Hepatitis és modern besorolása

A májban előforduló gyulladásos folyamatok, leggyakrabban különböző típusú hepatitiszhez kapcsolódnak. Természetükből adódóan mindenféle oka van, a tanfolyam és a fejlődés. A betegség kialakulásának fő oka: alkoholizmus, drogfüggőség, gyógyszerek mellékhatásai, autoimmun betegségek. A hepatitis és azok besorolása folyamatosan változik, új jelek kerülnek kiemelésre.

Régi osztályozás

A bőr és a szem sárgulását okozó betegséget a Kr. E. A hepatitist, mint fertőző betegséget, először S. P. Botkin írta le a 19. század végén. A tudós felfedezte a betegség összefüggését a máj cirrhosisával. A jövőben a jégbetegség megkezdődött a „Botkin” felfedező tiszteletére.

A 20. század 70-es évekig a vírusos hepatitis besorolása három típusra terjedt ki: A, B és C. Egy kicsit később a tudósok még két felfedezést találtak - D és E. 1995-ben egy másik csoportot azonosítottak - G.

A hepatitis F tekintetében a virológusok között továbbra is viták vannak a világon. 1997-ben egy másik típusú betegséget fedeztek fel - a TT vírus.

Attól függően, hogy a májban milyen gyulladásos folyamatok fordulnak elő és milyenek, megkülönböztetik a típusokat és formákat:

• Vírus - 5 közös fajra (A, B, C, D, E) van osztva, ami a máj és a gyulladás zavarát okozza.
• Mérgező. A mérgező anyagok gyakori hatásai miatt a szervezet és a máj mérgezése jelentkezik. Ilyen anyagok az alkohol, a kábítószer, a gyógyszerek, valamint a növényi és ipari eredetű mérgek.
• Autoimmun. Ebben az esetben a betegség az emberi immunrendszer hibás működésének hátterében alakul ki.
• Az akut forma váratlanul nyilvánul meg, és lázzal, a bőr sárgulásával, mérgezési tünetekkel jár. Egy akut formát könnyebb meggyógyítani, ha egy időben emlékszik rá.
• A krónikus forma hosszú időn belül nem jelentkezhet. A felismerés időpontjában a betegségnek már ideje, hogy súlyos kárt okozjon.

A krónikus hepatitis modern besorolása

1994-ben Los Angelesben orvosi kongresszust tartottak. A világ gastroenterológusai vettek részt. A kongresszuson a krónikus hepatitis modern besorolása került elő. A betegség morfológiai, etiológiai jelek és patogenezis alapján oszlik meg. Az etiológia jeleiről:

• hepatitis A, B, C;
• officinalis;
• cholestatikus;
• autoimmun;
• ismeretlen etiológia.

A morfológiai jellemzők határozzák meg a hepatitis előfordulásának stádiumát. 4 betegség súlyossága van:

• 0 - a májszövet nem nő;
• 1 - krónikus fibriózis, enyhe jelekkel;
• 2 - mérsékelt májelégülés;
• 3 - kifejezett jelekkel rendelkező fibriózis;
• 4 - cirrhosis kialakulása.

Az áramlás formája szerint:

2017-ben az Egészségügyi Világszervezet új információkat adott a krónikus formában szenvedő emberek számáról a világon.

A statisztikák szerint több mint 300 millió ember él B és C hepatitisben. Sok embernek nincs lehetősége a betegség diagnosztizálására és kezelésére, ezért a betegség krónikus és halálos lehet.

A fertőzés okai és feltételei

A vírusos hepatitis fertőzésének etiológiájához a következők tartoznak:

• a személyes higiénia hiánya (mosatlan kezek);
• nyers, kezeletlen víz fogyasztása;
• nem mosott zöldségek, gyümölcsök, feldolgozatlan élelmiszerek;
• a fertőzött vérrel való érintkezés (a manikűr, a pedikűr és a tetováló szalonok nem-egészségügyi állapotai, a fogorvosi rendelőben);
• függőség (fecskendők újrafelhasználása);
• nem védett szex.

A vírusok minden típusát kétféle módon továbbítják:

• széklet-szájon át;
• a hordozó vérével érintkezve.

A hepatitis fő jelei a következők:

• gyenge érzés;
• fáradtság;
• az emésztőrendszer megzavarása;
• fájdalom a máj területén;
• sötét vizelet és könnyű széklet;
• sárga bőr.

