A krónikus nem kalkulált (kolecisztitismentes) az epehólyag krónikus, gyulladásos gyulladásos betegsége, az epehólyag motoros-tonikus rendellenességeivel (diszkinéziaival) kombinálva és az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és biokémiai összetételének változása (discholia). A betegség időtartama több mint 6 hónap.

A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz (HBH) az epeutak széles körben elterjedt betegsége, amely 1000-nél 6-7 esetben fordul elő. A nők 3-4-szer gyakrabban szenvednek a HBH-nál, mint a férfiak.

A bakteriális fertőzés a HBH egyik legfontosabb etiológiai tényezője. A fertőzés forrása lehet az orrnyálkahártya és a paranasalis sinusok (krónikus mandulagyulladás, sinusitis) betegségei; szájüreg (stomatitis, gingivitis, periodontális betegség);

húgyúti rendszerek (cystitis, pyeloneephritis); a reproduktív rendszer (prostatitis, urethritis); nőgyógyászati ​​betegségek (adnexitis, endometritisz); fertőző bélbetegség; vírusos májkárosodás.

A fertőzés az epehólyagba három módon lép be:

• hematogén (a véráramlás nagy köréből a máj artériája mentén, ahonnan a cisztás artéria elindul);

• emelkedő (a belekből); ily módon a fertőzés behatolása hozzájárul az Oddi sphincterének hiányához, a gyomor-hyposectio, a maldigesztion és a malabszorpciós szindrómákhoz;

• limfogén (a belek, a nemi szervek, a máj és az intrahepatikus útvonalak nyirokútjain keresztül).

A krónikus kolecisztitisz okozta leggyakoribb kórokozók az Escherichia coli és az enterococcus (elsősorban az epehólyag fertőzésének emelkedő útján); stafilokokok és streptokokok (a fertőzés hematogén és nyirokcsatornái); nagyon ritkán proteusz, a tífusz és a paratifoid láz, hosszú élesztő. Az esetek 10% -ában a krónikus kolecisztitist a hepatitis B és C vírusok okozzák, amint azt az epehólyag klinikai megfigyelései és morfológiai adatai is alátámasztják, ami megerősíti a krónikus kolecisztitisz kialakulásának lehetőségét akut vírus hepatitis B és C után (SD Podymova, 1984). Gyakran előfordul, hogy a HBH oka a vegyes mikroflóra behatolása az epehólyagba.

Ya S. Zimmerman (1992) parazita inváziója rámutat az opiszthorchiasis lehetséges szerepére a HBH fejlődésében. Az opiszthorchosis hatással lehet az epehólyagra és a májszövetre az intrahepatikus hányinger kolesztázis és a reaktív gyulladás kialakulásával. Ritkán a HBH oka az ascariasis.

Még mindig nincs konszenzus a lamblia szerepéről a HBH fejlesztésében. A. L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev úgy vélte, hogy a lambliasis a HBH egyik lehetséges oka. Komarov F. (1976) szerint a bárányhordozó a szubklinikai szinten előforduló betegség. A giardia a test védekezésének csökkenését, az epeutak funkcionális károsodását okozhatja, 4-5-ször növeli az Escherichia coli patogén tulajdonságait. Sok kutató úgy véli, hogy a Giardia szerepe a krónikus kolecisztitis etiológiájában megkérdőjelezhető, mivel az epe Giardia nem tarthat sokáig, meghalnak. Lehetséges, hogy a cisztás és májsejtekben található Giardia a duodenumból származik. Ya S. Zimmerman (1992) szerint Giardia cholecystitis nem létezik. Nem meggyőző morfológiai adatok a Giardia behatolásáról az epehólyag falába, és ez a fő érv a Giardia cholecystitis ellen.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy Giardia semmilyen szerepet nem játszik a HBH fejlesztésében. Valószínűleg helyesebb feltételezni, hogy Giardia hozzájárul a krónikus kolecisztitis kialakulásához.

A duodenobiliai reflux krónikus duodenális stázisban alakul ki, a duodenum 12-ben megnövekedett nyomással, Oddi sphincter elégtelenségével, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásával. A nyombélfehérje reflux kialakulásával a duodenális tartalmat aktivált hasnyálmirigy enzimekkel dobják, ami nem bakteriális "enzimatikus", "kémiai" kolecisztitis kialakulásához vezet (TV Schaak, 1974).

Ezen túlmenően a duodenobiliai reflux hozzájárul az epe stagnálásához és a fertőzés behatolásához az epehólyagba.

Ismeretes, hogy az élelmiszerek és a bakteriális allergének okozhatnak krónikus kolecisztitisz kialakulását, amint azt a gyulladás jeleinek és az epehólyagfal eozinofiljeinek morfológiai kimutatása bizonyítja bakteriális fertőzés (toxikus-allergiás kolecisztitis) hiányában.

Az emésztőrendszer krónikus gyulladásos betegségei

A krónikus kolecisztitisz kialakulása gyakran bonyolítja a krónikus hepatitist, a máj cirrhosisát, a bél krónikus betegségeit, a hasnyálmirigyet, mivel először is hozzájárulnak az epehólyagfertőzés behatolásához, másrészt a krónikus kolecisztitis pathogenetikai tényezőinek bevonásával (lásd később). Különösen fontosak a choledochoduodenopancreatic zóna betegségei.

Korábban átadott akut cholecystitis bizonyos esetekben a krónikus cholecystitis kialakulásához vezethet.

A következő tényezők hozzájárulnak a krónikus cholecystitis kialakulásához: t

1. Az epe stagnálása, amely az alábbiak miatt lehet:

• a biliáris diszkinézia, elsősorban a hypomotor-hypotonic variáns;

• az elhízás és a terhesség (ezekben az esetekben a hasüregi nyomás emelkedik, és az epehólyag kiáramlása az epehólyagból egyre bonyolultabb);

• pszicho-érzelmi stresszhelyzetek (a biliáris diszkinézia kialakulásával);

• az étrend megsértése (az étkezés hozzájárul az epehólyag kiürítéséhez, ritka ételek hajlamosak az epe stagnálására a húgyhólyagban); a zsíros és sült ételek visszaélése az Oddi és a Lutkens sphincterének görcsét és az epehólyag vérnyomáscsökkentését okozza;

• a növényi rostok (durva rostok) élelmiszerének hiánya vagy elégtelen tartalma, amelyekről ismert, hogy hozzájárulnak az epe hígításához és az epehólyag kiürítéséhez;

• az epehólyag veleszületett rendellenességei.

2. A hasi szervek reflex hatása a gyulladásos folyamat kialakulása során (krónikus pancreatitis, colitis, gastritis, peptikus fekély stb.). Ez az epehólyagban az epehólyag-diszkinézia és az epe-stázis kialakulásához vezet.

3. Bél dysbiosis. Amikor a bél dysbiosis kedvező feltételeket teremt a fertőzés behatolására az emelkedő úton az epehólyagba.

4. Metabolikus rendellenességek, amelyek hozzájárulnak az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és összetételének változásához (elhízás, cukorbetegség, hiperlipoproteinémia, köszvény stb.).

5. A krónikus kolecisztitiszhez kapcsolódó örökletes teher.

Az epehólyagban lévő mikroflórát a krónikus kolecisztitiszben csak az esetek 33-35% -ában találják. A legtöbb esetben (50-70%) a cisztás epe steril a krónikus cholecystitisben. Ez azzal magyarázható, hogy az epe bakteriosztatikus tulajdonságokkal rendelkezik (az epében csak tífusz bacillus alakulhat ki), valamint a máj baktericid képessége (normálisan működő májszövet, hematogén vagy lymphogén eszközökkel bejutott mikrobák). A baktériumok jelenléte az epehólyagban még nem bizonyult abszolút bizonyítéknak a krónikus kolecisztitisz etiológiájában betöltött szerepüknek (egyszerű bakteriocohole lehetséges (A.M. Nogaller, 1979)..

Következésképpen nem elegendő a fertőzés puszta behatolása az epehólyagba a krónikus kolecisztitis kialakulásához. Az epehólyag mikrobiális gyulladása csak akkor alakul ki, ha az epe fertőzése az epe stagnálásának hátterében, tulajdonságainak (dyscholia) változásaiban, az epehólyagfal zavarában és az immunitás védő tulajdonságainak csökkenésében alakul ki.

A fentiek alapján a krónikus cholecystitis fő patogén faktorai a következők:

Neurostrofikus változások az epehólyagfalban

Az epehólyagfalban a neurodistrofikus változások kialakulását a biliáris diszkinézia előmozdítja, amely a krónikus kolecisztitisz szinte minden esetben jár. Ya. S. Zimmerman (1992) szerint a fal morfológiai változásai már az epehólyag diszkinézia során jelentkeznek: először az idegsejtek és a neuronok receptor készüléke, majd az epehólyag nyálkahártyája és izomrétege, azaz a neurogén dystrophia képe. A neurogén dystrofikus változások viszont egyrészt az "aszeptikus gyulladás" kialakulásának alapját képezik, másrészt kedvező feltételeket teremtenek a húgyhólyagfertőzés falába és a fertőző gyulladás kialakulására.

