A májbetegség tünetei, a fokozott echogenitás kíséretében

A megnövekedett echogenicitásnak külső jelei vagy bizonyos tünetei vannak, amelyek a máj rossz állapotát jelzik, és azonnali orvosi segítséget igényelnek a nemkívánatosság okainak meghatározására. Néhány tünet általában jellemző azoknak a betegségeknek, amelyek a visszhang következményeit okozzák:

• gyakori fájdalom, bizsergés, vágás a jobb oldalon a mellkas alatt;
• oktalan hányinger vagy hányás;
• a bőr sárgasága;
• emésztési problémák;
• májmódosítás (bővítés, deformáció) a tapintás során;
• túlsúly vagy elhízás;
• megjelenő szívproblémák;
• csökkent immunitás.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Diagnózis és kezelés

Ha egy ultrahangos vizsgálat nem tudja pontosan diagnosztizálni a májbetegséget, akkor minden további tanulmányt egy szakértő nevez ki a korábbi eljárások adatai alapján.

A vér biokémiai elemzése segít a hepatitis és a HIV markerek detektálásában.

Amikor az ultrahang eredményei szerint az orvos úgy látja, hogy a máj parenchyma echogenitása megnő, és diffúz módon heterogén szerkezetű, további diagnosztikai módszereket javasolunk. Ez lehetővé teszi, hogy megtudja, mi okozta az anomáliát. elvégezni:

• A vér biokémiai vizsgálata. Szükség van a májban előforduló folyamatokra vonatkozó adatok tisztázására, vagy a hepatitis vagy HIV markerek felderítésére.
• Számított vagy mágneses rezonancia képalkotás. Megerősítették, hogy a máj visszhangja megnő.
• Biopszia. Lehetővé teszi a tumorok azonosítását vagy kizárását külön területen, ha a echogenicitás lokális heterogenitása van.

A végső diagnózis az orvosi vizsgálat, az általános vizsgálatok, a beteg panaszok, a máj ultrahang adatainak kombinációjával történik. A terápia célja az echogenicitás növekedését okozó betegség megszüntetése. Az orvosok kezelése során alkalmazza a tünetek enyhítésére szolgáló módszert:

• a súlyos fájdalomcsillapítók enyhülnek;
• a májcsatornák torlódását choleretikus gyógyszerek eltávolítják;
• a hasüregben túlzott felhalmozódással, diuretikumokat írnak elő.

A májsejtek normális helyreállításához és a májsejtek védelméhez alkalmazzon hepatoprotektorokat, például Essentiale-t és Hepa-Merz-et. A hajók normál működésének folytatásához és a szervezetbe történő tápanyagellátáshoz diszaggregátumok kerülnek kijelölésre. Ha gyulladás van jelen, antibiotikumok szükségesek. A hepatitis vagy cirrhosis diagnosztizálásakor az orvos egyénileg kezeli az egyes személyeket.

A májproblémák étrendje

Amikor a májproblémák megkezdődnek, a táplálkozásnak kötelezőnek kell lennie a fő kezeléshez. Az orvos azt tanácsolja Önnek, hogy korlátozza a zsírok használatát, és esszenciális foszfolipidekkel rendelkező vitaminok vagy gyógyszerek összetételét írja elő, helyreállítva a májsejtek elpusztult membránjait. Súlyos szövődmények esetén az orvosok az 5. terápiás étrendet írják elő.

• nyers, főtt vagy sült zöldségek;
• tej- vagy vegetáriánus zöldséglevesek;
• gőz vagy sült csirke, pulyka, marhahús;
• tej, kefir, joghurt, túró;
• főtt vagy sült hal alacsony zsírtartalmú fajták;
• gabona és tészta;
• savanyú káposzta (nem túl savanyú);
• kompót, zselé;
• méz és lekvár;
• tea citrommal, friss gyümölcslevekkel, zöldségekkel és gyümölcsökkel.

Ajánlatos kizárni az alkohol, a dohány, a zsíros hús és a hal, a füstölt hús, savanyúság, hüvelyesek, sült ételek, csokoládé, kávé stb. Használatát. Szükséges tudni, hogy az antibiotikumok, vírusellenes szerek, antihisztaminok és néhány diuretikum is negatív mellékhatással járhat.

Feliratkozás a frissítésekre

Kapcsolat az adminisztrációval

Iratkozzon fel egy szakértőre a helyszínen. 2 perc múlva visszahívjuk.

Hívjon vissza 1 percen belül

Moszkva, Balaklavsky sugárút, 5

a nyelőcső, a gyomor és a duodenum vizsgálatára irányuló diagnosztikai eljárás

Belső szervek orvosi vizsgálata endoszkóp segítségével

A szövettani vizsgálat nagy pontossággal segít meghatározni a veszélyes sejtek és daganatok jelenlétét

A gastroszkópia a gyomornyálkahártya vizsgálatának egyik legpontosabb és legpontosabb módja.

Az STD tesztek olyan laboratóriumi tesztek, amelyek lehetővé teszik a nemi úton terjedő betegségek kórokozóinak kimutatását.

A gastroszkópia (eszophagogastroduodenoscopy, endoszkópia) a nyelőcső nyálkahártyájának, gyomorjának vizsgálata.

Zsírmáj: Ultrahang-diagnózis

• hírek
• diagnosztika
• Zsírmáj: Ultrahang-diagnózis

Az ultrahang-diagnózis (ultrahang) egy egyszerű, nem invazív módszer, amelyet a klinikai gyakorlatban széles körben használnak a máj zsíros infiltrációjának kimutatására. A B-módú ultrahang steatohepatosisának jelei a következők:

- távoli csillapítás (csillapítás) visszhang;

- diffúz májhiperhogenicitás ("fényes (világos) máj");

- a máj parenchyma fokozott echogenitása a vese parenchimához képest;

- homályos vaszkuláris minta.

A diffúz steatohepatosis és a diffúz fibrózis hasonló ultraibolya képet mutathat, ezért nehéz egy vonalat rajzolni közöttük.

Ellentétben a diffúz steatohepatosissal, a máj zsírszűrődése, amely nem egyenletes az eloszlásban, gyakran megfigyelhető. A heterogenitás annyira nyilvánvaló, hogy a zsír egy jól meghatározott területen (helyi zsírszűrő) kerül elhelyezésre, vagy éppen ellenkezőleg, a diffúz módon beszivárgott régió hátterében a máj parenchyma egy része zsírmentes.

Mindkét feltétel diagnosztikai hibákat okozhat. Például a diffúziós zsírinfiltráció által okozott máj hiperhechikus szerkezetének hátterében a normális májparenchyma területe helytelenül értelmezhető a helyi vagy noduláris képződés patológiás hypoechoicitásaként.

A különböző szerzők szerint a steatohepatosis kimutatására szolgáló ultrahang módszer érzékenysége és specificitása 60-94% és 84-95%. Egyrészt az ultrahang érzékenysége növekszik a máj zsírszűrődésének fokozódásával. Például amikor a máj zsírtartalma 10% és 19% között van, az ultrahang érzékenysége 55%, ami> 30% -os zsírszűrő jelenlétében 80% -ra nő. Másrészt a morbid elhízás (BMI> 40 kg / m2) 49% -kal, illetve 75% -kal csökkenti a módszer érzékenységét és specifitását, ami az ilyen betegek vizsgálatának technikai problémáival jár.

Az ultrahang hasznos módszer a steatohepatosis kimutatására, de (különösen súlyos esetekben) ezzel a módszerrel nem lehet pontosan meghatározni a máj zsírtartalmát. A máj echogenicitásának vizuális értékelésén alapuló diagnosztikai kritériumokat használják a zsíros infiltráció (enyhe, közepes és súlyos steatohepatosis) osztályozásának alapjául. Ezért ez a zsírtartalom ultrahanggal történő fokozódása szubjektív. Ezenkívül a közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az ultrahang használata nagyon nehéz megkülönböztetni a máj zsírtartalmának kis mennyiségi változásait. Tehát M. Fishbein és mtsai. kimutatta, hogy a 40% -ról 20% -ra csökkentett zsírtartalom csökkenése, amelyet a kezelés során kimutattak, nem okozott a megfelelő változásokat az ultrahang során.

Az orvos-diagnosztikus szubjektív értékelése a májban az ultrahang változásairól, valamint a zsírtartalom pontos mennyiségi értékelésének sikertelensége és a májban a zsírmennyiség kisebb változásainak észlelésének képtelensége az, amelyek potenciálisan korlátozzák a B-módszer alkalmazását a klinikai gyakorlatban. Annak ellenére, hogy az ultrahangot a diffúz májpatológia diagnosztizálásában informatív módszerként ismerik fel, a szerzők között nincs konszenzus az ilyen ultrahangparaméterek érzékenységének és specifitásának értékelésére, amelyek echostructure, elülső élállapot, májméret, részecskeméret, portálvénás hemodinamikai paraméterek, lép méret és echostructure.

A máj mély részeinek fokozatosan elterjedt gyengülése a normál körülmények között leggyakrabban beszél.

a) helytelenül hangolt ultrahangos készülék;
b) diffúz májkárosodás;
c) a gyulladásos májkárosodás;
d) az adszorbensek fogyasztása;
e) a beteg felkészültsége a vizsgálathoz.

48: 048. Az ultrahangképben levő hepatolienális szindrómát a következők jellemzik:

a) a máj és a lép méretének növekedése a portálvénában bekövetkező lehetséges változásokkal;
b) kibővített lép;
c) a portálrendszer bővítése;
d) a máj és a lépszövet fokozott echogenitása.

49: 049. A portál hipertónia jelei az ultrahang kép kezdeti szakaszában:

a) a máj és a lép méreteinek növekedése a portál vénájának kiterjesztésével
b) a máj méretének csökkentése a megnövekedett léppel a portálvénák normál állapotával
C) a máj normális állapota kibővített léppel és a portál vénájának lumenének csökkenése
d) a máj és a lépek bal lebenyének növekedése az echogenicitás növekedésével

50: 050. Az ultrahang képben lévő zsírszövetű hepatisz képe:

a) normál méretű máj, parenchima fokozott echogenitása és a perifériás trabeculáris struktúrák számának csökkenése, az echo jel gyors csillapításával;
b) megnagyobbodott máj a parenchima echogenitásának csökkenésével;
c) a máj csökkent echogenitása a portálrendszer kibővítésével;
d) megnagyobbodott máj, a májszövet visszaverődésének csökkenése az ultrahangra.

51: 051. Az ultrahang képében az atrofikus cirrózis jellemzője:

a) a máj és az aszcitesz méretének csökkenése;
b) a májszövet és a splenomegalia heterogén szerkezete;
c) a portál hipertónia jelei;
d) a nyelőcső varikózusai.

52: 052. A máj-ciszták echográfiai diagnózisa a következő:

a) a máj parenchímában lévő tiszta kontúrokkal rendelkező, lekerekített hypoechoicus vagy anechoic formációk meghatározása;
b) szilárd szerkezetek meghatározása a máj parenchymában;
c) a polimorf echostruktúra heterogén formációinak meghatározása tiszta kontúrokkal;
d) az infiltratív változások változó sűrűségű meghatározása.

