A hepatitisz a különböző etiológiák által okozott tényezők által okozott májgyulladás. Fejlődése során teljesen meggyógyulhat vagy következményekkel járhat a fibrózis (hegesedés), a cirrózis vagy a májrák formájában.
A hepatitis általános besorolása
Ezt a betegségcsoportot különböző paraméterek szerint osztályozzák. Különböző típusú májgyulladások vizsgálata folyamatban van, és a mi korunkban feltüntetik a listájukat, új vírusos hepatitisz törzseket emelnek ki. Mindazonáltal vannak olyan szempontok, amelyekre ma szokás megkülönböztetni a betegség különböző típusait és szakaszait.
A hepatitis formái a klinikai folyamán
Akut és krónikus hepatitis van. Az akut hepatitist leggyakrabban vírusok, valamint hatásos anyagok, például mérgek expozíciója okozza. Legfeljebb három hónapig tart, ezután lehetséges a szubakut (áthidaló) formára való áttérés. Hat hónap elteltével a betegség krónikus formává alakul. A krónikus hepatitis gyakran az akut folyamat folytatása vagy önállóan fejlődik (például hosszantartó alkoholfogyasztás következtében).
A krónikus hepatitis jelenlegi besorolása a következő kulcsfontosságú értékelési kritériumokon alapul: etiológia, patogenezis, aktivitási fok (krónikus agresszív és krónikus tartós hepatitis), krónikus stádium.
Továbbra is visszatérő (ismétlődő) hepatitis van, amelyben a betegség tünetei több hónapon belül ismét jelentkeznek az akut hepatitisz szenvedése után.
Súlyosság szerint
Ez a kritérium inkább a betegre vonatkozik, mint maga a betegség. Tehát a hepatitis enyhe, mérsékelt vagy súlyos lehet. A fulmináns hepatitis kifejezetten a betegség rendkívül súlyos lefolyására utal.
Az etiológia szerint
A fertőző hepatitist leggyakrabban a hepatitis A, B, C, D, E vírusok stb. Okozzák. Az ilyen fertőzések részeként fertőző hepatitisz is előfordulhat: rubeola vírus, citomegalovírus, herpesz, szifilisz, leptospirózis, HIV (AIDS) és mások. A nem-vírusos hepatitist a toxikus anyagoknak, amelyek hepatotrop hatással rendelkeznek (például alkohol, bizonyos gyógyszerek) való kitettsége eredményeként alakulnak ki. Az ilyen hepatitisz nevét a károsító szer - alkoholos, gyógyászati stb. - nevével kapja meg. A szervezetben az autoimmun folyamatok következtében a májkárosodás is előfordulhat.
A patológiás jellemzők alapján
A folyamat kizárólag a máj parenchymában lokalizálható, vagy magában foglalhatja a stromát is, lokális fókusz formájában vagy diffúz helyzetben van. Végül a májkárosodás természetét vizsgáljuk: nekrózis, dystrophia stb.
Vírusos hepatitis
Az akut és krónikus vírus hepatitis jelenléte egészen fontosnak tűnik globális egészségügyi problémaként. A hepatotropikus vírusok diagnosztizálásában és kezelésében nyilvánvaló tudományos eredményekkel ellentétben a velük járó betegek száma folyamatosan növekszik.
A virális hepatitis osztályozásának kulcspontjait az 1. táblázat mutatja.
1. táblázat. A vírus hepatitis osztályozása.
Vírusos hepatitisz A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Rendkívül súlyos (fulmináns hepatitis)
Akut elhúzódó
A virális hepatitis etiológiája
Napjainkban 8 vírusfajta létezik, amelyek vírusos hepatitist okozhatnak. Ezeket latin betűkkel jelöljük.
Ez a hepatitis A vírus - A hepatitis A vírus vagy Botkin betegség: HAV; B - HBV; C jelentése HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV és SAN - HSANV.
A hepatitis B és a TTV vírusok DNS-tartalmú vírusok, a többi pedig RNS.
Az egyes vírustípusokban is meghatározhatók a genotípusok, és néha altípusok. Például a hepatitis C vírusban jelenleg 11 ismert genotípus van, amelyeket számok és sok altípus jelez. A vírus ilyen magas mutációs képessége a diagnózis és a kezelés nehézségeihez vezet. A hepatitis B vírusnak 8 genotípusa van, amelyeket betűkkel jelölnek (A, B, C, D, E, stb.).
A vírus genotípusának meghatározása - a genotípus meghatározása - fontos, hogy a helyes kezelést és a betegség lefolyásának előrejelzését biztosítsuk. A különböző genotípusok eltérően reagálnak a terápiára. Így a HCV 1b genotípusa nehezebb gyógyítani, mint mások.
Ismert, hogy a HBV C genotípusú fertőzés a HBeAg tartós jelenlétét okozhatja a betegek vérében.
Néha ugyanazon vírus több genotípusa is fertőzött.
A hepatitis vírusok genotípusaihoz bizonyos földrajzi eloszlás tartozik. Például a CIS-ben a HCV 1b genotípusa érvényesül. Az Orosz Föderációban a HBV D genotípusa gyakoribb. Ugyanakkor az A és C genotípusok sokkal kevésbé gyakoriak.
járványtan
A fertőzés forrása egy vírushordozó vagy egy beteg. Ezen túlmenően, a fertőzés tünetmentes formáival rendelkező emberek, valamint anicterikus vagy törölt kurzusok különösen veszélyesek. A páciens már az inkubációs időszakban fertőző, ha a betegség nyilvánvaló jelei még nincsenek. A fertőzőképesség a prodromális időszakban és a betegség magasságának kezdeti szakaszában is fennáll.
A hepatotropikus vírusok közül a HBV a leginkább rezisztens a külső környezet káros hatásaira. És a hepatitis A vírusok (Botkin-kór) és E kevésbé tartósak a külső környezetben, és gyorsan meghalnak.
A probléma sürgősségével összefüggésben meg kell említeni a hepatitis vírusok és a HIV (AIDS) kombinációját (együttfertőzése). A kockázati csoportok többsége drogfüggők (legfeljebb 70%), akik azonnal fertőzöttek mind a HIV, mind a hepatitis vírusokkal, gyakrabban C. A HIV (AIDS) és a hepatitis C vírus jelenléte a súlyos májkárosodás nagyobb valószínűségével korrelál. Szükség van a HIV-kezelés (AIDS) korrekciójára is.
Mik a fertőzés módjai?
A vírusos hepatitis átviteli mechanizmusai két nagy csoportra oszlanak:
- Parenterális vagy hematogén. B, C, D, G. hepatitis vírusok fertőzésére jellemző. A parenterális vírus hepatitis gyakran krónikusvá válik, a vírusszállítás is kialakulhat.
- Enterális vagy széklet-orális. Ugyanakkor megkülönböztetjük a víz, az élelmiszer és a kontaktus (piszkos kéz) átviteli útvonalakat. A hepatitis A, E, F vírusok fertőzésére jellemző, az esetek túlnyomó többségében nem fordul elő krónikus vírusfertőzés.
Logikus feltételezni, hogy a legveszélyesebbek a vérrel érintkezésbe kerülő hepatitis vírusok (B, C, D, G).
A parenterális hepatitis vírusok átvitelének módjai változatosak:
- A drogfogyasztás személyes higiénia és sterilitás nélkül. Ez az átviteli út a fenti kórokozók mindegyikére vonatkozik, de leggyakrabban a C-hepatitis vírust most továbbítják.
- A vér és annak összetevőinek transzfúziója.
- A szerszámok gyenge sterilizálása vagy újrafelhasználása az orvosi ellátás, valamint a szalon eljárások (manikűr, pedikűr), tetoválás, testápolás stb.
- Nem védett szex. Jelentős szerepet játszanak a vírus hepatitis epidemiológiájában. A hepatitis C vírus azonban csak az esetek 3-5% -ában kerül továbbításra.
- A fertőzött anyáról a magzatra és újszülöttre terhesség alatt (függőleges átadás) vagy a szülés alatt (intranatális).
- Néha az átvitel módja nem ellenőrzött (ismeretlen).
Akut vírusos hepatitis
Egy tipikus (icterikus) kurzusban 4 periódus vagy szakasz áll: inkubáció, prodromális, icterikus, helyreállítási.
- Inkubációs idő. Az időtartamot az etiológiai ágens okozza.
- Prodromális időszak. Ezen időszak időtartama a betegség súlyosságától függ. Lázzal, leggyakrabban subfebrilis számokkal. Néha azonban a hőmérséklet a normák szintjén marad, vagy éppen ellenkezőleg, eléri a 38–39 fokot. A hőmérséklet növekedésével párhuzamosan a dyspeptikus és az asteno vegetatív szindrómák jelenségei is bekapcsolódnak. Az influenza-szerű állapot, az ízületek és izmok gyakori fájdalma, bőrkiütés, néha viszketés kíséretében is jelentkezhet. Néhány nap elteltével a jobb hipokondrium és az epigasztrium fájdalma csatlakozik. Az időszak végére a sárgaság jelei jelennek meg.
