Mérgező májkárosodás (K71)

Tartalmazza: Drog:

• idioszinkratikus (kiszámíthatatlan) májbetegség
• mérgező (kiszámítható) májbetegség

Szükség esetén azonosítsa a toxikus anyagot a külső okok további kódjával (XX. Osztály).

Nem tartalmazza:

• alkoholos májbetegség (K70.-)
• Budd-Chiari-szindróma (I82.0)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozása (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként került elfogadásra, amely figyelembe veszi a betegségek előfordulásának gyakoriságát, az összes osztály egészségügyi intézményeinek történő nyilvános hívások okát és a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Cholestasis szindróma

Mi a kolesztázis szindróma -

Az epe komponenseinek stagnálását a májszövetben cholestasisnak nevezik.

Belül és extrahepatikus kolesztázis van. Amikor az intrahepatikus kolesztázis szekretál intracelluláris, intratubuláris és vegyes formákat:

• A funkcionális kolesztázis az epe canalicularis áramlásának csökkenését, a víz és a szerves anionok májkiválasztását (bilirubin, epesavak) jelenti.
• A morfológiai kolesztázis az epe összetevőinek felhalmozódása a hepatocitákban, az epevezetékekben.
• A klinikai kolesztázis azt jelenti, hogy a vérben rendszerint az epe kiválasztódik, a kolesztázis klinikai tünetei gyakran viszketés, sárgaság, fokozott aktivitás az alkalikus foszfatáz, akupunktúra, szérum bilirubin és epesavak.

• Az epe kialakulásának és kiválasztásának mechanizmusai

Az extrahepatikus kolesztázis az epevezetékek extrahepatikus elzáródásával alakul ki.

Intrahepatikus kolesztázis keletkezik a fő epevezetékek elzáródásának hiányában. Fejlődhet hepatociták vagy intrahepatikus epevezetékek szintjén. Ennek megfelelően izoláltuk a hepatociták, a canaliculi, a ductulák vagy a kevert láncok okozta kolesztázt. Emellett akut és krónikus kolesztázis, valamint icterikus és anicterikus formák is léteznek.

A kolesztázisnak több formája is van: a szekretált epe térfogatának csökkenésének részleges harasterizációja; a disszociálódás csak az epe egyedi komponenseinek visszatartásával jár (az elsődleges nem destruktív cholangitis korai stádiumában a szérum csak az epesavak és az alkáli foszfatáz aktivitás tartalmát növeli, míg a bilirubin, koleszterin, foszfolipidek szintje normális marad); összességében az epe áramlásának csökkenése a duodenumba.

• A normális epe kialakulásának kiemelkedő pontjai

Az epe folyadék, izoszimuláris plazma, amely vízből, elektrolitokból, szerves anyagokból (epesavak és sók, koleszterin, konjugált bilirubin, citokinek, eikozanoidok és egyéb anyagok) és nehézfémekből áll.

Körülbelül 600 ml epe szintetizálódik és a májból kiszívódik 24 órán belül. A hepatociták felelősek az epesavaktól függő két epefrakció kiválasztásáért (kb. 225 ml / nap), és nem függenek az epesavaktól (kb. 225 ml / nap). napi epe.

Az epét a hepatociták termelik és a máj belsejében található epe-csatornák komplex rendszerén keresztül ürítik. Ez a rendszer tartalmazza az epevezetékeket, az epevezetékeket és az interlobuláris csatornákat. Az epevezetékek a falakat alkotó hepatociták között helyezkednek el. A tubulusok szomszédos extracelluláris térei a szomszédos hepatociták összekapcsolódó komplexei által elválasztva 12 µm átmérőjűek (a harmadiknál ​​kisebbek és fokozatosan növekszik az acinus első zónája felé). Az epe canaliculi-ból az epe belép az epe-csatornákba (cholangiolok vagy Hering közbenső kanálok), amelyek egy alapmembránnal rendelkeznek. A Hering canaliculit epitheliummal és hepatocitákkal bélelték. A cholangiolok az epevezetékek kezdetét képezik. A határlapon keresztül a kolangiolok belépnek a portálpályákba, ahol megszerzik az interlobuláris csatornák szerkezetét, amelyek legkisebb ágai 15–20 μm átmérőjűek. Az interlobuláris csatornák köbös epitheliummal vannak ellátva, amely az alsó membránon fekszik. A csatornák anasztomózist kölcsönöznek egymásnak, méretüket megnövelik, és 100 mikron átmérőjű, nagy prizmás epithelialis sejtekkel béleltek, amelyek nagy magasságú prizmás epitélsejtekkel rendelkeznek.

A két fő májcsatorna kilép a jobb és bal lebenyből a máj kapu régiójában.

A hepatocita egy poláris szekréciós epiteliális sejt, amely bazolaterális (szinuszos és laterális) és apikális (cső alakú) membránokat tartalmaz. A cső alakú membrán az epesavak, a bilirubin, a kationok és az anionok transzportfehérjéit tartalmazza. A organellákat a Golgi készülék és a lizoszómák képviselik. A vezikulumok segítségével a fehérjék (IgA) szinuszosról a kanális membránra történő szállítása során a sejtekben koleszterin, foszfolipidek, epesavak előállítására szintetizált transzportfehérjék szállítása történik. A tubulus körüli hepatocita citoplazma citoszkeleton szerkezeteket tartalmaz: mikrotubulusokat, mikroszálakat, közbenső szálakat.

Az epe képződése magában foglalja az epesavak, más szerves és szervetlen ionok befogását és szinuszos membránon történő szállítását. Ezt a folyamatot a hepatocita és a paracelluláris térben lévő víz ozmotikus szűrése kíséri. A szekréció hajtóerejének szerepét a Na +, K + ATOa3a szinuszos membrán hajtja végre, amely kémiai gradienst és potenciális különbséget biztosít a hepatociták és a környező tér között. A nátrium (magas külső, alacsony belső) és kálium (alacsony külső, magas belsejében) koncentrációs gradiense következtében a sejttartalom negatív töltést mutat az extracelluláris térhez képest, ami megkönnyíti a pozitív töltésű és negatív töltésű ionok kiválasztását. A szerves anionok transzportfehérje nátrium-független, számos vegyület molekuláját hordozza, beleértve az epesavakat, bróm-szulfaleint és valószínűleg bilirubint. A szinuszos membrán felületén a szulfátok, nem észterezett zsírsavak és szerves kationok felvétele is előfordul. Az epesavaknak a hepatocitába történő szállítását citoszolikus fehérjékkel végzik, amelyek közül a fő szerepe a Zagidroksisteroiddehydrogenase. A glutation transzferáz zsírsavkötő fehérjék kevésbé fontosak. Az endoplazmatikus retikulum és a Golgi készülék részt vesz az epesavak transzferében. A folyadékfázis és a ligandumok (IgA, kis sűrűségű lipoproteinek) fehérjéinek szállítását vezikuláris transzport segítségével végzik. A bazolaterális és a cső alakú membrán közötti átviteli idő körülbelül 10 perc.

