A vírusos hepatitis B (szérum hepatitis) olyan fertőző májbetegség, amely különböző klinikai körülmények között fordul elő (a tünetmentes szállítástól a májparenchyma megsemmisüléséig). A hepatitis B esetében a májsejtek károsodása autoimmun. A vírus megfelelő koncentrációja a fertőzésre csak a beteg biológiai folyadékaiban található. Ezért a hepatitis B fertőzés a vérátömlesztés során parenterálisan fordulhat elő, és különböző traumás eljárásokat (fogászati ​​eljárások, tetoválás, pedikűr, piercing) és szexuális úton végezhet. A HbsAg antigén és a HbcIgM antitestek kimutatása a vérben döntő szerepet játszik a hepatitis B diagnózisában. A vírusos hepatitis B kezelése magában foglalja az antivirális terápiát, a kötelező étrendet, a méregtelenítést és a tüneti kezelést.

B vírusos hepatitis

A vírusos hepatitis B (szérum hepatitis) olyan fertőző májbetegség, amely különböző klinikai körülmények között fordul elő (a tünetmentes szállítástól a májparenchyma megsemmisüléséig). A hepatitis B esetében a májsejtek károsodása autoimmun.

A kórokozó jellemzői

A hepatitis B vírus - DNS-tartalmú, az Orthohepadnavirus nemzetségbe tartozik. A fertőzött egyedekben háromféle vírust különböznek a morfológiai jellemzőkben. A vírusrészecskék gömb alakú és szálas formái nem rendelkeznek virulenciával, a Dane részecskék fertőző tulajdonságokkal rendelkeznek - két rétegű, kerek, teljes struktúrájú vírusformák. A vérben lévő populáció ritkán haladja meg a 7% -ot. A hepatitis B vírus részecske HbsAg felületi antigénnel és három belső antigénnel rendelkezik: HBeAg, HBcAg és HbxAg.

A vírus környezeti állapotokkal szembeni ellenállása nagyon magas. A vérben és a készítményekben a vírus évekig életképes marad, több hónapig szobahőmérsékleten is fennállhat az ágynemű, az orvosi műszerek és a beteg vérével szennyezett tárgyakon. A vírus inaktiválását autoklávokban végzett kezelés közben, 120 ° C-on 45 percig, vagy 180 ° C-os, száraz melegítő kemencében 60 percig végezzük. A vírus meghal, ha kémiai fertőtlenítőszereknek van kitéve: klór-amin, formalin, hidrogén-peroxid.

A vírusos hepatitis B forrása és tartálya beteg és egészséges vírus hordozó. A hepatitis B-vel fertőzött emberek vérét sokkal előbb fertőződik meg, mint az első klinikai tünetek. A krónikus tünetmentes kocsi 5-10% -ban alakul ki. A hepatitis B vírus különböző testfolyadékokkal (vér, sperma, vizelet, nyál, epe, könnyek, tej) érintkezve kerül átadásra. A fő epidemiológiai veszély a vér, a sperma és bizonyos mértékig a nyál, mivel általában csak ezekben a folyadékokban a vírus koncentrációja elegendő a fertőzéshez.

A fertőzés átvitele túlnyomórészt parenterálisan történik: a vérátömlesztések, a nem steril eszközökkel végzett orvosi eljárások, a fogászati ​​terápiás eljárások során, valamint a traumás folyamatok során: tetoválás és piercing. A manikűr és a pedikűr vágásakor esély van a köröm szalonok fertőzésére. A kapcsolatfelvételi út a szexuális közösség és a mindennapi élet során a személyes higiéniai termékek megosztása során valósítható meg. A vírust a bőr és a nyálkahártyák mikroszámításai útján juttatják be az emberi szervezetbe.

A vertikális átvitelt intranatálisan valósítják meg, a normál terhesség alatt a vírus placentális gátja nem megy át, azonban a placenta repedése esetén a vírus átadása lehetséges a szállítás előtt. A magzat fertőzésének valószínűsége a HbsAg mellett terhes HbeAg-ban kimutatható. Az emberek viszonylag magas a fertőzésre való hajlam. Transzfúziós átvitel esetén a hepatitis az esetek 50-90% -ában alakul ki. A fertőzés utáni betegség kialakulásának valószínűsége közvetlenül függ a kapott patogén dózisától és az általános immunitás állapotától. A betegség átadása után hosszú távú, valószínűleg egész életen át tartó immunitás alakul ki.

A hepatitis B-ben szenvedők túlnyomó többsége 15-30 évesek. Azok közül, akik e betegségben haltak meg, a drogfüggők aránya 80%. A B-hepatitisz kockázatának legnagyobb kockázata az, hogy a kábítószerrel fertőzött személyek a vérrel való gyakori érintkezés következtében az egészségügyi dolgozók (sebészek és kezelő ápolónők, laboratóriumi asszisztensek, fogorvosok, vérátömlesztő állomások stb.) Kockázatot jelentenek a vírus hepatitisben. V.

A vírus hepatitis B tünetei

A vírusos hepatitis B inkubációs periódusa meglehetősen széles határok között változik, a fertőzés pillanatától a klinikai tünetek kialakulásához szükséges időszak 30 és 180 nap között lehet. A krónikus hepatitis B inkubációs periódusát gyakran nem lehet megbecsülni. Az akut vírusos hepatitis B gyakran ugyanúgy kezdődik, mint a vírus hepatitis A, de az epidermális periódusa az arthralgikus formában, valamint az asthenovegetatív vagy dyspeptikus változatban is előfordulhat.

A kurzus diszeptikus variánsa az étvágytalanság (az anorexiaig), a szüntelen hányinger, az indokolatlan hányás epizódjai. A hepatitis B prosztata-időszakának klinikai lefolyásának influenzaszerű formáját a láz és az általános mérgezési tünetek jellemzik, általában katarrális tünetek nélkül, de gyakori, többnyire éjszakai és reggeli, arthralgia (vizuálisan az ízületek nem változnak). Az ízületben való mozgás után a fájdalom általában egy ideig eltűnik.

Ha ebben az időszakban arthralgia alakul ki kiütéses típusú csalánkiütéssel, a betegség lefolyása súlyosabb lesz. Az ilyen tüneteket leggyakrabban lázzal kísérik. Az udvar előtti fázisban súlyos gyengeség, álmosság, szédülés, vérzésgumi és orrvérzéses epizódok (hemorrhagiás szindróma) figyelhetők meg.

Ha megjelenik a sárgaság, nincs javulás a jóllétben, gyakran az általános tünetek súlyosbodnak: a dyspepsia, az aszténia növekedése, a bőr viszketése jelenik meg, a vérzés fokozódik (nőknél a hemorrhagiás szindróma hozzájárulhat a menstruáció korai kialakulásához és intenzitásához). Az artralgia és az exanthema a jégkorszakban eltűnik. A bőr és a nyálkahártyák intenzív okker árnyalatúak, a petechiae és a kerek vérzés látható, a vizelet sötétebb, a széklet könnyebbé válik, amíg a teljes elszíneződés meg nem szűnik. A betegek májmérete megnő, széle a parti ív alól nyúlik ki, és érintésképpen fájdalmas. Ha a máj a bőr intenzív ictericitásával megtartja normál méretét, ez a súlyosabb fertőzés lefolyásának előfutára.