A neuroendokrin rendellenességek közé tartoznak az autonóm idegrendszer és az endokrin rendszer rendellenességei, beleértve a gyomor-bélrendszert. Ezek a rendellenességek egyrészt az epehólyagrendszer dyskinesia kialakulását okozzák, másrészt hozzájárulnak az epehólyagfal epilepsziójának és dystrofikus változásainak stagnálásához.

Fiziológiai körülmények között a szimpatikus és a paraszimpatikus innerváció szinergikus hatást gyakorol az epehólyag motoros funkciójára, ami kedvez az epe áramlásának az epehólyagból a bélbe.

A vagus ideghangjának növekedése az epehólyag spasztikus összehúzódásához, az Oddi sphincter relaxációjához, azaz az epehólyag kiürüléséhez vezet. A szimpatikus idegrendszer enyhíti az epehólyagot, és növeli az Oddi sphincter hangját, ami az epe felhalmozódásához vezet a húgyhólyagban.

Az autonóm idegrendszer működési zavarával megsértik a szinergizmus elvét, kialakul az epehólyag-diszkinézia, és az epe áramlása nehezebbé válik. A szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása hozzájárul az epehólyag hipotóniás, és az epehólyag hüpertoniás dyskinesia kialakulásához.

Az epehólyag csökkentését és kiürítését szintén a frenikus ideg segítségével végezzük.

Az epehólyag motoros működésének szabályozásában fontos szerepet játszik az endokrin rendszer, különösen a gasztrointesztinális rendszer (67. táblázat).

Hormonok A hólyag motoros működésére gyakorolt ​​hatás

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Hasnyálmirigy Gastrin Glucagon Insulin Secretin

II. Neurotenzin Vasoaktív bél enpephalin polipeptid Angiotenzin pajzsmirigy hormonok Anticholecystokinin *

Serkenti az epehólyag összehúzódását, lazítson Oddi sphincterét, elősegítse az epehólyag kiürülését Pihenjen az epehólyagot, növelje az Oddi sphincter hangját, gátolja az epehólyag kiürülését

* Megjegyzés: az epehólyag-nyálkahártya és a cisztás légcsatorna nyálkahártyáján az antikolecisztokinin képződik.

A táblázat azt mutatja, hogy az I. csoport hormonjainak aktivitása a magas vérnyomású diszkinézia kialakulását okozhatja, és a II. Csoport és az alacsony I csoport hormonjainak magas aktivitása hipotonikus típusú diszkinézia kialakulását okozza az epehólyagban. A nemi mirigyek a pajzsmirigy 1, a mellékvese működésének megsértésével is szerepet játszanak az epe-kiválasztási útvonalak diszkinézisének kialakulásában.

Szűkület és dyscholium-epe

A túlnyomórészt hypomotor típusú, a duodenális permeabilitás és a duodenális hypertonia krónikus zavarai, valamint az „Etiology” szakaszban felsorolt ​​krónikus zavarok az epe-stázist eredményezik, ami nagy patogenetikai jelentőséggel bír. Az epe stagnálásával csökken a bakteriosztatikus tulajdonságai és az epehólyag nyálkahártya stabilitása a patogén flórára, az epehólyag falában bekövetkező idegrendszeri változások súlyosbodnak, ami csökkenti rezisztenciáját. A krónikus kolecisztitiszben az epe fizikokémiai tulajdonságai és összetétele (dyscholium) is megváltozik: az epe kolloid egyensúlya a hólyagban zavart, a foszfolipidek, a lipid komplex, a fehérje, az epesavak mennyisége csökken, a bilirubin tartalma nő, a pH változik.

Ezek a változások hozzájárulnak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához és a kő kialakulásához.

Az epehólyag-fal állapotának megsértése

A krónikus kolecisztitisz patogenezisében nagy szerepet játszanak az epehólyagfal állapotát megváltoztató tényezők:

• csökkent vérellátás a magas vérnyomás, a hasüregek ateroszklerózisában, a noduláris periarteritisben és más szisztémás vaszkulitiszben;

• az epehólyagfalak hosszú távú irritációja erősen kondenzált és fizikailag és kémiailag módosított epével (V. A. Galkin, 1986);

• a toxinok, a hisztamin-szerű anyagok gyulladásos és fertőző fókuszban kifejtett hatásának következtében kialakuló serózus falú oedema.

Ezek a tényezők csökkentik az epehólyagfal ellenállását, hozzájárulnak a fertőzés bevezetéséhez és a gyulladásos folyamat kialakulásához.

Allergiás és immunológiai gyulladásos reakciók

Az allergiás faktor és az immun-gyulladásos reakciók óriási szerepet játszanak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásában és progressziójában. Allergén tényezők a bakteriális és az élelmiszer-allergének a betegség kezdeti szakaszában. Egy allergiás komponens bevonása, a hisztamin felszabadulása és az allergiás reakció egyéb mediátorai szerózis ödémát és az epehólyagfal nem fertőző gyulladását okozzák. Ezt követően a nem mikrobás („aszeptikus”) gyulladást az epehólyagfal ismételt károsodása következtében kialakuló autoimmun folyamatok tartják fenn. Ezt követően specifikus és nem specifikus szenzitizáció alakul ki, patogenetikus ördögi kör alakul ki: az epehólyag gyulladása elősegíti a mikrohullámú antigének és a húgyhólyagfal véráramába jutó antigén anyagok kialakulását, az immun és az autoimmun reakciók kialakulnak a hólyag falában, ami súlyosbítja és támogatja a gyulladást.

Az epehólyag patológiás vizsgálata a következő krónikus kolecisztitiszben bekövetkező változásokat tárja fel: duzzanat és a nyálkahártya-infiltráció változó súlyossága a nyálkahártyán és a fennmaradó falrétegeken; sűrűség, szklerózis, faltömítés; hosszútávú krónikus cholecystitis esetén az epehólyagfal megvastagodása és szklerózisa kifejeződik, buborékráncolódás következik be, a perikolecisztitis kialakul, a kontrakciós funkciója jelentősen romlik.

Leggyakrabban krónikus kolecisztitiszben a szürkehályog gyulladása figyelhető meg, azonban kifejezett gyulladással, flegmonikus és nagyon ritkán gangrenous folyamat figyelhető meg. A hosszú távú gyulladás az epe kiáramlásának megszakadásához (különösen a méhnyak cholecystitishez) vezethet, és "gyulladásos forgalmi dugók" kialakulásához vezethet, ami akár epehólyagvérzést is okozhat.

A krónikus kolecisztitisz a másodlagos (reaktív) krónikus hepatitis (a régi név krónikus cholecystohepatitis) kialakulásához vezet, cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz előfeltételei az epekő kialakulásának.

A krónikus kolecisztitisz patogenezise Ya D. Vitebsky szerint

A krónikus cholecystitis és az epeutak diszkinézia kialakulásának alapja a nyombélfekélység (CNDP) krónikus megsértése. A hipermotikus diszkinézia a CKDP kompenzált formájával alakul ki, ez a fajta diszkinézia lehetővé teszi az epe áramlásának akadályának leküzdését a CKDP duodenumában. A CKDP dekompenzált formájával alakul ki a hypomotoros dyskinesia.

A HNDP-vel rendelkező pyloric szelep elégtelensége és egy nagy duodenális mellbimbója van, ami a duodenális tartalmának visszafolyásához vezet az epeutakban, az epe fertőzésével és a bakteriális cholecystitis kialakulásával. A duodenális tartalmának az epeutakba történő visszafolyása közben a béllé enterokinázja aktiválja a tripszinogént, a hasnyálmirigylé aktív tripszinnel dobódik az epevezetékbe, és enzimatikus kolecisztitisz alakul ki.

A krónikus kolecisztitis általánosan elfogadott osztályozása nincs. A legmodernebb és legátfogóbb az Ya S. Zimmerman (1992) besorolása.

Akut és krónikus kolecisztitis

Az akut cholecystitis etiológiája és patogenezise, ​​krónikus átmenet. Az epe kiáramlását a húgyhólyagból, a stagnálás és a fizikai-kémiai tulajdonságok változásai. A belső szervekben a kőképződés okai. A duodenum humorális mechanizmusa.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Közzétett: http://allbest.ru

A cholecystitis az epehólyag gyulladása. Akut és krónikus cholecystitis van.

Az akut cholecystitis az egyik leggyakoribb sebészeti betegség, és az apendicitis után a második helyen áll.

Az akut cholecystitis problémája az elmúlt három évtizedben mind a betegség széles körű elterjedése, mind pedig számos ellentmondásos probléma miatt releváns. Jelenleg jelentős előrehaladás figyelhető meg: a sebészeti kezelés során a halálozási arány csökkent.

Különösen sok a nézeteltérés a beavatkozás időzítésével kapcsolatban. A válasz erre a kérdésre sok szempontból a B. A. Petrova által megfogalmazott létesítmény határozza meg: a támadás magassága esetén a vészhelyzet vagy sürgős művelet veszélyesebb, mint a tervezett, az akut jelenségek leesése után.

