Hepatitis D (delta fertőzés)

A hepatitis D vírusos megbetegedés, amely fertőzés vérrel érintkező mechanizmusával rendelkezik, kizárólag hepatitisz B fertőzés formájában, súlyos krónikus folyamatra hajlamosítva.

Etiológia. A hepatitis D okozója egy bevonat nélküli RNS-vírus, amely köztes a növényi és állati vírusok között, amely nem képes önmaga replikálódni, és segítő vírusra van szüksége, amely hepatitis B vírus - HbsAg.

A hepatitis D vírus ellenáll a magas hőmérsékleteknek, savaknak, ultraibolya sugárzásnak.

Epidemiology. A fertőzés forrása akut és krónikus hepatitis D-ben szenvedő betegek. A fertőzés átvitele, mint a hepatitis B esetében, parenterális úton történik, szexuális és vertikális átviteli útvonalak lehetségesek, amelyek sokkal ritkábban fordulnak elő, mint a hepatitis B esetében.

Minden hepatitis B vírussal fertőzött ember érzékeny a hepatitis D-re. Magas előfordulási gyakoriságról számolnak be Dél-Amerikában, Egyenlítői Afrikában, Délkelet-Ázsiában és a mediterrán országokban. A hepatitis D kevésbé gyakori Európában, de néhány országban viszonylag gyakori.

Patogenezisében. A hepatitis D vírus megkülönböztető jellemzője a kiegészítő vírustól való függőség. A fertőzés két vírussal egyidejűleg fordulhat elő. Amikor a hepatitis D vírus belép a szervezetbe, a vérbe kerül a májba. A májszövet morfológiai változása hasonló a hepatitis D és B hepatitisben. A krónikus hepatitis D-et a cirrózis korai fejlődése jellemzi.

Klinikai kép. Az akut hepatitis D általában hepatitis B és D vírusokkal történő egyidejű fertőzéssel alakul ki, az inkubációs idő 20-40 nap. A preicterikus időszak lázzal, fájdalommal jár az ízületekben. A betegség magasságának klinikai megnyilvánulásai hasonlóak a B. hepatitishez. A D-hepatitis gyakran mérsékelt formában fordul elő, és a gyógyulással végződik.

Lehetséges, hogy a betegség más iránya a szubklinikustól a nyilvánvaló, gyorsan progresszív formákig terjed a máj cirrhosisának kialakulásával.

A hepatitis D kezelését és megelőzését a hepatitis B izolált formáihoz hasonlóan végzik.

Hepatitis D A hepatitis D okai, tünetei és kezelése

Hepatitis D (hepatitis delta, hepatitis B delta ágenssel) - vírusos hepatitis, melynek a hibás vírus által okozott kórokozó átviteli mechanizmusa van, amelynek replikációja csak akkor lehetséges, ha a szervezetben HBSAg van. A betegséget súlyos kurzus és kedvezőtlen prognózis jellemzi.

ICD-10 kódok
V16.0. Akut hepatitis B delta ágenssel (fertőzés) és májkómával.
B16.1. Akut hepatitis B delta ágenssel (fertőtlenítés) májkóma nélkül.
B17.0. A hepatitis B vírus akut delta (szuper) fertőzése.

Hepatitis D vírus

1977-ben a vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek hepatocitáiban lévő olasz kutatók egy csoportja korábban ismeretlen antigént észlelt. Feltételeztük, hogy ez a B vírus 4. antigénje (hasonlóan a már ismert HBS, HBC, NVE antigénekhez), és ezzel kapcsolatban a görög ábécé 4. delta - delta - nevet kapta. Ezt követően a csimpánzok kísérleti fertőzése a delta antigént tartalmazó vérszérumokkal igazolta, hogy ez egy új vírus. A WHO javaslata szerint a hepatitis D okozta kórokozót hepatitis delta vírusnak nevezik - HDV.

A legtöbb kutató nem tartalmazza az ismert taxonómiai kategóriák egyikét sem, tekintve, hogy az új nemzetség - a Deltavirus - egyetlen képviselője. A HDV jellemzői azzal a ténnyel kapcsolatosak, hogy nincsenek olyan régiók, amelyek a delta részecske genomban a vírus boríték fehérjéit kódolják. A HDV ez a jellemzője, valamint a másik vírussal (HBV) fertőzés nélküli fertőzés okozhatatlansága is lehetővé tette, hogy ezt a fertőző ágens vizsgálatának első éveiben a viroidok vagy vírus vírusok csoportjához rendeljék.

A HDV körülbelül 36 nm átmérőjű gömb alakú részecskék (28-39 nm), a legkisebb ismert állati vírus. Ez egy nukleokapszidból (18 nm) áll, amely a delta antigén (HDAg) és a HDV RNS körülbelül 70 alegységéből áll. A külső burkolatot a HBV felületi antigén képezi. A HDV külső burkolatát HBSAg képviseli.

Kétféle HDAg van, amelynek molekulatömege 24 kDa (HDAg-S) és 27 kDa (HDAg-L), és amelyek a funkcionális különbségeket mutatják a vírus életében. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy a kisforma - HDAg-S szükséges a HDV replikációhoz, és növeli a HDV RNS replikációs sebességét (virális replikációs transzaktivátor), és a nagy (HDAg-L) részt vesz a vírusrészecske összeállításában és csökkenti a HDV replikáció sebességét. Ezenkívül a HDAg-L részt vesz a vírusfehérjék intracelluláris mozgásában. A delta antigén a fertőzött hepatociták magjában lokalizálódik, a nukleolokban és / vagy a nukleoplazmában. A HDAg kifejezett RNS-kötő aktivitással rendelkezik. Ennek a kötődésnek a sajátossága határozza meg a kölcsönhatás hiányát más vírusos és sejtes RNS-ekkel. A HDV-genomot egyszálú, negatív polaritású, körülbelül 1700 nukleotid hosszúságú RNS-molekula képviseli.

A HBV és a HDV kölcsönhatása nemcsak a HDV külső burkolatának kialakulását határozza meg HBSAg-val, hanem más mechanizmusokkal is, amelyek még nem teljesen tiszták. Jelenleg a HDV HBV replikációját gátló képessége nem kétséges, ami a HBEAg és a HBSAg expressziójának csökkenéséhez és a DNS polimeráz aktivitásának gátlásához vezet az akut fertőzés - fertőzés során.

A HDV három genotípusa és több altípusa ismert. Az I. genotípus a világ minden régiójában gyakori, és főleg Európában, Oroszországban, Észak-Amerikában, a Csendes-óceán déli részén és a Közel-Keleten kering. A II. Genotípus gyakori a Fr. Tajvan és Japán-szigetek. A III. Genotípus elsősorban Dél-Amerikában és a Közép-afrikai Köztársaságban található. Az összes HDV genotípus ugyanahhoz a szerotípushoz tartozik.

A HDV ellenáll a magas hőmérsékletnek, a savak és az UV sugárzás nem érinti őket. A vírust lúgokkal és proteázokkal inaktiválhatjuk. Az ismételt fagyasztás és felolvasztás nem befolyásolja annak aktivitását.

A hepatitis D epidemiológiája

A HDV-fertőzés okozójának fő forrása a HDV-vel fertőzött krónikus HBV-fertőzésű személyek.