Fél- és több esetben a hepatomegalia nagyított lépcsővel jár. Mivel a szív-érrendszer: bradycardia (vagy súlyos hepatitisz tachycardia), mérsékelt hipotenzió. Az általános állapotot apátia, gyengeség, szédülés, álmatlanság jellemzi. A icterikus periódus egy hónapig vagy annál hosszabb ideig tarthat, ami után egy helyreállítási időszak következik be: először a diszipsziás tünetek eltűnnek, majd fokozatosan csökken az icterikus tünetek és a bilirubin szint normalizálása. A máj normál méretű visszatérése gyakran több hónapig tart.

A kolesztázisra való hajlam esetén a hepatitis lelassulhat. Ugyanakkor a mérgezés enyhe, tartósan megnövekedett bilirubinszint és a máj enzimek aktivitása, a széklet okkult, a sötét vizelet, a máj határozottan megnövekedett, a testhőmérsékletet subfebrilis határokban tartják. Az esetek 5-10% -ában a vírusos hepatitis B krónikus és hozzájárul a virális cirrhosis kialakulásához.

A vírus hepatitis B szövődményei

A vírusos hepatitis B legveszélyesebb szövődménye, amelyet magas fokú halálozás jellemez, az akut májelégtelenség (hepatikus, májkóma). A hepatociták tömeges halála esetén a májfunkció jelentős elvesztése, súlyos vérzéses szindróma alakul ki, melyet a központi idegrendszer citolízise következtében szabadul fel. A hepatikus encephalopathia a következő egymást követő szakaszokban alakul ki.

• Precoma I: a beteg állapota drasztikusan romlik, sárgaság és dyspepsia (hányinger, ismétlődő hányás), a vérzéses tünetek nyilvánvalóvá válnak, a betegeknél a szájban specifikus májszagú (rosszul édes). A tér és az idő tájolása eltörik, emocionális labilitás figyelhető meg (az apátia és a letargia helyett hiper-gerjesztés, eufória, szorongás nő). A gondolkodás lassú, az alvás inverziója (éjszaka a betegek nem tudnak elaludni, napközben öntudatlan álmosság érzik magukat). Ebben a szakaszban megsértik a finom motoros készségeket (a paltsenosovoy-mintán túlhajtás, kézírás-torzítás). A máj területén a betegek észrevehetik a fájdalmat, a testhőmérséklet emelkedik, az impulzus instabil.
• A Prekoma II (fenyegető kóma): a tudat károsodása halad, gyakran zavaros, teljes térbeli és időbeli dezorientáció figyelhető meg, az eufória és az agresszivitás rövid távú villogását az apátia, a mérgezés és a vérzéses szindrómák váltják fel. Ebben a szakaszban az edematikus-aszitikus szindróma jelei alakulnak ki, a máj kisebb lesz és eltűnik a bordák alatt. Jegyezze fel a végtagok finom nyelvét, nyelvét. A szakaszok precoma több órától 1-2 napig tarthat. A jövőben a neurológiai tünetek súlyosbodnak (patológiás reflexek, meningális tünetek, légzési rendellenességek, mint például a Kussmul, a Cheyne-Stokes is előfordulhatnak), és maga a májkóma alakul ki.
• A terminális stádium kóma, melyet a tudat depressziója (stupor, stupor) és a teljes veszteség tovább jellemez. Kezdetben a reflexek (szaruhártya, nyelés) megmaradnak, a betegek reagálhatnak az intenzív irritáló hatásokra (fájdalmas tapintás, hangos hang), további reflexek gátolódnak, az ingerekre adott reakció elveszik (mély kóma). A betegek halálát az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása okozza.

A hepatitis B (fulmináns kóma) súlyos hepatitis B, különösen hepatitis D és hepatitis C kombinációja esetén a májkóma gyakran előfordul és 90% -ban halálos kimenetelű. Az akut hepatikus encephalopathia viszont a szepszis kialakulásával járul hozzá a másodlagos fertőzéshez, és veszélyezteti a vese szindróma kialakulását. Az intenzív vérzéses szindróma jelentős vérveszteséget okozhat a belső vérzéssel. A máj cirrhosisában krónikus vírus hepatitis B alakul ki.

A vírus hepatitis B diagnózisa

A diagnózist úgy végezzük, hogy a páciens vérspecifikus szérum antigénjeit azonosítjuk a vérszérumban, valamint az immunglobulinokat. A PCR segítségével izolálhatja a vírus DNS-jét, amely lehetővé teszi annak aktivitásának meghatározását. A diagnózis kialakításában döntő fontosságú a HbsAg felületi antigén és a HbcIgM antitestek azonosítása. A szerológiai diagnózist ELISA és RIA alkalmazásával végezzük.

A máj dinamikus állapotában a máj funkcionális állapotának meghatározásához rendszeres laboratóriumi vizsgálatokat végzünk: vér és vizelet biokémiai elemzése, koagulogram, máj ultrahang. Jelentős szerepe a fontos protrombin-indexnek, amelynek csökkenése 40% -ra és alatta a beteg kritikus állapotát jelzi. Egyéni okokból májbiopsziát lehet végezni.

A vírusos hepatitis B kezelése

A vírusos hepatitis B kombinált terápiája magában foglalja a táplálkozást (az 5-ös májspecifikus étrendhez képest a betegség fázisától és a betegség súlyosságától függően), az antivirális terápia és a patogenetikus és tüneti hatású szerek. A betegség akut fázisa a fekvőbeteg-kezelés indikációja. Javasoljuk az ágy pihenését, bőséges italt, kategorikus alkoholfogyasztást. Az alapterápia az interferonok (alfa-interferon leghatékonyabb) beadása ribavirinnel kombinálva. A kezelést és az adagolást egyenként számítjuk ki.

Adjuváns kezelésként méregtelenítő oldatokat használnak (súlyos esetekben a kristályos oldatok infúziója, a dextrán, a kortikoszteroidok a indikációk szerint jelennek meg), a víz-só egyensúly normalizálására szolgáló szerek, kálium készítmények, laktulóz. Az epehólyag-rendszer és a máj érrendszerének - drotaverin, aminofillin - görcsének enyhítése. A kolesztázis kialakulásával az UDCA készítmények láthatóak. Súlyos szövődmények (hepatikus encephalopathia) esetén - intenzív ellátás.

A vírusos hepatitis B előrejelzése és megelőzése

Az akut vírus hepatitis B ritkán halálhoz vezet (csak súlyos fulmináns kurzus esetén), a prognózis jelentősen súlyosbodik az egyidejű krónikus májbetegségek, a hepatitis C és D kombinált károsodása esetén. és a cirrózis és a májrák kialakulása.

A vírus hepatitis B általános megelőzése olyan egészségügyi és járványügyi intézkedéseket foglal magában, amelyek célja a fertőzés kockázatának csökkentése a vérátömlesztés során, az orvosi műszerek sterilitásának ellenőrzése, az eldobható tűk, katéterek stb. Tömeggyakorlatának bevezetése. borotvák, fogkefék), a bőrkárosodás megelőzése, biztonságos szex, a kábítószerek elutasítása. A védőoltást a foglalkozási kockázati csoportba tartozó személyek jelzik. A hepatitis B elleni védőoltás után fennálló immunitás körülbelül 15 évig fennmarad.

A vírus hepatitis típusai és tünetei

A vírusos hepatitis fertőző betegségek csoportja, elsősorban a májra. Hepatitis több fajtában létezik: A, B, C, D, E.

