A hepatitis (patogenezis) kialakulásának mechanizmusai

A különböző típusú vírusokkal fertőzött betegség kialakulásának mechanizmusai különböznek egymástól. A vírusos hepatitisz A és E közvetlen káros hatással van a májsejtre. A test elkezd immunrendszeri tényezőket termelni, amelyek hozzájárulnak a vírus eltávolításához. Ennek köszönhetően a beteg visszatér. A B, D és F vírus hepatitisben az immunrendszer elpusztítja a vírussal fertőzött májsejteket. Ezzel egyidejűleg immunrendszeri tényezők is kiváltásra kerülnek, serkentik a vírus kiürülését a szervezetből és biztosítják a visszanyerést. A vírusos hepatitis C-ben az immunrendszer megöli a fertőzött májsejteket, de a vírus variabilitása miatt nem hoznak létre védőfaktorokat, amelyek elősegítik a gyógyulást.

Tudjon meg többet a vírusos hepatitis fertőzés és a betegségmegelőzés módjáról.

Hepatitis A és E

A hepatitis A és E vírusok bejutnak a szervezetbe a szájban a gyomor-bélrendszerbe, ahol szaporodnak és belépnek a véráramba, majd a májba, károsítják a sejteket. Klinikailag inkubáljuk a bélben levő vírus szaporodási periódusát (azaz a vírus már létezik a testben, de még nem látható látható megnyilvánulások), és egy héttől másfél hónapig tart.

Amikor a vírus belép a véráramba, majd a májba, a preikantális időszak kezdődik. Jellemző láz, gyengeség, fáradtság, étvágycsökkenés, hányás, fejfájás és fájdalom a jobb hypochondriumban. A beteg vizsgálata során a máj és a lép mérete emelkedett. Az A és E hepatitist a májszövet korlátozott károsodása jellemzi. Ezért a betegség gyakran enyhe vagy mérsékelt formában fordul elő. Az előzetes időszak egy hétig tart.

Dr. Lerner személyi gyógynövény-gyógyszert kínál krónikus hepatitis kezelésére. Szentpéterváron otthon hívhat orvost. Más városokban phytopreparációkat küldünk postai úton.

Ezután a szervezet immunvédelmi tényezőket (gyilkos sejteket) indít, amelyek feloldják és eltávolítják a fertőzött májsejteket a szervezetből. Jön egy zord korszak. A beteg állapota javul: a testhőmérséklet normalizálódik, az étvágy megjelenik, a fejfájás eltűnik, és az általános gyengeség kevésbé kifejezett. Egy páciensben a szérum (szemgolyó) és a bőr sárgára válik, a vizelet sötétebb lesz, és a széklet ellenkezőleg fényesebbé válik. A máj és a lép lépcsőn megmarad. A vér növelte az ALAT (máj enzim) tartalmát, ami a májsejtek szétesését jelzi. A jeges időszak 2 héttől 1 hónapig tart. Fokozatosan fertőzött májsejteket eltávolítanak a szervezetből széklet és vizelettel, és a máj helyreáll. Az immunrendszer az A- vagy E-hepatitis vírus elleni antitesteket termel, ami elősegíti a gyógyulást és védi a fertőzés ellen az egész életében.

Hepatitis B, D és F

A hepatitis B, D és F vírusok az emésztőrendszerben az emésztőenzimek és a gyomornedv hatására megsemmisülnek, így a fertőzés csak akkor következik be, ha a vírus belép a véráramba. A fertőzés műtét, intramuszkuláris vagy intravénás beadás, vérátömlesztés, a nyálkahártyán keresztül nem védett nemi közösülés során fordulhat elő. A vérárammal rendelkező vírus belép a májba, megtámadja a májsejteket és elkezd szaporodni. Ezt az időszakot inkubációnak nevezik, és másfél és hat hónapig tart.

Továbbá a test elkezdi az immunrendszer specifikus sejtjeit - segítőket, amelyek felismerik a fertőzött májszövetet és riasztást adnak. A beteg ebben az időben jön a predzheltushny időszakra. A preicterikus periódus megnyilvánulása ugyanaz, mint az A vagy E hepatitisben. A hepatitis B, D és F esetében azonban a májkárosodás kiterjedt, így a tünetek súlyossága erősebb lesz. Jellemzője a viszkető kiütések megjelenése, valamint a véralvadási rendszer megsértése, amelyet vérzés fejez ki. A preicterikus periódus legfeljebb 2 hétig tart, és véget ér a sárgaság megjelenésével.

A jégperiódus időtartama 1 hónap lehet, és súlyos esetekben 2 hónap lehet. Ebben az időszakban gyilkos sejteket állítanak elő, amelyek elpusztítják és eltávolítják a fertőzött májsejteket a székletben és a vizeletben. Klinikailag ez a bőr és a sclera sárgulása, a vizelet sötétebbsége, a széklet csillapítása. A sárgasági periódus után a gyógyulás megtörténik, és specifikus antitestek halmozódnak fel a szervezetben, és erős immunitás áll fenn a hepatitis B, D vagy F vírusokkal szemben.

Hepatitis C

A hepatitis C vírus, mint a B, D, F típusok, csak véren keresztül jut be a szervezetbe. A véráramlás következtében a vírus belép a májba, beszivárog a hepatocitákba (májsejtek) és elkezd szaporodni. Ez egy inkubációs idő, amely 3 héttől 5 hónapig tart. A hepatocitákban a vírus nem csak szaporodik, hanem elkezdi elpusztítani a fertőzött májsejtet és megfertőzni a következőt. Ugyanakkor a vírus folyamatosan változik (megváltoztatja a láncban az RNS váltakozás sorrendjét). A vírus variabilitása miatt az immunrendszer nem képes teljes választ adni a gyulladásos válasz kiváltására, gyilkos sejtek és specifikus antitestek előállítására. Ezért a hepatitis C-re tünetmentes vagy lassú áramlás jellemző a májkárosodás kiterjedt területei ellenére. Mivel a vírus nem távolítja el teljesen a szervezetből, és az immunvédelem nem képződik, a betegség krónikus lesz. Emellett a hepatitis C vírus maga is blokkolhatja a segítő sejtek aktivitását, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Ritkán súlyos klinikai kép alakul ki, amely nagyon hasonlít az A, B, D, E vagy F hepatitisz megnyilvánulásaival. Ezután az inkubációs idő csak 1-2 hétig tart.

A hetedik periódusban, amely egy hetet vesz igénybe, a jobb hypochondriumban súlyos mérgezés (fejfájás, hányás, étvágytalanság) és fájdalom jelei vannak. A máj megnagyobbodott és fájdalmas.

Ezután jön a jeges időszak, de a helyreállítás nem történik meg. Éppen ellenkezőleg, csatlakozzon a betegség szövődményeihez: cirrhosis, májelégtelenség, májkóma. Az ilyen betegség lefolyását manifesztnek nevezik. A betegség látens folyamata miatt a betegek gyakran csak a laboratóriumi vizsgálatokkal ismerkednek meg a specifikus antitestek kimutatására, vagy ha a májkárosodás elterjedt. Ezért a vírusos hepatitisz C fertőzése a prognózis szempontjából a leginkább kedvezőtlen.

Kombinált fertőzések

Egyidejűleg több hepatitis vírussal fertőzés történt, például B és D, B és C, vagy A és E. Ez a kombináció a betegség krónikus folyamatához vezet, mivel az immunrendszer nem képes egyidejűleg teljes védelmet kialakítani a különböző típusú vírusokkal szemben. A hepatitist súlyosbítja a vírus fertőzése is az alkohol, a kábítószer vagy más mérgező anyagok krónikus alkalmazása és az autoimmun májkárosodás miatt. Ugyanakkor a hepatitis vírus megfertőzi a fennmaradó egészséges májsejteket, jelentősen csökkentve annak funkcionalitását.

További információ a krónikus hepatitisről és arról, hogyan kell kezelni.

Dr. Lerner személyi gyógynövény-gyógyszert kínál krónikus hepatitis kezelésére. Szentpéterváron otthon hívhat orvost. Más városokban phytopreparációkat küldünk postai úton.

A virális hepatitis patogenezise

VIRÁLIS HEPATITIS

A "hepatitis" kifejezés különböző etiológiák gyulladásos májbetegségére utal.

Májfunkció:

Emésztési.

A májsejtek az epeumba belépő epét eredményezik. Az epe emulgeálja a zsírokat, hozzájárul azok lebomlásához és felszívódásához.

akadály

A májsejtek semlegesítik a vérrel és a nyirokkal (mind exogén, mind endogén) belépő számos mérgező anyagot, valamint az immunrendszer következtében elhunyt mikroorganizmusokat (vírusokat, baktériumokat) a máj hasznosítja. A máj semlegesíti a sok élő mikroorganizmust, megakadályozva a reprodukálódást.

letéteményes

A máj egyfajta „depó” a vér- és glikogén-tárolók számára, és ha hiányzik a vér vagy a glükóz, azonnal kiegyenlíti a hiányukat.

Szintetizáló.

A glikogén és a glükóz szintézise mellett a máj szintetizálja a plazmafehérjéket (globulinokat és albumint).

A hepatitis esetén mindezek a funkciók károsodnak.

A májkárosodás különösen fontos gyermekkorban, mivel a májban a gyermekek funkcionálisan éretlenek, antitoxikus és exokrin funkciói nem tökéletesek. Ezért a gátfunkció gyengesége gyakran okozza a toxicitás kialakulását, és kis mennyiségű epe korlátozza a zsír felszívódását.

Etiológia és epidemiológia.

Hepatitis A

A kórokozó a Picornaviridae család vírusa, amely egyszálú RNS-t tartalmaz, és nincs héja.

Jellemzők:

Ellenáll a környezetben

Több órán át 60 ° C-on tároljuk

Az életképességet formaldehid hatására 37 ° C-on 72 órán át tartják

Érzékeny az ultraibolya sugarakra és az aktivált klórra.

A vírus terjedése:

A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó

Átviteli mechanizmus - széklet-orális

Átviteli tényezők:

Élelmiszer (hőkezelt)

Különleges veszély - étkezési osztriga

Hepatitis E

A család nincs meghatározva. Egyszálú RNS-t tartalmaz, nincs héja.

A hepatitis A vírushoz hasonló tulajdonságok.

A vírus terjedése és az átviteli tényezők - lásd a Hepatitis A

Különösen fontos az átviteli vízi út (természetes vízforrások).

Hepatitis B

Hepadnaviridae család. Kétszálú DNS-t tartalmaz, héjjal.

Jellemzők:

stabilitás

Magas stabilitás a környezetben

Szobahőmérsékleten 3–6 hónapig életképes marad

A hűtőben - 6-12 hónap

Fagyasztva - 20 évig

A szárított állapotban - legfeljebb 25 év

Ellenáll a vegyszereknek: kloramin, formalin

érzékenység

Autoklávozás (120 ° C) esetén a vírus aktivitását 5 perc elteltével elnyomják

Száraz hő hatására (160 ° C) 2 óra elteltével az aktivitást elnyomják

Forrásban (100 ° C) - inaktiválás 2-10 perc alatt

A vírus lúgos környezetben megsemmisül, mert káros a hidrogén-peroxid hatására.

