Tárgy: vírusos hepatitis: súlyossági kritériumok, szövődmények, kezelés, eredmények
Az akut vírusos hepatitis súlyosságának leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a mérgezési szindróma, amely súlyosságukban - általános gyengeségben és adynámiában - és bizonyos esetekben zavartól eltérő jelekből áll.
Számos segédvizsgálat alkalmazása a klinikai iránymutatásokkal kombinálva lehetővé teszi a vírus hepatitis súlyosságának kritériumait.
A hepatitis enyhe formáját enyhe mérgezési tünetek vagy teljes hiánya jellemzi. Ugyanakkor a gyengeség, a fáradtság, a munkaképesség csökkenése hiányzik, vagy rövid, szabálytalanul, röviden kifejezve. Az étvágy mérsékelten csökkent, instabil hányinger, hányás a jeges időszakban nem jellemző.
A máj méretének növekedési foka általában nem korrelál a betegség súlyosságával, és jobban összefügg az életkorral kapcsolatos jellemzőkkel, a korábbi és az egyidejű betegségekkel, a foglalkozási veszélyekkel stb.
Az enyhe formában a sárgaság intenzitása és tartóssága kisebb, mint a betegség mérsékelt és súlyos formáiban.
Az AlAT szintjének egyértelmű emelkedése a vérben, a proteinogram és a szublimációs teszt indikátorai, valamint a vírusos hepatitis enyhe formái közötti koagulogramok a normától való jelentős eltérések nélkül maradnak.
A hepatitis mérsékelt formáját a fenti klinikai tünetek mennyiségi növekedése és fokozódása jellemzi. Az általános gyengeség mérsékelten súlyos, általában rosszabb a nap második felében, és kevésbé észrevehető reggel. A fejfájás változó, kifejezettebb nehézség a fejben és mérsékelt gyengeség fokozott fáradtsággal. Szédülés, alvási ritmus zavarok, a betegség ezen formájának vizuális zavarai nem (kivéve, ha más okokkal járnak együtt). Rossz étvágy, hányinger, mint általában, hányás nélkül kifejezve. A vérzéses jelenségek, a folyadékretenció és a tachycardia nem jellemző. A sárgaság fényes és tartós, a szérum bilirubin, az alanin-aminotranszferázok és a szublimációs minták szintjei nem különböznek jelentősen az enyhébb formáktól. A leginformatívabb a protrombált index értéke.
A súlyos hepatitist egyértelműbb korlátozó kritériumok jellemzik, mivel a mérgezés jeleinek mennyiségi növekedése mellett új klinikai tünetek jelennek meg: szédülés elülső nevezetességekkel és gyengeséggel, amely a vérzéses szindróma, a tachycardia, a máj fájdalma, a folyadékretenció tendenciája, „aszeptikus láz "neutrofil leukocitózissal. A határoló biokémiai jelek is világosabbak: a bilirubinémia, a protrombin index stb., Az AcAT magasabb aránya az AlAT-hoz képest, a bilirubin-enzim disszociáció megjelenése a növekvő súlyossággal - az aminotranszferázok szintjének csökkenése a vérben a bilirubinszint emelkedésével.
Az akut hepatikus encephalopathia (OPE) a mérgezés további növekedésével jár. Ugyanakkor nemcsak a fent felsorolt jelek számszerűsödnek, hanem minőségi klinikai tünetek jelennek meg: álmosság érzelmi zavarokkal, remegés "szaggatása", sztereotípiás válaszok, a máj méretének csökkenése a sárgaság fájdalmának megjelenésével. Ilyen az OPE első foka - a precoma kezdeti ideje. Az OPE második fokát - a precoma végső időszakát - a tudatosság összetévesztése jellemzi egy orientációs rendellenesség formájában helyben és időben; a gerjesztés sztereotípiája nemcsak a válaszokban nyilvánul meg, hanem spontán formában is (ismétlődő egységes felkiáltások, hosszabb izgalom). Az OPE harmadik fokozata - a kóma 0 kezdeti ideje eltér a korábbi szavaktól, a szóbeli kapcsolat megsértésével, miközben a fájdalomra megfelelő választ ad; az OPE negyedik fokán - mély kóma - és a fájdalomreakció eltűnik. A vér biokémiai paramétereinek, és különösen a koagulációnak a megsértése szignifikánsan fejeződik ki, de csak kiegészítik a világos klinikai tüneteket, amelyek önmagukban általában elegendőek az OPE végződéséhez.
A preoma és kómában szenvedő betegeknél mind a metabolikus acidózis, mind a metabolikus alkalózis jelentkezik a betegekben, és a kóma szakaszában az alkalózis dominál.
Az akut hepatitis fulmináns (fulmináns) lefolyása leggyakrabban (80%) a HBV és a HDV együttes hatása miatt.
^ Vírusos hepatitisben szenvedő betegek kezelése és ellenőrzése
A VG terápia a következő általános rendelkezéseken alapul:
Az akut VG enyhe és mérsékelt formáinak túlnyomó többségét az alapterápiás körülmények között végzett kezelés végzi, etiotrop gyógyszerek alkalmazása nélkül.
A beteg máj védelmének elve azt jelenti, hogy nemcsak a további energiaköltségektől védik, hanem azt is, hogy megvédjék azt a kétes vagy nem bizonyított hatékonyságú gyógyszerektől.
Az SH terápiás intézkedéseit nemcsak a különböző etiológiai tényezők alapján kell individualizálni, hanem a beteg testének jellemzőit is figyelembe véve (életkor, egyidejű és korábbi betegségek, életkörülmények, munka stb.).
Enyhe és mérsékelt vírusos hepatitis (AVH) formái, amelyek megfelelnek a krónikus vírus hepatitis (CVH) akut exacerbációinak klinikai és laboratóriumi jeleinek, beleértve a szubkompenzált CP-t is, minden betegnek meg kell felelniük egy fél ágyas kezelésnek, súlyos AVH-ban, ami megfelel a CVH súlyosbodásának, kompenzálás nélkül CPU - ágy. A motoros aktivitás fokozatos bővülése a pigment válság kialakulása, a krónikus fertőző folyamat aktivitásának csökkenése, a dekompenzáció jeleinek megjelenése után lehetséges. A kezelési rendnek való megfelelés hozzájárul a máj reparatív folyamatainak gyorsabb befejezéséhez, amit az energiafogyasztás általános csökkenése és a vérellátás javulása okoz a beteg testének vízszintes helyzetében. A járóbeteg-kezelés (az AVH-ban való helyreállítás, a CVH-ban végzett remisszió, a CPU által kompenzált) magában foglalja a túlterheléstől, az egészséges életmódhoz való ragaszkodást és a pihenőnapok megszervezését is.