Hepatitis A

Egy másik név a Botkin-kór. Ez a bélfertőzések csoportjába tartozó akut fertőző betegség. Meglehetősen megkönnyíti a viszonylag könnyű pályát és az erős immunitás kialakítását.

A betegség oka az RNS-t tartalmazó enterovírus-72. A vírus ellenáll a külső környezet megnyilvánulásainak. Az enterovírus az inkubációs periódus utolsó részében és a betegség első hetében kiválasztódik a beteg székletébe.

A fertőzés terjedésének forrása beteg. A vírus átvitelének módja a széklet-orális, amelyet táplálkozási, érintkezés-háztartási és vízi útvonalak valósítanak meg. A vírusra való fogékonyság univerzális. Leggyakrabban a gyermekcsoportokban járványkitörések figyelhetők meg. A szezonális morbiditási törések jellemzik. Azok a személyek, akiknek nem volt korábbi betegsége, bármilyen korban fertőződhetnek meg.

Először is, a vírus belép a bél nyálkahártyájába, amely ott van az enterocitákban. Továbbá a vírus belép a májba, ami a hepatociták pusztulását (citolízisét) okozza. A károsodás súlyossága a klinikai hepatitis formáitól függ - a törléstől a kifejezett megnyilvánulásokig.

Az inkubálás 7-45 napig tart. A kimondott formák és az epidemiológiai történelem klinikai képének hiányos tudatossága miatt nehézségekkel küzdenek a hepatitis terjedésének legnagyobb kockázatát hordozó törölt formákkal rendelkező betegek azonosítása. Az expresszált formákat akut debütálás jellemzi hepatitis szindrómával és mérgezéssel.

A hepatitis szindróma diagnózisában meghatározó tényező a jellemző tünetek:

• megnagyobbodott máj;
• az elülső hasfalban (epigasztricis régióban) az étkezés után súlyosbodó érzés;
• hányinger, hányás;
• ürülék agyag és fény;
• a vizelet narancssárga lesz, később pedig barna.

Az általános mérgezés szindrómát a következő tünetek jellemzik:

• a testhőmérséklet gyors növekedése;
• álmatlanság;
• izom és fejfájás;
• étvágytalanság;
• általános gyengeség.

A magas hőmérsékletet 2-3 napig figyeli, és az ötödik napig szinte mindig normális. A páciens állapota javul, bár a bőr és a sklerák, amelyek korábban szubicterikusak, intenzív sárga színt kapnak.

A bőr viszketése nő, különösen este és éjszaka. 10-12 nap elteltével a sárgaság tünetei csökkennek, a hányinger megáll, a szájszárazság megszűnik, a vizelet színe normálisvá válik, az étvágy visszatér, az erő visszaáll, és az alvás visszatér a normális értékre. A harmadik hét végére (néha később) a teljes visszanyerés történik.

A fertőző fókuszban lévő diagnosztikai intézkedések nem nehézkesek. A diagnózist igazolja az epe pigmentek vizeletben történő kimutatása, az emelkedett ALT (kevésbé fontos az AsAT), a bilirubinémia, a timol teszt. Ez utóbbi a betegség első napjaitól számítva magas, a többi hepatitiszfajtától eltérően. Ugyanezek a diagnosztikai eljárások lehetővé teszik a hepatitis diagnosztizálását a betegség törölt (anicterikus) formáival.

Visszanyert betegeknél specifikus vírusellenes antitestek jelenléte figyelhető meg. A krónikus formák kialakulása és az ismétlődés nem figyelhető meg.

10–15 napig kell tartani az ágy pihenését, az 5. számú étrend betartását, Cholenzim, Liobila, Allohol (étkezés után 1-2 tabletta) felhasználásával, hogy helyreállítsa az epe kiválasztását.

A betegség akut folyamata során a testhőmérsékletet nem lehet csökkenteni. Az optimális arány 38 ° C. Ez a szint hozzájárul az immunológiai rezisztencia kialakulásához és a gyors gyógyuláshoz. A hipertermia idején ajánlott jégbuborékokat alkalmazni a homlokára, kenje meg a kéz és a nyak bőrét WC-ecettel, beöntést 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, hideg folyadékkal.

Az epe szekréció helyreállításához a fenti készítmények mellett choleretic gyűjtést is alkalmazunk. Egy evőkanálnyi gyűjteményt egy pohár forró vízbe helyezünk, és 15 percig infundáljuk. Az étkezés előtt 30 percig 50 ml-es infúziót használjon naponta háromszor. Egyéb gyógyszerek is választhatók:

• flamin vagy berberin-szulfát (1 tabletta naponta háromszor étkezés előtt);
• kukorica selyem, immortelle és menta alapú infúzió;
• egy órával az étkezés után nem szénsavas lúgos ásványvizet (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa és mások) 38 ° C-ra melegítünk.

A megelőző intézkedések a következők:

• a betegek izolálása a teljes gyógyulásig;
• kamra fertőtlenítése klórtartalmú szerekkel a betegségben;
• laboratóriumi vizsgálatok és a betegekkel érintkezésbe kerülő személyek 35 napos megfigyelése;
• a terhes nők és a 14 év alatti gyermekek intramuszkuláris donor immunglobulint kapnak (a gyógyszer 0,5–1,5 ml-ét egyszer használják, legkésőbb a fertőzés gyanúját követő 7–10 napon belül).

Hepatitis B

Az ilyen típusú hepatitis fertőző betegség, amely főleg a májra hat, és krónikus, hosszantartó, akut formában fordul elő.

A dán részecske a betegség okozója. A részecskéket a fertőzött betegek májjában és szérumában észlelik. Három vírusspecifikus antigén van:

• fertőzőképes antigén;
• magot;
• felületes (ausztrál).

Ennek a fajnak az okozója igen ellenálló.

A fertőzés forgalmazója a beteg (a betegség minden formája) az inkubációs időszak alatt. A fertőzés forrása a biológiai folyadékokban és a vérben lévő felületi antigénnel rendelkezik. A fertőzést szexuális érintkezés, sérült bőr és nyálkahártyák útján továbbítják.

Parenterálisan behatol a véráramba, a kórokozót a hepatociták membránjára rögzítik, amelyek a hepatitis vírus által érzékeny limfociták citotoxikus hatásai. A betegség súlyossága és következményei az autoimmun reakcióktól függenek. Ezek az antitestek kölcsönhatásából adódnak a hepatociták intracelluláris membránszerkezeteinek antigénjeivel, és a sérült sejtek kiküszöbölésére és a kórokozó ott való rögzítésére irányulnak.

Az immunkomplexek keringésének kimutatása 3-4 hónap elteltével a betegség kialakulása után azt jelzi, hogy a vírusos hepatitisz B krónikus állapotba kerülhet. A betegség prognózisa szempontjából a kedvező jel a felszíni antigén eltűnése és ellenanyag-képződés, amely a vírus replikációjának hiányát jelzi.

A látens időszak 45-től 180 napig tart. A betegség tünetei fokozatosan nőnek - az akut hepatitis szindróma és a test mérgezésének jelei előtérbe kerülnek. A testhőmérséklet azonban nem emelkedik. A kezdeti időszak 2-3 hétre meghosszabbodik. A betegség tüneteit a máj külső, funkcionális és morfológiai rendellenességei okozzák. Ennek eredményeképpen a szervezetben a méregtelenítés és az anyagcsere funkciói destabilizálódnak.