Etiológia és patogenezis

Az akut cholecystitis előfordulása nem egy, több etiológiai tényező hatásával függ össze, de a vezető szerepe annak előfordulásában a fertőzéshez tartozik. A fertőzés az epehólyagba három módon hatol: hematogén, enterogén és limfogén.

A hematogén úton a fertőzés az általános keringésből az epehólyagba kerül a közös máj artéria rendszerén keresztül, vagy a béltraktuson keresztül a portál vénáján keresztül a májba.

Kizárólag a máj fagocitás aktivitásának csökkenésével a mikrobák áthaladnak a sejtmembránokon az epe kapillárisokba, majd az epehólyagba.

Az epehólyagban a fertőzés lymphogén útja a máj nyirokrendszerének és az epehólyag kiterjedt kapcsolatának köszönhető a hasüreg szerveivel.

Enterogén (növekvő) - az epehólyagban a fertőzés útja lehetséges a közös epe-csatorna közös részének terminális részének betegségével, a zavaros készülék funkcionális rendellenességeivel, amikor a fertőzött nyombél tartalmát az epevezetékbe lehet dobni. Ez az út a legkevésbé valószínű.

Az epehólyag gyulladása nem fordul elő, ha a fertőzés bejut az epehólyagba, kivéve, ha a vízelvezető funkciója zavart, és az epében nincs késés. A vízelvezető funkció megsértése esetén a gyulladásos folyamat kialakításához szükséges feltételeket hozzák létre.

Az epe kiáramlásának a hólyagból való megsértésének tényezői: kövek, a hosszúkás vagy kanyargós cisztás csatorna túlterhelése, szűkítése.

Az epehólyag betegségből származó akut kolecisztitisz 85-90%. Fontos az epehólyag krónikus változása a szklerózis és az epehólyag falai elemeinek atrófiája formájában.

Az akut cholecystitis bakteriológiai alapja a különböző mikrobák és azok szövetségei. Ezek közül az Esherichia coli csoport gram-negatív baktériumai és a Staphilococcus és Sterptococcus nemzetség gram-pozitív baktériumai elsődleges fontosságúak.

Az epehólyaggyulladást okozó egyéb mikroorganizmusok rendkívül ritkák.

Az epehólyag anatómiai és fiziológiai kapcsolatának köszönhetően a hasnyálmirigy elválasztó csatornáival az enzimatikus kolecisztitis kialakulása lehetséges. Előfordulása nem a mikrobiológiai tényező hatásának köszönhető, hanem a hasnyálmirigy-lének az epehólyagba történő szivárgásával és a hasnyálmirigy enzimek károsító hatásával a hólyagszöveten.

Ezek a formák általában az akut pancreatitis jelenségeivel kombinálódnak. Az akut pancreatitis és a cholecystitis kombinált formáit önálló betegségnek tekintik, melynek neve kolecysto-pankreatitis.

Jól ismert, hogy az akut cholecystitis patogenezisében az epehólyagfalban az érrendszeri változások fontosak. A gyulladásos folyamat fejlődési sebessége és a betegség súlyossága függ a húgyhólyag keringési zavarától a cisztás artéria trombózisa miatt.

A vaszkuláris rendellenességek a hólyagfal nekrózisát és perforációját eredményezik. Idős betegeknél az életkorral összefüggő változásokhoz kapcsolódó érrendszeri betegségek az akut cholecystitis (elsődleges epehólyaggangrén) romboló formáinak kialakulását okozhatják.

Az akut cholecystitis besorolásának kérdése, az elméleti jelentőség mellett, nagy gyakorlati jelentőséggel bír. A racionálisan összeállított osztályozás a sebész számára kulcsfontosságú, hogy nemcsak az akut cholecystitis egy vagy másik formáját helyesen hozzárendelje egy adott csoporthoz, hanem a megfelelő műtétet is kiválasztja a műtét előtti időszakban és a műtét során.

Mindenesetre az akut cholecystitis besorolása általában a klinikai és morfológiai elv alapján történik - a betegség klinikai megnyilvánulásainak függősége az epehólyag, a hasüreg patológiás változásaira és az extrahepatikus epevezetékek változásának természetére.

Ebben a besorolásban két akut cholecystitis csoportot különböztetünk meg: bonyolult és nem bonyolult.

Az epehólyag gyulladásának minden olyan kóros formája, amelyet rutinszerűen találnak a klinikai gyakorlatban - a szürkehályog, a flegmonális és a gangrenózis cholecystitis, nem minősül bonyolultnak. Ezen formák mindegyikét a gyulladásos folyamat természetes fejlődésének kell tekinteni, fokozatos átmenetet a katarrális gyulladásról gangrénre.

A kivétel ez alól a primer gangrenous cholecystitis, mivel fejlődésének mechanizmusa a cisztikus artéria elsődleges trombózisa.

Az epehólyag akut gyulladása a lumen jelenlétében és ezek nélkül jelenhet meg. Feltételes az akut cholecystitis tubeless és számítási elválasztása, mivel függetlenül attól, hogy vannak-e kövek a húgyhólyagban, vagy hiányoznak, a betegség és a kezelési taktika klinikai képe majdnem azonos lesz a cholecystitis minden formájára.

A komplikált kolecisztitisz csoport olyan szövődményekből áll, amelyek közvetlenül összefüggenek az epehólyag gyulladásával és a fertőzés felszabadulásával.

Ezek a komplikációk magukban foglalják a vezikuláris infiltrációt és a tályogot, az epehólyag perforációját, a különböző bőséges peritonitist, a biliáris fistulát, az akut pancreatitist, és a leggyakoribb szövődmények az obstruktív sárgaság és a cholangitis. A bonyolult formák az esetek 15-20% -ában találhatók.

Bizonyos esetekben a betegség krónikus formává válhat, gyakrabban gennyes vagy flegmás cholecystitisben vagy katarrálisan figyelhető meg.

A betegség akut periódusa kedvezőtlenül halad, esetleg szövődmények hozzáadása: az epehólyag perforációja a hasüregben a peritonitis kialakulásával vagy a belső szervek fertőzésének terjedésével biliaris fistulák kialakulásával, növekvő kolangitisz, máj tályogok, stb.

Megfelelés a racionális étrendnek, a testnevelésnek, a zsír anyagcsere rendellenességeinek megelőzése, a fertőzési pontok eltávolítása.

Az epehólyag falának gyulladása, amelyet a kő vagy a megismétlődő akut gyulladásos folyamatok hosszantartó irritációja vagy bakteriális kitartás okoz.

besorolás

1. Cholecystitis:

a) számított

b) csontozatlan

Etiologia:

A fertőzés gyakran feltételesen patogén növény: E. coli, streptococcus, staphylococcus, tífusz bacillus, protozoa (lamblia).

Maga az epe baktericid hatású, de amikor az epe összetétele változik, és különösen akkor, ha stagnál, a baktériumok az epevezetékben az epehólyagba emelkedhetnek.

A fertőzés hatására a kolinsav lithocholic-ra való átalakulása következik be. Általában ez a folyamat csak a belekben történik. Ha a baktériumok behatolnak az epehólyagba, akkor ez a folyamat kezdődik benne. A litokolsav káros hatású, és a húgyhólyagfal gyulladása megkezdődik, és ezeken a változásokon fertőzés alakulhat ki.

A diszkinézia lehet az epehólyag spasztikus összehúzódása és az epe torlódása által okozott atónia formájában. Kezdetben lehetnek tisztán funkcionális jellegű változások. Továbbá, a húgyhólyag és a sphincters hatása ellentmondásos, ami az epehólyag és az epeutak motoros funkciójának károsodott beidegzésével és humorális szabályozásával függ össze. kolecisztitis duodenalis epe

A normál szabályozásban az eljárás az alábbiak: az epehólyag összehúzódása és a sphincters relaxációja. A sphincters spazma, az epehólyag túlcsordulás szimpatikus ideg. Humorális mechanizmus: a nyombélben 2 hormon keletkezik - cholecystokinin és secretin, amelyek úgy hatnak, mint egy hüvely, és így szabályozó hatást gyakorolnak az epehólyagra és az utakra. Ennek a mechanizmusnak a megsértése vegetatív neurózisban, gyomor-bélrendszeri gyulladásos betegségekben, zavaros táplálkozási ritmusban stb.

Discholia - az epe fiziko-kémiai tulajdonságainak megsértése.

Az epe koncentrációja a hólyagban 1-szer nagyobb, mint a májban. A normál epe bilirubinból áll, a koleszterin (vízben oldhatatlan, így kolloidként oldott állapotban tartva, köpenyek jelenléte szükséges), foszfolipidek, epesavak, pigmentek stb. Általában az epesavak és sóik (fürdőköpenyek) a koleszterin 7: 1-re vonatkoznak, ha a koleszterin mennyisége nő, például 1O: 1-re. ezután kicsapódik, ezáltal hozzájárulva a kövek kialakulásához.

