A cirrózis kezdeti fázisa kezelhető.

A krónikus májbetegség gyakran cirrózishoz vezet. A szervsejteket fokozatosan rostos szövetké alakítják át. Ennek eredményeként nem működik rendesen, ami hátrányosan befolyásolja más rendszerek működését. Fontos, hogy ne hagyja ki az első tüneteket, mivel az utolsó szakasz cirrózisa már nem gyógyítható.

A cirrózis kezdeti fázisa

A cirrózis jellemző jele a máj méretének növekedése, a folyadék felhalmozódása következtében bekövetkező konszolidáció. A betegség egyéb tünetei a kompenzáció során:

• fokozott fáradtság;
• rossz közérzet, gyengeség;
• koncentrálási nehézség;
• pálmák vörössége;
• hányinger;
• nehézség a gyomorban;
• fogyás;
• viszketés;
• láz.

subcompensated

A cirrhosis második fokának sajátossága a súlyosabb tünetek megnyilvánulása. A betegnek hányinger és hasmenése van, különösen a zsíros ételek után. Subkompenzáció esetén a máj encephalopathia és átmeneti aszcitesz jelenik meg. A férfiaknál nő a tejmirigyek, kopaszság. A nőknél a menstruációs zavarok. A szubkompenzált cirrhosis egyéb jelei:

• csökkent étvágy;
• apátia;
• kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• zúzódások a bőrön kevés nyomással;
• vérző gumi;
• fejfájás;
• orrvérzés.

dekompenzált

A patológiai folyamat harmadik fokát a legsúlyosabbnak kell tekinteni, mivel a beteg súlyos fájdalmat tapasztal, tudatos. A dekompenzáció mindig komplikációkkal történik, és nem gyógyítható. A máj összes funkciójának teljesítése szinte teljesen megszűnik, mivel a szerkezet feloldhatatlanul megváltozik. A testet uralja a benőtt hegszövet, a nekrózis. A dekompenzált cirrhosis tünetei:

• Az étvágy teljesen eltűnik, így egy személy abbahagyja az étkezést.
• Májfoltok jelennek meg a beteg arcán és testén.

• Súlyos fokú aszcitesz alakul ki: a has mérete növekszik, a vénák észrevehetőek, süket hangot hallunk megérintéskor.
• Sárgásodik a bőr, a szemek sárgája sárga lesz.
• A testhőmérséklet elérheti a 38 ° C-ot.
• A kezek és az interosztális tér izomzatának atrófiája jelenik meg.
• Megsértette a gyomor-bél traktus munkáját, ami hányingert, hányást, hasmenést okoz.

Terminál szakasz

A cirrhosis utolsó szakasza súlyos tünetek, amelyek a beteg aktivitását korlátozzák. Ebben az időszakban a májelégtelenség elkezdődik, a parenchyma (mirigyszövet) alacsony funkcionális és aktív sejtjeinek jellemzője. Az összes korábbi szakasz tüneteihez új tüneteket adunk:

• belső vérzés;
• jelölt anaemia;
• a protrombin koncentrációjának csökkenése;
• májkóma;
• májrák;
• varikózus vénák a következő trombózissal;
• végzetes kimenetelű.

A cirrózis kezdeti fázisa

A cirrózis az egészséges egészséges hepatociták (májsejtek) patológiai átalakulása kötőszöveti szövetként, amely nem rendelkezik funkcionális terheléssel. A külső szekréciós mirigy (máj) cirrózisa progresszív és visszafordíthatatlan. A cirrózis első jeleit csak a laboratóriumi vizsgálatok és a hardverdiagnosztika eredményei határozzák meg. Fejlődésének kezdeti szakaszában a betegség ritkán jelentkezik kifejezett külső vagy fájdalmas tünetként.