A betegség fertőző formája

A külső környezetből az emberre átvihető hepatitist fertőzőnek nevezik. Ezek közé tartoznak a következő vírusfajták: A, B, C, D, E, G. A vírusfertőzés a szervezetbe való belépésekor megjelenő tünetek némi hasonlóságot mutatnak, de különböző intenzitásúak. Ugyanakkor a gyulladásos folyamat másképp folytatódik, és a májkárosodás szintje eltér. Összehasonlíthatja az A és C hepatitis inkubációs periódusait. Az első esetben az inkubációs időszak majdnem két hónap (50 nap), a második pedig a 20 éves régió.

A hepatitis A leggyakoribb, és a 15 év alatti gyermekek betegek. Öt beteg gyermek esetében egy felnőtt van. Az ilyen típusú vírus jól reagál a gyógyszerekre.

A hepatitis B inkubációs ideje legfeljebb hat hónap. Ez a vírus fertőzött, védetlen szexuális érintkezéssel a betegrel, valamint a véren keresztül. A tünetek megnyilvánulása hasonló jellegű más típusokkal, de más jelek is vannak:

• testkiütés;
• fájdalmas ízületek.

A betegség legbonyolultabb formája a C-hepatitis. A fertőzés útja véren keresztül történik. A legtöbb esetben krónikussá válik, és onkológiához és cirrhosishoz vezet.

Az E-hepatitis nagy veszélyt jelent a várandós anyára és a magzatra a terhesség folyamatában. A tünetek hasonlóak az A hepatitishez.

Nem fertőző hepatitis

A nem fertőző formák közé tartoznak a háttérben előforduló betegségek:

• túlzott ivás;
• a cukorbetegség és a túlsúly következményei;
• a gyógyszerek mellékhatásai;
• mérgező anyagok mérgező anyagokkal és mérgekkel;
• autoimmun folyamatok;
• metabolikus kudarc;
• epe kiáramlási rendellenességek (epeáris hepatitis);
• sugárterhelés.

A fertőzés fázisai

A vírus hepatitisz mindegyikének saját inkubációs ideje van (1. fázis).

• A - 50 nap;
• B - 180 nap;
• C - 20 évig.

Ebben a szakaszban a betegséget csak a hepatitis vérvizsgálatával lehet diagnosztizálni.

Az inkubációs periódus után a második fázis kezdődik - a preicus fázis, amely körülbelül 2 hétig tart. Ebben a szakaszban az orvos felismeri a fibrosis első jeleit.

E szakasz után kezdődik az icterikus fázis. A szemek és a nyálkahártyák sárgára változnak, a kallasz és a vizelet is megváltoztatja a színt. Az időszak időtartama 30-60 nap.

A negyedik fázis kezdetén a beteg javul az állapotában, a sárgaság eltűnik, de a vírus enzimei még 90 napig maradnak a vérben.

Az akut fázis nem jelenik meg. A beteg nem észlel semmit furcsa állapotában. A vizsgálat során az orvos megemlíti a lép és a máj növekedését. Az akut időszakban az áramlás két fajtája van: szubakut hepatitis és fulmináns. A szubakut periódus meglehetősen könnyen tolerálható, és a villám halálos lehet.

Ha a betegség tünetei 6 hónapon belül nem tűnnek el, akkor a hepatitis a krónikus fázisba kerül. Különleges jellemzői a vírus aktív reprodukciója a májban és az egész szervezet mérgezése.

A betegség időtartama

A betegség lefolyása a vírusos hepatitis alakjától függ. Minden vírusnak saját inkubációs ideje és a következő fázisok időtartama van:

• A vírus - legfeljebb 30 napig;
• B vírus - 6 hónapig.

A hepatitis C időtartama a diagnózis időpontjától és a betegség stádiumától függ.

A betegség lefolyását és folytatásának időtartamát a következő tényezők befolyásolják:

• késleltetett kezelés;
• egészségtelen étrend és alkoholfogyasztás;
• feszültségek stb.

A szervezetben a fertőzés terjedésétől függően az akut és krónikus hepatitis izolálódik (B és C). A betegség krónikus formáit nehezebb kezelni.

A betegség súlyossága

Az osztályozás 7 pontos vírusnevet tartalmaz (A, B, C, D, E, F, G). A különböző hepatitisz típusú komplikációk nemcsak a májra, hanem az epeutak problémáira is utalnak. Talán a májkóma kialakulása a legtöbb májsejt halála következtében. A halott sejtek szétesésének folyamatában vérfertőzés lép fel, ami a központi idegrendszer megbetegedését okozza.