^ Orvosi táplálkozás
A táplálékterápia legfontosabb feladatai a megfelelő táplálkozás-korrekció, az ilyen élelmiszerek kiválasztása és azok aránya, amelyek nem okoznak további anyagcsere-zavarokat és a hepatociták károsodását, biztosítják funkcióik helyreállítását. Az 5. sz. Kezelési táblázat megfelel ezeknek a követelményeknek: Ha egy szubkompenzált CPU-t írnak elő, akkor a korlátozott fehérje bevitelű étrend (0,5–1 g / 1 kg testtömeg) és asztali só, valamint dekompenzált CPU, sómentes étrend. Az anorexiában és ismételt hányásban szenvedő betegeknél az enterális táplálkozás nehéz, és az éhgyomorra, még rövid távon is, nagyon káros hatása van a patológiai folyamatra. Ezekben az esetekben az energiafogyasztást kompenzálja a koncentrált glükózoldatok és az aminosav keverékek parenterális beadása. A járóbeteg-ellátásban részesülő betegek házi készítésű ételeket ajánlanak, lehetőleg napi négy étkezést, ami egy közös táblázatnak felel meg, amely korlátozza a zsíros ételek fogyasztását és növeli a gyümölcsök és zöldségek fogyasztását. Az alkohol tilos.
^ Etiotróp (antivirális) terápia
HA-val és GE-vel, amelyet akut, többnyire jóindulatú, ciklikus folyamat jellemez, a vírusellenes szerek nem jelennek meg.
Akut hepatitis. Az interferon terápia ajánlott progresszív (hosszan tartó) akut HBV és HD lefolyással a fertőző folyamat nagy aktivitásának hátterében, patogén replikációval (a HBeAg, a HBV DNS, a HDV RNS pozitív tesztjei) heti 3 000 000-5 000 000 NE (és minden második nap) szubkután vagy intramuszkulárisan 1-3 hónapon belül. Az alfa-interferont az akut HS minden esetben felírják, mivel az eljárás rendkívül nagy valószínűséggel jár, 3 000 000-5 000 000 NE hetente háromszor 6 hónapig.
Akut hepatitis B májkómával. Májkóma kialakulásával a betegeknek az osztályon vagy az intenzív osztályon kell lenniük. Ez lehetővé teszi, hogy teljes mértékben nyomon kövesse a klinikai és laboratóriumi paramétereket, és terápiás intézkedéseket hajtson végre a test létfontosságú funkcióinak fenntartása érdekében.
A kóma kialakulásával járó vírusellenes szerek (interferonok) hatástalanok, ezért a legfontosabb szerepet a patogenetikus terápia teszi.
Reméli, hogy a májkómában szenvedő felnőtt betegeknél a kortikoszteroidokkal csökkenthető a halálozás lehetősége, amelyet rövid időtartamra csak az agy ödémával szembeni komplex tevékenységekben lehet ajánlani (60 mg parenterális prednizon naponta 3-4-szer vagy 4-8 mg); dexazon naponta 3-4 alkalommal intravénásan).
Méregtelenítéssel az agy energiapotenciáljának növelése és a helyes hipoglikémia esetén 5-10-20-40% glükózoldat intravénás csepegtetője látható, miközben korlátozza az infúziós folyadék teljes térfogatát. A legnagyobb nehézség a vérzéses szindrómával való küzdelem, melyet leggyakrabban a masszív gyomor-bélrendszeri vérzés jelent. A gyomor tartalmának eltávolítása érdekében ajánlatos egy nazogasztikus szondát telepíteni, hideg 5% -os aminokaproinsavoldattal, 2-5 ml 1% -os Vicasol-oldattal intramuszkuláris injekcióval, 2-4 ml 12,5 Ditsinona oldat ismételt infúziójával.
H-2 receptor blokkolók alkalmazása ajánlott - ranitidin, 150 mg orálisan, naponta kétszer vagy 50 mg lassan parenterálisan intravénásán, naponta kétszer 2-3 mg térfogatra hígítva, Almagel ismételt alkalmazása.
A véralvadási tényezők hiánya esetén a szubsztitúciós célú hepatocelluláris elégtelenség körülményei, valamint az anyagcsere-rendellenességek korrekciója, a vér szállításának és onkotikus funkciójának biztosítása érdekében egy frissen fagyasztott plazma transzfúzió látható - napi 200-400-600 ml.
10-20% -os albumin-oldatot mutatunk be. A proteolízis-gátlók (kontrikal 100000 NE vagy napi 500000 NE) nagy dózisainak használatára utaló jelek vannak. fibrinolízis inhibitorok (5% aminokaproinsav oldat - 100 ml intravénásan). Különös figyelmet kell fordítani az infúziós (beleértve az enterális injekciót is) folyadék túlzott mennyiségének elkerülésére a negatív diurézis hajlamának és az agyi ödéma kialakulásának körülményeiben.
Dehidratálás céljából mannitot alkalmazunk (10% -os intravénás csepegtető oldat formájában 0,5-1,0 g / kg napi dózisban), amely intravénásan mannitot, reomacrodexet és reoglumánt tartalmaz, 40-80 mg lasix-értéket, miközben figyelembe veszi az elkerülhetetlen csökkenést a kálium koncentrációja a vérben, ami időben történő pótlást igényel az elektrolit-egyensúly mutatóinak megfelelően.
A májkóma progressziójának szakaszában a patogenetikai terápia a sav-bázis státusz korrekcióját biztosítja: a metabolikus acidózis kialakulásával intravénásan 4% -os bikarbonát oldatot injektálnak, és metabolikus alkalózissal megemelkedik a kálium adagja (6-12 g / nap).
Figyelembe véve a bakteriális növényvilág által okozott komplikációk kialakulásának lehetőségét (tüdőgyulladás, pyelonefritisz, szepszis), ajánlatos a széles spektrumú antibiotikumok komplex terápiájában figyelembe venni a feltételezett kórokozót.
Szigorú ágyazást mutat. A lehetséges pszichomotoros agitáció támadását a lehető leghamarabb le kell állítani az energiafelhasználás maximalizálása érdekében. Ezt a GHB-jet intramuszkuláris vagy intravénás adagolásával lehet elérni lassan 1-2 perc alatt, vagy cseppenként 0,07-1,2 g / kg sebességgel diazepámmal kombinálva - 2-4 mg 0,5% -os oldatot. Haloperidolt is használhat - 1 ml 0,5%.
oldatot intramuscularisan 2-3-szor naponta.