A hepatitis B vírus jellemzői

A vírus három olyan antigént tartalmaz, amelyek a laboratóriumi diagnózis szempontjából nagyon fontosak:

HBcAg (nukleáris szív alakú fehérje antigén)

HBeAg (transzformált HBcAg - vagy fertőzőképes antigén)

HBsAg (a vírus borítékán található ausztrál felszíni antigén)

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása a betegség nyilvánvaló vagy atípusos formái.

A transzmissziós mechanizmus vérrel érintkezik.

Az átviteli módok:

A beteg anya tején keresztül

Átviteli tényezők:

Nem védett szex

Orvosi műszerek (fecskendők, tűk stb.)

Hepatitis C

A Flaviviridae család egyszálú RNS-t tartalmaz, héjjal

Vírus tulajdonságai:

Viszonylag instabil a külső környezetben.

60 ° C hőmérsékleten 10 órán át életképes marad

Forralás közben 2 percen belül inaktiválódik

Érzékeny a kloroformra és a formalinra

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása egy hepatitis akut vagy krónikus formájú beteg.

Átviteli mechanizmus - hemokontaktus

Az átviteli módok:

A beteg anya tején keresztül

Átviteli tényezők:

Nem védett szex

És egyéb tényezők (lásd: Hepatitis B)

Hepatitis D

Togaviridae család, Deltavirus nem, RNS-t tartalmaz, héjjal.

Vírus tulajdonságai:

Ellenáll a hőnek, savaknak, ultraibolya sugárzásnak.

Lúgokkal és proteázokkal inaktiválva.

A vírus replikációja csak hepatitis B vírus jelenlétében történik.

A vírus külső héja a hepatitis B vírus HBsAg (parazita vírus).

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása akut és krónikus D-fertőzéssel és egészséges hordozóval rendelkező betegek.

Átviteli mechanizmus - hemokontaktus

Az átviteli útvonalak megegyeznek a hepatitis Béval

A kisgyermekek nagyon érzékenyek a vírusra.

Hepatitis G

A Flaviviridae család (feltételesen) egyszálú RNS-t tartalmaz, héjjal.

tulajdonságok

A vírus érzékenysége és ellenállása rosszul érthető.

Tulajdonságai közel állnak a hepatitis C vírussal, de ehhez a fertőző folyamat progressziója a cirrózis és a májrák későbbi kialakulásával nem akadálya.

A transzmisszió mechanizmusa és útja megegyezik a C. hepatitisével.

A virális hepatitis patogenezise

Vírusos hepatitis A

Bejárati kapu - az oropharynx és a vékonybél nyálkahártyái

A patogenezis fő kapcsolatai:

A vírus felhalmozódása az emésztőrendszer epiteliális sejtjeiben

Behatolás a bejárati kapu limfoid képződményeibe (Pirogov gyűrű, a bél mesenterikus nyirokcsomói)

A vírus primer bemutatása az immunkompetens sejtekre

A vírus behatolása a vérbe (primer virémia)

A vírus felhalmozódása hepatocitákban

A vírusnak a hepatocitákban történő replikációja, a vírus epe-ként történő felszabadítása a sejtek megsemmisítése nélkül

A vírus másodlagos belépése a véráramba (másodlagos virémia)

A hipertónia vírus és az immunkompetens sejtek kölcsönhatása a bejárati kapunál

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók kialakulása

Klinikailag ez a gasztrointesztinális traktus oropharynx és nyálkahártyájában bekövetkező katarrális változások, a hőmérséklet-reakció, a dyspeptikus rendellenességek és az inkubációs időszak vége.

A vírusnak nincs közvetlen citotoxikus hatása. A hepatociták pusztulása a T-sejtes immunválasz kialakulása következtében következik be.

70% -os (és több) hepatociták pusztulása után hiperbilirubinémia alakul ki, amely megfelel a sárgaság megjelenésének.

A hepatitis A antigének (IgM) az inkubációs periódus végén már megjelennek a vérben, így a vírus gyorsan eltűnik a vérből.

A vírus eltűnése a szérumból és az antigének megjelenése megfelel a preicterikus periódus befejezésének és a betegség magasságának.

Vírusos Hepatitis E

A patogenezis hasonló a vírus hepatitis A patogeneziséhez

B vírusos hepatitis

Bejárati kapuk - sérült bőr és nyálkahártya, valamint - injekcióval ellátott edények.

A patogenezis fő kapcsolatai:

A vírus behatolása a májba a véráramba

A vírus hepatocitákon történő rögzítése

A vírus behatolása a sejtbe

Vírusos DNS-felszabadulás

DNS-behatolás a hepatocita magba

A nukleinsavak szintézisének kezdete és a vírus "összeszerelése"

A vírus replikációja hepatocitákban (a csontvelősejtekben, a makrofágokban és a T-segítőkben lehetséges a replikáció)

A vírus leányvállalatai felhalmozódnak a hepatocita felületén

A vírust tartalmazó hepatociták pusztulását három mechanizmus okozza:

Az immunsejtek - T-citotoxikus sejtek, természetes gyilkos sejtek és makrofágok hatása.

A sejtmembránt elpusztító lizoszomális enzimek hatása.

Az antihepatikus humorális autoantitestek hatása

májgyulladás

A hepatitis a májszövet diffúz gyulladása a mérgező, fertőző vagy autoimmun folyamat miatt. Általános tünetek - nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban, a jobb lapocka alatt történő besugárzással, hányinger, szárazság és keserűség a szájban, étvágytalanság, böfögés. Súlyos esetekben - sárgaság, fogyás, bőrkiütés. A hepatitis végeredménye lehet krónikus forma, májkóma, cirrózis és májrák. A hepatitis diagnózisa magában foglalja a biokémiai vérminták, a máj ultrahang, a hepatocholecystoscinography, a tűbiopszia vizsgálatát. A kezelés az étrendhez való ragaszkodás, hepatoprotektorok, méregtelenítés, specifikus etiotróp és patogenetikus terápia.

májgyulladás

A hepatitis a máj gyulladásos betegsége. Az áramlás természeténél fogva akut és krónikus hepatitis van. Az akut hepatitis súlyos tünetekkel jár és két kimenetelű: teljes gyógyulás, vagy a krónikus formába való átmenet. A hepatitis (90%) túlnyomó többsége alkoholos, vírusos vagy gyógyszeres etiológiával rendelkezik. A hepatitis incidenciája az egyének különböző csoportjain a betegség formájától és okától függően változik.

A krónikus felismerés a hepatitist, amely több mint hat hónapig tart. A krónikus folyamat morfológiai képe a gyulladásos eredetű májszövet dystrofikus változásai, amelyek nem befolyásolják a szerv lebenyes szerkezetét. Az elsődleges krónikus hepatitis kezdetben súlyos tünetek nélkül vagy minimális megnyilvánulásokkal jelentkezik. A betegséget gyakran orvosi vizsgálatok és más patológiák vizsgálata során észlelik. A leggyakrabban férfiaknál alakul ki, de a nők nagyobb tendenciát mutatnak bizonyos specifikus hepatitis ellen. Különös figyelmet fordítanak a máj állapotára akut hepatitisben szenvedő és az ausztrál antigén hordozói, valamint azoknál, akik alkohollal vagy hepatotoxikus gyógyszerekkel kezeltek.

Hepatitis osztályozás

• fejlesztés következtében - vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun hepatitis, specifikus hepatitis (tuberkulózis, opiszthorchosis, echinococcus stb.), másodlagos hepatitis (más patológiák szövődményei), kriptogén hepatitis (nem egyértelmű etiológia);
• az áramlással (akut, krónikus);
• klinikai alapon (icterikus, anicterikus, szubklinikai formák).

A vírusos hepatitis akut (hepatitis A és B vírusok) és krónikus (hepatitis B, D, C). A hepatitist vírusos és vírusszerű fertőzések okozhatják, amelyek nem specifikusak a májra - mononucleosis, citomegalovírus, herpesz, sárga láz. Az autoimmun hepatitis az antitest céljától függően változik (1. típus, 2. típus, 3. típus).

A hepatitis patogenezise

Akut hepatitis alakul ki a hepatotoxikus faktorok vagy a vírusfertőzés által okozott közvetlen májkárosodás következtében, vagy egy autoimmun reakció kialakulása következtében - a szervezet saját szövetei ellen termelt antitestek. Mindkét esetben akut gyulladás alakul ki a májszövetben, a hepatociták károsodása és megsemmisülése, gyulladásos ödéma és a szerv funkcionális aktivitásának csökkenése. Az epe-májfunkció hiánya a bilirubinémia és ennek következtében a sárgaság oka. Mivel a májszövetekben nincsenek fájdalomcsillapító zónák, a fájdalom szindróma ritkán fordul elő, és a megnagyobbodott májhoz kapcsolódik, amely jól behatolt kapszulát és gyulladásos folyamatokat nyújt az epehólyagban.

A krónikus gyulladás általában a kezeletlen vagy nem megfelelően gyógyult akut hepatitis következtében alakul ki. Gyakran a hepatitis anicterikus és aszimptomatikus formái nem észlelhetők időben, és a gyulladásos folyamat krónikussá válik, vannak dystrophia és a májszövet degenerációja. A máj funkcionális aktivitásának csökkenése súlyosbodik. Gyakran a krónikus hepatitis fokozatosan cirrózissá válik.

Hepatitis tünetei

A hepatitis lefolyása és tünetei a májszövet károsodásának mértékétől függenek. Ugyanez függ a betegség súlyosságától. Az akut hepatitis enyhe formái tünetmentesek lehetnek, és gyakran átjuthatnak a krónikus formába, ha a betegséget nem észlelik véletlenszerűen egy megelőző vizsgálat során.

Súlyosabb esetekben a tünetek kifejeződhetnek, gyorsan növekszik, kombinálva a szervezet általános mérgezésével, lázzal és szervekre és rendszerekre káros toxikus károsodással.

Ami az akut hepatitist és a betegség krónikus formájának súlyosbodását okozza, a bőr sárgasága és a tipikus sáfránytónus sklerája gyakori, de a betegség súlyos sárgaság nélkül is előfordulhat. A hepatitis enyhe formájával azonban a sklerák enyhe sárgaságának kimutatása, valamint a felső szájpad nyálkahártya sárgaságának azonosítása lehetséges. A vizelet sötétebb, az epesavak szintézisének jelentős csökkenése esetén a széklet elveszíti színét és fehéres agyaggá válik.

A betegek olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a viszkető bőr, a bőrön vörös foltok megjelenése - petechiae, bradycardia, neurotikus tünetek.

A tapintásnál a máj mérsékelten megnagyobbodott, kissé fájdalmas. A lép is növekedhet.