A hepatitis szindróma tünetei:

• megnagyobbodott máj - érzékeny a tapintásra;
• az epigasztriumban a tartós súlyosság érzése, ami az étkezés vagy a testhelyzet megváltoztatása után fokozottabbá válik;
• a lép lehetséges kiterjesztése;
• az élelmiszer-szagok ellenérzése;
• hányinger;
• a vizelet színének megváltoztatása;
• viszketés;
• szuberciális sclera.

Az általános mérgezési szindróma tünetei:

• gyors fáradtság;
• általános gyengeség;
• alvászavarok;
• szárazság a szájban;
• étvágytalanság;
• a fej nehézségének érzése.

Ha figyelmen kívül hagyja a betegség történetét, epidemiológiai történetét, laboratóriumi vizsgálatait - az ízületi fájdalom gyakran téved, mint a reumás arthritis.

A vírusos hepatitis B előzetes diagnózisa több tényező kombinációja alapján történik:

• az epe pigmentek jelenléte a vizeletben;
• bilirubinémia;
• az aminotranszferázok magas szintje, annak ellenére, hogy a timol teszt eredményei normálisak, és a leukocita vérszámának változása jelentéktelen (leukopenia);
• késleltetett vagy normál ESR.

Ezek a tünetek nemcsak a sárgaság előtti időszakban, hanem anicterikus formákban is rögzíthetők, ahol a vírusos hepatitis B is előfordulhat, utóbbit 10-szer gyakrabban sárgasággal találjuk. A jégkorszak kezdetével a tünetek bővülnek, a májelégtelenség nő:

• a korai tünetek kifejezettebbé válnak;
• a széklet elszíneződése következik be;
• hányás, anorexia jelenik meg;
• zavarja a hemocoagulációt;
• mikrohematuria és oliguria fordul elő;
• csökkent vesekoncentráció;
• megszakította a hasnyálmirigy aktivitását, amelyet klinikai tünetek és enzimatikus változások jeleznek.

A helyreállítási folyamat lassan halad, és a helyreállítási időszak 3 hónap vagy annál hosszabb. Ilyen időszakok az egyidejűleg előforduló betegségek, exogén mérgezések, az epeutak bakteriális elváltozásai és az epehólyag okozta immunszuppresszánsok alkalmazása.

A hepatitis B hosszabb ideig tartó kezelése a hepatitis A-val való egymást követő fertőzéssel magyarázható, ami a benne rejlő tünetekből adódik, és gyakran súlyos formában eltűnik. A fordított helyzet akkor is lehetséges, ha a hepatitis B-nél egy egymást követő fertőzés történik a meglévő A-hepatitis mellett. Ebben az esetben szükséges a szerológiai vizsgálat.

Néha CPH-ban - a krónikus, tartós hepatitisben - és a CAG-ban - krónikus aktív hepatitisben - a hosszú ideig tartó vírusos hepatitis B átalakul. A CPG átmenetét a CAG-hoz leggyakrabban a delta-fertőzés okozta, amely további két lehetőséggel jár: lassú (akár 10 év) és a máj cirrhosisának gyors (legfeljebb 1,5 éves) kialakulása.

A diagnosztikai intézkedések a járványtani történelem adataiból, a dinamikában kapott biokémiai és klinikai adatokból származnak. A diagnózist a HBc, HBe, HBs és ezeknek az antigének elleni antitestek - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs - markereinek kimutatásakor igazoljuk.

A legérzékenyebb módszerek az enzim immunoassays és a radioimmunoassays (ELISA és RIA). Elsősorban tájékoztató jellegű, hogy a betegek szérumában az anti-HBc lgM betegség akut lefolyása alatt és később az lgG osztályban. A HBsAg jelenléte a kórokozó jelenlétét jelzi a szervezetben az inkubációs időszak alatt.

A hepatitis B akut, krónikus, elhúzódó fejlődése, beleértve a látens formákat, a CAH, CPP, ez a máj cirrhosisának kialakulásához vezet. Az anti-HBs egyidejűleg hiányzó HBsAg kimutatása a gyógyulás jele.

Hepatitis D

A hepatitis D okozója a hepatocitákban replikálódó RNS-t tartalmazó vírus csak a HBsAg (Hepatitis B vírus) külső héjára támaszkodva.

Az együttfertőzés forrása lehet mind akut, mind krónikus hepatitisben szenvedő betegek. A szenvedélybetegek különösen veszélyesek. A fertőzés parenterálisan történik a véren keresztül, mint a vírusos hepatitis B fertőzés esetén.

Egyidejűleg két vírussal történő fertőzés esetén kialakul egy kombinált akut betegség - együttfertőzés. A már rosszul tartó HBsAg hordozók szekvenciális fertőzése szuperinfekcióhoz vezet. Mindkét esetben a delta-fertőzés súlyosbítja a betegség lefolyását.

A fertőzés klinikai lefolyása hasonló a B. hepatitis kialakulásához. A fertőzés klinikai képe rövidebb inkubációs periódussal különbözik.

• a sárgaság előtti időszak (és néha icterikus) a testhőmérséklet növekedésével jár;
• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• hányinger;
• kifejezett asztén szindróma;
• kéthullámú áramlás, amit a vérben a bilirubin éles emelkedése kísér;
• hipoalbuminémia gamma globulinémiával;
• magas aminotranszferázszintek (elsősorban AsAT);
• egyes esetekben a timol minták megnövekedtek.

A betegség súlyos formában történő kialakulása gyorsan kialakuló májelégtelenséget okozhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A biokémiai és klinikai mutatók jó dinamikájával és a delta-antigén elleni antitestek kialakulásával azonban a leggyakrabban fokozatosan helyreáll.

A delta vírussal való szuperfertőzés a vírusfertőzés látens típusainak (HBsAg szállítása) transzformációjához kapcsolódik klinikailag expresszáltakhoz, valamint a betegség krónikus formáinak áttérése CAH-ra. A szuperinfekciót a hullámszerű fejlődés jellemzi biokémiai és klinikai tünetekkel:

• megnövekedett testhőmérséklet;
• hidegrázás;
• ödéma-aszitikus szindróma a májcirrózis kialakulásával.

A biokémiai változások hasonlóak az együttfertőzés során bekövetkező változásokhoz.

A betegség diagnosztizálása a biokémiai és klinikai vizsgálatok eredményei és az epidemiológiai történelem adatai alapján történik. A diagnózist az anti-delta lgG és az lgM ELISA-val történő kimutatásával igazoljuk.

A hemorrhagiás szindrómában, a hepatosplenomegáliában szenvedő betegeknél gyorsan növekvő májelégtelenséggel, a fehérje-szintetikus funkció súlyos rendellenességeivel emelkedett anti-delta titereket figyeltek meg, ami az autoimmun folyamatok növekedését jelzi.

Hepatitis C

A többi vírusos hepatitishez hasonlóan a betegség ilyen formája is fertőző. A kórokozó egy RNS-tartalmú vírus, amely a flavivírusok egyik képviselőjeként van besorolva. A fertőzés terjedése krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek.

A fertőzés a véráramban, elsősorban vérátömlesztésen keresztül történik (transzfúzió utáni hepatitis). Sporadikus esetek és csoportkitörések lehetségesek. A látens időszak 2 héttől hat hónapig tart (általában legfeljebb 60 napig), és a vírus elleni antitestek későn (6-8 hét) keletkeznek, de hosszú ideig fennmaradnak.