A májkóma minden szakaszában az alapvető terápia, a gondos gondozás és a racionális étrend által támogatott természetes gyógyító hatások kiemelt jelentőségűek. A precomatózis és a komatikus időszakokban ajánlatos átmenetileg kizárni a fehérjék enterális bevitelét, amely 3-5 nap elteltével ismét szükségessé válik a májban a reparatív folyamatok teljes lefolyásához (napi 30-50 g szájon át vagy szondán keresztül). Elegendő kalorad (2500 kcal / nap) érhető el szénhidrátok bevitelével (5-10% -os glükózoldat intravénásán vagy szonda, gyümölcs- és bogyós gyümölcslevek, zselék, kompótok, folyékony búzadara, burgonyapürével stb.). A májkóma jelenségének növekedésével a táplálékot egy nazogasztrikus csövön keresztül, tápanyagkeverékekkel együtt, 5-10% -os glükózoldat intravénás adagolásával végezzük. A szisztematikus megfigyelés bélfunkciót, rendszeres ürítést igényel (nagy szifon tisztító beöntés 12 óránként). A bél-dekontaminációt a széleskörű hatású (neomicin, kanamicin 1,0 g 4-szer naponta) rosszul felszívódó antibiotikumok kinevezésével végzik. Ajánlatos a laktulóz bevezetése a bél autooxidációjának megelőzésére, az ammónia kialakulásának és felszívódásának csökkentésére, valamint a bél ürítés javítására. A laktulózt a szondán vagy a beöntésen keresztül 30-45 ml-en, 4-6 órás intervallumban injektáljuk.
Az extrakorporális méregtelenítés módszerei (ismételt plazmaferézisek alkalmazása) a májkóma patogenetikus terápiájának hatékony eszközei lehetnek.
Az akut vírusos hepatitist a hepatitis utáni szindrómákkal (astenovegetatív, hepatomegalia, funkcionális hiperbilirubinémia, epehólyag-dyskinesia) vagy teljes krónikussá válásával lehet teljes mértékben helyreállítani. Rendkívül súlyos (fulmináns) formákban, akut májelégtelenségben, elsősorban a HB és GD-re jellemző, a halál gyakran megfigyelhető, különösen akkor, ha az intenzív terápia nem indul el időben. A teljes klinikai helyreállítást szinte valamennyi HA és HE-ben szenvedő betegnél figyelték meg (kivéve a terhes nőknél a harmadik trimeszterben). A krónikus kurzus csak a B, C és D vírus hepatitisére jellemző, és a krónikus HS sokkal gyakoribb.
A betegség elhúzódó (progresszív) és krónikus lefolyásának kritériumai. Az akut HBV hosszantartó formái a betegség magassága alatt, és különösen a regresszió során, a klinikai és biokémiai megnyilvánulások 3-6 hónapig fennmaradnak. Ezek a formák a krónikus hepatitis előfutára lehetnek. A HBV DNS-nek a vérben tartósan magas koncentrációban történő, 3 hónapnál hosszabb ideig tartó, a HBeAg-t több mint 3 hónapig tartó HB1Ag keringése jellemzi a HBV progresszióját, és ennek megfelelően több mint 5 hét, 2 és 6 hónap jelzi a krónikus fertőzés lehetőségét, és ezért a megoldás A HB-ből való gyógyulás a klinikai, biokémiai és szerológiai (virológiai) vizsgálatok teljességétől és alaposságától függ. A krónikus klinikai tényezők közé tartozik az alkoholfogyasztás, a túlzott vasbevitel, a májgyógyászati károsodás, a HDV-együtt- vagy szuperinfekció, a HIV-fertőzés, az immunszuppresszió és az immunszuppresszió kialakulásának egyéb feltételei, amelyek a májcirrózis és a hepatocellularis carcinoma gyorsabb fejlődéséhez vezetnek ( 8-10 éves korig).
^ Képzés
A cél a vezető szövődmények (EPE) és az eredmények gyakorlati diagnózisának megszerzése, valamint az akut vírusos hepatitis komplikált és bonyolult formáinak kezelése.
Tesztelje fel a leckét
A vírusos hepatitis súlyosságának értékelésére szolgáló fő klinikai kritériumok.
Laboratóriumi kritériumok a vírus hepatitis súlyosságának értékelésére.
Az akut hepatikus encephalopathia és annak stádiumai klinikai jellemzői.
A vírus hepatitis komplikált formáinak kezelésének alapelvei.
Vírusos hepatitisz kezelése és étrendje.
Az akut hepatikus encephalopathia kezelésének elvei.
A vírusos hepatitis A és E. eredményei
A vírusos hepatitis B és C eredményei.
A krónikus vírus hepatitis kritériumai.
Az antivirális terápia indikációi.
A lecke témájának megvitatására a diákokat a hepatitis különböző súlyosságú formájú betegek gyógyítására küldik, rövid jelentést készítenek a beteg kórtörténetéről (vagy a beteg történetének elemzéséről). A betegnek meg kell ismernie a tüneteket, tükrözve a betegség lefolyásának súlyosságát és az akut hepatikus encephalopathia tüneteit (lásd fent).
Vírusos hepatitisben szenvedő betegek esettörténetét a csoportban (2-3 beteg) tárgyalják. A diákok közösen tervet készítenek a beteg vizsgálatáról. A tanár bemutatja a laboratóriumi kutatások eredményeit. Az összes rendelkezésre álló adat alapján a hallgatók diagnosztizálják a betegség etiológiáját, formáját és súlyosságát (a javasolt osztályozás szerint).
Az osztály végén a diákok megoldják a klinikai problémát, és válaszolnak nekik a kérdésekre. A problémák megoldása során a diákok notebookba írnak:
klinikai diagnózis (figyelembe véve a betegség alakját és súlyosságát), t
betegvizsgálati terv
N. beteg, 30 éves, 14.04-ben megbetegedett. Amikor a hőmérséklet hirtelen 38,9 ° C-ra emelkedett, fejfájás, gyengeség jelentkezett. Másnap az étvágy eltűnt, émelygés, epigasztriás diszkomfort, a jobb hypochondriumban jelentkezett nehézség. A harmadik napon a vizelet megvásárolta a sör színét, az ötödik napon a széklet elszíneződött, viszkető bőr, sárgaság és a bőr megjelenése. Objektív: a bőr súlyos sárgasága, a máj 1 cm-re nyúlik ki a parti ív szélétől. A teljes bilirubin 240 μM / l (egyenes vonal - 190), ALT - 4500 egység / l, AST - 5000 egység / l, protrombin index - 0, 5. A szokásos méregtelenítő terápiához rendelt. A kezelés hátterében az alvászavarok (nappali álmosság, álmatlanság éjszaka), rossz hangulat és ismételt hányás jelentek meg. Teljesen eltűnt étvágy. Volt egy orrvérzés. Könnyű remegés van a kezekben. A máj csökkent (már nem tapintható). Ismételt vérvizsgálatok esetén a protrombin index 0,2.
A vírus hepatitis súlyosságának kritériumai
A vírusos hepatitis súlyosságát elsősorban a klinikai tünetek súlyossága határozza meg. Rendkívül fontos a mérgezés szindróma, amely különböző súlyosságú tünetekből áll (általános gyengeség, gyengeség, szédülés, dyspepsia, vegetatív-vaszkuláris rendellenességek és tudatváltozások).
Enyhe fok
Jellemzői enyhe mérgezési tünetek az általános gyengeség, gyengeség, fáradtság, enyhe teljesítménycsökkenés, mérsékelt étvágytalanság, az élelmiszer-szag iránti idegesítés, a hányinger és a bőr és a nyálkahártyák enyhe sárgasága miatt.