A cső alakú membrán a hepatocita plazmamembrán speciális szakasza, amely olyan transzportfehérjéket tartalmaz, amelyek felelősek a molekulák epe-be történő átadásáért a koncentrációs gradienssel szemben. Az enzimek lokalizálódnak a canalicularis membránban: lúgos foszfatáz, karbonitamil-transzpentidáz. Az epesavak átvitele az epesavak fehérje tubuláris transzportjával. Az epesavaktól nem függő epe áramát nyilvánvalóan a glugáció, valamint a bikarbonát canalicularis szekréciója határozza meg, esetleg fehérje részvételével. A víz és a szervetlen ionok (különösen Na4) az ozmotikus gradiens mentén az epe kapillárisokba kerülnek, a negatív töltésű, féligáteresztő, feszes érintkezőkön keresztül történő diffúzió útján. Az epe kiválasztását számos hormon és másodlagos hírvivő szabályozza, beleértve a cAMP-t és a protein kinázt. A disztális csatornák epithelialis sejtjei gazdagított titkot képeznek, amely módosítja a cső alakú epe összetételét, amit ductularis epe áramnak neveznek. Az epe-csatornák nyomása, amelyben az epe szekréciója, 15-25 cm víz. Art. Növelje a nyomást 35 cm-es vízre. Art. az epe szekréció szuppressziójához, sárgaság kialakulásához vezet.

Mi okozza a kolesztázis szindrómát:

Az intrahepatikus kolesztázis etiológiája igen változatos.

A kolesztázis kialakulásában fontos szerepet játszik az epesavak, amelyek kifejezetten felületaktív tulajdonságokkal rendelkeznek, és az epesavak károsítják a májsejteket és erősítik a kolesztázt. Ezek toxicitása a lipofilitás mértékétől (és ennek megfelelően a hidrofóbicitástól) függ. A hepatotoxikus epesavak közé tartoznak a chenodeoxycholic (primer epesav), valamint a litokolikus és a dezoxikolinsavak (a bélben a baktériumok hatására kialakuló másodlagos savak). Az epesavak hatására a mitokondriális membránok károsodása figyelhető meg, ami az ATP szintézis csökkenéséhez, az intracelluláris Ca2 + koncentráció növekedéséhez, a hepatocita citoszkeletont károsító kalcium-függő hidrolázok stimulálásához vezet. az epevezetékek, amelyek a hepatociták és az epevezetékek elleni autoimmun reakciók kialakulásában szerepet játszhatnak.

A kolesztázis szindróma különböző körülmények között fordul elő, melyet két nagy csoportba lehet sorolni:

Az epe megsértése:

• A máj vírusos elváltozásai.
• Alkoholos májkárosodás.
• A máj gyógyszeres elváltozásai.
• Mérgező májkárosodás.
• Jóindulatú visszatérő kolesztázis.
• A bél mikroökológia megsértése.
• Cholestasis terhes.
• Endotoxémia.
• A máj cirrhosisa.
• Bakteriális fertőzések.

Az epe áramlása:

• Primer biliaris cirrhosis.
• Primer sclerosing cholangitis.
• Caroli-kór.
• Szarkoidózis.
• Tuberkulózis.
• Hodgkin-kór.
• Biliáris atresia.
• Idiopátiás ductopenia. A graft kilökődési reakciója. Graft versus host betegség.

A hepatocelluláris és a canalicularis kolesztázist vírusos, alkoholos, gyógyászati, toxikus májkárosodás, pangásos szívelégtelenség, endogén rendellenességek (terhes cholestasis) okozhatják. Az extralobularis (ductularis) kolesztázis jellemző a betegségekre, például a cirózisra.

A hepatocelluláris és canalicularis kolesztázisban a membránszállító rendszerek túlnyomórészt károsodnak, és extralobuláris koleszterin epitheliumban. Az intrahepatikus kolesztázt az epe, elsősorban az epesavak különböző komponenseinek bejutása a vérbe és következésképpen a szövetekbe, valamint a nyombélfekély és más bélszakaszok hiánya vagy hiánya jellemzi.

A kolesztázis szindróma tünetei:

Klinikai megnyilvánulások. A kolesztázisban az epe összetevőinek túlzott koncentrációja a májban és a szövetekben máj- és szisztémás patológiai folyamatokat okoz, amelyek a betegség megfelelő klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásait okozzák.

A klinikai tünetek kialakulásának alapja 3 tényező:

• az epe túlzott áramlása a vérbe és a szövetekbe;
• az epe számának vagy hiányának csökkenése a bélben;
• az epe komponensek és toxikus metabolitjainak hatása a májsejtekre és a tubulusokra.

Az intrahepatikus kolesztázis klinikai tüneteinek súlyossága függ az alapbetegségtől, a hepatociták károsodott kiválasztási funkciójától és a hepatocelluláris elégtelenségtől. A kolesztázis (akut és krónikus) vezető klinikai megnyilvánulása a pruritus, az emésztés és az abszorpció megsértése. Krónikus kolesztázisban csont-elváltozások (máj-osteodystrophia), koleszterin-lerakódások (xantomák és xanthelasmas), a melanin felhalmozódása következtében kialakuló bőr pigmentáció.

A hepatocelluláris károsodással ellentétben a tünetek, mint a gyengeség és a fáradtság nem jellemzőek a kolesztázisra. A máj sima margóval, tömörített, fájdalommentes. A bilateralis cirrhosis hiányában a spenomegalia ritkán fordul elő a portál hipertónia. Úgy gondoljuk, hogy a kolesztázis pruritusa a májban szintetizált vegyületeket okoz, és rendszerint kiválasztódik az epébe. Véleménye van az opioid peptidek fontos szerepéről a pruritus kialakulásában.