53: 053. Az elsődleges májrák echográfiai képét a következők jellemzik:

a) az echográfiai megnyilvánulások polimorfizmusa a máj nagyobb vagy kisebb részének károsodásával;
b) a máj egyik lebenyében lévő hipoechoikus cisztikus képződmények;
c) a portál hipertónia jelenségei;
d) a máj méretének növelése anélkül, hogy megváltoztatná a szerkezetét.

54: 054. Az ultrahangképben lévő hemangiomákat a következők jellemzik:

a) egy- vagy többszörös, lekerekített hiperhechikus képződmények meghatározása finom szemcsés szerkezettel;
b) az egyes hypoechoikus cisztikus formációk meghatározása;
c) a máj parenchyma heterogén, túlnyomórészt szilárd formáinak meghatározása;
d) a máj méretének növelése anélkül, hogy megváltoztatná a szerkezetét.

55: 055. A metasztatikus májelváltozásokat az ultrahangos kép jellemzi:

a) polimorf echográfiai minta elsősorban a különböző szerkezetű, echogenitással és struktúrával rendelkező, lekerekített formák meghatározásával, amelyek megsértik a máj szerkezetének építonikáját;
b) a lekerekített cisztikus képződmények meghatározása világos kontúrokkal;
c) a májszövet echogenicitásának növekedése a kontúr egyenetlenségével;
d) az ultrahangos rezgések fokozott felszívódása és a kép képének romlása.

56: 056. Egy ultrahangképben lévő echinokokkusz máj-cisztát a következők jellemzik:

a) egy közeli falképződéssel rendelkező, lekerekített, kapszulázott cisztának meghatározása;
b) a máj szilárd képződésének meghatározása;
c) a máj nem egyenletes kialakulása;
d) a máj méretének növekedése.

57: 057. Egy ultrahangos képben a krónikus szívelégtelenségben a conestive máj úgy néz ki, mint:

a) a parenchyma, a kis echogenitás, a tágult saját vénák méretének növekedése;
b) a megnövekedett echogenicitás kiterjesztett saját vénáival való parenchimával megnövekedett méret;
c) a méret inhomogén szerkezetében megnövekedett;
d) méretének csökkenése, fokozott echogenitása a fő törzs v. Portae.

58: 058. Az ultrahangos kép akut hepatitiszét az alábbiak kísérik:

a) a máj méretének növekedése, a parenchima echogenitásának csökkenése, a perifériában a trabekuláris struktúrák számának csökkenése;
b) a máj méretének növelése, növelve a parenchima echogenitását;
c) a máj méretének csökkenése a parenchima echogenicitásának növekedésével;
d) a máj normál mérete, a parenchyma heterogenitásának megjelenése a máj építészetét sértő módon.

59: 059. Az ultrahangos kép májfibrózisa kép:

a) normál méretű máj, a máj megrongálódott építonikájával, a stromális elemek számának növekedésével;
b) normál méretű máj, dombos peremmel, a portálrendszer kiterjesztésével;
c) a máj méretének csökkentése, alacsony echogenitással rendelkező parenchima;
g) a máj parenchyma heterogenitása, a májszövet visszaverődésének csökkenése az ultrahangra.

60: 060. Echográfiásan port-portál-anasztomosokat leggyakrabban a máj kapujában különböző átmérőjű hajók „kusza” -ként mutatnak ki:

a) primer májrák;
b) a közös májcsatorna daganatai;
c) primer (veleszületett) portálfibrózis;
g) a máj portál cirrhosisa;
e) a portálvénának a külső oldalról történő összenyomása (tumor, nyirokcsomók stb.);
e) jobb a) és c)

61: 061. A Porto-portál anasztomosok:

a) anasztomózisok a portálvénák főcsonkja és a lép-vénák között;
b) a portál véna fő törzse és a felső permetvén közötti anasztomosok;
c) a portálvénák fő törzse és az alsó vena cava ágai közötti anasztomózisok;
d) a portálvénák fő törzse és az intrahepatikus ágai közötti anastomosisok;
e) a portálvénák fő törzsének és a májvénák közötti anasztomózisok.

62: 062. A 12-14 mm-nél nagyobb portálvénák átlagos átmérője, melyet csak az elülső-hátsó irányban mérve a ferde szkennelési pozícióban (a hosszirányú portás véna mentén vágva), meggyőző jele annak, hogy:

a) igen;
b) nem;
c) igen, ebben a szakaszban több mérés mellett;
d) igen, ha a portál véna ezen a ponton lekerekített keresztmetszettel rendelkezik.

63: 063. Súlyos portál hipertónia alakulhat ki:

a) a máj parenchima (cirrhosis) kifejezett diffúz elváltozásai;
b) nagy térfogatformációk lokalizációja a hepatodigoorrhea régiójában annak összetevőinek vagy a hasnyálmirigy nyakának régiójának tömörítésével;
c) keringési zavarok nagy körben;
g) a képződmények tömegének lokalizációja a máj kapujában;
e) a nagyméretű képződmények lokalizálása a máj perifériás részén, gazdag kis portáltartályokban;
e) igaz a), b) és d)
g) minden helyes, kivéve c).

64: 064. Az akut és szubakut fázisban a máj abscessusának echográfiai képét minden jel jellemzi, kivéve:

a) az üreg nem egységes tartalommal és gyakran egyenetlen kontúrokkal társul;
b) az üregben a folyadék és a vastag tartalom jelenléte határozza meg gyakran a képződés szintjével;
c) a golyós buborékok gyakran kimutathatók a tályogüregben;
d) a legtöbb esetben egy vékonyfalú hiperhechikus kapszula látható;
e) a környező máj parenchymában gyakran láthatóvá válik az egyenetlen vastagság nagyfokú echogenitásának heterogén pereme;
e) igaz a), b) és e)

65: 065. A szublinikus tályog látható:

a) a tüdő alsó szélének kontúrja és a membrán kupola kontúrja között;
b) a membrán kupolájának kontúrja és a máj vagy a lép kapszula között;
c) a máj és a lép viszcerális felülete alatt;
d) a hasüregben bárhol a membrán szintje alatt;
e) a máj (vagy lép) kapszulájának kontúrja és a parenchima nagy része között.

66: 066. A subhepaticus tályog látható:

a) a tüdő alsó szélének kontúrja és a membrán kupola kontúrja között;
b) a membrán kupolájának kontúrja és a máj vagy a lép kapszula között;
c) a máj zsigeri felülete alatt;
d) a hasüregben bárhol a membrán szintje alatt;
e) a máj (vagy lép) kapszulájának kontúrja és a parenchima nagy része között;
e) a máj és a lép viszcerális felülete alatt.

67: 067. Ha a máj parenchyma színdoppler-térképezését patológia hiányában végezzük, vegye figyelembe:

a) a vénás véráramlás többirányú és turbulens jellegű;
b) a vénás véráramlás többirányú és lamináris jellegű;
c) a vénás véráramlás egyirányú és turbulens;
d) a vénás véráramlás egyirányú és lamináris;
d) a véráramlás természetét nem lehet értékelni.

68: 068. A színes Doppler-leképezés végrehajtásakor a véráramlás a vénás vénákban és a portális vénák intrahepatikus ágaiban:

a) egyirányú jellege van;
b) többirányú jellege van;
c) lehetetlen összehasonlítani és értékelni.

69: 069. A színes Doppler-leképezés végrehajtásakor a véráramlás a máj artériájának ágaiban és a portális vénák intrahepatikus ágaiban:

a) egyirányú jellege van;
b) többirányú jellege van;
c) lehetetlen összehasonlítani és értékelni.

70: 070. A normál színes Doppler képalkotás során a csőszerű szerkezet lumenében lévő színjelzés hiánya azt jelenti, hogy:

a) ez a szerkezet nem véredény;
b) az eszköz érzékenysége nem egyezik meg az edényben lévő véráramlási paraméterekkel;
c) a készülék beállítása nem megfelelő az adott helyzethez;
d) az eszköz és a módszerek képességei nem elegendőek a hajó tanulmányozásához;
e) a fenti lehetőségek mindegyike lehetséges;
e) a felsorolt ​​lehetőségek közül egyik sem lehetséges.

71: 071. A színparaméterek szerint a színes doppler-szonográfia szokásos módszerével lehetetlen:

a) meghatározza a véráramlás irányát az edényekben;
b) megközelítőleg határozza meg a véráramlás sebesség paramétereinek elrendezését az edényben;
c) megközelítőleg határozza meg a véráram térfogati sebességét az edényben;
g) a legtöbb esetben a közepes és nagy edények esetében a véráramlás (artériás, vénás) jellegének meghatározása;
e) a legtöbb esetben közepes és nagy edények esetében meghatározza a véráramlás jellegét (lamináris, turbulens) a hajó egy adott szakaszában.

72: 072. A szín Doppler szokásos módszere a fókuszos májváltozások vizsgálatában:

a) megbízhatóan határozza meg a módosított terület vaszkularizációjának mértékét és szerkezetét;
b) azonosítani a máj vaszkuláris fa szerkezetének megsértését a fókuszváltozások zónájában;
c) szilárd lézió jelenlétében nagyfokú megbízhatósággal megkülönbözteti a sérülés jóindulatú és rosszindulatú jellegét;
d) a rosszindulatú daganatok patológiás neovaszkularizációjának megbízható jelenlétét;
e) jobb a) és e)
e) jobb b) és d)
g) igaza van.

73: 073. A máj ultrahangvizsgálata valós időben, a "szürke skála" segítségével, a Doppler szinográfia technikájával nem teszi lehetővé:

a) értékelje a máj méretét;
b) értékelje a máj szerkezetét;
c) értékelje a máj funkcionális állapotát;
d) különböző etiológiák diffúz elváltozásainak azonosítása;
e) azonosítja a különböző etiológiák gyulladásos elváltozásait;
f) a legtöbb esetben a bilirubin metabolizmus rendellenességeinek megkülönböztetése.

74: 074. A máj parenchima tömörödésére vonatkozó kijelentés, amikor echogenicitásának növekedését észleli:

a) mindig tisztességes;
b) tisztességtelen;
c) krónikus hepatitis jelenlétében igaz;
d) a májcirrózis jelenlétében igaz;
e) igaz, a máj parenchyma meszesedéseinek jelenlétében.

75: 075. Az echographically diagnosztizált máj hemangioma kezelésének taktikája a következő:

a) havi dinamikus kutatás;
b) ismételt vizsgálatok 1–1,5 hónap, 3 hónap, majd hat havonta;
c) dinamikus vizsgálat félévente;
d) évente egyszer dinamikus tanulmány;
e) a dinamikus megfigyelés nem végezhető el, mivel a daganat működését meg kell valósítani;
e) abszolút jó minőség miatt a daganat nem vizsgálható újra.

76: 076. A policisztás máj gyakrabban kombinálódik policisztikával:

a) vesék;
b) a hasnyálmirigy;
c) lép;
d) a petefészkek;
d) jobb a) és b)
e) igaz a) és d)

77: 077. A biliáris rendszer szerkezetei, amelyeket a B-módban ultrahanggal szemléltetnek, a középosztály eszközeinek jó akusztikai hozzáférési feltételei között szerepelnek:

a) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák, alállomáscsatornák, epe kapillárisok;
b) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák, alsó csatornák;
c) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák;
d) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák;
e) epehólyag, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobar csatornák;
e) az epehólyag, a közös májcsatorna, a közös epevezeték.