A hepatitis fertőzés elleni védelem érdekében egyszerű óvintézkedéseket kell betartani:

• személyes higiénia;
• megakadályozzák a nemkívánatos szexet;
• látogasson el csak a bevált szépségszalonokba és orvosi létesítményekbe.

videó

Mik a hepatitis? A hepatitis osztályozása.

A krónikus hepatitis modern besorolása

A cikkről

Idézet: Serov V.V. A krónikus hepatitis modern besorolása // Mellrák. 1996. №3. P. 13

Az előadás elolvasása után megtanulod:

• a "krónikus hepatitis" modern meghatározásáról;
• a krónikus hepatitis modern besorolásának alapjául szolgáló főbb kritériumokról;

• a krónikus hepatitisz aktivitásának mértékét és stádiumát meghatározó kvalitatív és fél-kvantitatív elemzésről.
  

Az emberi betegségek lézerezésével időszakos felülvizsgálatra van szükség, mivel új tényeket fedeznek fel a kezelés etiológiájával, patogenezisével, klinikai és morfológiai jeleivel. Ez egy krónikus hepatitis csoporttal történt. Az 1994-ben Los Angelesben tartott Gastroenterológiai Nemzetközi Kongresszus a krónikus hepatitis új osztályozását javasolta (főbb rendelkezéseit az American Journal of Gastroenterology, 1994, 89, N 8, és részletes szakértői megjegyzések a Hepathology, 1994, Vol. 19, N 6).
Az elmúlt 20-25 év során jelentős előrelépés történt a krónikus hepatitis lényegének megértésében - etiológiájában és patogenezisében, amely „meghatározta az új diagnosztikai módszerek és kezelés módjának keresési irányát.
Az új immunológiai módszerek és a molekuláris biológia lehetőségei, elsősorban a molekuláris hibridizáció és a polimeráz-láncreakció segítségével a krónikus hepatitis lényegének megértésében tett előrelépés történt. Nyilvánvalóvá vált a krónikus hepatitis értékelésére vonatkozó meglévő morfológiai megközelítések ellentmondása, a klinikai és morfológiai összehasonlítások helytelensége. A krónikus hepatitis minden típusának értékelésében terminológiai eltérések tapasztalhatók (1. táblázat). Ezek a tények a krónikus hepatitis osztályozásának megteremtéséhez vezettek, amely nem a morfológiai jellemzőiken alapul, ahogy azt a betegségek, a sérülések és a halálok okainak nemzetközi osztályozása (ICD) is előírja, hanem az őket okozó etiológiai tényező és patogenezis.
Néhány szó a krónikus hepatitis javasolt definíciójáról. A krónikus hepatitist „nem egyetlen betegségnek, hanem klinikai és morfológiai szindrómának” tekintik (Desmet V. et al., 1994), amit nem lehet elfogadni, mert ebben a értelmezésben a nómológiát egy szindróma váltja fel, amely gyakran nyugati gyógyszert bűnt meg. A krónikus hepatitisben a folyamat lényegének értelmezése teljes mértékben elfogadható. A különböző betegségek okozta májbetegségek e csoportját a hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás különböző fokú jellemzõi jellemzik, míg a beszivárgásban a limfociták és makrofágok dominálnak. A nekrotikus változásokat a parenchyma, a periportális és a periszeptális lépcsős nekrózis, a kiterjedt lobularis nekrózis áthidalásával vagy anélkül történő fokális nekrózisa jelentheti. A "krónikus hepatitis" fogalma a betegség időtartamának köszönhető: a krónikus feltétel feltételes korlátja 6 hónap, mint az előző osztályozásban. A szakértők azonban helyesen mondják, hogy sok esetben, különösen az autoimmun hepatitis esetében, a krónikus hepatitis diagnózisa 6 hónapnál idősebb.
A krónikus hepatitis modern besorolása a következő négy fő értékelési kritériumot veszi figyelembe: etiológia, patogenezis, aktivitási fok és a betegség krónikussága.
Etiológiai tényező. Az etiológia jellemzőinek figyelembevételével, a krónikus hepatitis új osztályozásában 4 típus van: vírusos és / vagy immunrendszer, gyógyszer és kriptogén. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus hepatitis etiológiai típusai közül hiányoznak, és nincs megfelelő indoklásuk és más típusai, különösen az alkoholos, örökletes és vegyes. Számos patológus korábban írt az alkoholos hepatitis megőrzésének szükségességéről krónikus típusai között (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
1. táblázat: A krónikus hepatitis meglévő nomenklatúrája.