A Discholia hozzájárul a magas koleszterinszinthez (cukorbetegség, elhízás, családi hipercholeszterinémia), bilirubinhoz (hymolitikus anémiával, stb.), Zsírsavakkal, epesavakkal. Az epefertőzés azonban nagyon fontos. A gyakorlatban a fenti tényezőket leggyakrabban kombinálják. A lithocholic sav károsító hatása, amikor az epehólyagban alakul ki a duodenum helyett a fertőzés hatására, a pH-változás, a kalcium-sóvesztés stb.

A krónikus kolecisztitis (XX) az epe stagnálásához és fizikai-kémiai tulajdonságainak változásához vezet. Egy fertőzés csatlakozhat ehhez a megváltozott epe-hez. A gyulladásos folyamat kiváltható egy kőből, amely a húgyhólyag rendellenes fejlődése, az utóbbi dyskinesia. Az epehólyag gyulladása hozzájárulhat a kövek további kialakulásához. A gyulladás másodlagos deformációt okoz, a húgyhólyag ráncosodása, különböző zárt üregek kialakulása a nyálkahártya hajtogatásaiból. Ezeken a ráncokon belül fertőzött epe, az utóbbi terjedése elősegíti az epehólyagfal gyulladását.

A fertőzés az epevezetékek mentén lehetséges, és a cholangiohepatitis kialakulásával a cholangitis kialakulásával és a májszövet károsodásával jár. A kalkuláris cholecystitis tele van az epevezeték obstrukciójával és a dropsia kialakulásával, valamint az epehólyag szupurációs empyema-val. A kő az epehólyagfal perforációját okozhatja.

A krónikus kolecisztitis kezelése

ismétlődő; látens látens áramlás; epilepsziás epekódok. A legtöbb esetben a kurzus hosszú, a remisszió és a súlyosbodás váltakozó periódusai; ez utóbbi gyakran az alultápláltság, az alkohol, a súlyos fizikai munka, az akut bélfertőzések, hipotermia miatt következik be.

A prognózis a legtöbb esetben kedvező. A betegek általános állapotának romlása és a munkaképességük ideiglenes elvesztése - csak a betegség súlyosbodásának idejére. A kurzus jellemzőitől függően látens (lassú), a leggyakoribb - visszatérő, gennyes-fekélyes krónikus kolecisztitisz-formát bocsátanak ki. Komplikációk: krónikus cholangitis, hepatitis, pancreatitis. Gyakran a gyulladásos folyamat az epekövek kialakulásának "nyomása".

A gyulladás áthelyezése a környező szövetekbe: perikolecisztitis, periduodenitis stb. A gyulladás áthelyezése a környező szervekre: gastritis, pancreatitis. Cholangitis a biliáris cirrhosisra való áttéréssel. Lehet mechanikus sárgaság. Ha a kő a cisztás csatornában megrekedt, akkor a csípés következik be, empyema, perforáció és az azt követő peritonitis lehetséges; a húgyhólyagfal szklerózisa, és később rák jelentkezhet.

A műtét indikációi

A mechanikus sárgaság 8-12 nap alatt, gyakori biliáris kólika, nem működő epehólyag - kicsi, ráncos, nem ellentétes. Húgyhólyag a hólyagból és egyéb prognosztikai mellékhatások.

megelőzés

A krónikus fertőzés gyulladásainak tisztítása, a kolecisztitis, az étrend, a féregfertőzések megelőzése, az akut bélbetegségek, a sport, az elhízás megelőzése.

A felhasznált irodalom listája

1. Nagy orvosi enciklopédia

2. "Kolecisztitis" Aut. Anna Kuchanskaya Ed. "All" S. Petersburg 2001.

epehólyag-gyulladás

Kolecisztitis - az epehólyag gyulladásos elváltozásainak különböző formái etiológiában, kurzus és klinikai megnyilvánulásokban. A jobb hypochondrium fájdalmával együtt, a jobb oldali és a koponyaig terjedő hányinger, hányinger, hányás, hasmenés, duzzanat. A tünetek az érzelmi stressz, a táplálkozási hibák, az alkoholfogyasztás hátterében jelentkeznek. A diagnózis alapja a fizikai vizsgálat, az epehólyag ultrahang, a cholecystocholangiography, a duodenális hangzás, a biokémiai és az általános vérvizsgálat. A kezelés magában foglalja a diétás terápiát, a fizioterápiát, a fájdalomcsillapítók, a spasmodikumok, a choleretic drogok kinevezését. A bizonyság szerint cholecystectomia.

epehólyag-gyulladás

A kolecisztitisz az epehólyag gyulladásos betegsége, amely kombinálódik az epehólyag-rendszer motor-tonikus diszfunkciójával. A betegek 60-95% -ában a betegség az epekő jelenlétével jár. A kolecisztitis a hasi szervek leggyakoribb patológiája, amely a csoport összes betegségének 10-12% -át teszi ki. A szervgyulladást minden korosztályban észlelik, és a középkorú betegek (40–60 évesek) nagyobb valószínűséggel szenvednek. A betegség 3-5-szor nagyobb valószínűséggel érinti a nőstényt. Gyermekek és serdülők számára az isiász a patológia egyik formája, míg a felnőtt populációban a számított kolecisztitisz dominál. Különösen gyakran a betegséget a civilizált országokban diagnosztizálják az étkezési viselkedés és az életmód sajátosságai miatt.

A kolecisztitis okai

A patológia kialakulásában nagy jelentősége van az epehólyag epének és fertőzések stagnálásának. A kórokozó mikroorganizmusok a krónikus fertőzés (periodontális betegség, középfülgyulladás stb.) Más fókuszaiból vagy a belek érintkezéséből hematogén és lymphogén hatásúak. A patogenikus mikroflórát gyakrabban baktériumok (staphylococcusok, Escherichia coli, streptococcusok), ritkábban vírusok (hepatotropikus vírusok, C, B), protozoonok (Giardia), paraziták (ascaris) jelentik. Az epehólyagból az epe hasznosításának megsértése az alábbi körülmények között következik be:

• Gallstone betegség. A JCB hátterében levő kolecisztitisz az esetek 85-90% -ában fordul elő. Az epehólyag-koncentrációk epe-stázt okoznak. Ezek blokkolják a kimenet lumenét, traumatizálják a nyálkahártyát, okoznak fekélyeket és tapadásokat, elősegítve a gyulladás folyamatát.
• Az epeutak diszkinézia. A patológia kialakulása hozzájárul a biliáris rendszer motilitásának és tónusának funkcionális károsodásához. A motor-tonikus diszfunkció a szerv elégtelen kiürüléséhez, a kőképződéshez, az epehólyag és a csatornák gyulladásának előfordulásához vezet kolesztázis kialakulásához.
• A veleszületett rendellenességek. A kolecisztitisz kockázata megnövekedik a veleszületett görbülettel, a hegesedéssel és a szerv összehúzódásával, a húgyhólyag és a csatornák megduplázásával vagy szűkítésével. A fenti feltételek az epehólyag vízelvezető funkciójának, az epe stagnálásának megsértését provokálják.
• Az epe rendszer egyéb betegségei. A kolecisztitisz előfordulását a daganatok, az epehólyag-ciszták és az epevezetékek befolyásolják, az epeutak szeleprendszerének diszfunkcióját (Oddi sphincter, Lutkens), Mirizzi-szindrómát. Ezek az állapotok a húgyhólyag deformálódását, a csatornák összenyomását és az epe stázis kialakulását okozhatják.

A fő etiológiai tényezők mellett számos olyan feltétel létezik, amelyek jelenléte növeli a cholecystitis tünetek megjelenésének valószínűségét, és mind az epe hasznosítását, mind a minőségi összetétel változását befolyásolja. Ezek az állapotok közé tartozik a dyscholia (az epehólyag epének normál összetételének és konzisztenciájának megszakítása), a hormonális változások a terhesség alatt és a menopauza. Az enzimatikus kolecisztitis kialakulása hozzájárul a hasnyálmirigy enzimek rendszeres injekciójához a húgyhólyag üregébe (pancreatobiliáris reflux). A kolecisztitisz gyakran az alultápláltság, az alkoholfogyasztás, a dohányzás, az adynámia, az ülő munka, az örökletes diszlipidémia hátterében fordul elő.

patogenézisében

A cholecystitis fő patogenetikai kapcsolata a cisztás epe stázisa. Az epehólyag-dyskinesia, az epevezeték elzáródása következtében csökken a hólyag nyálkahártya epitheliuma gátfunkciója és falának a patogén flóra hatására gyakorolt ​​ellenállása. A conestive epe kedvező tenyésztőhelyévé válik a toxinokat képező mikrobák számára, és elősegíti a hisztamin-szerű anyagok migrációját a gyulladás középpontjába. Amikor a nyálkahártya-nyálkahártyagyulladás a nyálkahártya rétegben duzzanatot, a test falának makrofágjainak és leukocitáinak beszivárgása következtében sűrűsödik.