- Icterikus időszak. A betegség magassága. Több naptól néhány hétig tart. A bőr és a beteg nyálkahártyáinak icterikus festése, a vizelet sötétebbsége és a széklet csillapítása jellemzi. A sárga szín súlyossága nem mindig korrelál a beteg állapotának súlyosságával. A sárgaság leggyakrabban fokozatosan, fél-két héten belül történik. Néha hirtelen megjelenése. A diszeptikus tünetek tovább haladnak. Általában zavarják a betegeket a betegség során. A jobb hypochondriumban a fájdalom intenzitása megnőhet. Néha a sárgaságot viszketés kíséri, különösen a hepatitis A (Botkin-kór) esetében. Ilyen esetekben nagyon fontos megkülönböztetni a vírusos májkárosodást az obstruktív sárgaság megnyilvánulásaitól az epehólyag-betegségben. Vannak vérzéses szövődmények vérzés formájában. Gyakran érinti a központi idegrendszert, amely fejfájás, apátia, álmatlanság, vagy ezzel ellentétben álmosság, ésszerűtlen eufória. A hasnyálmirigy extrahepatikus megnyilvánulása (hasnyálmirigy-gyulladás), izom-csontrendszer (arthralgia, myalgia), bőr (különböző kiütések) és mások is valószínűek.
- Felújítás vagy helyreállítás. Több hónapig tart az icterikus szakasz befejezése után. Az asteno vegetatív szindróma nem kifejezett megnyilvánulása továbbra is fennáll. A laboratóriumi értékek fokozatosan normalizálódnak. A 6–12 hónapot meghaladó laboratóriumi értékek eltérése azt sugallja, hogy a betegség krónikus. Ebben az esetben további vizsgálatra van szükség.
A tipikus tanfolyam mellett anicterikus és törölt formák is vannak, amelyek a májkárosodás minimális megnyilvánulása esetén jelentkeznek. Gyakoriságuk különböző adatok szerint - az esetek 2-80% -a.
A betegség látens folyamata nyilvánvaló tünetekkel nem jár.
Az akut vírus hepatitis legveszélyesebb formája a fulmináns (fulmináns hepatitis).
Nagyon súlyos a betegség, és az akut májelégtelenség meglehetősen gyors csúcspontja. Fulmináns hepatitis létezik korai vagy késői formában. A korai forma kialakulása a sárgaság időszakának első két hetében jelentkezik, agresszív kurzusa van, amely gyorsan átáll a májkómára. A késői forma a sárgaság 15. napján alakul ki, és veszélyes is, bár lassabban halad.
szövődmények
Az akut vírusos hepatitis legsúlyosabb szövődménye a májelégtelenség kialakulása, ami kómához és halálhoz vezethet. A hepatitis A (Botkin-kór) esetében ez a szövődmény sokkal ritkábban fordul elő, mint a B, C, D, E, G. vírusok fertőzésével.
A hepatitis B, C, D hepatitis hepatitis B-vel (Botkin-kór) és E.
A ritkább szövődmények közül az epeutak betegségei, aplasztikus anaemia figyelhető meg.
diagnosztika
Vizsgálatkor megnagyobbodott máj található, néha lép. A hepatomegalia már a prodromális periódusban jelenik meg, és sokáig fennáll.
Laboratóriumi vizsgálatokban a perifériás vérindexek változásait, a leukociták, limfociták, monociták, eozinofilek számának növekedését (csökkenését) észlelik. Későbbi anémia is csatlakozhat.
A máj aminotranszferázok és az aldoláz aktivitásának növekedését rögzítik, a maximális indikátorok a sárgaság időszakában jelentkeznek. Meghatározzuk a bilirubinszint növekedését is. A betegség közepette a májfunkció mély rendellenességeinek jelei kapcsolódnak a fentiekhez: a fehérjék, az α-lipoproteinek, a koleszterin szintjének csökkenése. Megszakította a véralvadást a hypocoaguláció irányában. A hipoglikémia (alacsony vércukorszint) gyakran alakul ki.
Speciális diagnosztika jelenik meg a 2. táblázatban.
2. táblázat. A virális hepatitis szerológiai indikátorai (markerek).
Vírusos hepatitis: tünetek, diagnózis, besorolás, májkezelés
Az 1994-es Los Angeles-i Nemzetközi Szimpóziumban különböző etiológiai orientációjú hepatitisz definíciókat adtak meg, különösen a vírusos hepatitis fogalmának megfogalmazását.
Vírusos hepatitis - olyan betegségek, amelyeket a májkárosodást okozó vírusok okoznak citolitikus, kolesztatikus és immun-gyulladásos szindrómák formájában.
Az etiológiai alapok szerint (az általuk okozott vírusról nevezték el) 7 hepatitis egységet izolálnak: A, B. C. D. E. F. G.
A vírus hepatitisz egy csoportba sorolásának kritériumai
- Lásd az antroponotikus betegségeket.
- A fertőzés módjai - széklet-orális, parenterális
- A kórokozók olyan vírusok, amelyek magas virulenciát tartanak fenn a környezetben.
- Minden vírus hepatotropikus.
- Azonos patogenezis: citolízis, kolesztázis és immun-gyulladásos reakció.
- A tünetek a vírusos hepatitis minden típusához tartoznak.
- A biokémiai és patológiai változások hasonlóak a májra gyakorolt hatás miatt.
- A patogenetikai terápiát ugyanazon szabályok szerint végzik.
- A vírusos hepatitisz laboratóriumi diagnózisa a beteg biológiai anyagában (vérben, nyálban, székletben) specifikus vírusantigének és ellenanyagainak kimutatásán alapul.
A nem specifikus laboratóriumi paraméterek minden hepatitis típusra jellemzőek: a szérum transzaminázok (ALT, AST), alkalikus foszfatáz, timol minta növekedése. Először azért vizsgálják, mert segítenek a hepatitis gyanús formákban történő gyanújában.
Vírusos hepatitis A
Oroszországban a hepatitis A a virális hepatitis szerkezetének 70% -át teszi ki. Különösen érzékenyek a betegségre a 3-14 éves gyermekek, elsősorban szervezett csoportokban (óvodák, iskolák, iskolák).
A picornovírusok családjába sorolva csak RNS-t tartalmaz. Ez a más enterovírusoktól eltér a környezeti állapotokkal szembeni fokozott rezisztenciától. Megtartja virulenciáját a nullához közeli pozitív hőmérsékleten - néhány hónapig. Ha a forralást 5 perc múlva megsemmisítik, ultraibolya sugárzás hatására percenként, száraz fűtési szekrényben (180 fok) óránként. A fehérítő, a kloramin, a formalin hatására érzékeny.
járványtan
A fő epidemiológiai jellemzők: mindenütt terjed, a ciklikusság jellemzi, a legnagyobb intenzitást a hideg évszakban (ősz, tél), a kisgyermekes gyermekek, az iskolások, a fiatalok dominálják. A morbiditás mértéke közvetlenül függ a területek egészségügyi állapotától.
Az átviteli út széklet-orális. A fertőzés forrása beteg.
A törölt formákkal rendelkező betegek különösen fertőzőek az inkubáció végén és az előzetes időszakban, amikor a vírus tömeges kilépése a széklet mellett történik. A sárgaság megjelenésekor a vírusok széklettelítettsége jelentősen csökken. A fertőzés módjai - víz, élelmiszer, érintkezés-háztartás.
A vízi utat akkor végezzük, ha a vízforrás beteg beteg székletével fertőzött. A járványok gyakori azokban a régiókban, ahol rossz a higiéniai és higiéniai feltételek, a hozzáférhetetlen tiszta víz és az orvosi ellátás hiánya.
A táplálkozási útvonal lehetséges az élelmiszer-fertőzés esetén a vendéglátóhelyek vagy az élelmiszer-ipari termékek értékesítői által okozott fertőzés esetén.
A háztartás-kapcsolat módja a beteg betegek jelenlétében valósul meg a családban. A betegség hozzájárul az emberek (katonai laktanyák, börtönök, árvaházak) kiszorításához. Lehetséges járványok és járványok.
A beteg azonosításakor antiepidémiás intézkedéseket hoznak, hogy gyorsan lokalizálják a nidusot és megakadályozzák a fertőzés terjedését.
Nem specifikus profilaxis
- Biztonságos ivóvíz.
- Epidémiás intézkedések a vízbevitel és a víz tisztításának állomásain.
- A betegek korai felismerése, időben történő kórházi ellátás, a betegség fókuszainak fertőtlenítése.