A HDV-fertőzés átviteli mechanizmusa nagyon hasonlít a HBV-fertőzés átviteléhez. A delta vírus átvitele parenterális úton történik, főleg vérrel. A deltafertőzéssel járó fertőzés kockázata különösen nagy jelentőségű az adományozott vér vagy annak készítményei (azaz a hemofíliás betegek) állandó fogadóinak; a gyakori parenterális beavatkozásoknak alávetett személyek, valamint a kábítószer-használók számára; a vérrel érintkező személyek számára. A fertőzés gyakran előfordul a sebészeti osztályokban, a hemodialízis központokban.

Lehetséges a HDV transzplacentális átadása terhes magzatból, főként a HDV-vel fertőzött HBE-pozitív anyákban. A perinatális transzmisszió is meglehetősen ritka, de újszülötteknél a co-HBV-HDV fertőzés kialakulása lehetséges.

A HDV-fertőzés terjedését a családokban, különösen a gyermekek körében, a legtöbb esetben nyilvántartott parenterális beavatkozások hiányában mutatták ki, ami arra utal, hogy a delta-fertőzés természetes útvonala van.

A HDV-fertőzések magas gyakorisága a szexmunkások körében (különösen a homoszexuális férfiak körében) azt sugallja, hogy a szexuális átvitel lehetséges.

A hepatitis B akut vagy krónikus formájú betegek, különösen a HBS antigén hordozói érzékenyek a delta fertőzésekre. Az átadott HDV-fertőzés erős immunitást biztosít.

A HDV-replikációhoz a HBV (HBSAg) szerkezeti komponensei szükségesek, így a delta-fertőzés soha nem független és csak a HBV-fertőzés hátterének megfelelően alakul ki. A világ HBS antigén hordozóinak (körülbelül 18 millió ember) körülbelül 5% -a HDV-vel fertőzött.

Általánosságban elmondható, hogy a HBSAg hordozók magas előfordulási arányával rendelkező régiók a delta vírusfertőzés szempontjából endémiásak. Nem kötelező a HDV-fertőzés kötelező regisztrálása Oroszországban. Oroszország európai részén 1999-2000-ben. anti-HDV-t észleltek a HBS-antigén hordozók 1–5% -ában, az Orosz Föderáció keleti részén - körülbelül 22% -ban (leginkább Tuva és a Sakha Köztársaság).

A hepatitis D patogenezise

Amint a HBV-hordozó testében van, a delta-vírus kedvező feltételeket talál a replikációra, mivel azonnal körülveszi magát a HBS-antigén héjával, majd a felületükön polimerizált albumin jelenléte miatt lép be a hepatocitákba, amely affinitással rendelkezik a HBSAg-ra, amely a HDV külső héját képezi. A HDV túlzott szaporodása nincs telepítve.

A delta-vírusnak közvetlen citopátiás hatása van, és a HBV-vel analóg módon immun-közvetített. A citopátiás hatás egyik bizonyítéka, hogy a vírusos hepatitis D-ben szenvedő betegek májszövetének morfológiai vizsgálata által észlelt nekrotikus változások szignifikáns túlsúlya. Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy a HDV citopátiás hatása nem észlelhető jelentős immunitási zavarokkal, ami arra utal, hogy a hepatociták károsodása immunológiailag közvetített.

Ha delta vírussal fertőzött, a delta fertőzés két változata lehetséges: coinfection és szuperinfekció. Az első akkor fordul elő, amikor a HDV egy egészséges személy testébe kerül a HBV-vel egyidejűleg. A B vírussal korábban fertőzött (hepatitis B-ben szenvedő vagy HBSAg-hordozó) betegeknél a szuperinfekció további fertőzéssel jár a delta-vírussal.

Az együttfertőzés következtében fellépő hepatitist gyakran a HBV / HDV kevert etiológiájú akut hepatitisz vagy egy delta-agresszív akut hepatitis B-nek nevezik, hangsúlyozva mindkét vírus bevonását a betegség patogenezisébe. A HDV-termékek a HBV-vel egyidejűleg fordulnak elő, de valószínűleg a delta vírus aktív replikációja a HBV (HBSAg) szerkezeti komponenseinek kialakulása után következik be, és időtartamát a HBS antigénia időtartama korlátozza. A hepatitisz vegyes etiológiája mindkét vírus testéből történő eltávolítását követően fejeződik be. A szuperinfekció akut vírus hepatitisz delta alakul ki, amelyet a vírusos hepatitis B vírus hordozójának akut delta (szuper) fertőzésének neveznek.

Ebben az esetben a HBV részvétele a májkárosodás kialakulásában minimális, és a kialakuló kóros változások és a klinikai tünetek pontosan a delta vírus hatásának tulajdoníthatók. Ellentétben a társfertőzéssel, amely általában akut önkorlátozó magatartással rendelkezik, a szuperinfekciót súlyos progresszív kurzus jellemzi, a masszív máj nekrózis kezdetéig vagy a cirrhosis gyors progresszív kialakulásához. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus HBV-fertőzésben (hepatitis B-vel rendelkező HBSAg hordozókban) nagy mennyiségű HBSAg képződik a májban, és a HDV nagyon kedvező feltételeket talál a replikációra és káros hatására.

A kutatók többsége nem észlel semmilyen specifikus patológiai jelet a hepatitis Delta-ban. A fertőzés során a „tiszta” akut hepatitis B-hez hasonló változások vannak, de a hepatocitákban a nekrotikus folyamatok általában kifejezettebbek. A krónikus D-hepatitiszre jellemző a periportális hepatitis lebenyének jelentős gyulladásos és nekrotikus változása, a májban a folyamat nagy aktivitása (mérsékelt és súlyos aktivitás krónikus aktív hepatitis uralkodik), a máj architektonok gyors megzavarása és a máj cirrhosis morfológiai jeleinek megjelenése a betegség korai szakaszában ( 2-5 év).

Tünetek és a hepatitis D klinikai képe

Akut hepatitis B delta ágenssel (fertőtlenítés) májkómával és anélkül

Az együttfertőzés eredményeként kialakuló hepatitis klinikai megnyilvánulásai rendkívül hasonlítanak az akut hepatitisz B-hez.

A preicterikus periódus akutabban kezdődik, mint a hepatitis B-nél, egészségromlás, rossz közérzet, gyengeség, fáradtság, fejfájás. Ugyanakkor dyspepsziás tünetek jelentkeznek: étvágytalanság az anorexiaig, hányinger, hányás. A hepatitis B-nél gyakrabban, nagy ízületekben migrációs fájdalmak vannak. A betegek közel fele fájdalmat szenved a jobb hypochondriumban, ami nem jellemző a hepatitis B-re. Egy másik különbség a vírus hepatitis B-től a láz, és a betegek 30% -ánál a testhőmérséklet 38 ° C fölé emelkedik. A preicterikus periódus időtartama rövidebb, mint a hepatitis B esetében, és átlagosan körülbelül 5 nap.