A hepatitis C lefolyása hasonló tüneteket mutat a hepatitis B enyhe formáival. A tünetek gyenge súlyossága ellenére a hepatitis C minden típusára (látens, enyhe, látens) a máj emelkedését figyelték meg.

Akut debütálással a betegség első periódusa 2-3 hétig tart és az ízületi fájdalom, az emésztési zavarok, a gyengeség hátterében áll. A hepatitis B-vel ellentétben a láz és a sárgaság ritka. Sok esetben a hepatitis C tünete a depresszió, amely még a diagnózis előtt is nyilvánul meg.

A betegség krónikus stádiumába való átmenet a felnőtt betegek mintegy 90% -ában és a gyermekek 20% -ában fordul elő. A krónikus C-hepatitis prognózisa hasonló a B-CPP-hez, és a CAG-ba való transzformáció, majd cirrózis vagy májrák. Ha a C-hepatitis más hepatitiszekkel együtt jár, a betegség szignifikánsan súlyosabbá válik, és fennáll a halál kockázat.

A megnövekedett máj és lép mellett a krónikus C-hepatitis tünetei a máj enzimek és az anti-HCV szintjének legalább hat hónapig tartó emelkedett szintje, a többi krónikus májbetegség kivételével.

A diagnózishoz leggyakrabban két tesztet használnak:

• enzim immunoassay;
• immunblotolás.

Mindkét módszernek hátránya van: eredményt adnak a jelenlegi és a megszűnt betegségben, de az antitestek nem mindig határozzák meg a fertőzést követő 3-6 hónapos időszakot. Az immunszuppresszióban szenvedő betegek és a véradók is negatív választ kaphatnak.

A kezelés alapja a ribavirin és interferon kombinált antivirális terápia. A hepatitis C kezelés csak 50–80% -ban hatékony. Bár a legújabb gyógyszerek - a Telaprevir és a Boceprevir - 95–98% -ban pozitív hatásúak.

Hepatitis E

A betegséget egy RNS-t tartalmazó vírus okozza, amely hasonló a rotavirushoz. Most a tudósok megtanulták, hogyan kell klónozni egy vírust, és kifejlesztettek egy tesztrendszert a diagnózis készítésére.

A szétterjesztő szerek hepatitis E betegek (az inkubációs időszak végén és a betegség akut lefolyása alatt). A betegséget elsősorban víz közvetíti. A forró éghajlattal rendelkező országokban a betegség kitörését észlelték.

A betegség kialakulása hasonló a hepatitis A lefolyásához. A betegség általában enyhe formában megy végbe és a gyógyulás vége.

A hepatitisz E sajátossága - a betegség szövődményei terhes nőknél. Lehetséges vetélések, az akut májelégtelenség gyorsan növekvő tünetei. A végzetes hepatitis E terhes nőknél meghaladja a 25% -ot.

kezelés

A vírusos hepatitisz B, D, E kezelése ugyanazon ajánlások alapján történik, amelyeket a fentiekben a hepatitis A vonatkozásában jeleztek. A betegeket kórházi kezelésre kell fordítani speciális osztályokban.

megelőzés

A vírusos hepatitisz B, D és C megelőzésére számos szabályt követhet:

• kizárják a vér és annak termékei transzfúzióját olyan donorokból, akik nem teljesítették a vizsgálatot;
• megszüntesse a megfelelően kezeletlen orvosi eszközökkel végzett manipulációkat;
• ha lehetséges, használjon egyszer használatos szerszámokat;
• Ne használjon vagy ne hajtson végre gyógyszereket.

A vírusos hepatitis komoly veszélyt jelent az egészségügyi dolgozók számára. Az orvosok hajlamosak arra, hogy a hepatitis előfordulása más szakmák képviselőit is képviselje. A fertőzések esetei különösen gyakori a klinikák és sebészeti kórházak, fogorvosok, valamint a vérátömlesztő állomások és a vérmintavételre és -vizsgálatra szakosodott laboratóriumokban dolgozó orvosok és ápolók körében. A fertőzés megelőzésére kesztyűt kell használni.

Az előfordulás csökkentésének fontos feltétele a megelőző intézkedések előmozdítása.

B vírusos hepatitis

A hepatitis B vírus jellemzése. A krónikus hepatitis szövődményei. Szérum aminotranszferáz aktivitás. A betegség malignus formái. A klinikai tünetek súlyossága és a biokémiai változások a betegség akut periódusában.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Közzétéve: http://www.allbest.ru/

Közzétéve: http://www.allbest.ru/

A Belarusz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma

Gomel Állami Orvostudományi Egyetem

Klinikai laboratóriumi diagnosztikai osztály

Esszé a témában:

"VIRAL HEPATITIS B"

A hepatitis B vírus jellemzői

A vírusos hepatitis B egy vírus által okozott fertőző májbetegség. A hepatitis B vírus által okozott fertőzés széles körben elterjedt, és mindenki fertőzött lehet.

A hepatitis B vírus főleg a véren keresztül jut át. Krónikus vírus hepatitis B - veszélyes betegség, amely súlyos következményekkel járhat, és a betegek halálát okozhatja. Ezért fontos felismerni és megkezdeni a hepatitisz B kezelését időben, a hepatitis B vírussal szemben olyan vakcinák vannak, amelyek megbízható védelmet nyújtanak a betegség kialakulása ellen.

A HEPATITIS B VIRUS JELLEMZŐI

Hepadnaviridae család. Morfológiailag a hepatitis B vírus egy komplex gömb alakú részecske, amelynek átmérője 40-48 nm (átlagosan 42 nm). A részecske (3. ábra) egy nukleozid, amely egy ikozaéder alakú, 28 nm átmérőjű, és amelynek belsejében kettős szálú DNS, terminális fehérje és DNS polimeráz enzim van. A nukleotidot HBcAg molekulákból állítjuk elő. A 7 nm vastagságú vírus külső héja felületi antigént képez - HBsAg. A HBsAg szintézise a hepatociták citoplazmájában fordul elő, ahol a kisebb része a hepatitis B vírus összeszerelésére szolgál, és a többit a sejtközi térbe választják, és belép a vérbe.

A kémiai összetétel szerint a НВsAg fehérjékből, glikoproteinekből, lipoproteinekből és lipidekből áll (a készítmény teljes összetételének legfeljebb 30% -a).