A steatorrhea-t a béllumenben lévő epesók elégtelen mennyisége okozza, amelyek szükségesek a zsírok és a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódásához, és megfelelnek a sárgaság súlyosságának. Ugyanakkor nincs megfelelő micella lipid oldódás. A széklet folyékony, enyhén színezett, terjedelmes, fethid. A széklet színét az epeutak elzáródásának dinamikáján (teljes, szakaszos, feloldás) lehet megítélni. Rövid kolesztázis esetén K-vitamin hiány lép fel, ami a protrombin idő növekedéséhez vezet. A hosszú távú kolesztázis segít csökkenteni az A-vitamin szintjét, ami a szem sötétbe való alkalmazkodásának - „éjszakai vakság” - megsértése. A D-vitamin és az E-hiány a betegeknél fordul elő, a D-vitamin hiánya a máj osteodystrophia (osteoporosis, osteomalacia) egyik kapcsolata, és a mellkasi vagy a deréktáji gerinc súlyos fájdalmában nyilvánul meg, minimális sérülésekkel járó spontán törések. A csontszövetben bekövetkezett változásokat súlyosbítja a kalcium felszívódásának csökkenése (kalciumkötés a zsírokhoz a béllumenben, kalciumszappanok képződése). A D-vitamin hiány, a kalcitonin, a parathormon, a növekedési hormon, a nemi hormonok, a külső tényezők (mozdulatlanság, gyenge táplálkozás, izomtömeg csökkenése) mellett az oszteoblasztok bilirubin hatására bekövetkező proliferációjának csökkenése is szerepet játszik az osteoporosis kialakulásában az intrahepatikus kolesztázisban.

A krónikus kolesztázis jelzői a xantomák, amelyek a szervezetben a lipid visszatartást tükrözik (leggyakrabban a szem körül, a pálmafoltokban, az emlőmirigyek alatt, a nyakon, a mellkason vagy a háton). A hipercholeszterinémia megelőzi a xantomák kialakulását 3 hónapig vagy annál hosszabb ideig, a Xantomák pedig a koleszterinszint csökkenésével fordulhatnak elő. Egyfajta xantomák a xanthelaszma.

A kolesztázissal megsértik a réz anyagcserét, hozzájárulva a kollagenogenezis folyamataihoz. Egy egészséges emberben a bélben az abszorbeált réz körülbelül 80% -a ürül ki az epe-ből, és a székletből eltávolítják.

Amikor a cholestasis réz a Wilson-kórban megfigyelt koncentrációkhoz hasonló koncentrációban halmozódik fel az epében. Egyes esetekben a Kaiser-Fleet szaruhártya pigmentgyűrűje érzékelhető. A májszövetben lévő réz hepatocitákban, kolangiocitákban, a mononukleáris fagocita rendszer sejtjeiben halmozódik fel. A III. Vagy I. zóna sejtjeiben a felesleges réztartalom lerakódásának lokalizációja az etiológiai tényezőknek köszönhető. Ráadásul azt tapasztaltuk, hogy a kupffersejtekben a réz túlzott lerakódása, a parenchymális sejtek felhalmozódásától eltérően, a májszövetben, más szervekben és szövetekben a túlzott fibrosis kialakulásában prognosztikailag kedvezőtlen tényező.

Krónikus kolesztázisban szenvedő betegeknél dehidratáció és a szív- és érrendszeri aktivitás változása következik be. Az artériás hipotenzió (vasokonstrikció) hatására kialakuló vaszkuláris reakciók megzavarnak, fokozott vérzés, csökkent szöveti regeneráció és magas szepszis kockázat figyelhető meg. A májelégtelenség több, mint 35 éves kolesztázis időtartamát köti össze. A terminális stádiumban a hepatikus encephalopathia alakul ki. A hosszú kolesztáziát bonyolíthatja a biliáris cholangitis által bonyolult pigmentkalkulák kialakulása az epe rendszerben. A biliáris cirrhosis kialakulásakor a portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség jelei találhatók.

A kolesztázis szindróma diagnózisa:

Perifériás vérben a célzott vörösvértesteket, a vérszegénységet és a neutrofil leukocitózist észlelik. 3 héten belül a szérumban megnövekszik a kötött bilirubin tartalma. A kolesztázis biokémiai markerei az alkáli foszfatáz és a karbonát-glutamil-transzpeptidáz, a leucin-amino-peptidáz és az 5 nukleotidáz. Krónikus kolesztázisban a koleszterin lipidek, foszfolipidek, trigliceridek, lipoproteinek szintje nő, főként az alacsony sűrűségű lipoproteinek frakciójának köszönhetően. Ugyanakkor csökken a nagy sűrűségű lipoprotein koncentrációja. Szérumszint emelkedett a chenodeoxycholic, lithocholic és deoxycholic epesavakban. Az akut cholestasisban az albumin és a globulin szintje nem változik. Az AST, ALT aktivitása enyhén nő. A vizeletben észlelt epe pigmentek, urobilin.

Morfológiailag a máj kolesztázissal kibővült, zöldes, lekerekített éllel. A későbbi szakaszokban a csomópontok láthatóak a felületén. Fénymikroszkópiával a 6ilirubinostasis megfigyelhető hepatocitákban, szinuszos sejtekben, a harmadik lobuláris zónában. A hepatocita, a mononukleáris sejtek által körülvett habos sejtek májkárosodását észlelik. A hepatocita nekrózis, a regeneráció és a noduláris hiperplázia minimális a kolesztázis kezdeti szakaszában. A kikötői vonalakban (első zóna) ductule proliferációt figyeltek meg, az epe-trombi jelenlétét, a hepatocitákat az epevezeték sejtekké alakítják, és képezik a 6asalis membránt. Az epevezeték elzáródása hozzájárul a fibrosis kialakulásához. Kolesztázissal a tőkés testek képződhetnek. A máj mikrocirkulációs ága és sejtelemei reaktív változásokon mennek keresztül. A sinusoidok béléssejtjeinek megfigyelt duzzanata, dystrofikus változásai, az epe komponenseit tartalmazó vacuolok jelenléte vagy metabolitjai. Elektronmikroszkópiával az epevezetékek változásai nem specifikusak, és kiterjednek, ödémára, sűrűségre és nyálkára, mikrovillusveszteségre, a Golgi készülék vakuolizációjára, az endoplazmatikus retikulum hipertrófiájára. A májban (hepatociták, Kupffer-sejtek, az epevelium az epevezetékben) a réz és a metalloproteinek, a lipofuscin, a koleszterin és más lipidek túlzott lerakódása van. A májbiopsziában bekövetkező változások a kolesztázis korai szakaszában hiányozhatnak.

A kolesztázis korai stádiumában a máj nem mikroszkóposan megváltozik, a későbbi időszakokban mérete nő és zöldes. A májban lévő kolesztázis mikroszkópos jelei - bilirubin csomók a hepatociták citoplazmájában és epe csomókban (epe vérrög) a táguló epesáv lumenében. Az epehólyag-csatorna törése az epe-erek felszabadulásához vezet az intercelluláris térbe "epe-tavak" kialakulásával. A kolesztázis morfológiai jelei általában a máj lebeny központi zónáiban kifejezettebbek. A hosszú távú epehólyag-elváltozások esetén ezek a változások a közbenső és a további periportális zónákban láthatók. Mint már említettük, a kolesztázis három formája van: intracelluláris, intratubuláris és vegyes. A korai stádiumokban a kolesztázis egyik formája ritkán fejeződik ki. Az intracelluláris kolesztáziát orvosi (aminosin) lézióval, intratubulárisan - szubhepatikus sárgasággal, vegyesen - a máj vírusos elváltozásaival figyelték meg. Az epilepülésben az epevezetékben az epe koagulációja csak szekcionált készítményekben található.