A patológiai folyamat progressziója a gyulladás terjedését eredményezi a szubmukózis és az izmos rétegekben. A szerv kontrakciós kapacitása csökken a parézishez, vízelvezető funkciója tovább romlik. A fertőzött epében egy pisztoly, fibrin, nyálka keveréke jelenik meg. A gyulladásos folyamat áthelyezése a szomszédos szövetekbe hozzájárul a perivaszkuláris tályog kialakulásához, és a gennyes váladék képződése a flegmonikus cholecystitis kialakulásához vezet. A keringési zavarok következtében a szerv fala a vérzés fókuszai, az ischaemiás területek, majd a nekrózis. Ezek a változások a gangrenous cholecystitisre jellemzőek.

besorolás

A gasztroenterológiában a betegség számos besorolása létezik, amelyek mindegyike nagy jelentőséggel bír, lehetővé teszi a szakembereknek, hogy ezeket a vagy más klinikai megnyilvánulásokat egy bizonyos típusú betegséghez rendeljék, és racionális kezelési stratégiát válasszanak. Az etiológiát tekintve kétféle kolecisztitist különböztetünk meg:

• Calculous. Betonokat találunk a testüregben. A kalkuláris kolecisztitis a betegség összes esetének 90% -át teszi ki. Erős tünetekkel járhat a biliáris colikával, vagy hosszú ideig tünetmentes.
• Nem számítási (köves). Ez az összes cholecystitis 10% -a. Jellemzője a kövek hiánya a szervlumenben, kedvező pálya és ritka exacerbációk, általában az étkezési hibákkal.

A tünetek súlyosságától és a gyulladásos és destruktív változások típusától függően a cholecystitis lehet:

• Sharp. A gyulladás súlyos jelei, erőszakos megjelenés, élénk tünetek és a mérgezés tünetei kísérik őket. A fájdalom általában intenzív, hullámos jellegű.
• Krónikus. Fokozatos lassú pályán, jelzett tünetek nélkül. A fájdalom szindróma lehet, vagy hiányzik, vagy alig intenzív.

A klinikai tünetek súlyossága szerint a betegség következő formáit különböztetjük meg:

• Egyszerű. Jellemzője az alacsony intenzitású fájdalom szindróma, amely 10-20 percig tart, ami önmagában megáll. Az emésztési zavarokat ritkán észlelik. A súlyosbodás évente 1-2 alkalommal fordul elő, legfeljebb 2 hétig tart. Más szervek (máj, hasnyálmirigy) működése nem változik.
• Mérsékelt súlyosság. Súlyos diszeptikus rendellenességekkel szemben rezisztens fájdalom. Az exacerbációk gyakoribbá válnak évente 3-szor, több mint 3-4 hétig. Változások vannak a májban (megnövekedett ALT, AST, bilirubin).
• Nehéz. Kifejezett fájdalom és dyspeptikus szindrómák kísérik. Az exacerbációk gyakoriak (általában havonta egyszer), hosszabbak (több mint 4 hét). A konzervatív kezelés nem jelent jelentős javulást az egészségben. A szomszédos szervek működése károsodott (hepatitis, pancreatitis).

A gyulladásos-destruktív folyamat áramlásának jellege megkülönbözteti:

• Ismétlődő kurzus. Az exacerbáció és a teljes remisszió periódusai, amelyek során nem jelentkeznek kolecisztitis.
• Monoton áramlás. Egy tipikus tünet a remisszió hiánya. A betegek állandó fájdalmat, jobb hasi diszkomfortot, zavaros székletet, hányingert panaszkodnak.
• Időszakos áramlás. A cholecystitis állandó enyhe megnyilvánulásának hátterében a mérgezés és az epehólyaggyulladás tünetei miatt változó súlyosságú időszakos súlyosbodások jelentkeznek.

A kolecisztitis tünetei

A klinikai megnyilvánulások a gyulladás jellegétől, a betonok jelenlététől vagy hiányától függenek. A krónikus cholecystitis gyakrabban fordul elő akut és általában hullámos. A súlyosbodás időszakában, egy kőzetlen és kalkulált formában, a jobb hason, a jobb vállon, a válllapon, a karimánon sugárzó, változó intenzitású paroxiszmális fájdalom. A fájdalom az egészségtelen étrend, a súlyos fizikai terhelés, a súlyos stressz következménye. A fájdalom szindrómát gyakran vegetatív-vaszkuláris rendellenességek kísérik: gyengeség, izzadás, álmatlanság, neurózisszerű állapotok. A fájdalom mellett hányinger, hányás, epe keveréke, rossz széklet, puffadás.

A betegek megemlítik a testhőmérséklet növekedését a lázas értékek, a hidegrázás, a szájban a keserűség érzése, vagy a rémes keserű érzés. Súlyos esetekben a mérgezés tüneteit észlelik: tachycardia, légszomj, hipotenzió. A számított formában a tartós kolesztázis hátterében a bőr és a sclera sárgasága, viszketés. A remissziós fázisban a tünetek hiányoznak, néha kellemetlen érzés és nehézség jelentkezik a jobb hypochondrium, zavaros széklet és hányinger területén. Előfordulhat, hogy kolecystocardialis szindróma fordul elő, amelyet a szegycsont mögötti fájdalom, tachycardia és ritmuszavarok jellemeznek.

Akut cholecystitis ritkán diagnosztizálható, melyet a túlhevülés után jobbra eső hypochondriumban előforduló fájdalmak okoznak, alkoholtartalmú italok fogyasztása után. A betegség ezen formája gyakran emésztési zavarok és szövődmények nélkül fordul elő. Akut kalkulált formában a kolesztázis tünetei (fájdalom, viszketés, sárgaság, keserű íz a szájban) dominálnak.

szövődmények

Hosszú távon a gyulladás a közeli szervekbe és szövetekbe átjuthat a cholangitis, a mellhártyagyulladás, a hasnyálmirigy-gyulladás, a tüdőgyulladás kialakulásával. A kezelés hiánya vagy késői diagnózis a betegség flegmonális formáján az epehólyag empiréjához vezet. A gennyes-gyulladásos folyamat áthelyezése a közeli szövetekbe paravesikus tályog kialakulásával jár. Amikor a szervfalfal számítással vagy a szövetek púpos fúziójával perforálódik, az epe áramlik a hasüregbe diffúz peritonitis kialakulásával, amely sürgősségi intézkedések hiányában a halálban véget érhet. Amikor a baktériumok belépnek a véráramba, szepszis fordul elő.

diagnosztika

A diagnózis ellenőrzésének fő nehézsége a betegség típusának és jellegének meghatározása. A diagnózis első szakasza a gasztroenterológus konzultációja. A szakember, a panaszok alapján, a betegség történetét tanulmányozva, fizikai vizsgálatot folytat, előzetes diagnózist hozhat létre. A vizsgálat során Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov pozitív tüneteit tárják fel. A betegség típusának és súlyosságának meghatározásához a következő vizsgálatokat végzik:

• Az epehólyag ultrahanga. Ez a fő diagnosztikai módszer, lehetővé teszi a test méretének és alakjának, a fal vastagságának, a kontrakciós funkciónak, a kövek jelenlétének beállítását. Krónikus kolecisztitiszben szenvedő betegeknél a deformált epehólyag sűrűsödő szklerotikus falai láthatók.
• Frakcionális duodenális hangzás. Az eljárás során mikroszkópos vizsgálat céljából három adag epe gyűjthető össze (A, B, C). Ezzel a módszerrel értékelheti az epe motilitását, színét és konzisztenciáját. A bakteriális gyulladást okozó kórokozó kimutatása érdekében határozza meg a flóra érzékenységét az antibiotikumokra.
• Cholecystocholangiography. Lehetővé teszi, hogy információt kapjon az epehólyag, az epeutak működéséről a dinamikában. A röntgensugaras kontrasztos módszer segítségével megtörténik az epe rendszer motoros funkciójának, a kalkulus és a szerv deformitásának megsértése.
• Laboratóriumi vérvizsgálat. A KLA akut periódusában neutrofil leukocitózist, felgyorsult vörösvérsejt-ülepedési sebességet észlelnek. A vér biokémiai elemzésében az ALT, az AST, a koleszterinémia, a bilirubinémia stb.

Kétséges esetekben az epehólyag, a hepatobiliaris szcintigráfia, az FGDS, az epehólyag MSCT és a diagnózisos laparoszkópia vizsgálatához további vizsgálatok szükségesek. A cholecystitis differenciáldiagnózisát fájdalom szindrómával (akut pancreatitis, apendicitis, gyomorfekély és 12 nyombélfekély) járó akut betegségekkel végezzük. A kolecisztitis-klinikát meg kell különböztetni a vesebetegek, az akut pyelonefritisz és a jobb oldali tüdőgyulladás támadásától.