A krónikus hepatitist a következő klinikai szindrómák fokozatos fejlődése jellemzi:

• asthenovegetatív (gyengeség, fáradtság, alvászavarok, mentális labilitás, fejfájás) - a szervezet megnövekedett májelégtelensége miatt bekövetkező mérgezés miatt;
• emésztési zavarok miatt az emésztéshez szükséges enzimek és epesavak elégtelen májtermeléséből adódóan dyspeptikus (hányinger, néha hányás, étvágytalanság, meteorizis, hasmenés, székrekedés, szájüregi ingerlés);
• fájdalom szindróma (állandó, fájó jellegű fájdalom a jobb hypochondriumban lokalizálódik, amit a fizikai terhelés súlyosbít, és az étrend hirtelen megsértése után) - az epigasztrium közepesen súlyos nehézségi érzésében lehet jelen;
• subfebrilis állapot (mérsékelt hőmérséklet-emelkedés 37,3 - 37,5 fokig több hétig is tarthat);
• a pálmák (pálma-erythema), a telangiectasia (bőr pókvénái) tartós vörössége a nyakon, az arcon, a vállakon;
• a véralvadás (petechia, véraláfutás és véraláfutás, orr, hemorrhoidális, méhvérzés) a véralvadás csökkenésével jár, a véralvadási faktorok elégtelen szintézise miatt;
• sárgaság (a bőr és a nyálkahártya sárgulása - a vérben lévő bilirubin szintjének növekedése következtében, ami viszont a májban való felhasználásának megsértésével jár);
• hepatomegalia - a máj növekedése, splenomegáliával kombinálható.

Hepatitis diagnózisa

A hepatitis diagnózisa a tünetek jelenléte, a gasztroenterológus fizikai vizsgálata vagy a terapeuta, funkcionális és laboratóriumi vizsgálatok alapján történik.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők: biokémiai májvizsgálatok, bilirubinémia meghatározása, szérumenzimek aktivitásának csökkenése, a gamma albumin szintjének növekedése, az albumin tartalom csökkenésével; a protrombin, a VII és az V alvadási faktorok, a fibrinogén mennyiségének csökkenése is megfigyelhető. Változik a timol és a szublimációs minták indikátorai.

A hasi szervek ultrahangvizsgálatai során megemelkedik a máj növekedése és a hangáteresztőképességének változása, és ezenkívül a lép lépése és esetleg megnagyobbodott vena cava emelkedése is megfigyelhető. A hepatitis diagnosztizálásához informatív reohepatográfia (hepatocholecystoscintography (a bélrendszeri radioizotóp-vizsgálat), máj-biopszia) is lesz.

Hepatitis kezelés

Akut hepatitis kezelése

A kezelést szükségszerűen a kórházban kell elvégezni. Ezen kívül:

• az 5A diéta előírt, fél ágyas pihenés (súlyos esetekben, ágyágy);
• a hepatitis minden formájában az alkohol és a hepatotoxikus szerek ellenjavallt;
• intenzív méregtelenítő infúziós terápiát végeznek ennek a májfunkciónak a kompenzálására;
• hepatoprotektív gyógyszerek felírása (esszenciális foszfolipidek, szilimarin, tej Thistle kivonat);
• előírt napi magas beöntés;
• metabolikus korrekciót eredményez - kálium-, kalcium- és mangánkészítmények, vitamin komplexek.

A vírusos hepatitist a fertőző betegségek kórházainak speciális részlegeiben kezelik, mérgező - a mérgezésre szakosodott osztályokban. Ha a fertőző hepatitisz fertőzés forrását okozza. A vírusellenes és immunmoduláló szereket nem alkalmazzák széles körben a hepatitis akut formáinak kezelésében.

A súlyos hipoxia általános állapotának javításában jó eredményeket nyújtanak oxigénterápia, oxigén-baroterápia. Ha hemorrhagiás diathesis jelei vannak jelen, a K-vitamin (vikasol) intravénásan kerül beadásra.

A krónikus hepatitis kezelése

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek terápiás étrend-terápiát is előírnak (az 5A étrend az akut stádiumban és az étrend 5-ös, akut állapot nélkül), az alkohol teljes elutasítása szükséges, és a fizikai terhelés csökkenése. A súlyosbodás időszakában a gasztroenterológiai osztályon szükség van a fekvőbeteg-kezelésre.

A farmakológiai terápia magában foglalja a hepatoprotektorokkal való alapterápiát, az emésztő- és anyagcsere-folyamatokat normalizáló gyógyszerek felírását, valamint a bélbaktériumok korrekciójához szükséges biológiai készítményeket.

A hepatoprotektív terápiát olyan készítmények végzik, amelyek elősegítik a májszövet regenerálódását és védelmét (szilimarin, esszenciális foszfolipidek, tetraoxi-flavonol, kálium-orotát), és 2-3 hónapos kurzusokban, féléves szünetekkel írják elő. Terápiás kurzusokban a multivitamin komplexek, enzimkészítmények (pankreatin), probiotikumok.

Mivel a méregtelenítési intézkedések a C-vitamin hozzáadásával 5% -os glükózoldat infúzióját alkalmazták. Enteroszorbensek (aktív szén, hidrolizált lignin, mikrocellulóz) a bél környezetének méregtelenítésére.

A vírusos hepatitis B, C, D vírus diagnosztizálására antivirális terápiát írnak elő. Az autoimmun hepatitis kezelésében kortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat használnak. A kezelést a biokémiai vérminták (transzferáz aktivitás, vér bilirubin, funkcionális tesztek) folyamatos monitorozásával végzik.

A hepatitis megelőzése és előrejelzése

A vírusos hepatitis elsődleges megelőzése - a higiéniai előírások betartása, egészségügyi és járványügyi intézkedések végrehajtása, a fertőzés forrását képező vállalkozások egészségügyi vizsgálata, oltás. A hepatitis egyéb formáinak megelőzése a máj traumás tényezők - alkohol, gyógyszerek, mérgező anyagok - elkerülése.

A krónikus hepatitis másodlagos megelőzése megfelel az étrendnek, az adagolási rendnek, az orvosi ajánlásoknak, a rendszeres vizsgálatnak, a klinikai vérparaméterek monitorozásának. A betegeknek rendszeres gyógykezelés, hidroterápia ajánlott.

Az akut hepatitis időben történő diagnózisának és kezelésének prognózisa általában kedvező, és helyreállítást eredményez. Az akut alkoholos és toxikus hepatitis 3–10% -ánál halálos kimenetelű, gyakran súlyos betegséggel jár, ami a test egyéb betegségekkel való gyengüléséhez kapcsolódik. A krónikus hepatitis kialakulásával a prognózis a terápiás intézkedések, a táplálkozás és a megtakarító kezelés hasznosságától és időszerűségétől függ.

A hepatitisz károsodása a máj és a májelégtelenség cirrhosisával komplikálható, ahol a végzetes kimenetel nagyon valószínű. A krónikus hepatitis egyéb gyakori szövődményei az anyagcsere-rendellenességek, az anaemia és a véralvadási zavarok, a cukorbetegség, a rosszindulatú daganatok (májrák).

A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA

VIRÁLIS HEPATITIS (Általános)

A vírusos hepatitis olyan fertőző betegségek csoportja, amelyeket a máj elsődleges károsodása jellemez. Jelenleg vírusos hepatitisz A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) izolálódik, amelynek kórokozóit taxonómiai karakterek és az epidemiológiai, patogenetikai jellemzők és az átmenet valószínűségei különböznek. krónikus formában. Nemrégiben új vírusos hepatitisz F (GR) és G (HS) kerültek felfedezésre, de rosszul értik őket.

Az A és E hepatitist a széklet-orális transzmissziós mechanizmus jellemzi, amelyet víz-, élelmiszer- és kontakt-háztartási utakon hajtanak végre. A kórokozóknak a külső környezetben való elégséges mértékű ellenállása révén ez biztosítja a betegségek széles körű elterjedését, amely gyakran kitörések vagy járványok formájában nyilvánul meg, egész régiókat lefedve.

A B, C és D hepatitisz parenterális úton terjed. Ez a fertőzés transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását sugallja a vér vagy annak komponenseinek transzfúziójával, invazív diagnosztikai és terápiás eljárásokkal, intravénás hatóanyag adagolással stb. Szexuális, ante -, peri - vagy postnatalis, valamint hemoperculált fertőzési útvonalak lehetségesek. A betegségcsoportok kórokozóinak transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását kompenzálja a fertőzött, a betegség nem megfelelő megnyilvánulásának hosszú távú virémia és a NATO-logikai folyamat krónizálása, ami végül a "vírushordozók" populációjának növekedéséhez vezet.

A vírusos hepatitis patogének genotropicitása magyarázza a klinikai megnyilvánulások, a közös diagnosztikai módszerek és a patogenetikai terápia hasonlóságát, valamint a rehabilitációs rendszereket és a betegek nyomon követését. Minden vírusos hepatitist a májban a közös patogenetikai folyamatok jellemeznek citolitikus szindróma, kolesztázis és mssenchymal-gyulladásos reakció formájában.

A különböző súlyosságú hepitociták Ifumwiu'j-je különböző etiológiájú vírusos hepatitissel alakul ki. Ez a vírusok közvetlen citopátiás vagy immun-közvetített (HB) hatásának köszönhető. A citolízis középpontjában az intracelluláris metabolikus folyamatok megsértése, a nerooxidan-i puffadás aktiválása és az antioxidáns sejtrendszerek gátlása áll fenn. Ennek eredményeként a szabad gyökök felhalmozódása hepatocita membránokon történik, fokozódik a lipid peroxidáció, ami a permeabilitás növekedéséhez, az intracelluláris enzimek (aminotraáz sphazidr.) És a hepatocitákból származó káliumionok kibocsátásához vezet. Az utóbbit nátrium és kalcium helyettesíti, ami folyadékretencióhoz és sejtduzzadáshoz, pH-változáshoz, oxidatív foszforilációhoz, hepatociták bioenergetikai potenciáljának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként nagyon sokféle funkciójuk, beleértve a méregtelenítést, a szintetikus, zavart, a glükóz kihasználtság romlik, a koleszterin észterezés, az aminosav idesációs-transzaminációs folyamatok romlanak.

A citolitikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása az ilyen intracelluláris enzimek, mint alanin, aszpartát-aminotranszferáz (AlAT, AsAT) és mások aktivitásának növekedése.

A májsejtek szintetikus funkciójának gátlása az inoalbuminémiához vezet, szinte minden véralvadási faktor, különösen a protrombin, a koagulációs inhibitorok és a fibrinolízis csökkenéséhez vezet. A véralvadási potenciál kritikus csökkenésével a vérzés jelentkezik, és súlyos esetekben - masszív vérzés (vérzéses szindróma).

Súlyos citolitikus szindróma esetén a membránszétesés folyamata kiterjed az intracelluláris organellákra. A lizoszomális membránok integritásának megsértése esetén a proteolitikus enzim-hidrolázok tömegesen felszabadulnak, ami a sejtek önmegsemmisítéséhez vezet, ami az akut májelégtelenség kialakulásával egy különös értékes reakció jellegét eredményezheti.