78: 078. Az intrahepatikus epe-csatornák a következők:

a) közös epevezeték;
b) lobar, szegmentális, alegmentális csatornák;
c) közös májcsatorna;
d) szubsztmentális, szegmentális, lobar csatornák, epehólyagcsatorna;
e) közös epevezeték, az epehólyag csatornája.

79: 079. Az extrahepatikus epeutak a következők:

a) szegmentális, lobar csatornák;
b) homlokcsatornák, közös májcsatorna;
c) gyakori májcsatorna, közös epevezeték;
d) közös epevezeték;
e) az epehólyag csatornája;
e) jobb d) és e)
g) jobbra c) és e)

80: 080. Az ultrahanggal a változatlan epehólyagágy úgy néz ki, mint:

a) a máj zsigeri felületén lévő horonynak megfelelő hiperhéikus zóna;
b) a máj viszcerális felületén lévő horonynak megfelelő, kevert echogenitású sejtszerkezet;
c) a máj parenchima heterogén területe;
d) a máj zsigeri felületén a megfelelő horony formájában kialakuló hipoechoikus terület;
e) a máj visceralis felületén lévő hornynak megfelelő alakja.

81: 081. Normál körülmények között az epekő látható:

a) kapszulázott szerkezet;
b) szilárd oktatás;
c) hiperheach görbületi szerkezet;
d) nem fényvisszaverő szerkezet;
e) hiperhechikus szilárd képződés.

82: 082. A hordozható eszközökön és a középosztályba tartozó eszközökön a változatlan, epehólyag-fal standard körülmények között látható:

a) egyrétegű vékony hiperhechikus visszhangszerkezet;
b) kétrétegű hiperhechikus szerkezet;
c) vegyes echogenitású háromrétegű szerkezet;
d) öt rétegű vegyes echogenitású szerkezet;
d) a "rózsafüzér" hiperhéikus vonal egyenetlen sűrűsége.

83: 083. A csúcsminőségű eszközökön a változatlan, epehólyag-fal standard körülmények között látható:

a) egyrétegű vékony hiperhechikus visszhangszerkezet;
b) egyrétegű vékony izoechogén echo szerkezet;
c) kétrétegű hiperhechikus szerkezet;
d) vegyes echogenitású háromrétegű szerkezet;
e) vegyes echogenitású ötrétegű szerkezet;
e) a "rózsafüzér" hiperhéikus vonal egyenetlen sűrűsége.

84: 084. Az epehólyagüreg normális echokardiográfiája a következő:

a) visszhang-negatív tér;
b) echo-negatív tér lineáris visszhangokkal az epehólyag hátsó falán a nyaki területen;
c) visszhang-negatív tér lineáris visszhangokkal az epehólyag elülső falán;
d) echo-negatív tér finom echogén szuszpenzióval;
e) az epehólyag ürege általában nem látható.

85: 085. Az akut kolecisztitisz echográfiai képére jellemző:

a) az epehólyag falának helyi duzzadása;
b) az epehólyagfal elváltozásának egyenetlen jellege;
c) az epehólyag üregének cicatriciális deformitása;
d) az epehólyagfal elvékonyodása;
d) az intrahepatikus csatornák terjeszkedése.

86: 086. A mérsékelt pneumobiliumok megjelenésének oka általában nem:

a) sebészeti beavatkozás az epe rendszeren.
b) akut gennyes kolangitis.
c) cisztás bélfisztula.
g) cholelithiasis.
e) akut cholecystitis.
e) az epehólyag empirája

87: 087. A choledocholithiasis ultrahangos jelei mindent tartalmaznak, kivéve:

a) növelje az epehólyagot;
b) az összes elülső epe-csatorna kiterjesztése (az elzáródás helyéhez viszonyítva);
c) az extrahepatikus epevezetékek lumenében hiperhechikus szerkezet jelenléte.
g) kalkulus jelenléte az epehólyagban vagy az intrahepatikus csatornákban

88: 088. Az epehólyagban levő kalkulus minimális mérete, amelyet a középosztály készülékein standard körülmények között ultrahanggal észleltek:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Máj visszhangcsillapítás

ÉLŐ FORMÁCIÓK AZ ÉLETBEN

a méretek nem nőnek, a bal lebeny vastagsága 97 mm, a jobb lebeny vastagsága 133 mm, a kontúrok egyenletesek és világosak. éles élek. A parenchima diffúz módon heterogén, a visszhang átlagos. A szerkezet közepes szemcsés.

Tartalomjegyzék:

Meghatározzuk az echo jel gyengülését a mély szakaszokban. Az intrahepatikus és extrahepatikus csatornákat nem tágítjuk. Choledoch - 0,44 cm - nem bővült. A máj jobb lebenyében látható, átlátszó kontúrokkal rendelkező, 13 mm-es, 17 mm-es, 9-es, 11 mm-es, 9-es 9 mm-es kerekítésű képződmények láthatók. Portálvénák 11mm.

Az IVC vénás vénái a máj szintjén nem tágulnak.

jellemzően 72 x 22 mm-rel

falvastagság 3 mm, a fal nem tömörül, nem sűrűsödött, az epehólyag nyakában a kanyar, a tartalom egyenletes.

fej 20 mm, test 17 mm, farok 21 mm. A kontúrok sima, tiszta. Az e-struktúra diffúz-homogén. A visszhang átlagos. A Virungov-csatorna nem terjed ki a testben. Splenikus vénák - 4 mm.

A méretek 111 és 51 mm között vannak. A kontúrok sima, tiszta. A szerkezet homogén, a visszhang átlagos. A vizsgálati időpontban a hasüregben lévő szabad folyadék nem figyelhető meg.

Ez minden, amit írtak! 2 évvel ezelőtt, körülbelül ugyanaz, ismételje meg ezt a nebudu-t, csak a hemangiomák voltak kétszer kisebbek. 5 év után ilyen ütemben kell-e eltávolítani?

a portálvénák ágainak területén - a tömítések jelenléte;

a test felszínén - az érrendszeri változások jelenléte;

a test méretének növelése;

a máj alsó széle kerekítése és a szögek standard értékeinek megváltoztatása;

a szerv parenchimájának sűrűségének növelése;

a gyenge ultrahang hatása (számomra az ultrahang vizsgálat eredménye);

az ultrahangos hullámok csillapítása miatt - a membrán homályos képe (is).

heterogén szerkezetű májszegmensek (és ez az enyém.) "

hírek

Alkoholmentes zsírmájbetegség

(NZHBP) - a metabolikus szindróma egyik összetevőjének tekinthető. A lipid anyagcsere zavarai (hipertrigliceridémia, hiperkoleszterinémia stb.) Gyakran észlelhetők NZhBP esetén (az esetek 20-30% -a). Ha az NZHBP metabolikus szindróma az esetek 55-75% -ában fordul elő, morbid formákkal, az NZHBP gyakorisága 70-93% -ra nő. A 35 kg / m2-nél nagyobb testtömeg-indexgel a betegek 95% -ánál és 36% -ánál alakul ki a májsteatosis és a nem alkoholos steatohepatitis (NASH). NASH-t (nem alkoholos steatohepatitist) gyakran megfigyelnek az elhízásban szenvedő betegeknél, bariatrikus beavatkozások után. Például a jejunal anastomosis elrendelése után az esetek 40% -ában károsodik a májfunkció. A 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegek esetében az NZhBP az esetek 50-78% -ában található. Az NZhBP kialakulásának további kockázati tényezője - a magas zsírtartalmú élelmiszerek (több mint 35%). Kimutatták, hogy a kiegyensúlyozatlan táplálkozás független kockázati tényező a májban a dystrofikus változások kialakulásában.

Az njvbp patogenezisének modern modelljét a „kétütés” elmélete képviseli, amely a hepato-steatosis kialakulását („első sztrájk”), és később a NASH kialakulását okozza patológiás tényezők hatására („második sztrájk”). Az NZHBP fejlődésének kulcsfontosságú eleme az inzulinrezisztencia (IR). A fejlődés kezdeti fázisa a hepato-steatosis, amely összefüggésben áll a lipidek felhalmozódásával a hepatociták citoplazmájában a máj IR-vel összefüggésben, és a hiperinsulinémiát a portál vérében. A hyperinsulinemia eredménye a megnövekedett lipolízis, a kontrollált glükoneogenezis. A zsigeri zsírlerakódás körülményei között a megnövekedett lipolízis a szabad zsírsavak (FFA) termelésének növekedéséhez vezet, amely anatómiai jellemzőik miatt belép a májba a portálvénás rendszeren keresztül. Ebben az esetben az FFA-t megnövekedett mennyiségben alakítják ki, az FLC aktív befogása és visszatartása zsírszövetben csökken, ami a többlet trigliceridek lerakódásához vezet a májban. Zsírmájstratégia esetén azt mondják, hogy az anyagok mennyisége több mint 5% -a. Amikor az NZhBP zsírtartalma eléri a 40 tömeg% -ot a májban. Az FFA túlzott szintézise miatt kompenzáló oxidációjuk zavart, nem-oxidatív hasítási útvonalak aktiválódnak, a metabolitok képződésével, amelyek lipotoxikus hatást fejtenek ki a májra. A trigliceridek túlzott felhalmozódása a májban a hepatocita inzulinérzékenység csökkenésével jár. Az FFA koncentrációjának növekedése a májban az IR-vel kombinálva elősegíti a lipoproteinek atherogén frakciójának VLDL szintézisét és szekrécióját. Amikor a máj steatosis csökkenti a májsejtek rezisztenciáját a káros tényezők hatására. Ebben az esetben a sejtekben a metabolikus és lipid-oxidáció pro-gyulladásos tényezőknek tekinthető, a felesleges FFA toxikus hatásai toxikusak, lipid-peroxidáció (POL) és oxidatív stressz, a citokin-válasz pedig a hepatocita halál és a fibrosis közvetlen oka. Fokozatosan egyre több tudományos bizonyíték gyűlik össze, hogy a mitokondriumok károsodása és diszfunkciója vezető szerepet játszik a lipid peroxidációban (LPO), és az oxidatív stressz mechanizmusokban részt vevő reaktív oxigénfajok (ROS) termelése nő. A pro-gyulladásos citokinek aktiválódnak és a Fas-ligandum stimulálódik, közvetlen citotoxikus hatást fejt ki a májsejtekre, ami a májsejtek halálát okozza. A FLOOR növeli a citokin termelést: a tumor nekrózis faktor alfa, szöveti növekedési faktor B, interleukin 8. Mindez a sejtek nekrózisához és az óriás mitokondriumok kialakulásához vezet. A POL - aldehidek (4 - hidroxinonén és malondialdehid) metabolitjai aktiválják a máj stellate sejteket, a kollagén termelőket, stimulálják a neutrofil kemotaxist.