Mérsékelt fok
Jellemzője a korábban felsorolt klinikai tünetek mennyiségi növekedése és megerősítése, minőségi szempontból újszerű megjelenés nélkül. Az általános gyengeség általában délután növekszik. Ugyanakkor súlyos fejfájás jelentkezik, a fáradtság és a gyengeség nő. Az étvágy rossz, a hányinger kifejeződik, de nincs hányás. Az Icterium fényes és tartós.
Nehéz és nagyon nehéz
A korábbi tünetek növekedése mellett újak is megjelennek: szédülés, legyek a szem előtt, vérzés és vérzés, tachycardia, a jobb hypochondrium fájdalma, és nagyon gyakran vannak akut májbetegség és akut májelégtelenség. (OPN) és a DIC.
Klinikai diagnózis.
A virális hepatitisz általánosan elfogadott osztályozása az etiológiai elvnek megfelelően és az ajánlott terápiás taktika, amely egy adott nosológiai forma kezelésére irányul, jelenleg nem felel meg a szakember és a mentősor igényeinek, mivel a betegkel való első érintkezéskor, amikor nincs elegendő betegadat, és még nincs laboratóriumi kutatás. A betegség klinikai diagnózisa nagyon nehéz. mivel a kezdeti időszakban minden betegség nagyon hasonlít egymásra (láz, mérgezés, hepatomegalia, sárgaság).
Laboratóriumi megerősítés hiányában átmeneti diagnózist állapítanak meg a klinikai és epidemiológiai adatok alapján a gyomor-bélrendszeri károsodás helyének kötelező feltüntetésével a vezető klinikai szindróma formájában:
1. Akut hepatitis
2. Akut vírus hepatitis.
3. Akut fertőző hepatitis.
4. Ismeretlen etiológiájú akut fertőző hepatitis.
Az egyes betegségek meghatározása és rövid leírása.
Orális hepatitis
A vírus hepatitis A meghatározása és rövid klinikai jellemzői.
meghatározás
A vírusos hepatitis A (HAV) egy hepatotropikus vírus által okozott betegség, amelynek vezető szindróma a hepatitis - a máj gyulladása.
kórokozó kutatás
A kórokozót 1973-ban Feyntown fedezte fel. Ez az egyik legkisebb RNS-vírus. A vírus nagyon egyszerű: egyetlen RNS szálból áll, egy antigénnel és héjjal. A vírus viszonylag stabil a külső környezetben, nem pusztul el pasztőrözés során, savak és éterek hatása alatt, és hosszú ideig megtartja tevékenységét vízben, szennyvízben, élelmiszerekben és háztartási cikkekben. 80 ° C feletti hőmérsékleten megszűnik a szaporodás, 100 fokos hőmérsékleten azonnal meghal.
Epidemiology.
A vírusos hepatitis A egy tipikus antroponosis, és a fertőzés egyetlen forrása beteg. A vírusok legmagasabb koncentrációját a vérben és a székletben az inkubációs periódus utolsó hetében figyelték meg a betegség kezdeti időszakában. A betegek leginkább fertőzőek a sárgaság előtti időszakban, amikor a betegség diagnózisa még nem történt meg, és a páciens nincs elkülönítve másoktól. A sárgaság megjelenésekor a betegek gyakorlatilag nem veszélyesek másokra. Sajnos azonban a vírusos hepatitis A icterikus formája az esetek 10-15% -a, és a legtöbb beteg sárgaság nélkül szenved. Itt a betegség fő forrása.
A vírus hosszú távú hordozója nem történik meg. A széklet-orális vírus átviteli mechanizmusa. Az átviteli tényezők, mint minden bélfertőzés esetében, a víz és a különféle élelmiszerek, amelyeket nem termikusan kezelnek. A víz hepatitisz gyakori kitörése. Az óvodai és általános iskolákban a piszkos kéz és az egyéb háztartási cikkek (játékok, edények, ágynemű stb.) Átvitele nagyon fontos.
Nagyon ritkán a vírusos hepatitis A vér és szexuális úton terjed. Kis mérete ellenére a vírus nem lép át a placentán, és nem az anyatejben van.
A vírus hepatitis A-ra való hajlam csaknem 100%. Gyakran a 3–15 éves gyermekek betegek (az összes beteg 80% -a).
A betegség után tartós és tartós immunitás marad. A 45 év feletti emberek között az ismételt betegségek gyakorlatilag nem fordulnak elő.
A vírusos hepatitis A esetében a nyári-őszi szezonalitás és az 5-7 éves ciklusok jellemzőek.
patogenézisében
A szájon keresztül a testbe való belépéskor számos vírust helyeznek az oropharynx villous epitheliumára, és a vírusgenomot bejuttatják az epithelium sejtekbe. Az RNS-t a sejtek DNS-be helyezik, és megkezdődik a hepatitis A vírus kialakulása, a vírus felhalmozódása a teljes inkubációs időszak alatt folytatódik. Hatalmas mennyiségben halálos villamos epitélium sejtek, vírusok és anyagcsere termékeik lépnek be a vérbe (virémia), mérgezés alakul ki, amelyhez a test lázzal reagál. A vírusok bevezetése helyett az oropharynx katarráját alakíthatja ki a garat "virális garat" hátoldalán tipikus szemcsés mintával. De ez nem figyelhető meg.
A legtöbb vírus, a gyomor gáton áthaladva, belépett a vékonybélbe, és a vékonybél endotheliumára van rögzítve. Akkor ugyanaz a kép a patológiai folyamatról, mint az oropharynx nyálkahártyájában. Helyileg, a mérgezés és a láz hátterében, gyakran alakulnak ki különböző diszepsziás rendellenességek, a rotavírus-fertőzéshez hasonló klinikánál a gastroenteritisig. A hepatitis A vírusok vérét a máj hepatocitáiba juttatják, gyorsan megsokszorozzák halálukat (citolízis).
Számos hipotézis van, hogy miért hal meg a vírusokkal töltött sejt:
1. A sejt elveszti azokat a molekulákat, amelyeket a vírus maga használ, és a "kimerültség" következtében meghal.
2. A sejt "öngyilkosságot" követ el egy belső programba való beküldéssel.
3. A vírusokkal túlcsorduló sejtek felrobbannak és meghalnak.
4. A sejtet az emberi immunrendszer más sejtjei megölik, mint potenciálisan veszélyes.
5. Lehetséges, hogy minden tényező egyszerre működik.
A máj hepatitis A morfológiai képét a parenchima és a RES diffúz léziója, a májsejtek degenerációja, az egyes hepatociták nekrózisáig terjed. A tömegsejt-halál azonban nem történik meg, és a fertőző folyamat eléggé könnyen folyik. A hepatitis A vírus, míg a VDP és a belek nyálkahártyájában, majd egyben a vérben, egyrészt stimulálja az általános immunitási tényezőket (bók, igazi, lizozim és 1. típusú interferonok), amelyek a hepatociták további borítékának megteremtésével megakadályozzák a vírusok behatolását; másrészt, egy nagy számú vírusellenes antitest felhalmozódásával gyorsan kialakul a specifikus immunitás, ami azt eredményezi, hogy a test sterilizálódik, és 2-3 héten belül teljesen meggyógyul.
