Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH, tirotropin, pajzsmirigy-stimuláló hormon, TSH)

2017. május 12., 10:20 Szakértői cikkek: Nova Izvozchikova 0 3,478

A májbetegségek, mint például a hepatitis C, negatív hatást gyakorolnak a pajzsmirigyre. A hepatitis növeli az autoimmun betegségek és egyéb kórképek valószínűségét, viszont a pajzsmirigy változásai befolyásolják a máj aktivitását. A pajzsmirigy egy hormonális szerv, amely szabályozza az egész szervezet munkáját sejt szinten.

A megfelelő anyagcsere és az idegrendszer a mirigy állapotától függ.

Miért kapcsolódnak egymáshoz a máj és a pajzsmirigy?

A pajzsmirigy a pajzsmirigyhormonok hatására végzi a küldetését, amely:

• stimulálja a szöveti légzést;
• kontroll fehérje szintézis, az oxigén felszívódásának sebessége;
• táplálja a sejteket cukrokkal és aminosavakkal.

A pajzsmirigy meghibásodása befolyásolja a máj működését.

A funkciókat ellátó hormonok a májban és más szervekben inaktiválódnak. A máj a vérben a pajzsmirigyhormonok mennyiségét állítja be. Az inaktív hormonok felhalmozódnak az epében, majd a belekbe, és elmennek, vagy a hormonok egy része ismét felszívódik a vérbe. Ha az anyagcsere- vagy antitoxikus funkció károsodik, a pajzsmirigyhormonok nem pusztulnak el. Következésképpen ezek koncentrálódnak a vérben, és a türeotoxikózis és a hyperthyreosis tünetei jelennek meg. Amikor a hypothyreosis energiahiány alakul ki, az anyagok szintézise zavart. A hormonok, amelyeket a pajzsmirigy intenzíven termel, aktívan felszívódik a szövetekbe, a máj a hepatitishez hasonlóan megnagyobbodik. A pajzsmirigy állapota közvetlenül függ a szervek és a testrendszerek állapotától.

Hogyan hat a vas a májra?

A pajzsmirigy patológiás változásainak hátterében a májban funkcionális és szerkezeti rendellenességek jelentkeznek. A májminták bizonyos enzimek szintjének növekedését és a szerves anyagok koncentrációját mutatják, a fehérje anyagcsere zavar. A májenzimek növekedése egy bizonyos betegség megszüntetésére irányuló kezeléssel jár. A mirigy működésében bekövetkezett változások provokálják a hepatomegalia (megnagyobbodott máj), az epehólyag-diszkinézisek (csökkent motoros funkció) kialakulását, az epe bejutásának hiányából eredő kolesztatikus sárgaságot, a nyaki érzést. A terápia megkezdése után bizonyos idő alatt kialakulhatnak patológiák. A toxikus goiter betegek 15–76% -ának károsodott májfunkciója. Okok - vénás stagnálás, csökkent epe szintézis. A cirrhosis is befolyásolja a pajzsmirigyet, és hozzájárul a növekedéséhez.

A pajzsmirigy problémái a hepatitis hátterében

A pajzsmirigy-betegség a populáció 2-3% -át érinti, a hepatitis C - 5-20% -át.

A mirigy megszakítása gyakorlatilag nem fejeződik ki, de súlyos formában történhet:

• A hypothyreosis gyenge pajzsmirigy-munka. tünetegyüttes:
  • inert viselkedés;
  • haj törése;
  • fáradtság;
  • száraz bőr
• A hyperthyreosis a mirigy túlzott aktivitása. tünetegyüttes:
  • excitabilitás;
  • ideges remegés;
  • megnövekedett nyomás;
  • izzadás, láz;
  • remegés.

A hepatitis kezelésében a gyógyszeres kezelés megzavarja a pajzsmirigyet.

Sternly, a vírusellenes terápia a pajzsmirigy károsodásához vezet, amelyet a krónikus vírus hepatitisre írnak elő. A B- vagy C-hepatitis diagnosztizálásakor leggyakrabban a pajzsmirigy autoimmun tiroiditisét észlelik. Ez a forma gyakori a fiatal nők körében, és az extrahepatikus megnyilvánulásokhoz kapcsolódik. Ha a pajzsmirigy-patológia a kezelés során jelentkezik, a terápiát ki kell igazítani, további gyógyszereket írnak fel, vagy az adagolás változik. A statisztikák szerint a hepatitisben szenvedő betegek egyharmada, akik a terápiában a-interferonokat kaptak, a pajzsmirigy működésében zavart okoznak. Az α-interferon alkalmazása miatt a pajzsmirigy károsodásai közé tartozik:

• autoimmun tiroiditis;
• diffúz toxikus goiter;
• destruktív pajzsmirigygyulladás.

A hagyományos orvostudomány felismeri, hogy a pajzsmirigy teljesen meggyógyíthatatlan és a funkciók helyreállítása nem lehetséges. A kezelés elsősorban a stabil hormonszintek támogatására és a változást okozó betegség kialakulásának megállítására irányul. A pajzsmirigy kezelésében fontos a máj helyreállítása és az egész test méregtelenítése, a terápia fontos része, amely nélkül lehetetlen helyreállítani a mirigy működését.

Hepatitis Fórum

Tudásmegosztás, kommunikáció és támogatás hepatitisben szenvedők számára

TSH érték a pajzsmirigy esetében

Re: Halálos halálos vírus!

Üzenet Shoria »2012. november 8. 16:43

1b hep. C. 7,89 * 10 * 4 fibrosis 1-2. 62 súly, kezdete 12/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mlnkk, 2.10-től 36 óra után
4 db (col.) Kevesebb mint 750 példány
8-mínusz
12 mínusz (chuvst.68kopii)
28 mínusz (54 másolat
40 mínusz
3 hónapos visszatérés

Minden, ami az életünkben történik, a legjobb, néha úgy tűnik, hogy egy zsákutca nem működött, nem történt meg, nem történt meg, nincs holtpont, hanem egy éles fordulat, nem az élet vége, hanem egy új kezdet, és a legrosszabb csalódások új boldog találkozókká válnak.

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Üzenet vrednayakoshka »2012. november 08. 16:56

Genotípus 2, 575 000 példány, F1
High-Tech Park 6/04/2012 - 09/29/2012 (6 hét "-", Altevir + Rebetol, 15 hét naponta, majd minden második nap)
egy hónappal a vég után - megtalálható
2PVT Sof + Dak 04/18/18
20 nap elteltével - nem észlelték

Nővér: 1. genotípus, 90000 példány, F1
2012. október 5. (pegasys + ribavirin), mínusz 2, 4, 8, 12 hét

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Üzenet Arkady ”2012. november 08. 17:01

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Üzenet Shoria »2012. november 08. 17:18

1b hep. C. 7,89 * 10 * 4 fibrosis 1-2. 62 súly, kezdete 12/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mlnkk, 2.10-től 36 óra után
4 db (col.) Kevesebb mint 750 példány
8-mínusz
12 mínusz (chuvst.68kopii)
28 mínusz (54 másolat
40 mínusz
3 hónapos visszatérés

Minden, ami az életünkben történik, a legjobb, néha úgy tűnik, hogy egy zsákutca nem működött, nem történt meg, nem történt meg, nincs holtpont, hanem egy éles fordulat, nem az élet vége, hanem egy új kezdet, és a legrosszabb csalódások új boldog találkozókká válnak.

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Üzenet vrednayakoshka »2012. november 08. 21:23

Genotípus 2, 575 000 példány, F1
High-Tech Park 6/04/2012 - 09/29/2012 (6 hét "-", Altevir + Rebetol, 15 hét naponta, majd minden második nap)
egy hónappal a vég után - megtalálható
2PVT Sof + Dak 04/18/18
20 nap elteltével - nem észlelték

Nővér: 1. genotípus, 90000 példány, F1
2012. október 5. (pegasys + ribavirin), mínusz 2, 4, 8, 12 hét

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Üzenet elenamarry-nak »2016. június 14. 14:35

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

A Justo üzenet »2016. június 08. 08:39

[quote = "elenamarry"] Hello Mindenkinek! Ma megkaptam a TSH elemzések eredményeit, és nem nyugtatóak: T3-4.03 1,2-2,8 sebességgel
T4-569,113 60,0-160,0 sebességgel
TSN-0,024 0,17-4,05 sebességgel
Anti-TPO-1788,43 0-40 sebességgel
Hepatitis C, 3a genotípus, pegasis + Copegus 13 héten át, az orvos azt mondja, hogy a kezelést meg kell szakítani

Egy nagy kérés, hogy válaszoljunk erre a problémára, és hogy vannak-e megoldások

Milyen TTG van?

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Az üzenet Paloma »2016. június 08. 15:25

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Az elenamarry üzenet »2016. június 08. 18:41

Re: TSH indikátor a pajzsmirigyre

Az elenamarry üzenet »2016. június 08. 19:06

Csak az endokrinológus által előírt: Tyrosol 10 mg naponta 4 alkalommal, Egilok 1 fül. Naponta 3 alkalommal, Adaptol 1 fül. Naponta kétszer.
A pajzsmirigy ultrahangát végeztem, és nincsenek a szív, a csendes tachycardia rendellenességei.

A hepatológusok egyhangúlag kiabálják, hogy a kezelést meg kell szakítani, azt is felajánlottam nekik, hogy elkezdhessem az endokrinológus által előírt kezelést, és folytassam a HTP-t, de nem mentek semmire, de csak 2,5 hónapos voltam a HTP végéig.
Ó, nem tudom, mit tegyek, kérlek, hogyan kell?

Vásárlás Sofosbuvir és Daclatasvir

Ttg a hepatitis C-vel

Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH, tirotropin, pajzsmirigy-stimuláló hormon, TSH)

Glikoprotein hormon, amely stimulálja a pajzsmirigyhormonok kialakulását és szekrécióját (T3, T4).

edzés

A vizsgálat előestéjén ki kell zárni a fizikai terhelést (sportképzés), az alkoholfogyasztást és a dohányzást.