A HBV nukleinsavat körülbelül 3200 nukleotid hosszúságú, kettős szálú, kör alakú DNS-molekulával ábrázolják, 3020 és 3320 közötti ingadozásokkal. ; C-gén (HBcAg kódoló), amely a Pre-C és C zónákból áll; R-gén, amely információt szolgáltat a DNS polimeráz enzimről, amely a reverz transzkriptáz funkciójával rendelkezik; X-gén felelős az X-fehérje szintéziséért. A HBV DNS erősen informatív kapacitását biztosítja, hogy a nyitott leolvasási keretek részben átfedik egymást. A HBV DNS képes integrálni (integrálni) a sejt genomba, és sok éven át fennmarad. A hepatitis B vírus DNS mellett a DNS-polimeráz enzim, amely szintén reverz transzkriptáz funkciót hordoz, a hepatitis B vírus magjában helyezkedik el. Ez az enzim szükséges egy rövid HBV DNS-lánc egyszálú régiójának befejezéséhez egy RNS-replikációs mediátor (pregenom) kialakulásával, egyidejű transzkripcióval és transzlációval, azaz a transzformációval. a vírusspecifikus fehérjék szintézisére. A HBV-részecskék kialakításához szükséges fehérjék mellett a vírus DNS-je a létezéséhez szükséges nem strukturális fehérjékről is információt szolgáltat (HBeAg, HBsAg). 1972-ben a svéd tudósok, L.Magnius és J.Espmark jelentést tettek közzé egy új hepatitis B szerológiai rendszer felfedezéséről: e-antigén (HBeAg) és ellenanyagai (anti-HBe). A HBeAg-t akut és krónikus HBsAg-pozitív hepatitis B-vel és HBsAg „hordozóival” rendelkező betegek szérumában detektáltuk. Azt tapasztaltuk, hogy a HBV DNS-polimeráz és a HBV-DNS meghatározásakor pozitív vérreakcióval rendelkező vérszérumokban a HBeAg-t sokkal gyakrabban detektáljuk, mint az anti-HBe. A HeAg kulcsszerepet játszik a krónikus hepatitis B különböző fázisainak patogenezisében.

Úgy találták, hogy a HBV X-fehérje részt vesz a hepatitis B vírussal kapcsolatos primer májrák kialakulásában és kialakulásában, továbbá hatással van a HBV replikációjára és aktiválhatja más vírusok, például humán immunhiány vírus és HTLV-1 replikációját. Ez határozza meg a hepatitis B vírus negatív szerepét a HIV-fertőzött betegek együttes és szuperinfekciójában, ami a betegség klinikai lefolyásának és prognózisának romlását okozza. A különböző HBV izolátumok DNS-elemzése 8 genotípus létezését tárta fel, amelyeket latin betűkkel jelöltek az A-tól N-ig. Megállapították, hogy a vírus több genotípusa egyidejűleg keringhet, de külön genotípus érvényesülhet.

Úgy véljük, hogy a HBV az ismert DNS-tartalmú vírusok legvékonyabb része. A komplex replikációs ciklus, beleértve a reverz transzkripció stádiumát, biztosítja a mutáció hatékonyságának fokozott mutációit a vírus minden génében. Már több mint 150 mutáns HBV törzset azonosítottak. Legtöbbjük nem okoz változást a vírus tulajdonságaiban, antigénjeiben vagy a fertőző folyamat folyamatában. Az ilyen változásokkal összefüggő mutáns HBV törzseket, valamint az egyes gyógyszerekkel (például lamivudinnal) szembeni rezisztenciával kapcsolatos törzseket azonosították. A hepatitis B széles körű elterjedése és a magas kockázatú csoportokban (kábítószerfüggők, homoszexuálisok stb.) Terjedő HBV intenzív terjedése meghatározza a kettős fertőzés lehetőségét a különböző HBV genotípusok közötti rekombináns formák kialakulásával. A vírus kimutatott rekombináns formái, amelyek egyidejűleg tartalmazzák a következő genotípusú HBV DNS-szekvenciákat: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / ismeretlen genotípus.

A vírus rendkívül ellenálló a különböző fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forralást), a többszörös fagyasztás és felolvasztás, valamint a savas környezet hosszú távú kitettsége. A környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még egy szárított és észrevehetetlen vérfoltban, egy borotvapengéken, egy tű végén. A szérumban + 30 ° C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig tart, -20 ° C hőmérsékleten körülbelül 15 évig; száraz plazmában - 25 év. Autoklávozással 30 percig inaktiválva, 160 ° C-on, 60 percig, 60 ° C-on 10 órán át melegítjük.

A hepatitis B vírus (HBV) fertőzése továbbra is globális közegészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte 2 milliárd ember fertőzött ezzel a vírussal, több mint 350 millió ember beteg.

Az átviteli mechanizmus parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) módon történik. A vírus a vérben és a különböző biológiai folyadékokban - nyálban, vizeletben, spermában, hüvelykiválasztásban, menstruációs vérben stb. Van jelen. A hepatitis B vírus fertőzősége (fertőzősége) 100-szor fertőzőbb, mint a HIV.

Korábban a parenterális útvonal volt a legfontosabb - a terápiás és diagnosztikai manipulációk során bekövetkezett fertőzés, amit a bőr vagy a nyálkahártya integritásának orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökkel való megsértése kísérte, vérátömlesztéssel és készítményekkel.

Az elmúlt években a fejlett országokban a vírus szexuális átvitele egyre fontosabbá válik, először is a parenterális útvonal értékének csökkenése (az egyszeri eszközök megjelenése, a hatékony fertőtlenítőszerek használata, a beteg donorok korai felismerése), másrészt az ún. : a szexuális partnerek gyakori változása, anális érintkezés gyakorlásával, Bomul nyálkahártya trauma kíséretében, és ennek következtében a vírus véráramba jutásának fokozott kockázata. Csókokkal való fertőzés is lehetséges, különösen akkor, ha az egészséges partner ajkai és szája nyálkahártyája károsodott (erózió, fekélyek, mikrokockák stb.). A kábítószer-függőség elterjedése szintén nagy szerepet játszik, mivel az „intravénás” drogfüggők nagy kockázattal járnak, és nem utolsósorban nem elszigetelt csoport, és könnyen bejuthatnak a rendezetlen, nem védett szexbe. A szexuális partnerek körülbelül 16-40% -a védtelen szexuális kapcsolat esetén vírussal fertőzött.

Belföldi fertőzés útján a fertőzés gyakori borotvák, pengék, manikűr és fürdőszobai kiegészítők, fogkefék, törölközők stb. Használata során jelentkezik. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák kisebb sérülése tárgyakkal (vagy a sérült bőrrel való érintkezéssel) repedések, bőrgyulladások, lyukasztások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyák), amelyek még a fertőzött emberekből (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.) nyomokat és még nem látható szárított formában is tartalmaznak szabad szemmel. Az adatokat a vírus hazai átviteli útvonalának jelenlétéről gyűjtöttük össze: azt tekintik [kinek?] -Től, hogy ha a családnak van vírus hordozója, az összes családtag 5-10 éven belül megfertőződik.

A vírus intenzív cirkulációjával rendelkező országokban (nagy előfordulási gyakorisággal) nagy jelentőséggel bír a függőleges átviteli mód, amikor a gyermeket az anya fertőzte meg, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósult. Általában a gyermek fertőzött anya fertőzés alatt áll a szülési csatornán áthaladó munka közben. És nagyon fontos, hogy milyen állapotban van az anyai test fertőző folyamata. Tehát egy pozitív HBe antigénnel, amely közvetve jelzi az eljárás nagy aktivitását, a fertőzés kockázata 90% -ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigénnel ez a kockázat nem több, mint 20%.

A hepatitis B vírust hematogenikusan vezetik be a májba és a hepatocitákban szaporodik. Az inkubációs periódus második felében (40-180 nap) a vírust a vérből, a spermából, a vizeletből, a székletből és az orrnyálkahártya kiválasztásából izoláljuk.

A hepatitis B patogenezisében az autoimmun humorális és sejtreakciók fontos szerepet játszanak, ami megerősíti a klinikai * megnyilvánulások és a specifikus AT megjelenése közötti kapcsolatot. A patológiás folyamat a vírus által indukált Ag felismerése után kezdődik a hepatocita membránokon immunokompetens sejtekkel.

