A biológiai oxidáció az emberi testben kémiai folyamatokban hasonló az üzemanyag (szén, tőzeg, fa) égetésével. Milyen anyagokat oxidálnak az emberi testben, és melyek azok a közös termékek, amelyek égetéssel járnak ezen folyamatok eredményeként?
Emberekben glükóz (szénhidrátok), aminosavak (fehérjék), zsírsavak (zsírok) oxidálódnak. Ez szén-dioxidot és vizet képez.
Magyarázza el, hogy mik a hasonlóságok és különbségek a sejtekben a szerves anyagok biológiai oxidációjában és az élettelen természetben való égésük folyamatában.
Hasonlóság: az összetett anyagok az egyszerűbbé válnak az energia kibocsátásával. Különbségek: biológiai oxidáció az enzimek hatására történik, lassan (lépésenként) történik, az energia egy része ATP formában tárolódik.
Milyen folyamatok fordulnak elő az energiacsere szakaszaiban?
1) Az energia-anyagcsere előkészítő szakasza: összetett szerves anyagok (fehérjék, zsírok, szénhidrátok) egyszerű szerves anyagokká (aminosavak, zsírsavak, monoszacharidok) bomlanak. A folyamat során felszabaduló energia hő formájában keletkezik (ATP nem képződik).
2) Glikolízis a citoplazmában történik. A glükóz két piruvinsav (PVC) molekulává oxidálódik, 4 hidrogénatom és 2 ATP energiával. Anoxikus körülmények között a tejsav (tejsav-fermentáció) vagy az alkohol és a szén-dioxid (alkoholos fermentáció) PVC-ből és hidrogénből áll.
3) Az oxigén jelenlétében a glikolízis termékei (PVC és H) a mitokondriumokban szén-dioxiddá és vízgé oxidálódnak, és az energia 36 ATP-nél keletkezik.
Ismert, hogy az anyagcsere-reakciókat az enzimek gyorsítják. Milyen következményei vannak az állatok energiaanyagcsere oxigénfázisában részt vevő enzimek aktivitásának csökkentésének?
1) Az oxigén légzési reakciók sebessége lelassul.
2) A test felgyorsítja a beksilorodnogo légzés folyamatát.
3) Az oxigénmentes légzésre nem képes testek energiát nem igényelnek.
Mi az oxidatív foszforiláció biológiai jelentése?
Az energiacsere korábbi szakaszaiban kapott hidrogénatomok oxigénnel oxidálódnak, az energia felszabadulásával az ATP (ADP-foszforiláció) szintéziséhez.
A szénhidrát anyagcsere megszakadása
Általános információk
A szénhidrát anyagcseréje felelős a szénhidrátok asszimilációjáért a szervezetben, azok közbenső és végtermékek képződésével, valamint a nem szénhidrátokból álló vegyületek neoplazmájával, vagy az egyszerű szénhidrátok összetettebb átalakításával. A szénhidrátok fő szerepét az energiafüggvény határozza meg.
A vér glükóz közvetlen forrása a szervezetben. A bomlás és az oxidáció gyorsasága, valamint az a képesség, hogy gyorsan kivonjuk a raktárból, az energiaforrások vészhelyzeti mobilizálását teszi lehetővé, gyors emeléssel az emocionális ébredés esetén, intenzív izomterheléssel.
A vércukorszint csökkenésével a következők alakulnak ki:
vegetatív reakciók (fokozott izzadás, változások a bőredények lumenében).
Ezt az állapotot "hipoglikémiás kómának" nevezik. A glükóz bevitele a vérbe gyorsan kiküszöböli ezeket a betegségeket.
Az emberi szervezetben a szénhidrátok metabolizmusa a következő folyamatokból áll:
Az ételből származó monoszacharidok emésztőrendszerében történő emésztése az emésztőrendszerben, a monoszacharidok további felszívódása a bélből a vérbe.
Glikogén szintézise és bomlása a szövetekben (glikogenezis és glikogenolízis).
Glikolízis (glükóz lebontása).
A glükóz közvetlen oxidációjának anaerob módja (pentóz ciklus).
A piruvát anaerob metabolizmusa.
A glükoneogenezis szénhidrátok képződése nem szénhidrát élelmiszerekből.
A szénhidrát anyagcsere zavarai
A szénhidrátok felszívódását zavarja a gyomor-bél traktus amilolitikus enzimének hiánya (hasnyálmirigy-amiláz). Ugyanakkor az ételből származó szénhidrátok nem oszlanak monoszacharidokra, és nem szívódnak fel. Ennek eredményeként a beteg szénhidrát-éhezést okoz.
A szénhidrát abszorpciója akkor is jelentkezik, ha a bélfalban a glükóz-foszforiláció zavart szenved, ami a bélgyulladás során következik be, és mérgezéssel mérgeznek, amelyek blokkolják a hexokináz enzimet (phloridzin, monoiodoacetate). A bélfalban nincs glükóz foszforilációja, és nem kerül be a vérbe.
A szénhidrátok felszívódása különösen könnyen zavarható olyan csecsemőknél, akik még nem alakultak ki teljesen emésztőenzimekkel és enzimekkel, amelyek foszforilációt és defoszforilációt biztosítanak.
A szénhidrát anyagcsere okai a szénhidrátok hidrolízisének és felszívódásának megsértése miatt:
májműködési zavar - a tejsavból származó glikogén képződésének megsértése - acidózis (hyperlaccemia).
A glikogén szintézisének és hasításának megsértése
A glikogén szintézise a patológiai nyereség vagy csökkenés irányában változhat. A glikogén fokozott bomlása akkor jelentkezik, amikor a központi idegrendszer izgatott. A szimpatikus útvonalak mentén elhelyezkedő impulzusok a glikogén depóba (máj, izom) mennek, és aktiválják a glikogenolízist és a glikogén mozgósítását. Emellett a központi idegrendszer gerjesztése következtében megnő az agyalapi mirigy, a mellékvesék agyrétege és a pajzsmirigy, amelynek hormonjai stimulálják a glikogén lebomlását.
A nehéz izomtömeg során a megnövekedett glikogén-lebomlás, miközben az izmok glükóz-fogyasztását is növelik. A glikogén szintézis csökkenése a máj gyulladásos folyamatai során jelentkezik: hepatitis, amelynek során glikogén-oktatási funkciója romlik.
A glikogén hiányában a szöveti energia zsír- és fehérjecserére vált. A zsír oxidációjának köszönhetően az energia képződése sok oxigént igényel; ellenkező esetben a keton testek felhalmozódnak a bőségben és a mérgezésben. A fehérjékből származó energia képződése a műanyag elvesztéséhez vezet. A glikogenózis a glikogén anyagcseréjének megsértése, amit a glikogén kórokozó felhalmozódása kíséri a szervekben.
Gyrke-betegség glikogenózis a glükóz-6-foszfatáz, a májban és a vese sejtekben található enzim miatt.
Glikogenózis az α-glükozidáz veleszületett hiányában. Ez az enzim a glükóz molekulákból származó glükózmaradványokat hasítja és lebontja a maltozt. A lizoszómákban van jelen és elkülönül a citoplazma foszforiláztól.
Az α-glükozidáz hiányában a glikogén felhalmozódik a lizoszómákban, ami visszahúzza a citoplazmat, kitölti a teljes sejtet és elpusztítja azt. A vércukorszint normális. A glikogén felhalmozódik a májban, a vesében, a szívben. A szívizom metabolizmusa zavar, a szív mérete nő. A beteg gyermekek korai meghalnak a szívelégtelenségtől.
A szénhidrátok közbenső metabolizmusának rendellenességei
A szénhidrátok közbenső anyagcseréjének megsértése:
Hipoxiás állapotok (például légzés vagy vérkeringés elégtelensége esetén, anémia esetén) a szénhidrát-konverzió anaerob fázisa az aerob fázis felett van. A tejsav- és piruvátsavak túlzott felhalmozódása a szövetekben és a vérben. A tejsav tartalma a vérben többször növekszik. Acidosis előfordul. Zavaró enzimatikus folyamatok. Az ATP kialakulása csökken.