• A látens hypothyreosis kimutatása.
• Ellenőrző vizsgálat az azonosított hypothyreosisra (életre 1 - 2 alkalommal / év).
• Ellenőrző vizsgálat azonosított diffúz toxikus goiterrel (1,5-2 év 1 - 3 alkalommal / hónap).
• A gyermekek késleltetett mentális és szexuális fejlődése.
• Golyva.
• Szívritmuszavarok.
• Myopathia.
• Idiopátiás hipotermia.
• Depresszió.
• Alopecia.
• Meddőség.
• Amenorrhoea.
• Impotencia és csökkent libidó.
• Hyperprolactinaemiával.

Az eredmények értelmezése

Mérési egységek a laboratóriumban INVITRO: Honey / l.

Alternatív mértékegységek: ICED / ml = MDU / L.

1. tirotropinoma,
2. bazofil hipofízis adenoma (ritka),
3. a TSH szabályozatlan szekréciója,
4. pajzsmirigy hormonrezisztencia szindróma,
5. primer és szekunder hypothyreosis,
6. juvenilis hypothyreosis,
7. kompenzálatlan primer mellékvese elégtelenség, t
8. szubakut tiroiditis és Hashimoto tirroiditis,
9. méhen kívüli szekréció a tüdődaganatokban,
10. hypophysis tumor
11. súlyos szomatikus és mentális betegség, t
12. súlyos preeclampsia (preeklampszia)
13. cholecystectomián
14. érintkezés az ólommal
15. túlzott gyakorlás
16. hemodialízis,
17. antikonvulzív szerekkel (valproinsav, fenitoin, benzerazid), béta-blokkolókkal, asztrával (athenolol, metoprolol, propranolol), gyógyszerekkel, mint amiodaronnal (euthyroid és hypothyroid betegek), kalcitoninnal és neuroleptikumokkal (fenotiazin származékok és hypothyroidok) (motilium, metoklopramid), vas-szulfát, furoszemid, jodidok, radioplasztikus szerek, lovasztatin, metimazol (merkazol), morfin, difenina (fenitoin), prednizon, rifampicin.

1. mérgező goiter
2. tirotoxikus adenoma,
3. TSH-függő tirotoxikózis,
4. hyperthyreosis a terhes nőknél és az agyalapi mirigy szülés utáni nekrózisa, t
5. T3 toxikózis,
6. látens tirotoxikózis,
7. átmeneti tirotoxikózis autoimmun tiroiditisben, t
8. a T4 önmegosztásból eredő tirotoxikózis,
9. hipofízis-sérülés,
10. pszichológiai stressz
11. éhezés,
12. olyan gyógyszerek szedése, mint az anabolikus szteroidok, kortikoszteroidok, citotoxikus szerek, béta-adreno-mimetikumok (dobetamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hyperthyreoid betegek), tiroxin, trijódtironin, karbamazepin, szomatosztatin és oktreotid, nifedipin, hiproxidén, hiproxidin, hiproxidin, hyprofirin kezelésére szolgáló eszközök. bromokriptin).

Ttg a hepatitis C-vel

A cikk tükrözi a hepatitis C vírusnak a pajzsmirigy patológiájának kialakulásában betöltött szerepének jelenlegi megértését. Megállapítást nyert, hogy a pajzsmirigyszövetben lokalizált és a replikálódó hepatitis C vírus közvetlen thyrocytotoxikus hatást fejt ki ennek a szervnek az autoimmun károsodási mechanizmusainak kialakulásával, és az interferon terápia szerepét mutatja a pajzsmirigy-diszfunkció kialakulásában hepatitis C-ben szenvedő betegekben.

HCV fertőzés a pajzsmirigy állapotában

Ez a hepatitis C esetében a pajzsmirigyrák kialakulása. Megállapítást nyert, hogy egy bizonyos ideig is bevehető. C-hepatitisben szenvedő betegeknél.

Jelenleg a vírusos hepatitis C számos országban, köztük Oroszországban is súlyos közegészségügyi probléma. Körülbelül 150 millió vírus hepatitis C-vel fertőzött beteget regisztráltak a világon, és a hepatitis C vírus 23 évvel ezelőtt elérhetővé vált, és ugyanakkor a legszélesebb körű figyelmet szerezte. Ezt először M. Houghton és Q. Choo vezette tudósok csoportja azonosította 1989-ben [1]. Becslések szerint legalább 500 millió ember él a vírussal a világban [2]. Az USA Egészségügyi és Táplálkozási Szolgáltató Intézetének (NHANES) 1988-1994. 3,9 millió amerikai jóléti családból (a bebörtönzöttek, a hajléktalanok, a mentális zavarokat szenvedő emberek száma nem számít) a C-hepatitis vírussal fertőzött, ebből 2,7 millió krónikus fertőzés. Jelenleg az Egyesült Államokban az akut HCV-fertőzés előfordulási gyakorisága évente körülbelül 35 000 eset, ami a krónikus betegségek magas gyakorisága miatt a krónikus C-hepatitisben szenvedő emberek számának négyszeres növekedését javasolja 2015-ig [3].

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a világban évente több mint 50 millió ember szenved B-hepatitisben, és legfeljebb 2 millió halálos betegségben. Több mint 500 millió ember a hepatitis C (HCV) hordozója. Ezek közül a 100 és 200 millió között a hepatitis C vírus krónikus hordozói, a WHO előrejelzése szerint a májcirrózisban szenvedő betegek száma a következő 10–20 évben 60% -kal nőhet, a rák 68% -kal nőhet, és az egyéb májbetegségekből származó halálozás megduplázódik. Az akut vírusos hepatitis C az esetek 60% -ában válik krónikusnak és 20% -ában cirrhosisnak. A legfrissebb adatok szerint a krónikus vírus hepatitis C előfordulási gyakorisága az elmúlt öt évben magas szinten maradt: a 2005. évi 100 ezer lakosról 47,5-ről 2010-re 53,4-re [4].

A vírus egyik jellemzője a leginkább rejtett pálya. A HCV-vel fertőzöttek hosszú ideig nem ismerik fel a fertőzés fő forrását, és biológiai fajként megtartják patogéneiket. Ráadásul a kórokozó hosszú tartóssága gyakori krónikussághoz vezet, ami az évek során nem okozhat szubjektív zavarokat a betegek egészségi állapotában, ezáltal megakadályozva, hogy a beteg orvosi segítséget kérjen, és azonosítsa a betegséget. A hepatitis C egyik fő jellemzője a krónikus betegségek rendkívül magas kockázata is - akár 80% -kal is magasabb. Napjainkban a krónikus májbetegségek - krónikus hepatitis, cirrózis, hepatocarcinoma - kialakulásának fő oka a HCV-fertőzés. [5] A HCV-fertőzés a krónikus hepatitis és a máj cirrhosisának megnyilvánulása során a lehetséges extrahepatikus megnyilvánulásokkal súlyosan korlátozza a klinikus terápiás lehetőségeit.

A hepatociták károsodásának mechanizmusa, általában a krónikus HCV-fertőzés stádiumában, egy specifikus vagy nem specifikus immunrendszer, majd a szervezet autoimmun reakciója [6]. A humorális immunválasz CHC-jében a jellemzők: a GOR-vírusspecifikus autoantitestek detektálásának magas gyakorisága (79-80%) a gazdaszervezet hepatocitáinak GOR-epitópjához; krioglobulin termelés; nem specifikus antinukleáris, sima izomellenes antitestek (a betegek 10-20% -a) és a máj / vese I. típusú mikroszomális antitestek megjelenése; egyes szervspecifikus autoantitestek (tiroglobulin elleni antitestek, pajzsmirigy mikroszómák [7]. B-sejtes limfóma, Mlasmocytoma, MALT-limfóma, vegyes krioglobulinémia, tiroiditis, Sjogren-szindróma, késői bőrporfiria, idiopátiás thrombocytopeniás lila ). [8] Az egyik probléma gyengén ismert hatása a virális hepatitis C abban az állapotban, az endokrin rendszer, különösen a funkcionális állapot a pajzsmirigy.

A máj fontos szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjében, szállításában, tárolásában és kiválasztásában. A májban a pajzsmirigyhormonokat jódozzák, dezamináljuk, dekarboxilezzük, glukuronsavval és kénsavval kombinálva [9]. A pajzsmirigy hormonszintje fontos a normális működéséhez, beleértve a bilirubin metabolizmusát is [10]. A pajzsmirigyhormonok hatására a máj mRNS mennyisége nő (kb. 8% -kal). Ezt a hatást a T3 befolyásolja a T3 hatása más faktorok termékeire (például a növekedési hormonra), és közvetlenül a T3 szabályozza. Különösen érdekesek az úgynevezett S-14 gének. Ez elősegíti a lipogén enzim gének transzkripcióját [11] A máj szerepe a pajzsmirigyhormonok metabolizmusában is érdekes, mert a hepatocitában pajzsmirigyhormon hordozó fehérjék állnak elő. Normál körülmények között a vérben jelenlévő T4 több mint 99,95% -a és a T3 több mint 99,5% -a plazmafehérjékhez kapcsolódik. A pajzsmirigyhormon-kötő fehérjék szerepe a testben nagy. Ezeknek a hormonoknak a felesleges mennyiségét kötik, korlátozva a szabad hormonok frakcióját szigorú korlátok között, és így egyrészt megakadályozzák a veszteséget a kiválasztó rendszeren keresztül (máj és vese), másrészt a CA szabályozza a pajzsmirigyhormonok perifériára történő beadásának sebességét, ahol jelentős metabolikus hatása van. A szabad frakció csak 0,04% a T4 esetében és 0,4% a T3 esetében, és ez határozza meg a pajzsmirigyhormonok biológiai hatását a T4 és T3 eloszlására a különböző kötőfehérjék között, amelyeket a pH és a plazma ionösszetétele befolyásol. A plazmában a T4 kb. 80% -aa tiroxin-kötő globuminnal komplexált 15% -ban tiroxin-kötő prealbuminnal (TSPA), a maradék pedig szérumalbuminnal [12]. A trijódtironin gyengén kapcsolódik a prealbuminhoz, és affinitása a TSH-hoz csak a T4-hez viszonyított 3% -a. Így, bár a pajzsmirigy 10-szer több T4-et termel, mint a T3, ezeknek a hormonoknak a fehérjékhez való kötődésének sajátosságai ahhoz vezethetnek, hogy a szabad T3 koncentrációja a plazmában kétszer olyan alacsony, mint a szabad T4 koncentrációja. A hyperthyreosisban a T3 és T4 közötti arány még magasabb lehet. Úgy véljük, hogy csak a pajzsmirigyhormonok jelentéktelen része, amely nem kapcsolódik a fehérjékhez és képes a sejtmembránon diffúzióra, metabolikusan aktív. Abszolút értékben a szabad T4 mennyisége a szérumban körülbelül 2 ng / dl és T3 - 0,2 ng / dl. A pajzsmirigyhormonokat szállító fő fehérje a tiroxin-kötő globulin, amelynek molekulatömege 63 000 Da, és a májban szintetizált glikoprotein. A felezési ideje 5 nap, a pusztulás mértéke pedig 15 mg / nap. A szénhidrát komponenst sziálsav képviseli, és jelentős szerepet játszik a hormonok komplexációjában. A tiroxin-kötő globulin koncentrációja a vérben 16-29 μg / ml vagy 286-552 nmol / l [13]. Molekulatömeg TSPA - 55000 Igen. A TSG-hez hasonlóan a TSPA-nak sokkal nagyobb affinitása van a T4-hez, mint a T3-hoz.