A hetedik napon megfigyelték a májban a hidropikus és acidofilus-foszfátiát. Ritkán a hepatociták citoplazma, amely a thrombinált epevezetékek körül található, rosszul érzékelő színezékek, retikulárisnak tűnik, pigment granulátumokat tartalmaz - „tollas” hepatocita degenerációt. A progresszív dystrophia a parenchyma nekrotikus változásához vezet.

A kolesztáziával kapcsolatban a következő típusú nekrózis van:

• a hepatociták fókális nekrózisa (a festésre való csökkent érzékenység, a mag eltűnik, a hepatocitákat leukocitákkal helyettesítik);
• a hepatociták egy csoportjának necrobiosisát a „tollas” degeneráció állapotában, a biliáris vagy retikuláris (retikuláris) nekrózisú végeket;
• hepatociták centrolobuláris zonális nekrózisa (általában szekcionált készítményekben).

A parenchyma megváltozása az epe komponenseinek toxikus hatásai, valamint a dilatált thrombinált epevezetékek mechanikai nyomása. A hepatociták epe-stázisa és necrobiosisát gyulladásos mesenchymális sejtreakciók kísérik (amelyek nem a stagnálás 10. napján csatlakoznak), majd a retikulin rostok hiperplázia jelentkezik, és a kötőszövet proliferációja a portálterületen - a biliáris cirrhosis kialakulásának kezdete. Az epe-stázist a kolangiol proliferációja is kíséri. A glikogén és az RNS tartalma csökkent a májszövetben, a lipidek mennyisége megnő, a glikoproteinek, a fehérje és az aktív csoportok pozitív Schick-hatása van, az oxidoreduktázok csökkennek, a KF és az ALF megnövekszik. A tubulusok lumenje 1-ről 8 μm-re növekszik, a hepatocita biliáris pólusában nincsenek csíkok, vagy lerövidülnek és léggömb vagy húgyhólyag formájúak. A hepatocita előcsatorna zónájának ektoplazmája megnagyobbodik, a Golgi készülék megnő, a sima EPS hiperplázia látható. A lizoszómák száma növekszik, véletlenszerűen elhelyezkednek a hepatocitákban (nem csak a peribiláris zónában, hanem az érrendszerben is), és kiterjednek a Disse térbe is. A mitokondriumoknak dystrofikus változások jelei vannak. A sejtek csomópontja az epe-tubulusok területén érintetlen. A módosított máj ultrastruktúrája azonos az intrahepatikus és extrahepatikus kolesztázissal. A különbségek kvantitatívak: extrahepatikus kolesztázis esetén kifejezettebbek.

Az epe-trombus granulált komponensekből (ténylegesen epe) és gyűrű alakú lamelláris formákból áll, amelyek a szabad bilirubinban durva szemcsés szerkezetűek, a mezoszómákban lokalizálódnak, a kis szemcsékből álló társított bilirubin EPS-buborékokban található, és néha szabadon fekszik a citoplazmában.

Különböző betegségekben az intrahepatikus epevezetékek sérülésének jellege különbözik. A CG esetében a katarrális és az okklúziós kolangitis kialakulása tipikus, a PBC esetében pusztító cholangitis, szubhepatikus sárgaság - periholangitis.

Az epe stagnálása a májban természetesen kolangiol proliferációval (ductular proliferációval) jár együtt. A proliferáló epevezetékek nem különböznek a szokásos epevezetékektől. Néha a proliferáló epe-csatornáknak nincs tiszta lumenük, és két sor ovális sejtet képeznek egy kiterjesztett maggal és a bazofil citoplazmával. Jelentős számú csatorna a portálterületen jelzi a proliferációjukat.

Az epevezetékek elterjedése adaptív kompenzációs értékkel rendelkezik, és az epe kiválasztását korrigálja. Az epe stagnálásának okának kiküszöbölésével csökken a ductularis reakció, a portál-triád teljesen helyreáll.

A klinikai és biokémiai vizsgálatok eredményei nem mindig teszik lehetővé az intrahepatikus és extrahepatikus kolesztázis differenciálását. Nagyon fontos a diagnosztikai vizsgálat algoritmusa. A hasi fájdalmak (a mészcsatornákban, daganatokban előforduló kalkulációk lokalizációjánál megfigyelhető), tapintható epehólyag A láz és hidegrázás a cholangitis tünetei lehetnek, ami azt jelzi, hogy az epilepsziás mechanikus obstrukció a biliáris hipertónia kialakulásával jár. A máj sűrűsége és tuberositása a palpáció során messze előrehaladott változásokat vagy a májban a tumor károsodását tükrözi. A diagnosztikai vizsgálati algoritmus először magában foglalja a hasüregi szervek ultrahangvizsgálatát, amely lehetővé teszi az epeutak mechanikai blokádjának jellegzetes jeleinek azonosítását - az epevezetékek szuprastenotikus tágulása (a közös epe csatorna átmérője több mint 6 mm). A szelekciós eljárás endoszkópos retrográd kolangiográfia (ERHG). Ha lehetetlen a bélrendszer feltöltése, a perkután transzhepatikus kolangiográfiát (CCHHG) alkalmazzuk. Ha az epevezeték extrahepatikus elzáródásának jelei nincsenek, akkor májbiopsziát végzünk, melyet csak az obstruktív extrahepatikus kolesztázis kizárása után lehet elvégezni (a biliáris peritonitis kialakulásának elkerülése érdekében). A technéciummal jelzett iminodiacetsavval ellátott cholcintigraphy segít azonosítani a sérülés szintjét (intrahepatikus vagy extrahepatikus). Ígéretes a mágneses rezonancia kolangiográfia használata.

A kolesztázis szindróma kezelése:

A cholestasis diéta egyik jellemzője, hogy a semleges zsírok mennyiségét 40 g / nap értékre korlátozzuk, a növényi zsírok táplálkozási táplálékába való felvételét, az átlagos lánchosszúságú triglicerideket tartalmazó margarinokat (ezek felszívódása az epesavak részvétele nélkül történik).

Az etiotróp kezelést az okozati tényező meghatározásakor jelezzük, az intrahepatikus kolesztázis fejlettségi szintjétől függően, a patogenetikai terápia javasolt. A basolaterális és / vagy canalicularis membrán permeabilitásának csökkenésével, valamint a +, K + ATPáz és más membránhordozók gátlásával a Heptral alkalmazása látható - olyan gyógyszer, amelynek hatóanyaga (Sademethionin) része a szervezet szöveteinek és folyadékainak, és részt vesz a transzmetilezési reakcióban. A Heptral antidepresszáns és hepatoprotektív aktivitással rendelkezik, 2 héten át 5-10 ml-ben (400-800 mg) intramuszkulárisan vagy in / in, majd 400 mg 2-4-szer naponta 1,5-2 hónapig. Ugyanezzel a céllal az antioxidánsok (metadox) jelennek meg.