Különös figyelmet fordítanak az élelmiszertermékekkel foglalkozó betegeket (vendéglátóipari, tejüzemek, eladók).
Az A-hepatitisz elleni antitesteket tartalmazó immunoglobulint az érintkezési betegség megelőzésére fókuszálják.
Specifikus megelőzést végeznek oltással. A vakcinák nagy immunogenitással rendelkeznek, a védelmet 6-10 évig állítják elő.
Az A vírus felismerését az inkubációs periódusban az A vírus antigénjének a páciens székletében történő megtalálásával végezzük. Az első IgM antitesteket a vérben és a nyálban detektáljuk. A specifikus IgM antitestek megtalálása igazolja az A vírus jelenlétét a szervezetben. Ezt a tesztet gyakran a fertőzés középpontjában alkalmazzák az aszimptomatikus formák felismerésére.
Az IgG antitesteket egy hónappal a betegség kialakulása után állítják elő, és hosszú ideig keringenek, ami lehetővé teszi a populáció immunitásszintjének összehasonlítását.
Hepatitis B
A B vírus genomjában két DNS szál van körülvéve egy lipoprotein borítékkal. A vírus szerkezeti jellemzőinek köszönhetően számos fertőtlenítési módszerrel szemben nem sérülékeny. Teljes vérben és készítményei évekig megmaradnak. A vírus fertőtlenítését autoklávozással végezzük 45 percen át T + hőmérsékleten + 125 ° C-on, szárazhő kemencében - 1 óra. A fenol, hidrogén-peroxid, klór-amin, formaldehid hatásának kitéve meghal.
A vírus jelentős virulenciája és a kémiai és fizikai tényezők befolyásolásával szembeni rezisztencia meghatározza a hepatitis B tömeges terjeszkedését a társadalomban. A vírushordozókkal ellátott anyák csecsemők fertőzésének csökkentése érdekében korai vizsgálatot kell végezni a hordozó azonosítására és speciális megelőző intézkedésekre. Kidolgozták az anyáknak a HBeAg jelenlétében a szülőkben született újszülöttek sürgősségi megelőzését.
járványtan
A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. Minden korosztály érzékeny a betegségre.
Az átviteli módok
- Hematogén.
- Szexuális.
- Peri, intranatálisan a fertőzött anyától a gyermekig.
- Kapcsolat és háztartás - a beteg vérének és egyéb biológiai szekrécióinak áramlása a bőrön keresztül, egészséges ember nyálkahártyái.
A kontaktus-mindennapi út megvalósítása a vér magas szintje és a többi emberi biológiai folyadék részleges átvitele miatt lehetséges: a nyál, a sperma és a menstruációs kiválasztások, a vizelet, a verejték.
A fertőzés okai
- Az alapvető higiéniai előírások megsértése - az egyes dolgok (fésűk, kefék, ollók, por, rúzs) használata több személy által.
- Az akadálymentes fogamzásgátlók (óvszerek) elhanyagolása alkalmi szex során.
- Ha a sebészi beavatkozások és különböző orvosi eljárások során az aszepszis és az antiszepszis szabályai nem teljesülnek.
- A fodrászatban bőrkárosodással (tetoválás, piercing, manikűr, pedikűr, fül piercing) végzett eljárások elvégzése, a szerszámok rossz minőségű fertőtlenítésével.
- Vértranszfúzióval.
- Az anyától a gyermekig transzplacentálisan vagy a munka során.
- Az egyéni védőintézkedések megsértésével a vérrel érintkező orvosi személyzet fertőzése.
- Homoszexuális kapcsolat különböző partnerekkel.
- A kábítószer-függők beinjektálása.
A specifikus profilaxis epidemiológiai jelentősége a rezidensek magas immunrendszerének kialakulásához vezet. A gyermekeket az újszülött időszakból vakcinázzák. Ez különösen fontos, mivel a fertőzött újszülötteknél a hepatitis B 100% -os valószínűséggel átalakul krónikus úton. A krónikus formák veszélyesek a cirrózis és a májrák gyors előrehaladása miatt. A legtöbb felnőttnek nincs védelme a betegség ellen.
Kockázati csoportok
- Vérbetegségek, máj.
- A gyermekkorban nem vakcinázott korú gyermekek.
- Többszörös szexuális kapcsolattal rendelkező személyek, köztük a homoszexuálisok.
- Azok a személyek, akik szoros háztartással érintkeznek a beteggel (család, zárt intézmények).
- Azok a betegek, akiknek állandó invazív orvosi eljárásokra kell kényszeríteniük.
- A hepatitis B-re sikertelen területeken látogató személyek
A vészhelyzetre specifikus profilaxis a B vírus elleni antitesteket tartalmazó immunoglobulin segítségével történik. A sürgősségi profilaxis alá eső személyek köre egybeesik a kockázati csoportokba tartozó emberekkel.
A betegség különböző szakaszaiban markerek határozhatók meg: antigének - HBsAg, HBeAg és antitestek - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
Akut formában a vírus, a HBsAg, a HbeAg és a hepatitis B vírus IgM antitestjei jelen vannak.
Az IgG antitestek megjelenése megerősíti az immunrendszer feszültségét.
A HBsAg-val és a HBeAg-val való IgG antitestekkel való hosszantartó véralkalmazás bizonyítja, hogy a betegség krónikus.
A vírus HBsAg antigént tartalmaz a véráramban. Az antigének és antitestek azonosítására szerológiai módszereket alkalmaznak: passzív hemagglutinációs reakció (RPG), enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat (ELISA), radioimmunológiai elemzés (RIA).
Hepatitis C
A C vírus a flavivírusok családjába tartozik, egy RNS-szálat tartalmaz, legfeljebb 6 szerotípusú. Az antigén szerkezet átalakulására hajlamos. A fertőzéshez nagy fertőző dózis szükséges. Oroszország lakosainak 2% -a fertőzött rosszul megnyilvánuló formákkal. A fertőzöttek 60% -ában a betegség krónikus, és 20% -ában cirrózis alakul ki.
járványtan
- Hematogén átviteli út.
- Anyától gyermekig (az esetek 4% -ában).
- Szexuálisan.
A betegséget aszimptomatikus folyamat jellemzi, amikor egy személy, aki nem ismeri a betegséget, mások számára nem biztonságos. Fertőző beteg az inkubációban és a vírus teljes tartóssága a vérben.
A hepatitis C-fertőzés kockázati csoportjai
- Az injekciós drogokkal rendelkező fiatalok.
- Vérbetegségekben, veseelégtelenségben, tuberkulózisban szenvedő, több vérátömlesztést kapó személyek.
- Orvosi személyzet.
- Vér és plazma donorok.
A diagnózis alapja a vírus C RIA és ELISA antitestjei által végzett kimutatás. A vírus RNS felderítése kiküszöböli a hamis pozitív eredmények lehetőségét, mivel a hepatociták replikációjában észlelhető.
Hepatitis D
A hepatitis D vírus - alacsonyabb, kisebb méretű - egyszálú RNS-t tartalmaz. A külső héj HBsAg-t tartalmaz. A vírus D nem képes szaporodni egyedileg a hepatocitákban, támogatni kell - a B vírust. A D vírus hozzáadása növeli a patológiai folyamatot. Gyors átmenet van a krónikus formára és a cirrózisra, a májrákra. A fertőzési mechanizmus és az útvonalak megegyeznek a hepatitis B-vel: hematogén, szexuális, beteg beteg anyától a gyermekig. A betegség végén intenzív immunitás jön létre.
A hepatitis D elleni védelmet a hepatitis B elleni vakcina végzi, mivel ez a vírus önmagában nem okozhat betegséget.
A hepatitis B vírus D-hez való tapadását jelző diagnosztikai kritérium a HBsAg, az IgM, a delta antigén jelenléte, az IgM antitestek jelen vannak a véráramban.
Hepatitis E
Az E vírus által nevezett genom egyszálú RNS-ből áll, szuperkapszid nélkül. Az átviteli út széklet-orális. A fertőzés forrása a beteg az inkubációs időszak végén és a betegség végén. Az eloszlás vízzel történik szennyezett vízforrásokon keresztül, amikor az élelmiszer-tenger gyümölcsei fogyasztják, szennyezett víztestekben termesztve. Ha a higiéniai normákat nem tartják be, és a higiéniai feltételek alacsonyak, akkor a járványos kitörések azokban a régiókban fordulnak elő, ahol a lakosság él. A trópusi meleg éghajlatú területeken elosztva. A betegséget enyhe kurzus jellemzi, kismértékben károsítja a májat, végül a gyógyulás. Súlyosan csak terhes nőknél fordul elő, ami vetéléshez vezet. Minden ötödik terhes nő, aki E-betegségben szenved, meghal.
A kóros folyamat kronizálása nem következik be, miután a betegség stabil immunitás marad.