Fontos megjegyezni, hogy a súlyos nem-pajzsmirigy-betegségek, valamint az éhgyomorra a szérum TSPA-szintek gyors és jelentős csökkenése következik be.

A pajzsmirigyhormonokat kötő fehérjék koncentrációjának változása a T4 és T3 tartalmának változásához vezet. Például a tiroxin-kötő globulin növekedésével a teljes T4 és a teljes T3 szintje a szérum növekedésében, valamint a tiroxin-kötő globulin hiányában csökken. Emellett fontos szerepet játszik a TSH molekula funkcionális állapota, azaz a tiroxin-kötő helyek jelenléte. Ennek a jelenségnek a tanulmányozására laboratóriumi vizsgálatot javasolunk, amelyet T-felvételnek (T-up) neveznek, amely lehetővé teszi a vér fehérjékhez kötődő T4 rendelkezésre álló helyeinek funkcionális állapotának értékelését. Dinamikus egyensúly van a T4, T3 teljes tartalma és a szabad T4, T3 tartalma között. A tiroxin-kötő globulin koncentrációjának növekedése kezdetben a szabad T4 és a szabad T3 rövid távú csökkenéséhez vezet. Ezután a T4 és a T3 szekréciója fokozódik. A teljes szérumtartalom pedig addig emelkedik, amíg a szabad T4 és a szabad T3 normál szintje vissza nem áll. Így a szabad T4 és T3 szintek a szérumban nem változnak, ezért a T4 és T3 által szabályozott folyamatok intenzitása a célszövetekben sem változik. A TSH-tartalom növekedését az ösztrogén, a terhesség, a krónikusan aktív hepatitis, a biliáris cirrhosis alkalmazása során figyelték meg. A glükokortikoidokkal, androgénekkel, nefrotikus szindrómával, tirotoxikózissal és fehérje táplálkozás hiányával a tiroxin-kötő globulin csökkenését figyelték meg. Ezen túlmenően a fehérje termelésének veleszületett rendellenességei vannak, amelyek befolyásolhatják a pajzsmirigyhormonok teljes koncentrációját a vérszérumban [14].

A pajzsmirigy aktivitásának fő szabályozója a TSH, amelynek szekréciója kettős kontroll alatt áll: a hypothalamus TRH-ból és a perifériás pajzsmirigyhormonokból. Bebizonyosodott, hogy a T3 a pajzsmirigy-stimuláló hormon alegységeket kódoló hipofízis gének szabályozója. Mint tudják, a pajzsmirigy hormonok gátolják a TSH termelését. Ennek oka a TSH gének jelenléte a "negatív" pajzsmirigy-érzékeny elemeknek, amelyek pontosan közvetítik a transzkripció gátlását [15]. A TSH szekrécióját nemcsak a pajzsmirigy hormonok, hanem a hypothalamikus faktorok, a szomatosztatin és a dopamin is gátolják. Mindezek a tényezők kölcsönhatása határozza meg a pajzsmirigy működésének nagyon finom fiziológiai szabályozását a test változó igényeinek megfelelően. A pajzsmirigyhormonok szekréciójának szabályozását nemcsak a hipofízis TSH, hanem a jodid koncentrációja is elvégezheti. A TSH hipofízis szekréció nagyon érzékeny a szérum T4 és T3 koncentrációira. Ennek a koncentrációnak a csökkenése vagy növekedése még 15–20% -kal is kölcsönös eltolódást eredményez a TSH szekréciójában és az exogén TRH-ra adott válaszában. Különösen nagy a T4-5-deiodináz aktivitása az agyalapi mirigyben, ezért a T4 szérum aktívabban T3-ra változik, mint más szervekben. Valószínűleg ez az oka annak, hogy a T3 szint csökkenése (normál szérum T4-koncentráció megtartása), amelyet súlyos nem pajzsmirigy-betegségekben regisztráltak, ritkán vezet a TSH szekréció növekedéséhez. Ez utóbbi a pajzsmirigy parenchyma metabolikus folyamatainak nagy részét szabályozza. Fő akut hatása a pajzsmirigy hormonok termelésének és szekréciójának stimulálására, valamint a pajzsmirigy hipertrófiájára és hiperpláziájára [16] csökken.

Gyakran a pajzsmirigy patológiája a vírusfertőzések okozta.

A krónikus vírusos májbetegségek gyakran a pajzsmirigy-diszfunkció kialakulásához vezetnek, különösen a TSH és a T4 szérumszintek növekedéséhez [17]; a T3 szint csökkentése a szekréció csökkentése, a tiroxin hepatociták által történő csökkentése és asszimilációja miatt; növelje a fordított T3 szintjét. A tiroxin szintje szintén csökkenhet a TSH hibás előállítása vagy a periférián a T4-kötődés csökkentése miatt [17]. A máj vírusos elváltozásai között különösen fontos a krónikus vírusos hepatitis, különösen a hepatitis C, amelyet sok kutató nem akut eredménynek vagy szövődménynek tekint, hanem egyetlen fertőző folyamat fázisaként [18].

A pajzsmirigy-diszfunkció a hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a legtöbb esetben hypothyreosisban nyilvánul meg, és az esetek 3,5-7% -ában fordul elő számos szerző szerint [20]. A megkérdezettek (31-42,5%) sokkal nagyobb része kimutatta az antiteroid antitestek (anti-mikroszóma, anti-peroxidáz, tiroglobulin elleni antitestek) diagnosztikai jelentős szintjét [21]. Az adatok szóródása a kimutatott ellenanyagok típusának, a kontrollcsoport korának, terepének, heterogén tulajdonságainak különbségei miatt következik be. A tiroperoxidáz (Anti-TPO) elleni leggyakrabban regisztrált antitestek a különböző szerzők szerint 4,1-15% -a a tiroglobulin elleni antitestnek 4,7%. Ugyanakkor az anti-TPO és az AB TG-t 1,8% -ban határozzuk meg [22]. A HCV-fertőzésben szenvedő nőknél az antiterioid antitestek nagyobb arányban mutatkoznak meg a férfiakhoz képest, mivel a pajzsmirigy-hypofunkció gyakorisága a C-hepatitisben szenvedő nőknél az antiterioid antitestek kimutatásával 4-szer magasabb, mint a férfiaknál, és 12,7-31% a szemben 5,6-10,5% [23]. A hepatitis C-ben a fenti komplikációk kialakulásának mechanizmusai nem eléggé világosak. Vannak különböző feltételezések. Egyes adatok szerint a hepatitis C vírus közvetlenül érinti az ilyen szerveket, mint a nyálmirigyek, a hasnyálmirigy és a pajzsmirigy [24], és más források szerint a vírus a szövet- és szervkárosodás autoimmun folyamatát váltja ki [25]. A pajzsmirigyszövetben lokalizált hepatitis C vírus valószínűleg közvetlenül károsítja a károsodást [26]. Másrészt lehetséges, hogy az autoimmun reakciókat a vírus ilyen jellegzetessége okozza, mint a pajzsmirigyszövet egyes összetevőinek utánzó képességét. A kísérleti adatok szerint a pajzsmirigy szövetbe infiltrált T-limfociták krónikus hepatitis C-ben a pajzsmirigy autoantigének elleni antitesteket termelnek [27]. Számos szerző úgy véli, hogy a pajzsmirigy károsodása nem kapcsolódik a krónikus vírus hepatitis C-hez; mások azt állítják, hogy a HCV fertőzés aktiválja a rejtett pajzsmirigy betegségeket; és a harmadik kutatócsoport azt mutatja, hogy a pajzsmirigy szövetében replikálódó vírus közvetlen tirotoxikus hatást fejt ki ennek a szervnek az autoimmun károsodási mechanizmusainak kialakulásával [28].