A vérben a vírusok jelentős száma elhagyja a vizeletet, és a májból nagy mennyiségben belép az epebe, és székletből jön ki.
A visszanyerés után steril immunitás alakul ki, ezért nincsenek krónikus betegségformák, nem hordozói állapot, amit a szervezet hepatitis A vírusokkal szembeni fokozott immunreaktivitása okoz.
A vírusos hepatitis A esetében rendkívül ritkán fordul elő betegség. A halálos kimenetelű vírusos hepatitis szinte nem létezik.
klinika
A betegség tipikus és atípusos formái vannak.
Tipikus forma
A vírus hepatitis A tipikus formája egy akut ciklikus kurzus jellegzetes.
Inkubációs idő:
7-50 napig tart. Átlagosan 30 - 35 nap (karantén 35 nap)
Kezdés, (előzetes időszak):
A betegség általában akutan kezdődik, amit nagy láz, fejfájás, általános rossz közérzet, fáradtság, izomfájdalom, ízületek, katarrális és dyspeptikus megnyilvánulások kísérnek. Az időtartam átlagosan 3-7 nap. Az időszakra számos lehetőség áll rendelkezésre:
· Dyspeptic opció - étvágytalanság, gyakran hányás, székrekedés vagy hasmenés, nehézség vagy epigasztriás fájdalom, hasmenés, keserű íz a szájban;
· Influenzaszerű változat - hidegrázás, láz, fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, orr-torlódás, fájdalom és torokfájás, száraz köhögés;
· Astheno-vegetatív változat - gyengeség, fáradtság, rossz közérzet, ingerlékenység, álmatlanság vagy álmosság, csökkent teljesítmény;
· A látens variáns - a kurzus látens, csak a sárgaság a virális hepatitis első jele. A;
· Vegyes változat - az ilyen típusú megnyilvánulásokkal az összes opció komponensei vannak.
Tiszta formában mindegyik opció ritka, és gyakran van egy vegyes változata a betegség kezdetének.
A vírusos hepatitis gyanúja. Ebben az időszakban csak a tünetek megfelelő kombinációjával lehetséges:
· A vizelet elszíneződése (sárgulás előtt sötétedik);
· A széklet elszíneződése (még a sárgaság megjelenése előtt, színe megváltozik, és az ablakpárkára hasonlít);
· A máj növekedése és érzékenysége;
· Pozitív májvizsgálatok (AlAT és AsAT, stb.).
A hepatitis A gyermekeknél
RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Változat: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013
Általános információk
Rövid leírás
A vírusos hepatitis A olyan akut, ciklikusan előforduló fertőző betegség, amelyet rövid távú mérgezési tünetek, gyorsan károsodott májfunkciók és jóindulatú folyamat jellemez.
I. BEVEZETŐ RÉSZ
Protokoll neve: Vírusos hepatitis A gyermekeknél
Protokollkód:
ICD-10 kód (ok):
Kód: 15-ben
B 15 akut hepatitis A
B15.0 hepatitis A májkómával
B15.9 hepatitis A májkóma nélkül
A jegyzőkönyv kidolgozásának időpontja: 2013.2.8
A protokollban használt rövidítések:
1. ALT - alanin transzferáz
2. AST - aszpartát transzferáz
3. Anti-HAV - JgM, JgG - immunglobulinok M, G a HAV ellen.
4. HAV - vírusos hepatitis A
5. ELISA - enzim immunoassay
6. AVH - akut vírus hepatitis
7. OPE - akut hepatikus encephalopathia
8. PTI - protrombin index
9. PCR - polimeráz láncreakció
10. RIA - radioimmun elemzés
11. lúgos foszfatáz - lúgos foszfatáz
12. GP - általános orvosok
13. In / in-intravénás
Betegkategória: 0 és 18 év közötti gyermekek.
Protokollhasználók: gyermekorvosok, fertőző betegségek szakemberei, háziorvosok.
besorolás
Klinikai besorolás
Vírusos hepatitis enterális átviteli mechanizmussal
Akut vírusos hepatitis A
I. Tipikus icterikus forma - a sárgaság és a citolitikus szindróma kombinációja a betegség 3 periódusának egyértelmű meghatározásával: preicteric, icteric, convalescence.
Egy tipikus koleszterikus komponensű jódforma - sárgaság intenzívebb, magas bilirubinémia, enyhe transzaminázia, az alkalikus foszfatáz növekedése hajlamos. A betegség hosszabb időszaka.
A súlyosság tipikus formája:
- fény,
- közepes súlyú,
- súlyos súlyosságú.
II. Atípusos anicterikus forma - a sárgaság teljes hiánya. A klinikai tünetek nem fejeződnek ki, és közel állnak az elődöntő időszakhoz, a hepatomegaliahoz. A vírusos hepatitis specifikus markerei kombinálva a magasabb ALT szintekkel.
Van egy rosszindulatú forma - fulmináns hepatitis. Fulmináns (rosszindulatú) hepatitis, masszív és szubmasszív májkro-zissal.
Az ultrahang variáns megfelel az AVH valódi fulmináns folyamatának, a máj kóma és halál kialakulásával a betegség 1-8. Napján. A hepatitis A fulmináns lefolyása 0,01 - 0,5 esetben fordul elő. A halálozás magas: 80-100%.
Downstream avg
Akut ciklikus kurzus - 1-1,5 hónap alatt a vírus replikációja (szaporodása) leáll, az eliminálódik (kiválasztódik) a testből, és a teljes higiénia megtörténik. Az A és E hepatitis esetében ez a betegség tipikus folyamata.
A HAV-val néha a terhelt premorbid háttérrel rendelkező gyermekeknél hosszabb idő áll fenn, de a teljes helyreállással végződik.