Icterikus időszak. A sárgaság megjelenésével növekszik a mérgezés tünetei. A sárgaság hátterében az arthralgia (30% -ban) és a subfebrilis állapot fennáll. Gyengeség, fáradtság; gyakrabban viszketés; a fájdalom továbbra is fennáll a megfelelő hipokondriumban, ami nem kapcsolódik az evéshez. Gyakran említik az Urticar bőrkiütéseket. A jégkorszak leghosszabb tünetei: gyengeség, étvágytalanság, fájdalom a jobb hypochondriumban. Az összes beteg esetében a máj 1–3 cm-rel nő, széle rugalmas, sima és érzékeny a tapintásra. A B-hepatitisnél gyakrabban a lép lép. A megkötött frakció miatt a vérszérumban a bilirubin tartalma megnő, a transzferáz aktivitás jóval magasabb, mint az akut hepatitis B-ben. A timol minta jelentősen nő, ami nem jellemző a hepatitis B-re; a szublimációs teszt normális marad. A hiperbilirubinémia átlagosan 1,5 hónapig tart, hyperfermentémia - 2-3 hónapig.

A betegség gyakran két hullámú, klinikailag enzimatikus exacerbációval rendelkezik, amely a két különböző biológiai tulajdonságú vírus jelenlétében magyarázható. Feltételezzük, hogy az első hullám a HBV-fertőzés megnyilvánulása, a második pedig a delta-fertőzés, mivel ez idő alatt a szervezetnek már van elég HBS-antigén molekulája, ami a HDV reprodukálásához szükséges. Néhány kutató azonban megmagyarázza a második ALT-csúcs jelenlétét a HBV replikáció aktiválásával, miután a delta vírus replikációját elnyomta. A betegek 60% -án, a sárgaság, a gyengeség, a szédülés és a máj fájdalma 18–32. a máj ismét emelkedik, a timol teszt sebessége és a transzferáz aktivitás emelkedik. Gyakran az AST aktivitása magasabb, mint az ALT aktivitása, de a de Rytis együttható több mint 1. Lehetőség van a szublimációs teszt és a protrombin index csökkentésére. Egyes betegeknél csak enzimatikus exacerbáció figyelhető meg klinikai tünetek nélkül. A betegség gyakran mérsékelt és súlyos formában fordul elő; az esetek 5–25% -ában a fulmináns (fulmináns) forma alakul ki, véget ért a halál. Felnőtteknél a HBSAg-pozitív hepatitisz fulmináns formáinak 60–80% -a HDV-fertőzés következménye. A vegyes etiológiájú kedvező hepatitisz esetén a betegség időtartama 1,5–3 hónap. A betegség az esetek mintegy 75% -ával, vagy a halálával - a betegség fulmináns formájával - végződik. A krónikus hepatitis kialakulását ritkán észlelik (1–5%). A HBSAg eltűnése a delta-fertőzésből való kilábalást is jelzi.

A hepatitis B vírus hordozó akut delta (szuper) fertőzése

A betegség ezen variációja nyilvánvalóan és klinikailag latentikus is lehet, azonban a betegek 60–70% -a még mindig sárgasági epizódot regisztrál, vagy egy klasszikus képet az akut hepatitis icteric variánsáról. Az inkubációs időszak 3-4 hétig tart. A preicterikus időszakot akut, néha viharos kezdet jellemzi. Időtartama nem haladja meg a 3-4 napot. Az akut hepatitis B-szel ellentétben a betegek több mint felében a testhőmérséklet 38 ° C felett van, az ízületi fájdalom és a fájdalom a megfelelő hypochondriumban jelenik meg, egyes betegeknél urticarialis kiütés jelentkezik a bőrön. 2-3 nap elteltével a vizelet sötét lesz, a széklet elszíneződik, a máj és a lép lép, a sklerák és a bőr sárgára válik.

A jeges időszakban a beteg állapota romlik, a mérgezés tünetei nőnek, a testhőmérséklet még 3-4 napig emelkedik, az ízületi fájdalom nem áll meg, és a jobb hypochondriumban a fájdalom gyakrabban kerül rögzítésre, mint a sárgaság megjelenése, és állandóak.

A betegek vizsgálatakor figyelmet kell fordítani a máj és a lép sűrűségének jelentős növekedésére. A betegek több mint 40% -ánál fordul elő edemás szindróma. A szérumban - a hiperbilirubinémia (általában 2 hónapnál hosszabb ideig fennmarad), a hyperfermentemia (gyakran a de Ritis együtthatójának elferdülése). Az ALT és az AST aktivitása hosszabb, mint a hepatitis B és a vegyes etiológiájú hepatitis esetében, és szinte egyetlen betegben az enzimaktivitás szintje nem éri el a normát.

A többi vírusos hepatitissal ellentétben az akut hepatitis delta a HBSAg hordozóiban jelentősen megzavarja a máj fehérje-szintetikus funkcióját, amit a szublimációs minta értékének csökkenése jelez a jeges időszak első 10 napjában és a timol teszt növekedésében. Az albumin mennyisége csökken, a γ-globulin frakció tartalma növekszik. A HDV-fertőzés ebben a variánsában az edematikus-aszitikus szindróma kialakulása az albumin szintézisének csökkenésével és a minőségi változással jár együtt. A betegek túlnyomó többségében a betegség ismétlődő klinikai és enzimatikus exacerbációjú hullámokban fordul elő, amit a sárgaság, a mérgezés tünetei, az ödéma kialakulása, rövid távú (1-2 napos) hideghullámú hullámok, az efemer bőrkiütés megjelenése követ. Az egyes betegeknél a klinikai tünetek súlyossága minden egyes új hullámmal csökken, míg másokban a betegség progresszív: a máj szubakut disztrófiája, hepatikus encephalopathia alakul ki, és a halál.

A fellendülés rendkívül ritka, az eredmények szinte mindig kedvezőtlenek: halál (a fulmináns formában vagy súlyos formában a szubakut máj-disztrófia kialakulásával), vagy a krónikus hepatitis D (kb. 80%) kialakulása, melynek nagy aktivitása és a májcirrhosisra való gyors átmenet.

A szuperinfekció egy másik lehetséges lehetősége a delta vírussal történő fertőzés krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. Klinikailag ez a hepatitisz súlyosbodása, a mérgezés megjelenése, sárgaság, hyperfermentémia és májcirrózis előrehaladása.

A hepatitis D diagnózisa

Vegyes etiológiájú vírusos hepatitist feltételezhetünk a megfelelő epidemiológiai előzményekkel (vérátömlesztés, intravénás gyógyszeradagolás, stb., Több parenterális beavatkozás stb.), Mint a hepatitis B esetében, a betegség kialakulása, láz, rövid gelut-előtti időszak, fájdalommal. jobb hypochondrium és ízületek, kéthullámú és súlyosabb hepatitisz, súlyos hyperfermentémia, a timol teszt indikátorainak növelése.

A specifikus diagnosztika a két vírus aktív replikációjának markereinek azonosításán alapul: HBV, HDV.

Táblázat A HDV-fertőzés szérum markerei

A sárgaság első napjaitól a HBSAg, anti-HBV IgM szérumszintjei magas titerekben, HBE antigén, HDAg és / vagy anti-delta (anti-delta IgM) detektálhatók. Az anti-delta IgM már az akut időszakban keletkezik, és a delta fertőzés fő markere.