Májfunkciós rendellenességek, amelyekben a tejsav általában egy részét glükóz- és glikogénnel állítják elő. Májkárosodás esetén ez a reszintézis zavar. Hiperakidémia és acidózis alakul ki.
Hipovitaminózis B1. A piruvinsav oxidációja károsodott, mivel a B1-vitamin az ebben a folyamatban részt vevő koenzim része. A pirossav feleslegben halmozódik fel, és részben tejsavvá alakul, amelynek tartalma is nő. A piruvinsav oxidációjának megzavarása esetén az acetilkolin szintézise csökken, és az idegimpulzusok átvitele zavar. A piruvinsavból az A-acetil-benzim-A képződése csökken, a piruvinsav az idegvégződések farmakológiai mérgezése. A koncentráció 2-3-szoros növekedésével az érzékenység, a neuritis, a bénulás stb.
A B1 hipovitaminózisban a szénhidrát anyagcsere pentóz-foszfát útja is megszakad, különösen a ribóz képződése.
hiperglikémia
A hiperglikémia a normálisnál magasabb vércukorszint emelkedése. Az etiológiai tényezőktől függően a következő típusú hiperglikémiát különböztetjük meg:
Emésztési hiperglikémia. Nagy mennyiségű cukor bevitelekor alakult ki. Ezt a fajta hiperglikémiát használják a szénhidrát anyagcsere állapotának (az úgynevezett cukorterhelés) értékelésére. Egy egészséges, 100-150 g-os dózis után, a vérben a glükóz-tartalom emelkedik, elérve a maximum 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) 30-45 perc alatt. Ezután a vércukorszint csökkenni kezd, és 2 óra elteltével a normál értékre csökken (0,8-1,2 g / l), és 3 óra elteltével még valamivel alacsonyabbnak tűnik.
Érzelmi hiperglikémia. Az ingerlési folyamat agykéregében a gátló gerjesztés éles erejében a központi idegrendszer alsó részeire sugároz. A szimpatikus utak mentén, a máj felé vezető impulzusok áramlása fokozza a glikogén bomlását, és gátolja a szénhidrátok zsírba történő átvitelét. Ugyanakkor a gerjesztés a mellékvese mirigyeken keresztül és a szimpatikus idegrendszeren keresztül hat. A glükogenolízist stimuláló nagy mennyiségű adrenalin felszabadul a vérbe.
Hormonális hiperglikémia. Az endokrin mirigyek, a szénhidrát anyagcseréjének szabályozásában részt vevő hormonok funkciójának megsértése. Például a hyperglykaemia a glükagon termelésének növekedésével, a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek α-sejtjeivel növekszik, amely a májfoszforiláz aktiválásával elősegíti a glikogenolízist. Az adrenalinnak hasonló hatása van. A felesleges glükokortikoidok hiperglikémiához vezetnek (stimulálják a glükoneogenezist és a hexokináz gátlását) és az agyalapi mirigy szomatotróp hormonját (glikogén szintézist gátol, elősegíti a hexokináz inhibitor kialakulását és aktiválja a máj inzulinázt).
Hiperglikémia bizonyos típusú érzéstelenítésben. Éteres és morfin érzéstelenítéssel izgatottak a szimpatikus központok, és az adrenalin felszabadul a mellékvesékből; kloroform-érzéstelenítésben ehhez kapcsolódik a máj glikogénképző funkciójának megsértése.
Az inzulinhiányos hiperglikémia a leginkább tartós és kifejezett. A kísérletben a hasnyálmirigy eltávolításával reprodukálható. Azonban az inzulinhiányt súlyos emésztési zavarral kombinálják. Ezért az inzulinhiány fejlettebb kísérleti modellje az alloxán (C4H2N2O4) bevezetése által okozott kudarc, amely blokkolja az SH-csoportokat. A Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjeiben, ahol az SH-csoportok tartaléka kicsi, a hiányuk gyorsan előfordul, és az inzulin inaktívvá válik.
Az inzulin kísérleti elégtelenségét a ditizon okozhatja, amely blokkolja a cinket a Langerhans-szigetek β-sejtjeiben, ami az inzulinmolekulák granulátumának kialakulásához és a lerakódáshoz vezet. Ezenkívül a cinkditizonát β-sejtekben képződik, ami károsítja az inzulin molekulákat.
Az inzulinhiány pancreas és extrapancreatic lehet. Mindkét típusú inzulinhiány cukorbetegséget okozhat.
Hasnyálmirigy inzulin elégtelensége
Ez a fajta hiba a hasnyálmirigy elpusztításakor alakul ki:
Ezekben az esetekben minden hasnyálmirigy-funkció megsérül, beleértve az inzulin előállításának képességét. A hasnyálmirigy-gyulladás után az inzulinhiány az esetek 16–18% -ában alakul ki a kötőszövet túlzott proliferációja miatt, ami megzavarja a sejtek oxigénellátását.
A Langerhans-szigetek lokális inzulin-hipoxiája (ateroszklerózis, érrendszeri görcs) az inzulin-elégtelenséghez vezet, ahol általában nagyon intenzív vérkeringés van. Ebben az esetben az inzulin diszulfidcsoportjai szulfhidrildé válnak, és nem rendelkeznek hipoglikémiás hatással). Úgy véljük, hogy az inzulinhiány oka lehet az alloxán képződése a szervezetben a purin anyagcseréjének megsértésével, amely szerkezetben hasonló a húgysavhoz.
A szigetelt készülék a funkció előzetes megnövekedése után kimerülhet, például túl sok emészthető szénhidrátot eszik, amely túlhevülést okoz. A hasnyálmirigy inzulinhiány kialakulásában fontos szerepe van a szigetelt készülék kezdeti örökletes alsóbbrendűségének.
Extrapancreatic inzulin elégtelenség
Ez a fajta hiány fokozódhat az inzulin aktivitás növekedésével: olyan enzim, amely lebontja az inzulint és kialakul a májban a pubertás elején.
A krónikus gyulladásos folyamatok inzulinhiányhoz vezethetnek, amelyben számos, az inzulint elpusztító proteolitikus enzim lép be a vérbe.
A hidrokortizon feleslege, amely gátolja a hexokinázt, csökkenti az inzulin hatását. Az inzulin aktivitás csökken, ha a vérben észtertelen zsírsavak feleslege van, amelyek közvetlen gátló hatást gyakorolnak rá.
Az inzulin elégtelenségének oka lehet a vérben lévő transzfer fehérjékkel való túlzott kötődés. A fehérjéhez kötött inzulin nem aktív a májban és az izmokban, de általában hatással van a zsírszövetre.
Bizonyos esetekben a cukorbetegségben a vér inzulin tartalma normális vagy akár megemelkedett. Feltételezzük, hogy a cukorbetegséget az inzulin antagonista jelenléte okozza a vérben, de ennek az antagonistának a jellege nem állapítható meg. Az inzulin elleni antitestek képződése a szervezetben ennek a hormonnak a pusztulásához vezet.
diabetes mellitus
A cukorbetegségben a szénhidrát anyagcserét a következő jellemzők jellemzik:
A glükokináz szintézise drasztikusan csökken, ami a cukorbetegségben majdnem teljesen eltűnik a májból, ami a májsejtekben a glükóz-6-foszfát képződésének csökkenéséhez vezet. Ez a pillanat, a csökkentett glikogén szintetáz szintézis mellett, a glikogén szintézis éles lassulását eredményezi. A glikogén károsodása a májban. A glükóz-6-foszfát hiányában a pentóz-foszfát-ciklus gátolódik;
A glükóz-6-foszfatáz aktivitása drámai módon növekszik, ezért a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik, és glükóz formájában kerül a vérbe;
A glükóz zsírra való átállása gátolva van;
A glükóz áthaladása a sejtmembránon keresztül csökken, a szövetek gyengén felszívódnak;
A glükoneogenezis, a glükóz képződése laktátból, piruvátból, zsírsavak aminosavaiból és más nem szénhidrát anyagcseréről élesen felgyorsul. A cukorbetegségben a glükoneogenezis felgyorsulása az inzulin túlnyomó hatásának (szuppressziójának) hiánya az enzimekre, amelyek biztosítják a glükoneogenezist a máj- és vesesejtekben: piruvát-karboxiláz, glükóz-6-foszfatáz.