Cholecystitis kezelés

Az akut és krónikus nem kalkulált cholecystitis kezelésének alapja egy összetett gyógyszer- és étrendterápia. A betegség gyakran ismétlődő kiszámítható formájával vagy szövődményekkel fenyegetve sebészeti beavatkozást végeznek az epehólyagon. A cholecystitis kezelésének fő irányai felismerhetők:

1. Diéta terápia. A táplálkozás a betegség minden fázisában van feltüntetve. Ajánlott frakcionált étel naponta 5-6-szor főtt, párolt és sült formában. Kerülje a hosszú szüneteket az étkezések között (több mint 4-6 óra). A betegeknek tanácsos kizárni az alkoholt, a babot, a gombát, a zsíros húsokat, a majonézet, a süteményeket.
2. Kábítószer-kezelés. Akut cholecystitisben fájdalomcsillapítók, spasmodikus szerek kerülnek felírásra. Ha patogén baktériumokat észlelnek az epében, antibakteriális szereket alkalmazunk a kórokozó típusától függően. A remisszió során az epe képződését (koleretikumok) stimuláló és a testből érő epe áramlásának javítására szolgáló koleretikus szereket (cholekinetics) alkalmazunk.
3. Fizioterápiás. Ajánlott a betegség minden szakaszában érzéstelenítés céljából, csökkentve a gyulladás jeleit, helyreállítva az epehólyag tónusát. Amikor a kolecisztitisz induktotermiát, UHF-et, elektroforézist írt elő.

Az epehólyag eltávolítása elhanyagolt kolecisztitissel, a konzervatív kezelési módszerek hatástalanságával, a betegség kiszámítható formájával történik. Két szerveltávolítási módszer széles körben alkalmazható: nyitott és laparoszkópos cholecystectomia. A nyitott műtétet bonyolult formákkal, obstruktív sárgasággal és elhízással végezzük. A videó laparoszkópos cholecystectomia egy modern, alacsony hatású technika, amelynek használata csökkenti a posztoperatív szövődmények kockázatát, lerövidíti a rehabilitációs időszakot. A kövek jelenlétében a kövek nem sebészeti összetörése lehetséges extracorporális sokkhullám litotripsziával.

Prognózis és megelőzés

A betegség prognózisa a cholecystitis súlyosságától, az időben történő diagnózistól és a megfelelő kezeléstől függ. A rendszeres gyógyszeres kezelés, az étrend és az exacerbációk ellenőrzése esetén a prognózis kedvező. A szövődmények (cellulitisz, cholangitis) kialakulása jelentősen rontja a betegség prognózisát, súlyos következményeket okozhat (peritonitis, szepszis). Az exacerbációk megelőzése érdekében be kell tartani a racionális táplálkozás elveit, megszüntetni az alkoholtartalmú italokat, tartsuk fenn az aktív életmódot, és átszervezzük a gyulladást. A krónikus kolecisztitiszben szenvedő betegek számára ajánlott, hogy évente ultrahangvizsgálatot végezzenek a hepatobiliaris rendszerben.

Krónikus kolecisztitis etiológia és patogenezis

A krónikus cholecystitis lehet a visszatérő mérsékelt vagy súlyos akut cholecystitis eredménye, de a legtöbb esetben önmagában fordul elő. Az esetek több mint 90% -ában a krónikus cholecystitis a cholelithiasishoz kapcsolódik. A krónikus kolecisztitisz patogenezise nem teljesen világos.

Például nem világos, hogy az epekő befolyásolja-e a gyulladás és a fájdalom szindróma kialakulását, és miért hasonlítanak a krónikus nem számítási és számítási kolecisztitis klinikai képe és morfológiája. Lehetséges, hogy az epe koncentráció növekedése a krónikus gyulladás kialakulásához és a kövek kialakulásához vezet.

Az epe 30% -ában a mikroorganizmusok beültethetők, általában E. coli és enterococcusok. Ellentétben az akut számított kolecisztitisgel, a krónikus cholecystitis kialakulása nem feltétlenül jelenti az epe kiáramlását. Mindazonáltal a krónikus kalkulátor tünetei hasonlítanak akut formájuk tüneteihez, és az epehólyagtól a kisebb hypochondriumig kisebb fájdalmakig terjednek, és az epigasztriumban a kellemetlen érzések.

Mivel a cholelithiasis szelektív műtét során eltávolított epehólyagok a krónikus cholecystitis tüneteit mutatják, megállapítható, hogy az epehólyag tünetei hosszú epekövek és kisebb gyulladások után jelentkeznek.

a) Morfológia. A krónikus kolecisztitis morfológiai változásai nagyon sokfélék, és néha minimálisak. A szerózus membrán általában sima és fényes, de lehet, hogy a szubsztrózis miatt aljas. A sűrű rostos adhézió a korábbi akut gyulladás eredménye lehet. A metszéskor az epehólyagfal vastagodik (különböző mértékben), szürkésfehér.

Nem komplikált esetekben az epehólyag lumenje meglehetősen könnyű, zöldes-sárga, nyálkahártya-ee és általában kövek. A nyálkahártyát általában megőrzik. A gyulladásos változások mértékének hisztológiai vizsgálata nagymértékben eltér. Enyhe esetekben csak néhány limfocitát, plazma sejtet és makrofágot, valamint szubsztrátus fibrózist észlelnek a nyálkahártyában. Súlyosabb esetekben kifejezett szubepiteliális és szubkután fibrózis figyelhető meg, amelyet az epehólyagfal mononukleáris sejtekkel való beszivárgása kísér.

A nyálkahártya-sejtek reaktív proliferációja és a hajtogatások fúziója mély epiteliális kripták kialakulásához vezethet az epehólyagfalban. A nyálkahártya falán, a Rokitansky-Askhoff szinuszokon kialakuló nyúlványai szintén kialakulhatnak. Az akut gyulladás klinikai tüneteinek ismertetett szövettani képének átfedése a betegség súlyosbodását jelzi.

Ritka esetekben az epehólyagfalban a kiterjedt dystrofikus kalcifikációs területek megjelenése ún. Porcelán epehólyag kialakulásához vezethet, ami jelentősen növeli a rák kockázatát. A Xanthogranulomatous cholecystitis egy ritka betegség, amelyben az epehólyag falát élesen megvastagodják, deformálják, csomós megjelenéssel rendelkeznek, és krónikus gyulladásos területeket tartalmaz nekrózis és vérzéses területekkel.

Az olyan állapot, amelyben egy atrófiás, krónikusan elzárt epehólyag csak átlátszó titkot tartalmaz, az epehólyagödéma.

b) Klinikai tünetek. A krónikus cholecystitis nem alakul ki olyan hirtelen, mint akut, és általában a tartós vagy colicky epigastriás fájdalom ismétlődésével, vagy a jobb hypochondriummal jellemezhető. Gyakran a fájdalom émelygés, hányás és zsíros ételek intoleranciájával járhat. Az akut és krónikus cholecystitis időben és pontos diagnózisa nagyon fontos, mivel Az alábbi betegségek esetén a következő komplikációk lehetségesek:
- bakteriális fertőzés hozzáadása cholangitis vagy szepszis kialakulásával;
- az epehólyag perforációja egy helyi tályog kialakulásával;
- az epehólyag törése diffúz peritonitis kialakulásával;
- epehólyag-bél fisztula kialakulása az epe vízelvezetésével a szomszédos bélhurkokba, a levegő és a baktériumok bejutása az epehólyagba és az epevezetékbe, valamint az epekövek által okozott bélelzáródás lehetséges kialakulása;
- más krónikus betegségek romlása a szív-, tüdő-, vese- vagy májelégtelenség kialakulásával;
- porcelán epehólyag kialakulása, amelynél a rák kialakulásának kockázata megnő (az adatok jelentősen eltérnek).

a - Az epehólyag képe egy hiperhurokikus szerkezettel és 3 mm átmérőjű (vékony nyíl) ultrahanggal. Az ultrahangos árnyékot (vastag nyíl) lefelé határozzák meg az epehólyagtól.
b, c - számított kolecisztitisz. Sűrített epehólyagfal (a) (fekete nyíl). Gallstones (b) (fehér nyíl).
A kövek mögött az ultrahangos árnyék található. Krónikus kolecisztitis:
(A) Az epehólyag nyálkahártyáját gyulladásos sejtekkel infiltrálják.
(B) A nyálkahártya a falon keresztüli kidudorodása a Rokitansky-Aschoff sinus kialakulásához vezet,
ami az epe.

Kolecisztitis - etiológia, patogenezis és kezelés

A cholecystitis az epehólyag gyulladása. Akut és krónikus cholecystitis van.

A kolecisztitis etiológiája:

Az epehólyag gyulladásának fő oka a bakteriális fertőzések és az epe stázis. A baktériumok közé tartozik az E. coli, a staphylococcus, a streptococcus és mások. A duodenumból belépnek az epehólyagba, akut vagy krónikus fertőzési gyulladásból származó vér és nyirok, például fogszuvasodás, periodontális betegség, krónikus mandulagyulladás, otitis, sinusitis, adnexitis stb.

Az epe stagnálása hozzájárul a kolecisztitis kialakulásához. Ennek oka az stagnálás lehet biliáris dyskinesia, veleszületett deformációja kimeneti szakasz epehólyag, károsodott sphincter berendezés neuroreflex szabályozása, gyulladás nagy duodenális papilla (Vater mellbimbó) korábban képződött kövek áthidalva a cisztás és a közös epevezeték, daganatok a hasüreg, terhesség, mozgásszegény életmód stb.
Az epehólyaggyulladás esetén az epe fizikai-kémiai tulajdonságai megsértik az epesavak és a koleszterin arányát. Az epe kevésbé baktericid. Megváltoztatja az epe pH-ját (reakció), az epekő kialakulásának feltételeit.