A betegek 1–3 héten belül magas titerben azonosíthatók, majd megszűnnek a kimutatásuk, az anti-delta IgG-t már a betegség jeges időszakának kezdetétől számított 1–3 héten belül észlelik. Azonban a betegek mintegy 20% -a nem képes kimutatni az anti-delta IgM-et, és az anti-HD IgG kimutatása 30-60 napig késleltethető, ebben az esetben a delta-fertőzés nem diagnosztizálódik, ha nem ellenőrzi újra az anti-HD IgG-t a szérumban. A PCR módszerrel a szérum HDV RNS-jét a sárgasági időszak kezdetétől számított 1–3 héten belül határozzuk meg.

A prodromális periódusban és a icterikus periódus első napjaiban szuperinfekciójú betegek szérumában HBSAg, HBCAg vagy anti-HBE kimutatható, de nincs anti-HBC IgM. Az anti-delta IgM-et is észlelik, és egy kicsit később (1-2 hét után) anti-delta IgG-t detektálunk. A HDV RNS-t a betegek vérében detektálják mind a prodromális időszakban, mind a jeges időszak első napjától, majd a vér folyamatos vizsgálata során egy krónikus fertőzés kialakulása során izoláltan vagy a HBV DNS-sel együtt vizsgáljuk. A súlyos hepatitis Delta kialakulásával a HBSAg és a HBV DNS gyakran eltűnik a vérből, de a HDV RNS kimutatható. A legtöbb kutató ezt a jelenséget a HBV delta vírus replikációs aktivitásának elnyomása következtében értelmezi.

Az akut HDV javaslata nagyon rövid előzetes periódusban, súlyos hepatosplenomegália és yy fájdalom kombinációjával, az ödéma-aszitikus szindróma, a láz, a hyperbilirubinemia, a hyperfermentemia, a szublimációs minta alacsony értékei, a timolszint növekedése és a súlyok és súlyok kombinációja.. Akut hepatitis Delta-t is javasolni kell az „egészséges” HBSAg hordozókban sárgaság megjelenése vagy a krónikus hepatitis B súlyosbodása esetén. Ezért akut delta-vírusos fertőzés esetén differenciáldiagnosztikát kell végezni, elsősorban a krónikus HBV akut és súlyosbodásával.

Táblázat Az akut hepatitis B, akut hepatitis B delta-szerrel (coinfection), akut hepatitis delta-val történő hepatitis B vírus hordozóban (szuperinfekció) és hepatitis A differenciális diagnózisa

Táblázat a hepatitis B diagnosztizálására (fekvőbeteg ellátás) A hepatitis B vírus hordozóban (szuperinfekció) az akut vírusos hepatitisz B delta ágenssel (coinfection) és akut hepatitis delta-val történő kezelésére vonatkozó terv.

Információ a betegről: anamnézis: pszichoaktív gyógyszerek intravénás beadása, parenterális beavatkozások 1-6 hónappal a betegség első jeleinek megjelenése előtt, a betegség akut vagy szubakut kezdete, a hepatitis D előtti időszak előtti tünetei (láz, hasi fájdalom, súlyos mérgezés), rövid prodromális időszak, a sárgaság megjelenése, a sárgaság megjelenése.

A vér biokémiai vizsgálata. Vírus hepatitis markerek vérvizsgálatai:

- az ALT és az AST fokozott aktivitása (több mint 30–50 normával), a bilirubin kötött és szabad frakcióinak növekedése, normális protrombin index értékek. A szérum HBV-markereinek kimutatása a szérumban - HBSAg és anti-HBV IgM, anti-delta IgM kimutatása a vérben és / vagy anti-delta IgG-diagnózisban: „akut vírus hepatitisz B delta ágenssel (coinfection), icterikus forma mérsékelt súlyosságú (lásd a kezelési taktikát);

- az ALT és az AST aktivitásának növekedése (több mint 30–50 normával), a bilirubin kötött és szabad frakcióinak növekedése, a protrombin index normális mutatói. Nincs szérum HBV-markerek a szérumban (anti-HBV IgM) pozitív HBSAg-vizsgálattal, anti-delta IgM és / vagy anti-delta IgG kimutatása a vérben - diagnózis: "Akut HDV HBV vírus hordozóban (szuperinfekció), icterikus forma mérsékelt súlyosságú (lásd a kezelési taktikát).

Tájékoztatás a páciensről: a sárgaság megjelenésének jelentős romlása (fokozott hányinger, hányás, fokozott gyengeség). Tevékenységek: a protrombin index napi ellenőrzése, rendkívüli biokémiai vérvizsgálat

Információ a betegről. A protrombin index 60-50% -os csökkenése, a hiperbilirubinémia növekedése, a transzaminázok aktivitásának növekedése vagy aktivitásuk jelentős csökkenése. A szédülés megjelenése, a máj méretének csökkenése, a fájdalom megjelenése a máj tapadása során, a vérzéses tünetek megnyilvánulása. Diagnózis: "akut vírus hepatitis B delta-ágenssel (coinfection), icterikus formával, súlyos kurzussal" vagy "akut delta hepatitisz a HBV vírus hordozóban (szuperinfekció), icterikus formában, súlyos kurzus". Tevékenységek: a terápia intenzívebbé tétele.

Információ a betegről. A beteg állapotának további romlása, agitáció vagy letargia megjelenése, a protrombin index csökkenése (kevesebb, mint 50%), az OPE tüneteinek megjelenése. Műveletek: áthelyezés az intenzív osztályba (osztály) (lásd a kezelési taktikát); plazmaferézis, dehidratációs terápia (agyi ödéma csökkentése), arousal help, mechanikus szellőzés, ha szükséges.

Hepatitis D kezelés

Minden akut delta vírusfertőzésben szenvedő beteg kórházba kerül.

A hepatitis B-hez hasonlóan patogenetikai terápiát végeznek, figyelembe véve a klinikai tünetek súlyosságát.

Táblázat Taktikai kezelése és patogenetikus kezelése az akut vírusos hepatitis B delta-ágenssel (coinfection) és akut hepatitis delta-val együtt a beteg hepatitis B vírus hordozójában (szuperinfekció), a betegség súlyosságától függően

A hepatitis d patogenezise

Hepatitis D vírus talált: M. Rizetto et al. (1977) a hepatociták magjaiban, szokatlanul súlyos szérum hepatitisz kitörésekor Dél-Európában. Később mindenhol, főleg Észak-Amerikában és Észak-Nyugat-Európában kezdtek megtalálni.

A hepatitis D okozója a Togaviridae család Deltavirus nemzetségének hibás RNS-tartalmú vírusa. Ezt csak a hepatitis B vírussal fertőzött betegekből izoláljuk.

A hepatitis D kórokozójának hiányossága a transzmissziótól, a szaporodástól és a hepatitis B vírus jelenlététől való teljes függésben nyilvánul meg, ezért a hepatitis D vírussal való monoinfekció teljesen lehetetlen. A hepatitis D vírus virionjai gömb alakúak, átmérőjük 35-37 nm. A vírus genomja egyszálú gyűrűs RNS molekulát képez, amely a hepatitis D vírust a viro-idekkel együtt hozza. Szekvenciái nem rendelkeznek homológiával a hepatitis B kórokozójának DNS-jével, de a hepatitis D vírus szuperkapált vírusa a hepatitis B vírus jelentős mennyiségű HBsAg-jét tartalmazza, a kórokozó tartálya fertőzött; a vírust parenterális úton továbbítják. Lehetséges a hepatitis D vírusnak az anya és a magzat közötti függőleges átadása.