A hepatitis B krónikus formájának szövődményeit a máj parenchyma krónikus gyulladása és nekrotikus folyamatai okozzák; a főbb szövődmények a cirrózis és az elsődleges máj carcinoma. A cirrózist általában akut krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél észlelik; Évente több mint 10.000 vírusos hepatitis B okozta halálesetet rögzítenek.

A hepatitis B májrákja. A hepatociták rosszindulatú átalakulása és a transzferált B-hepatitis között egyértelmű kapcsolat áll fenn, amely egyes kofaktorok, amelyek közül sokan ismeretlenek, részt vesznek a tumor folyamat kialakulásában.

A hepatitis B inkubációs periódusa (a fertőzésektől a tünetek bekövetkeztéig eltelt idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónap. A fertőzési folyamat akkor kezdődik, amikor a vírus belép a vérbe. A vírusok bejutása után a vírusrészecskék szaporodásának és felhalmozódásának rejtett fázisa áthalad a véren. A vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor akut hepatitis B alakul ki a májban, néha akut hepatitisz szinte észrevehetetlenül halad át, és véletlenszerűen, néha enyhe anicterikus formában fordul elő - ez csak a nemkívánatosság és a hatékonyság csökkenése által jelenik meg. Bizonyos kutatók úgy vélik, hogy az aszimptomatikus kurzus, az anicterikus forma és az "icterikus" hepatitis azonos a csoportban érintett érintettek számával. Ez azt jelenti, hogy az akut hepatitis B azonosított diagnosztizált esetei az akut hepatitis összes esetének csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint [mi?] Az „akut hepatitis B” egy „icterikus” esete esetében 5-10 betegség van, amelyek általában nem kerülnek orvosok nézetébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek másokra.

Az akut hepatitis fokozatosan eltűnik a vírus eliminációjával, és stabil immunitást hagy el (a májfunkció néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradék hatások kísérhetik az ember életét), vagy krónikusak lehetnek.

A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (esetenként szezonális) súlyosbodásokkal. Az irodalomban ezt a folyamatot általában a vírus integrációjának és replikációjának fázisaként írják le. Fokozatosan (az intenzitás függ a vírustól és az emberi immunrendszertől), a hepatocitákat sztrómális sejtek helyettesítik, a fibrosis és a máj cirrhosis alakul ki. Néha a primer sejt májrák (hepatocellularis carcinoma) a krónikus HBV fertőzés következménye. A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való csatlakozása drasztikusan megváltoztatja a hepatitis lefolyását, és növeli a cirrózis kialakulásának kockázatát (általában ilyen betegekben a májráknak nincs ideje kifejleszteni).

Érdemes figyelmet fordítani az alábbi mintára: minél előbb beteg van, annál nagyobb a krónikus valószínűség. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95% -a helyreáll. És az újszülöttek hepatitis B eseteiben mindössze 5% lesz a vírus. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek körében a krónikák körülbelül 30% -ot tesznek ki.

A vírusos hepatitis B minden tünetét mérgezés okozza a máj és a kolesztázis méregtelenítő funkciójának csökkenése miatt - az epe kiáramlásának megsértése. Továbbá feltételezzük, hogy a betegek egy csoportjában - a táplálékkal ellátott vagy a bélben emésztés során keletkezett toxinokból - és az endogén endogén csoportokból származó exogén mérgezés dominál - a saját sejtjeik metabolizmusából és a hepatocita nekrózisból eredő toxinok közül.

Mivel az idegszövet, különösen az agy neurocitái érzékenyek bármilyen toxinra, elsősorban a cerebrotoxikus hatást figyelték meg, ami fokozott fáradtsághoz, alvászavarhoz (az akut és krónikus hepatitis enyhe formáihoz) vezet, és a májkóma zavara (masszív hepatocita nekrózis vagy a májcirrhosis késői szakaszai).

A krónikus hepatitis későbbi szakaszaiban, kiterjedt fibrózissal és cirrózissal, a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatt a tartályok törékenysége miatt a portál hipertónia szindróma kiemelkedőnek tűnik. A hemorrhagiás szindróma a fulmináns hepatitisre is jellemző.

Néha hepatitisz B esetén a polyarthritis kialakul.

Egyes esetekben a betegség sárgasággal kezdődik. Általában azonban a betegség első jelei az általános fáradtság, rossz közérzet, étvágytalanság, 38-39 ° C-os láz, hányinger, hányás, fejfájás, izomfájdalom, ízületek, köhögés, rhinitis. A betegség rejtélyes - ebben a szakaszban könnyen összekeverhető az influenza vagy a hideg. Mindez 1-2 hétig tart, amelynek során néhányan 3-5 kg-mal fogynak. Ezután a betegek észreveszik a vizelet sötétebbét, majd a szemek és később a bőrt a sárgáját. A jégkorszak kezdődik, amely 3-4 hétig tart. Lehet, hogy fájdalom van a jobb hypochondriumban, megvilágítja a székletet. A helyreállítási időszak 2-12 hétig tart, jellemzi a sárgaság eltűnését, az általános állapot javulását, de a máj enyhe növekedése fennállhat. Az esetek 80-90% -ánál helyreáll. Ha a betegség 6 hónapig terjed, akkor a betegség akut fázisának a krónikusra való átállásának valószínűsége magas. A fertőzött felnőttek kb. 5-10% -a és az 1 és 5 év közötti fertőzött gyermekek 30% -a, valamint a krónikus hepatitis B szenvedő anyák számára született újszülöttek nem vakcinázott vakcináinak 90% -a, a betegség hordozó formájában jelentkezik. a krónikus hepatitisre jellemző megnyilvánulások hiánya. A krónikus hepatitist nem mindig előzi meg akut forma. A krónikus hepatitis időről időre megnyilvánulhat nem motivált gyengeségről, fáradtságról, nagyon ritkán a súlyosbodás időszakában - a sárgaság megjelenése és az általános állapot romlása, vagy hosszú ideig nem nyilvánul meg egyáltalán.

A HBV-fertőzés diagnosztizálására kiválasztott minta a vér. A diagnózis és a szűrés során általánosan használt vírusantigének és antitestek szerológiai vizsgálatait bármely szérumon vagy plazmán lehet elvégezni. Mind a HBV antigének, mind az antitestek szobahőmérsékleten több napig stabilak, 4 hónapon keresztül több hónapig, és -20 ° C és -70 ° C közötti hőmérsékleten sok éven át fagyasztva.

A vér biokémiai elemzése - a bilirubin, a tejsavófehérjék és az enzimek cseréjének indikátorairól nyert adatok összessége kimutathatja az emberi szervezetben előforduló gyulladásos folyamatokat és javasolhatják azok lokalizációját. Ezek a kritériumok nem specifikusak és nem jellemzik a vírusos hepatitist, de ezek a máj állapotának értékeléséhez elengedhetetlenek.