Így a cukorbetegségben túlzott termelés és a glükóz elégtelen használata a szövetekben, aminek következtében hiperglikémia jelentkezik. A vérben lévő cukor tartalom súlyos formában elérheti a 4-5 g / l (400-500 mg%) és magasabb értéket. Ugyanakkor a vér ozmotikus nyomása drámai módon emelkedik, ami a testsejtek kiszáradásához vezet. A dehidratáció miatt a központi idegrendszer (hyperosmoláris kóma) funkciói mélyen zavartak.
A cukorbetegség cukor görbéje az egészséges állapothoz viszonyítva jelentősen meghosszabbodott. A hiperglikémia jelentősége a betegség patogenezisében kettős. Alkalmazkodó szerepet játszik, mivel gátolja a glikogén lebomlását és szintézisét részben fokozza. A hiperglikémia esetén a glükóz jobban behatol a szövetekbe, és nem éri meg a szénhidrátok éles hiányát. A hiperglikémiának negatív jelentése van.
Amikor növeli a glüko- és mucoproteinek koncentrációját, amely könnyen kiesik a kötőszövetbe, hozzájárul a hialin képződéséhez. Ezért a cukorbetegséget korai érrendszeri sérülés jellemzi ateroszklerózissal. Az ateroszklerotikus folyamat rögzíti a szív (koszorúér-elégtelenség) és a vesék (glomerulonefritis) koszorúér-tartályait. Idős korban a cukorbetegség hipertóniával kombinálható.
glükózuria
Általában a glükóz az ideiglenes vizeletben található. A tubulusokban glükóz-foszfát formájában reabszorbeálódik, melynek kialakításához szükséges hexokináz, és a defoszforiláció után a vérbe kerül. Így a végső vizeletcukor normál körülmények között nem tartalmaz.
A cukorbetegségben a vese tubulusaiban a glükóz foszforilációja és a foszforiláció folyamata nem felel meg az elsődleges vizeletben lévő glükóz feleslegének. Glikozuria alakul ki. A cukorbetegség súlyos formáiban a vizeletben lévő cukortartalom elérheti a 8-10% -ot. A vizelet ozmotikus nyomása megnő; ezért sok vizet vezet a végső vizeletbe.
A napi diurézis 5-10 literre vagy többre nő (polyuria). Fejlődik a szervezet dehidratációja, fejlődik a szomjúság (polidipszia). Ha a szénhidrát anyagcseréje károsodik, forduljon egy endokrinológushoz szakmai segítségért. Az orvos kiválasztja a szükséges gyógyszeres kezelést és egyéni étrendet alakít ki.
A Gennady Romat személyes blogja
A szervezet anyagcsere folyamatosan kapcsolódik az energiacseréhez. Az energiacsere-reakciók folyamatosan, még alvás közben is jelentkeznek. A komplex kémiai változások után a tápanyagokat nagy molekulájú és egyszerűsé alakítják át, amit az energia kibocsátás kíséri. Ez minden energiacsere.
A test energiaigénye a futás alatt nagyon magas. Például 2,5–3 órás futás után körülbelül 2600 kalóriát fogyasztanak (ez egy maratontávolság), ami jelentősen meghaladja a személy ülő életmódjának napi költségeit. A futás alatt az energiát a test izomglikogén és zsír tárolja.
Az izomglikogén, amely a glükóz molekulák összetett lánca, felhalmozódik az aktív izomcsoportokban. Az aerob glikolízis és két másik kémiai folyamat eredményeként a glikogén átalakul adenozin-trifoszfáttá (ATP).
Az ATP molekula a fő energiaforrás a testünkben. Az energiaegyensúly fenntartása és az energia anyagcsere a sejtek szintjén történik. A futó sebessége és kitartása függ a sejt légzésétől. Ezért a legmagasabb eredmények eléréséhez szükséges a cellát oxigénnel ellátni a teljes távolságra. Ehhez és képzésre van szükség.
Energia az emberi testben. Az energia-anyagcsere szakaszai.
Mindig energiát kapunk és töltünk. Élelmiszer formájában kapjuk meg az alapvető tápanyagokat, vagy kész szerves anyagokat, ezek fehérjék, zsírok és szénhidrátok. Az első szakasz az emésztés, itt nincs energiamegtakarítás, amit testünk képes tárolni.
Az emésztési folyamat nem az energia megszerzésére irányul, hanem a nagy molekulák kis lebontására. Ideális esetben mindent monomerekre kell osztani. A szénhidrátokat glükózra, fruktózra és galaktózra bontjuk. Zsírok - glicerin és zsírsavak, fehérjék aminosavakhoz.
A sejtek légzése
Az emésztés mellett van egy második rész vagy szakasz is. Ez lélegzet. Lélegezünk és levegőt kényszerítünk a tüdőbe, de ez nem a légzés fő része. A lélegeztetés akkor történik, amikor sejtjeink oxigént használnak, és energiát kapnak a vízbe és a szén-dioxidba. Ez az utolsó lépés az energia megszerzéséhez, amely minden egyes cellánkban történik.
Az emberi táplálkozás fő forrása a szénhidrátok, amelyek glikogén formájában felhalmozódnak az izmokban, a glikogén általában elegendő 40-45 percig. Ezen idő után a testnek egy másik energiaforrásra kell váltania. Ezek zsírok. A zsír alternatív energia a glikogén számára.
Alternatív energia - ez azt jelenti, hogy két energiaforrás vagy zsír vagy glikogén közül kell választani. Testünk csak egyetlen forrásból tud energiát fogadni.
A hosszú távú futás különbözik a rövidtávú futástól, hogy a fennmaradó organizmus elkerülhetetlenül az izomzsírok további energiaforrásként való használatára vált.
Zsírsavak - ez nem a szénhidrátok legjobb helyettesítője, mivel kiválasztásuk és felhasználásuk sokkal több energiát és időt igényel. De ha a glikogén véget ér, akkor a testnek nincs más választása, mint a zsírok használata a szükséges energia kivonása érdekében. Kiderül, hogy a zsírok mindig a szerv számára mentési lehetőség.
Megjegyzem, hogy a futáshoz használt zsírok az izomrostokban lévő zsírok, és nem a testet fedő zsírrétegek.
Ha bármilyen szerves anyagot égetnek vagy bomlanak, a hulladék keletkezik, szén-dioxid és víz. Szervezetünk fehérjék, zsírok és szénhidrátok. A szén-dioxidot levegővel kilégzik, a vizet pedig a szervezet használja, vagy izzadságban vagy vizeletben választja ki.
A tápanyagok megemésztése, testünk elveszíti energiáját hő formájában. Tehát felmelegszik és elveszíti az energiát az autó üres motorjába, és így a futó izmai hatalmas energiát költenek. a kémiai energia mechanikusvá alakítása. Ezenkívül a hatékonyság körülbelül 50%, azaz az energia fele a levegőhöz vezet.
Megkülönböztetjük az energiacsere főbb szakaszait:
Étkezünk, hogy tápanyagokat kapjunk, lebontjuk őket, majd oxigénnel oxidálunk, energiával végzünk. Az energia egy része mindig hőt kap, és néhányat tárolunk. Az energiát az ATP nevű kémiai vegyület formájában tároljuk.
Mi az ATP?
ATP - adenozin-trifoszfát, amely nagy jelentőséggel bír az energia és az anyagok szervezetben való cseréjében. Az ATP egyetemes energiaforrás az élő rendszerekben előforduló összes biokémiai folyamat számára.
A szervezetben az ATP az egyik leggyakrabban frissített anyag, így az emberekben az egyetlen ATP molekula élettartama kevesebb, mint egy perc. A nap folyamán egy ATP molekula átlagosan 2000–3000 reszintézis cikluson megy keresztül. Az emberi test naponta körülbelül 40 kg ATP-t szintetizál, de minden egyes pillanatban körülbelül 250 g-ot tartalmaz, vagyis szinte nincs ATP-készlet a szervezetben, és a normális élethez új ATP-molekulákat folyamatosan szintetizálni kell.