Inzulinrezisztencia (IR) jelenlétében a lipidek először felhalmozódnak a hepatocitákban, és a magot a sejt perifériájához nyomják. A hepatociták halála következtében a neutrofilek és a makrofágok, majd a limfociták migrációja fokozódik, és kialakul a krónikus gyulladás. Ennek eredményeként előrehaladt a zsírdosztrofia, akár a steatohepatitis és a májfibrózis. Számos tényező van a steatohepatosis kialakulásában:

- hepatotoxikus gyógyszerek

- malabszorpciós szindróma (ileojejunal anastomosis, epe-hasnyálmirigy stoma, elhízás gasztroplasztikája, a vékonybél kiterjesztett reszekciója)

- a gyomor-bélrendszer krónikus betegségei, az abszorpció megsértésével, beleértve a krónikus pancreatitist is

- fekélyes vastagbélgyulladás

- hosszú távú (kiegyensúlyozatlan szénhidrát- és zsírtartalom) parenterális táplálkozás

- a bél túlzott bakteriális szennyeződésének szindróma

- Weber-betegség - keresztény

- Konovalov - Wilson betegség

A gyógyszeres terápia közvetlen hatása következtében az NZhBP nem több, mint 5% -ban fejlődik ki, és a monoterápiás kezeléshez vezető gyógyszerek jól ismertek. Például az Amiodoron elősegíti a lipid felhalmozódását a hepatocitákban. Ugyanez a hatás a verapamil, a nifedipin, az acetilszalicilsav, a glükokortikoidok, az izoniazid, a rifampicin, a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.

A kábítószer-elhízás jellegzetessége a hepatociták és a Kupffer-sejtek túlzott lipidbevonása. Továbbá az NZhBP kialakulásának kockázata jelentősen megnő a polifarmakotikummal, amikor a páciens egyidejűleg olyan gyógyszereket kap, amelyek versenyeznek a citokróm P-450 enzimek vagy a hepatociták citoplazmájában lévő anyagokat szállító transzporterekért. Az NZhBP-t aszimptomatikusan jellemezték, és nem függ a betegség mértékétől. A leggyakoribb tünet az aszténia, a kellemetlen érzés és a fájó fájdalom a has jobb felső négyzetében, anélkül, hogy egyértelmű kapcsolat lenne a provokáló tényezőkkel. Ugyanakkor gyakran említik a túlsúlyt. A tapintásnál megnő a máj méretének megnövelése (50-75%), egyes betegeknél megnagyobbodott lép lép fel. Számos beteg csökkenti az izomtömeget. A májcirrózis stádiumában a portál hipertónia és a hepatikus encelopolopathia jeleit észlelik. A hepatostatosis morfológiai képének két típusát határozzuk meg. Leggyakrabban van egy nagy csepp zsír lerakódás, amelyben az egyik nagy zsír vakuole tolja a hepatocita magját a sejt perifériájába. A kevésbé gyakori megfigyelés a kis csepp steatosis, mitokondriális károsodással kombinálva, a hepatocita magja körül sok kis zsírszövet jelenlétében rejlik, amely megőrzi a sejtmag központi elhelyezkedését a sejtben.

A nem alkoholos steatohepatitis (NASH) esetében a hepatociták ballon degenerációjával, a perisinusoidos fibrosissal és a Mallory Taurus megjelenésével a parenchymás gyulladás mintázata is megkülönböztethető.

A laboratóriumi diagnosztikában a zsírsütéses betegekben a máj funkcionális tesztjei normálisak; NASH esetén a kolesztázis és a citolízis enzimek aktivitása általában megnövekszik. NZhBP-vel a májfunkciós tesztek száma az esetek 60-ról 90% -ára nőtt. A vér biokémiai analízise az ALT / AST emelkedését 1,5-3-szorosa a normál felső határánál; ezenkívül az ALT aktivitása magasabb az AST-nél, ellentétben az alkoholtartalmú hepatitissal, amelyet az aminotranszferázok közötti fordított kapcsolat jellemez. Ha az AST és az ALT 1,0-nél nagyobb aránya növeli a májfibrózis kockázatát. Az alkalikus foszfatáz aktivitás az esetek kevesebb, mint 50% -ában változik, az albumin koncentrációja a vérben normális marad. Az NZhBP gyakran hipertrigliceridémiával, hypercholesterolemiaval és lipid spektrum zavarokkal rendelkezik; és például a hiperbilirubinémia ritkán megfigyelhető a protrombin index csökkenése. Ellentétben az NZhBP-vel az alkoholos hepatitiszre a gamma-glutamin-transzferáz, a ferritin magas szintje és az AST-emelkedés dominál.

A NASH eseteinek 50% -ában a folyamat fokozatosan halad, és a betegek 1/6-a a máj cirrhosisában szenved. A májfibrózis klinikailag jelentős kockázati tényezői közé tartozik a beteg életkora, a testtömeg-index (BMI) növekedése, és a laboratóriumi értékek közé tartozik a megnövekedett ALT-koncentráció, hypertrigliceridémia és hiperglikémia.

A fibrilláció progressziójának kockázati tényezői.

- 45 év felett

- 28 kg / m 2 fölötti BMI

- az ALT aktivitás növekedése több mint 2-szer

- 1,7 mmol / l-nél nagyobb trigliceridek

- artériás hipertónia jelenléte

- 2. típusú diabetes mellitus

- NOMA - IR több mint 5

Az NZhBP ultrahang jellemzői közé tartozik a távoli visszhangcsillapítás; a máj diffúz hyperechogenicitása; a máj parenchima fokozott echogenitása; homályos vaszkuláris minta és mérsékelt hepatomegalia.

máj

Az onkológiai ultrahangkutatás leggyakoribb tárgya a máj. Az első feladat - a fókusz károsodásának felderítése általában könnyen megoldható. A következő objektív korlátozások alul diagnosztizálhatnak:

2. A fókusz kis méretei. A modern felszerelések segítségével észlelt legkisebb méretek 5-7 mm, azonban a máj echokardiográfiában gyakran diffúz változások következnek be, az echo jel (különösen a zsíros hepatosis) romlása 2-3 cm-re teszi a láthatatlan gyújtót.

3. A szubkapszuláris fókuszokat gyakran nem észlelik 2-3 cm-es méretben.

4. Előfordulhat, hogy a membrán kupola alatt a máj felső részén elhelyezkedő foci nem látható, mivel egyes betegeknél ez a terület az ultrahangvizsgálat „vak zónája”.

A gyulladásos májkárosodás észlelése után meg kell határozni a talált patológia jellegét. A máj egyszerű és echinokokkuszos cisztái jellegzetes ultrahangos mintázattal rendelkeznek.

A máj jóindulatú daganatai közül gyakrabban fordulnak elő mesenchymális eredetű daganatok, általában hemangiomák. Gyakran úgy néz ki, mint a kerek alakzatok, amelyek tiszta, egyenletes vagy egyenetlen kontúrokkal rendelkeznek, és hiperhooikus homogén echostruktúra. Bármilyen típusú hemangiomák esetében az echo jel nem csillapodik - erősödik vagy nem változik. A hemangiomák esetében is a hipoechoikus perem („halo”) jelenléte a helyszínen atípusos. Az egyik betegben a hemangiomák száma eltérő lehet.

A májban a hemangiomák és a metasztázisok differenciális diagnózisa ultrahangos képpel nehéz, és néha további technikák használatát igényli.

A máj lipómát nagyon magas echogenitás jellemzi. A daganatban lévő visszhangjelzés csillapítása és szétszóródása miatt a hátsó kontúr sokkal kevésbé különbözik az elsőtől.

A kis méretű primer májrákot nem lehet megkülönböztetni az áttétes elváltozástól. A nagy méretű primer daganatok esetében a többszörös csomópontok jellemzőek, a „halo” hiánya, a portálportál és a májvénák bevonása.

A metasztatikus májdysplázia echográfiai mintázata igen változatos. A kitörések hipo-, hype- vagy izoechogén, kerekek vagy szabálytalanok lehetnek, világos vagy fuzzy, egyenletes vagy egyenetlen kontúrokkal, amelyek a helyes vagy szabálytalan formában visszhangos részeket tartalmazhatnak. A tumor utáni visszhangot meg lehet erősíteni, gyengíteni, nem változtatni. A metasztatikus fókuszok tipikusan a „halo” - a kandalló körüli hypoechoikus perem. Az egyik beteg egyidejűleg észlelheti a különböző echostruktúrák metasztatikus fokait. Számos esetben a dinamikus megfigyelés során a fókuszok méretének és / vagy számának növekedése elősegíti a differenciáldiagnosztikát, azonban nem kívánatos ezt a módszert differenciáldiagnosztikai módszerként használni, és az ultrahang-szabályozás alatt az előnyben részesített diagnosztikai szúrást kell megadnia.

Intraoperatív ultrahangvizsgálatot kell végezni a tumor folyamatának 3-4. Stádiumában szenvedő betegeknél, azaz amikor a máj metasztatikus károsodásának kockázata különösen nagy, és olyan betegeknél, akik hemihepatectomiát vagy máj reszekciót terveznek. Az ultrahang interop-vizsgálatban nincsenek ellenjelzések.

Az intraoperatív ultrahangos vizsgálat esetében a májban a metasztatikus fókuszok szemiotikája megegyezik a transz-hasi vizsgálatban leírtakkal.

A máj mély részeinek fokozatosan elterjedt gyengülése a normál körülmények között leggyakrabban beszél.

a) helytelenül hangolt ultrahangos készülék;

b) diffúz májkárosodás;

c) a gyulladásos májkárosodás;

d) az adszorbensek fogyasztása;

e) a beteg felkészültsége a vizsgálathoz.

48: 048. Az ultrahangképben levő hepatolienális szindrómát a következők jellemzik:

a) a máj és a lép méretének növekedése a portálvénában bekövetkező lehetséges változásokkal;

b) kibővített lép;

c) a portálrendszer bővítése;

d) a máj és a lépszövet fokozott echogenitása.

49: 049. A portál hipertónia jelei az ultrahang kép kezdeti szakaszában:

a) a máj és a lép méreteinek növekedése a portál vénájának kiterjesztésével

b) a máj méretének csökkentése a megnövekedett léppel a portálvénák normál állapotával

C) a máj normális állapota kibővített léppel és a portál vénájának lumenének csökkenése

d) a máj és a lépek bal lebenyének növekedése az echogenicitás növekedésével

50: 050. Az ultrahang képben lévő zsírszövetű hepatisz képe:

a) normál méretű máj, parenchima fokozott echogenitása és a perifériás trabeculáris struktúrák számának csökkenése, az echo jel gyors csillapításával;

b) megnagyobbodott máj a parenchima echogenitásának csökkenésével;

c) a máj csökkent echogenitása a portálrendszer kibővítésével;

d) megnagyobbodott máj, a májszövet visszaverődésének csökkenése az ultrahangra.

51: 051. Az ultrahang képében az atrofikus cirrózis jellemzője:

a) a máj és az aszcitesz méretének csökkenése;

b) a májszövet és a splenomegalia heterogén szerkezete;

c) a portál hipertónia jelei;

d) a nyelőcső varikózusai.

52: 052. A máj-ciszták echográfiai diagnózisa a következő:

a) a máj parenchímában lévő tiszta kontúrokkal rendelkező, lekerekített hypoechoicus vagy anechoic formációk meghatározása;

b) szilárd szerkezetek meghatározása a máj parenchymában;

c) a polimorf echostruktúra heterogén formációinak meghatározása tiszta kontúrokkal;

d) az infiltratív változások változó sűrűségű meghatározása.

53: 053. Az elsődleges májrák echográfiai képét a következők jellemzik:

a) az echográfiai megnyilvánulások polimorfizmusa a máj nagyobb vagy kisebb részének károsodásával;

b) a máj egyik lebenyében lévő hipoechoikus cisztikus képződmények;

c) a portál hipertónia jelenségei;

d) a máj méretének növelése anélkül, hogy megváltoztatná a szerkezetét.