Kisebb változások a jóllétben a fáradtsághoz vagy más, korábban korábban diagnosztizált krónikus patológiák megnyilvánulásához kapcsolódnak. Ez a késői diagnózis fő oka. A betegség nem alkalmas a gyógyszereken keresztül történő felszámolásra (abszolút eliminációra). Ezért arra a kérdésre, hogy minden beteg érdekel-e, hogy a cirrózis tablettákkal és injekciókkal gyógyítható-e, a válasz negatív lesz.

Mi történik a májban

A máj a szervezet hepatobiliáris rendszerének alapvető szerve. A mirigy funkcionális felelőssége:

• a szervezet méregtelenítése (tisztítása) a bomlástermékek, mérgek és salakok miatt;
• az epe termelése és kiválasztása (biokémiai folyadék, amely nélkül a bejövő étel emésztése nem lehetséges);
• a fehérje hasítása és az esszenciális aminosavak kiválasztása a szervezet számára;
• glikogén képződése és feldolgozása glükóz tartalékba;
• a hormonális egyensúly stabilitásának fenntartása;
• részvétel a vérképzés folyamatában.

A cirrhosis esetén a hepatociták regenerálódásának (helyreállításának) képessége blokkolva van. Különböző kedvezőtlen tényezők hatására vékony partíciók (szepta) képződnek a májszövetben. A sejtek, amelyek minden oldalról el vannak rejtve, fokozatosan elpusztulnak, hegekké válnak, a vas elveszti a létfontosságú funkciókat. Lehetetlen egy ellentétes irányú pusztító folyamat elindítása, ezért a májpatológia nem gyógyítható.

A fejlődés okai

A cirrózist többféle típusba sorolják, az esemény okától függően:

• Vírusos. A hepatitis vírus etiológiájának késői vagy helytelen kezelése (A, B, C) miatt elért haladás.
• Farmakológiai (gyógyászati). A túladagolás vagy bizonyos típusú gyógyszerek hosszú távú alkalmazása miatt alakul ki.
• Mérgező (a legtöbb esetben alkoholos). Az alkohol rendszeres, ellenőrizetlen használata miatt következik be. Nem, ez a faj jellemzőbb a férfiakra.
• Ételcsere. Olyan krónikus endokrin betegségek komplikációjának alakul ki, amelyek károsodott anyagcsere-folyamatokkal és hormonszintekkel (elhízással, cukorbetegséggel) kapcsolatosak.
• Veleszületett. A magzatban a magzati fejlődés során teratogén faktorok hatására alakult ki, vagy kedvezőtlen genetika miatt.
• Az epével. Két formája van. A primer biliaris cirrhosis saját immunrendszerének (autoimmun faktor) pusztító hatásai miatt következik be. A másodlagos forma a szomszédos szervek súlyos patológiái miatt alakul ki, leggyakrabban az epehólyag és a csatornái (a kúp, a ciszták, a daganatok, az epevezeték gyulladásos és fertőző léziói).
• Cryptogen. A származás homályos jellege diagnosztizálódik, amikor nem lehet pontos okokat megállapítani.

A betegség megállása

A patológiának krónikus folyamata van, amely fokozatosan fokozza a szerv tüneteit és morfológiai átalakulásait. A máj szerkezeti változásait a működő hepatociták helyén kialakult halott csomók számának és méretének megfelelően osztályozzák. Három károsodási fokozatot különböztetünk meg: a mikrofúzió (fókusz nem haladja meg a 0,3 cm-t), makroszkopikus (károsodás), vegyes (különböző méretű csomók jelenléte).

A patológiás súlyossági fokozatot a Child-Turcotte-Pugh minősítési skála szerint határozzuk meg:

• kezdeti szakaszban vagy kompenzálva (A osztály);
• mérsékelt vagy szubkompenzáció (B osztály);
• dekompenzált vagy halálosan súlyos (C osztály).