A hepatitis C-ben szenvedő betegeknél az interferonterápia szerepe a pajzsmirigy-diszfunkció kialakulásában továbbra sem kielégítő, és különösen az interferonterápia lehetséges szövődményeire és annak az autoimmun patológiára, különösen a pajzsmirigyre gyakorolt ​​hatására vonatkozó vélemény. Az interferon terápia mellékhatásait részletesen ismertetjük. Az esetek mintegy 90% -ában megfigyelték őket, azonban a betegek csak 3-8% -ánál kénytelenek megállítani a kezelést. A leggyakoribb influenza-szerű szindróma (75-90%), vérlemezkék és leukopenia (9-17%), kevésbé gyakori kardiovaszkuláris szövődmények, mint a tachycardia, hypo- és hipertónia, egyes esetekben aritmia, miokardiális ischaemia [29]. Az interferon immunmoduláló hatású. Ez a patológiás autoantitestek fokozott termeléséhez, a T- és B-limfociták fokozott citotoxikus aktivitásához, a természetes gyilkos sejtekhez, a T-szuppresszor funkció gátlásához, a fő hisztokompatibilitási komplex 1. osztályú fehérjék indukciójához a fertőzött sejtek felületén, makrofágok aktiválásához, amely valószínűleg és az interferon terápiához kapcsolódó autoimmun betegségekhez vezet, beleértve a pajzsmirigy-sérülést, az autoimmun hemolitikus anaemiát és a thrombocytopeniát, a szisztémás lupus erythematosust, a reumatoidot. arthritis [30]. Különböző vizsgálatokban kiderült, hogy a pajzsmirigy-diszfunkció az IP-terápia során az esetek 2,5-20% -ában fordul elő. Megjegyezték, hogy a szubklinikai formái dominálnak [31]. Számos tanulmány kimutatta, hogy a hypothyreosis az esetek 50–53% -ában alakul ki, 28–30% -ban hyperthyreosis, az autoimmun pajzsmirigy-betegek 19-20% -ánál, akik különböző betegségekben, köztük krónikus hepatitisben interferon készítményeket kaptak [32 ]. Az interferonterápia autoimmun komplikációinak patogenezise jelenleg nem tisztázott. Ismeretes, hogy a tirociták pusztulását a Hashimoto pajzsmirigyben a pajzsmirigy-peroxidáz és a tiroglobulin-specifikus limfociták és autoantitestek közvetítik. Általánosságban elmondható, hogy a szerzők mindegyike jelzi az antithyroid antitestek emelkedett titereit, beleértve a tiroglobulin, peroxidáz, tirotropin receptorok és antimikroszómális antitestek elleni antitesteket. A pajzsmirigy egyetlen prognosztikai paramétere nem alakult ki. Ez a kérdés további vizsgálatot igényel, mivel ez a kritérium nagyon fontos.

ZM Galeeva, O.I. Kolchemanova

Kazan Állami Orvosi Akadémia

Galeeva Zarina Munirovna - Orvostudományi jelölt, a terápiás osztály docense

1. Cai Z., Liang N.J., Luo G. // A mutációs nukleotidok hatása a C hepatitis vírus RNS replikációjára a J. J. of Virol., 2007. - Vol. 78. - 7. szám - R. 3633-3643.

2. Balayan MS, Mikhailov M.I., Ivashkin V.T. // Enciklopédikus szótár - vírusos hepatitis // 2. kiadás. Felülvizsgált. és adjunk hozzá. - M.: Amipress, 2007. - 304 p.

3. US Nemzeti Egészségügyi Intézet, 2010.

4. FBUN "Epidemiológiai Központi Kutatóintézet" Rospotrebnadzor. 2011.

5. Lobzin Yu.V. és társszerzők. Vorobev OV, Alter M.J. et al. Ermolenko G.A. // A máj szerepe a hormonális változások patogenezisében a nőkben // A jubileumi tudományos-gyakorlati konferencia anyagai: tudományos. tr. - M., 2010. - 48-49.

6. Bayraktar, Y. és munkatársai, Cassari, F. és munkatársai, Wada M. és munkatársai, Andreone P. és munkatársai, Gregorio G.V. et al., Luo J.C. és munkatársai: Ohina H., Rivera J. és mtsai. // Endokrinológiai rendellenességek. A melatonin kölcsönhatásaira összpontosítva // Gynecol-Obstet-Invest. - 2008. - 48 (3): 179-82.

7. Emilia G. és munkatársai, Andreone, P. és munkatársai, Mazzaro, C. és munkatársai, Rivera, J. és munkatársai, a C-hepatititis és a betegek közötti intersticiális megnyilvánulások. J. Intern., Med. 2005. - Vol. 245, 1. szám - P. 127-132.

8. Aproksina Z.G., Ignatova TM M. Olekina L. V., Sobolev B. N. Ivashkin V.T. // A hepatitis C vírus szöveti tropizmusa // Vírus hepatitis: eredmények és kilátások. - 2009. - № 1. - 11-17.

9. Miller L.J., Gormon C.A. // Pajzsmirigy kölcsönhatások // Gastroenterológia. - 2008-2009. Vol. 75. 5. - P. 901-911.

10. Barrushev A.M. et al. // Az autoimmun tiroiditis diagnosztikája // Sb. tudományos. működik. - Chita. - 2008. - 86-87.

11. Oppenheimer J.H. et al., Fistallin M.E., Degroot L.J. // Molekuláris endokrinológia // Alapfogalmak és klinikai korrelációk. - New York 2005. - 249-268. O.

12. Balabolkin M.I. Tepperman, D.Zh., Teppermen, H. // A májban a hepatitis B és C hepatitis hordozói patológiás változásai: szerző. Dis.... Ph.D. - SPb, 2007. - 38 p.

13. Teperman, EA, Teppermen, H. // Az euthyroid patológia szindróma // Endokrinológiai problémák 2007. - V. 47, 6. szám - P. 34-36.

14. Troshina E. A., Abdulkhabirova F. M., Nazarenko G.I., Kishkun A.A. // A laboratóriumi kutatási eredmények klinikai értékelése. - M., 2010. - 163-444.

15. Korrekt V.I. et al. // A pajzsmirigy-patológia molekuláris genetikai szempontjai // Endokrinológiai problémák. - 2007. - V. 46, 5. szám - P. 3-9.

16. Balabolkin M.I., Shillin D.E. et al. // A pajzsmirigy-betegségek laboratóriumi diagnózisának aktuális kérdése // A nemzetközi szervezetek modern ajánlásai // Laboratórium. - 2010. - № 3. - P. 22-26.

17. Sheridan P., Huang M. J., Liaw Y.F. // Hepatitis C vírusfertőzés immunválaszai // J. Hepatol. - 2006. Vol. 24, suppl // 2. - p.

18. G alla V. és mtsai. // T-ceel válasz nem strukturális hepatitis C vírus és anti-hepatitis C vírusfertőzés csoportjára // Hepatology, 2004. - Vol. 19. - № 2. - P. 289-295.

19. Sorinson S.N. Antonova T. V., Lobzin Yu.V., Sologub T.V. et al. // Euthyroid patológia szindróma // Az endokrinológia problémái. - 2011. - 47. kötet, 6. szám - P. 34-36.

20. Cassani F. és munkatársai: Nishiova M. és munkatársai, Femandez - Soto L. és mtsai. - M.; Szentpétervár; bab; Nevszki dialektus, 2007. - 287 p.

21. Teperman E.A. // Immunológia az orvos számára // St. Petersburg, Hippokrates, 1998. - 156 p.

22. Balabolkin A.B. // A pajzsmirigy-patológia molekuláris genetikai szempontjai // Endokrinológiai problémák. - 2005. - V. 47, 7. szám - P. 7-8.

23. Ignatov TM et al. Vírusos C-hepatitis - „gyilkos gyilkos” // Orosz Gastroenterológiai Napló. - 2005. - № 1. - 4-6.

24. Nemzeti Egészségügyi Intézet (USA), 2011. június 10-12. Hepatitis S: Konszenzus // Vírusos hepatitis: perspektívában. - № 2. - 3-11.

25. Bolotskaya, LA, Markova, T.P. Az autoimmun tiroiditisben szenvedő betegek klinikai és immunológiai jellemzői // In coll. "Az allergológia, a klinikai immunológia és az immunofarmakológia modern problémái". - M. - 2008. - 334. o.

26. Hadziyannis S.J. // Endokrin mirigyek kórélettana. - Prága; Avicenum, 2000. - 493.

27. Markova A.S. et al. Máj és hormonok. - Izhevsk, 2002. - 112. o.

28. Aleksandrovich G. A., Morozova N. N., Yanakova E.F. // Autoimmun tiroiditis - klinikai megnyilvánulások és kezelés // A klinikai orvoslás aktuális kérdése // Sb. tudományos. működik. - Stavropol. 2004. - 4.1. - 81-82.

29. Podymova S.A., Lobzin Yu.V. et al. // Májbetegségek // M.: Orvostudomány, 2008. - P. 704.

30. Podymova S.D. Ulanova I.N., Bolshakova T.D. // A pajzsmirigy állapotának fő mutatói krónikus májbetegségekben szenvedő betegeknél // Rus. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2009. - Vol. 7, No. 3. - P. 107-110.

31. Custro N. és mtsai. // A P 450 2 D6 fehérje elleni antitestek gyakorisága és jelentősége a krónikus C-hepatitisben szenvedő japán betegeknél J. J. Hepatol. 2007. Vol. 26, No. 2 - 2. P. 992-1000.

32. Ameromori és munkatársai, 2008, Femandez - Soto L. és mtsai. A hepatitis C vírusspecifikus citotoxikus T-limfociták vírusa a krónikus hepatitis C-ben // J. Immunol / 2008. - Vol. 158. - № 3. - P. 1473 -1481.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Ttg és hepatitis C

Ttg és hepatitis C

A hepatitis a máj akut és krónikus gyulladásos betegsége, nem fókuszos, hanem széles körben elterjedt. Különböző hepatitisben a fertőzés módszerei eltérőek, eltérnek a betegség előrehaladásának sebességétől, a klinikai tünetektől, a módszerektől és a terápia prognózisától. Még a különböző típusú hepatitis tünetei is eltérőek. Ezenkívül néhány tünet erősebbnek tűnik, mint mások, amit a hepatitis típusa határoz meg.