A kolesztázis az epe kiáramlásának megsértését tükrözi, aminek következtében nemcsak a bilirubin frakciók gyűlnek össze a vérben, hanem az epesavak, a koleszterin, a kiválasztó enzimek (lúgos foszfatáz, gamma-glutamil transzpeptidáz - GGTP stb.) És néhány nyomelem, különösen a réz.

A hiperbilirubinémia a máj pigment metabolizmusának és méregtelenítő funkciójának klinikailag szignifikáns tükröződése a szabad bilirubin hepatociták általi befogásának csökkenése, glükuronidációja és az epe kiválasztása miatt. A kolesztatikus szindróma az extracelluláris patológia megnyilvánulása lehet. vírusos hepatitisben általában a citolitikus szindrómával kombinálják, amelynek következtében a genotociták méregtelenítő és szekréciós funkciói károsodnak. A kolesztázis a bilirubin-glükuronidok hepatociták epilepsziális rendszerén keresztül történő kiválasztásának vagy annak epeutakon keresztül történő kiáramlásának megnyilvánulása lehet.

Az általános fertőző mérgezési szindróma nem mindig felel meg a hiperbilirubinémia szintjének. A kezdeti időszakban a virémiás fázis tükröződhet, és lázként, rossz közérzetként és más, az erre jellemző általános tünetként jelentkezhet. A magassági időszakban a hepatociták mérsékelt méregtelenítő funkciójával rendelkező citolitikus szindróma (anorexia, hányinger, hányás, gyengeség, letargia stb.) Jelentős. A mérgezés az akut májelégtelenség elmélyülésével és kialakulásával megszerzi a központi idegrendszeri funkciók specifikus rendellenességeinek jellemzőit, amelyek az úgynevezett fertőző-toxikus vagy hepatikus encephilopathiában nyilvánulnak meg.

A patofiziológiai folyamatok általánossága lehetővé teszi a vírus hepatitis (1. táblázat) osztályozását a kurzus klinikai formája, súlyossága és jellege alapján. Az utóbbi években gyakran diagnosztizáltak vegyes hepatitist (gyakran hepatitisz B + C), ami a fertőzés általános mechanizmusainak köszönhető. A klinikai tünetek szerint a hepatitis nyilvánvaló (icterikus, aurikuláris) és látens (szubklinikai, inapparens).

A icterikus formák a betegség legjelentősebb változatai közé tartoznak. Ezek a gpatocyták szignifikáns cystolízisének tükröződése, és sárgaság jellemzi (a bilirubin szintjének emelkedése a vérben több mint 40 μmol / l), valamint pozitív pozitív tesztek. Tipikus formában is áramolhatnak az ijelus (kezdeti), icterikus és helyreállítási időszakokkal, vagy a skolasztikus szindrómával. Néha a betegség vezető megnyilvánulása a kolesztatikus szindróma (sárgaság az epe pigmentek, a koleszterin, a béta-lipoprotein, a kiválasztó enzimek - lúgos foszfatáz és a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérének növekedésével). Ha az lm-et bilirubin-traysaminaznaya disszociáció jellemzi (a bilirubin tartalmának jelentős növekedése, viszonylag alacsony aktív tyotraisamiazy, különösen az AlAT).

A vírusos hepatitis nem sárgaságos formáit a sárgaság klinikai jeleinek teljes hiánya jellemzi pozitív téli tesztekkel és a betegség enyhe általános megnyilvánulásaival, beleértve a megnövekedett májat, a ce funkciók megsértésének szubjektív jeleit.

A betegség szubklinikai (nem tünetmentes) lefolyása esetén a klinikai objektív és szubjektív megnyilvánulások nem jelentenek jelentéktelen hepatomegáliát, vagy annak hiányát. A diagnózist a hepatitis vírusok specifikus markereinek és a májspecifikus és indikátor enzimek alacsony aktivitásának (AlAT, stb.), Valamint a máj patológiás változásai határozzák meg.

A kórokozók csak specifikus markereinek kimutatása a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek teljes hiányában alapul szolgál a betegség inatrantális formájának megállapításához.

A gyakorlati munkában, a klinikai adatokon és a májfunkciók laboratóriumi eredményein alapul, az akut ciklikus kurzus meghatározásának idő kritériumát használjuk.

-legfeljebb 3 hónap, akut késleltetett (progresszív) kurzus - 6 hónapig és krónikus kurzus - 6 hónap alatt. Azonban a vírusos hepatitisz lefolyásának természetére vonatkozó igazi kritériumok a megfelelő kórokozók replikációs aktivitásának időtartamának indikátorai (lásd alább), valamint a májbiopsziák szövettani vizsgálatának adatai.

A máj patológiás változásait a vírus hepatitiszben a máj intravitalis punkciójának eredményei alapján értékeltük. Tájékoztató az elhúzódó (progresszív) és különösen a krónikus vírus hepatitisz esetén. A klinikai, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel összefüggésben a morfológiai kontroll nemcsak a májban fellépő gyulladásos változások természetét és mértékét mutatja be, hanem a komplex és drága terápiás intézkedések hatékonyságának értékelésére is.

A klinikai lefolyás, a diagnózis és a kezelés módszerei, a jelentős lenyomat eredményei a vírusos hepatitis okozta ágensek jellemzőit mutatják.

1. táblázat: A VIRAL HEPATITIS OSZTÁLYOZÁSA

* nem kapott jóváhagyást a Nemzetközi Adó- és Vírus Nómenklatúra Bizottságtól

A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA

Vírusos hepatitis A

Etiológia és patogenezis. A hepatitis A vírus (HAV) RNS-t tartalmaz, a picorpavírusok családjába tartozik, és a fizikai-kémiai jellemzők szempontjából hasonló az enterovírusokhoz. Méret 25-28. A külső környezetben stabilabb, mint a tipikus pikornavírusok, több hónapig + 20 ° C-on, több hétig szobahőmérsékleten, több hónapig tarthat + 4 ° C hőmérsékleten. Vírus ipaktivirutsya 5 perc után forralva. Részleges halálozása vízben 1 órán belül 0,5–1,5 mg / l maradék klórkoncentrációban történik, teljes reaktiválódás esetén - 2,0–2,5 mg / l koncentrációban 15 percig, ultraibolya besugárzás alatt ( 1,1 W) - 60 másodperc alatt.

Csak egy szerológiai típusú HA vírus ismert. A jelenleg azonosított specifikus markerek közül a legfontosabbak az IgM-osztályba tartozó HA-vírus elleni antitestek (anti-HAV IgM), amelyek a betegség kezdetén a szérumban jelennek meg és 3-6 hónapig fennmaradnak. Az anti-HAV IgM jelenléte hepatitis A-t jelez, a betegség diagnosztizálására és a gyulladásos fertőzési források azonosítására. Az aichi-HAV IgG megjelenése a betegség 3-4 hetétől lehetséges, az antitestek hosszú ideig fennmaradnak, ami azt jelzi, hogy az átadott HA lehetővé teszi a populáció specifikus immunitásának dinamikáját. A HA vírus antigénje a betegek székletében 7-10 nappal a betegség klinikai tünetei előtt és a betegség első napjaiban található meg, amelyet a fertőzési források korai diagnosztizálására és azonosítására használnak.

A hepatitis A kórokozóját általában a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül juttatják be az emberi szervezetbe, a vékonybél endotéliumában, a mezterialis nyirokcsomókban szaporodnak, majd iematogén módon lép be a májba, ahol beágyazódik a Kupfer retikulumhitocita sejtjeibe, a máj parenchymás sejtekbe (hepatocelluláris-hepatocytocyta-májsejtek, hepatocelluláris hepatocytocytos sejtek, hepatocelluláris sejtek, hepatocelluláris sejtek). és fáj. A vírus hepatocitákba történő bevezetése az intracelluláris metabolikus folyamatok megszakadásához vezet, beleértve a hepatociták membránjait is. A hepatitis A vírus meglehetősen magas immunogeózissal rendelkezik, és a betegség első napja óta a limfociták specifikus szenzibilizálódását idézi elő. A vírus eltávolításának kulcsa a fertőzött hepatociták líziséhez kapcsolódik a természetes gyilkosok által. Az Aiti-HAV a gyilkos limfocitákkal együtt hepatociták ellenanyagfüggő citolízisét végzi. Az immunitás növekedése a szervezet kórokozójából való felszabadulásához vezet, ami általában a sárgaság megjelenésével jár. A betegek az inkubáció második felében és az ired zheltutschem betegség időszakokban más emberekre veszélyesek. Azt lehet érvelni, hogy a HA nem végződik krónikus hepatitissel és a vírus társadalmi státuszával. Nem jellemző a GA-ra és a betegség rosszindulatú variánsainak kialakulására. Azonban a máj korábbi sérüléseinek, az alkohol, a kábítószer, a mérgező gyógyszerek, valamint a kimerült személyek körében, különösen vegyes és dühösek esetén a betegség fulmináns, komatikus formái, amelyek akut májnecrosist eredményeznek.

Klinikán. Az inkubációs időszak: minimum - 7 nap, maximum - 50 nap, általában 15-30 nap.

A kezdeti (eláradt) időszakot általában a klinikai megnyilvánulások influenzaszerű, ritkábban diszeptikus vagy asteno-vegetatív variánsai jellemzik. A kezdeti időszak időtartama 4-7 nap.

A Grigpu-szerű változat esetében a betegség akut módon kezdődik, a testhőmérséklet gyorsan 38-39 ° C-ra emelkedik, gyakran hidegrázással, és ezeken a napokon 2-3 napig tart. A betegek aggódnak a fejfájás, izomfájdalom és ízületek miatt. Néha enyhe orrfolyás, fájdalom az oropharynxban. A dohányosoknál a dohányzási vágy csökken vagy eltűnik. Az agyi és dyspeptikus tünetek enyheek.

A betegség előtti epidermális periódusának diszeptikus változata miatt csökken az étvágy, a fájdalom és a nehézség az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban, hányinger és hányás. Néha a szék naponta 2-5-ször gyakoribbá válik.

Az asteiovegetatív változattal a betegség fokozatosan kezdődik, a testhőmérséklet normális marad. Többnyire gyengeség, csökkent teljesítmény, ingerlékenység, álmosság, fejfájás, szédülés.

A betegség kezdetének vegyes változata leggyakrabban több szindróma jeleit mutatja. A hasi szervek tapintása esetén a máj érzékeny gi-ja, és gyakran a megnagyobbodott lép fokozódása, sűrűsége és növekedése áll fenn. 2-3 nappal a sárgasági szkera és a bőr megjelenése előtt a beteg észrevette, hogy a vizelet sötétebb (sötétbarna színű), és a széklet ellenkezőleg könnyebb lett (hipokolikus).