A bilirubin metabolizmusának értékelése a vér, a vizelet és a széklet biokémiai elemzése alapján. Az egészséges személy vérében lévő bilirubin 1,7–17,1 μmol / l koncentrációban van jelen, és két frakciót képvisel: oldhatatlan bilirubin, albuminnal összefüggő közvetett bilirubin és oldható glukoronida bilirubin - közvetlen bilirubin. Normális esetben arányuk 3: 1. A hepatitis esetén a májsejtek károsodnak, és ezáltal csökken az epe-termelés. Emellett a máj károsodása következtében az epe nem csak az epe canaliculusba, hanem a vérbe is belép. Ezek a folyamatok a teljes vér bilirubin növekedéséhez vezetnek. Meg kell jegyezni, hogy a vírus hepatitis diagnózisában a bilirubin anyagcsere indikátorai csak a sárgaság kialakulásában játszanak szerepet. A vírus hepatitis anicteric formája és preicteric fázisa nagyrészt nem ismert.

A szérum aminotranszferáz aktivitás (alanin-aminotranszferáz (ALT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AST)) meghatározása a májsejtek pusztulásának rendkívül érzékeny mutatója, amely meghatározza a hepatitis diagnózisában betöltött vezető szerepét. A máj károsodásának további megerősítése érdekében meg lehet határozni a májspecifikus enzimek - szorbit-dehidrogenáz, fruktóz-1-foszfataldoláz, urokináz stb. - aktivitását. Ezek elsősorban a májsejtekben találhatók, és a vérben való kimutatása egyértelműen a májkárosodáshoz kapcsolódik.

A betegség akut periódusában a klinikai megnyilvánulások súlyosságától és a biokémiai változásoktól függően enyhe, mérsékelt és rosszindulatú betegség alakul ki.

A fényformák (beleértve a törölt és szubklinikai) is dominálnak. A mérgezés enyhe tünetei, a máj méretének enyhe növekedése jellemzi: a vérben lévő bilirubin-tartalom nem haladja meg a 85 µmol / l-t - 20 µmol / l sebességgel (a kizárólag konjugált frakció növekedése miatt) a protrombin index a normál tartományon belül marad, a transzamináz aktivitás meghaladja a normál értéket 5-10 alkalommal.

A mérsékelt formákat a B-hepatitiszre jellemző klinikai tünetek teljes halmaza jellemzi: hányinger, hányás, agyvérzés, anorexia, fényes sárgaság, duzzanat és a máj érzékenysége, lép lépcsőfok, stb. l elsősorban konjugált bilirubin miatt (nem konjugált kb. 50 μmol / l); a protrombin index 70-60% -ra csökken, a transzamináz aktivitás 10-15-szer meghaladja a normális szintet.

Súlyos formákban a jelzett klinikai tünetek és a biokémiai változások még erőteljesebbek. A betegség ilyen formái valódi veszélyt jelentenek a beteg életére, különösen, ha van egy rosszindulatú, úgynevezett fulmináns forma, amely az akutan kialakult, masszív májnecrosison alapul.

A betegség malignus formái szinte kizárólag a tömeges vérátömlesztések során fertőzött személyeknél fordulnak elő. Ezeknek a betegeknek a fele vegyes B és delta fertőzést mutat (coinfection).

A betegség rosszindulatú formájának korai diagnosztizálásához a klinikai tünetek mellett nagy jelentősége van az úgynevezett bilirubin-proteidna és bilirubin-enzim disszociáció jeleinek kimutatásának a szérumban. Lényegük az, hogy amikor a bilirubin magas a szérumban, a fehérje komplexek (B-lipoproteinek, protrombin stb.) Szintje és a hepatocelluláris enzimek aktivitási mutatói (AlAT, AsAT, F-1-fA, stb.) Gyorsan csökkennek. Fontos figyelembe venni, hogy a 10% -nál kevesebb vérben lévő protrombin szintje reménytelen prognózist jelez, 10-30% körüli tartományban, és több mint 30% a betegség kedvező kimenetelét jelzi.

A hepatitis vírusos természetének megállapítása és az eredetéről való tájékoztatás csak a hepatitis vírusok szérum markereinek azonosításával lehetséges. Ilyen markerek közé tartoznak a vírusfehérjék (antigének), a szervezet által a fertőzésre adott válaszként termelt specifikus antitestek és a genomját reprezentáló vírus nukleinsavak (DNS vagy RNS).

A vírusos hepatitis B fertőzés laboratóriumi diagnózisának alapja a vírusfertőzés szérum markereinek meghatározása: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM és IgG, anti-HBe és anti-HBs, HBV DNS és vírus DNS polimeráz aktivitás. A vírusos hepatitisz B lefolyásától függően a szérum markerek változásának spektruma eltérő.

A HBsAg-t a vérben már a betegség klinikai tüneteinek kialakulása előtt észlelik, és folyamatosan kimutatják preicterikus és icterikus időszakokban. A betegség akut lefolyása során a HBsAg eltűnik a vérből a betegség kezdetének első hónapjának végéig. A HBsAg hosszabb kimutatása hosszan tartó vagy krónikus betegség lefolyását jelzi. A krónikus fertőzést diagnosztizálják, ha a HBsAg-t több mint hat hónapig észlelik.

A HBeAg - a HBsAg-val kombinálva akut hepatitis B vagy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek körében kering, jelezve a hepatitis B vírus aktív replikációját és a magas fertőzőképességet. A HBeAg hosszú távú megőrzése akut hepatitis B-ben prognosztikai kritériuma lehet az eljárás krónikusságának.

Az IgM-osztály anti-HB-jét (a vírus hepatitis B magantigénjével szembeni korai antitestek) 100% -ban határozzák meg akut hepatitis B-ben szenvedő betegeknél, akik 30-50% -ban szenvednek krónikus hepatitis B. Ezek tükrözik a hepatitis B vírus replikációs aktivitását és a fertőző folyamatot, az akut fertőzés után 4-6 hónapig tartanak, és a krónikus hepatitis B aktivitását jelzik.

Ritkán az anti-HBc-immunglobulinok (Ig) M lehetnek az egyetlen HBV marker, amely a regeneráció vagy az „ablak periódus” elején kimutatható, amikor a HBsAg és az anti-HBs tesztek negatívak. Mivel a jelenlegi HBsAg tesztek nagyon érzékenyek, az anti-HBc-IgM, amely általában pozitív az akut hepatitisben, általában nem szükséges az aktív fertőzés diagnosztizálásához. Mivel a hepatitis vírus néhány krónikus hordozója sok éve anti-HBc IgM-pozitív marad, epidemiológiai információra van szükség annak igazolására, hogy a fertőzés valóban akut.. Ezért az anti-HBc-IgM rendszeres vizsgálata általában nem ajánlott akut fertőzött betegek azonosítására.

Anti-HBe-t detektálnak hepatitis B-ben szenvedő betegeknél az akut időszakban, HBsAg és anti-HBcIgM mellett, vagy anti-HBs és anti-HBc-vel, valamint krónikus B-hepatitisben szenvedő betegeknél.

Az anti-HBc IgG-osztályú betegek akut hepatitis B-ben szenvedő betegeknél jelennek meg a korai gyógyulási időszakban, és az életben fennmaradnak, és a hepatitis B minden formája is megtalálható.

Az anti-HBs - a hepatitis B vírus felszíni antigénjéhez tartozó antitestek jelzik a vírussal szembeni immunitás jelenlétét. Az akut hepatitisz B-ben szenvedő betegek késői gyógyulásának időszakában azonosítottak, és a gyógyulást jelzik, az életben is fennmarad. Az anti-HBs antitesteket a vakcinával történő hatékony immunizálás után is meghatározzuk.

A következő táblázat a vér-hepatitis B eredménykészletek (szerológiai) tesztek szokásos értelmezéseit mutatja be.