Következtetés: Testünk önmagában is tárolhat energiát kémiai vegyület formájában. Ez az ATP.
Az Atf nitrogénbázisú adenin, ribóz és trifoszfát-foszforsav maradék.
Az ATF létrehozása sok energiát igényel, de ha megsemmisül, visszaadhatja ezt az energiát. Testünk, a tápanyagokat elválasztva, egy ATP molekulát hoz létre, majd, amikor energiára van szüksége, az ATP molekuláját szétosztja, vagy a molekula kötéseit szétválasztja. A foszforsav egyik maradékának hasítása -40 kJ nagyságrendű. ⁄ mol
Ez mindig így van, mert folyamatosan energiára van szükségünk, különösen futás közben. A testbe jutó energiaforrások különbözőek lehetnek (hús, gyümölcs, zöldség, stb.). A belső energiaforrás egy - ez az ATP. A molekula élettartama kevesebb, mint egy perc. ezért a test folyamatosan osztja és reprodukálja az ATP-t.
Az energia felosztása Sejt energia
disszimiláció
Az energiánk nagy részét glükózból nyerjük ATP-molekulaként. Mivel mindig szükségünk van energiára, ezek a molekulák belépnek a testbe, ahol energiát kell adni.
Az ATP energiát ad ki, és ugyanakkor az ADP-adenozin-difoszfátra osztódik. Az ADP ugyanaz az ATP-molekula, de egyetlen foszforsav-maradék nélkül. Dee kettőt jelent. A glükóz, szétválasztás, energiát ad, amit az ADP visszaállít és visszaállítja a foszformaradékát, és az ATP-ként válik, ami ismét készen áll az energiafogyasztásra.
Ezt a folyamatot diszimilációnak nevezzük (ebben az esetben az energia előállításához szükséges az ATP molekula elpusztítása).
asszimiláció
De van egy másik folyamat. Saját anyagokat építhet az energiaköltségekkel. Ezt a folyamatot asszimilációnak nevezik. Kisebbektől nagyobb anyagok létrehozása. Saját fehérjék, nukleinsavak, zsírok és szénhidrátok előállítása.
A hús olyan fehérje, amelyet aminosavaknak kell lebontani, ezekből az aminosavakból, a saját fehérjéit összegyűjtjük vagy szintetizáljuk, ami az izmok lesz. Néhány energiát vesz igénybe.
Energiaellátás. Mi a glikolízis?
Az összes élő szervezet energiájának megszerzésének egyik folyamata a glikolízis. Glikolízis megtalálható bármely sejtünk citoplazmájában. A "glikolízis" név a görög nyelvből származik. - édes és grech. - feloldódás.
A glikolízis a sejtekben a glükóz szekvenciális lebontásának enzimatikus folyamata, amit az ATP szintézis kísér. Ezek 13 enzimatikus reakció. A glikolízis aerob körülmények között piruvánsav (piruvát) képződéséhez vezet.
A glikolízis anaerob körülmények között tejsav (laktát) képződéséhez vezet. A glikolízis az állatokban a glükóz katabolizmusának fő módja.
A glikolízis az egyik legrégebbi metabolikus folyamat, amely szinte minden élő szervezetben ismert. Feltehetően a glikolízis több mint 3,5 milliárd évvel ezelőtt jelent meg az elsődleges prokariótákban. (A prokarióták olyan szervezetek, amelyekben a sejtek nem képződnek magot. Funkcióját egy nukleotid (azaz "a maghoz hasonló") végzi, ellentétben a maggal, a nukleotidnak nincs saját héja.
Anaerob glikolízis
Az anaerob glikolízis az egyik módja annak, hogy oxigént használjon egy glükózmolekulából. A glikolízis (hasítás) folyamata a glükóz-oxidáció folyamata, amelyben egyetlen piruvinsav molekula képződik egyetlen glükózmolekulából.
A glükózmolekulát két felére hasítjuk, amelyet piruvátnak nevezhetünk, ami ugyanaz, mint a piruvinsav. A piruvát minden fele regenerálhatja az ATP molekulát. Kiderül, hogy ha egy glükóz molekulát szétválasztunk, akkor két ATP molekulát állíthatunk vissza.
Hosszú távon, vagy anaerob módban futás után egy idő után nehéz lélegezni, a láb izmait elfáradnak, a lábad nehézkessé válnak, éppúgy, mint abbahagyják az elég oxigént.
Mivel a folyamat az energia megszerzése az izmokban végződik a glikolízisre. Ezért az izmok az energiahiány miatt fájni kezdnek és megtagadják a munkát. Laktát vagy laktát képződik. Kiderül, hogy minél gyorsabban fut a sportoló, annál gyorsabban termel laktátot. A vér laktát szintje szorosan kapcsolódik a gyakorlat intenzitásához.
Aerob glikolízis
Önmagában a glikolízis egy teljesen anaerob folyamat, vagyis nem igényel oxigén jelenlétét a reakciókhoz. De egyetértenek abban, hogy az ATP két molekulája a glikolízis során nagyon kevés.
Ezért a szervezetben van egy alternatív lehetőség a glükóz energiájának megszerzésére. De az oxigén részvételével. Ez oxigén légzés. amelyek mindegyikünk rendelkezik, vagy aerob glikolízis. Az aerob glikolízis képes gyorsan visszaállítani az izomban lévő ATP-tárolókat.
Dinamikus terhelések, például futás, úszás stb. Során aerob glikolízis történik. azaz, ha futtatsz és nem fojtogatsz, de nyugodtan beszélsz több futó elvtárssal, akkor azt mondhatjuk, hogy aerob módban futsz.
Légzés vagy aerob glikolízis történik a mitokondriumokban speciális enzimek hatására, és szükségessé teszi az oxigén költségét, és ennek megfelelően az adagolásának idejét.
Az oxidáció több lépésben történik, először a glikolízis, de a reakció közbenső szakaszában keletkező két piruvát molekula nem alakul át tejsavmolekulákká, hanem behatolnak a mitokondriumokba, ahol a Krebs-ciklusban szén-dioxid-CO2 és víz H2O-ként oxidálódnak és energiatermelésre kerülnek. 36 további ATP molekula.
A mitokondriumok olyan speciális szervoidok, amelyek a sejtben vannak, így van olyan dolog, mint a celluláris légzés, és az ilyen légzés minden olyan szervezetben jelentkezik, amely oxigént igényel, beleértve az Ön és én is.
A glikolízis rendkívül fontos katabolikus út. Energiát biztosít a sejtreakciókhoz, beleértve a fehérjeszintézist is. A zsírok szintézisében glikolízis köztitermékeket használnak. A piruvát is használható alanin, aszpartát és más vegyületek szintetizálására. A glikolízisnek köszönhetően a mitokondriumok termelékenysége és az oxigén rendelkezésre állása nem korlátozza az izomerőt a rövid távú korlátozások során. Az aerob oxidáció 20-szor hatékonyabb, mint az anaerob glikolízis.
Mi a mitokondrium?
Mitokondriumok (a görög. Μίτος - szál és χόνδρος - gabona, gabona) - kétmembrán gömb vagy ellipszoid organoid, amelynek átmérője általában körülbelül 1 mikrométer.. A sejt erőműve; A fő funkció a szerves vegyületek oxidációja és a bomlás során felszabaduló energia felhasználása az elektromos potenciál, az ATP szintézis és a termogenezis előállítására.
A sejtben a mitokondriumok száma változó. Különösen sok sejtben vannak, amelyekben az oxigénigény nagy. Attól függően, hogy a cellának melyik részén minden egyes pillanatban megnövekedett az energiafogyasztás, a sejtben lévő mitokondriumok képesek a citoplazmán át a legmagasabb energiafogyasztású zónákra.