54: 054. Az ultrahangképben lévő hemangiomákat a következők jellemzik:

a) egy- vagy többszörös, lekerekített hiperhechikus képződmények meghatározása finom szemcsés szerkezettel;

b) az egyes hypoechoikus cisztikus formációk meghatározása;

c) a máj parenchyma heterogén, túlnyomórészt szilárd formáinak meghatározása;

d) a máj méretének növelése anélkül, hogy megváltoztatná a szerkezetét.

55: 055. A metasztatikus májelváltozásokat az ultrahangos kép jellemzi:

a) polimorf echográfiai minta elsősorban a különböző szerkezetű, echogenitással és struktúrával rendelkező, lekerekített formák meghatározásával, amelyek megsértik a máj szerkezetének építonikáját;

b) a lekerekített cisztikus képződmények meghatározása világos kontúrokkal;

c) a májszövet echogenicitásának növekedése a kontúr egyenetlenségével;

d) az ultrahangos rezgések fokozott felszívódása és a kép képének romlása.

56: 056. Egy ultrahangképben lévő echinokokkusz máj-cisztát a következők jellemzik:

a) egy közeli falképződéssel rendelkező, lekerekített, kapszulázott cisztának meghatározása;

b) a máj szilárd képződésének meghatározása;

c) a máj nem egyenletes kialakulása;

d) a máj méretének növekedése.

57: 057. Egy ultrahangos képben a krónikus szívelégtelenségben a conestive máj úgy néz ki, mint:

a) a parenchyma, a kis echogenitás, a tágult saját vénák méretének növekedése;

b) a megnövekedett echogenicitás kiterjesztett saját vénáival való parenchimával megnövekedett méret;

c) a méret inhomogén szerkezetében megnövekedett;

d) méretének csökkenése, fokozott echogenitása a fő törzs v. Portae.

58: 058. Az ultrahangos kép akut hepatitiszét az alábbiak kísérik:

a) a máj méretének növekedése, a parenchima echogenitásának csökkenése, a perifériában a trabekuláris struktúrák számának csökkenése;

b) a máj méretének növelése, növelve a parenchima echogenitását;

c) a máj méretének csökkenése a parenchima echogenicitásának növekedésével;

d) a máj normál mérete, a parenchyma heterogenitásának megjelenése a máj építészetét sértő módon.

59: 059. Az ultrahangos kép májfibrózisa kép:

a) normál méretű máj, a máj megrongálódott építonikájával, a stromális elemek számának növekedésével;

b) normál méretű máj, dombos peremmel, a portálrendszer kiterjesztésével;

c) a máj méretének csökkentése, alacsony echogenitással rendelkező parenchima;

g) a máj parenchyma heterogenitása, a májszövet visszaverődésének csökkenése az ultrahangra.

60: 060. Az echográfiai port-portál anasztomosokat leggyakrabban a máj kapujában lévő különböző átmérőjű hajók „kusza” -ként észlelik:

a) primer májrák;

b) a közös májcsatorna daganatai;

c) primer (veleszületett) portálfibrózis;

g) a máj portál cirrhosisa;

e) a portálvénának a külső oldalról történő összenyomása (tumor, nyirokcsomók stb.);

61: 061. A Porto-portál anasztomosok:

a) anasztomózisok a portálvénák főcsonkja és a lép-vénák között;

b) a portál véna fő törzse és a felső permetvén közötti anasztomosok;

c) a portálvénák fő törzse és az alsó vena cava ágai közötti anasztomózisok;

d) a portálvénák fő törzse és az intrahepatikus ágai közötti anastomosisok;

e) a portálvénák fő törzsének és a májvénák közötti anasztomózisok.

62: 062. A portálvénák átlagos átmérője, amelyet úgy alakítottunk ki, hogy a lumenét csak az elülső-hátsó irányban mérik a ferde szkennelési pozícióban (a hosszirányú portás véna mentén vágva), meggyőző jele annak, hogy:

c) igen, ebben a szakaszban több mérés mellett;

d) igen, ha a portál véna ezen a ponton lekerekített keresztmetszettel rendelkezik.

63: 063. Súlyos portál hipertónia alakulhat ki:

a) a máj parenchima (cirrhosis) kifejezett diffúz elváltozásai;

b) nagy térfogatformációk lokalizációja a hepatodigoorrhea régiójában annak összetevőinek vagy a hasnyálmirigy nyakának régiójának tömörítésével;

c) keringési zavarok nagy körben;

g) a képződmények tömegének lokalizációja a máj kapujában;

e) a nagyméretű képződmények lokalizálása a máj perifériás részén, gazdag kis portáltartályokban;

e) igaz a), b) és d)

g) minden helyes, kivéve c).

64: 064. Az akut és szubakut fázisban a máj abscessusának echográfiai képét minden jel jellemzi, kivéve:

a) az üreg nem egységes tartalommal és gyakran egyenetlen kontúrokkal társul;

b) az üregben a folyadék és a vastag tartalom jelenléte határozza meg gyakran a képződés szintjével;

c) a golyós buborékok gyakran kimutathatók a tályogüregben;

d) a legtöbb esetben egy vékonyfalú hiperhechikus kapszula látható;

e) a környező máj parenchymában gyakran láthatóvá válik az egyenetlen vastagság nagyfokú echogenitásának heterogén pereme;

e) igaz a), b) és e)

65: 065. A szublinikus tályog látható:

a) a tüdő alsó szélének kontúrja és a membrán kupola kontúrja között;

b) a membrán kupolájának kontúrja és a máj vagy a lép kapszula között;

c) a máj és a lép viszcerális felülete alatt;

d) a hasüregben bárhol a membrán szintje alatt;

e) a máj (vagy lép) kapszulájának kontúrja és a parenchima nagy része között.

66: 066. A subhepaticus tályog látható:

a) a tüdő alsó szélének kontúrja és a membrán kupola kontúrja között;

b) a membrán kupolájának kontúrja és a máj vagy a lép kapszula között;

c) a máj zsigeri felülete alatt;

d) a hasüregben bárhol a membrán szintje alatt;

e) a máj (vagy lép) kapszulájának kontúrja és a parenchima nagy része között;

e) a máj és a lép viszcerális felülete alatt.

67: 067. Ha a máj parenchyma színdoppler-térképezését patológia hiányában végezzük, vegye figyelembe:

a) a vénás véráramlás többirányú és turbulens jellegű;

b) a vénás véráramlás többirányú és lamináris jellegű;

c) a vénás véráramlás egyirányú és turbulens;

d) a vénás véráramlás egyirányú és lamináris;

d) a véráramlás természetét nem lehet értékelni.

68: 068. A színes Doppler-leképezés végrehajtásakor a véráramlás a vénás vénákban és a portális vénák intrahepatikus ágaiban:

a) egyirányú jellege van;

b) többirányú jellege van;

c) lehetetlen összehasonlítani és értékelni.

69: 069. A színes Doppler-leképezés végrehajtásakor a véráramlás a máj artériájának ágaiban és a portális vénák intrahepatikus ágaiban:

a) egyirányú jellege van;

b) többirányú jellege van;

c) lehetetlen összehasonlítani és értékelni.

70: 070. A normál színes Doppler képalkotás során a csőszerű szerkezet lumenében lévő színjelzés hiánya azt jelenti, hogy:

a) ez a szerkezet nem véredény;

b) az eszköz érzékenysége nem egyezik meg az edényben lévő véráramlási paraméterekkel;

c) a készülék beállítása nem megfelelő az adott helyzethez;

d) az eszköz és a módszerek képességei nem elegendőek a hajó tanulmányozásához;

e) a fenti lehetőségek mindegyike lehetséges;

e) a felsorolt ​​lehetőségek közül egyik sem lehetséges.

71: 071. A színparaméterek szerint a színes doppler-szonográfia szokásos módszerével lehetetlen:

a) meghatározza a véráramlás irányát az edényekben;

b) megközelítőleg határozza meg a véráramlás sebesség paramétereinek elrendezését az edényben;

c) megközelítőleg határozza meg a véráram térfogati sebességét az edényben;

g) a legtöbb esetben a közepes és nagy edények esetében a véráramlás (artériás, vénás) jellegének meghatározása;

e) a legtöbb esetben közepes és nagy edények esetében meghatározza a véráramlás jellegét (lamináris, turbulens) a hajó egy adott szakaszában.

72: 072. A szín Doppler szokásos módszere a fókuszos májváltozások vizsgálatában:

a) megbízhatóan határozza meg a módosított terület vaszkularizációjának mértékét és szerkezetét;

b) azonosítani a máj vaszkuláris fa szerkezetének megsértését a fókuszváltozások zónájában;

c) szilárd lézió jelenlétében nagyfokú megbízhatósággal megkülönbözteti a sérülés jóindulatú és rosszindulatú jellegét;

d) a rosszindulatú daganatok patológiás neovaszkularizációjának megbízható jelenlétét;

73: 073. A máj ultrahangvizsgálata valós időben, a „szürke skála” segítségével a színes Doppler technikával nem teszi lehetővé:

a) értékelje a máj méretét;

b) értékelje a máj szerkezetét;

c) értékelje a máj funkcionális állapotát;

d) különböző etiológiák diffúz elváltozásainak azonosítása;

e) azonosítja a különböző etiológiák gyulladásos elváltozásait;

f) a legtöbb esetben a bilirubin metabolizmus rendellenességeinek megkülönböztetése.

74: 074. A máj parenchima tömörödésére vonatkozó kijelentés, amikor echogenicitásának növekedését észleli:

a) mindig tisztességes;

c) krónikus hepatitis jelenlétében igaz;

d) a májcirrózis jelenlétében igaz;

e) igaz, a máj parenchyma meszesedéseinek jelenlétében.

75: 075. Az echographically diagnosztizált máj hemangioma kezelésének taktikája a következő:

a) havi dinamikus kutatás;

b) ismételt vizsgálatok 1–1,5 hónap, 3 hónap, majd hat havonta;

c) dinamikus vizsgálat félévente;

d) évente egyszer dinamikus tanulmány;

e) a dinamikus megfigyelés nem végezhető el, mivel a daganat működését meg kell valósítani;

e) abszolút jó minőség miatt a daganat nem vizsgálható újra.

76: 076. A policisztás máj gyakrabban kombinálódik policisztikával:

b) a hasnyálmirigy;

77: 077. A biliáris rendszer szerkezetei, amelyeket a B-módban ultrahanggal szemléltetnek, a középosztály eszközeinek jó akusztikai hozzáférési feltételei között szerepelnek:

a) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák, alállomáscsatornák, epe kapillárisok;

b) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák, alsó csatornák;

c) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák, szegmentális csatornák;

d) epehólyag, epehólyagcsatorna, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobárcsatornák;

e) epehólyag, közös májcsatorna, közönséges epevezeték, fő lobar csatornák;

e) az epehólyag, a közös májcsatorna, a közös epevezeték.

78: 078. Az intrahepatikus epe-csatornák a következők:

a) közös epevezeték;

b) lobar, szegmentális, alegmentális csatornák;

c) közös májcsatorna;

d) szubsztmentális, szegmentális, lobar csatornák, epehólyagcsatorna;

e) közös epevezeték, az epehólyag csatornája.