A kezdeti időszak tüneteinek súlyossága gyakran prognosztikai értékkel bír: ismételt hányás, fájdalom a megfelelő hypochondriumban, magas hosszú láz a vírus hepatitis lehetséges súlyos lefolyását jelzi a sárgaság időszakában, és az akut masszív máj nekrózis valószínűségét.

A icterikus periódus sárgasága a skleráknak, az oropharynx nyálkahártyáinak, majd a bőrnek. A sárgaság intenzitása gyorsan növekszik, és a legtöbb esetben már a következő héten eléri a maximális értéket. A vizelet színe sötétebb lesz, széklet - színtelen. A sárgaság kezdetén a betegek jelentős hányada elhúzódik, és a betegek jelentős részében eltűnnek a tünetek, az általános gyengeség és az étvágytalanság a leghosszabb, néha a nehéz hypochondriumban a nehézség érzése. A testhőmérséklet általában a jeges időszakban normális. A páciens vizsgálata a máj peremének növekedését, sűrűségét és érzékenységének növekedését, az Ortner pozitív tüneteit tárhatja fel. A jobb oldali helyzetben lévő betegek 15-50% -ánál a lép szélét tapintják. A pulzus csökkent. A vérnyomás normális vagy enyhén csökkent. Az első szívhang a tetején gyengül. A teljes bilirubin vértartalma megnövekszik, főként a közvetlen (kötődés) következtében, az aminotranszferázok, különösen az alanin-amotranszferáz (ALT) aktivitása élesen növekszik, a timol minták indexei nőnek, a protrombium index csökken. Jellemzők a hematológiai változások: leukopenia, neutropenia, relatív limfo- és monocitózis, normál vagy késleltetett ESR.

A betegség ciklikus lefolyása esetén az ск felújítási fázis követi a magassági időszakot, amikor az általános állapot javul, a pigment anyagcsere zavarainak jelei csökkennek, és pigment válság lép fel. A bőr és a nyálkahártya sárgasága csökken, a vizelet ragyog, a széklet szabályos lesz, a tendencia a biokémiai indexek normalizálódása és mindenekelőtt a bilirubin és a protrombin irányába mutat.

Hangsúlyozni kell, hogy a vírusos hepatitis A-ban a bilirubinémia az esetek 70% -ában nem haladja meg a 100 μmol / l-t. A vér bilirubin szintjének jelentős csökkenése leggyakrabban a sárgulás második hetében következik be. Ugyanakkor csökken az aminotrai-szferáz aktivitása, és a sárgaság kezdetétől számított 20–25 nappal ezek a mutatók általában elérik a normát.

A vírusos hepatitis A ciklikus lefolyását az esetek körülbelül 90-95% -ában figyelték meg. A fertőző folyamat 5% -ában vagy annál nagyobb mértékben hullámosodik egy vagy két exacerbáció formájában (általában a betegség kezdetétől számított 1-3 hónapon belül, néha később). A súlyosbodások a hepatitis magasságára jellemző megnövekedett tünetekkel járnak. Ezt követően a javulás utáni általános állapot ismét romlik, az étvágy eltűnik, a májterület kellemetlen érzései fokozódnak, a vizelet sötétebb lesz, a széklet elszíneződik, a bőr sárgaságának intenzitása nő, és az aminotranszferázok aktivitása növekszik. A vírusos hepatitisz A esetében, még a hosszabb ideig tartó gyógyulási fázisban is, a betegség rendszerint teljes visszanyeréssel van ellátva.

Ugyanakkor nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az étrend súlyos megsértése, az alkoholfogyasztás, a fizikai túlterhelés, a 0,5-1% -ban az egymással összefüggő fertőzések következtében előfordulhat a betegség visszaesése - a vírus hepatitis klinikai és laboratóriumi jeleinek visszatérése. Néha tünetmentes relapszusokat figyeltek meg - az aminotranszferázok aktivitásának növekedése, az üledékminták kóros indikátorainak megjelenése, a vizelet pozitív minőségi reakciói az urobilinnal és az epe pigmentek a romlás klinikai jeleinek hiányában.

A vírusos hepatitis A enyhe formái felnőtteknél 70–0% -os, mérsékelt - 20-30% -ban - súlyosak - az esetek 2-3% -ában. Az akut ciklikus kurzus 95-97% -ban érvényesül, az elhúzódó - az esetek 3-4% -a, a jogi eredmények nagyon ritkák.

A HA nem sárgás formái. A legtöbb betegnél a kezdeti időszak egy kevert astenodispecifikus változat szerint megy végbe. A 2-3. Napon a testhőmérséklet 37,3 - 37,8 ° C-ra emelkedik, általános rossz közérzet, epigasztriumban vagy rossz hypochondriumban tapasztalható kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágy csökken. A máj mérete növekszik, szélének sűrűbbé válik, 1-3 cm-re nyúlik ki a jobb hypochondrium alatt, a betegség magassága esetén az állapot súlyosbodhat, és a mérgezés növekszik. Ebben az időszakban néhány beteg émelygést, nehézséget okoz az epigasztriumban vagy a jobb hypochondriumban. Előfordulhat, hogy szuberciális sclera alakul ki. A legérzékenyebb diagnosztikai teszt az aminotranszferázok aktivitásának növekedése a „máj típusú” 3–5-szeresére (az alanin-minotranszferáz aktivitása magasabb, mint az aszpartát-ap-transzferáz aktivitása). A laktát-dehidrogenáz aktivitása gyakran nő, különösen az ötödik „máj” frakcióban.

A vírusos hepatitis A anikteres formáinak klinikai lefolyása általában enyhe és ritkán haladja meg az egy hónapot.

Suglipichgskie (hatalom nélkül) formák. Jellemzői az aminotranszferázok aktivitásának mérsékelt növekedése a hepatitis klinikai megnyilvánulásainak teljes hiányában, kivéve a lehetséges kisebb hepatomgáliát. Subklinikai és inapparens (anti-HAV IgM kimutatása a klinikai és biokémiai teljes hiányában)

a vírusos hepatitisz fókuszában a betegség célzott vizsgálata során a vírusos hepatitis fókuszaiban jeleit, formáit, valamint anicterikusan észlelik.

Vírusos Hepatitis E

Etiológia és patogenezis. A vírusos hepatitisz E-t egy bélben oldódó (széklet-orális) fertőzési mechanizmus jellemzi, amely a fiatalok körében főleg trópusi és szubtrópusi övek között oszlik meg. Kórokozója, a HE-vírus (HEV) az RNS-t tartalmazó, 32-34 nm átmérőjű kalicid-szerű vírusokra utal. A HEV-genom egy RNS-szálból áll, amely fehérjehéjjal van bevonva. Ez kevés ellenálló a termikus és kémiai hatásokra. A vírus citopátiás hatású. Az immunopatológiai sejtmechanizmusok nem játszanak jelentős szerepet a májsejt vereségében. A HE specifikus markere az IgM antitestek kimutatása a szérumban. A HU átadása után meglehetősen stabil immunitás keletkezik (anti-HEV IgG).

Klinikán. Az inkubációs idő 20-65 nap, általában 35 sukhok. A klinikai képet a HA-ra jellemző jelek dominálják. A kezdeti időszakban azonban a lázas reakció nem fejeződik ki. Gyakran aggódik az általános gyengeség, az étvágytalanság, az émelygés, a jobb hipochondrium és az epigasztria fájdalmának hiánya miatt. A kezdeti időszak időtartama 5-6 nap. A sárgaság megjelenésével az általános mérgezési szindróma nem csökken, ami megkülönbözteti a HU-t a HA-tól. 1> Nem egyszerű esetek esetén a icterikus időszak 2-3 hétig tart. A terhesség második felében a nők felsőoktatási intézménye külön figyelmet érdemel. Az esetek 20–25% -ánál a betegség a fulmipatous típusú rosszindulatú folyamatot szerezheti meg, a masszív májkro-zis és az akut hepcephalopathia gyors fejlődésével. Ezt a fokozott hemolízis jellemzi, amelyet hemoglobinuria kísér, akut veseelégtelenséghez vezet. A betegség krónikus formái és a vírusszállítás nem regisztráltak.

Hozzáadás dátuma: 2016-03-22; Megtekintések: 1275; SZERZŐDÉSI MUNKA

Vírusos hepatitis: etiológia, patogenezis, kezelés

A vírusos hepatitis, a kórokozók átvitelének útja és jellege. A Botkin-kór klinikai lefolyása. A jeges időszak időtartama. A betegség kezelése és megelőzése. A krónikus májgyulladás okai.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://allbest.ru

Állami költségvetési felsőoktatási intézmény

"Csendes-óceáni Állami Orvostudományi Egyetem"

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Ápolási és szociális munka Tanszék

Head. Ápolási osztály

és szociális munka

Ph.D., egyetemi docens N.A. Dogadina

TÉMA: Vírusos hepatitis: etiológia, patogenezis, kezelés

Befejezett: tanuló 102 csoport

Különlegesség 31.05.01. - Orvosi üzlet

1. Mi a vírusos hepatitis?

2. A hepatitis vírusok típusai

2.7 Hepatitis sem az A, sem a G

Az emberi vírus hepatitisz egy hagyományos, nehéz globális probléma, amely még mindig messze nem oldódik meg. A WHO becslése szerint a világ különböző országaiban több száz millió ember fertőzött vírusos hepatitissel. Ez szignifikánsan magasabb, mint a HIV-fertőzés prevalenciája, de ugyanakkor nem vonzott megfelelő figyelmet. A jelenlegi szakaszban, mint a korábbi időszakban, az összes ismert vírusos hepatitis magas epidemiológiai potenciálja - A, B, C, D, E, G.

A vírusos hepatitis olyan emberi fertőző betegségek csoportja, amelyeket különböző vírusok okoznak, és amelyek különböző átviteli mechanizmusokkal és különböző eredményekkel rendelkeznek. A terjedési terjedelem, az előfordulási gyakoriság, a krónikus formák kialakulásának gyakorisága és a gazdasági károsodás szempontjából a vírusos hepatitis az egyik vezető helyet foglalja el az emberi fertőző patológiában Oroszországban.

Az utóbbi években Oroszországban észlelték az akut vírusos hepatitisz és a parenterális átvitel előfordulásának jelentős csökkenését. Így az akut hepatitis B előfordulási gyakorisága 1999-ben 43,5 volt 100 ezer lakosra, 2009-ben - 2,7 ezer főre 100 000 főre és 2013 elejére - 10000 lakosra 1,42, ami megfelel az előfordulási aránynak. akut hepatitis B fejlett országokban. Az akut hepatitis C előfordulási gyakorisága 2009-ben - 19,3 és 100 ezer fő esetében 2,2 volt, 2011-ben - 1,8 fő 100 000 lakosra. Az akut hepatitis B és C incidenciájának csökkenése Oroszországban az elmúlt években a hepatitisz B elleni vakcinázás bevezetésébe került a megelőző vakcinák nemzeti naptárába, valamint az egészségügyi intézményekben és nem egészségügyi intézményekben a parenterális fertőzés megelőzésére irányuló intézkedések javítása, a kábítószer-függőség elleni küzdelem megerősítése. a hepatitis B- és C-vírusok okozati okozójának átvitele és a vírusok fertőzésének megelőzésére irányuló intézkedések javítása.