A beteg az öt kritérium átfogó vizsgálatát végzi egy bizonyos számú pont hozzárendelésével. A teljes mutató jelzi a betegség stádiumát. A betegség végső (negyedik) szakasza a végső, amelyet a beteg halála követ.

Diagnosztikai intézkedések

Komplex diagnosztikával, beleértve a mikroszkópos vérvizsgálatokat, a hardveres módszereket, a szervszövetek biopsziáját, komplex diagnosztikával lehet meghatározni a betegség eredetének okát és színpadát. Biokémiai mutatók:

• magas digitális májenzimek: AST (aszpartát-aminotranszferáz), ALT (alanin-aminotranszferáz), alfa-amiláz;
• a tápanyagok és a zsír (lipid) metabolizmus kölcsönhatásának megsértése.

A klinikai analízis a gyulladásos folyamat jeleit, valamint a hemoglobin alacsony szintjét mutató leukocitózist és magas eritrocitaszedési sebességet (ESR) tárt fel. Az ultrahangos eredmények az alábbiakat mutatják. A mirigy átméretezése és az ultrahang felszívódásának képessége (echogenitás). A betegség kezdeti szakaszát a mirigy túltermelése és a hiperhogenogenitás jellemzi, azaz a szerv sűrűségének növekedését. A hepatocita degeneráció csomópontokba és hegekbe kerülése során a echogenicitás a dekompenzációs szakaszban teljesen hiányzik, és a máj mérete csökken.

A test heterogén (heterogén) szerkezete csomós alakzatokkal. A vázlat egyenetlenül van elrendezve (az orgona kontúrjai), jellegzetes kerek alsó széle. A lép és a lépi vénák méretének növekedése (a betegség kezdeti szakaszában jelentéktelen). A szubkompenzált és dekompenzált szakaszokban a hasi ödéma (ascites) diagnosztizálódik. A betegség kezdeti szakaszában ez a tünet hiányzik.

A biopszia eredményei: a szövetek és a hepatociták destruktív-dystrofikus változásai, a csomók és a hegek jelenléte. A májszövetet laparoszkópiával (a hashártya apró metszete) vagy a szúrási módszerrel (tűvel) veszik. A korábbi diagnosztikai intézkedések megtörténnek, annál nagyobb az esély arra, hogy a beteg növelje a várható élettartamot. A korai stádiumban észlelt cirrózis esetén az esetek 50% -ában a várható élettartam további 10–12 évig tart. A szubkompenzált stádiumban diagnosztizálva - 5-8 év. A súlyos betegek feltételei három évre korlátozódnak.

A kezdeti szakasz tünetei

A betegség kezdeti ideje ritkán halad előre kényszerített módban. A páciens nem tudhatja a halálos betegséget, amíg a látensről az aktívabb szakaszra nem válik át. A cirrhosis szomatikus jelei korai stádiumban nem kifejeződnek. Egyes esetekben a tünetek teljesen hiányoznak. Ez a kép azért figyelhető meg, mert a személynek még van egy kompenzációs mechanizmusa, vagyis a májsejtek, amelyekre nincs hatással a patológia, ellenállni próbál, kettős terheléssel dolgozik.

A kezdeti szakaszban a következő tünetek jelentkezhetnek:

• súlyvesztés, nem pedig az intenzív edzés vagy az étkezési szokások változása miatt;
• disania (alvászavar) vagy krónikus álmosság;
• fáradtság, ésszerűtlen letargia és asthenia (neuro-pszichológiai gyengeség);
• étvágytalanság (néha az élelmiszerhez való óvatosság);
• nehézség az epigasztriás régióban;
• intenzív gázképződés;
• váltakozó gátlás (székrekedés) és hasmenés (hasmenés).