Mitokondriális funkciók
A mitokondriumok egyik fő funkciója az ATP szintézise - az élő sejtekben a kémiai energia univerzális formája. Nézd, van két piruvát molekula a bejáratnál, és hatalmas mennyiségű "sok dolog" a kimeneten. Ezt a „sok dolgot” „Krebs-ciklusnak” nevezik. Egyébként, a ciklus felfedezéséhez Hans Krebs megkapta a Nobel-díjat.
Azt mondhatjuk, hogy trikarbonsav ciklus. Ebben a ciklusban sok anyag következetesen vált egymásra. Általánosságban elmondható, hogy ez a dolog nagyon fontos és érthető a biokémikusok számára. Más szóval, ez az oxigént használó sejtek légzésének kulcsfontosságú szakasza.
Ennek eredményeként a kibocsátás - szén-dioxid, víz és 36 ATP molekula. Hadd emlékeztessem, hogy a glikolízis (oxigén nélkül) csak két ATP molekulát adott egy glükóz molekulára. Ezért, ha az izmok oxigén nélkül dolgoznak, akkor jelentősen elveszítik hatékonyságukat. Ezért minden edzés célja annak biztosítása, hogy az izmok az oxigénnel dolgozzanak minél hosszabb ideig.
Mitokondriumok szerkezete
A mitokondriumoknak két membránja van: külső és belső. A külső membrán fő funkciója az organoid elválasztása a sejt citoplazmájától. Ez egy bilipidrétegből és fehérjékből áll, amelyeken keresztül bejutnak a molekulák és ionok, amelyeket a mitokondriumoknak kell dolgozniuk.
Míg a külső membrán sima, a belső egyrészt számos hajtogatást képez - a cristae, amely jelentősen növeli területét. A belső membrán többnyire fehérjékből áll, amelyek között szerepelnek a légzési lánc enzimei, a transzportfehérjék és a nagy ATP-szintetáz komplexek. Ebben a helyen történik az ATP szintézis. A külső és a belső membrán között egy intermembrán tér van, melynek saját enzimei vannak. A mitokondriumok belső terét mátrixnak nevezik. Itt található a zsírsav- és piruvát-oxidáció enzimrendszere, a Krebs-ciklus enzimek, valamint az örökletes mitokondriális anyagok - a DNS, az RNS és a fehérje szintézis készülékek.
A mitokondriumok az egyetlen sejtforrás. Az egyes sejtek citoplazmájában elhelyezkedő mitokondriumok hasonlóak a cellához szükséges energiát előállító, tároló és elosztó elemekhez.
Az emberi sejtek átlagosan 1500 mitokondriumot tartalmaznak. Különösen nagy mennyiségben fordulnak elő intenzív metabolizmusú sejtekben (például izmokban vagy májban).
A mitokondriumok mozgóak és mozognak a citoplazmában, a sejt igényeitől függően. Saját DNS jelenlétük miatt a sejtosztódástól függetlenül szaporodnak és önpusztulnak.
A sejtek nem működhetnek mitokondriumok nélkül, nélkülük az élet nem lehetséges.
A glükóz oxidációja emberben történik
Ebben a szakaszban 140 kcal / mol energiát szabadítanak fel, fő része (kb. 120 kcal / mol) felhalmozódik a cellában, mint 2 ATP energia és 2 energia csökkentett NAD +
ebből az következik, hogy az első szakaszban a glükózmolekula két piruvinsav molekulára van osztva, míg a hasított glükóz molekula minden sejtje 2 ATP molekulát és két redukált NADH + H + molekulát kap.
Az aerob glükóz hasítás első szakaszának szabályozását a metabolikus útvonal munkájában részt vevő szabályozó enzimek termodinamikai mechanizmusaival és alloszterikus modulációs mechanizmusaival végezzük.
Termodinamikai mechanizmusok segítségével a metabolitok áramlását ezen metabolikus útvonal mentén szabályozzuk. A leírt reakciórendszerben három reakció van, amelyek során nagy mennyiségű energiát veszünk el: hexokináz (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), foszfofruktokináz (G 0 = -3,4 kcal / mol) és piruvát kináz (G 0 = - 7,5 kcal / mol). Ezek a reakciók a sejtben gyakorlatilag nem reverzibilisek, különösen a piruvát kináz reakció, és irreverzibilitásuk miatt az eljárás egészében visszafordíthatatlanná válik.
A vizsgált anyagcsere-útvonalban a metabolit-fluxus intenzitását a sejtben szabályozzuk, az alloszterikus enzimek: hexokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz rendszerben lévő aktivitásának megváltoztatásával. Így az anyagcsere út termodinamikai szabályozásának pontjai ugyanakkor azok a területek, ahol a metabolitok intenzitása szabályozott.
A rendszer fő szabályozó eleme a foszfofruktokináz. Ennek az enzimnek a aktivitását gátolja az ATP magas koncentrációja a sejtben, az ATP enzim alloszterikus gátlása fokozódik a citrát magas koncentrációjával a sejtben. Az AMP a foszfofruktokináz alloszterikus aktivátora.
A hexokinázt az alloszterikus mechanizmus gátolja a nagy koncentrációjú Gl-6-f-vel. Ebben az esetben a kapcsolódó szabályozási mechanizmus munkájával foglalkozunk. A foszfofruktokináz aktivitás gátlása után nagy koncentrációjú ATP-vel Fr-6-f felhalmozódik a sejtben, és ezért a Gl-6-f halmozódik fel, mivel a foszforo-izomeráz által katalizált reakció könnyen visszafordítható. Ebben az esetben az ATP-koncentráció növekedése a sejtben nemcsak a foszfofruktokináz, hanem a hexokináz aktivitását is gátolja.
A harmadik kináz, piruvát kináz aktivitásának szabályozása nagyon nehéz. Az enzimaktivitást Gl-6-f, Fr-1,6-bf stimulálja
és PHA az alloszterikus mechanizmuson - az úgynevezett aktiválás elődje. Az ATP, a NADH, a citrát, a szukcinil-CoA és a zsírsavak magas intracelluláris koncentrációja viszont alloszterikus mechanizmus révén gátolja az enzimaktivitást.
Általában a glükóz és a piruvát hasítása a 3 jelzett kináz szintjén gátolódik, a sejtben nagy ATP-koncentrációval, azaz a sejtekben. a sejtek energiával való jó biztonságának feltételeiben. A sejtekben az energiahiány miatt a glükózszétválasztás aktiválódása először a kinázok alloszterikus gátlásának az AMF-foszfofruktokokináz magas ATP-koncentrációjával és alloszterikus aktiválásával való eltávolításával érhető el, másrészt a piruvát kináz alloszterikus aktiválása miatt előbbi: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf és PHA.
Milyen jelentése a citrát-foszfofruktokináz és a citrát és a szukcinil-CoA-piruvát kináz gátlásának? Az a tény, hogy az acetil-CoA két molekulája egyetlen glükózmolekulából van kialakítva
A Krebs-ciklusban oxidálódik. Ha citrát halmozódik fel a sejtben
és a szukcinil-CoA, ez azt jelenti, hogy a Krebs-ciklus nem foglalkozik az oxidációval
már felhalmozódott acetil-CoA-t és értelme lelassítani
testképződés, amelyet a foszfor gátlásával érünk el
Ructo kináz és piruvát kináz.
Végül, a glükóz oxidációjának csökkentése a növekvő zsírsavkoncentrációjú piruvát kináz szintjén arra irányul, hogy megtakarítsa a sejtben a glükózt olyan körülmények között, amikor a sejtet egy másik, hatékonyabb energia-üzemanyaggal látják el.
A glükóz használatának rendszere a szervezetben
A szénhidrát anyagcsere szerepe. A glükózforrások és a szervezetben való felhasználás módjai.
49. Az állati testben a keményítő és a glikogén hidrolízisének egyszerűsített rendszere.
50. Glikolízis és főbb fázisai. A glikolízis értéke.
A lényeg, a teljes reakció és a glikolízis hatékonysága.
A szénhidrát anyagcsere szerepe. A glükózforrások és a szervezetben való felhasználás módjai.
A szénhidrátok fő szerepét az energiafüggvény határozza meg.