Fő tünetek

1. Sárgulásmérő. A tünet gyakori, és annak a ténynek köszönhetően, hogy a bilirubin a beteg vérébe lép a májkárosodás esetén. A testben keringő vér a szerveken és a szöveteken keresztül terjed, sárga színnel festve őket.
2. A fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban. Ez a máj méretének növekedése miatt következik be, ami a fájdalom megjelenéséhez vezet, ami unalmas és hosszantartó vagy paroxiszmális jellegű.
3. Az egészség romlása, láz, fejfájás, szédülés, emésztési zavar, álmosság és letargia kíséretében. Mindez a bilirubin szervezetre gyakorolt ​​hatásának következménye.

Hepatitis akut és krónikus

A hepatitis betegek akut és krónikus formái. Az akut formában a máj vírus károsodása esetén jelentkeznek, valamint ha mérgezést okozott a különböző mérgek. A betegség akut formáiban a betegek állapota gyorsan romlik, ami hozzájárul a tünetek felgyorsulásához.

Ezzel a betegséggel meglehetősen kedvező előrejelzések állnak rendelkezésre. Kivéve a krónikus állapotot. Akut formában a betegség könnyen diagnosztizálható és könnyebben kezelhető. A kezeletlen akut hepatitis könnyen kialakul egy krónikus formába. Néha súlyos mérgezéssel (pl. Alkohol), a krónikus forma önmagában jelentkezik. A hepatitis krónikus formája esetén a májsejtek kötőszöveti cseréje folyik. Ez gyengén expresszálódik, lassú, és ezért néha nem diagnosztizálódik, amíg a máj cirrózisa meg nem kezdődik. A krónikus hepatitist rosszabbul kezelik, és a gyógyulásának prognózisa kevésbé kedvező. A betegség akut lefolyása során a jóllét jelentősen romlik, sárgaság alakul ki, a mérgezés jelenik meg, a máj funkcionális működése csökken, a bilirubin tartalom megemelkedik a vérben. Az akut formában fellépő akut hepatitis időben történő észlelése és hatékony kezelése során a páciens leggyakrabban visszatér. Hat hónapnál hosszabb betegség esetén a hepatitis krónikus lesz. A betegség krónikus formája súlyos rendellenességeket okoz a szervezetben - a lép és a máj megnagyobbodik, az anyagcsere zavar, komplikációk, mint a máj cirrózisa és az onkológiai képződmények. Ha egy páciens csökkentette az immunitást, a terápiás rendszert helytelenül választják, vagy alkoholfüggő, akkor a hepatitis átmenet a krónikus formára veszélyezteti a beteg életét.

Hepatitis fajták

A hepatitisnek több típusa van: A, B, C, D, E, F, G, ezeket vírusos hepatitisnek is nevezik, mivel előfordulásának oka a vírus.

Hepatitis A

Ezt a típusú hepatitist Botkin-kórnak is nevezik. Inkubációs ideje 7 naptól 2 hónapig tart. Kórokozóját, az RNS-vírust, egy betegtől az egészséges személyhez továbbíthatjuk alacsony minőségű termékekkel és vízzel, érintkezve a beteg által használt háztartási cikkekkel. Az A hepatitis háromféle formában lehetséges, a betegség erőssége szerint oszlik meg:

• akut formában sárgasággal, a máj súlyosan sérült;
• sárgaság nélkül szubakutával beszélhetünk a betegség könnyebb változatáról;
• a szubklinikai formában nem észlelheti a tüneteket, bár a fertőzött személy a vírus forrása, és megfertőzhet másokat.

Hepatitis B

Ezt a betegséget szérum hepatitisnek is nevezik. A máj és a lép növekedése, az ízületi fájdalom megjelenése, hányás, hőmérséklet, májkárosodás. Akut vagy krónikus formában fordul elő, amelyet a beteg immunitásának állapota határoz meg. A fertőzés módjai: az egészségügyi szabályok megsértésével végzett injekciók során a szexuális kapcsolat, a vérátömlesztés során a rosszul fertőzött orvosi műszerek használata. Az inkubációs időtartam 50 ÷ 180 nap. A hepatitis B előfordulási gyakorisága a vakcinázás alkalmazásával csökken.

Hepatitis C

Ez a fajta betegség az egyik legsúlyosabb betegség, mivel gyakran cirrózis vagy májrák is kíséri, ami később halálhoz vezet. A betegség rosszul kezelhető, sőt, ha egyszer C-hepatitiszben szenved, egy személy ugyanazon betegséggel újra fertőzhető. Nem könnyű meggyógyítani a HCV-t: akut hepatitis C-betegség után a betegek 20% -a helyreáll, és a betegek 70% -ában a szervezet nem képes egyedül helyreállni a vírusból, és a betegség krónikus lesz. Még nem sikerült, hogy meggyőződjünk arról, hogy miért gyógyítják meg magukat, és mások nem. Maga a hepatitis C krónikus formája nem tűnik el, ezért kezelni kell. A HCV akut formájának diagnosztizálását és kezelését egy fertőző betegség szakember végzi, a betegség krónikus formája hepatológus vagy gasztroenterológus. Lehet fertőzött a fertőzött donorból származó vér vagy vér transzfúziója során, ha rossz minőségű orvosi eszközöket használnak szexuálisan, és a beteg anya áthalad a fertőzésnek a gyermeknek. A hepatitis C vírus (HCV) gyorsan terjed világszerte, a páciensek száma már régóta meghaladta az egyik másfélszáz embert. Korábban a HCV nem reagált jól a terápiára, de most a betegség gyógyítható modern, közvetlen hatású vírusellenes szerekkel. Csak ez a terápia meglehetősen drága, és ezért nem mindenki megengedheti magának.

Hepatitis D

Ez a fajta hepatitisz D csak akkor lehetséges, ha a hepatitis B vírussal együtt fertőzött (a fertőzés egyetlen sejt fertőzésének esete a különböző típusú vírusokkal). Kíséri a súlyos májkárosodást és a betegség akut lefolyását. A fertőzés módjai - a betegség vírusának megszerzése egy egészséges személy véréből egy vírusszállítóból vagy betegből. Az inkubációs időszak 20 ÷ 50 napig tart. Külsőleg a betegség lefolyása hasonlít a B hepatitisre, de alakja súlyosabb. Krónikus lehet, ha később a cirrhosisba megy. A hepatitis B-hez hasonlóan lehetséges vakcinázást végezni.

Hepatitis E

Enyhén a hepatitis A-ra emlékezteti a transzmisszió útja és mechanizmusa, mivel a vért ugyanúgy átadja a véren is. Jellemzője a villámformák előfordulása, ami 10 napot meg nem haladó időszakban halált okoz. Más esetekben hatékonyan gyógyítható, és a helyreállítási prognózis gyakran kedvező. Kivétel lehet a terhesség, mivel a gyermek elvesztésének kockázata közel 100%.

Hepatitis F

Az ilyen típusú hepatitist nem vizsgálták eléggé. Csak az ismert, hogy a betegséget két különböző vírus okozza: az egyiket a donorok véréből izoláltuk, a második a vérátömlesztés után hepatitiszben szenvedő beteg székletében található. Jelek: a sárgaság, a láz, az ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben) megjelenése, a máj és a lép méreteinek növekedése, a bilirubin és a máj enzimek szintjének emelkedése, a vizeletben és a székletben bekövetkező változások, valamint a szervezet általános mérgezése. A hepatitis F hatékony kezelési módszereit még nem fejlesztették ki.

Hepatitis G

Ez a típusú hepatitis hasonló a C-hepatitishez, de nem olyan veszélyes, mint a cirrózis és a májrák kialakulásához. A cirrhosis csak a hepatitis G és C együttfertőzése esetén fordulhat elő.

diagnosztika

A vírusos hepatitis tüneteihez hasonlóan hasonlít egymáshoz, mint más vírusos fertőzések. Ezért nehéz megállapítani a beteg pontos diagnózisát. Ennek megfelelően a hepatitis típusának és a terápia helyes elrendezésének tisztázása érdekében laboratóriumi vérvizsgálatokra van szükség a markerek azonosításához - az egyes vírustípusok esetében egyedi indikátorok. Miután azonosítottuk az ilyen markerek jelenlétét és arányát, meg lehet határozni a betegség stádiumát, aktivitását és lehetséges kimenetelét. A folyamat dinamikájának nyomon követése után a vizsgálat megismétlődik.

Hogyan kell kezelni a hepatitis C-t

A HCV krónikus formáinak jelenlegi kezelési rendje a kombinált vírusellenes terápia, többek között a közvetlen hatású vírusellenes szerek, mint például a sofosbuvir, a velpatasvir, a daclatasvir és a ledipasvir, különböző kombinációkban. Néha ribavirint és interferonokat adnak hozzá, hogy fokozzák hatékonyságukat. Ez a hatóanyag-kombináció megállítja a vírusok replikációját, és megmenti a máj káros hatásait. Ennek a terápiának számos hátránya van:

1. A hepatitis B vírus elleni küzdelem költsége magas, nem mindenki kaphatja meg őket.
2. Az egyes gyógyszerek elfogadását kellemetlen mellékhatások kísérik, köztük láz, hányinger, hasmenés.

A hepatitis krónikus formáinak kezelésének időtartama a vírus genotípusától, a szervezet károsodásának mértékétől és az alkalmazott gyógyszerektől függően több hónaptól egy évig tart. Mivel a hepatitis C elsősorban a májra hat, a betegeknek szigorú étrendet kell követniük.