Később egy keserű íz a szájban (gyakrabban az ébredés után) és a kellemetlen érzés, de nem a jobb hasi fájdalom. Az ilyen gyenge tünetek nem okoznak komoly aggodalmat az emberekben, és ritkán vezetnek az orvoshoz. A korai cirrhosis jeleit általában más krónikus patológiás betegeknél határozzák meg rutin vizsgálat során. A betegség előrehaladtával a tünetek fokozódnak. Sárga bőr és fehér szemek, fájdalom a jobb hypochondriumban, a lábak duzzanata. Hematomák jelennek meg a testen (mechanikai sérülés nélkül).

Komplikációk alakulnak ki: folyadékfelhalmozódás a hasüregben (aszcitesz, egyébként dropsia), lehetséges bakteriális etiológiai peritonitis, portálvénák varikózus dilatációja, amelyen keresztül a vér a vérbe kerül, és a nyomásnövekedés (portál hipertónia kialakulása), később vesekárosodás érinti (hepatorenális szindróma), veszélyezteti a vese dekompenzálását.

A cirrózis leggyakoribb hatásai a májelégtelenség és a karcinóma (májrák).

A kezdeti változások kezelésének taktikája

Mivel a májcirrózis gyógyíthatatlan betegség, a konzervatív terápia célja, hogy lelassítsa a hepatociták átalakulási folyamatát, meghosszabbítsa a szerv regeneratív kapacitását, megállítsa a fájdalmas megnyilvánulásokat, késleltesse a szövődmények kialakulását. Minden típusú cirrhosis kezelésére használatos:

• a hepatoprotektorok csoportja (növény, Esenssi-foszfolipid, állatok), amelyek védő és helyreállító hatást fejtenek ki a hepatocitákra;
• vitaminkészítmények;
• szintetikus eredetű epesavak;
• étrend-terápia (korlátozott étrend és az alkohol teljes eltávolítása);
• fitoterápia hagyományos orvoslással;
• rehabilitáció.

A betegség etiológiájától függően a fő terápiát kiegészítik:

• lipotropikumok, az anyagcsere-folyamatok szabályozására, és a mirigy zsírszűrődésének megelőzésére (alkoholos májkárosodással);
• a mellékvesekéreg által termelt szteroid hormonok (mérgező és biliaris cirrhosis);
• immunstimuláló szerek (az elsődleges biliáris fajta esetében);
• diuretikumok, egyébként diuretikumok, dropsia jelenlétében.

A terápiát a vérparaméterek és az ultrahangos eredmények rendszeres ellenőrzése alatt végezzük. A cirrózis kezelését terapeuta végzi (a kezdeti kezelés alatt), a gasztroenterológus, a hepatológus pedig a hepatobiliáris rendszer betegségeinek szakemberei. Ha a műtét szükséges, a sebész csatlakozik.

Alapvető gyógyszerek cirrhosis kezelésére

A máj cirrózisának tünetei a kezdeti, utolsó és dekompenzációs szakaszban

A májcirrózis a rostos szövet irreverzibilis proliferációja, amely megzavarja a szervfunkciókat. A betegség kezdeti szakaszában a kóros tünetek hiánya jellemzi.

Subkompenzáció esetén az első klinikai tünetek jelennek meg. A dekompenzáció stádiumát a halálos betegségek klinikai megnyilvánulása jellemzi.

A májcirrhosis okai:

• Az epe hosszú ideig tartó stagnálása a kiváltócsatorna elzáródása során egy daganattal, egy kővel;
• Vírusos hepatitis;
• Az alkoholfogyasztás;
• Mérgezés hepatotoxikus mérgekkel;
• Portál elzáródás;
• Kriptogén cirrhosis.

A betegség tünetei az etiológiai tényezőtől és formától függenek.

A cirrhotikus májkárosodás fő típusai

A cirrhosis osztályozása etiológiai tényezővel:

1. vírus;
2. Biliárd - megsérti az epét;
3. alkohol;
4. Gyógyszert - hepatotoxikus gyógyszerek (szulfonamidok) alkalmazása okoz;
5. A conestive - a "portál hypertonia" szindrómájában fordul elő, amelyben a portálvénában a nyomás emelkedik.