Az utóbbi évtizedekben jelentős előrelépés történt a vírusos hepatitis természetének megértésében; kibontakoztuk e betegségek kimenetelének megértését, melyet sikerült nyomon követni a fertőzés klinikai lefolyásának jellemzőinek összehasonlításával a megfigyelt betegek immunológiai és virológiai profiljával. Az utóbbi években az innovatív technológiák gyors fejlődésének köszönhetően új adatok gyűltek össze, amelyeket a gyakorlatban széles körben használnak új diagnosztikai koncepciók és új algoritmusok kifejlesztésére a vírusos hepatitis kezelésére.

A vírusellenes terápia kérdései különleges helyet foglalnak el a krónikus vírus hepatitis problémái között.

Így a vírusos hepatitis az egyik legbonyolultabb egészségügyi probléma mind az általános, mind a gazdasági szempontból. A vírusos hepatitis elleni küzdelem sikerét nagymértékben befolyásolja az egészségügyi dolgozók képzési szintje az epidemiológia, a klinikai bemutatás, a diagnózis és a vírus hepatitis megelőzése területén.

1. Mi a vírusos hepatitis?

A hepatitis a máj gyulladása. A hepatitis vírusos vagy nem vírusos lehet.

A hepatitis A, B, C, D, TTV és más vírusok által okozott hepatitisz, a hepatitis vírusok a májsejtekben szaporodnak, hepatocitákat (májsejteket) használva a vírusok előállításához.

A májkárosodást okozó vírusok különböző taconikus csoportokba tartoznak és különböző biológiai tulajdonságokkal rendelkeznek. Az elektronmikroszkópia, az immunokémiai és a génalapú kutatási módszerek kifejlesztése nagymértékben megnövelte a meglévő diagnosztikai képességeket, és lehetővé tette számunkra, hogy azonosítsuk a hepatitis kialakulásáért felelős, korábban ismeretlen vírusokat.

Jelenleg kilenc ismert DNS és RNS vírus található, amelyek különböző családokhoz tartoznak és képesek hepatitis kialakulására: hepatitis A vírusok (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) és NF (NFV). A „vírusos hepatitisz” kifejezésnek önálló jelentősége van - nem szokás, hogy a sárga láz vírusok, herpeszvírusok, rubeola vírusok, adenovírusok stb.

A vírusos hepatitis besorolása az őket okozó kórokozók átadásán alapul.

A hepatitis A és E vírusoknak tehát széklet-orális transzmissziós mechanizmusuk van, és felelősek a bélfertőzések csoportjába tartozó hepatitis kialakulásához. A hepatitis B, C, D, G, TT, SEN és NF vírusok a parenterális hepatitis kialakulását okozzák. Abban az esetben, ha az ismert vírusokat nem lehet azonosítani, az A és G nem diagnosztizálható.

A hepatitis A és E általában gyógyulással jár, rendkívül ritka (feltéve, hogy immunhiány áll fenn) a májban krónikus gyulladásos folyamat alakul ki. Éppen ellenkezőleg, a parenterális vírus hepatitis különleges veszélyt jelent a vírusok tartós fennmaradásának lehetősége miatt a szervezetben, ami a progresszív krónikus májbetegségek - krónikus hepatitis és cirrózis - gyakori kialakulásához vezet.

Jelenleg bizonyították az elsődleges hepatocelluláris karcinóma és a hepatitis B, C és D vírusok közötti etiológiai kapcsolatot, ezért ezek a vírusok potenciálisan onkogénnek minősíthetők.

A hepatitis kialakulását okozó több vírussal egyidejűleg fertőzött személyek száma, valamint a humán immunhiányos vírus fokozatosan növekszik, ami jelentősen rontja a betegség prognózisát és bonyolítja a terápiát.

2. A hepatitis vírusok típusai

· A hepatitis (Botkin-kór)

· Hepatitis B (szérum hepatitis)

· Hepatitis D (delta fertőzés, hepatitis e)

1. Akut vírusos hepatitis

2. Primer krónikus vírus hepatitis

3. Másodlagos krónikus vírus hepatitis

Az akut vírus hepatitis a máj hepatitisz vírusok egyikének (A, B, C, D, E, F, G) által okozott májgyulladás; a legtöbb esetben hirtelen kezdődik és több hétig tart.

A krónikus hepatitist diffúz májbetegségnek tekintik, amely 6 hónapig vagy annál hosszabb ideig nem javul, a krónikus gyulladásos folyamat kialakulásának okai között a hepatitis B, C vírusok, kevésbé gyakran a G, TTV. D (delta) hepatitis csak akkor jelentkezik, ha a testben hepatitis B vírus van, vagy ugyanakkor fertőzésük van.

A vírusos hepatitis A (HAV) egy személy akut vírusos betegsége, amely a kórokozó átadásának széklet-orális mechanizmusával rendelkezik. Jellemzője a máj gyulladása, ciklikus jóindulatú kurzus, sárgaság kíséretében. A kórokozó egyetlen forrása (tartály) az ember.

A prevalencia. A hepatitis A az egyik leggyakoribb emberi betegség a Földön. A világon évente mintegy 1,4 millió CAA esetről számolnak be. A különböző országokban az előfordulási arányok jelentősen különböznek, elsősorban a lakosság szociális és higiéniai életkörülményeitől függően. Például Afrikában, Délkelet-Ázsiában és Latin-Amerikában a fejlődő országokban az előfordulási arány 100 000 lakosra 500–1000, míg Kelet-Európa fejlett országaiban az USA-ban kevesebb, mint 10%.

A különböző földrajzi területekre jellemző a magas, közepes és alacsony hepatitis A vírusfertőzés.

· Magas - a rossz egészségügyi feltételekkel és higiéniai képességekkel rendelkező fejlődő országokban a fertőzés megszerzésének kockázata egy életen át meghaladja a 90% -ot. A gyermekek többnyire betegek, és a hepatitis enyhe enyhe, hogy nem is diagnosztizálják. A járványok ritkán fordulnak elő, mivel más gyerekek és felnőttek immunrendszerben szenvednek. Az előfordulási arány ezeken a területeken alacsony, és a járványok ritkák.

· Közepes - a fejlődő országokban, az átmeneti gazdaságokkal rendelkező országokban és a változó egészségügyi feltételekkel rendelkező régiókban a gyermekek korai gyermekkorban elkerülhetik a fertőzést. Néha azonban ezek a javult gazdasági és egészségügyi feltételek magasabb előfordulási arányt eredményezhetnek, mivel az idősebb korosztályokban fertőzések fordulnak elő, és előfordulhatnak a betegség kitörése.

· Alacsony - a megfelelő egészségügyi és higiéniai feltételekkel rendelkező fejlett országokban a mutatók alacsonyak.

A hepatitis A-ból származó halálozás minden országban kicsi, egy százalékos arányban, de 40 év után nő.

Etiológia. A kórokozó a hepatitis A vírus (Hepatitis A vírus - HAV), amelyet először Feinstone et al. Morfológiailag a HAV egy kis héjmentes gömb alakú részecskék, amelyek mérete 27-30 nm. A vírusgenomot egyszálú RNS képviseli, amely körülbelül 7500 nukleotidból áll. A vírus RNS-t egy külső protein kapszula (kapszid) veszi körül. A hepatitis A vírusból csak egy antigén ismert, amely stimulálja az antitestek kialakulását, NAAg. Számos HAV törzs vizsgálatában, amelyeket a világ különböző területein és a kísérletileg fertőzött majmokból izoláltak, 7 genotípus (I-VII) és több HAV altípus került megállapításra.

A HAV az emberi vírusok közé tartozik, amelyek a leginkább ellenállnak a környezeti tényezőknek. Több hétig szobahőmérsékleten, + 4 ° C-on - hónapokon át, -20 ° C-on tárolható - több évig. Ellenáll a melegítésnek 60 ° C-on 4-12 órán át, ellenáll a savaknak és a liposolvensnek. A HAV hosszú ideig fennmaradhat a vízben, az élelmiszerben, a szennyvízben és a különböző környezeti tárgyakban. Forraláskor a vírust 5 percen belül elpusztítják, kloraminnal történő feldolgozás után - 15 perc elteltével. A vírus érzékeny a formalinra, az ultraibolya sugárzásra (UV).

Patogenezisében. Az esetek túlnyomó többségében (kb. 95%) a HAV-t az emberi testbe vezetik a szájon keresztül, majd belép a gyomorba. Saválló, a vírus könnyen leküzdi a gyomor gátat, belép a vékonybélbe, felszívódik a vérbe, és eléri a májat a portális vénás rendszeren keresztül, a sejtekben, amelyekben megismétlődik. A hepatocita membránon a vírusnak megfelelő receptorok találhatók, amelyekhez a HAV kötődik és behatol a májsejtbe; a hepatocita citoplazmában a vírus dekapszidációja megy végbe, a vírus RNS felszabadul, és transzkripciója megkezdődik. A vírusfehérjéket szintetizáljuk és új kapszidokba építjük össze, amelyek mindegyike lánya RNS-molekulákat tartalmaz. Az újonnan kialakult vírusrészek egy része epe-vel belép a székletbe, és a szervezetből kiválasztódik, a másik pedig a szomszédos hepatocitákat fertőz.

Megelőzési intézkedések. A specifikus profilaxist inaktivált vakcinákkal végezzük. Oroszországban számos hazai és külföldi vakcinát regisztráltak. A hepatitis A elleni vakcinázás szerepel a megelőző vakcinázás nemzeti naptárában a járványos jelzések szerint. A vakcinázás a következő hároméves gyermekektől függ, akik a HAV előfordulási gyakoriságával rendelkező területeken élnek; egészségügyi dolgozók, oktatók és az óvodai intézmények személyzete; vendéglátóipari dolgozók; víz- és csatornahálózatokat kiszolgáló munkavállalók; Azok a személyek, akik VGA-ra hiper-endémiás régiókba és országokba utaznak, valamint a CAA-központok kapcsolattartó pontjai. A HAV elleni oltást krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél is alkalmazni kell. A helyszínen telepített katonai csapatok is vakcináznak.

A HAV nem specifikus megelőzése, valamint más bélfertőzések magukban foglalják a higiéniai és higiéniai intézkedéseket, amelyek jó minőségű ivóvizet és élelmiszert biztosítanak a lakosság számára. A HBV korai diagnózisa és a betegek elkülönítése még a sárgaság megjelenése előtt is megakadályozhatja a körülöttük lévő személyek fertőzését. Szükség van a HVA-val és más hepatitissel rendelkező betegek különálló kórházi kezelésére a vírusos hepatitiszben szenvedő betegek osztályaiban, hogy elkerüljék a kórházi fertőzést.