A HCV genotípusainak jellemzői

A hepatitis C a legveszélyesebb vírus hepatitis. A betegséget egy RNS-t tartalmazó vírus okozza, melynek neve Flaviviridae. A C-hepatitis vírust „szerető gyilkosnak” is nevezik. Ilyen szétterjedt epitettet kapott, mivel a kezdeti szakaszban a betegség egyáltalán nem jár tünetekkel. A klasszikus sárgaságnak nincs jele, és a jobb hipokondrium területén nincs fájdalom. A vírus jelenlétének észlelése legkorábban a fertőzés után néhány hónappal. Ezt megelőzően az immunrendszer nem reagál, és a vérben nem észlelhető markerek, ezért nem lehetséges genotípus meghatározása. A HCV egyik különlegessége az is, hogy miután a szaporodási folyamat során belépett a véráramba, a vírus gyorsan mutál. Az ilyen mutációk zavarják a fertőzött immunrendszerét, hogy alkalmazkodjanak és leküzdjék a betegséget. Ennek eredményeképpen a betegség több évig is előfordulhat anélkül, hogy tünetek jelentkeznének, majd a cirrózis vagy egy rosszindulatú daganat szinte szelet nélkül jelenik meg. Az esetek 85% -ában az akut formából származó betegség krónikus lesz. A hepatitis C vírus fontos jellemzője - számos genetikai szerkezet. Tény, hogy a C-hepatitis vírusgyűjtemény, amely szerkezetük változatai szerint osztályozott és genotípusokra és altípusokra oszlik. A genotípus az öröklött tulajdonságokat kódoló gének összege. Eddig az orvostudomány a 11 hepatitis C vírus genotípusát ismeri, amelyeknek saját altípusuk van. A genotípust 1-től 11-ig terjedő számok jelölik (bár a klinikai vizsgálatokban a genotípusokat főként 1 ÷ 6), és altípusokat használják a latin ábécé betűivel:

• 1a, 1b és 1c;
• 2a, 2b, 2c és 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e és 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i és 4j;
• 5a;
• 6a.

A különböző országokban a HCV genotípusai különböző módon oszlanak meg, például Oroszországban, az egyik leggyakrabban az elsőtől a harmadikig terjed. A betegség súlyossága a genotípus típusától függ, meghatározzák a kezelési rendet, annak időtartamát és a kezelés eredményét.

Hogyan terjednek el a HCV törzsek a bolygón

A világ földjén heterogén C hepatitis genotípusok oszlanak meg, és leggyakrabban az 1., 2., 3. genotípusok találhatók, és az egyes területeken így néz ki:

• Nyugat-Európában és keleti régióiban az 1. és 2. genotípus leggyakoribb;
• az USA-ban az 1a és 1b altípusok;
• Észak-Afrikában a leggyakoribb a 4. genotípus.

A vérkárosodásban szenvedő betegek (hematopoetikus daganatok, hemofília stb.), Valamint a dialízisegységekben kezelt betegek veszélyeztetik a lehetséges HCV fertőzés kockázatát. Az 1. genotípust a világon a leggyakoribbnak tekintik, ez számol

Az összes eset 50% -a. A második leggyakoribb a 3-as genotípus, egy kicsit több mint 30% -kal. A HCV elterjedése Oroszországban jelentős különbségeket mutat a világ- vagy európai változatokkal szemben:

az 1b genotípus

Az esetek 50% -a; a 3a genotípusra

20% -a hepatitis 1a fertőzött

A betegek 10% -a; a 2. genotípusú hepatitis

Nemcsak a HCV-kezelés nehézsége a genotípustól függ. A kezelés hatékonyságát a következő tényezők befolyásolják:

• betegek életkora. A fiatalok gyógyításának esélye sokkal magasabb;
• a nőket könnyebben helyreállítják, mint a férfiak;
• a májkárosodás mértéke fontos - a kedvező kimenetel nagyobb, kevesebb kárral;
• a vírusterhelés nagysága - minél kisebb a vírus a szervezetben a kezelés idején, annál hatékonyabb a terápia;
• a beteg súlya: minél magasabb, annál nehezebb lesz a kezelés.

Ezért a kezelési rendet a kezelőorvos választja, a fenti tényezők, az EASL (Európai Májbetegségek Európai Szövetsége) genotípusa és ajánlása alapján. Az EASL folyamatosan naprakészen tartja az ajánlásait, és a hepatitis C kezelésére szolgáló új, hatékony gyógyszerek megjelenése után javítsa ki az ajánlott kezelési módokat.

Kinek van kockázata a HCV fertőzésnek?

Mint ismeretes, a hepatitis C vírus áthalad a véráramban, és ezért a legvalószínűbb fertőzés:

• transzfúziós betegek;
• fogorvosi rendelőkben és orvosi intézményekben lévő betegek és ügyfelek, ahol az orvosi eszközöket nem megfelelően sterilizálták;
• a nem steril műszerek miatt veszélyes lehet a köröm- és szépségszalonok látogatása;
• A piercing és a tetoválás szerelmesei is szenvedhetnek rosszul kezelt eszközöktől,
• a nem steril tűk ismételt használata miatt a kábítószer-használók számára nagy a fertőzés kockázata;
• a magzat hepatitis C-vel fertőzött anya fertőzhet;
• A szexuális kapcsolat során a fertőzés egy egészséges személy testébe is beléphet.

Hogyan kezelik a hepatitis C-t?

A hepatitis C vírust okos okokból „gyengéd” gyilkos vírusnak tekintették. Ez évekig nem képes megmutatni magát, aztán hirtelen a cirrózis vagy májrák okozta szövődmények formájában jelenik meg. A világon több mint 177 millió ember diagnosztizálta a HCV-t. A kezelésig, amelyet 2013-ig használtak, az inetferferon és a ribavirin kombinált injekciói adtak lehetőséget a betegek gyógyulására, nem haladta meg a 40-50% -ot. Ráadásul komoly és fájdalmas mellékhatásokkal jár. A helyzet 2013 nyarán megváltozott, miután az amerikai gyógyszergyártó cég, a Gilead Sciences szabadalmaztatta a sofosbuvir anyagot, amelyet kábítószerként gyártottak a Sovaldi márkanév alatt, amely 400 mg hatóanyagot tartalmazott. Az első közvetlen hatású vírusellenes gyógyszer (DAA) lett a HCV elleni küzdelemre. A sofosbuvir klinikai vizsgálatának eredményei elégedettek voltak az orvosokkal a teljesítménygel, amely a genotípustól függően elérte a 85 ÷ 95% -ot, míg a terápia időtartama több mint kétszeresére nőtt, mint az interferonokkal és ribavirinnel. És bár a gyógyszergyár Gilead szabadalmaztatta a sofosbuvirot, 2007-ben Michael Sofia, a Pharmasett alkalmazottja, amelyet később a Gilead Sciences megszerzett. Michael nevéből az általa szintetizált anyagot sofosbuvirnak nevezték. Maga Michael Sophia, valamint egy olyan tudóscsoport, aki számos olyan felfedezést tett, amely feltárta a HCV természetét, amely lehetővé tette számára, hogy hatékony gyógyszert hozzon létre a kezeléséhez, a klinikai klinikai kutatásért kapott Lasker-DeBakey díjat. Nos, a hatékony új termék értékesítéséből származó nyereség szinte az összes Gilead-hoz jutott, amely monopolisztikusan magas árakat állapított meg a Sovaldiban. Továbbá a vállalat különleges szabadalommal védte fejlesztését, amely szerint Gilead és néhány partnerkapcsolatát vállaló vállalat az eredeti DAA gyártásának kizárólagos jogának tulajdonosa lett. Ennek eredményeként Gilead nyeresége a gyógyszer eladásának első két évében ismételten fedezte a Pharmasett megszerzésével kapcsolatban felmerült összes költséget, szabadalmat és későbbi klinikai vizsgálatokat.

Mi a sofosbuvir?

A gyógyszer hatékonysága a HCV elleni küzdelemben olyan magas volt, hogy most már szinte semmilyen kezelési séma nem alkalmazható anélkül, hogy felhasználná. A Sofosbuvir monoterápiában történő alkalmazása nem ajánlott, de kombinációban kivételesen jó eredményeket mutat. Kezdetben a hatóanyagot ribavirinnel és interferonnal kombinációban alkalmazták, amely a komplikált esetekben lehetővé tette a gyógyulást mindössze 12 hét alatt. És annak ellenére, hogy csak az interferon és a ribavirin terápia volt kétszer kevésbé hatékony, és annak időtartama néha meghaladta a 40 hetet. 2013 után minden további évben híreket hoztunk arról, hogy egyre több új gyógyszer születik a C-hepatitis vírussal szemben:

• a daclatasvir 2014-ben jelent meg;
• 2015 a Ledipasvir születési éve volt;
• 2016-ban örül a velpatasvir létrehozásának.

A Daclatasvir-t a Bristol-Myers Squibb kiadta Daklinza gyógyszer formájában, amely 60 mg hatóanyagot tartalmazott. A következő két anyagot a Gilead tudósai hozták létre, és mivel egyikük sem volt alkalmas monoterápiára, csak szofoszbuvirral kombinált gyógyszereket használtak. A terápia megkönnyítése érdekében a szofosbuvirral együtt azonnal kiadott, körültekintően újból létrehozott gyógyszerek. Szóval voltak gyógyszerek:

• Harvoni, 400 mg sofosbuvir és 90 mg ledipasvir kombinációja;
• Epclusa, amely 400 mg sofosbuvir és 100 mg velpatasvir volt.

A daclatasvir-kezelés során két különböző gyógyszert (Sovaldi és Daclins) szedtek. A hatóanyagok mindegyik páros kombinációját használták bizonyos HCV genotípusok kezelésére az EASL által javasolt kezelési módok szerint. És csak a sofosbuvir és a velpatasvir kombinációja kiderült, hogy pangenotípusos (univerzális) eszköz. Az Epclusa az összes hepatitis C genotípust gyakorlatilag ugyanolyan nagy hatékonysággal kezelték, mint 97 ÷ 100%.