Az epehólyag falában a vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos folyamathoz vezetnek, különösen a kapilláris toxikózis, a periarteritis nodosa, az epehólyag torziója, a hipertóniás válságok, a hasi szervek ateroszklerotikus károsodása, beleértve az epehólyagot is.

A cholecystitis patogenezise:

A kolecisztitisz akkor alakul ki, ha az epehólyagban kövek vannak, amelyek mozgás közben traumatizálják a nyálkahártyát, ami segít megőrizni a gyulladásos folyamatot és megzavarja az epehólyag tartalmának evakuálását.
A nagy kövek az epehólyag nyálkahártyájának eróziójához és fekélyéhez vezethetnek, majd a perifokális adhézió kialakulását, az epehólyag deformálódását és az epehólyag epe kifolyását okozhatják. Emellett a kövek maguk is krónikus fertőzés tartályai.

A cholecystitis oka az is, hogy az epehólyag behatol a lumenbe a hasnyálmirigy enzimek pancreatobiliáris refluxja (visszatérő reflux) következtében. A betegség gyorsan halad, és együtt jár az epehólyag-gyulladás kialakulásával anélkül, hogy megzavarná az epehólyagfal integritását.

Egyes szerzők (M. Konchalovsky, R. A. Luria) a cholecystitis allergiás jellegét vizsgálják. A betegség előfordulása során meghatározták az epehólyagfal és az allergiák helyi allergiájának szerepét.

Az epehólyagok veresége a parazita betegségekben - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - hozzájárulhat a betegség előfordulásához vagy az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához.

Az akut kolecisztitis gyakrabban kiszámítható, de nem számítható is. A krónikus epehólyaggyulladás önálló betegség lehet, vagy akut kolecisztitisz szövődménye lehet. Akut cholecystitis-hez hasonlóan, számítási és nem számítási szempontból a betegek különböző kezelési taktikái.

Akut gennyes és diphtheritikus cholecystitis:

Az akut kolecisztitist nem specifikus gyulladás jellemzi. Ez lehet katarrális és destruktív. A károsodó kolecisztitisz viszont piszkos, flegmonikus, flegmonikus és fekélyes, diphtheritikus és gangrenikus.

Akut púpos kolecisztitisz alakul ki leggyakrabban az epehólyagban lévő kövek jelenlétében. Az epehólyag megnagyobbodik, feszült, a serózus membrán homályos, fibrin lepedékkel van borítva. Az epehólyagban megtalálható a gennyes gyulladásos folyadék, melyet epe festett, néha vérrel keverve. Az akut púpos kolecisztitisz gyakran flegmonális gyulladásként megy végbe. A húgyhólyag falát megvastagították, vannak olyan területek, ahol nekrózis és szöveti olvadás történik. A nyálkahártya teljes vérű, duzzadt, vérzés, erózió és fekély. Néha a gyulladás gennyes vérzéssel jár. Gyakran előfordul, hogy a kialakult tályogok a hólyag lumenébe nyílnak, ha fekélyek alakulnak ki, vagy a hasüregbe, majd peritonitis alakul ki.

A difteritikus kolecisztitist a fibrinnel bevont nyálkahártyán holt foltok képződése jellemzi. Ezek piszkos zöld filmek formájában vannak, amelyek elutasítása mély fekélyeket eredményez. Ha a nekrózis kiterjed a húgyhólyag falának teljes vastagságára, akkor kialakul a gangrenous cholecystitis. Előfordulhat a vérerek elsődleges károsodásának, például a magas vérnyomás és a periarteritis nodosa következtében is.

Katarrális és gennyes krónikus cholecystitis:

A krónikus cholecystitis lehet katarrális és púpos. Katarrális formában az epehólyagfal vastag, sűrű, szklerotikus, és a nyálkahártya felborul. A púpos holecisztitis magában foglalja az epehólyagfal minden rétegét; tályogokat képeznek - a krónikus kolecisztitis új exacerbációi. Amikor a betegség megismétlődik, rengeteg véredény van, amely táplálja az epehólyagfalat és annak ödémáját. A nyálkahártya megvastagodott, bizonyos területeken polipos változások és fekélyek kialakulása. Az utóbbi granulációval (kötőszövet) töltött, cicatriciális változásokat (deformációkat) képez. Néha a szomszédos szervekkel (pericholecystitis) kialakuló tüskék alakulnak ki.

Az epehólyagfal perforációja során diffúz biliáris peritonitis alakul ki. A cisztás csatorna (kő, tumor, stb.) Elzáródása az epehólyag ödémájához vezethet - "fehér epe" és feszült. A fertőzés intenzívebbé válása epehólyag-empyema kialakulásához vezethet. Az epehólyagban a kövek hosszantartó megtalálása néha falfalú fájdalomhoz vezet; más szervekkel való anatómiai közelség miatt lehetséges a behatolás (behatolás).

Így alakul ki a fisztula keresztirányú vastagbél, nyombél, gyomor stb. Amikor a gyulladásos folyamat súlyosbodása lehetséges, a szubhepatikus és szubrenetrikus tályogok lehetségesek, és az elülső hasfalhoz való kommunikáció külső biliáris fisztula megjelenéséhez vezethet.

Az epe visszafolyása (fordított öntése) a hasnyálmirigy-csatornákba súlyos cholecystopancreatitiszhez vezet - a hasnyálmirigy akut vérzéses nekrózisa, szövetének toxikus ödémája, későbbi fibrózisra való átmenet. A hasnyálmirigyben a nyirokcsomó-fertőzés krónikus pancreatitishez vezet.

Az akut cholecystitis klinikai képe:

Az akut cholecystitis klinikai megnyilvánulásait, mind a számított, mind a nem számítási jellemzőket a krónikus cholecystitis súlyosbodása jellemzi, amely néha hirtelen a normális egészség hátterében jön létre. A betegség fő tünete a fájdalom, amely a máj (epe) colik jellegét hordozza. A kólika hirtelen fordul elő a jobb hipokondriumban, gyakran éjszaka, és a természetben görcsös, a jobb alsó, jobb váll- és válllapra való elmozdulás, a nyak és az arc jobb oldala. A fájdalom a húgyhólyag görcsös összehúzódásával jár, amelyet a cisztás csatorna elzáródása (elzáródása) okoz, kőből, gyulladásból, cicatriciális változásokból, a hólyag nyaka dyskinesiájából. A fájdalmat émelygés és hányás kíséri, amely nem hoz enyhülést, néha a szívfrekvencia lassulásával és a hőmérséklet növelésével. A fájdalom olyan erős, hogy a betegek elájulnak. A mellkas bal felére költözve a fájdalom aritmiákat (kolecisztokardiás szindrómát) okozhat.

A fájdalomcsillapítás kolecisztitisz esetén több órától 1-2 hétig tarthat. Kezdetben a fájdalom éles, majd intenzitásuk csökken, állandóvá és unalmassá válnak. Akut cholecystitis esetén a krónikus cholecystitis hátterében a fájdalom lefoglalása több napig előfordulhat, hogy a felső has, a hányinger, a kényelmetlenség érzését érzi. A cholecystitis kialakulását megelőzik az étrend, fizikai és érzelmi túlterhelés.

A gyulladásos folyamat jellegétől függően az akut cholecystitis sajátos jellemzői. A Catarrhal cholecystitis jóindulatú pályán különböztethető meg: a fájdalom gyorsan eltűnik, a hőmérséklet normalizálódik, az általános állapota leáll. De a piszkos kolecisztitiszbe kerülhet. Ezután a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a gyengeség és a mérgezés tünetei jelennek meg. Az általános állapot súlyos, fájdalmas, tartós. Az akut cholecystitis legsúlyosabb formája a gangrenous cholecystitis. Az epehólyagfalban a nekrotikus folyamat miatt a helyi fájdalom hiányzik. A mérgezés és a peritoneális jelenségek növekszik, a hepatitis egyre akutabbá válik.

Az akut cholecystitis időtartama 2-3 hét és 2-3 hónap között van. Vannak olyan esetek, amikor atípusos, különösen akut kalkulált kolecisztitiszben szenvedő időseknél fordul elő.

A gyermekek általában nem számított kolecisztitiszben szenvednek. A máj emelkedik, a puffadás és a hasi fájdalom, a peritoneális irritáció tünetei, általános mérgezés figyelhető meg.

A krónikus kolecisztitis klinikai képe:

A krónikus kolecisztitis kezdeti stádiumának egyik jele a szájban a keserűség; a jobb hypochondriumban is van érzés a kényelmetlenség és a közepes fájdalom. A fájdalom intenzitása függ az epehólyag gyulladásos folyamatának súlyosságától és az egyidejű dyskinesiától. A hipotonikus típusú diszkinézia fájdalmat állandó és enyhe, a hipertóniás típusú diszkinézia éles fájdalmat mutat a paroxizmussal, hasonlít a biliáris colikára. A fájdalmak a jobb deréktérre, a jobb vállra és a lapáttal kerülnek.