diagnosztika
II. A DIAGNOSZTIKAI ÉS KEZELÉSI MÓDSZEREK, ELJÁRÁSOK ÉS ELJÁRÁSOK
Diagnosztikai intézkedések listája
Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:
1. Általános vér- és vizeletvizsgálat
2. Az epe pigmentek és az urobilin vizeletvizsgálata
3. Vér a teljes bilirubinra és annak frakcióira, ALT és AST (arányuk)
4. VG A-markerek (anti-HAV IgM) vér t
További laboratóriumi vizsgálatok:
1. Proteogram és koagulogram a jelzések szerint
2. Az alkalikus foszfatáz vizsgálata
Vizsgálatok a tervezett kórházi kezelés előtt:
1. Általános vér- és vizeletvizsgálat
2. Az epe pigmentek és az urobilin vizeletvizsgálata
3. Vér a teljes bilirubinra és annak frakcióira, ALT és AST (arányuk)
4. VG A markerekre (anti-HAV Ig M) származó vér t
Specifikus diagnosztikai módszerek:
Vér a vírusos hepatitis A markerekhez - anti-HAV IgM, IgG:
- Vér ELISA anti-HAV IgM, IgG
- Vér PCR az RNS HAV meghatározásával (diagnosztikai nehézségek esetén)
Panaszok és anamnézis
a) az előzetes időszak - láz (70-80%), gyengeség, rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, oropharyngealis nyálkahártya hyperemia, hepatomegalia;
b) icterikus időszak - az egészségi állapot javulása a sárgaság, a sárgaság, a bőr, a vizelet színének sötétedése, acholikus széklet, hepatomegalia megjelenésével;
c) az anamnézisben - érintkezés a beteg HH A-val, közvetve az év őszi-téli időszakában, egészségügyi és higiéniai normák megsértése;
d) Az akut vírus hepatitis súlyosságának értékelésére vonatkozó kritériumok
1. Enyhe súlyosság:
- enyhe mérgezési jelenségek vagy azok teljes hiánya;
- étvágy mérsékelten csökkent, instabil hányinger;
- hányás nem jellemző;
- a máj méretének növekedési foka általában nem korrelál a betegség súlyosságával, és jobban összefügg az életkorral kapcsolatos jellemzőkkel, a korábbi és az egyidejű betegségekkel;
- a sárgaság intenzitása és kitartása minimális.
2. Mérsékelt súlyosság:
- a mérgezés tünetei mérsékeltek;
- rossz étvágy, hányás hányás nélkül;
- mérsékelt hepatomegalia, unalmas él, rugalmas konzisztencia, lép nem nagyítva;
- sárgaság és tartós.
3. Súlyos súlyosság:
- a mérgezés jeleinek kifejezett növekedése;
- hemorrhagiás szindróma, tachycardia, fájdalom a májban, folyadékretencióra való hajlam, neutrofil leukocitózissal rendelkező "aszeptikus láz";
Fulmináns hepatitis. Amikor a VG A nagyon ritka. Klinikai szindróma, súlyos májműködési zavar, encephalopathiával, koagulopátiával és egyéb anyagcsere rendellenességekkel együtt.
Fizikai vizsgálat:
a) A bőr sárgasága és a látható nyálkahártyák, a vizelet színének sötétedése, acholikus széklet, a karcolások lehetséges nyomai;
b) Határozza meg a máj szélét, szerkezetét, érzékenységét és méretét.
Laboratóriumi vizsgálatok
Enyhe súlyossággal:
- A teljes bilirubin (a direkt frakció miatt) a vérben nem haladja meg a 4-szeres normál paramétereket, a koagulogram index (protrombin index) eltér a normától.
Mérsékelt súlyossággal:
- A teljes bilirubin szintje a szérumban eléri a 160 µmol / l-t a közvetlen frakciók túlnyomó részével, a leginformatívabb a protrombin index szintje, amely 60-70% -ra csökken.
Súlyos:
- 160-180 µmol / l feletti bilirubinémia gyors növekedési tendenciájával.
- a protrombin index 40-60% -ra csökken;
- súlyosbodás esetén bilirubin-enzim disszociáció figyelhető meg (az aminotranszferázok szintjének csökkenése a vér bilirubinszintjének növekedésével, ami veszélyt jelenthet az akut májelégtelenség kialakulására, különösen a bilirubin közvetett frakciójának növekedésével)
- Emlékeztetni kell arra, hogy az első életévi gyermekeknél, még a legsúlyosabb májkárosodások esetén is, a bilirubin tartalom alacsony lehet, és nem haladhatja meg a 4 normát (SI rendszer).
Instrumentális tanulmányok
A hasi szervek ultrahangja a máj szövetének méretének, szerkezetének, súlyos súlyosságú lépnek, kolesztatikus formának, HAV hosszantartó lefolyásának meghatározásával.
A szakértői tanácsok jelzése
A beteg állapotától, hátterétől és kapcsolódó betegségeitől (sebész, onkológus) függően.
Differenciáldiagnózis
A HAV differenciális diagnózisa
Az akut hepatitis B és C súlyosságának kritériumai
Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek (delta-szerrel és anélkül) és akut hepatitis C betegségének súlyosságának felméréséhez a betegség klinikai képére kell összpontosítani, elsősorban a mérgezési szindróma súlyosságára, valamint a citolitikus szindrómára és a májfehérje-szintetikus funkció csökkentésére.
A májmérgezés szindróma magában foglalja a gyengeséget, gyengeséget, étvágytalanságot, egészen a teljes hiányát, szédülést, dyspeptikus és vaszkuláris rendellenességeket.
A mérgezés, a gyengeség növekedése, hányinger és hányás, tachycardia, zavart alvási ritmus (nappali álmosság és álmatlanság éjszaka), rémálom álmok, „kudarcok”, hasi fájdalom, a máj méretének csökkenése, puha (testovaty) konzisztenciája, „máj »Rossz lélegzet, bizonyos esetekben a károsodott tudat jelei nőnek, jelezve az akut (szubakut) májstratégia kialakulását.
Akut hepatitis B és C betegek kezelése
Akut parenterális vírus hepatitisben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni.
Akut hepatitis B és C
Az alapterápia a következőket tartalmazza:
fél ágyas mód - enyhe és mérsékelt formákkal, ágy - súlyos.
a főzésbarát étrendet követve és az irritáló összetevők kiküszöbölésével.
igyon naponta legfeljebb 2-3 liternyi italt.
napi bélmozgás.
a máj védelme a további terhelésekről, beleértve a kábítószereket is, amelyek célja nem áll rendelkezésre abszolút bizonyíték.
Vírusellenes terápia
Akut hepatitis B
Mivel az akut hepatitisz B krónikusra való átállásának valószínűsége nem haladja meg az 5–10% -ot, az AHV icterikus formájú betegek többségének nem kell antivirális terápiát írnia (PVT).
Súlyos formában májkóma kialakulása esetén a nukleozid analógok ajánlottak:
lamivudin (naponta egyszer 100 mg szájon át), t
entekavir (napi 0,5 mg naponta egyszer), t
Telbivudin (napi egyszer 600 mg-os szájon át naponta).
Az interferon alkalmazása az AHV fulmináns folyamatában ellenjavallt.
Akut hepatitis C
A vírusellenes terápia indikációja a CSV vírus jelenlétével.
A kezelés 3 hónap után kezdődött. betegségeket, az OHS-betegek több mint 80% -ánál tartós virológiai válasz (SVR) kialakulásával járhat.
Hasonló mintázatot figyeltek meg mind rövidtávú („rövid”), mind pegilezett interferonok (Peg-IFN) interferonjainak alkalmazásakor.
A betegek OGS-nek megfelelőnek kell lennie az interferon-sorozatú gyógyszerekkel történő vírusellenes kezelés előírására.
A vírusellenes kezelés 8–12 héttel késleltetheti a betegség kezdetét (késleltetés lehetséges a spontán gyógyulás lehetősége miatt).