A hepatitis D sérüléseinek és klinikai megnyilvánulásainak patogenezise

A HBsAg-pozitív betegek fertőzését a hepatitis D vírus aktív szaporodása kíséri a májban és a krónikus hepatitis kialakulását - progresszív vagy fulmináns. Klinikailag csak a hepatitis B vírussal fertőzött személyeknél jelentkezik, két változatban előfordulhat:

Hepatitis D együttes fertőzés (hepatitis B és D vírusokkal való egyidejű fertőzés); gyakran nagy ízületekben migráló fájdalom; a mérgezés növekedése a jeges időszakban; gyakran fájdalom szindróma (fájdalom a máj vagy epigasztrium kivetítésében); a betegség bekövetkezésétől számított 2-3 héten belül vagy a klinikai laboratóriumi

A hepatitis D lefolyása viszonylag jóindulatú, de a gyógyulási időszak hosszú ideig tart.

Hepatitis D szuperinfekció (a hepatitis B vírussal fertőzött személy fertőzése). Rövid inkubáció és preichelikus időszakok (3-5 nap) magas lázzal, súlyos mérgezéssel, ismételt hányással, fájdalom szindrómával, ízületi fájdalommal. A súlyos sárgaság, az ödéma és az aszcitos szindróma kialakulása, súlyos hepatosplenomegalia, ismételt klinikai és laboratóriumi súlyosbodások. Ebben a változatban a betegség halálos kimenetelű malignus (fulmináns) formájának kialakulása lehetséges.

Mindent a D-hepatitisről

A hepatitis D (delta hepatitis) szigorúan antroponotikus vírusfertőzés. A hepatitis D vírus csak az emberi populációban kering. A fertőzés tartálya és forrása beteg, aki a betegség akut vagy krónikus szakaszában van, a transzmissziós tényező a vér.

A D-fertőzés kialakulásának előfeltétele a hepatitis B vírusok jelenléte a beteg replikációs stádiumában, mivel a hepatitis D (HDV) okozója nem képes önmásolódásra. Ehhez a folyamathoz a hepatitis B vírus (HBV) fehérjét használja. A hepatitis B vírusokkal szemben ellenanyagokkal rendelkező személyek nem fejtenek ki hepatitis D-t. A HDV monoinfekció nem lehetséges.

A hepatitis B elleni védőoltás véd a D-hepatitis ellen. Egy személy fertőzése két vírussal (együttes fertőzés) vagy a HBsAg-t hordozó személyek szuperinfekciója során fordulhat elő. Együttes fertőzés esetén a betegség helyreállt. Szuperinfekció esetén a betegség gyakran a krónikus kórfolyamatot veszi igénybe, a májcirrózis korai fejlődésével (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél és a felnőttek 60–80% -ánál). A hepatitis D széles körben elterjedt. A WHO becslése szerint körülbelül 25 millió ember van a világon, akik egyidejűleg két vírussal fertőződnek meg.

Ábra. 1. Ha a fertőzés szuperinfektálódik, a betegség gyakran a krónikus betegség kialakulásával jár, a májcirrózis korai fejlődésével (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél és a felnőttek 60-80% -a).

Hepatitis D vírus, mikrobiológia

A hepatitis D vírus a legkülönfélébb a vírusok között.

• Ő az egyedüli képviselője a műholdak családjának (műholdak), amelyek az embereket és az állatokat érintik.
• A replikációhoz szükséges fehérjék egymástól függetlenül képződnek.
• Közvetlen citopátiás (destruktív) hatása van a májsejtekre.

A felfedezés története

A hepatitis D vírus (delta antigének) első antigénjeit M. Riettto és munkatársai detektálták 1977-ben a májsejtek (hepatociták) magjában rendkívül súlyos hepatitisz B betegségben szenvedő betegeknél, akik Dél-Európában az immunfluoreszcens módszert alkalmazták.

A kórokozó taxonómia

A hepatitis Delta okozta szer egy RNS-t tartalmazó hepatotropikus viroid - a Togaviridae család Deltavirus nemzetségének hibás, tökéletlen vírusa.

struktúra

A delta vírus virionjai lekerekítettek, az átmérő 28-43 nm. Kívül a vírust egy szuperkapszid burkolat veszi körül, amely HBs antigént tartalmaz. A központban (mag) az egyszálú RNS és 2 delta antigén (Dag).

Vírus genom

A D vírus genomját egyszálú gyűrűs RNS molekula képviseli, amely 1700 nukleotidból áll. A genom rendkívül kicsi, ami megmagyarázza annak hiányosságát - a képtelenség önmásolódni. A "segítő" szerepét a hepatitis B vírus játszik.

reprodukció

A delta vírusok replikációja a májsejtek magjában csak hepatitis B vírusok jelenlétében fordul elő, amelyek felszíni borítékfehérjékkel - HbsAg-val rendelkeznek.

A HbsAg hozzájárul a HDV behatolásához a hepatocitákba, mivel maguk a virionok nem képesek erre a pre-S1 és pre-S2 peptidek hiánya miatt.

Antigén szerkezet

A delta vírus RNS-ben egy antigént kódolunk - egy vírusspecifikus HDAg polipeptidet (nukleokapszid saját antigénjét), amely 2 fehérjét tartalmaz: p27 (Dag-Large) és p24 (Dag-Small). A delta-antigének nem tűnnek szükséges mértékben a májsejtek felületén, és nem vesznek részt a T-sejt-immunitás reakcióiban.

A kórokozók HBs antigént használnak a külső héj kialakításához. A HDAg az inkubációs periódus végén megjelenik a májsejtek magjában, és a betegség akut fázisában is fennáll. Az antigén felismerése meglehetősen nehéz. Az észlelés módszerét csak nagyon specializált laboratóriumokban használják.

A HDV vírusokkal szembeni antitestek nem rendelkeznek megfelelő hatással.

megművelés

A vírus termesztésének folyamata jelenleg fejlesztés alatt áll. A laboratóriumban a betegséget csimpánzokban és észak-amerikai fafajtákban állítják elő.

stabilitás

A hepatitis D vírus nagy ellenállást mutat a környezeti tényezőkkel szemben - fűtés, fagyasztás, felolvasztás, savakkal, glikozidáz enzimekkel és nukleázokkal szembeni expozíció. A proteázok és lúgok könnyen elpusztíthatók.

Ábra. 2. HDV szerkezet. 1 - RNS NDV, a vírus genomja. 2 - vírus nukleokapszid. 3 - HBs antigén.

A hepatitis D epidemiológiája

A hepatitis D veszélyes, mert ha a vérszérumban a HbsAg-ban szenvedő embereknél fertőzött, a betegség súlyos betegséggel jár, magas a krónikus betegségek gyakorisága és a májcirrózis kialakulása. Bárki a világon bárhol, aki vérében nem rendelkezik anti-HBsAg antitestekkel, hepatitisz D-t kaphat. A betegség egyéni kitörések formájában jelentkezik. A fiatal korúak főként fertőzöttek, a fertőzés átvitele, melyet szexuális úton érintkezik. A hepatitis D epidemiológiája hasonló a B. hepatitishez.