Vannak emésztési zavarok (böfögés, hányinger, hányás). A testhőmérséklet emelkedett.
A krónikus epehólyag-gyulladás időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal jár. A kurzus jellemzőitől függően a betegség rejtett és ismétlődő formáját bocsátja ki.

Diagnosztika és diagnosztika:

Akut cholecystitis:

A diagnózis a beteg panaszai, a vizsgálati adatok és a laboratóriumi vizsgálatok alapján történik. Ugyanakkor a betegség kialakulását, az alultápláltságot, az emésztési szervek egyidejű betegségeit, örökletes terhet és terhességet feltételező állapotokat (inaktivitást) állapítanak meg. Amikor a hasi tapintást a helyes fájdalom határozza meg a jobb hypochondriumban, a Kera pozitív tüneteit (fokozott fájdalom, amikor belélegzéskor fokozódik a fájdalom), Murphy (a páciens nem tud mély lélegzetet venni a fájdalom miatt, amikor a vizsgálatot a parti ív szélén alszik) Ortner (fájdalom nő enyhén megérintve a tenyér jobb oldalát a jobb parti ív mentén), phrenicus tünetét (fájdalom, amikor a szálkereszt a sternocleidomastoid izomának villáján), stb. A vérben nő a leukociták száma, ez nő E. A műszeres vizsgálati módszerekből az ultrahang-diagnosztika és a számítógépes tomográfia ajánlott.

Az akut cholecystitis differenciáldiagnosztikáját apendicitissel, perforált duodenális fekélyrel (peptikus fekély), jobb oldali tüdőgyulladással, pleurita, szubrenetrikus tályoggal, miokardiális infarktussal végezzük.

Krónikus kolecisztitis:

A diagnózis a felmérési adatok, a klinikai prezentáció, a laboratóriumi adatok, a röntgen és a műszeres vizsgálati módszerek alapján történik. Krónikus epehólyag-gyulladás esetén az epét kromatikus frakcionált duodenális hangzással vizsgáljuk. Meghatározzuk az egyidejű hipotóniás vagy hypertoniás dyskinesiát.

Az egyik megbízható vizsgálati módszer radiológiai. A helyes hipokondrium területének röntgenvizsgálatát végeztük, amelyen a röntgensugaras kövek árnyékai észlelhetők. Ultrahang segítségével meghatározzuk az epehólyag falának állapotát, a kövek jelenlétét és a hólyag összehúzódását. A sárgaságban szenvedő betegeknél a radioizotóp kutatási módszerét, valamint a máj, az epehólyag és a hasnyálmirigy komputertomográfiáját alkalmazzák. Bakteriológiai vizsgálat a vetéshez az epe-t különféle adagokból. Krónikus kolecisztitiszben vegyes kolibacilláris és cocci mikroflórát észlelnek. Ahogy a gyulladásos folyamat az epében fejlõdik, csökken a kolinsav, a bilirubin, a lipoprotein komplex tartalma, és megváltozik a koletokoleszterin index. A vérben enyhe leukocitózis, megnövekedett ESR. Ha a hasnyálmirigy részt vesz a gyulladásos folyamatban, akkor amilorrhea, kreatorrhea, steatorrhea található.

A differenciáldiagnosztikát peptikus fekély, a húgyúti és a vastagbél krónikus gyulladásos betegségei végzik. A peptikus fekély szezonalitást mutat, és a röntgen és az endoszkópos vizsgálatok más képet adnak. A húgyúti krónikus betegségekben a fájdalom az ínre és a perineumra változik, dysurikus rendellenességek (húgyúti rendellenességek) és a vizeletváltozások figyelhetők meg.

Gangrenous, flegmonos akut cholecystitis kezelése:

Akut cholecystitisben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni a sebészeti osztályon. Gangrenózis és flegmonikus kolecisztitis, valamint peritonitis esetén azonnali beavatkozásra van szükség. A katarrális cholecystitisben, amikor a betegség lefolyása viszonylag enyhe, konzervatív kezelés van feltüntetve. Bármilyen kolecisztitiszben, ágyágyban, éhségben 1-2 napig, majd egy takarékos étrendben - naponta 4-6 alkalommal kis adagokban (főtt hal és hús, gőzfehérje omlett, főtt zöldségek, alacsony zsírtartalmú túró, zabpehely vagy hajdina zabkása, decoctions vadrózsa, fekete ribizli, gyümölcslevek, főtt alma stb.). A széles körű antibiotikumok, szulfonamidok, görcsoldó szerek, nyugtatók; súlyos fájdalmakkal perirephalikus novocainikus blokádot alkotnak.

Ha a konzervatív kezelés nem hatékony, és az esetek 20% -a (V.I. Pod, stb.) Nem ad pozitív eredményt a kezelésre, akkor sürgős sebészeti beavatkozást igényel. A sürgős sebészeti beavatkozás szükségességét a gyulladásos folyamat mértéke és prevalenciája határozza meg, valamint az epe kiáramlásának akadályát. A késés a betegség súlyosbítása.

A műtét előtt a beteg intenzív előkészítése a detoxikáció és az antibakteriális terápia tekintetében történik, antispasztikus szerek bevezetésével, a víz és az elektrolit egyensúly kiigazításával, valamint a kolémiás vérzés megelőzésével. Érzéstelenítés - izomlazító szerek endotracheális érzéstelenítése. Működési terület - cholecystectomia (az epehólyag eltávolítása) az epevezetékek átfogó vizsgálatával (kolangiográfia, choledochoscopy stb.). A beteg súlyos állapotában, ha a cholecystectomia nem lehetséges, cholecystostomia vagy cholecystolithotomia végezhető.

Az idős betegek az akut cholecystitisben szenvedő betegek 50% -át teszik ki. Gyakran megfigyeltek a cholecystitis destruktív formái, amelyek jelentős klinikai megnyilvánulások nélkül jelentkeznek. A sebészet magas kockázatának köszönhetően a támadás magassága miatt az idősek gyakran szúrják az epehólyagot. A folyadék eltávolítása után széles spektrumú antibiotikumokat és kortikoszteroidokat injektálnak az epehólyagba. A choledocholithiasis (különösen a nagy duodenális papillában egy kő jelenlétében), melyet obstruktív sárgaság okoz, endoszkópos papillotomiát jelez. Hozzájárul az epehólyag-dekompresszióhoz és a közös epevezetékből származó kövek kibocsátásához. Ha a kövek az epehólyagban vagy a közös epevezetékben maradnak, akkor a folyamat leállása után 2-3 hét múlva, amíg a beteg kórházból ki nem ürül, a számított kolecisztitisz kezelésére kerül sor, vagy a műveletet "hideg" időszakban végezzük 4-6 hónap után; Ez a megközelítés előnyösebb az előrejelzésnél.

Krónikus nem kalkulált cholecystitis kezelése:

A krónikus számított kolecisztitist és a krónikus, nem kalkulált kolecisztitisz bonyolult formáit sebészeti beavatkozással kezelik. Nem komplikált, nem számított kolecisztitisz konzervatív kezelése. A konzervatív kezelés célja a gyulladásos folyamat kiküszöbölése, az epe-stázis és a biliáris dyskinesia elleni küzdelem. A betegek 2-3 héttel megtakarították a takarékos étrendet, antibiotikumokat és szulfa gyógyszereket. Amikor diszkinézia hipotóniás bemutatott típusú holetsistokinetiki -. Magnézium-szulfát, Carlsbad só, olívaolaj, gipofizin, szorbit, xilit, stb diszkinézia hipertenzió használt típusú choleretic - Holagol, holosas, allohol és görcsoldók - atropin, belladonna készítmények, de- shpu, platifillin stb. Ha a diszkinézia vegyes formáit, a növényi eredetű choleretic termékeket ajánljuk - a kukorica selyem, a csipkebogyó stb. nyugtatók - valerianus, anyajegy, bróm.

A hasnyálmirigy folyamatában való részvétel esetén a kezelést enzimkészítményekkel egészítik ki. Allergiás reakciók jelenlétében difenhidramint, szuprastint és más immunhiányt - levamisolt - írtak le. A duodenális hangzás, a cső nélküli cső, az alkáli ásványvizek (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya stb.) Hatékonyak a hypotonikus típusú dyskinesia esetében; Essentuki No 4, 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - hipertóniás diszkinéziával. Fizioterápiás eljárásokat írnak elő - diatherma, UHF, ultrahang, iszap, ózocerit, paraffin bevonatok az epehólyag-területen, radon és hidrogén-szulfid fürdők. A remisszióban a betegek gyógykezelést kapnak (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, stb.). A krónikus kolecisztitis kezelése hosszú távú, és orvosi felügyelet mellett történik.

A megelőzés célja az étrend megtakarítása és az adynamy és az elhízás elleni küzdelem, a hasi szervek betegségeinek kezelése, valamint az akut cholecystitis időben történő teljes és hatékony kezelése. A krónikus kolecisztitis megelőzése az életmódon alapul: étrend, az elhízás és a székrekedés elleni küzdelem, az adynámia és a hasi szervek betegségei.