A hepatocita-citoszkeleton megsemmisítése, a vezikuláris transzport megszakítása a máj mikroszómális enzimek indukcióján vagy a fogékony savak gátlásán alapuló heptrális, antioxidánsok, rifampicia (300-400 mg / nap 12 héten keresztül) használatát igényli. A rifampicin hatással van továbbá az epesavak metabolizmusában részt vevő savmikroflóra összetételére is, amely szintén a máj mikroszómájú fermentációjának induktora, amelyet 50-150 mg / nap dózisban alkalmazunk 12 héten át.

Összetételének változása az epesavak, károsodott micellaképződést epe igényel ursodezoxikolinsav, amely segít csökkenteni a hidrofób epesavakat, ezáltal megakadályozza a toxikus hatásokat a membrán a májsejtek, epitélium biliarngh légcsatornák, normalizálja antigének HLA UDCA van choleretic hatása kapott holegepaticheskoy forgalomba intrahepatikus epeutak - hepatocita basolaterális membrán. A gyógyszert 10-15 mg / nap-ig használják a koletáz felbontásáig, valamint a veleszületett zavaros epesav anyagcserét érintő betegségekben, a PBC-vel, a PSC-vel hosszú ideig. A canaliculi (membránok, mikroszálak, celluláris vegyületek) integritásának megsértésével a vonóháló, kortikoszteroidok használata látható. A lumenek epitéliumának integritását és türelmét a Heptral, Ursodeoxycholic Acid, metotrexát szedése 15 mg orálisan, hetente egyszer normalizálják.

A pruritus kezelésében bizonyították a központi idegrendszeri blokkoló-opiát receptorok hatékonyságát: nalmefén 580 mg / nap, naloxoc 20 mg / nap i.v. szerotonin receptor blokkolók (ondansetron 8 mg i.v.). A bélben a pruritogén kötődéséhez a kolesztiramin 4 g-ot használják a reggeli előtt és után, 4 g ebéd után és vacsora után (12-16 g) 1 hónaptól több évig.

Osteoporosis tünetei esetén ajánlatos hetente háromszor 50 000 ME D-vitamint vagy 100 000 ME intramuszkulárisan szedni egyszer 1,5 g / nap kalcium-kiegészítőkkel kombinálva (kalcium-glükonát, meszes D3 nyálkahártya). A kifejezett csontfájdalmakhoz a kalcium-glükonátot a cseppenként 15 mg / kg mennyiségben 500 ml 5% -os glükóz- vagy dextrózoldatban adják be naponta egy hétig. Az A-vitamin a betegeknek havonta egyszer 100 000 ME-os dózisban, E-vitamin (tokoferol), 30 mg / nap 10-20 napig. A vérzéses megnyilvánulások esetén a K-vitamin (vikasol) naponta egyszer 10 mg, a kezelés 5-10 napig tart, amíg a vérzés megszűnik, majd egy injekció. Bizonyos esetekben a betegek extracorporalis hemocorrection módszereket mutatnak: plazmaferézis, leukocitaferézis, krioplazma szorpció, ultraibolya vér besugárzás.

Prognózis: A kolesztázis szindróma májfunkciója hosszú ideig változatlan marad. A hepatocelluláris elégtelenség meglehetősen lassan fejlődik (általában a sárgaság több mint 3 éve). A terminális stádiumban a hepatikus encephalopathia alakul ki.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Cholestasis ICB 10

A kolesztázis az áram vagy az epe képződésének megsértése, amely a hepatocita szinuszos membránjától a Vater mellbimbóig lokalizált patológiai folyamat miatt következik be.

ICD-10 K71.0

Általános információk

Ha ez bekövetkezik, csökken a víz, a bilirubin, az epesavak és az epe felhalmozódása a hepatocitákban és az epeutakban. késleltetés és felhalmozódás a vérben az epe kiválasztásával. A kolesztázis és az obstruktív sárgaság kifejezések nem szinonimák: sok esetben a kolesztázisban nincs az epeutak mechanikai elzáródása.

Klinikai kép

A betegségre jellemző: pruritus (nem mindig); steatorrhea és hasmenés (az epesavak szintjének csökkenése a bélben és a zsír-emésztés károsodása miatt), "éjszakai vakság", osteomalacia, csontritkulás és csonttörések, petechia, spontán vérzés, megnövekedett trombinidő, izomgyengeség (A, D, K zsírban oldódó vitaminok felszívódásának károsodása)., E), bőr xantomák és xanthelasma, a bilirubin szintjének emelkedése, az alkalikus foszfatáz több mint 3-szor nagyobb, mint a normál, GGTP, teljes koleszterin, foszfolipidek, LDL, TG; vizeletben - konjugált bilirubin, urobilinogén.
A tartós kolesztázis primer biliáris cirrhosis kialakulásához vezet.

diagnosztika

• felmérés - a kolesztáziát okozó betegségek jeleinek előfordulása (cholelithiasis, tumor formációk, az epe rendszer gyulladása, gyógyszeres kezelés).
• ellenőrzés - xantomák és xanteláz petechiális kiütése; a bőr lehetséges sárgasága.
Laboratóriumi vizsgálatok
szükséges:
• teljes vérszámlálás - a cél eritrociták megjelenése, az eritrociták felületének növekedése; anaemia, neutrofil leukocitózis;
• vizeletvizsgálat - konjugált bilirubin, urobilinogén;
• vér bilirubin - növekedés;
• vérenzimek - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• teljes koleszterin és frakciói;
• TG;
• a vér albuminja és globulinjai;
• protrombin idő.
Ha van bizonyíték:
• a vérkultúra bakteriológiai vizsgálata (ha szepszis gyanúja áll fenn);
• koagulogram;
• hepatitis A, B, C, D vírusok markerei.
Instrumentális kutatási módszerek
szükséges:
• A hasi szervek ultrahangos vizsgálata (az epevezetékek állapota, a máj és a lépcső parenchima nagysága és állapota, méret, forma, falvastagság, az epehólyagban és az epevezetékekben lévő koncentrációk jelenléte).
Ha van bizonyíték:
• ERCP (CHCG);
• célzott transzkután májbiopszia (a betegség morfológiai szubsztrátjának meghatározása).
Szakértői tanácsadás
szükséges:
Nem látható.
Ha van bizonyíték:
• fertőző betegségbetegség - a hepatitis vírus markereinek kimutatásakor;
• sebész - extrahepatikus kolesztázissal;
• onkológus.

kezelés

gyógyszeres terápia
Normál:
A kolesztázis kialakulását okozó betegség kezelésének kiegészítéseként:
• kolesztiramin - 4 g naponta 2-3 alkalommal;
• urododezoxikolsav - 13-15 mg / kg / nap;
• ondansetron - 1 lapon. 2-szer vagy parenterálisan 1 ml-ben (viszketés csökkentése).
Ha van bizonyíték:
• ademetionin - / m vagy / 400-800 mg / nap;
• zsírban oldódó vitaminok (belül): K-vitamin - 10 mg / nap; A - 25000 NE / nap; D 400-4000 NE / nap;
• Kálcium a sovány tej vagy étrend-kiegészítők formájában.
Sebészeti kezelés
Az epevezetékek elzáródásával - endoszkópos sphincterotomia, nasobiliarális vízelvezetés, stentelés, sebészeti kezelés.