Az E vírus markere a vírus és az IgM antitest RNS. A specifikus IgM antitestek a fertőzés utáni második héten találhatók. Az RNS vírust a betegség első napjaitól a polimeráz láncreakcióval (PCR) detektáljuk. A hepatitis E vírussal szembeni IgG antitestek a gyógyulást követően jelentkeznek, ami bizonyítja a magas szintű immunitás meglétét.
Hepatitis G
A flavivírusok osztályából RNS-vírust neveztek. Több genotípust azonosítottak. Átviteli út - parenterális. A kurzus időtartama alatt - akut és krónikus formák. A markerek gyakran kimutathatók, különösen a vese beültetése, a hemodialízis után, a kábítószer-függőkben.
Hepatitis F
Az F vírus tulajdonságait és jellemzőit vizsgáljuk.
A virális hepatitis epidemiológiai prognózisa kiábrándító. A hepatológiai fejlődés, a vakcinák létrehozása, a diagnózis és a kezelés új módszereinek bevezetése ellenére a világon az incidencia tovább nő. A vírusos hepatitis eseteinek száma csak az influenza esetében második.
A tudomány fejlődésével a vírusos hepatitisre vonatkozó ismeretek finomítása és javítása. A vizsgált hepatotropikus vírusok közé tartoznak a TTV és az SEN vírusok. A TTV vírus a hepatitis B és C vírusokkal együtt jár, ami az immunitás (AIDS) csökkenésével jár. Az SEN vírusokat periodikus vérátömlesztéssel detektáljuk.
Vírusos hepatitis B. Etiológia, patogenezis, járványügyi jellemzők és klinika. Marker diagnosztika, kezelési és megelőzési elvek
A vírusos hepatitis B (HBV) egy antroponotikus vírusfertőző betegség, amelyet főként parenterális és szexuális úton továbbítanak, és amelynek jellemzője a ciklikusan fejlődő parenchymás hepatitis kialakulása.
kórokozó kutatás: Hepatitis B vírus (HBV, HBV) - DNS Hepadnavirus; számos magas vérnyomást tartalmaz: a külső lipoprotein héj felszíni magas vérnyomása (HBsAg, "ausztrál" magas vérnyomás), mag hipertónia (HBcAg, tehén hypertonia) és a magas vérnyomás fertőzőképessége (HBeAg) a mag külső részén; A hipertónia mindegyike humorális immunválaszt vált ki, amely a megfelelő antitestek (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) termelésével nyilvánul meg.
járványtan: az egyetlen forrás az a személy (akut és krónikus hepatitis B és hordozók minden formája), a fő átviteli módok: parenterális (vérátömlesztés, hemodialízis, intravénás kábítószer-függőség), szexuális (szexuális érintkezés a fertőzött személykel), kapcsolat-otthon (tárgyakon keresztül) vérrel - borotvákkal, ollóval, fogkefékkel) szennyezett, függőleges (az anya és a gyermek a placentán keresztül) és az intranatális (amikor a gyermek áthalad egy fertőzött anya születési csatornáján)
patogenézisében: Első a vírus a vérben -> fertőzött májsejtek -> HBV replikáció a májsejtekben a fejlesztési akut vagy krónikus hepatitis B vagy integrációs a vírus a sejt genomjába a fejlesztési vírusfertőzés -> szerelvény citoplazmájában hepatociták után vírusrészecskék a HBV replikáció -> bemutatása AG vagy egész vírus felszínén membrán a májsejtek -> HBV kimutatására NK-sejtek, T-killer, stb -.> támadás immunrendszeri sejteket fertőzött májsejtek -> citolízis -> AH engedje HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH képződés (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT és az AH kölcsönhatás a immunkomplexek kialakulását, azok forgalomba a vér és lerakódást a membránok a nem fertőzött májsejtek és egyéb sejtek -.> Immun-citolízis hepatocita az autoimmun elváltozások (bőrkiütés, ízületi fájdalom, glomerulonephritis és stb).; megfelelő IP-vel az akut HBV ciklikus eljárással alakul ki, amely a gyógyulást követően gyenge IP-választ eredményez, a betegség enyhe, de a vírus nem teljesen megszűnik, és a folyamat krónikus állapotának feltételei alakulnak ki, IP-hiperaretikus reakció során nemcsak a fertőzött sejtek, hanem rögzített IC-jük van, amely kiterjedt máj-nekrózist és fulmináns májelégtelenséget okozhat.
Akut HBV klinika:
1. inkubációs idő átlagosan 60-120 nap (42 és 180 nap között)
2. előkészítő időszak (7-14 nap):
- mérsékelt mérgezési tünetek (általános rossz közérzet, gyengeség, gyengeség, fáradtság, fejfájás este, alvászavar) a testhőmérséklet jelentős növekedése nélkül
- mérsékelten kifejezett dyspepsziás tünetek (étvágytalanság, keserű íz a szájban, csökkent ízlés, hányinger, néha hányás, nehézség és unalmas fájdalmak az epigasztriás régióban és a jobb hypochondriumban)
- a betegek egynegyedében, az ízületi fájdalom nagy ízületekben (leggyakrabban éjszaka), urticaria és a bőr viszketése
3. icterikus időszak (3-4 hét):
- mérgezés
- dyseptikus tünetek növekedése (a nyelv burkolása és duzzadása, keserű íz a szájban, hányinger, kevésbé hányás, étvágytalanság anorexiához, jobb hypochondrium fájdalma kifejezettebb és hosszabb, néha éles fájdalmak)
- a sárgaság fokozatos növekedése maximum 2-3 hetében; intenzív sárgaság, atópiás széklet, sötét vizelet kíséretében
- a máj mindig megnagyobbodik, a konzisztencia kissé sűrűbb, sima a tapintásra; a betegek egyharmada növekedett a lépben
- lehetnek vérzéses szindróma megnyilvánulásai (a bőrön lévő petechiális kiütés, orrvérzés, vérzés az injekció helyén, "kóros" széklet, hányás vérrel).
- A KLA-ban a leukopeniát limfával és monocitózissal, 2-4 mm / h ESR-re csökkentették
- a BAC-ban a tartós és súlyos hiperbilirubinémia (különösen a jeges időszak 2-3 hetében), az AlAT és az AsAT fokozott aktivitása, a PTI csökkenése.
- A vér szerológiai vizsgálata HBsAg-t, anti-HBc IgM-et tárt fel
- súlyos kurzus fokozatosan fokozza a májelégtelenség jeleit
4. lábadozás időszakban (3-4 hét-6 hónap) - kíséretében a megjelenése az étvágy, csökken a sárgaság, a széklet festéssel és világító vizelet tárolható gyengeség, májnagyobbodás, hyperbilirubinaemiát, hyperenzymemia (enyhe aminotranszferáz normalizált idő 30-35, a mérsékelt 40-50 napig, súlyos, 60–65 napig)
1) Az adatok epidemiológiai történelem (transzfúzió, műtéti beavatkozás, stb.), És a klinikai jellemzők (fokozatosan kialakuló hatású és hosszú preicteric időszakban, allergiás bőrkiütés, nincs javulás az egészségügyi vagy lebomlási megjelenésével sárgaság, elhúzódó sárgaság időszak lassú eltűnése a betegség tünetei helyreállítási időszak)
2) szerológiai reakciók: az inkubációs periódusban a HBsAg korai HBV-jelzője a korai HBV-DNS-t (virémiát jelezve), HBeAg-t, anti-HBc IgM-et mutat; kedvező persze gyorsan eltűnik kezdetben HbeAg megjelenésével anti-HBe, majd HBsAg megjelenésével anti-HBs, ahelyett, hogy a korábbi anti-HBc IgM később jelennek meg az anti-HBc IgG (lehet keringenek a vérben évekig, gyakran az egyetlen marker HBV szenvedés, mert az akut HBV-ben lévő antiHB-k nem fejlődnek ki a gyógyulások 15% -ában, és 6 éven belül a betegség eltűnése a betegek 20% -ában.
A HBeAg, a HBV DNS, valamint az anti-HBc IgM és a HBsAg tartósan magas titerben történő hosszantartó keringése (több mint 3 hónap) tartós fertőzés és a krónikus valószínűség nagy valószínűsége; körülbelül krónikus HBV kialakulását Azt is figyelembe kell venni, ha a HBsAg-t stabil titerben hat hónapon keresztül detektáljuk. és több a betegség kezdete hiányában is az aktív vírus replikációja markerek (HBeAg, DNS HBV, anti-HBc IgM), a klinikai tünetek és a normál biokémiai mutatók, ebben az esetben, látható, hogy tisztázza a diagnózist máj biopszia
A HBV-vakcinálásra adott megfelelő választ adva anti-HBs-t detektálnak a vérben 10 mIU / ml és annál magasabb szinten, anti-HBs hiányával kombinálva.