Azokat a személyeket, akik érintkezésbe kerülnek a HAV-val rendelkező betegekkel, az utolsó érintkezés után 35 napig ellenőrizni kell.

Klinikai kép. Az inkubációs periódus HAV-val való időtartama 7-50 nap, átlagosan körülbelül 1 hónap.

A klasszikus, bár nem a leggyakoribb, a VGA ciklikusan icterikus változata, amelyet az inkubációs periódus utáni idő előtti időszak követ. A betegség kialakulása általában akut, 38-39 ° C-os lázzal, mérgezési tünetekkel és dyspeptikus szindrómával. Az elődöntő időszak végén, melynek időtartama leggyakrabban 3 és 7 nap között van (2-14 napos ingadozásokkal), a vizelet sárgássá válik, és a széklet egyértelművé válik, 3-5 nap múlva a betegség debütálása után a testhőmérséklet rendszerint visszatér a normális értékre; a sklera festése, ami a jeges időszak kezdetét jelenti. A betegek 2-5% -ánál nem állnak rendelkezésre előzetes tünetek.

Általában a sárgaság kezdetével a beteg egészségi állapota meglehetősen gyorsan javulni kezd, a testhőmérséklet normalizálódik, és néhány nap elteltével eltűnik az előzetes időszak összes tünete.

A sárgaság a HBA-val gyorsan növekszik, általában 3-5 nap alatt elérve a maximumot, ugyanazon a szinten marad a következő 5-10 napig, majd intenzitása csökken. Átlagosan a kb.

Az A-hepatitiszben szenvedő immunitás tartós és tartós, majdnem egész életen át tartó.

A kezelés. A HAV-val rendelkező betegeket kórházba kell helyezni, és fertőző betegség-kórházakban vagy osztályokban kell kezelni. Az üzemmód félig dupla, könnyű és mérsékelt VGA-val. A betegek az asztalra állhatnak, sétálhatnak az osztályon, a WC-vel. Súlyos HAV esetén szigorú ágyágyazást igényel. A diéta megtakarítása (főzéshez és az irritáló anyagok kizárásához), 5. táblázat.

Kezelési szabvány

a. Alapterápia:

- Gyengéd étrend (5. táblázat);

- Bőséges ital (naponta 2-3 liter).

a. Alapterápia;

b. Infúziós méregtelenítő terápia: intravénás csepp 5-10% glükózoldat vagy Ringer-oldat 800-1200 ml / nap;

c. Multivitamin készítmények.

· Súlyos és fulmináns formák (lásd "Hepatitis B").

A kórházi kivonatot jó egészséggel, sárgasággal, a máj normál méretre való csökkenésével (vagy annak egyértelmű tendenciával) végzik, és a biokémiai indexek javulását a teljes magassági időszakhoz képest.

A vírusos hepatitis B (HBV) egy vírusos antroponotikus fertőző betegség, amely a patogén, a hepatitis B vírus (HBV) vérrel érintkező és függőleges átviteli mechanizmusával rendelkezik. Jellemzője a ciklikusan fejlődő parenchymás hepatitis kialakulása sárgaság jelenlétével vagy hiányával, amely a legtöbb esetben (akár 90-95% -ig) végbemenő gyógyulást eredményez, valamint a krónikus hepatitis B kialakulásának lehetősége.

A prevalencia. A HBV fertőzés prevalenciája (beleértve az akut formák előfordulását és a vírushordozók százalékos arányát) a világ különböző régióiban jelentősen eltér. A prevalencia becslésének kritériuma a HBSAg egészséges populációban történő kimutatásának gyakorisága. Az alacsony előfordulási gyakoriság a hordozók arányának 2% -nál kisebb, közepes vagy közepes mértékűnek tekinthető - 2-7%, több mint 8% - magas.

Ezt a meglehetősen súlyos és gyakori hepatitis-formát szérum hepatitisnek is nevezik. Ez a név annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatitis B vírussal való fertőzés rendkívül kis dózissal fordulhat elő a véren. A hepatitis B vírust szexuális úton lehet átadni, ha nem szteroid fecskendőket fecskendeznek be a drogfüggőktől az anyai magzatból. A hepatitis B-et májkárosodás jellemzi, és különböző módon jár el: a szállítástól az akut májelégtelenségig, a cirrózisig és a májrákig.

Etiológia. A hepatitis B vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik (hepar-máj, DNS-DNS, azaz a májra ható DNS-vírusok). Gömb alakú, 40-48 nm átmérőjű (átlagosan 42 nm). A héj egy 7 nm vastagságú foszfolipid kettősrétegből áll, amelyben több száz fehérje molekulából, glikoproteinekből és lipoproteinekből álló felületi antigén részecskék merülnek el. A HBV belsejében egy nukleokapszid, vagy egy nukleozedron 28 nm-es átmérőjű magja van, amely tartalmazza a HBV genomot, a terminális fehérjét és a DNS polimeráz enzimet. A HBV genomot egy részlegesen kettős szálú DNS molekula képviseli, amely nyitott kör alakú és körülbelül 3200 bázispárot tartalmaz. A HBV DNS négy gént tartalmaz: a boríték felületi antigénjét kódoló S-gén - HBSAg; HBCAg-t kódoló C-gén; P-gén, amely kódolja az információt a DNS polimeráz enzimről, amely a reverz transzkriptáz funkciójával rendelkezik; X-gén, amely információt tartalmaz az X-fehérjéről.

Patogenezisében. A HBV belép a véráramba, majd a hepatocitákba, ahol túlnyomórészt replikálódik. A replikáció a csontvelő, a hasnyálmirigy, a vesék, a limfociták sejtjeiben, de kevésbé intenzív. A vírusnak a hepatocita felületén történő adszorpciója után a külső héj megsemmisül, és a magrész (nukleokapszid) behatol a sejtbe, majd a magba. A hepatocita magban a pregenom RNS-t sejtes RNS polimeráz alkalmazásával szintetizáljuk. A Pregenomic RNS-t a citoplazmába visszük, és P-proteinnel (HBV DNS-polimerázzal) együtt újonnan kialakított kapszidokba csomagoljuk.

Megelőzés. A HBV megelőzése érdekében meg kell felelni az orvosi műszerek feldolgozásának szabályainak, követve az orvosi személyzet munkájának szabályait (kesztyűk, maszkok, védőszemüvegek használata), a lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munkát (tájékoztatás a szexuális fertőzés kockázatáról, az intravénás kábítószer-használat okozta fertőzés kockázatáról), terhes nők vizsgálatáról. HB jelenléte_SAg. A HBV-ben szenvedő betegek kórházba kerülnek a fertőző betegségek kórházának speciális osztályain. A fertőzés veszélyével (érintkezés a pácienssel, fertőzött vérrel) sürgősségi specifikus profilaxis.

Specifikus profilaxist végzünk HBV-géntechnológiai vakcinákkal, amelyek rekombináns HB-t tartalmaznak immunogénként._SAg. A vakcinázást a 0-1-6 hónapos rend szerint végezzük, ahol 0 a kiválasztott dátum, 1 az egy hónappal az első oltás után és 6 hónappal 6 hónappal a vakcina első adagja után.

Az antitestek védelmi szintjének csökkenése esetén 5-7 évente egyszer végezzük a revakcinációt. A vakcinázás elsősorban a fertőzés fokozott kockázatával küzdő egyénekre vonatkozik: a HB hordozó anyák újszülöttei_SAg vagy vírusos hepatitis terhesség alatt; egészségügyi szakemberek; orvosi intézmények és főiskolák diplomások; hemofília betegek; hemodialízis-központú betegek; krónikus hepatitis B betegek és HB hordozói családtagjai_SAg. A HBV vakcinák a fertőzés sürgős megelőzésére használhatók. A beteg vagy a HB hordozók vérével szennyezett tárgyak véletlen sérülése esetén_SAg, a HBV sürgősségi megelőzésére, valamint az újszülött fertőzésének hatékonyabb megelőzésére, a vakcinázást a 0-1-2-12 hónapos rendszer szerint végezzük. Az orvosi dolgozók a beteg vérével vagy a vakcina első adagjának hordozójával való érintkezés után az első napon és legkésőbb 72 órával az érintkezés után kerülnek beadásra. A sürgősségi megelőzés érdekében egyes esetekben passzív immunizálással kombinálják egy specifikus immunglobulinnal. Az immunglobulin védő hatása 1-6 hétig tart.

Klinikai kép. A HBV-t ciklikus áramlás jellemzi. Az inkubációs periódus 45-től 180 napig tart (általában 2-4 hónap). A preicterikus, icterikus periódusokat és a gyógyulási időszakot kell elosztani. A betegség azonnal elkezdődik. A Predzheltushny időszak 1-5 hétig tart. A betegség lázzal, gyengeséggel, ízületi fájdalommal, hányingerrel és hányással kezdődik. Néha kiütések jelennek meg. Még a sárgaság megjelenése előtt a máj és a lép emelkedése, a vizelet sötétebbsége és a széklet elszíneződése jelentkezik. A sárgaság kezdetén a betegek rosszabbul érzik magukat: a gyengeség fokozódik, az étvágytalanság csökken, a szájban tartós hányinger, szárazság és keserűség, gyakran fejfájás és szédülés, de a testhőmérséklet normalizálódik. Ebben az időszakban a máj általában még tovább nő. A sárgaság fokozatosan növekszik, elérve a maximumot a 2-3. Héten, intenzitása jelentős lehet. A vizelet sötét lesz, a sárgaság magasságában fekvő széklet acholus lesz. A jégperiódus időtartama néhány naptól néhány hónapig terjed, gyakrabban 2-6 hét.

A kezelés. A HBV-s betegeket fertőző betegségek kórházában kell kórházba vinni.

a. Alapterápia:

- Gyengéd motoros üzemmód

a. Alapterápia;

b. Detoxikus terápia: 5% -os glükóz oldatot injektálunk intravénásán, 500-1000 ml / nap polialionos oldatokhoz.

a. Szigorú ágyágy;

c. Infúziós terápia: 5% glükózoldat, 2 liter / nap polionos oldatok.

d. A diurézist 40 mg / nap furoszemiddel fokozzák.

Az átfogó kezelés magában foglalja a hyperbaric oxigenizációt és a plazmaferézist is. Megjelenik a krioplazma 200-600 ml / nap és / vagy 10-20% -os 200-400 ml / nap napi adagolása.

Az ursodeoxikolsav-készítményeket (Ursofalk 8-10 mg / testtömeg-kg naponta), hidrolizált lignint írnak elő a kifejezett kolesztatikus komponensű HBV-betegek számára.

hepatitis vírusos icterikus máj

A vírusos hepatitis C (HCV) egy antroponotikus fertőző betegség, amely a kórokozó átvitele hemokontaktikus mechanizmusával rendelkezik, amelyet a betegség akut periódusa enyhe vagy szubklinikai lefolyása jellemez, a krónikus hepatitis C gyakori kialakulása, a májcirrózis és a hepatocellularis carcinoma lehetséges fejlődése. A kórokozó egyetlen forrása (tartálya) egy akut vagy krónikus hepatitisben szenvedő személy.