Mérgező májkárosodás kolesztázissal

ICD-10: K71.0

A tartalom

Meghatározás és általános információk [szerkesztés]

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

A tubuláris kolesztázis kialakulásának fő oka, mint a máj károsodásának egyik változata, a ciklopentán-perhidrofenantrén gyűrűt tartalmazó androgén és ösztrogén készítmények bevitelével jár. Ez társítható az androgén és anabolikus szteroidok (metiltestoszteron, nandrolon), valamint a ciklosporin A beviteléhez.

Ennek a folyamatnak a patofiziológiája több komponensre redukálódik, többek között: az epesav csökkenése, az epesavaktól függetlenül, a Na +, K + - ATPázok elnyomása, a sinusoid membrán folyékonyságának csökkenése, az intercelluláris érintkezések sűrűségének megsértése, az izzószálas mikrofilamentumok kontrakciós képességének csökkenése.

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

A tubuláris kolesztázis fő klinikai megnyilvánulása a pruritus, a bilirubinémia enyhe szintje, a transzaminázok átmeneti növekedése; míg az alkalikus foszfatáz növekedése nem mindig kerül rögzítésre, gyakran a normál tartományon belül marad.

Morfológiai szempontból a tubuláris kolesztázt megőrzi a máj architektonikája; A kolesztatikus komponens főként a III. Zónát érinti a nem expresszált gyulladásos sejtválasz kialakulásával.

Mérgező májkárosodás kolesztázissal: Diagnózis [szerkesztés]

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

Mérgező májkárosodás kolesztázissal: Kezelés [szerkesztés]

Megelőzés [szerkesztés]

Egyéb [szerkesztés]

1. Alapvető gyógyszerek hipoglikémiás szerek - szulfonil-karbamidszármazékok (gliklazid, glibenklamid).

Ezt a fajta károsodást a májnak a kolesztázis kialakulásával együtt a hepatociták jelentősebb károsodása jellemzi, amely az immunrendszeri mechanizmusok előfordulásával jár együtt a folyamat kialakításában.

Klinikai tünetek és tünetek

A májkárosodás ezen variánsának megkülönböztető jellemzője a kolesztatikus szindróma viszonylagos időtartama, amely a betegség eltűnése ellenére több hónapig és akár évekig jelen lehet a betegség klinikai képében.

A parenchymás kanalisis kolesztázis morfológiai képét egy kolesztatikus komponens jelzi, amely az acinus III és I zónáinak nagyobb mértékű, kifejezett sejtreakcióval, főként a portál traktusokban lokalizálva, az infiltrátumban nagyszámú eozinofil. A granulomák kialakulása is lehetséges.

2. A főbb gyógyszereket, amelyek felhasználása az iszap szindróma kialakulásához kapcsolódik, a cefalosporin csoport antibiotikumai (elsősorban ceftriaxon és ceftazidim) képviselik. A gyógyszerkárosodás e változata nagyobb mértékben jellemzi az epe áthaladását, főleg az extrahepatikus csatornákon keresztül. Ez a jelenség egyrészt az epesavaknak a májban történő szállítása, másrészt az epével történő lipidek kiválasztása miatt történt. Ugyanakkor az epe fiziko-kémiai tulajdonságaiban bekövetkezett változás kombinálódik a drogok magas kalcium-sótartalmával.

Klinikai tünetek és tünetek

Klinikailag az epe-sűrűség szindróma gyakran tünetmentes, de néhány betegnél tipikus biliáris colikás roham alakulhat ki.

3. A gyógyszer szklerotizáló cholangitis kialakulásának fő oka: a kemoterápiás szerek közvetlen bevezetése a máj artériába (5-fluorouracil, ciszplatin, tiabendazol), koncentrált etanol bevezetése cisztákba az echinococcosis kezelésében; sugárkezelés az alsó hasi sugárzással, például lymphogranulomatosis esetén.

Klinikai tünetek és tünetek

A gyógyszeres terápia ezen komplikációjának klinikai képe sok tekintetben hasonlít az elsődleges szklerotizáló kolangitisre, és tartós és tartós kolesztázisban nyilvánul meg.

K71.0 Mérgező májkárosodás kolesztázissal

A cégcsoport RLS ® hivatalos honlapja. Az orosz internet kábítószer- és gyógyszertárválasztékának fő enciklopédiája. A gyógyszerek referenciakönyve Az Rlsnet.ru hozzáférést biztosít a gyógyszerek, az étrend-kiegészítők, az orvostechnikai eszközök, az orvostechnikai eszközök és egyéb termékek utasításaihoz, áraihoz és leírásaihoz. A farmakológiai referenciakönyv tartalmazza a felszabadulás összetételét és formáját, a farmakológiai hatást, a felhasználási jelzéseket, az ellenjavallatokat, a mellékhatásokat, a gyógyszer kölcsönhatásokat, a kábítószer-használat módját, a gyógyszeripari cégeket. A kábítószer-referenciakönyv tartalmazza a gyógyszerpiac és a gyógyszerpiac termékeinek árait Moszkvában és más oroszországi városokban.

Az információ átadása, másolása, terjesztése az RLS-Patent LLC engedélye nélkül tilos.
A www.rlsnet.ru honlapon közzétett információs anyagok hivatkozásakor az információforrásra való utalás szükséges.

Közösségi hálózatokban vagyunk:

© 2000-2018. A MEDIA RUSSIA ® RLS ® JELENTÉSE

Minden jog fenntartva.

Az anyagok kereskedelmi felhasználása nem megengedett.

Az egészségügyi szakembereknek szánt információk.

Terhes kolesztázis - 6 betegség oka

Terhességi kolesztázis - okok és tünetek. A terhességi kolesztázis hatása az anyára és a gyermekre. Módszerek a cholestasis helyes kezelésére terhes nőknél.

A várandós nők intrahepatikus kolesztázisa a várandós anyák 2% -át érinti Oroszországban. A terhesség alatt a kolesztázisban szenvedő nők aránya sokkal magasabb Dél-Amerikában, és eléri a 25% -ot.