Az anti-HBc IgG évek óta keringhet a vérben, gyakran az átadott hepatitis B, mint az egyetlen marker a szerológiai kutatások bejuthatnak a „szeronegatív ablakba”, amikor a HBsAg már hiányzik, és az antiHB-k még nem jelentek meg.
A HBV kezelésének alapelvei:
1. Könnyű és mérsékelt formákkal - fél ágyas mód, nehéz ágyakkal; 5. táplálkozás, az étel mechanikusan és kémiailag gyengéd, extraktív anyagok nélkül, hő formájában
2. A szájhigiénia és a bőr szigorú betartása, viszketéssel - a bőr dörzsölése az élelmiszerecet p-rumjával (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, forró zuhany éjszaka
3. Méregtelenítő terápia: intravénás infúzió 0,5-1,5 l 5% -os glükózoldat, polionos oldatok, hemodez, reopolyglucin, kényszer diurézis a napi folyadékmérleg ellenőrzése alatt
4. A vírusellenes és immunmoduláló gyógyszerek csak súlyos HBV-ben jelennek meg az aktív vírusreplikáció markerei, az akut májelégtelenség vagy krónikus veszély fenyegetése mellett:
- A rekombináns (IFN-alfa / reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon A IFN-alfa - 2b / intron) és natív (vellferon, humán leukocita IFN) a-interferont, pegilezett interferon (PEG-IFN A2A / Pegasys és a PEG-IFN A2B / Peg-intron), az IFN induktorai (cikloferon / neovir, amixin)
- szintetikus nukleozidok (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovír)
- proteázgátlók (szakinavir / inviráz, indinavir)
- immunmodulátorok (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. Amikor kifejezve cholestasis - kelátorok (Polyphepanum, Bilignin, szén szemcsés szorbensek) extrakorporális méregtelenítés (hemosorbtion, plazmaferezis, plasmasorption et al.), Ha tartós Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinémiát - fenobarbitál.
6. Enzimkészítmények (hasnyálmirigy, creon, mezim forte, ünnepi, panzinorm, unienzyme) a gyomor és a hasnyálmirigy emésztési funkciójának fokozására; székrekedéssel - a vegetáció hashajtóival, a magnézium-szulfát belsejében.
7. Hepatoprotektorok 1-3 hónapig: szilimarinszármazékok (jogi, Karsil, Silymar), növényi kivonatokból készült készítmények (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Májelégtelenség és hepatikus encephalopathia tüneteinek kezelése (lásd a 191. kérdést)
HBV megelőzésIzolálása HBV források (azonosító hordozói HBs-AG, a kontroll véradók és mások.), Megszakad az átviteli utak (eldobható fecskendők, tűk, infúziós rendszerek szabályainak betartását a sterilizációs eszközök), az egészséges életmód (a szexuális egészség, a korrupció elleni kábítószer-függőség), a vérátömlesztések indikációinak korlátozása, a kontingensek rutinszerű vakcinázása (vakcinák Endzheriks V, N-B-VAKS II stb.)
A HCV a HCV-RNS-flavivírus által okozott betegség, hasonlóan a HBV-vel járó epidemiológiai és klinikai tünetekhez, de könnyebben és különbözik az icterikus formákban a betegség viszonylag gyors fordított progressziójával.
A HCV megkülönböztető jellemzői:
- főként parenterális átviteli út (hepatitis-függők), ritkábban - egyéb módon (érintkezés-háztartás, szexuális, függőleges)
- A HS vírusnak közvetlen citopátiás hatása van; a vírus biológiai tulajdonságai dominálnak az immunválaszban, amely a folyamat krónizálására hajlamos
- az akut HCV anicterikus, szubklinikai és inapparens formái klinikailag gyakrabban fordulnak elő, amelyeket kórházi kezelés nélkül továbbítanak, és nem ismerik fel, de 80-90% -ban a krónikus hepatitisbe, a betegek 20-30% -ában pedig májcirrhosisba kerülnek
- a HCV RNS szerológiai kimutatása a vérben (PCR-rel), ritkábban - anti-HCV IgM és IgG t
- akut HCV kezelésében minden esetben etiotropikus antivirális terápia szükséges
194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
A hepatitis etiológiája
A hepatitis egy májbetegség, amely a szerv gyulladását okozza. E betegség okozta halálozás nem rosszabb, mint a malária, a tuberkulózis és az AIDS. A világon több mint 500 millió vírus hepatitissel fertőzött ember legfrissebb adatai alapján. Ezen túlmenően a fertőzés olyan módon alakul ki, hogy létezésének egy bizonyos szakasza még profi diagnózis esetén is észrevétlen marad. A hepatitis etiológiájának és epidemiológiájának áttekintése után megérthetjük, hogy mi a betegség és mennyire veszélyes.
A vírus hepatitis osztályozása
A betegség eredete alapján négyféle betegség létezik. A leggyakoribb fertőző hepatitis, más néven vírus. Korábban úgy vélték, hogy a vírusnak egy komponense volt, de a betegség állandó orvosi vizsgálata igazolta, hogy a vírus hepatitis más etiológiája van. Így a nyilvánosság megismerte az etiotróp besorolást.
A hepatitis osztályozása:
- A - Botkin betegségét, amely többnyire gyermekeket érint, a tizenkilencedik században fedezte fel.
- B - veszélyesebb vírus, amelyet szexuálisan, a vér és a baba terhesség alatt szállítanak. A mai napig létezik egy hatékony vakcinázás, amely meg tudja verni a fertőzést. A lehetséges halálos kimenetel előrehaladott szakaszaiban.
- C - komplex alakú betegség, amely a véren is átjut.
- D - kizárólag a B-hepatitis által érintett embereknél alakul ki. Az inkubációs időtartam 50 nap lehet. A betegség folyamata bonyolultabb, de a hepatitis B vakcinázása megvédheti.
- E - a hepatitis A-hoz hasonló komplex alakú betegség. A 80-as években találták meg, leggyakrabban Ázsiában.
Emellett még mindig vannak F és G hepatitisek, de tanulmányuk még nem érte el a végső stádiumot. Fertőző betegségnek is számít: parazita, bakteriális hepatitis és a vírus egy másik betegség (másodlagos) eredményeként jelentkezett.
Hepatitis C
Jelenleg a tudósok nem tudták elválasztani a vírust a vértől, a hepatitis C vakcina jelenleg nem létezik. Néhány esetben azonban az emberi immunrendszer képes önállóan leküzdeni a fertőzést.
kórokozó kutatás
A betegség forrása a Flaviviridae család RNS-tartalmú vírusa. A virion mérete 30-60 nm tartományban változik, és a fertőzés általában HCV-héjjal rendelkezik. A vérben lévő vírus elemei, pontosabban a fehérje, érintkeznek antitestekkel és lipoproteinekkel. Az ilyen komplexből izolált vírus átmérője 60-70 nm. Az elektronmikroszkópos sugárzás jelentős nyúlványokat eredményezett a virionon 8 nm magasságig.
járványtan
A bolygó több mint 100 millió embere fertőzött a hepatitis C vírussal, mindannyian még szörnyűbb betegségekkel, például rákkal vagy májcirrózissal találkoznak. Folyamatosan minden új évben a fertőzöttek száma 3-4 millióval nő. A hepatitis C évente mintegy 350 ezer embert öl meg. A hivatalos adatok szerint az Orosz Föderáció területén fertőzöttek száma körülbelül 5 millió.
Az aktív hepatitis C vírus hordozói, valamint a látens betegek - a fertőzés fő forrása. Parenterális úton, azaz vér, sperma és hüvelykisülés útján kerül átadásra. Ennek ellenére a megbetegedés elkapásának valószínűsége a közösülés során rendkívül alacsony a B hepatitishez képest. A fertőzöttekkel való közvetlen érintkezés nélkül elkaphatja a vírust, ha az alábbi esetekben nem felel meg az egészségügyi és higiéniai követelményeknek:
- A fogorvos munkája következtében;
- A piercing és akupunktúra;
- A tetoválás alkalmazása során;
- A fodrászban;
- A fecskendők újrafelhasználásakor.
A hepatitis C vírus lehetséges forrásainak széles skálája ellenére a fertőzés 20% -ában a fertőzés átvitelének módja nem állapítható meg.