A generikus gyógyszerek megjelenése

A klinikai vizsgálatok megerősítették a kezelés hatékonyságát, de ezeknek a rendkívül hatékony gyógyszereknek egy jelentős hátránya volt: túl magas árak, amelyek nem tették lehetővé a betegek nagy részét. A Gilead által telepített termékek monopolisztikusan magas árai felháborodást és botrányokat okoztak, amelyek a szabadalom jogosultjait bizonyos engedményekhez vezették, és néhány indiai, egyiptomi és pakisztáni vállalat engedélyeket adott az ilyen hatékony és keresett gyógyszerek analógjainak előállítására. Sőt, a szabadalom-tulajdonosok elleni küzdelmet indokolatlanul felfújt árakkal kezelt gyógyszerek Indiában vezette, mint olyan országot, ahol a hepatitis C-ben szenvedő betegek milliói élnek krónikus formában. E küzdelem eredményeként Gilead 11 indiai cégnek adott ki engedélyeket és szabadalmi fejlesztéseket a sofosbuvir önálló kiadására, majd a többi új termékre. Licencek beszerzése, az indiai gyártók gyorsan elkezdték a generikus gyógyszerek gyártását, saját márkaneveiket rendelve a gyártott gyógyszerekhez. Így jelent meg először a generikus Sovaldi, majd Daklinza, Harvoni, Epclusa és India a világ vezető gyártója. A licencszerződés szerint az indiai gyártók a szerzett pénzeszközök 7% -át szabadalmaztatók javára fizetik. De még ezeknél a kifizetéseknél az Indiában előállított generikus gyógyszerek ára tízszer kisebb volt, mint az eredetiké.

Működési mechanizmusok

Amint azt korábban jeleztük, a feltörekvő HCV kezelési rendek a DAA-khoz kapcsolódnak, és közvetlenül hatnak a vírusra. Miközben korábban a ribavirinnel kezelt interferon kezelésére használták, megerősítették az emberi immunrendszert, segítve a szervezetet a betegség ellen. Minden anyag önmagában hat a vírusra:

1. A Sofosbuvir blokkolja az RNS polimerázt, ezáltal gátolja a vírus replikációját.

1. A Daclatasvir, a ledipasvir és a velpatasvir az NS5A inhibitorok, amelyek megakadályozzák a vírusok terjedését és az egészséges sejtekbe történő behatolásukat.

Az ilyen irányú hatás lehetővé teszi, hogy sikeresen küzdjön a HCV-vel, sofosbuvir alkalmazásával a daklatasvir, a ledipasvir, a velpatasvir kezelésére. Néha a vírusra gyakorolt ​​hatás fokozása érdekében egy harmadik komponenst adnak a párhoz, leggyakrabban a ribavirinhez.

Általános gyártók indiából

Az ország gyógyszeripari vállalatai kihasználják a rájuk ruházott engedélyeket, és most India kiadja a következő Sovaldi generikus termékeket:

• A Hepcvir a Cipla Kft. Gyártója;
• Hepcinat - Natco Pharma Kft.;
• Cimivir - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• A MyHep a Mylan Pharmaceuticals Private Ltd. gyártója;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• A Sofovir a Hetero Drugs Kft. Gyártója;
• Dr. Reddy's Laboratories által gyártott resof;
• Virso - kiadja Strides Arcolabot.

A Daklins-analógokat Indiában is gyártják:

• Natdac a Natco Pharma-tól;
• Dacihep a Zydus Heptiza-tól;
• Daclahep a Hetero Drugs-től;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin a Biocon Ltd.-től. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla a Mylan Pharmaceuticals-tól.

Gilead után az indiai droggyártók is elsajátították a Harvoni termelést, ami a következő generikus készítményeket eredményezte:

• Ledifos - kiadja a Hetero-t;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Kft.;
• Cimivir L - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

És 2017-ben a következő indiai generikus Epclusi gyártását sikerült elsajátítani:

• Velpanat kiadta a Natco Pharmát;
• Velasof elsajátította a Hetero drogokat;
• A SoviHep V elkezdte gyártani a Zydus Heptiza céget.

Mint látható, az indiai gyógyszeripari cégek nem maradnak el az amerikai gyártóktól, elég gyorsan elsajátítva az újonnan kifejlesztett gyógyszereket, tiszteletben tartva az összes minőségi, mennyiségi és terápiás jellemzőt. Megfelelő, beleértve az eredetik farmakokinetikai bioekvivalenciáját.

Általános követelmények

A generikus gyógyszer olyan gyógyszer, amely képes a drága eredeti gyógyszerekkel való kezelés helyettesítésére egy szabadalommal az alapvető farmakológiai tulajdonságai tekintetében. Ezeket mind a rendelkezésre álló állapotban szabadíthatják fel, mind pedig ha nincs engedély, csak annak jelenléte teszi lehetővé az analóg engedélyezését. Az indiai gyógyszeripari cégek részére kiadott engedélyek esetében Gilead gyártási technológiát is biztosított számukra, amely lehetővé tette az engedélyesek számára a független árpolitikákhoz való jogot. Annak érdekében, hogy egy gyógyszer analógja általános legyen, meg kell felelnie számos paraméternek:

1. A minőségi és mennyiségi szabványok elkészítésekor meg kell felelnie a legfontosabb gyógyszerészeti összetevők arányának.

1. Kövesse a vonatkozó nemzetközi előírásokat.

1. Szükséges a megfelelő gyártási feltételek betartása.

1. A készítményekben meg kell őrizni az abszorpciós paraméterek megfelelő egyenértékét.

Érdemes megjegyezni, hogy a WHO gondoskodik arról, hogy biztosítsa a gyógyszerek elérhetőségét, amely a drága márkájú drogokat a generikus generikus gyógyszerek segítségével kívánja felváltani.

Egyiptomi Soferbuvir Generics

Indiával ellentétben az egyiptomi gyógyszeripari cégek nem kerültek a világ vezető szereplői közé a hepatitis C generikus gyógyszerek előállításában, bár ők is elsajátították a sofosbuvir analógok előállítását. Analógjaik nagy részében azonban nem engedélyezett:

• Az MPI Viropack, a Marcyrl Gyógyszeripar gyógyszerét - az egyik első egyiptomi generikát - gyártja;

• Heterosofir, a Pharmed Healthcare kiadta. Ez az egyetlen engedéllyel rendelkező általános egyiptom. A csomagoláson a hologram alatt egy kód van elrejtve, ami lehetővé teszi a készítmény eredetiségének ellenőrzését a gyártó honlapján, ezáltal kizárva a hamisítást;

• Grateziano, gyártó: Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork gyártotta a Vimeo;

• Sofocivir, amelyet a ZetaPhar gyártott.

Bangladesből származó hepatitis elleni küzdelem

Banglades egy másik ország, amely nagy mennyiségben termel generikus szereket a HCV ellen. Ezen túlmenően ez az ország még nem igényel licencet a márkájú gyógyszerek analógjainak előállításához, mivel 2030-ig a gyógyszeripari cégek engedélyezhetik az ilyen gyógyászati ​​készítmények kiadását megfelelő engedélyezési dokumentumok nélkül. A leghíresebb és a legújabb technológiával felszerelt Beacon Pharmaceuticals Kft. A termelési kapacitás projektjét európai szakértők állították össze, és megfelel a nemzetközi szabványoknak. A Beacon a következő generikus szereket bocsátja ki a hepatitis C vírus kezelésére:

• A Soforal - generikus sofosbuvir 400 mg hatóanyagot tartalmaz. A hagyományos csomagolástól eltérően a 28 darabból álló palackokban a Sophoral 8 tablettát tartalmazó buborékfóliában készül, egy lemezben;
• A daclavir a Daclatasvir általános neve, az egyik tabletta 60 mg hatóanyagot tartalmaz. Szintén hólyagok formájában készül, de mindegyik lemez 10 tablettát tartalmaz;
• A Sofosvel egy általános Epclusa, 400 mg sofosbuvir és 100 mg velpatasvir. Pangenotípusos (univerzális) gyógyszer, hatásos a HCV genotípusok kezelésében 1 ÷ 6. Ebben az esetben a szokásos palackokban nincs csomagolás, a tablettákat 6 db-os buborékfóliában csomagolják minden lemezen.
• A Darvoni egy összetett gyógyszer, amely a sofosbuvir 400 mg és a 60 mg daclatasvir kombinációja. Ha szükséges a sofosbuvir terápia és a daklatasvir kombinációja, más gyártóktól származó gyógyszereket használva, mindegyik típusú tablettát kell bevennie. És Beacon egy tablettába helyezte őket. A Darvoni 6 tablettát tartalmazó buborékfóliában van csomagolva egy lemezen, csak exportra küldve.

A Beacon-nak a terápia során történő előkészítése során figyelembe kell venni csomagolásuk eredetiségét a kezeléshez szükséges mennyiség megvásárlásához. A leghíresebb indiai gyógyszeripari cégek Amint már említettük, az ország gyógyszeripari vállalatai engedélyt kaptak a generikus gyógyszerek HCV-terápiához való szabadon bocsátására, India pedig világszerte vezető szerepet tölt be termelésükben. De az összes vállalat sokasága közül érdemes megjegyezni néhányat, akiknek termékei Oroszországban a leghíresebbek.

Natco Pharma Kft.

A legnépszerűbb gyógyszeripari cég a Natco Pharma Kft., Amelynek gyógyszerei több tízezer, krónikus hepatitis C-ben szenvedő ember életét mentették meg. A Natco Pharma 1981-ben jelent meg Hyderabad városában, 3,3 millió rúpia kezdeti tőkével, majd az alkalmazottak száma 20 fő volt. Most Indiában 3,5 ezer ember dolgozik öt Natco vállalkozásban, és más országokban is vannak fióktelepek. A termelési egységeken kívül a vállalat jól felszerelt laboratóriumaival rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a modern orvosi készítmények kifejlesztését. Saját fejlesztésében érdemes megemlíteni a rák elleni küzdelmet. A 2003 óta gyártott és leukémiára használt Veenat ezen a területen az egyik legismertebb gyógyszer. Igen, és a hepatitis C vírus kezelésére a generikus gyógyszerek felszabadítása a Natco számára elsődleges.

Hetero Drugs Ltd.