A fenti etiológiai tényezők befolyásolják a betegség előrehaladását, az egyik stádium átmenetét a másikba, de a betegség során jelentős szerepet játszik az ember életmódja.

Májcirrhosis: az áramlás szakaszai

A downstream allokálja a következő cirrhosis-fokozatokat:

1. kompenzált;
2. subcompensated;
3. Dekompenzált.

A kompenzációs fázist a betegség klinikai tüneteinek hiányában a máj változása jellemzi.

Subkompenzáció - a betegség megnyilvánulásának fokozatos előfordulása, az emberi egészség romlása, a vizelet sötétedése, az ér és a test érrendszeri csillagai;

A dekompenzáció a májelégtelenség kialakulása, amelyben a hasüregben a folyadék felhalmozódása nyomon követhető, a nyelőcsőből való vérzés valószínűsége, a gyomor növekszik.

A morfológiai változások jellegéből adódóan a májban a cirrhotikus változások következő változatai követhetők:

1. Melkouslovaya - kisebb fókusz hegek;
2. Krupnouzlovoj - nagy cicatricial változások;
3. Vegyes - cicatriciális csomópontok;
4. Hiányos szeptál - vereség szeptális szepta.

A morfológiai jellemzők befolyásolják az emberi élettartamot. A rostos szövet nagy csomópont-disszeminált proliferációjával súlyos májelégtelenség lép fel, melynek negatív következményei vannak.

A betegség különálló kórokozó formája a kriptogén cirrhosis. Ezzel a nosológiával a progresszió lassú, a komplikációk fokozatosan alakulnak ki több év alatt. Az ilyen diagnózis jelenléte a májtranszplantáció jelzése.

A gyerekek indiai formája viszketés, sárgaság, bőrkárosodás, viszketés és fájdalmas csontok megnyilvánulása. A nosológiát késői szövődmények jellemzik.

A Child-Pugh a beavatkozások során a cirrhotikus májkárosodás kritériumainak bálterem értékelését mutatja, ami a májelégtelenség mértékét jelzi:

• encephalopathia;
• ascites;
• albumin;
• bilirubin;
• Vírusok;
• PTI.

Minden kritérium pontrendszerrel rendelkezik. A pontok összege alapján az A, B, C osztályok vannak beállítva. A dekompenzáció színtere megfelel a C. osztálynak. Egy ilyen besorolás nem gyökerezik hazánkban.

A gyakorlatban a progresszió fokozódását gyakrabban használják:

1. Gyorsan progresszív cirrhosis - súlyos tünetekkel jár. Az ilyen betegek élettartama nem haladja meg az 5 évet a patológia kezdete után;
2. A szubakut cirrhosis átmeneti forma a hepatitis és a rostos növekedések között;
3. A lassan progresszív forma komplikációk nélkül alakul ki hosszú idő alatt. A formanyomtatvány átlagos élettartama 11 év;
4. Lassú - nincs klinikai tünet. Minimális változások a laboratóriumi vizsgálatokban. A betegek túlélési aránya 15-16 év;
5. Latent - nincs laboratóriumi változás, nincs panasz. Az ilyen forma gyakorlatilag nem érinti az élet időtartamát.

A diagnózis meghatározásakor meg kell adnia a betegség progressziójának helyes dinamikus értékeléséhez szükséges diagnosztikai kritériumok maximális számát.

A cirrhotikus májváltozások patogenezise

Az etanol metabolizmusának három mechanizmusa van a szervezetben:

1. Acetaldehyderogenáz út - citoszolikus reakciók;
2. Mikroszomális - az endoplazmatikus retikulum rendszer miatt;
3. Peroxiszomális oxidáció katalázzal.

Alkohol dehidrogenáz enzimmel az alkohol körülbelül 20% -os etanolt vesz fel a gyomorban. Acetaldehid képződik.