A betegség terjedése

A WHO becslése szerint körülbelül 25 millió ember van a világon, akik egyidejűleg két vírussal fertőződnek meg.

• A hbsAg-hordozók több mint 20% -át és a krónikus hepatitis B-vel rendelkező személyek 60% -át (magas prevalenciájú) regisztrálták néhány afrikai országban (Niger, Kenya, Közép-afrikai Köztársaság), Venezuelában, Dél-Olaszországban, Romániában és Moldova déli régióiban.
• A hbsAg-hordozók 10–19% -át és a krónikus hepatitisben szenvedők 30-60% -át (átlagos prevalencia) néhány afrikai országban (Szomália, Nigéria, Burundi és Uganda) regisztrálták, Kaliforniában (USA), Oroszországban (Tuva és Jakutia).
• A HbsAg-hordozók 3–9% -át és a krónikus hepatitiszben szenvedők 10–30% -át (alacsony elterjedtség) Etiópiában, Libériában, USA-ban, Észtországban, Litvániában, Lettországban és Oroszország európai részében regisztrálták.
• A HbsAg-hordozók 2% -át és a krónikus hepatitisben szenvedők 10% -át (nagyon alacsony prevalencia) regisztrálták Közép- és Észak-Európa, Japán, Kína, Uruguay, Chile, Argentína, Ausztrália és Dél-Brazília országaiban.

Ábra. 3. A hepatitis D elterjedése A fekete az endemikus régiók, a szürke - régiók, ahol a betegséget a kockázati csoportokba tartozó személyek, négyzetek - régiók, ahol járványkitöréseket regisztráltak.

Tartály és a fertőzés forrása

A fertőzés tartálya és forrása egy olyan személy, akinek akut vagy krónikus fertőzési formája van, mind a klinikai, mind a szubklinikai (aszimptomatikus) betegség lefolyásával. A hepatitis D vírus csak vérrel kerül továbbításra. A kórokozók átvitelének kontaktmechanizmusa a fő. A fertőzés megköveteli a delta vírusok elég nagy koncentrációját.

Hogyan viselkedik a hepatitis D

A delta vírusokat mesterséges (terápiás és diagnosztikai eljárásokkal, intravénás kábítószer-használat, tetoválás stb.) És természetes (érintkezési, szexuális, függőleges) útvonalak továbbítják.

A HbsAg jelenléte a vérben a delta hepatitis kialakulásának előfeltétele.

• A transzfúzió utáni hepatitis D-t jelenleg ritkán rögzítik, amelynek oka a véradók széles körű tesztelése a HbsAg jelenlétére.
• A fertőzés szexuális átvitelét gyakran homoszexuális és heteroszexuális kapcsolatok valósítják meg. Ugyanakkor a leggyakrabban szuperinfekció történik. A veszély a homoszexuálisok és a prostituáltak.
• A fertőzés függőleges átvitelét (anyáról gyermekre) ritkán rögzítik. A delta vírusok átjutnak a placentán a magzatra és megfertőzik. A fertőzött anyából újszülötteket fertőz. Igazolták, hogy a kórokozók nem kerülnek át az anyatejből.
• A mindennapi életben a fertőzés átvitele a mikrotrauma és a szexuális kapcsolat révén.
• A hepatitis D vírusok átvitele az orvosi eljárások során nem megfelelően feldolgozott fecskendőkkel, tűkkel és számos orvosi műszerrel történik.
• A fertőzés eseteit a hemodialízis egységekben szenvedő betegeknél és a vér és annak komponenseinek transzfúziója során észlelik.
• A vírusokat a szövetek és szervek átültetése során továbbítják.
• A fertőzés átvitelét intravénás kábítószer-használat, tetoválás, piercing, fül piercing és akupunktúra esetén figyelték meg.
• A vérszívó rovarok átvitelének ténye nem tagadható.

Az együttfertőzés (a B és D vírusokkal való egyidejű fertőzés) gyakrabban fordul elő a fecskendőfüggőknél és a masszív transzfúzióknál. A hepatitis D parenterális és szexuális átvitelekor szuperinfekció (a HbsAg hordozóinak fertőzése) észlelhető.

Tényezők és kockázati csoportok

Válogatás nélküli szex, kábítószerfüggőség, szakmai kapcsolat, vérátömlesztés, hemodialízis - a fertőzés terjedését elősegítő körülmények. A kockázati csoportba tartoznak a homoszexuálisok és a prostituáltak, a drogfüggők, az egészségügyi dolgozók, a hemodializált betegek, a hemofíliás betegek. Az esetek 40% -ában a fertőzés forrását nem lehet megállapítani.

Ábra. 4. Támogassa a fertőzés okozta szexuális szex, a kábítószer-függőség, a szakmai kapcsolat, a vérátömlesztés, a hemodialízis terjedését.

A betegség patogenezise

A hepatitis B és D vírusokkal fertőzött patogének gyorsan behatolnak a hepatociták magjába. A hepatitis B vírusok által okozott májsejtkárosodás nem következik be a kórokozó közvetlen citopatogén hatása következtében, hanem a HLA-t (hisztokompatibilitási komplexet) érintő citotoxikus immunkomplexek hatásának következtében. A hepatitis D vírusoknak közvetlen káros hatása van a sejtre.

Az együttfertőzés következtében a betegség súlyos és tartós.

Klinikailag két fertőzés kombinációja két lehetőségben fordul elő:

• Egyidejű fertőzéssel mindkét típusú vírussal (együttfertőzés), a betegség általában jóindulatúan megy végbe, és a helyreállítással végződik. Ugyanakkor a HDV szaporodása elnyomja a HBV replikációt.
• Ha egy beteg D vírusával fertőzött, amelynek vérében HbsAg jelen van (szuperinfekció), a betegség súlyos, gyakran fulmináns formák halálos kimenetelűek. Magas gyakorisággal jár a kóros folyamat kronizációja és a májcirrózis kialakulása (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél, 60-80% a felnőtteknél).

Szövettani szempontból a boncolás és a májbiopsziás anyag vizsgálatában masszív necrosis és kis zsírtartalmú zsír felhalmozódást észlelnek. A betegség morfológiai jele a hepatocita nekrózis kifejezett gyulladásos reakció nélkül.

A hepatitis D szenvedése után továbbra is fennáll az erős, tartós immunitás.

Ábra. 5. A delta hepatitisben érintett máj.

A hepatitis D klinikai tünetei

Ha delta vírusokkal fertőzött, a betegség akut módon alakul ki. Természetesen a kezelés jellemzői és a prognózis függ a fertőzés típusától - a fertőzéstől vagy a fertőzéstől. Mindenesetre a betegség súlyos májkárosodást okoz.

A fertőzéssel együtt járó hepatitis D tünetei

A társinfekciót gyakran kábítószerfüggőknél regisztrálják. A betegség súlyosabb, mint a B vírusos hepatitisz esetén. Az inkubációs idő 1,5-6 hónap (átlagosan 50-90 nap).

A preicterikus periódus rövid (3–5 nap), a betegség akut, súlyos mérgezés, magas testhőmérséklet, ismételt hányás, nagy ízületekben vándorló fájdalom.