79: 079. Az extrahepatikus epeutak a következők:

a) szegmentális, lobar csatornák;

b) homlokcsatornák, közös májcsatorna;

c) gyakori májcsatorna, közös epevezeték;

d) közös epevezeték;

e) az epehólyag csatornája;

80: 080. Az ultrahanggal a változatlan epehólyagágy úgy néz ki, mint:

a) a máj zsigeri felületén lévő horonynak megfelelő hiperhéikus zóna;

b) a máj viszcerális felületén lévő horonynak megfelelő, kevert echogenitású sejtszerkezet;

c) a máj parenchima heterogén területe;

d) a máj zsigeri felületén a megfelelő horony formájában kialakuló hipoechoikus terület;

e) a máj visceralis felületén lévő hornynak megfelelő alakja.

81: 081. Normál körülmények között az epekő látható:

a) kapszulázott szerkezet;

b) szilárd oktatás;

c) hiperheach görbületi szerkezet;

d) nem fényvisszaverő szerkezet;

e) hiperhechikus szilárd képződés.

82: 082. A hordozható eszközökön és a középosztályba tartozó eszközökön a változatlan, epehólyag-fal standard körülmények között látható:

a) egyrétegű vékony hiperhechikus visszhangszerkezet;

b) kétrétegű hiperhechikus szerkezet;

c) vegyes echogenitású háromrétegű szerkezet;

d) öt rétegű vegyes echogenitású szerkezet;

e) nem egyenletesen megvastagodott „rózsafüzér” típusú hiperhechikus vonal.

83: 083. A csúcsminőségű eszközökön a változatlan, epehólyag-fal standard körülmények között látható:

a) egyrétegű vékony hiperhechikus visszhangszerkezet;

b) egyrétegű vékony izoechogén echo szerkezet;

c) kétrétegű hiperhechikus szerkezet;

d) vegyes echogenitású háromrétegű szerkezet;

e) vegyes echogenitású ötrétegű szerkezet;

e) a "rózsafüzér" hiperhéikus vonal egyenetlen sűrűsége.

84: 084. Az epehólyagüreg normális echokardiográfiája a következő:

a) visszhang-negatív tér;

b) echo-negatív tér lineáris visszhangokkal az epehólyag hátsó falán a nyaki területen;

c) visszhang-negatív tér lineáris visszhangokkal az epehólyag elülső falán;

d) echo-negatív tér finom echogén szuszpenzióval;

e) az epehólyag ürege általában nem látható.

85: 085. Az akut kolecisztitisz echográfiai képére jellemző:

a) az epehólyag falának helyi duzzadása;

b) az epehólyagfal elváltozásának egyenetlen jellege;

c) az epehólyag üregének cicatriciális deformitása;

d) az epehólyagfal elvékonyodása;

d) az intrahepatikus csatornák terjeszkedése.

86: 086. A mérsékelt pneumobiliumok megjelenésének oka általában nem:

a) sebészeti beavatkozás az epe rendszeren.

b) akut gennyes kolangitis.

c) cisztás bélfisztula.

g) cholelithiasis.

e) akut cholecystitis.

e) az epehólyag empirája

87: 087. A choledocholithiasis ultrahangos jelei mindent tartalmaznak, kivéve:

a) növelje az epehólyagot;

b) az összes elülső epe-csatorna kiterjesztése (az elzáródás helyéhez viszonyítva);

c) az extrahepatikus epevezetékek lumenében hiperhechikus szerkezet jelenléte.

g) kalkulus jelenléte az epehólyagban vagy az intrahepatikus csatornákban

88: 088. Az epehólyagban levő kalkulus minimális mérete, amelyet a középosztály készülékein standard körülmények között ultrahanggal észleltek:

Alkoholmentes zsírmájbetegség a belső betegségek klinikájában

Pavlov Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) egy független nosológiai egység, amely a máj parenchyma klinikai és morfológiai változásait foglalja magában: steatosis (zsíros degeneráció), alkoholmentes steatohepatitis (NASH), amelynek természetes folyamata a betegség terminális szakaszainak kialakulásához vezethet: cirrhosis és rák a máj.

A máj steatosis egy leíró kifejezés, amely a trigliceridek (TG) túlzott felhalmozódását jellemzi a hepatociták citoplazmájában (a máj több mint 5% -a).

A NASH egy krónikus diffúz májbetegség, amelynek morfológiai egyenértéke a steatosis, a májszövetek nekro-gyulladásos változása a májfibrózis (AF) egymást követő szakaszainak kialakulásával.

A NASH kifejezést 1980-ban J. Ludwig és munkatársai állították elő, az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitusában a májban bekövetkezett változások jellegének vizsgálata, akik nem mutatták ki a hepatotoxikus dózisokban az alkoholfogyasztást, de morfológiai vizsgálatot végeztek a májszövetben. az alkoholos májbetegségre jellemző jelek [17]. Két fő diagnosztikai kritérium kombinációja: a lobularis hepatitisben szenvedő zsírdisztrófia jelei és az anamnézis történetének hiánya az ilyen esetekben a „alkoholmentes steatohepatitis” kifejezést javasolta. Addigra a „pszeudoalkoholikus hepatitis”, a „diabeteses hepatitis”, a „steatonecrosis”, a „hepatitis zsírmájban” kifejezéseket a máj hosszú távú változásainak jelzésére használták.

Jelenleg a NAFLD prevalenciája az általános populációban nem ismert. Számos Olaszországban és Japánban végzett vizsgálat kimutatta, hogy a máj zsíros degenerációja 3–58% között változik [3,19]. Ez a tartomány a vizsgált csoportok közötti társadalmi-gazdasági különbségeknek köszönhető. Ebben az esetben az alkoholos hepatitis gyakrabban fordul elő, mint a NASH.

A NAFLD a metabolikus szindróma (MS) májkomponensének része, és a hasi viszcerális elhízással, a perifériás inzulinrezisztenciával, az artériás magas vérnyomással és a diszlipidémiával kapcsolatos. A 30 kg / m2-nél nagyobb testtömegindex (BMI) növekedése az esetek% -ában a májsteatosis kialakulásával és a NASH 20–47% -ában [13,17,22] jár együtt. 2-es típusú diabetes mellitus vagy csökkent glükóz tolerancia a betegek 60% -ában, a máj steatosisával együtt, 15% -kal NASH-val. A lipid anyagcsere megszakadása az esetek 20–80% -ánál fordul elő, a májsteatosis gyakrabban hipertrigliceridémiával jár, mint a hypercholesterolemia esetében [14].

A NAFLD megkülönböztető jellemzője az, hogy minden korosztályban előfordul, de a korcsoportba tartozó nők MS tünetekkel [17,19,22] a leginkább veszélyeztetettek. Nincs egyértelmű adat, amely a NASH nagyobb terjedésének okát mutatja a nők körében: olyan tényezőkről, mint a posztmenopauzális időszakban bekövetkező hormonális változások és az elhízás magasabb aránya.

Ezenkívül az utóbbi években nőtt a NAFLD előfordulási gyakorisága a gyermekek körében: átlagosan 3% -a gyermekgyógyászati ​​populációnak és 53% -a elhízott gyermekeknek.

Annak ellenére, hogy nincs egyértelmű hazai statisztika, feltételezhető, hogy Oroszországban több mint 2 millió 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegből 2/3 NAFLD-t tartalmaz. A belső betegségek, gasztroenterológia és hepatológia klinikai propedeutikája szerint. VH Vasilenko UKB 2. szám az első MGMU nevű IM-ről. Sechenov, a NASH aránya a krónikus májbetegségek struktúrájában, amely szúrási biopsziát igényelt, 5,2% volt, a NASH és a májcirrhosis aránya a NASH kimenetelében krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél - 6,8% [1,2].

A NAFLD megállapított etiológiai tényezőitől függően sok szerző megkülönbözteti az elsődleges és a szekunder steatosis / steatohepatitist.

Az elsődleges steatosis / steatohepatitis patogenezisében központi szerepet játszik az inzulinrezisztencia jelensége, ezért az MS májkifejezésének részét képezi [21].

A szekunder steatosis / steatohepatitis kialakulásának etiológiai tényezői a következők:

A NAFLD patogenezisének modern koncepciói lehetővé teszik a fejlődés legalább két szakaszának megkülönböztetését (a két találat modellje) [5,9]. Az inzulin-rezisztencia a szabad szabad zsírsavak (FFA) túlzott hepatocita felvételéhez és a β-oxidáció blokkolásához vezet. A kompenzáló hyperinsulinemia csökkenti az apolipoprotein B "első ütés" szintézisét. Erre válaszul a máj érzékenysége az agresszív „második sztrájk” tényezőkre, amelyet a reaktív oxigénfajok és a gyulladásos citokinek (TNF-α, TGF-β, IL-6 és IL-8) okoznak. Ebben a szakaszban a steatosis steatohepatitissé való átalakulása következik be a kötőszövet és az AF későbbi fejlődése során.

Szabad gyökök fordulnak elő a mitokondriális elektronszállító láncban, a citoplazmában a xantin és az aldehidoxigenáz kölcsönhatása miatt, az endoplazmatikus retikulumban a citokrómok - CYP2E1 és CYP4A (hosszú láncú zsírsavak hidroxilezése) részvételével. A CYP2E1 maximális szintjének szabályozása az alkoholfogyasztástól, az éhezéstől, a cukorbetegségtől, az elhízástól és az inzulinrezisztenciától függ. Ezért a citokróm P450 rendszer kulcsszerepet játszik a steatohepatitis kialakulásában [12].

Az oxidatív stressz elmélete szerint a NAFLD fejlődésének legfontosabb univerzális patogenetikai mechanizmusaként a lipid peroxidáció (POL) hatásait veszik figyelembe, ami magyarázza a NASH-ban megfigyelt hisztológiai változások fő részét. A lipid peroxidáció (aldehidek) folyamatai károsítják a hepatociták membránjait, az óriás mitokondriumok és a sejtek nekrózisa kialakulását. Ezen túlmenően az aldehidek képesek a csillagképző sejtek (Ito-sejtek) aktiválására, amelyek a kollagén fő termelői, valamint a citokeratinok keresztkötését okozzák a Mallory-testek kialakulásával.

A NAFLD patogenezisében fontos szerepet játszanak a lipid és szénhidrát anyagcsere szabályozásában részt vevő gének genetikai polimorfizmusa:

A NAFLD klinikai képét a legtöbb esetben aszimptomatikusan jellemzi, így a legtöbb esetben ezt a betegséget véletlenszerűen laboratóriumi és műszeres vizsgálat során észlelik. A máj steatosisban szenvedő betegek általában nem mutatnak be panaszokat. A NASH tünetei nem specifikusak (fáradtság, gyengeség, fájdalom fájdalom a jobb hypochondriumban, az élelmiszerekkel való egyértelmű kapcsolat nélkül), és nem korrelálnak az aktivitásának mértékével. A cirrhosis (CP) szakaszában tünetek jelennek meg, amelyek a hepatocelluláris elégtelenség és a portál hipertónia kialakulását jelzik: a has, az ödéma, a mérsékelt sárgaság, a fokozott vérzés stb. Meg kell jegyezni, hogy a NAFLD megkülönböztető tulajdonsága, a többi krónikus diffúz májbetegségtől eltérően, a pruritus hiánya. A NAFLD betegek vizsgálata során gyakran azonosítják az MS jellegzetes jeleit: túlsúly, szénhidrát anyagcsere tünetei és magas vérnyomás. A fizikai vizsgálat a betegek 50-75% -ánál hepatomegáliát mutat. A májszövet mérete és sűrűsége tükrözi a steatosis mértékét, a fibrotikus változások súlyosságát és végül meghatározza a betegség progressziójának természetét. A NAFLD kimenetelében a kialakult CP szakaszában a splenomegalia az esetek 95% -ában észlelhető.