Hepatitis A
A vírus fertőzött vagy táplálékból kerül az emberi testbe. Az inkubációs időszak legfeljebb 50 nap lehet. Az A-hepatitis újbóli fertőzése korábban nem került rögzítésre.
kórokozó kutatás
A betegség kiváltja az enterovírus HAV replikációját, a Picornaviridae családot. A vírus szerkezete nem tartalmaz szénhidrátokat és lipideket, és mérete elérheti a 32 nm-t. A vírus rezisztens a külső tényezőkkel és fagyasztással, tökéletesen reprodukálva az emberi és majomsejtek transzplantált és primer tenyészeteiben. A fertőzés több mint két éve kemény fagyban marad (-20 fok), ugyanakkor a vírus érzékeny a fehérítőre és a formalinra. A fertőző tárgyak hatékony sterilizálása 20 perces meleg gőzzel való érintkezés után történik (120 fok).
járványtan
A fertőzött a vírus egyetlen forrása. A fertőzés a külső környezetben jelentkezik a beteg székletéből 20 nappal a betegség első jeleinek megjelenése előtt. Az aktív fázisban a vírus spermában, vizeletben és menstruációs vérben lehet.
A fertőzés leggyakoribb módja a széklet-orális. Ez azt jelenti, hogy a mérgezés élelmiszereken, érintkezésen és háztartási és vízzel történik. Ennek megfelelően az őszi-téli időszakban az óvodák és iskolák területén általában tömeges fertőzések figyelhetők meg. Ezenkívül a fertőzés szexuálisan és orvosi manipulációk eredményeként lehetséges.
A hepatitis A felnőtt korú betegek aránya körülbelül 10-20%. Gyermekkorában ez a betegség megegyezik más fertőző betegségekkel, mint a kanyaró vagy a skarlát. Az a személy, akinek volt hepatitis A-je, tartós egész életen át tartó immunitást kap.
A betegség egyéb formái
A fertőzés külső eredetű lehet, ezután a toxinok testében aktivitást okozhat. Forrásuk szerint a hepatitis háromra oszlik:
- Gyógyszeres gyógyszerek könnyen hepatitiszhez vezethetnek, így a gyógyszerek szedése során mindenkinek figyelembe kell vennie a személyi érzékenységet egy adott orvoslásra, és figyelnie kell az adagolást.
- Az alkoholos - függőség, vagy akár egy magas minőségű itallal való mérgezés kiváló táplálkozási pont lehet a betegség kialakulásához.
- Kémiai - ipari anyagok, például foszfor, triklór-etilén vagy vinil-klorid mérgezésének következménye. A gomba mérgezés is fertőzéshez vezethet.
És ez nem egy teljes lista a vírus etiológiájában. A világ is ismeri a sugárzást és az autoimmun hepatitist. Az első a sugárterhelés következménye. A második olyan betegség, amely a membránreceptorok veleszületett hibájával jellemezhető.
Hogyan védheti meg magát a fertőzésektől?
Az emberek, akik a megfelelő életmódot vezetik - kevésbé hajlamosak a vírusfertőzésre. Ezért a fertőzés fő megelőzése kényelmes és higiénikus élet. Védje magát minden májkárosító tényezőtől, legyen az alkohol, bármilyen vegyi anyag vagy gyógyszer. Rendszeresen látogasson el orvoshoz, és kövesse a betegség megelőzésére vonatkozó ajánlásait.
A vírus elleni védelem nem mindig lehetséges. Ebben az esetben nem szabad az akut szakaszokat felhozni, különösen a legtöbb esetben, ha a betegséget egy hatékony vakcina megöli. És még a távollétében sem szabad az orrát lefagyni! Ha van megfelelő kezelés, akkor lehetőség van arra, hogy a vírust visszavonuljon!
A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA
VIRÁLIS HEPATITIS (Általános)
A vírusos hepatitis olyan fertőző betegségek csoportja, amelyeket a máj elsődleges károsodása jellemez. Jelenleg vírusos hepatitisz A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) izolálódik, amelynek kórokozóit taxonómiai karakterek és az epidemiológiai, patogenetikai jellemzők és az átmenet valószínűségei különböznek. krónikus formában. Nemrégiben új vírusos hepatitisz F (GR) és G (HS) kerültek felfedezésre, de rosszul értik őket.
Az A és E hepatitist a széklet-orális transzmissziós mechanizmus jellemzi, amelyet víz-, élelmiszer- és kontakt-háztartási utakon hajtanak végre. A kórokozóknak a külső környezetben való elégséges mértékű ellenállása révén ez biztosítja a betegségek széles körű elterjedését, amely gyakran kitörések vagy járványok formájában nyilvánul meg, egész régiókat lefedve.
A B, C és D hepatitisz parenterális úton terjed. Ez a fertőzés transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását sugallja a vér vagy annak komponenseinek transzfúziójával, invazív diagnosztikai és terápiás eljárásokkal, intravénás hatóanyag adagolással stb. Szexuális, ante -, peri - vagy postnatalis, valamint hemoperculált fertőzési útvonalak lehetségesek. A betegségcsoportok kórokozóinak transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását kompenzálja a fertőzött, a betegség nem megfelelő megnyilvánulásának hosszú távú virémia és a NATO-logikai folyamat krónizálása, ami végül a "vírushordozók" populációjának növekedéséhez vezet.
A vírusos hepatitis patogének genotropicitása magyarázza a klinikai megnyilvánulások, a közös diagnosztikai módszerek és a patogenetikai terápia hasonlóságát, valamint a rehabilitációs rendszereket és a betegek nyomon követését. Minden vírusos hepatitist a májban a közös patogenetikai folyamatok jellemeznek citolitikus szindróma, kolesztázis és mssenchymal-gyulladásos reakció formájában.
A különböző súlyosságú hepitociták Ifumwiu'j-je különböző etiológiájú vírusos hepatitissel alakul ki. Ez a vírusok közvetlen citopátiás vagy immun-közvetített (HB) hatásának köszönhető. A citolízis középpontjában az intracelluláris metabolikus folyamatok megsértése, a nerooxidan-i puffadás aktiválása és az antioxidáns sejtrendszerek gátlása áll fenn. Ennek eredményeként a szabad gyökök felhalmozódása hepatocita membránokon történik, fokozódik a lipid peroxidáció, ami a permeabilitás növekedéséhez, az intracelluláris enzimek (aminotraáz sphazidr.) És a hepatocitákból származó káliumionok kibocsátásához vezet. Az utóbbit nátrium és kalcium helyettesíti, ami folyadékretencióhoz és sejtduzzadáshoz, pH-változáshoz, oxidatív foszforilációhoz, hepatociták bioenergetikai potenciáljának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként nagyon sokféle funkciójuk, beleértve a méregtelenítést, a szintetikus, zavart, a glükóz kihasználtság romlik, a koleszterin észterezés, az aminosav idesációs-transzaminációs folyamatok romlanak.
A citolitikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása az ilyen intracelluláris enzimek, mint alanin, aszpartát-aminotranszferáz (AlAT, AsAT) és mások aktivitásának növekedése.
A májsejtek szintetikus funkciójának gátlása az inoalbuminémiához vezet, szinte minden véralvadási faktor, különösen a protrombin, a koagulációs inhibitorok és a fibrinolízis csökkenéséhez vezet. A véralvadási potenciál kritikus csökkenésével a vérzés jelentkezik, és súlyos esetekben - masszív vérzés (vérzéses szindróma).
Súlyos citolitikus szindróma esetén a membránszétesés folyamata kiterjed az intracelluláris organellákra. A lizoszomális membránok integritásának megsértése esetén a proteolitikus enzim-hidrolázok tömegesen felszabadulnak, ami a sejtek önmegsemmisítéséhez vezet, ami az akut májelégtelenség kialakulásával egy különös értékes reakció jellegét eredményezheti.
A kolesztázis az epe kiáramlásának megsértését tükrözi, aminek következtében nemcsak a bilirubin frakciók gyűlnek össze a vérben, hanem az epesavak, a koleszterin, a kiválasztó enzimek (lúgos foszfatáz, gamma-glutamil transzpeptidáz - GGTP stb.) És néhány nyomelem, különösen a réz.
A hiperbilirubinémia a máj pigment metabolizmusának és méregtelenítő funkciójának klinikailag szignifikáns tükröződése a szabad bilirubin hepatociták általi befogásának csökkenése, glükuronidációja és az epe kiválasztása miatt. A kolesztatikus szindróma az extracelluláris patológia megnyilvánulása lehet. vírusos hepatitisben általában a citolitikus szindrómával kombinálják, amelynek következtében a genotociták méregtelenítő és szekréciós funkciói károsodnak. A kolesztázis a bilirubin-glükuronidok hepatociták epilepsziális rendszerén keresztül történő kiválasztásának vagy annak epeutakon keresztül történő kiáramlásának megnyilvánulása lehet.
Az általános fertőző mérgezési szindróma nem mindig felel meg a hiperbilirubinémia szintjének. A kezdeti időszakban a virémiás fázis tükröződhet, és lázként, rossz közérzetként és más, az erre jellemző általános tünetként jelentkezhet. A magassági időszakban a hepatociták mérsékelt méregtelenítő funkciójával rendelkező citolitikus szindróma (anorexia, hányinger, hányás, gyengeség, letargia stb.) Jelentős. A mérgezés az akut májelégtelenség elmélyülésével és kialakulásával megszerzi a központi idegrendszeri funkciók specifikus rendellenességeinek jellemzőit, amelyek az úgynevezett fertőző-toxikus vagy hepatikus encephilopathiában nyilvánulnak meg.