Glükóz (az ókori görög γλυκύς édes) (C. T6H12O6), vagy a szőlőcukor fehér vagy színtelen, szagtalan anyag, édes ízű, vízben oldódik. A cukorcukor körülbelül 25% édesebb, mint a glükóz. A glükóz a személy legfontosabb szénhidrátja. Emberekben és állatokban a glükóz az anyagcsere-folyamatok biztosításának fő és leginkább egyetemes forrása. A glükózt az állatokban glikogén formájában helyezik el, növényekben - keményítő formájában.
A glükóz forrása
Normál körülmények között a szénhidrátok az emberek fő szénhidrátforrásai. A szénhidrátok napi szükséglete körülbelül 400 g. Az élelmiszerek asszimilálásának folyamata során minden exogén szénhidrát polimert monomerre osztunk, csak a monoszacharidok és származékaik szabadulnak fel a test belső környezetébe.
A vér glükóz közvetlen forrása a szervezetben. A bomlás és az oxidáció gyorsasága, valamint a raktárból való gyors kivonat képessége lehetővé teszi az energiaforrások vészhelyzeti mobilizálását, gyorsan növekvő energiaköltségekkel az érzelmi felkeltés, intenzív izomterhelés, stb.
A vér glükózszintje 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%), és a szervezet legfontosabb homeosztatikus állandója. Különösen érzékeny a vércukorszint csökkentésére (hipoglikémia) a központi idegrendszer. Kisebb hipoglikémia az általános gyengeség és fáradtság. A vércukorszint csökkenése 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%), görcsök, delírium, eszméletvesztés és vegetatív reakciók alakulnak ki: fokozott izzadás, változások a bőredények lumenében, stb. a "hipoglikémiás kóma" neve. A glükóz bevitele a vérbe gyorsan kiküszöböli ezeket a betegségeket.
A glükóz energia szerepe.
1. A sejtekben a glükózt energiaforrásként használják. A glükóz fő része a transzformációsorozat elhaladása után az ATP-szintézisre kerül az oxidatív foszforiláció folyamatába. A szénhidrátok több mint 90% -át a glikolízis során energiatermelésre használják.
2. A glükóz energiafelhasználásának további módja - ATP kialakulása nélkül. Ezt az utat pentózfoszfátnak nevezik. A májban a glükóz konverzió körülbelül 30% -át teszi ki, zsírsejtekben kissé több. Ezt az energiát a NADP kialakítására használják, amely a szintetikus folyamatokhoz szükséges hidrogén és elektronok donoraként szolgál - a nukleinsav és az epesavak, a szteroid hormonok képződése.
3. A glükóz glikogénré vagy zsírsá alakul a máj és a zsírszövet sejtjeiben. Ha a szénhidrát tárolók alacsonyak, például a stressz alatt, a gluneogenezis fejlődik - az aminosavakból és a glicerinből származó glükóz szintézise.
A glükóz használatának rendszere a szervezetben
Az emberi szervezetben a szénhidrátok metabolizmusa a következő folyamatokból áll:
1. A monoszacharidokhoz élelmiszerrel ellátott poli- és diszacharidok emésztési traktusában történő emésztése, a monoszacharidok további felszívódása a bélből a vérbe.
2. Glikogén szintézise és bomlása a szövetekben (glikogenezis és glikogenolízis), különösen a májban.
A glükogén az állati sejtekben a glükóz lerakódás fő formája. A növényekben ugyanezt a funkciót hajtja végre keményítő. Szerkezetileg a glikogén, mint a keményítő, elágazó glükóz polimer. A glikogén azonban elágazóbb és kompaktabb. Az elágazás gyors kioldást biztosít, ha a glikogén nagy számú terminális monomert bont le.
-az állati sejtekben a glükóz tárolás fő formája
-energia tartalékot képez, amely szükség esetén gyorsan mobilizálható a glükóz hirtelen hiányának kompenzálásához
A glikogén tartalma a szövetekben:
-A citoplazmában granulátumok formájában lerakódik sokféle sejtben (főleg májban és izmokban).
-Az egész test táplálására csak a májsejtekben tárolt glikogén feldolgozható glükózzá. A májban a glikogén teljes tömege felnőtteknél elérheti a 100-120 grammot
-A májglikogén soha nem szakad meg teljesen.
-Az izomzatban a glikogén glükóz-6-foszfáttá kerül feldolgozásra, kizárólag helyi fogyasztásra. A glikogén izomzatában a teljes izomtömeg legfeljebb 1% -a halmozódik fel.
-Kis mennyiségű glikogén található a vesékben, és még kevésbé glialis agysejtekben és leukocitákban.
A glikogén szintézise és bomlása nem fordul elő egymással, ezek a folyamatok különböző módon történnek.
A glikogén molekula legfeljebb 1 millió glükózmaradékot tartalmaz, ezért jelentős mennyiségű energiát fogyasztanak a szintézisben. A glükóz glikogénré való átalakításának szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy egy jelentős mennyiségű glükóz felhalmozódása a sejtben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, mivel a glükóz igen oldható anyag. Éppen ellenkezőleg, a glikogén a sejtben granulátum formájában van, és enyhén oldódik.
A glikogén szintetizálódik az emésztési időszak alatt (a szénhidrát élelmiszerek lenyelését követő 1-2 órán belül). A glikogenezis különösen intenzív a májban és a vázizomokban.
1 glükózmaradékot tartalmaz a glikogénláncban, 1 ATP és 1 UTP kerül felhasználásra.
A fő aktivátor - a hormon inzulin
Az étkezések és a fizikai munka közötti időközönként aktiválódik, amikor a vér glükózszintje csökken (relatív hipoglikémia)
A bomlás fő aktivátorai:
a májban - a glukagon hormonjában
az izmokban - az adrenalin hormonja
Egy egyszerűsített módszer a keményítő és a glikogén hidrolízisére az állati testben.
3. A pentóz-foszfát út (pentóz ciklus) a glükóz közvetlen oxidációjának anaerob útja.
Ezen az úton nem haladja meg a sejtekbe belépő glükóz 25-30% -át
A kapott pentóz-foszfát útvonal egyenlete:
6 glükóz molekula + 12 NADP → 5 glükóz molekula + 6 СО2 + 12 NADPH2
A pentóz-foszfát útvonal biológiai szerepe egy felnőttnél két fontos funkció végrehajtása:
· A pentózok beszállítója, amelyek a nukleinsavak, a koenzimek, a makroanyagok szintéziséhez szükségesek.
· A NADPH2 forrásaként szolgál, amely viszont:
1. szteroid hormonok, zsírsavak helyreállító szintézisei
2. aktívan részt vesz a májban lévő mérgező anyagok semlegesítésében
4. Glikolízis - a glükóz lebontása. Kezdetben ez a kifejezés csak anaerob fermentációt jelent, ami a tejsav (laktát) vagy az etanol és a szén-dioxid képződéséhez vezet. Jelenleg a "glikolízis" fogalmát szélesebb körben használják a glükóz lebontásának leírására, amely a glükóz-6-foszfát, a fruktóz-difoszfát és a piruvát képződésén keresztül történik oxigén távollétében és jelenlétében. Az utóbbi esetben az "aerob glikolízis" kifejezést használjuk, ellentétben az "anaerob glikolízissel", amely a tejsav vagy laktát képződéséhez vezet.
glikolízis
Egy kis, töltetlen glükózmolekula diffúzióval képes egy sejten keresztül diffundálni. Annak érdekében, hogy a glükóz a sejtben maradjon, azt a töltött formává kell átalakítani (általában glükóz-6-foszfát). Ezt a reakciót blokkolásnak vagy reteszelésnek nevezik.
További módszerek a glükóz-6-foszfát sejtekben való felhasználására:
-Glikolízis és teljes aerob glükóz oxidáció
-Pentóz-foszfát ciklus (a glükóz részleges oxidációja pentózisokká)
-Glikogén szintézise stb.
Glikolízis a sejtek citoplazmájában történik. Ennek a lépésnek a végterméke a piruvinsav.
ANAEROBIC GLYCOLYSIS - a glükóz szétválasztása a laktát végtermék piruváton keresztül történő képződésével. Az oxigén használata nélkül folyik, ezért nem függ a mitokondriális légzéslánc működésétől.