A mai napig nincs egyetlen kód az ICD-10 betegségeinek listáján, ami a NAFLD diagnózisának teljességét tükrözi, ezért célszerű az alábbi kódok egyikét használni:

A vér biokémiai vizsgálata. A máj steatosisban szenvedő betegek vérének biokémiai elemzésének mutatói megfelelnek a normál értékeknek.

A NASH-ban szenvedő betegek vérének biokémiai analízisének paramétereit értékelve a májkárosodást jelző változásokat észlelték: a NASH-betegek 50-90% -ánál emelkedett a szérum transzaminázszintek - ALT és AST -; a gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGTP) és az alkalikus foszfatáz (alkalikus foszfatáz) a NASH-ban szenvedő betegek 30-60% -ánál regisztrálódik; hiperbilirubinémia kimutatható a betegek 12-17% -ánál. Általában, ha a NAFLD ALT és AST aktivitás nem haladja meg a normál felső határt, több mint 4-5 alkalommal. A legtöbb esetben az ALT-szint dominál az AST-szint felett, de a NASH-nak a CP-ba történő átalakulása tökéletes ellenkezője: az AST-előfordulás az ALT-nél, míg az AST / ALT-arány ritkán meghaladja a 2. A szérum-aminotranszferáz-növekedés mértéke nincs szignifikáns kapcsolatban a steatosis és a májfibrózis súlyosságával. Az alkalikus foszfatáz, a GGTP és a bilirubin megnövekedett aktivitása általában nem több, mint 2-szer.

A CP kialakulása a máj fehérje-szintetikus funkciójának csökkenésének laboratóriumi jeleit mutatja: a teljes fehérje, az albumin, a koleszterin, a kolinészteráz és a protrombin index csökkenése. A diabeteses nefropátiában szenvedő betegeknél a NASH-ban szenvedő betegeknél a hipoalbuminémia jelenléte lehetséges.

A NAFLD-ben szenvedő betegek 10-25% -ában a gamma-globulin és az antinukleáris faktor fokozott szintje különböző titerekben detektálható, amelynek patogenetikai jelentősége jelenleg nincs megállapítva.

Emellett a diszlipidémia a NAFLD betegek kísérőjeként szolgál, a diagnosztikailag szignifikáns rendellenességek a hipertrigliceridémia (1,7 mmol / l) és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszint csökkenése férfiaknál és kevesebb, mint 1,0 mmol / l nőknél.

E. Powell és mtsai. a következő diagnosztikai kritériumokat javasolta a NAFLD-re [22]:

A máj ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a hepatomegalia jelenlétének ellenőrzését, közvetett módon a máj steatosis súlyosságának felmérését, valamint a portál hipertónia kialakulásának jeleit. A NAFLD ultrahangos jelei: a máj parenchima „fényességének” diffúz növekedése, és a máj echogenitása meghaladja a vesék echogenitását; homályos vaszkuláris minta és távoli visszhangcsillapítás. Ha a máj zsírtartalma meghaladja a 30% -ot, akkor az ultrahang-módszert nagy diagnosztikai pontosság jellemzi a NAFLD kimutatásakor: a specificitás 89% és az érzékenység 93%.

A máj komputer tomográfiája (CT) szintén a steatosis fokának közvetett értékelésére irányul. A NAFLD fő CT-jelei a következő paraméterek: a máj radiológiai sűrűségének csökkenése 3-5 HU (norm HU); a máj radiográfiai sűrűsége kisebb, mint a lép radiológiai sűrűsége; az intrahepatikus hajók nagyobb sűrűsége, a portál és a rosszabb vena cava a májszövet sűrűségéhez viszonyítva.

A máj mágneses rezonancia képalkotása fázis kontraszt segítségével lehetővé teszi a zsírszövet kvantitatív tartalmának értékelését. A jel intenzitásának csökkentése a T1 súlyozott képeken a zsír helyi felhalmozódását jelezheti a májban.

Májbiopszia és a májszövet morfológiai vizsgálata. Jelenleg a NAFLD diagnosztizálására szolgáló „arany standard” a máj szúrási biopsziája, amely a betegség nekro-gyulladásos aktivitásának, a steatosis mértékének, a májfibrózis stádiumának és prevalenciájának felmérésére, valamint a gyógyszeres kezelés hatékonyságának ellenőrzésére kerül sor. Az NAFLD-ben szenvedő betegek aktivitási fokának, a steatosis mértékének és a májfibrózis fokának morfológiai értékeléséhez az EM által 1999-ben javasolt rendszert alkalmazzák. ladik.

A steatosis két morfológiai képe széles körben ismert. Az úgynevezett nagy csepp (makrovezikuláris) elhízás, amelyre jellemző, hogy a hepatocitában egy nagy zsírszűrő jelen van, a magot a sejt perifériájára tolja el. Ritkán észlelt csepp (mikrovezikuláris) elhízás, amelyre jellemző, hogy a hepatocita magja körül sok kis zsírszármazék található, ami a sejtben központi pozíciót tart fenn. A gyakorlatban bizonyos esetekben mindkét típusú elhízás jeleit párhuzamosan figyelték meg.

A NASH morfológiai képét nagyszabású zsír hepatocita disztrófia jellemzi, főleg az acinus 3. zónájában, amely a citoplazmában nagy egyedüli lipidcseppek formájában alakul ki, és a magot a sejt perifériájához képest elmozdítják. A hepatociták léggömb degenerációja is. A gyulladásos reakció általában enyhe, főként intralobuláris infiltrátumok (amelyek kifejezettebbek, mint a portál traktusok infiltrációja), amelyek polimorfonukleukocitákból, limfocitákból és mononukleáris fagocitákból állnak. A malacossejtek nem minden esetben, és az alkoholos hepatitisénél kisebb mennyiségben detektálhatók. Az acini 3. zónájában a fibrózis (perisinusoid és pericellularis) a korai stádiumban kimutatható, septa kialakulásával és cirrhosis kialakulásával járhat.

A diagnózis szempontjából kevésbé jelentős NASH morfológiai jellemzői a következők: zsír ciszták, „optikailag üres” hepatocita magok, lipogranulomák, megamitokondriumok hepatocitákban, enyhe vaslerakódás az 1. acinus zónában. A NAFLD-ben szenvedő betegek májban lévő vastartalma és a szövettani aktivitás mértéke és a fibrózis stádiuma között nincs szignifikáns kapcsolat. A hepatociták kis zsíros zsíros degenerációjának kimutatásakor megkérdőjelezhető a portális gyulladás és / vagy fibrosis előfordulása lobularis, a perisinusoid fibrózis hiánya az acinus 3. zónájában, cholangitis vagy az epevezetékek proliferációja, a veno-okklúziós betegség jelei, a NASH diagnózisa.

Fontos, hogy a 4. fázisú májfibrózis az E.M. A punt-CP-t a hepatociták zsírtartalmának jelentős csökkenése kíséri, miközben a léggömb degenerációját fenntartja. Emellett lehetséges a „lobularis / portális gyulladás” arányának változása, ami megnehezíti a NASH diagnosztizálását a CP eredményével. Az utolsó szakaszban a markerek, amelyek lehetővé teszik a NASH ellenőrzését a CPU kimenetelével, meglehetősen kétségesek és nehezen bizonyíthatók.

2005-ben a Nemzeti Cukorbetegség, Emésztési Betegségek és Vesebetegségek Intézet (NIDDK, USA) szakértői morfológusai egyetlen skálát javasoltak a NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Ennek a rendszernek az alapja a zsíros hepatosis S.A. Matteoni (1999) és a steatosis és májfibrózis E.M. punt (1999).

A szúrásmájbiopszia, miközben a NAFLD diagnózisának „arany standardja” marad, egy kórházi körülmények között végzett invazív eljárás, számos ellenjavallattal és a halálos komplikációk kockázatával jár. Ez az alapja a nem invazív módszereknek a krónikus diffúz májbetegségek értékelésére.

A NAFLD ellenőrzéséhez számos nem invazív diagnosztikai módszert fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a nekro-gyulladásos aktivitás súlyosságának, a steatosis mértékének és a májfibrózis stádiumának értékelését:

A FibroTest célja a májfibrózis diagnosztizálása, ez a vizsgálat 5 biokémiai paramétert tartalmaz: α2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGTP, teljes bilirubin, amelyek a diszkriminancia funkcióhoz kapcsolódnak.

Az ActiTest megvizsgálja a májszövetben fellépő nekro-gyulladásos reakció mértékét, és tartalmazza a fentiekben felsorolt ​​5 komponenst, valamint a diszkriminancia függvényhez kapcsolódó ALT-t is.

A SteatoTest a máj zsírszövetének mennyiségi tartalmát százalékban értékeli. Ennek a vizsgálatnak az összetevőit az ActiTest, valamint a glükóz, trigliceridek, koleszterin és a beteg súlya képviseli.

A NashTest célja a NASH diagnosztizálása túlsúlyos, inzulinrezisztencia, diabetes mellitus vagy hiperlipidémia esetén. Ennek a vizsgálatnak az összetevői közé tartoznak az összes SteatoTest mutató és az AST szint, ami a diszkriminancia függvényhez kapcsolódik.

A bemutatott biokémiai paraméterek alapján, figyelembe véve a beteg nemét, életkorát, magasságát és súlyát, a matematikai elemzés alapján az indexeket a necro-gyulladás bizonyos fokának, a steatosis fokának, a fibrózis fokának és a NASH súlyosságának megfelelően számítják ki.

Az egész orosz nemzeti projekt „A máj gondozásának napjai” keretében egy 55 résztvevő FibroScan készülékkel kapcsolatos felmérést végeztek - a moszkvai és a moszkvai régió lakói. A projekt résztvevőinek átlagos életkora 35 ± 17 év volt. Megoszlás nemenként: 22 férfi és 33 nő. BMI eloszlás: kg / fő, kg / fő, több mint 30 kg / m2 - 4 fő. Májelasztográfia szerint: F0 (májfibrózis hiánya) 31 (56,3%), F1 (minimális fibrosis) esetén - 12 (21,9%), F2 (mérsékelt fibrosis) - 8-ban (14,5) %) személy, F3 (kifejezett fibrosis) - 3 (5,5%) emberben és F4 (cirrhosis) 1 (1,8%) személyben. Egy átfogó felmérés szerint 31 (56,3%) ember teljesen egészséges volt, de 24 (43,7%) különböző májbetegségeket mutatott: a HBV-fertőzés markereit 5-ben (9,1%), HCV-markerekben mutatták ki. - fertőzések - 4 (7,3%) emberben. A hasi szervek ultrahangja szerint 15 (27,3%) emberben zsírmáj infiltrációt észleltek. Így a projekt résztvevőinek egyharmadában a NAFLD eredményeként az elasztográfia során feltárt májszövet fibrotikus változásait tekintettük.

A kezelés fő célja a cirrózis és annak szövődményeinek kialakulásának megelőzése. A legtöbb tevékenység célja a metabolikus szindróma korrekciója (különösen az inzulinrezisztencia leküzdése). Ez azonban nem elegendő a NAFLD teljes kezeléséhez, és további antioxidáns vagy citoprotektív szerek beadása szükséges a hepatociták és a fibrosis necroinflammatorikus elváltozásainak regressziójához.