A standard interferonokkal történő monoterápia nagyon hatékony, de előnyösebb lehet a pegilált interferonok alkalmazása, tekintettel az alacsonyabb gyakoriságra.
A kezelés időtartama 12-24 hét. Szabványos interferonok használata esetén a következő sémákat használják: a) 5 millió NE naponta 4 hétig, majd 5 millió NE minden második nap 20 héten keresztül; b) 10 millió NE naponta mindaddig, amíg az AsAT és az AlAT szintje normalizálódik (a releváns vizsgálatok eredményei szerint, a kezelés megkezdése után 4-6 héttel). Az OGS-sel rendelkező pegilezett interferonokat standard adagokban (12-24 hét) írják elő.
Bár nincsenek végleges ajánlások a ribavirin hozzáadása az interferonokhoz az OGS kezelésében, ajánlatos ezt a problémát egy adott betegre egyénileg figyelembe venni, figyelembe véve a rendelkezésre álló ellenjavallatokat.
Szindrómás kezelés
Az infúziós terápia indikációi.
kifejezett dyspeptikus szindróma (hányinger és hányás, az a képesség, hogy megfelelő mennyiségű folyadékot kapjon).
a mérgezés tüneteinek növekedése.
a kolesztatikus szindróma kialakulása.
Az infúziós terápia elvégzéséhez glükózoldatokat, sóoldatokat, az adagolás mennyiségét és gyakoriságát, valamint a használat időtartamát a beteg állapota súlyossága határozza meg.
A bél fertőtlenítésére és a bakteriális szövődmények kialakulásának megelőzésére széles spektrumú antibiotikumokat használunk (ampicillin 1,0 g naponta 4-szer intramuszkulárisan, III-IV generációs cefalosporinok, fluorokinolonok, karbapenemek stb.), Gombaellenes szereket.
A bőr viszketésének csökkentése érdekében írja elő:
ursodeoxikolsav (8-10 mg / 1 kg testtömeg / nap),
ademetionin (400–800 mg / nap intravénásán vagy intramuszkulárisan, támogató terápiában - orálisan 800–1600 mg / nap).
Súlyos akut hepatitis B és C esetekben a májkóma kialakulását figyelembe kell venni a páciensnek a vészhelyzeti ULP várakozási listájába való felvételével.
A betegnek lehetőség szerint az ágyon pihenő intenzív osztályon kell lennie, lehetőleg az enterális táplálkozás, amely romláskor parenterális, kiegyensúlyozott aminosav-keverékekkel helyettesíthető.
Fontos a teljes bélmozgás monitorozása, önálló szék hiányában a tisztító beöntés látható.
Ezen túlmenően naponta 3-4-szer 30 ml laktulózot írnak elő.
K-vitamint injektálunk (3,0 ml 1% -os Vicasol-oldatot intramuscularisan naponta 1 alkalommal).
A fenntartó terápia a beteg állapotának monitorozásán alapul, figyelemmel kíséri a neurológiai tünetek megjelenését, jelezve az intrakraniális nyomás, hemodinamika, vesefunkció, glükózszint, elektrolitok, KHS szintek stb.
Amikor az agyi ödéma tünetei jelentkeznek, a légcső intubációja szükséges ahhoz, hogy a páciens mesterséges lélegeztetésre (ALV) kerüljön, 30 ° -kal emelje fel az ágy fejét.
Az intrakraniális hipertónia (arteriális hypertonia, bradycardia, légzési elégtelenség, dilatált tanulók stb.) Kialakulását jelző tünetek növekedésével a mannit 0,5–1,0 g / testtömeg kg-os intravénás adagolása javasolt; ezt az adagot szükség esetén újra lehet beadni.
A diuretikus hatás eléréséhez aldoszteron antagonisták alkalmazhatók (veroshpiron 100-150 mg / nap).
A pszichomotoros stimulációt az alacsony dózisú benzodiazepinek (diazepam 2-5 ml 0,5% -os oldat intramuszkulárisan) megállítják, nátrium-hidroxi-butirátot adunk be (20% -os oldat intravénásan lassan 70-120 mg / kg dózisban naponta).
A hepatikus encephalopathia kezelésére 20 g / nap ornitint mutattak ki, amelyet korábban 500 ml infúziós oldatban hígítottunk, a maximális adagolási sebesség 5 g / óra; 40 g / nap-ra növelheti az adagot.
Mivel a fulmináns hepatitisben szenvedő betegeknél magas a gastrointestinalis vérzés kialakulásának kockázata, friss fagyasztott plazma transzfúziója, nátrium-etamzilát (naponta kétszer 2,0 ml intravénásan), a proteázgátlók (PI-k) előírtak - Gordox, trasylol, contrikal, szintén hozzájárul a hepatocita autolízis csökkentéséhez és a vérzéses szindróma csökkentéséhez.
Az akut májelégtelenségben szenvedő betegek komplex kezelésének fontos lépése a kolloid és kristályos oldatok (200-400 ml 10-20% albumin oldat, víz-só és glükóz-kálium oldat inzulinnal történő) bevezetésével történik.
A hemodinamikai változásokat a dopamin, az adrenalin bevezetésével lehet korrigálni.
A vírusos hepatitis fulmináns folyamata többszervi elégtelenség kialakulásához vezethet, gyakran vese, ami miatt hosszú ideig szükség van a hemodialízisre és a plazmaferézisre.
A CHB antivirális kezelésének indikációi
vírusterhelési szint;
az AlAT szérum aktivitása;
hisztológiailag (morfológiailag) megállapított hepatitis aktivitási fok és stádium.
A krónikus hepatitis B vírusellenes kezelése
pegilált IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, rövid hatású IFN-a-2a vagy α-2b),
lamivudin,
entekavirt
telbivudinra.
Jelenleg CHC kezelésére használják
a Peg-IFN-a-2a (pegázis) és az α-2b (pegintron) kombinációja ribavirinnel. A terápia sikerének kulcsfontosságú tényezői a gyógyszerek optimális adagja és a kezelés megfelelő időtartama.
A HIV-fertőzés kezelésében izoláltak antiretrovirális terápiát, az opportunista fertőzések megelőzését és kezelését, valamint egyes szindrómák patogenetikus kezelését.
Az antiretrovirális terápia lehetővé teszi a várható élettartam jelentős meghosszabbítását és hosszú ideig az AIDS kialakulását.
Az antiretrovirális gyógyszerek alkalmazásának alapelvei:
a kezelésnek minden jelentős immunhiány kialakulása előtt kell elkezdenie, és az életet eltölteni
A terápiát három-négy antiretrovirális gyógyszer kombinációjával végzik (ez a taktika a HIV-fertőzött betegek kezelésére erősen aktív antiretrovirális terápiát jelent, rövidítve HAART-ként)
A kezelés hatékonyságát a vírusterhelés nagyságának és a CD4 + T-limfociták számának dinamikájának meghatározásával szabályozzuk. A nem kielégítő kezelési eredmények mellett a kemoterápiát korrigáljuk.