A sárgaság kezdetével a mérgezés tünetei nőnek, a vizelet sötét színűvé válik, a széklet a "gitt" színévé válik, gyakran a beteg aggódik a jobb hypochondrium súlyos fájdalmáról, 3-5 napig - láz. Megnövekedett máj és lép. Az Edematous ascitikus almabor fejlődik. A sárgasági időszak kezdetétől számított 2-4 hét elteltével a betegek fele ismételten megnövekedett a szérum transzaminázok, a jobb hypochondrium fájdalma, és fokozódott a mérgezés. Az elsődleges tünetek feltételezhetően a HBV replikációjához kapcsolódnak, és a beteg romlásának ismételt tünetei a HDV replikációhoz kapcsolódnak.

A fertőzés lefolyása viszonylag jóindulatú, a helyreállítási időszak hosszú. Az esetek egyharmadában a betegség krónikus formája alakul ki.

Ábra. 6. Sárgaság hepatitisben.

A hepatitis D tünetei a szuperinfekció során

A delta-fertőzések HbsAg-hordozókkal történő összekapcsolásakor a betegség gyorsan súlyosbodik, mivel a hepatitis D vírusok HBV jelenlétében gyorsan szaporodnak. Egészséges HbsAg hordozóknál és krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a szuperinfekció az általános állapot gyors romlását okozza. A hepatitis fulmináns formájának kialakulása esetén a halálozás eléri a 20% -ot.

Ábra. 7. A hepatitis fulmináns formája.

Krónikus D-hepatitis

A hepatitis D krónikus folyamata az esetek 50-70% -ában szerez. Nincs klinikai tünet, amely csak a betegség krónikus formájára jellemző. Mint más krónikus hepatitis betegeknél, a következő klinikai tüneteket észlelték: gyengeség, étvágytalanság, 1–3 napig tartó, hideghullámok, katarrális jelenség nélkül, májpúpura, máj „tenyér” és „csillagok” a test felső felének bőrén, fokozott vérzés (társult) csökkent véralvadási rendszerrel), megnagyobbodott lép és máj, edemás-aszitikus szindróma kialakulása (károsodott méregtelenítés és fehérje-szintetikus májfunkció). Krónikus kolesztázisban súlyos sárgaság, a pigmentáció és a bőr viszketése, xantomák, dyspeptikus rendellenességek, megnagyobbodott máj és lép lép.

Súlyos krónikus hepatitis esetekben a portális traktusokban a kötőszövet és a máj parenchima aktívan fejlődik, kialakul a cirrózis. A máj megnagyobbodik, megvastagodik, fájdalmassá válik. A nemi hormonok metabolizmusa zavar, ami az amenorrhea, a gynecomastia, a szexuális vágy csökkenése. A cirrhosis súlyos betegségben alakul ki a gyermekek 40% -ában és a felnőttek 60-80% -ában. A súlyos májkárosodás a magas halálozás okát okozza.

A máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértésére a következő mutatók jelennek meg: hipoalbuminémia, a gamma-globulin szintjének növekedése, a timol és a szublimációs minták csökkenése. A bilirubin és a transzaminázok szintje nő.

Az immunológiai paraméterek változásai megfigyelhetők: a T-limfociták szintje és funkcionális aktivitása csökken, a limfociták interferon-termelő képessége csökken. A májsejtek pusztulási termékeivel szemben immunválasz alakul ki.

A krónikus hepatitisz D lassú progresszióval (10 évig vagy annál hosszabb ideig), gyors progresszióval (1-től 2 évig) fordulhat elő, vagy viszonylag stabil.

Ábra. 8. A krónikus hepatitis súlyos eseteiben a portális traktusokban a kötőszövet és a máj parenchyma aktívan fejlődik, és a szervi cirrhosis alakul ki.

diagnosztika

A hepatitis D szerológiai diagnózisa

A hepatitis D diagnózisa laboratóriumi kutatási módszereken alapul. A HDV és a HBV összefüggése a hepatitis D-ben a fertőzés különböző szerológiai profiljait jelenti. A hepatitis D szerológiai diagnózisa a hepatitis D vírusok (HDAg), HDV RNS, az M és G osztályú immunglobulinok antitestjeinek (anti-HDV IgM és anti-HDV IgG) azonosítására irányul. Antigéneket detektálnak májszövetben és szérumban, antitestekben - szérumban ELISA és RIA alkalmazásával.

• A HDV RNS, a HDAg és az anti-HDV IgM a virális replikáció markerei.
• Az anti-HDV IgG a helyreállítási időszak alatt jelenik meg, és egy korábbi fertőzést jelez.

Delta vírus antigének

A delta vírus antigének az inkubációs periódus végén (a betegség első 10-12 napja) a hepatociták magjában jelennek meg, és a betegség akut fázisában fennmaradnak. A meghatározás módja meglehetősen bonyolult, és csak igen specializált laboratóriumokban történik.

Az M osztályú delta vírus elleni antitestek

Az anti-HDV IgM a szérumban a betegség klinikai megnyilvánulásának megjelenése után 10-15 nappal jelenik meg. Ezek a fertőző folyamat tevékenységét jelzik. Ezek szintje meglehetősen nagy a vírusreplikáció időszakában, és jelentősen csökkent a remisszió során. Az anti-HDV IgM koncentrációjának tartós és tartós növekedése krónikus fertőzést jelez.

A G osztályú delta vírus elleni antitestek

Az anti-HDV IgG a betegség kezdete után 2-11 hét elteltével jelenik meg a szérumban, majd hosszú ideig jelen van a szérumban.

HBsAg és anti-HBs

A B és D vírusokkal való egyidejű fertőzéssel (együttfertőzés) a HBsAg, a HbeAg és az anti-HBc kimutatható a beteg szérumában.

Delta vírus RNS kimutatása

Az RNS-vírus a betegség 2-3 hetében jelenik meg a vérben, és ez a betegség első diagnosztikai markere. Ez az elemzés különösen fontos a szeronegatív hepatitis D kialakulása esetén. A modern vizsgálati rendszerek 10-100 másolat / ml-t képesek kimutatni.

Az együttfertőzés szerológiai diagnózisának jellemzői

Mivel a HDV replikáció csak a B-vírus-segítő segítségével történik, az egyidejű együttfertőzéssel (együttfertőzés), a HBV első replikációja. Ezt követően a delta vírusok replikációja elnyomja a hepatitis B vírusok replikációját, és a HBsAg szintje és a HbeAg szintje a hepatociták magjaiban csökken a szérumban. Az anti-HBs titerének csökkentése diagnosztikai nehézségeket okoz.

Amikor a fertőzés elleni HDV IgG-t már a betegség akut periódusában kezdik kimutatni, titerük meghaladja az 1: 1000 értéket. Ez a szerológiai vizsgálat laboratóriumi diagnosztikai kritérium a társinfekció és a szuperinfekció közötti differenciáldiagnózis számára.

A krónikus delta fertőzés szerológiai diagnózisának jellemzői

A krónikus hepatitis D-ben a vírus antigénjeit és RNS-jét a szérumban hosszú ideig észlelik.