Izomban áramlik intenzív terhelések esetén az izmok első percében, az eritrocitákban (amelyekben hiányoznak a mitokondriumok), valamint a különböző szervekben, korlátozott oxigénellátás mellett, beleértve a tumorsejteket is. Ez a folyamat a sejtosztódás megnövekedett arányának indikátora, amely elégtelen vérellátási rendszerrel rendelkezik.
1. Előkészítő szakasz (két ATP-molekula költségével jár)
enzimek: glükokináz; foszfofrukto-izomeráz;
2. A triózis kialakulásának fázisa (a glükóz szétválasztása két három széndarabba)
Fruktóz-1,6-difoszfát → 2 glikeroaldehid-3-foszfát
3. A glikolízis oxidatív fázisa (4 mól ATP-t ad 1 mól glükózra)
2 glikeroaldehid-3-foszfát + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktát + 2 NAD +
2NAD 6 ATP-t ad
Ezt az ATP-szintézis-módszert, amelyet a szöveti légzés és így az oxigénfogyasztás nélkül, a szubsztrát tartalék energiája nélkül végeznek, úgy hívják, anaerob vagy szubsztrát, foszforiláció.
Ez a leggyorsabb módja az ATP-nek. Meg kell jegyezni, hogy a korai stádiumban két ATP molekulát fogyasztanak a glükóz és a fruktóz-6-foszfát aktiválására. Ennek eredményeként a glükóz piruváttá történő átalakítása nyolc ATP molekula szintézisével jár együtt.
A glikolízis általános egyenlete:
Glükóz + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 piruvát + 2H2O + 8 ATP,
vagy
1. A glikolízis egy mitokondriális független út az ATP előállításához a citoplazmában (2 mol ATP 1 mol glükózon). Alapvető fiziológiai jelentőség - az ATP-szintézis során ebben a folyamatban felszabaduló energia felhasználása. A glikolízis metabolitokat új vegyületek (nukleozidok, aminosavak: szerin, glicin, cisztein) szintetizálására használják.
2. Ha a glikolízis laktátra megy, akkor a NAD + „regeneráció” a szöveti légzés részvétele nélkül történik.
3. Olyan sejtekben, amelyek nem tartalmaznak mitokondriumot (eritrociták, spermiumok), a glikolízis az egyetlen módja az ATP szintetizálásának.
4. Amikor a mitokondriumok szén-monoxiddal és más légzőszervi mérgekkel mérgeződnek, a glikolízis lehetővé teszi a túlélést
1. A glikolízis sebessége csökken, ha a sejtbe nem kerül glükóz (a szubsztrát mennyisége szabályozza), a glikogén bomlás hamarosan megkezdődik, és a glikolízis sebessége visszaáll.
2. AMP (alacsony energiájú jel)
3. Glikolízis szabályozása hormonokkal. Glikolízis stimulálása: Inzulin, Adrenalin (stimulálja a glikogén lebontását; izomokban glükóz-6-foszfát képződik, és a glikolízist aktiválja a szubsztrát). Glikolízis gátlása: Glükagon (elnyomja a piruvát kináz gént; a piruvát kináz inaktív formába fordul)
Az anaerob glikolízis jelentése rövid
- Az intenzív izomtörténeti körülmények között, a hipoxiában (például intenzív 200 m-es futtatás 30 másodpercig) a szénhidrátok lebontása ideiglenesen anaerob körülmények között történik.
- A NADH-molekulák nem adhatnak hidrogént, mivel a mitokondriumok légzési láncai "nem működnek"
- Ezután a citoplazmában a hidrogén jó elfogadója a piruvát, az 1. szakasz végterméke.
- Nyugalomban, intenzív izmos munka után oxigén kezd belépni a sejtbe.
- Ez a légzési lánc "elindításához" vezet.
- Ennek eredményeként az anaerob glikolízis automatikusan gátolódik, és aerob, energiatakarékosabbá válik
- A sejtbe belépő oxigén anaerob glikolízisének gátlását PASTER EFFECT-nek nevezik.
PASTER EFFECT. Légzési depresszióból áll (O2a) anaerob glikolízis, azaz váltás az aerob glikolízisből anaerob oxidációra. Ha szöveteket szállít O-val2, majd 2NADN2, a központi reakció során képződött oxidáció a légzési láncban oxidálódik, ezért a PVC nem válik laktáttá, hanem acetil-CoA-ba, amely részt vesz a TCA-ciklusban.
A szénhidrátok - anaerob glikolízis - lebontásának első szakasza szinte reverzibilis. A piruvátból, valamint az anaerob körülmények között keletkező laktátból (tejsav) a glükóz szintetizálható és glikogén.
Az anaerob és az aerob glikolízis hasonlósága abban rejlik, hogy ezek a folyamatok ugyanolyan módon járnak el, mint az azonos enzimek részvételével a PVC kialakulása előtt.
TELJES AEROBIC GLUCOSE OXIDÁCIÓ (PAOG):
A mitokondriumok aktivitása miatt a glükózt teljes mértékben oxidálni lehet szén-dioxiddá és vízvé.
Ebben az esetben a glikolízis az első lépés a glükóz oxidatív metabolizmusában.
A mitokondriumok PAOG-be történő beépítése előtt a glikolitikus laktátot PVC-kké kell átalakítani.
1. Glikolízis 2 mol laktát 2 mol PVA-ra történő átalakításával és protonok szállítása a mitokondriumokba
2. 2 mol piruvát oxidatív dekarboxilezése mitokondriumokban 2 mól acetil-kálium képződésével
3. Az acetil-maradék égése a Krebs-ciklusban (a Krebs-ciklus 2 fordulata)
4. A szöveti légzés és az oxidatív foszforiláció: NADH * H + és FADH2, a Krebs-ciklusban keletkezett, a piruvát oxidatív dekarboxilezését és a citoplazmából a malát transzferen keresztül továbbítottuk.
A katabolizmus szakaszai a PAOG példáján:
-Glikolízis, protonok szállítása a mitokondriumokba (I szakasz),
- piruvát oxidatív dekarboxilezése (II. lépés)
-Krebs-ciklus - III
-Szöveti légzés és konjugált oxidatív foszforiláció - IV. Szakasz (mitokondriális ATP szintézis)
II. A második szakaszban a szén-dioxid és a két hidrogénatom a piruvinsavból hasad. A légzési láncban lévő megosztott hidrogénatomokat az ATP egyidejű szintézisével együtt oxigénbe helyezik. A piruvátból ecetsav képződik. Egy speciális anyaghoz, az A. koenzimhez csatlakozik.
Ez az anyag savmaradék hordozója. Ennek az eljárásnak az eredménye az acetil-koenzim A. anyag képződése. Ez az anyag magas kémiai aktivitással rendelkezik.
A második szakasz utolsó egyenlete:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvát koenzim A-acetil-CoA
Az A-acetil-koenzim további trikarbonsav-ciklusban (Krebs-ciklus) oxidálódik és CO2-ra és H2O-ra alakul.
III. Ez a harmadik szakasz. A felszabaduló energia miatt ebben a szakaszban az ATP szintézisét is elvégezzük.
A trikarbonsav ciklus (TCA) nemcsak a szénhidrátok, hanem a szerves vegyületek összes többi osztályának katabolizmusának utolsó szakasza. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szénhidrátok, zsírok és aminosavak bomlása közös közbenső terméket, ecetsavat hoz létre a hordozójához, az A-koenzimhez, acetil-koenzim formájában.
A Krebs-ciklus a mitokondriumokban a kötelező oxigénfogyasztással és a szöveti légzés működésével jár.
A ciklus első reakciója az acetil-koenzim A és oxal-ecetsav (SCHUK) kölcsönhatása citromsav képződésével.
A citromsav három karboxilcsoportot tartalmaz, azaz trikarbonsav, amely a ciklus nevét okozza.