A többi etanol-alkohol belép a véráramba, majd a májba, ahol a fent leírt rendszerek megsemmisülnek. Az etanol metabolizmus termékei az acetaldehid, ecetsav. A megemelt koncentrációjú vegyületek toxikusak minden belső szervre, mivel képesek a sejtmembránok pusztítására. A metabolitok aktiválják a kollagén képződését, amely a májban a kötőszövet növekedésének fő oka.

Az etanol magas energiájú, képes kiszorítani a termékeket az élelmiszerláncokból. A krónikus alkoholizmus hozzájárul az alultápláltsághoz. Az emésztőrendszer másodlagos patológiája a hasnyálmirigy-elégtelenség, intesztinális colitis kialakulása esetén alakul ki.

A táplálkozási egyensúlyhiányhoz az élelmiszer-bevitel csökkenése, a fehérjék hiánya és a másodlagos máj-steatosis, ami felgyorsítja a zsírsejtek lerakódását a máj parenchymában. Ennek fényében csökken a máj parenchyma cirrhotikus degenerációjával rendelkező beteg várható élettartama.

Tünetek a kezdeti szakaszban - kompenzáció

A kezdeti stádiumban (kompenzáció, A-osztály a Child-Pugh szerint), a kolesztázis laboratóriumi kritériumai (AlAt, AsAt, GGTP növekedése), a betegség tüneteit nem észlelték. A májban a gyulladásos nekrotikus változások nem jelentkeznek. A szervezet normális működéséhez elegendő a nem befolyásolt hepatociták kompenzációs képessége.

A betegség egyetlen megnyilvánulása:

• Étvágytalanság zsíros ételek fogyasztásakor;
• Általános gyengeség;
• Fokozott fáradtság;
• Csökkent koncentráció

A kezdeti szakasz lassan halad. Előbb vagy utóbb a dekompenzáció egy szakaszába kerül. Ha ebben a szakaszban kezdi a máj cirrhotikus változásainak kezelését, jelentősen meghosszabbíthatja a személy életét.

A cirrózis megnyilvánulása a szubkompenzáció stádiumában (B-osztály a Child-Pugh-nál)

A szubkompenzáció szakaszában a nosológia első klinikai tünetei jelennek meg:

• A pálmák vörössége, a talp talpai;
• viszketés;
• sárgásság;
• A has tömege;
• hányinger;
• Hányás.

Amikor a nosológia beteg egy kis mennyiségű ételt fogyaszt. Fokozatosan hányingert, a has nehézségét alakította ki. Fokozatosan egy személy veszít súlyt. A mérgezés hátterében a hőmérséklet emelkedhet.

A cirrózis középső szakaszában az egészséges hepatociták nem tudnak megbirkózni a megnövekedett terheléssel. A májban vannak olyan területek, ahol túlterhelt kötőszövet található.

A szerv működését megőrzik, de a biokémiai rendellenességek nyomon követhetők. A biliáris szubkompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése nyomon követhető. A vér biokémiai analízise a kolesztázis enzimek növekedését jelzi (ALAT, ASAT, GGTP).

Fokozatosan a máj lezáródik. Az ujjak alatt van egy nagy, dombos alakzat a jobb hipokondriumban. Néhány szubkompenzációs beteg esetében folyadék jelenik meg a hasüregben (ascites).

A cirrózis utolsó stádiumának tünetei (dekompenzáció, C osztály)

A dekompenzáció akkor keletkezik, amikor a máj elveszíti a funkcióját, a szövet visszafordíthatatlan degenerációja következik be. A hepatociták nagy részének vereségével a testnek nincs lehetősége a toxinok eltávolítására, így a személy meghal.

A vég stádiumú cirrhosis gyakori tünetei:

• Bélrendszeri betegségek;
• Súlyos gyengeség;
• Gyakori hányás;
• Gyors fogyás;
• Magas hőmérséklet emelkedés;
• Az interosztális izmok és a felső vállövek atrófiája;
• A fontok gyors elvesztése vizuálisan észrevehető.