• A legtöbb esetben a betegséget a HBV (anti-HBc IgM és HbeAg) aktív replikációs markereinek hiánya jellemzi a HDV (delta antigén és anti-HDV IgM) aktív replikációjának indikátorainak hátterében.
• A krónikus deltafertőzések kis hányadában kétféle vírus aktív replikációjának markereit rögzítik.

Biokémiai vérvizsgálatok

• A 15-32. Napon megfigyelt transzaminázok (ALT és AST) megnövekedett szintje a citolízis szindróma kialakulását jelzi. Az ALT aktivitási index meghaladja az ACT aktivitási indexet.
• Kolesztázis szindróma esetén megnövekedett a teljes bilirubin és a koleszterin, az alkáli foszfatáz és a glutamil-transzpeptidáz szintje.
• Az immunglobulinok szintjének növekedése a mesenchialis gyulladás szindróma kialakulását jelzi, növeli a timolt és csökkenti a szublimációs mintákat.
• A hepatocelluláris elégtelenség szindróma esetén a proagulánsok (protrombin és fibrinogén), az albumin és a koleszterin szintje csökken.

Ábra. 8. A szerológiai diagnózis célja az antigének és a vírusok elleni antitestek azonosítása.

Hepatitis D kezelés és megelőzés

A hepatitis D vírusok szaporodása csak a hepatitis B vírusok jelenlétében jelentkezik a beteg testében, ezért a betegség kezelése és a megelőző intézkedések hasonlóak a B. hepatitis kezeléséhez.

További információ a hepatitis B kezeléséről és megelőzéséről a cikkekben:

Hepatitis vakcina és más hepatitis B megelőzés

Ábra. 10. A hepatitis B elleni vakcinák vírusos hepatitis D fertőzéssel szembeni védelmet nyújtanak.

Hepatitis D

A hepatitis D parenterális hepatitisre utal, és az agresszív és kedvezőtlen prognózisától eltér a többi csoporttól.

Etiológia és patogenezis

A hepatitis D okozóját 1977-ben fedezték fel. Eddig úgy vélték, hogy ez a vírus a hepatitis B kórokozójának új módosítása volt, de egy részletesebb vizsgálat meglehetősen nagy különbségeket tárt fel az új vírus szerkezetében, és indokolt volt azzal érvelni, hogy létezik egy új típusú hepatitist okozó minőségi patogén. A vírusos hepatitis D kialakulásának sajátossága az, hogy a betegség a vírus hepatitis B rendelkezésre álló markereinek hátterében alakul ki. Ez a vírus replikációjának szükséges feltétele. Ezért a hepatitis D nem független patológia. A hepatitis D vírus szerkezete egyedülálló, és a hagyományos virális részecskék és viroidok közbenső helyzetében helyezkedik el, amelynek nukleinsavai nem védettek a nukleokapsziddal. Annak ellenére, hogy a hepatitis D vírus nem képes önmásolódásra, nagyon ellenáll a nagy hőmérsékletkülönbségeknek, a fizikai tényezők hatásának; hosszú ideig nem lehet inaktiválni a környezetben.

A fertőzés forrása a vírus hepatitis B-vel fertőzött személy, akivel együtt a hepatitis D vírus kering, és a mechanizmusok és az átviteli útvonalak nem különböznek a többi parenterális hepatitisétől. A betegség jelenlegi függősége a vírus hepatitis B-nél nagymértékben meghatározza a hepatitis D hasonlóságát a patogenezis és a klinika szempontjából. Mindazonáltal bizonyíték van arra, hogy a hepatitis D vírus a hepatociták esetében nagyobb tropizmust mutat, és közvetlen, nem pedig közvetett hatást gyakorol rájuk. Ez agresszívabb klinikai képet és kevésbé kedvező prognózist motivál, mint a B vírusos hepatitis.

Vírusos hepatitis D klinikája

A vírusos hepatitis D inkubációs ideje körülbelül 2 hónap. A kurzus fázis jellege megegyezik a vírusos hepatitis Béval, azonban a klinikai megnyilvánulások kifejezettebbek. Már a korai időszakban a betegek széles körű panaszokat mutatnak: súlyos gyengeségtől és étvágyhiánytól a vándorló ízületi fájdalomig és lázasig. Mindig elég erős fájdalmak vannak a jobb hypochondriumban, ami szokatlan a vírusos hepatitis B-ben, valamint a progresszív hepatomegalia. Az előzetes időszak időtartama azonban nem haladja meg a 4-5 napot. A sárgaság kezdetével az általános állapot szubjektív javulása nem következik be. Éppen ellenkezőleg, a mérgezés növekszik, a lázas állapot és az ízületi fájdalom marad. A vér biokémiai paraméterei egyértelműen jelzik a citolízis szindrómát. A timol minta jellegzetes növekedése (vírusos hepatitisz B esetén a betegség teljes időtartama alatt normális). A klasszikus változatban a vírusos hepatitis D átlagosan 3 hónapig tart.

kilátás

A prognózis mindig súlyos, mivel a súlyos hepatocita necrosis miatt fellépő akut májelégtelenség kialakulása magas. Megfelelő és időben történő kezelés esetén a betegek kb. A prognózis súlyosbodik a vírusos hepatitis D klinikájának kialakulásával a krónikus vírus hepatitis B súlyosbodása miatt. A halálos esetek a vírusos hepatitis D fulmináns lefolyásával járnak, melynek során akut májelégtelenség alakul ki néhány napon belül.

Hepatitis D

Történelem és terjesztés

A hepatitis D etiológiája

járványtan

A hepatitis D patogenezise

morbid anatomy

Klinikai kép

A mikroorganizmusok egyes csoportjainak klinikai jelentőségét figyelembe véve a leggyakoribb fenotípusos besorolás kerül alkalmazásra. Csak a mikroorganizmusok legjelentősebb nemzetségeit és fajait veszik figyelembe. Hangsúlyozni kell, hogy a kiválasztott mikroorganizmusok klinikai jelentőségének értékelése.

A tüdő abscess egy gennyes, romboló pálca-kitölt üreg, amelyet a tüdőszövet gyulladásos perifokális infiltrációja vesz körül. Tüdő abscess - betegség polietológiai. Az aerob anaerob polimikrobiális fertőzés eredményeképpen az akut pulmonális pleurális szuszpenzió következik be.

A "szisztémás gyulladásos válasz szindróma" fogalma az orvosi tudományban és a gyakorlatban csak egy kicsit több, mint 10 év, a testben bekövetkező általános változásokra utal, amelyek különböző káros tényezők hatására jelentkeznek.

Az antibiotikumok bevezetése előtt a retroperitonealis szöveti térben akut gyulladásos folyamatokban szenvedő betegek többségét sebészeti kezelésben részesítették. A korai általános antibiotikum-kezelés jelentősen megváltoztatta a gyulladásos folyamatok menetét a retroperitoneális szövetekben. Lehetséges fordított fejlődés

Masztitisz, csecsemő (mastitis) - a parenchima és az interstitialis mellszövet gyulladása; a tejjáratok izolált gyulladása - galactoforitis (galactoforitis); a periosteorális zóna mirigyeinek gyulladása - isolitis (isolitis). A masztitiszeket meg kell különböztetni a más gyulladásos betegektől.