A vállalat célja generikus gyógyszerek előállítása, amely ezt a törekvést a saját termelési hálózatának alárendeli, beleértve a fióktelepekkel és laboratóriumokkal rendelkező gyárakat is. A Hetero termelési hálózata a vállalat által megszerzett engedélyek alapján gyógyításra kerül. Ennek egyik tevékenysége az orvosi készítmények, amelyek lehetővé teszik a súlyos vírusos betegségek leküzdését, amelyek kezelése sok beteg számára lehetetlenné vált az eredeti gyógyszerek magas költsége miatt. A megszerzett licenc lehetővé teszi a Hetero számára, hogy haladéktalanul eljusson a generikus gyógyszerek kiadásához, amelyet a megfizethető áron értékesítenek a betegek számára. A hetero drogok létrehozása 1993-ban nyúlik vissza. Az elmúlt 24 évben egy tucat gyár és több tucat gyártóegység jelent meg Indiában. Saját laboratóriuma jelenléte lehetővé teszi a vállalat számára, hogy kísérleti munkát végezzen az anyagok szintézisével kapcsolatban, ami hozzájárult a termelési bázis bővítéséhez és a kábítószerek külföldi országokba történő aktív exportjához.

Zydus heptiza

Zydus egy indiai vállalat, amely egy olyan egészséges társadalom kiépítését tűzte ki célul, amely tulajdonosai szerint változást fog követni az emberek életminőségében. A cél nemes, és ennek elérése érdekében a vállalat aktív oktatási tevékenységeket végez a lakosság legszegényebb szegmenseit érintve. A lakosság szabad vakcinázása a hepatitis B ellen. Az indiai gyógyszerpiac termelési volumene tekintetében a negyedik helyen áll. Ezen túlmenően a kábítószer 16 gyógyszere volt az indiai gyógyszeripar 300 legfontosabb gyógyszerének listáján. A Zydus termékek nemcsak a hazai piacon vannak, hanem a bolygónk 43 országában található gyógyszertárakban is megtalálhatók. A 7 vállalatnál gyártott gyógyszerek köre meghaladja a 850 gyógyszert. Az egyik legerősebb iparág Gujarat államban van, és nemcsak Indiában, hanem Ázsiában is az egyik legnagyobb.

HCV Therapy 2017

Az egyes betegeknél a C-hepatitis kezelési rendjét az orvos külön-külön választja ki. A rendszer helyes, hatékony és biztonságos kiválasztásához az orvosnak tudnia kell:

• vírus genotípusa;
• a betegség időtartama;
• a májkárosodás mértéke;
• cirrózis jelenléte / hiánya, egyidejű fertőzés (például HIV vagy más hepatitis), negatív tapasztalat az előző kezelés során.

Miután megkapta ezeket az adatokat az elemzési ciklus után, az orvos kiválasztja a legjobb kezelési lehetőséget az EASL ajánlásai alapján. Az EASL ajánlásait évről évre kiigazítják, újonnan megjelenő gyógyszereket adnak hozzá. Az új kezelési lehetőségek ajánlása előtt a kongresszusnak vagy egy speciális ülésnek kell bemutatnia őket. 2017-ben az EASL különleges találkozója áttekintette a javasolt párizsi rendszerek frissítéseit. Úgy döntöttek, hogy a HCV kezelésére Európában teljesen fel kell függeszteni az interferonterápiát. Ezen túlmenően egyetlen egyszeri, közvetlen hatású hatóanyagot nem tartalmazó kezelés sem volt. Íme néhány ajánlott kezelési lehetőség. Mindegyikük csak ismerősnek adható, és nem válhat cselekvési útmutatóként, mivel csak egy orvos adhat receptet a terápiának, amelynek felügyelete alatt később meg fog történni.

1. Az EASL által javasolt hepatitis C monoinfekció vagy HIV + HCV együttes fertőzése esetén lehetséges kezelési módok cirrhosisban szenvedő és korábban nem kezelt betegeknél:

• az 1a és 1b genotípusok kezelésére:

- sofosbuvir + ledipasvir, ribavirin nélkül, 12 hétig; - sofosbuvir + daclatasvir, ribavirin nélkül is, a kezelés időtartama 12 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, kurzus időtartama 12 hét.

• a 2. genotípus kezelésében ribavirin nélkül alkalmazzák 12 hétig:

- sofosbuvir + dklatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

• a 3. genotípus kezelésében, a ribavirin 12 hetes kezelés alatt történő alkalmazása nélkül: t

- sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

• A 4. genotípus kezelésével 5 hétig lehet alkalmazni ribavirin nélkül:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

1. Javasolt EASL kezelési rendek a hepatitis C monoinfekcióhoz vagy egyidejű HIV / HCV fertőzéshez kompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél, akiket korábban nem kezeltek:

• az 1a és 1b genotípusok kezelésére:

- sofosbuvir + ledipasvir ribavirinnel, időtartam 12 hét; - vagy 24 hét ribavirin nélkül; - és egy másik lehetőség - 24 hetes ribavirinnel a válasz kedvezőtlen prognózisa; - sofosbuvir + daclatasvir, ha nem ribavirin, akkor 24 hét, és ribavirinnel a kezelés időtartama 12 hét; - vagy szofosbuvir + velpatasvir, ribavirin nélkül, 12 hét.

• a 2. genotípus kezelésében:

- a sofosbuvir + dklatasvir ribavirin nélkül 12 hétig tart, és ribavirinnel, kedvezőtlen prognózissal, 24 hétig; - vagy sofosbuvir + velpatasvir, ribavirinnel kombinálva 12 hétig.

• a 3. genotípus kezelésében:

- sofosbuvir + daclatasvir 24 héten át ribavirinnel; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ismét ribavirinnel, a kezelés időtartama 12 hét; - opcionálisan a sofosbuvir + velpatasvir 24 hétig lehetséges, de ribavirin nélkül.

• A 4. genotípus kezelésében ugyanazokat a kezelési sémákat alkalmazzuk, mint az 1a és 1b genotípusokban.

Mint látható, a beteg állapota és testének jellemzői mellett az orvos által választott gyógyszerek kombinációja is befolyásolja a terápia eredményét. Ezenkívül a kezelés időtartama az orvos által választott kombinációtól függ.

Kezelés modern HCV gyógyszerekkel

Vegyük a gyógyszerek tablettáit, amelyeket az orvos orálisan, naponta egyszer orálisan ír elő. Nem részekre oszlanak, nem rágnak, hanem sima vízzel leöblítenek. A legjobb, ha ezt egyszerre végezzük, mivel a szervezetben állandó hatóanyag-koncentráció marad. Nincs szükség arra, hogy hozzákapcsolódjanak az étkezéshez, a fő dolog nem az, hogy üres gyomorban végezzük. A kábítószer-fogyasztás megkezdése után figyeljen az egészségügyi állapotra, mivel ebben az időszakban a legegyszerűbb módja a lehetséges mellékhatások észlelésének. A PPPP-knek önmagukban nem sok, de a komplexben előírt gyógyszerek sokkal kisebbek. A leggyakrabban mellékhatások:

• fejfájás;
• hányás és szédülés;
• általános gyengeség;
• étvágytalanság;
• ízületi fájdalom;
• a vér bio-kémiai paramétereinek változásai, alacsony hemoglobinszintekben, vérlemezkék és limfociták csökkenésében kifejezve.

A mellékhatások lehetségesek néhány beteg esetében. De ugyanígy minden észrevehető betegségről értesíteni kell a kezelőorvosot a szükséges intézkedések megtételéről. Annak érdekében, hogy ne okozzon megnövekedett mellékhatásokat, az alkoholt és a nikotint ki kell zárni a használatból, mivel ezek káros hatással vannak a májra.

Ellenjavallatok

Bizonyos esetekben a PDPD vételének kizárása nem vonatkozik rá:

• a betegek egyéni túlérzékenysége a gyógyszerek bizonyos összetevőire;

• 18 év alatti betegeknél, mivel nincs pontos adat a testre gyakorolt ​​hatásairól;

• a magzatot és a szoptató csecsemőket hordozó nők;

• a nőknek a fogamzásgátlás elkerülése érdekében megbízható fogamzásgátlási módszereket kell alkalmazniuk. Ezenkívül ez a követelmény vonatkozik a nőkre is, akiknek partnerei szintén DAA terápiát kapnak.

tárolás

A vírusellenes gyógyszereket közvetlen hatású helyen tárolja a gyermekek számára nem elérhető helyeken és a közvetlen napfény hatásán. A tárolási hőmérsékletnek 15 ÷ 30ºС tartományban kell lennie. Kezdje a gyógyszert szedni, ellenőrizze a csomagoláson feltüntetett gyártási és tárolási időpontokat. A késedelmes gyógyszerek tilosak. Hogyan kaphatunk DAA-kat Oroszország lakosai számára Sajnos az indiai generikusok nem lesznek megtalálhatók az orosz gyógyszertárakban. Gyógyszeripari vállalat, a Gilead, amely a kábítószer-kiadás engedélyét nyújtja, óvatosan betiltotta a sok országba irányuló exportjukat. Beleértve az összes európai államot. Azok, akik alacsony árú indiai generikusokat szeretnének vásárolni a C-hepatitis elleni küzdelemben, számos módon kihasználhatják:

• rendelje meg őket orosz online gyógyszertárakon keresztül, és néhány órán belül (vagy nap) kapja meg az árut a szállítási helytől függően. És a legtöbb esetben még az előleg sem szükséges;
• rendelje meg őket az indiai online áruházakon keresztül házhozszállítással. Itt külföldi pénznemben előzetes fizetésre van szükség, és a várakozási idő három héttől hónapig tart. Továbbá hozzáadódik az angolul való kommunikáció szükségessége;
• menj Indiába és vigye magával a gyógyszert. Időbe telik, plusz egy nyelvi akadály, valamint a gyógyszertárban vásárolt áruk eredetiségének ellenőrzésének nehézsége. Mindehhez hozzáadódik az ön-exportálás problémája, amely termikus tartályt igényel, az orvos véleményét és az angol nyelvű receptet, valamint az ellenőrzés másolatát.

A drogok vásárlása iránt érdeklődők maguk döntenek arról, hogy melyik lehetséges választási lehetőség közül választhat. Csak ne felejtsük el, hogy a HCV esetében a terápia kedvező kimenetelét a kezdete sebességétől függ. Itt, a szó szerinti értelemben, a halál késése hasonló, ezért nem szabad késleltetni az eljárás kezdetét.