A patofiziológiai folyamatok általánossága lehetővé teszi a vírus hepatitis (1. táblázat) osztályozását a kurzus klinikai formája, súlyossága és jellege alapján. Az utóbbi években gyakran diagnosztizáltak vegyes hepatitist (gyakran hepatitisz B + C), ami a fertőzés általános mechanizmusainak köszönhető. A klinikai tünetek szerint a hepatitis nyilvánvaló (icterikus, aurikuláris) és látens (szubklinikai, inapparens).
A icterikus formák a betegség legjelentősebb változatai közé tartoznak. Ezek a gpatocyták szignifikáns cystolízisének tükröződése, és sárgaság jellemzi (a bilirubin szintjének emelkedése a vérben több mint 40 μmol / l), valamint pozitív pozitív tesztek. Tipikus formában is áramolhatnak az ijelus (kezdeti), icterikus és helyreállítási időszakokkal, vagy a skolasztikus szindrómával. Néha a betegség vezető megnyilvánulása a kolesztatikus szindróma (sárgaság az epe pigmentek, a koleszterin, a béta-lipoprotein, a kiválasztó enzimek - lúgos foszfatáz és a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérének növekedésével). Ha az lm-et bilirubin-traysaminaznaya disszociáció jellemzi (a bilirubin tartalmának jelentős növekedése, viszonylag alacsony aktív tyotraisamiazy, különösen az AlAT).
A vírusos hepatitis nem sárgaságos formáit a sárgaság klinikai jeleinek teljes hiánya jellemzi pozitív téli tesztekkel és a betegség enyhe általános megnyilvánulásaival, beleértve a megnövekedett májat, a ce funkciók megsértésének szubjektív jeleit.
A betegség szubklinikai (nem tünetmentes) lefolyása esetén a klinikai objektív és szubjektív megnyilvánulások nem jelentenek jelentéktelen hepatomegáliát, vagy annak hiányát. A diagnózist a hepatitis vírusok specifikus markereinek és a májspecifikus és indikátor enzimek alacsony aktivitásának (AlAT, stb.), Valamint a máj patológiás változásai határozzák meg.
A kórokozók csak specifikus markereinek kimutatása a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek teljes hiányában alapul szolgál a betegség inatrantális formájának megállapításához.
A gyakorlati munkában, a klinikai adatokon és a májfunkciók laboratóriumi eredményein alapul, az akut ciklikus kurzus meghatározásának idő kritériumát használjuk.
-legfeljebb 3 hónap, akut késleltetett (progresszív) kurzus - 6 hónapig és krónikus kurzus - 6 hónap alatt. Azonban a vírusos hepatitisz lefolyásának természetére vonatkozó igazi kritériumok a megfelelő kórokozók replikációs aktivitásának időtartamának indikátorai (lásd alább), valamint a májbiopsziák szövettani vizsgálatának adatai.
A máj patológiás változásait a vírus hepatitiszben a máj intravitalis punkciójának eredményei alapján értékeltük. Tájékoztató az elhúzódó (progresszív) és különösen a krónikus vírus hepatitisz esetén. A klinikai, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel összefüggésben a morfológiai kontroll nemcsak a májban fellépő gyulladásos változások természetét és mértékét mutatja be, hanem a komplex és drága terápiás intézkedések hatékonyságának értékelésére is.
A klinikai lefolyás, a diagnózis és a kezelés módszerei, a jelentős lenyomat eredményei a vírusos hepatitis okozta ágensek jellemzőit mutatják.
1. táblázat: A VIRAL HEPATITIS OSZTÁLYOZÁSA
* nem kapott jóváhagyást a Nemzetközi Adó- és Vírus Nómenklatúra Bizottságtól
A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA
Vírusos hepatitis A
Etiológia és patogenezis. A hepatitis A vírus (HAV) RNS-t tartalmaz, a picorpavírusok családjába tartozik, és a fizikai-kémiai jellemzők szempontjából hasonló az enterovírusokhoz. Méret 25-28. A külső környezetben stabilabb, mint a tipikus pikornavírusok, több hónapig + 20 ° C-on, több hétig szobahőmérsékleten, több hónapig tarthat + 4 ° C hőmérsékleten. Vírus ipaktivirutsya 5 perc után forralva. Részleges halálozása vízben 1 órán belül 0,5–1,5 mg / l maradék klórkoncentrációban történik, teljes reaktiválódás esetén - 2,0–2,5 mg / l koncentrációban 15 percig, ultraibolya besugárzás alatt ( 1,1 W) - 60 másodperc alatt.
Csak egy szerológiai típusú HA vírus ismert. A jelenleg azonosított specifikus markerek közül a legfontosabbak az IgM-osztályba tartozó HA-vírus elleni antitestek (anti-HAV IgM), amelyek a betegség kezdetén a szérumban jelennek meg és 3-6 hónapig fennmaradnak. Az anti-HAV IgM jelenléte hepatitis A-t jelez, a betegség diagnosztizálására és a gyulladásos fertőzési források azonosítására. Az aichi-HAV IgG megjelenése a betegség 3-4 hetétől lehetséges, az antitestek hosszú ideig fennmaradnak, ami azt jelzi, hogy az átadott HA lehetővé teszi a populáció specifikus immunitásának dinamikáját. A HA vírus antigénje a betegek székletében 7-10 nappal a betegség klinikai tünetei előtt és a betegség első napjaiban található meg, amelyet a fertőzési források korai diagnosztizálására és azonosítására használnak.
A hepatitis A kórokozóját általában a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül juttatják be az emberi szervezetbe, a vékonybél endotéliumában, a mezterialis nyirokcsomókban szaporodnak, majd iematogén módon lép be a májba, ahol beágyazódik a Kupfer retikulumhitocita sejtjeibe, a máj parenchymás sejtekbe (hepatocelluláris-hepatocytocyta-májsejtek, hepatocelluláris hepatocytocytos sejtek, hepatocelluláris sejtek, hepatocelluláris sejtek). és fáj. A vírus hepatocitákba történő bevezetése az intracelluláris metabolikus folyamatok megszakadásához vezet, beleértve a hepatociták membránjait is. A hepatitis A vírus meglehetősen magas immunogeózissal rendelkezik, és a betegség első napja óta a limfociták specifikus szenzibilizálódását idézi elő. A vírus eltávolításának kulcsa a fertőzött hepatociták líziséhez kapcsolódik a természetes gyilkosok által. Az Aiti-HAV a gyilkos limfocitákkal együtt hepatociták ellenanyagfüggő citolízisét végzi. Az immunitás növekedése a szervezet kórokozójából való felszabadulásához vezet, ami általában a sárgaság megjelenésével jár. A betegek az inkubáció második felében és az ired zheltutschem betegség időszakokban más emberekre veszélyesek. Azt lehet érvelni, hogy a HA nem végződik krónikus hepatitissel és a vírus társadalmi státuszával. Nem jellemző a GA-ra és a betegség rosszindulatú variánsainak kialakulására. Azonban a máj korábbi sérüléseinek, az alkohol, a kábítószer, a mérgező gyógyszerek, valamint a kimerült személyek körében, különösen vegyes és dühösek esetén a betegség fulmináns, komatikus formái, amelyek akut májnecrosist eredményeznek.
Klinikán. Az inkubációs időszak: minimum - 7 nap, maximum - 50 nap, általában 15-30 nap.
A kezdeti (eláradt) időszakot általában a klinikai megnyilvánulások influenzaszerű, ritkábban diszeptikus vagy asteno-vegetatív variánsai jellemzik. A kezdeti időszak időtartama 4-7 nap.
A Grigpu-szerű változat esetében a betegség akut módon kezdődik, a testhőmérséklet gyorsan 38-39 ° C-ra emelkedik, gyakran hidegrázással, és ezeken a napokon 2-3 napig tart. A betegek aggódnak a fejfájás, izomfájdalom és ízületek miatt. Néha enyhe orrfolyás, fájdalom az oropharynxban. A dohányosoknál a dohányzási vágy csökken vagy eltűnik. Az agyi és dyspeptikus tünetek enyheek.
A betegség előtti epidermális periódusának diszeptikus változata miatt csökken az étvágy, a fájdalom és a nehézség az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban, hányinger és hányás. Néha a szék naponta 2-5-ször gyakoribbá válik.
Az asteiovegetatív változattal a betegség fokozatosan kezdődik, a testhőmérséklet normális marad. Többnyire gyengeség, csökkent teljesítmény, ingerlékenység, álmosság, fejfájás, szédülés.