A prevalencia. A HCV prevalenciáját a világon megfelelően részletesen tanulmányozták, de a világtérképen még mindig fehér foltok jelennek meg, ami azt jelzi, hogy nem áll rendelkezésre elegendő információ a betegségről. A világon körülbelül 200 millió ember szenved C krónikus hepatitiszben. Oroszország azon országok közé tartozik, ahol a populáció 2-3% -a fertőzött ezzel a vírussal.

Etiológia. A hepatitis C vírus (HCV) a Flaviviridae családba tartozik, a Hepacivirus nemzetségének gömb alakú, az átlagos átmérője 50 nm, egyszálú lineáris RNS molekula, 9600 nukleotid hosszúságú. A nukleokapszidot a benne lévő, a HCV RNS által kódolt lipidmembrán és fehérjeszerkezetek veszik körül. A HCV genomban két régiót különböztetünk meg, amelyek közül az egyik a virion részét képező szerkezeti fehérjéket kódolja (nukleokapszid, membránfehérjék), a másik nem strukturális (funkcionális) fehérjék, amelyek nem a virion részét képezik, hanem enzimatikusak és létfontosságúak a vírus replikációjához ( proteáz, helikáz, RNS-függő RNS-polimeráz). A strukturális fehérjék a vírus külső burkolatának részét képezik, és felületükön a vírus antigén meghatározóit hordozzák. A vírusburkolat fehérjéi részt vesznek a vírusnak a hepatocitákba történő behatolásában, valamint az immunitás kialakulásában és a szervezet immunválaszától a HCV-fertőzéssel szemben.

A HCV vér által okozott fertőzésekre utal. A fertőzés mechanizmusai: természetes (függőleges - a vírus átadásakor az anyáról a gyermekre, érintkezés - háztartási cikkek használatával és nemi közösülés során) és mesterséges (műtermék). A fertőzés mesterséges útja a fertőzött vér vagy annak készítményei vérátömlesztésével és bármilyen gyógyászati ​​és nem orvosi jellegű parenterális manipulációval valósítható meg, amelyet a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértése kísér, ha a manipulációkat hepatitis C vírust tartalmazó vérrel szennyezett eszközökkel végezték.

Patogenezisében. A HCV patogenezise nem tisztában van a vírus viszonylag újabb felfedezése és a fertőzés kísérleti modellezésére rendelkezésre álló modell hiánya miatt: csak a csimpánzok jó modellje a HCV tanulmányozásának.

A HCV bejutása a gazdasejtekbe még nem tisztázott, de úgy vélik, hogy a HCV E1 és E2 jelentős szerepet játszik ebben. Emberekben vannak olyan receptorok (SR-B1, DC-SING és L-SING, CD81, kis sűrűségű lipoproteinek, stb.), Amelyek részt vesznek a vírusnak a sejtbe történő bevezetésének folyamatában. Miután a vírus a sejthez csatlakozik, a boríték összeolvad a sejtmembránnal, és a HCV endocitózissal lép be a hepatocitába. A hepatociták citoplazmájában a virionok "sztrippelése" és a hepatitis C vírus és a virion plusz RNS felszabadulása következik be a citoszolban. A HCV RNS nem képes replikálódni a magban, de olyan hely van, amelyen keresztül a citoplazmában a riboszómához kötődik, és a HCV plusz RNS mint templát-RNS, amellyel a vírus fehérjéit transzláljuk. A transzláció eredményeként egy poliproteint szintetizálnak riboszómákon, amelyekből több hasítás után a sejtproteázok és vírus hatására 10 HCV fehérje képződik, amelyeket érett fehérjékké módosítanak, és az endoplazmatikus retikulum membránjain replikatív komplexet képeznek, és új vírusrészecskékbe gyűjtik, és a sejtekből új vírusrészecskékbe gyűjtik és szekretálódnak a sejtekből. Golgi készülék exocitózissal.

Megelőzési intézkedések. Nincs specifikus megelőzés, mivel a HCV genom kifejezett változékonysága komoly nehézségeket okoz a vakcina létrehozásában.

A HCV nemspecifikus megelőzése, mint a többi parenterális hepatitis, magában foglalja a parenterális fertőzés megelőzését célzó intézkedések komplexének javítását az orvosi intézményekben és a nem egészségügyi intézményekben, a kábítószer-függőség elleni küzdelem erősítését, a közvélemény tudatosságának javítását a HCV-kórokozó átvitelének módjaival és a vírusfertőzés megelőzésére irányuló intézkedésekkel.

A beteg kórházi kezelése után végleges fertőtlenítést kell végezni. A fertőzött személyek azonosításához vegye fel a kapcsolatot a vizsgált laboratóriummal.

Klinikai kép. A HCV-fertőzés az OGS kialakulásához vezet, az anicterikus formában előforduló esetek 50-80% -ában klinikai megnyilvánulások nélkül ritkán diagnosztizálják a betegség akut fázisát. Az OGS inkubációs ideje 2-26 hét (átlagosan 6-8 hét).

A GHS klinikai tünetei nem mutatnak lényeges különbségeket a más parenterális hepatitiszekkel szemben. Az előzetes időszak időtartama néhány naptól 2 hétig tart; a betegek 20% -ában hiányzik. Az elődöntő időszakban a leggyakrabban az asteno vegetatív szindróma érvényesül, amit a gyengeség és a fáradtság nyilvánul meg. Gyakran vannak diszepsziás rendellenességek: étvágytalanság, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban, hányinger és hányás. Lehet viszketés. A icterikus időszak sokkal könnyebb, mint más parenterális hepatitis esetén.

A kezelés. A kórházi kezelés akut vírusos hepatitisz és feltételezett vírusos hepatitis esetén van feltüntetve. Félszürke üzemmód könnyű és közepes GC-vel. Súlyos OGS szigorú ágyazás. A CGS-ben - a munka és a pihenés betartása, nem ajánlott munka éjszaka és a mérgező termékekhez, az üzleti utakhoz, az emelő súlyokhoz stb. Kapcsolódó iparágakban. Diéta megtakarítás (kulináris feldolgozás és az irritáló anyagok kizárása), 5. táblázat.

A GHD kezelésében etiotrop szerként standard interferon alfa-2-t alkalmazunk. Lehetőség van a visszanyert (akár 80-90% -ra) megnövekedett OHS-ben a következő kezelési módok alkalmazásával:

· Interferon alfa-2, 5 millió NE intramuscularisan naponta 4 hétig, majd 5 millió NE intramuszkulárisan hetente háromszor 20 héten keresztül;

· Interferon alfa-2 és 10 millió NE intramuszkulárisan naponta, amíg a transzamináz szint normalizálódik (ami általában a gyógyszer kezdetétől számított 3-6 héten belül jelentkezik).

Hatékony monoterápia pegilált interferon alfa-2-vel 24 hétig.

A krónikus C-hepatitisz terápiás intézkedései közé tartozik az alapvető és az etiotrop (antivirális) terápia. Az alapterápia magában foglalja az étrend betartását (5. táblázat), olyan eszközök alkalmazását, amelyek normalizálják a gyomor-bél traktus aktivitását, befolyásolva a hepatociták funkcionális aktivitását. Szükséges továbbá a fizikai terhelés korlátozása, pszicho-érzelmi és szociális támogatás nyújtása a betegeknek, valamint az ezzel járó betegségek kezelése. A CGC etiotrop kezelés célja a vírusreplikáció elnyomása. Ez az alapja a betegség progressziójának lassítására, a máj patológiás változásainak stabilizálására vagy visszaszorítására, a máj cirrózisának kialakulására és az elsődleges hepatocellularis carcinomára, valamint az egészségi állapothoz kapcsolódó életminőség javítására.

Vírusos hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B delta ágenssel) - vírusos hepatitisz, melynek a hibás vírus által okozott kórokozó átviteli mechanizmusa van, melynek replikációja csak akkor lehetséges, ha HB van a szervezetben_SAg. A betegséget súlyos és rossz prognózis jellemzi.

Etiológia. A HDV egy gömb alakú részecske, amelynek átlagos átmérője 36 nm (28-39 nm), a legkisebb ismert állati vírus. Ez egy nukleokapszidból (18 nm) áll, amely a delta antigén (HDAg) és a HDV RNS körülbelül 70 alegységéből áll. A külső burkolatot a HBV felületi antigén képezi. A HB által képviselt HDV külső burkolat_SAg. A HDV-genomot egyszálú, negatív polaritású, körülbelül 1700 nukleotid hosszúságú RNS-molekula képviseli. A HDV ellenáll a magas hőmérsékletnek, a savak és az UV sugárzás nem érinti őket. A vírust lúgokkal és proteázokkal inaktiválhatjuk. Az ismételt fagyasztás és felolvasztás nem befolyásolja annak aktivitását.

Patogenezisében. A delta vírus a HBV hordozótestbe helyezve kedvező feltételeket talál a replikációra, mivel azonnal körülveszi magát egy HB héjával._S-antigénnel, majd behatol a hepatocitákba, mivel a felületükön polimerizált albumin van jelen, amely affinitást mutat a HB-hez_SAg képezi a HDV külső burkolatát. A HDV túlzott szaporodása nincs telepítve.

Megelőzési intézkedések. HDV-fertőzés esetén a profilaktikus intézkedések megegyeznek a HBV-fertőzéssel. Az egészséges emberek HBV elleni vakcinázása védelmet nyújt a delta vírusfertőzés ellen.

Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a HB hordozókat a delta vírusfertőzéshez való esetleges tapadás ellen védje._S-antigén és CHB betegek. A magyarázó munka elvégzése: a beteg és a HBV-ben szenvedő beteg hozzátartozóinak tisztában kell lenniük a delta-fertőzés fertőzésének módjaival és a biztonsági intézkedések betartásának szükségességével.

Klinikai kép. Az inkubációs periódus 6-10 hetes, ciklikusan jellemezhető.

A preicterikus periódus akutabb, mint a HBV-vel, az egészség romlása, rossz közérzet, gyengeség, fáradtság és fejfájás. Ugyanakkor dyspepsziás tünetek jelentkeznek: étvágytalanság az anorexiaig, hányinger, hányás. A HBV-nél gyakrabban fordul elő fájdalom a nagy ízületekben. A betegek közel fele fájdalmat szenved a jobb hypochondriumban, ami nem jellemző a HBV-re. Egy másik különbség a HBV-től a láz, és a betegek 30% -ánál a testhőmérséklet 38 ° C fölé emelkedik. Az előzetes periódus időtartama rövidebb, mint a HBV-nél, és átlagosan körülbelül 5 nap.

A kezelés. Minden akut delta vírusfertőzésben szenvedő beteg kórházba kerül. A patogenetikai terápiát a HBV-hez hasonlóan, a klinikai megnyilvánulások súlyosságának figyelembevételével végezzük. A HDV közvetlen citopátiás hatása miatt a kortikoszteroidok ellenjavallt.