Ezért ezeket a reakciókat citromsav ciklusnak nevezzük. A trikarbonsavak közbenső sorozatát képezve a citromsavat újra oxálsav-ecetsavvá alakítjuk, és a ciklus ismétlődik. Ezeknek a reakcióknak a következménye a megosztott hidrogén képződése, amely a légzésláncon áthaladva oxigénnel képez vizet. A hidrogénatomok mindegyik párjának oxigénbe történő átvitelét három ATP-molekula szintézise kíséri. Összességében egy acetil-koenzim-A molekula oxidációja 12 ATP-molekulát szintetizál.
Végső Krebs-ciklusegyenlet (harmadik szakasz):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
A Krebs-ciklus vázlatosan a következőképpen ábrázolható:
Mindezen reakciók eredményeképpen 36 ATP molekula képződik. Összességében a glikolízis 38 ATP molekulát termel glükóz molekulánként.
Glükóz + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
A TCA biológiai szerepe
A Krebs-ciklus integrációt, amfibolist (azaz katabolikus és anabolikus), energia- és hidrogén-donor szerepet játszik.
1. Az integrációs szerep az, hogy a TCA az üzemanyag-molekulák - szénhidrátok, zsírsavak és aminosavak - oxidációjának végső közös módja.
2. Az acetil-CoA oxidálódik a TCA-ciklusban - ez egy katabolikus szerep.
3. A ciklus anabolikus szerepe, hogy közbenső termékeket szállít a bioszintetikus folyamatokhoz. Például az oxaloacetátot az aszpartát, a-ketoglutarát szintéziséhez használják glutamát képződéséhez, és szukcinil-CoA a hem szintéziséhez.
4. A CTC-ben egy ATP-molekula képződik a szubsztrát-foszforiláció szintjén - ez egy energetikai szerep.
5. A hidrogén-donor azt a tényt foglalja magában, hogy a CTC a redukált NADH (H +) és FADH2 koenzimekkel ellátott légzési láncot biztosít, amelyben az említett koenzimek hidrogénjének oxidálódása vízvé válik az ATP szintézisével együtt. Egy acetil-CoA-molekula oxidációja során TCA-ciklusban 3 NADH (H +) és 1 FADH2 képződik.
IV. Szakasz. Szövet légzés és konjugált oxidatív foszforiláció (mitokondriális ATP szintézis)
Ez az elektronok átvitele a redukált nukleotidokból az oxigénbe (a légzési láncon keresztül). A végtermék - vízmolekula - kialakulásával jár. Ez az elektron transzport az oxidatív foszforiláció folyamatában az ATP szintéziséhez kapcsolódik.
A sejtekben lévő szerves anyagok oxidálódását oxigénfogyasztás és vízszintézis kíséretében szöveti légzésnek nevezik, és az elektronátviteli láncot (CPE) légzési láncnak nevezik.
A biológiai oxidáció jellemzői:
1. áramlás a testhőmérsékleten;
2. H2O jelenlétében;
3. Az enzimhordozók részvételével, amelyek csökkentik az aktiválási energiát, fokozatosan több szakaszon keresztül áramlik, csökken a szabad energia mennyisége, ami azt eredményezi, hogy az energia részecskékben szabadul fel. Ezért az oxidáció nem jár a hőmérséklet növekedésével, és nem vezet robbanáshoz.
Azok a elektronok, amelyek a CPE-be lépnek, az egyik szállítóról a másikra költöznek, szabad energiát veszítenek. Ezen energia nagy részét az ATP-ben tárolják, és néhányat hőnek szánnak.
Az elektronok oxidált szubsztrátokból az oxigénbe történő átadása több szakaszban történik. Ez nagyszámú közbenső hordozót foglal magában, amelyek mindegyike képes egy korábbi hordozóból elektronokat csatolni és a következőre átvinni. Így egy redox-reakció lánc keletkezik, ami az O2 redukcióját és a H2O szintézisét eredményezi.
Az elektronok szállítása a légzési láncban az ATP szintéziséhez szükséges proton gradiens kialakulásával konjugált (összekapcsolva). Ezt az eljárást oxidatív foszforilációnak nevezik. Más szóval az oxidatív foszforiláció az a folyamat, amelyben a biológiai oxidáció energiája az ATP kémiai energiává alakul át.
Légzési lánc funkció - a szubsztrátok metabolikus oxidációjának reakciójában kialakult csökkent légzőszervek (elsősorban a trikarbonsav ciklusban) felhasználása. A felszabaduló energiamennyiségnek megfelelően minden oxidatív reakciót a megfelelő légzőkészülék „NADF, NAD vagy FAD” karbantartja. A légzési láncban a protonokat és az elektronokat megkülönböztetjük: míg a protonokat a membránon át szállítjuk, ΔpH-t hozva létre, az elektronok a hordozó lánc mentén mozognak az ubikinontól a citokróm-oxidázig, generálva az ATP proton ATP-szintázzal történő kialakításához szükséges elektromos potenciálkülönbséget. Így a szöveti légzés „tölti” a mitokondriális membránt, és az oxidatív foszforiláció „kiüríti”.
A VÉDELMI ELLENŐRZÉS
Az elektronátvitel a CPE és az ATP szintézis útján szorosan kapcsolódik, azaz csak egyszerre és szinkronban történhet.
A cellában az ATP-fogyasztás növekedésével az ADP mennyisége és a mitokondriumokba történő beáramlása növekszik. Az ADP (ATP szintáz szubsztrát) koncentrációjának növelése növeli az ATP szintézis sebességét. Így az ATP szintézis sebessége pontosan megfelel a sejt energiaigényének. A szöveti légzés gyorsulását és az oxidatív foszforilációt növekvő koncentrációjú ADP-vel légúti kontrollnak nevezik.
A CPE reakcióiban az energia egy része nem alakul át az ATP makrogazdasági kötéseinek energiájává, hanem hő formájában keletkezik.
A légzési lánc által létrehozott mitokondriális membrán elektromos potenciáljának különbsége, amely az elektronok molekuláris vezetője, az ATP és más hasznos biológiai energiák kialakulásának hajtóereje. Az élő sejtekben az energiaátalakítás fogalmát P. Mitchell 1960-ban terjesztette elő az elektronszállítás konjugációjának és az ATP kialakulásának a légzési láncban történő molekuláris mechanizmusának magyarázatára, és gyorsan elismerte a nemzetközi elismerést. A bioenergia területén végzett kutatás fejlesztése érdekében P. Mitchell 1978-ban Nobel-díjat kapott. 1997-ben P. Boyer és J. Walker nyerte el a Nobel-díjat a bioenergia, a proton ATP-szintáz fő enzim hatásmechanizmusának tisztázására.
A PAOG teljesítményének kiszámítása szakaszokban:
Glikolízis - 2 ATP (szubsztrát foszforiláció)
A protonok áthelyezése mitokondriumokba - 2 NADH * H + = 6 ATP
2 mol PVA-2 NADH * H + = 6 ATP oxidatív dekarboxilezése
Krebs-ciklus (beleértve a TD-t és az OF-t is) - 12 * 2 = 24 mol ATP 2 acetil-maradék égésekor
ÖSSZESEN: 38 mol ATP 1 mól glükóz teljes égésével
1) kapcsolatot teremt a légzési szubsztrátok és a Krebs-ciklus között;
2) minden egyes glükózmolekula oxidációja során két ATP molekulát és két NADH molekulát szállít (anoxia körülmények között a glikolízis az ATP fő forrása a sejtben);
3) közbenső termékeket állít elő a sejtben lévő szintetikus eljárásokhoz (például foszfinol-piruvát, amely fenolos vegyületek és lignin képződéséhez szükséges);
4) kloroplasztokban közvetlen útvonalat biztosít az ATP-szintézishez, függetlenül a NADPH-ellátástól; emellett a kloroplasztok glikolízisén keresztül a tárolt keményítőt triózissá metabolizálja, amelyet ezután a kloroplasztból exportálnak.
A glikolízis hatékonysága 40%.
5. A hexózok interkonverziója
6. Glükoneogenezis - szénhidrátok képződése nem szénhidrát termékekből (piruvát, laktát, glicerin, aminosavak, lipidek, fehérjék stb.).