Az epe stagnálása az epe kiválasztásának nehézségét jelenti az epevezetékben és az epe felhalmozódását a májsejtekben. A webhely cikkében találja a választ a kérdésre: Az epe stasis akkor lép fel, ha nincs epehólyag?.

A terhes nők intrahepatikus kolesztázisban szenvednek. Ez a májsejtek - hepatociták - szintjén az epeáramlás megsértésének következménye. Ez a betegség fenyegeti a születendő gyermeket.

Terhes kolesztázis ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis terhesség alatt - az orvosok véleménye

A cholestasis terhesség okai

1. Epe stázis hepatocitákban
2. Szülés után a szérumban meghaladja az epesavak normál koncentrációját
3. A nemi hormonok növekedésével szembeni túlérzékenység a terhesség 30. hetében - ösztrogén és progeszteron
4. A transzaminázok (AST és ALAT) túlaktivitása - az anyagcsere fehérje anyagcseréjében részt vevő enzimek
5. A szérum bilirubin és az alkáli foszfatáz koncentrációk növekedése
6. Az epevezetékek szekréciós rendellenességei az étrend vagy a genetikai hajlam következtében

Terhes cholestasis tünetek

A kolesztázis tünetei nem veszélyesek, csak kellemetlenek. Nyilvánvaló a terhesség harmadik trimeszterében. A terhes nők intrahepatikus kolesztázisának tünetei a következők:

• intenzív viszketés a lábak és a karok bőrén
• az alvás nehézsége és az állandó viszketés okozta álmatlanság
• a viszkető foltok karcolódása által okozott bőrváltozások
• sárgaság, amely a test viszketése után 1-4 héten belül jelentkezik
• hányinger, hányás, étvágytalanság
• máj bővítés

A bőr viszketése a terhesség kialakulásával nő, és közvetlenül a szülés előtt súlyosbodik. A viszketés érzése először a karokon és a lábakon jelenik meg, és idővel lefedi a törzs, a has, a nyak és az arc. A kolesztázis tünetei a gyermek születését követő három héten belül eltűnnek.

Internetes megbeszélések

A kolesztázis kezelése terhes nőknél. Top 8 út

1. Távolítsuk el a bőr sárgulásának okait: hepatitist és bizonyos gyógyszerek hatását
2. Indítsa el a betegség tüneteitől származó farmakológiai mentességet a terhesség patológiájában
3. Tartós viszketés esetén használjon kolesztiraminot és antihisztamint
4. A K-vitamint minimálisra csökkenti a vérzés veszélye. A terhesség kolesztázisa májelégtelenséget okoz, és véralvadási zavarhoz vezet, ezért a vérzés hajlama növekszik
5. Vegyünk párhuzamosan az étrenddel, ha az epe stagnálása, a cholagogue
6. Nem enni egy csomó zsíros étel, mert a máj gyenge.
7. Szóda, édességek és magas szénhidrát élelmiszerek visszavétele
8. Előnyösek a sült ételek, gyümölcsök, zöldségek és kompótok

A terhességi kolesztázis hatása az anyára és a gyermekre

A kolesztázis nem zavarja a várandós anyát, és hamarosan elfelejtik a szülés után. De a májproblémák megakadályozzák a normális terhességet.

A terhességi kolesztázisban szenvedő anyák kockázatai:

• k-vitaminvesztés okozta vérzés
• idő előtti munka súlyos tünetekkel és sárgasággal

A kolesztázissal rendelkező terhes nőnek:

• figyelemmel kíséri a magzatot. A placenta gyors érésének kockázata megnő, ezért az NST, CTG, Manning teszt és az amnioszkópia nagyon fontos.
• a magzat mozgásának értékelésére. A kolesztázis veszélyezteti a magzati halált
• a terhesség 25. hetében súlyos kolesztázis esetén döntsön a felszabadulás felgyorsításáról
• a munka és a császármetszés mesterséges ingerléséről dönt az intrahepatikus kolesztázissal
• ne felejtsük el, hogy a szövődmények aránya a terhesség időtartamával arányosan nő
• ne feledje, hogy a súlyos kolesztázis a terhesség leállításához vezet a 36. hét előtt
• Ne alkalmazzon orális hormonális fogamzásgátlást intrapeptikus kolesztázissal. A betegség gyakran ismétlődő terhességekkel jelentkezik, és a második gyermeküket szülő nők 40% -ában fordul elő.

Terhes nőknek kell átvizsgálniuk. A kolesztázis korai diagnosztizálása és megfelelő kezelése természetes szülésben végződik az anya és a gyermek veszélyeztetése nélkül.

Terhes kolesztázis - 6 betegség oka

Terhességi kolesztázis - okok és tünetek. A terhességi kolesztázis hatása az anyára és a gyermekre. Módszerek a cholestasis helyes kezelésére terhes nőknél.

A várandós nők intrahepatikus kolesztázisa a várandós anyák 2% -át érinti Oroszországban. A terhesség alatt a kolesztázisban szenvedő nők aránya sokkal magasabb Dél-Amerikában, és eléri a 25% -ot.

Az epe stagnálása az epe kiválasztásának nehézségét jelenti az epevezetékben és az epe felhalmozódását a májsejtekben. A webhely cikkében találja a választ a kérdésre: Az epe stasis akkor lép fel, ha nincs epehólyag?.

A terhes nők intrahepatikus kolesztázisban szenvednek. Ez a májsejtek - hepatociták - szintjén az epeáramlás megsértésének következménye. Ez a betegség fenyegeti a születendő gyermeket.

Terhes kolesztázis ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis terhesség alatt - az orvosok véleménye

A cholestasis terhesség okai

1. Epe stázis hepatocitákban
2. Szülés után a szérumban meghaladja az epesavak normál koncentrációját
3. A nemi hormonok növekedésével szembeni túlérzékenység a terhesség 30. hetében - ösztrogén és progeszteron
4. A transzaminázok (AST és ALAT) túlaktivitása - az anyagcsere fehérje anyagcseréjében részt vevő enzimek
5. A szérum bilirubin és az alkáli foszfatáz koncentrációk növekedése
6. Az epevezetékek szekréciós rendellenességei az étrend vagy a genetikai hajlam következtében

Terhes cholestasis tünetek

A kolesztázis tünetei nem veszélyesek, csak kellemetlenek. Nyilvánvaló a terhesség harmadik trimeszterében. A terhes nők intrahepatikus kolesztázisának tünetei a következők:

• intenzív viszketés a lábak és a karok bőrén
• az alvás nehézsége és az állandó viszketés okozta álmatlanság
• a viszkető foltok karcolódása által okozott bőrváltozások
• sárgaság, amely a test viszketése után 1-4 héten belül jelentkezik
• hányinger, hányás, étvágytalanság
• máj bővítés

A bőr viszketése a terhesség kialakulásával nő, és közvetlenül a szülés előtt súlyosbodik. A viszketés érzése először a karokon és a lábakon jelenik meg, és idővel lefedi a törzs, a has, a nyak és az arc. A kolesztázis tünetei a gyermek születését követő három héten belül eltűnnek.