Az utolsó szakaszban a cirrhotikus lézió szövődményei alakulnak ki:

1. Hepatikus encephalopathia;
2. Portális véna trombózis;
3. szepszis;
4. Hepatocelluláris karcinóma;
5. Vérzés a nyelőcső tágított vénáiból, végbél.

A dekompenzáció stádiumában a beteg életének meghosszabbítása érdekében drága kezelést írnak elő, de csak egy személy képes meghosszabbítani az életet egy ideig. A halálos kimenetel elkerülhetetlen, kivéve, ha májátültetés történik.

A cirrhosis szövődményei - folyadék a hasban (ascites)

A cirrhotikus májkárosodások szövődményei alakulnak ki az utolsó szakaszban. Vegyük figyelembe a betegség lehetséges nosológiai következményeit:

• A májkómát (encephalopathiát) alvási zavar, hangulati emelkedés kíséri. Megmagyarázhatatlan félelmek, remegő ujjak. A tér és az idő tájolása zavar, a memória szenved;
• A nyelőcső varikózus vénáinak vérzése akkor következik be, amikor a portál tartályokban a nyomás emelkedik. A nyelőcső nyálkahártyáján varikózus, vérzés figyelhető meg. A halálos kimenetelek súlyos vérzéssel fordulnak elő;
• Gyomor- és nyombélfekély alakul ki, amikor a véredények zavarják a véredényeket, ami a belső szervekből a vért vérbe juttatja a májba. A gyomor és a duodenum 12 vérellátásának megzavarása veszélyes megnyilvánulás, amelyben a masszív látens vérzés lehetséges;
• A máj struktúrájának megszegése, a véráram szerkezetátalakítása miatt a hasban lévő ascites felesleges folyadékkal alakul ki;
• Peritonitis - a peritoneális receptor irritációja bakteriális fertőzés esetén jelentkezik. A nosológián belüli hasi fájdalom mellett a hőmérséklet jelentősen megnő, az encephalopathia megnő;
• Májtumor - fejlődik a sejtek gyorsított megoszlása ​​miatt, amelyek mutáción áteshetnek.

A gyomorban a májcirrózissal járó folyadék 3 fő oka van:

1. Túlcsordulás - a cirrhotikus elváltozásokban a vesefunkció hiánya;
2. Nem kielégítő töltés - víz és nátrium visszatartás a vesék által;
3. Vasodilatáció - a véráramlás vérellátásának hiánya az edények lumenének szűkülése miatt.

A hasüregben a folyadék felhalmozódása cirrhotikus lézióval kimutatható, amikor az elülső hasfalat megérinti. Ascitesz esetén a hang elhomályosodik. Ha az aszcitikus folyadék tartalma kevesebb, mint 2 liter, valamint az elhízás, a klinikai vizsgálat során nehéz a patológiát diagnosztizálni, ezért ultrahang vizsgálatot alkalmaznak. A módszer érzékeny a több mint 200 ml folyadék jelenlétében.

Ha ascitát észlelünk, a laparocentézist úgy végezzük, hogy folyadékokat vegyen fel a kutatáshoz és tisztítsa meg az üreget a transzudátumtól. Az anyagot egy vékony biopsziás tűvel egy kis metszéssel veszik. A vizsgálat után a folyadék jellege létrejön. Ha gyulladásos jellegű, meg kell előzni a peritonitist, ezért antibiotikumokat írnak elő.

Az utolsó fázist dekompenzációnak nevezik, mivel a máj parenchymát teljesen szálas szövet helyettesíti. A máj funkcionális működése elveszik, a test nem képes megbirkózni a toxinok feldolgozásával. Az összes szerv és rendszer patológiás változásai jelentkeznek.