A betegek kezelését az étrend és a fizikai aktivitás általános ajánlásaival kell kezdeni, különösen az elhízás és a cukorbetegség hátterében. A testsúly csökkenését (g / hét) és a szénhidrát anyagcsere normalizálódását a klinikai és laboratóriumi paraméterek pozitív dinamikája, valamint a szövettani aktivitási index csökkenése kíséri. Ezzel szemben a gyors fogyás súlyosbíthatja a betegség lefolyását. Ezeknek a módszereknek a hatástalanságával használhatók a morbid elhízás kezelésére alkalmazott farmakológiai szerek (orlistat, sibutramin). Bizonyos esetekben, ha van bizonyíték, az elhízás kezelésére sebészeti módszereket lehet alkalmazni.

Mivel az NAFLD kialakulásában az inzulinrezisztencia a fő patogenetikai kapcsolat, logikusnak tűnik olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek növelik a sejtek érzékenységét az inzulinra (inzulinérzékelők). Ők a fő farmakológiai kapcsolat e patológia kezelésében. Az inzulin szenzibilizátorok készítményei közül a legkisebb mellékhatásokat figyelték meg, amikor a hatóanyagot a metformin biguanidok csoportjából alkalmazták, amely képes gátolni a májban a glükoneogenezist és a lipidszintézist, valamint közvetlenül befolyásolja az inzulin receptorokat, javítva a sejtek glükóz transzportját. A gyógyszer alkalmazása során a steatosis és bizonyos esetekben a májfibrózis visszaszorulását figyelték meg [25].

A tiazolidindionok vagy glitazonok egy viszonylag új gyógyszercsoport, amely szelektíven növeli az inzulin receptorok érzékenységét. A készítmények peroxiszomális enzimeket indukálnak az FFA-k oxidálódásával, a zsírsavszintézis csökkentésével a májban, fokozzák a celluláris glükóz transzporter aktivitását, aminek következtében a perifériás szövetek felvétele javul, az inzulin, a trigliceridek és az FFA koncentrációja a vérben csökken. Ennek az osztálynak az első képviselője, a troglitazon, a hepatotoxicitás miatt kivonták a piacról. Ugyanakkor a roziglitazont és a metformint összehasonlító 6 hónapos randomizált vizsgálat eredményei az inzulinrezisztencia egyaránt jelentős csökkenését mutatják. A máj zsírtartalmát azonban csak a rosiglitazont kapó csoportban csökkentették, ami az adiponektin szérumkoncentrációjának növekedésével jár [26].

Az ursodeoxikolsav (UDCA) olyan gyógyszer, amely minimálisra csökkenti az epesavak toxicitását, és antioxidáns és immunmoduláló tulajdonságokkal rendelkezik. Az E-vitamin, a béta-karotin, a pentoxifilin és az S-adenozin-metionin antioxidánsokra is utalhat.

Az alapvető foszfolipidek olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hatékonyságát különböző klinikai vizsgálatokban mutatták be. Ezeknek a gyógyszereknek az előnye az együttes hatás. Az egyik leggyakrabban tanulmányozott csoport az Essentiale® forte H, amely olyan készítmény, amely esszenciális foszfolipidek keverékét tartalmazza, nagy mennyiségű többszörösen telítetlen foszfatidil-kolin (PFC) - 1,2-dilinoenoil-foszfatidil-kolin. A membránstabilizáló és hepatoprotektív hatást elsősorban a PPP molekulák közvetlenül a sérült májsejtek foszfolipidszerkezetébe történő beágyazásával biztosítják, helyettesítve a hibákat és helyreállítva a membrán lipid réteg gátfunkcióját. A többszörösen telítetlen foszfatidil-kolin-zsírsavak növelik a membránok aktivitását és folyékonyságát, megakadályozzák a foszfolipidek párhuzamos elrendezését a membránban, aminek következtében csökken a foszfolipid struktúrák sűrűsége, és a permeabilitás normalizálódik. A PFC elősegíti a membránban található foszfolipid-függő enzimek aktiválását. Ez viszont elősegíti a májsejtekben az anyagcsere-folyamatokat, elősegíti a méregtelenítés és a kiválasztási potenciál növelését.

Az adagolás és a kezelés időtartama Az Essentiale® forte H egyéni és függ a klinikai, laboratóriumi és műszeres paraméterek súlyosságától. A kábítószert ajánlott tanfolyamok kijelölésére 3 hónapig. (Évente 3-4 alkalommal) vagy hosszú ideig (6-12 hónapon belül).

Új gyógyszereket fejlesztenek ki a NAFLD kezelésére. Ezek közé tartoznak a GS 9450, orális kaszpáz inhibitor, az apoptózist biztosító enzim; az apoptózis inhibitora - TRO19622, olyan gyógyszer, amely képes növelni a kardiomiociták, a neuronok és a hepatociták élettartamát. A gyógyszer hatásának hipotetikus mechanizmusa az apoptózist szabályozó mitokondriumok kötődése membránfehérjékkel; foszfodiészteráz-gátló - ASP9831, 1-CP típusú kannabinoid receptor antagonista és rekombináns leptin.

Az NAFLD az orvostudomány egyik jelenlegi interdiszciplináris problémája. A NAFLD klinikai megnyilvánulása a fejlődés késői szakaszaiban történik, ami jelentősen szűkíti a terápiás intézkedések körét. Így a nagy kockázatú betegcsoportok szkrínelési diagnosztikai módszereinek széles körű alkalmazása lehetővé teszi a NAFLD azonosítását a betegség fejlődésének korai, potenciálisan reverzibilis szakaszaiban, valamint a kezelés átfogó megközelítését.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. A krónikus májbetegségek szerkezete a szövet biopsziája és morfológiai vizsgálata szerint // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1 - p.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopszia és morfológiai vizsgálat a nem meghatározott etiológia krónikus májbetegségének diagnózisában // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1 - P. 90

3. Bellentasi S., Saccoccio G. és mtsai. Az olaszországi máj steatosis kockázati tényezői // Ann Intern Med. 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al és a Dionysos tanulmánycsoport. Alkoholfogyasztási szokások, mint az alkohol által kiváltott májkárosodás kockázata // Gut 1997; 41: 845-5.

5. nap C P, James O F W. Steatohepatitis: Két „találat” története? // Gastroenterology 1998; 114:.

6. Nap C.P., Daly A. K. A nem alkoholos és alkoholos steatohepatitis genetikai alapja. In: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (szerk.). Steatohepatitis (NASH és ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. és mtsai. A nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegekben az inzulinreceptort szabályozó genetikai variánsok // Gut. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ és mtsai. Alkoholmentes zsírmájbetegségben szenvedő betegekben tárolt zsírsavak forrása.// J Clin Invest 2005; 115 (5):

9. C. C. Garc a „Alkoholmentes steatohepatitis.” // Gasztronenterológiai és hepatológiai folyóirat. 2001, 24:

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (szerk.) A nem alkoholos steatohepatitis diagnózisa. In: Steatohepatitis (Nash és ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J és mtsai. CYP2E1 és CYP4A mint a lipid-peroxidok mikroszomális katalizátorai az egér nem alkoholos steatohepetitisben J Clin Invest 2000; 105:.

13. Lee R.G. Nem alkoholos steatohepatitis: 49 beteg vizsgálata.// Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. felülvizsgált kiadás 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree és mtsai. Zsírmájbetegség az elhízott, leptinhiányos egerekben. Nat Med 2000; 6:.

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Örökös érzékenység az alkoholmentes zsírmájbetegségre // Diabetologia. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkoholmentes steatohepatitis: Mayo Klinika egy eddig ismeretlen betegséget tapasztal: // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G R. A klórszaxon 6 egyedi változékonysága, hidrofil sav polimorfizmusok. / / Clin Pharmacol Ther 1995; 57:.

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. A nem-alkoholisták klinikai vizsgálata; nem alkoholos steatohepatitis és fibrosis. / / Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. A glutamát-cisztein ligáz és a mikroszomális triglicerid transzfer fehérje gének polimorfizmusainak társítása alkoholmentes zsírmáj betegségben // Gastroenterológiai és Hepatológiai folyóirat. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrofágok által kiváltott faktorok adipocita gyulladást és inzulinrezisztenciát okoznak. / / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell, E. E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J. W., Powell, L.W. A nem alkoholos steatohepatitis természettörténete: negyvenkét beteg legfeljebb 21 évig tartó nyomon követése. // Hepatology 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G. J., Mack U., Powell L. W., Halliday J.W. Desializált transzferrin, mint a krónikus alkohol-alkohol lenyelésének szerológiai markerje. / / Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. A miRNS-10b hatásai a NAFLD szabályozó sejt expressziójában // Gasztroenterológiai és Hepatológiai folyóirat. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree és mtsai. A metformin az elhízott, leptin-hiányos egerekben megfordítja a zsírmáj betegséget // Nat Med 2000; 6:.

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR és mtsai. Javított nem alkoholos steatohepatitis a PPAR-gamma ligand Rosiglitazone 48 hetes kezelés után.// Hepatológia 2003; 38 (4):

Legtöbbször megtekintett cikk:

Forró témák

• Hemorrhoid kezelés Fontos!
• Prostatitis kezelése Fontos!

Legutóbbi hozzászólások

Tippek asztrológus

Szintén a szakaszban

A kombinált terápia különleges helyet foglal el az artériás hipertónia (AH) kezelésében. A legtöbb esetben a vérnyomáscsökkentő szerekkel történő monoterápia.

Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. A tipikus vetélés (PNB) egy multifaktoriális, genetikailag meghatározott betegség. Probléma PNB.

AS Segal MSMSU őket. NA Semashko Bevezetés A krónikus prosztatitisz, amelyet 1850 óta ismert gyógyszer, ma is elterjedt.

M. Sukhinin Az ismételt spontán abortusz továbbra is a világ egyik legsúlyosabb problémája a modern orvostudományban. Legalábbis.

MD ME Isakova orosz rákkutató központ. NN Blokhin RAMS Egészségügyi Világszervezet (WHO) - szakosodott.

S.V. professzor Morozov MMA az IM nevében. Sechenov sinusitis A paranasalis sinusák - sinusitis - gyulladásos folyamatai a leggyakoribbak.

Olga Kostyuchenko Dietetikus Az elhúzódó újévi ünnep után a túlsúly problémája sokak közül az egyik legsúlyosabb. Azonban a maga jelenléte.

Beloborodov V.B. Bevezetés A súlyos fertőzések kezelésének előrehaladása összefüggésben áll az antibakteriális gyógyszerek klinikai gyakorlatba történő kifejlesztésével és bevezetésével.

Kazartseva S.N., Neurológiai és Idegsebészeti Tanszék, Lugansk Állami Orvostudományi Egyetem Összefoglaló A komplexum megvalósítása.

Kedves szülők! A fimózis a pénisz fityma nyílásának szűkítése, amelyben a fej eltávolítása nem lehetséges. A születéskor a legtöbb.

Videó konzultáció

Egyéb szolgáltatások:

Közösségi hálózatokban vagyunk:

Partnereink:

A webhelyről származó anyagok használatakor linkre van szükség a webhelyre.

Az EUROLAB ™ védjegy és védjegy bejegyzett. Minden jog fenntartva.