A betegség kezdetének vegyes változata leggyakrabban több szindróma jeleit mutatja. A hasi szervek tapintása esetén a máj érzékeny gi-ja, és gyakran a megnagyobbodott lép fokozódása, sűrűsége és növekedése áll fenn. 2-3 nappal a sárgasági szkera és a bőr megjelenése előtt a beteg észrevette, hogy a vizelet sötétebb (sötétbarna színű), és a széklet ellenkezőleg könnyebb lett (hipokolikus).
A kezdeti időszak tüneteinek súlyossága gyakran prognosztikai értékkel bír: ismételt hányás, fájdalom a megfelelő hypochondriumban, magas hosszú láz a vírus hepatitis lehetséges súlyos lefolyását jelzi a sárgaság időszakában, és az akut masszív máj nekrózis valószínűségét.
A icterikus periódus sárgasága a skleráknak, az oropharynx nyálkahártyáinak, majd a bőrnek. A sárgaság intenzitása gyorsan növekszik, és a legtöbb esetben már a következő héten eléri a maximális értéket. A vizelet színe sötétebb lesz, széklet - színtelen. A sárgaság kezdetén a betegek jelentős hányada elhúzódik, és a betegek jelentős részében eltűnnek a tünetek, az általános gyengeség és az étvágytalanság a leghosszabb, néha a nehéz hypochondriumban a nehézség érzése. A testhőmérséklet általában a jeges időszakban normális. A páciens vizsgálata a máj peremének növekedését, sűrűségét és érzékenységének növekedését, az Ortner pozitív tüneteit tárhatja fel. A jobb oldali helyzetben lévő betegek 15-50% -ánál a lép szélét tapintják. A pulzus csökkent. A vérnyomás normális vagy enyhén csökkent. Az első szívhang a tetején gyengül. A teljes bilirubin vértartalma megnövekszik, főként a közvetlen (kötődés) következtében, az aminotranszferázok, különösen az alanin-amotranszferáz (ALT) aktivitása élesen növekszik, a timol minták indexei nőnek, a protrombium index csökken. Jellemzők a hematológiai változások: leukopenia, neutropenia, relatív limfo- és monocitózis, normál vagy késleltetett ESR.
A betegség ciklikus lefolyása esetén az ск felújítási fázis követi a magassági időszakot, amikor az általános állapot javul, a pigment anyagcsere zavarainak jelei csökkennek, és pigment válság lép fel. A bőr és a nyálkahártya sárgasága csökken, a vizelet ragyog, a széklet szabályos lesz, a tendencia a biokémiai indexek normalizálódása és mindenekelőtt a bilirubin és a protrombin irányába mutat.
Hangsúlyozni kell, hogy a vírusos hepatitis A-ban a bilirubinémia az esetek 70% -ában nem haladja meg a 100 μmol / l-t. A vér bilirubin szintjének jelentős csökkenése leggyakrabban a sárgulás második hetében következik be. Ugyanakkor csökken az aminotrai-szferáz aktivitása, és a sárgaság kezdetétől számított 20–25 nappal ezek a mutatók általában elérik a normát.
A vírusos hepatitis A ciklikus lefolyását az esetek körülbelül 90-95% -ában figyelték meg. A fertőző folyamat 5% -ában vagy annál nagyobb mértékben hullámosodik egy vagy két exacerbáció formájában (általában a betegség kezdetétől számított 1-3 hónapon belül, néha később). A súlyosbodások a hepatitis magasságára jellemző megnövekedett tünetekkel járnak. Ezt követően a javulás utáni általános állapot ismét romlik, az étvágy eltűnik, a májterület kellemetlen érzései fokozódnak, a vizelet sötétebb lesz, a széklet elszíneződik, a bőr sárgaságának intenzitása nő, és az aminotranszferázok aktivitása növekszik. A vírusos hepatitisz A esetében, még a hosszabb ideig tartó gyógyulási fázisban is, a betegség rendszerint teljes visszanyeréssel van ellátva.
Ugyanakkor nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az étrend súlyos megsértése, az alkoholfogyasztás, a fizikai túlterhelés, a 0,5-1% -ban az egymással összefüggő fertőzések következtében előfordulhat a betegség visszaesése - a vírus hepatitis klinikai és laboratóriumi jeleinek visszatérése. Néha tünetmentes relapszusokat figyeltek meg - az aminotranszferázok aktivitásának növekedése, az üledékminták kóros indikátorainak megjelenése, a vizelet pozitív minőségi reakciói az urobilinnal és az epe pigmentek a romlás klinikai jeleinek hiányában.
A vírusos hepatitis A enyhe formái felnőtteknél 70–0% -os, mérsékelt - 20-30% -ban - súlyosak - az esetek 2-3% -ában. Az akut ciklikus kurzus 95-97% -ban érvényesül, az elhúzódó - az esetek 3-4% -a, a jogi eredmények nagyon ritkák.
A HA nem sárgás formái. A legtöbb betegnél a kezdeti időszak egy kevert astenodispecifikus változat szerint megy végbe. A 2-3. Napon a testhőmérséklet 37,3 - 37,8 ° C-ra emelkedik, általános rossz közérzet, epigasztriumban vagy rossz hypochondriumban tapasztalható kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágy csökken. A máj mérete növekszik, szélének sűrűbbé válik, 1-3 cm-re nyúlik ki a jobb hypochondrium alatt, a betegség magassága esetén az állapot súlyosbodhat, és a mérgezés növekszik. Ebben az időszakban néhány beteg émelygést, nehézséget okoz az epigasztriumban vagy a jobb hypochondriumban. Előfordulhat, hogy szuberciális sclera alakul ki. A legérzékenyebb diagnosztikai teszt az aminotranszferázok aktivitásának növekedése a „máj típusú” 3–5-szeresére (az alanin-minotranszferáz aktivitása magasabb, mint az aszpartát-ap-transzferáz aktivitása). A laktát-dehidrogenáz aktivitása gyakran nő, különösen az ötödik „máj” frakcióban.
A vírusos hepatitis A anikteres formáinak klinikai lefolyása általában enyhe és ritkán haladja meg az egy hónapot.
Suglipichgskie (hatalom nélkül) formák. Jellemzői az aminotranszferázok aktivitásának mérsékelt növekedése a hepatitis klinikai megnyilvánulásainak teljes hiányában, kivéve a lehetséges kisebb hepatomgáliát. Subklinikai és inapparens (anti-HAV IgM kimutatása a klinikai és biokémiai teljes hiányában)
a vírusos hepatitisz fókuszában a betegség célzott vizsgálata során a vírusos hepatitis fókuszaiban jeleit, formáit, valamint anicterikusan észlelik.
Vírusos Hepatitis E
Etiológia és patogenezis. A vírusos hepatitisz E-t egy bélben oldódó (széklet-orális) fertőzési mechanizmus jellemzi, amely a fiatalok körében főleg trópusi és szubtrópusi övek között oszlik meg. Kórokozója, a HE-vírus (HEV) az RNS-t tartalmazó, 32-34 nm átmérőjű kalicid-szerű vírusokra utal. A HEV-genom egy RNS-szálból áll, amely fehérjehéjjal van bevonva. Ez kevés ellenálló a termikus és kémiai hatásokra. A vírus citopátiás hatású. Az immunopatológiai sejtmechanizmusok nem játszanak jelentős szerepet a májsejt vereségében. A HE specifikus markere az IgM antitestek kimutatása a szérumban. A HU átadása után meglehetősen stabil immunitás keletkezik (anti-HEV IgG).
Klinikán. Az inkubációs idő 20-65 nap, általában 35 sukhok. A klinikai képet a HA-ra jellemző jelek dominálják. A kezdeti időszakban azonban a lázas reakció nem fejeződik ki. Gyakran aggódik az általános gyengeség, az étvágytalanság, az émelygés, a jobb hipochondrium és az epigasztria fájdalmának hiánya miatt. A kezdeti időszak időtartama 5-6 nap. A sárgaság megjelenésével az általános mérgezési szindróma nem csökken, ami megkülönbözteti a HU-t a HA-tól. 1> Nem egyszerű esetek esetén a icterikus időszak 2-3 hétig tart. A terhesség második felében a nők felsőoktatási intézménye külön figyelmet érdemel. Az esetek 20–25% -ánál a betegség a fulmipatous típusú rosszindulatú folyamatot szerezheti meg, a masszív májkro-zis és az akut hepcephalopathia gyors fejlődésével. Ezt a fokozott hemolízis jellemzi, amelyet hemoglobinuria kísér, akut veseelégtelenséghez vezet. A betegség krónikus formái és a vírusszállítás nem regisztráltak.
Hozzáadás dátuma: 2016-03-22; Megtekintések: 1272; SZERZŐDÉSI MUNKA