Internetes megbeszélések

A kolesztázis kezelése terhes nőknél. Top 8 út

1. Távolítsuk el a bőr sárgulásának okait: hepatitist és bizonyos gyógyszerek hatását
2. Indítsa el a betegség tüneteitől származó farmakológiai mentességet a terhesség patológiájában
3. Tartós viszketés esetén használjon kolesztiraminot és antihisztamint
4. A K-vitamint minimálisra csökkenti a vérzés veszélye. A terhesség kolesztázisa májelégtelenséget okoz, és véralvadási zavarhoz vezet, ezért a vérzés hajlama növekszik
5. Vegyünk párhuzamosan az étrenddel, ha az epe stagnálása, a cholagogue
6. Nem enni egy csomó zsíros étel, mert a máj gyenge.
7. Szóda, édességek és magas szénhidrát élelmiszerek visszavétele
8. Előnyösek a sült ételek, gyümölcsök, zöldségek és kompótok

A terhességi kolesztázis hatása az anyára és a gyermekre

A kolesztázis nem zavarja a várandós anyát, és hamarosan elfelejtik a szülés után. De a májproblémák megakadályozzák a normális terhességet.

A terhességi kolesztázisban szenvedő anyák kockázatai:

• k-vitaminvesztés okozta vérzés
• idő előtti munka súlyos tünetekkel és sárgasággal

A kolesztázissal rendelkező terhes nőnek:

• figyelemmel kíséri a magzatot. A placenta gyors érésének kockázata megnő, ezért az NST, CTG, Manning teszt és az amnioszkópia nagyon fontos.
• a magzat mozgásának értékelésére. A kolesztázis veszélyezteti a magzati halált
• a terhesség 25. hetében súlyos kolesztázis esetén döntsön a felszabadulás felgyorsításáról
• a munka és a császármetszés mesterséges ingerléséről dönt az intrahepatikus kolesztázissal
• ne felejtsük el, hogy a szövődmények aránya a terhesség időtartamával arányosan nő
• ne feledje, hogy a súlyos kolesztázis a terhesség leállításához vezet a 36. hét előtt
• Ne alkalmazzon orális hormonális fogamzásgátlást intrapeptikus kolesztázissal. A betegség gyakran ismétlődő terhességekkel jelentkezik, és a második gyermeküket szülő nők 40% -ában fordul elő.

Terhes nőknek kell átvizsgálniuk. A kolesztázis korai diagnosztizálása és megfelelő kezelése természetes szülésben végződik az anya és a gyermek veszélyeztetése nélkül.

Mérgező májkárosodás kolesztázissal (K71.0)

Verzió: Betegségkönyvtár MedElement

Általános információk

Rövid leírás

Mérgező károsodás (szin. Toxikus hepatopátia) - gyulladás és / vagy májváltozás bizonyos vegyi anyagok hatására.

megjegyzés

besorolás

Általános rendelkezések
Nincs általánosan elfogadott besorolás.
A folyamat leírásához standard paramétereket (típus, súlyosság, alak, pálya, szövődmények) használunk. A betegség egy vagy másik morfológiai formájának megbízható létrehozása esetén a besoroláskor először jelenik meg, mivel meghatározza a prognózist. A folyamat súlyosságát a májbetegség más formáira, vagy komplex skálákkal elfogadott mutatókkal és skálákkal határozhatjuk meg.

ICD-10 besorolás

- K71.0 Mérgező májkárosodás kolesztázissal:
- kolesztázis hepatocita károsodással;
- "tiszta" kolesztázis (a hepatociták károsítása vagy további specifikáció nélkül).
- K71.1 Májkárosodás mérgező májkárosodása:
- akut;
- krónikus.
- K71.2 Akut májkárosodás, akut hepatitiszként jelentkezik.
- K71.3 Toxikus májkárosodás, amely krónikus, tartós hepatitiszként jelentkezik.
- K71.4 A máj mérgező károsodása, a krónikus lobularis hepatitis típusának megfelelően.
- K71.5 A máj mérgező károsodása, a krónikus aktív hepatitis típusaként - toxikus károsodás a májnak az úgynevezett "lupus" hepatitisben.
- K71.6 A hepatitis B toxikus májkárosodása, más osztályokba nem sorolva.
- K71.7 Mérgező májkárosodás fibrosis és cirrhosis esetén.
- K71.8 Mérgező májkárosodás más májbetegségekkel:
- noduláris hiperplázia;
- máj granulomák;
- peliosis;
- a májbetegségek felszámolása.
- K71.9 Mérgező májkárosodás, meghatározatlan.

Mérgező májkárosodás

Tartalmazza: Drog:

• idioszinkratikus (kiszámíthatatlan) májbetegség
• mérgező (kiszámítható) májbetegség

Szükség esetén azonosítsa a toxikus anyagot a külső okok további kódjával (XX. Osztály).

Nem tartalmazza:

• alkoholos májbetegség (K70.-)
• Budd-Chiari-szindróma (I82.0)

Mérgező májkárosodás kolesztázissal

Mérgező májkárosodás májkárosodással

Mérgező májkárosodás az akut hepatitis típusánál

Mérgező májkárosodás, amely a krónikus, tartós hepatitis típusától függ

A máj mérgező károsodása, a krónikus lobularis hepatitis típusának megfelelően

Toxikus májkárosodás krónikus aktív hepatitiszként

Máshol nem besorolt ​​májkárosodás hepatitis képpel

Mérgező májkárosodás fibrosis és cirrhosis esetén

BNO-10

ICD-10 kód K71.0

Mérgező májkárosodás kolesztázissal

ICD-10 K71.0 kód a cholestasis toxikus májkárosodására

Kolesztázis a hepatociták "tiszta" kolesztázisának vereségével

BNO-10

ICD-10-CM 10. revízió 2016

ICD-10-GM ICD-10 német nyelven

ICD-10 ICD-10 oroszul

BNO-10

Az ICD-10 a Nemzetközi Statisztikai Osztályozás és az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 10. felülvizsgálata.

Kimutatták, hogy számos sérülés vagy betegség történt.

Ez a gyakorlatuk.

Ezt az Egészségügyi Világszervezet Kábítószer-statisztikai Módszertani Együttműködési Központja (WHOCC) irányítja.

Az adagot az Egészségügyi Világszervezet (WHO) határozza meg.

Az egészségügyi környezet szabványosítására szolgál.