Az antiretrovirális szerek az akció elvétől függően több osztályba sorolhatók:
reverz transzkriptáz inhibitorok (lamivudin, zidovudin, abakavir, tenofovir, stb.), t
proteáz inhibitorok (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir, stb.), t
fúziós / penetrációs inhibitorok (enfuvirtid), t
integráz inhibitorok stb.
Néhány gyógyszer két vagy három azonos vagy különböző osztályú vírusellenes gyógyszert tartalmaz.
1. feladatszám.
Adjon meg egy definíciót.
Etiotrop terápia -
Patogenetikus terápia -
Tüneti kezelés
Alapterápia -
Hajtási mód -
Diéta terápia -
Eubiotikumok -
Dehidratáció -
Rehidráció -
Kolloid oldatok -
Kristályos megoldások -
Orális rehidráció -
Interferon -
Hemosztatika -
Hepatoprotektorok -
Antiretrovirális terápia -
2. feladatszám.
Elfogadja a nyilatkozatot? („Igen” vagy „nem”):
1. Korsil - hepatoprotector.
2. Drotaverinum - egy görcsoldó.
3. Interferon - egy biológiai gyógyszer.
4. SchVD - gasztroenterológiai étrend.
5. Furosemid - diuretikum.
7. Chlosol-kristályos készítmény.
8. Infukol - kristályos gyógyszer.
9. Atsipol - probiotikus.
10. Smecta - szorbens.
11. A glükózoldat bevezetése patogenetikus kezelésre utal.
12. Difenhidramin - antiallergiás gyógyszer.
13. Az aminokapronsav hemosztatikus szer.
14. Hormonok hepatitis - kétségbeesett terápia.
15. Súlyos ágyazást kell előírni
16. Paracetamol - lázcsillapító szer.
18. Ceftriaxon - szulfonamid gyógyszer.
19. A kloropiramin egy vitamin.
29. A zidovudint HIV-fertőzés kezelésére használják.
Határozza meg a betegség és a kezelés közötti megfelelést
Kezeljük a májat
Kezelés, tünetek, gyógyszerek
A vírus hepatitis súlyosságának kritériumai
A klinikai tünetek a vírusos hepatitis súlyosságának felmérése szempontjából elsődlegesek.
Az akut vírusos hepatitis súlyosságának leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a mérgezési szindróma, amely súlyosságukban - általános gyengeségben és adynámiában - és bizonyos esetekben zavartól eltérő jelekből áll.
Számos segédvizsgálat alkalmazása a klinikai iránymutatásokkal kombinálva lehetővé teszi a vírus hepatitis súlyosságának kritériumait.
A hepatitis enyhe formáját enyhe mérgezési tünetek vagy teljes hiánya jellemzi. Ugyanakkor a gyengeség, a fáradtság, a munkaképesség csökkenése hiányzik, vagy rövid, szabálytalanul, röviden kifejezve. Az étvágy mérsékelten csökkent, instabil hányinger, hányás a jeges időszakban nem jellemző.
A máj méretének növekedési foka általában nem korrelál a betegség súlyosságával, és jobban összefügg az életkorral kapcsolatos jellemzőkkel, a korábbi és az egyidejű betegségekkel, a foglalkozási veszélyekkel stb.
Az enyhe formában a sárgaság intenzitása és tartóssága kisebb, mint a betegség mérsékelt és súlyos formáiban.
Az AlAT szintjének egyértelmű emelkedése a vérben, a proteinogram és a szublimációs teszt indikátorai, valamint a vírusos hepatitis enyhe formái közötti koagulogramok a normától való jelentős eltérések nélkül maradnak.
A hepatitis mérsékelt formáját a fenti klinikai tünetek mennyiségi növekedése és fokozódása jellemzi. Az általános gyengeség mérsékelten súlyos, általában rosszabb a nap második felében, és kevésbé észrevehető reggel. A fejfájás változó, kifejezettebb nehézség a fejben és mérsékelt gyengeség fokozott fáradtsággal. Szédülés, alvási ritmus zavarok, a betegség ezen formájának vizuális zavarai nem (kivéve, ha más okokkal járnak együtt). Rossz étvágy, hányinger, mint általában, hányás nélkül kifejezve. A vérzéses jelenségek, a folyadékretenció és a tachycardia nem jellemző. A sárgaság fényes és tartós, a szérum bilirubin, az alanin-aminotranszferázok és a szublimációs minták szintjei nem különböznek jelentősen az enyhébb formáktól. A leginformatívabb a protrombált index értéke.
A súlyos hepatitist egyértelműbb korlátozó kritériumok jellemzik, mivel a mérgezés jeleinek mennyiségi növekedése mellett új klinikai tünetek jelennek meg: szédülés elülső nevezetességekkel és gyengeséggel, amely a vérzéses szindróma, a tachycardia, a máj fájdalma, a folyadékretenció tendenciája, „aszeptikus láz "neutrofil leukocitózissal. A határoló biokémiai jelek is világosabbak: a bilirubinémia, a protrombin index stb., Az AcAT magasabb aránya az AlAT-hoz képest, a bilirubin-enzim disszociáció megjelenése a növekvő súlyossággal - az aminotranszferázok szintjének csökkenése a vérben a bilirubinszint emelkedésével.
Az akut hepatikus ancephalopathia (OPE) a mérgezés további növekedésével jár. Ugyanakkor nemcsak a fent felsorolt jelek számszerűsödnek, hanem minőségi klinikai tünetek jelennek meg: álmosság érzelmi zavarokkal, remegés "szaggatása", sztereotípiás válaszok, a máj méretének csökkenése a sárgaság fájdalmának megjelenésével. Ilyen az OPE első foka - a precoma kezdeti ideje. Az OPE második fokát - a precoma végső időszakát - a tudatosság összetévesztése jellemzi egy orientációs rendellenesség formájában helyben és időben; a gerjesztés sztereotípiája nemcsak a válaszokban nyilvánul meg, hanem spontán formában is (ismétlődő egységes felkiáltások, hosszabb izgalom). Az OPE harmadik fokozata - a kóma 0 kezdeti ideje eltér a korábbi szavaktól, a szóbeli kapcsolat megsértésével, miközben a fájdalomra megfelelő választ ad; az OPE negyedik fokán - mély kóma - és a fájdalomreakció eltűnik. A vér biokémiai paramétereinek, és különösen a koagulációnak a megsértése szignifikánsan fejeződik ki, de csak kiegészítik a világos klinikai tüneteket, amelyek önmagukban általában elegendőek az OPE végződéséhez.
A preoma és kómában szenvedő betegeknél mind a metabolikus acidózis, mind a metabolikus alkalózis jelentkezik a betegekben, és a kóma szakaszában az alkalózis dominál.
Az akut hepatitis fulmináns (fulmináns) lefolyása leggyakrabban (80%) a HBV és a HDV együttes hatása miatt.