Szóval, S. Takase és mtsai. (1993) helyesen rámutat, hogy az alkoholistáknak megkülönböztetniük kell a krónikus hepatitisz három típusát: csak etanolt okozhatnak, csak a hepatitis C vírus és az etanol és a vírus kombinációja. Az új osztályozás szakértői szerint a „krónikus alkoholizmus nem tekinthető a krónikus hepatitis okának”, csak azért, mert „az általa okozott progresszív májelégtelenségnek más morfológiai jellemzője van” (Desmet V. et al. 1994). Abszolút ésszerűtlen kizárás az örökletes hepatitis krónikus hepatitisének (az 1-antitripszin és a Wilson-betegség - Konovalov) elégtelenségéből, mivel ezek a betegségek "nyilvánvaló extrahepatikus szindrómák" (Desmet V. és mtsai., 1994). Ez indokolatlan, ha csak azért, mert a vírus jellegű krónikus hepatitis (B, C, D) nagyon gyakran jelentkezik a májon kívül (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). A hepatotropikus vírusok különböző kombinációival gyakran előforduló kevert krónikus hepatitisz nem szerepel az új osztályozásban, nyilvánvalóan félreértés miatt.
2. táblázat: A krónikus vírus hepatitis patogén alapon történő osztályozása.

A vírus hepatitis típusa

Antitestek
HDV
(HDV RNS)

Antitestek
HCV
(HCV RNS)

Krónikus vírus hepatitis. Általában hepatitis B vírusok (HBV), C (HCV) és D (HDV) okozzák. Ezért a besorolás megkülönbözteti a krónikus hepatitisz B, C és D három fő típusát. A D vírus hepatitis általában átfed a B hepatitissel. A besorolásban megkülönböztetett negyedik típus a nem specifikus (nem-hepatotrop) vagy ismeretlen vírus által okozott hepatitis. nem meghatározott (?) hepatitis.
3. táblázat: A krónikus hepatitis B és C morfológiai nem specifikus markerei

A krónikus hepatitis B, C és D krónikus hepatitis különös figyelmet kap. Az egyetlen ok az ilyen típusú krónikus hepatitisz óriási társadalmi jelentősége. Elég azt mondani, hogy a WHO szerint körülbelül 300 millió HBV-hordozó van a világon és több mint 500 millió HCV-vel, a fertőzöttek 80% -a tartozik a főbb kockázati csoportok közé. A HBV-hordozók körülbelül 40% -a elpusztul a krónikus hepatitis hatásaiból. Minden évben mintegy 1 millió ember hal meg a HBV által kiváltott májrákból. A HBV-vel összehasonlítva a cirrózis sokkal gyakrabban fordul elő HCV-vel, amely a hepatocellularis carcinoma kialakulásának alapjává válik. Megállapítást nyert, hogy a HBV, a HCV és a HDV ugyanolyan útvonallal (vérrel és termékeivel, "szexuális", család stb.) És hosszú távú kitartással rendelkezik a szervezetben, ami megkülönbözteti őket az A és E vírusoktól, amelyek nem okoznak krónikus hepatitist..
A krónikus hepatitis osztályozása ezért figyelembe veszi a HBV és a HCV által okozott fertőzések patogenezisét. Ezeknek a fertőzéseknek a patogenezise magában foglalja a vírus replikációját a májban és azon kívül; a vírus genomok genotípusainak és mutációinak heterogenitása; a vírus közvetlen citopátiás hatása; immunológiai rendellenességek; szervek és szövetek immunopatológiai változásai.
4. táblázat: Az eljárás hisztológiai aktivitási indexe (IHA) és a krónikus hepatitis diagnózisa

IGA (az első három összetevőt figyelembe veszik)

Mind a HBV, mind a HCV mind a máj, mind az extrahepatikus replikáció jellemzi, amely az elmúlt évek egyik legfontosabb felfedezése a hepatológiában. Ezen vírusok bizonyított replikációja a vér, a csontvelő, a nyirokcsomók, a lép mononukleáris sejtjeiben (limfocitákban, makrofágokban), ami a fertőzött sejtek immunológiai funkciójának megsértéséhez és az immunológiai megfigyelési vírusok „elkerüléséhez” vezet. Igazolták mind a HBV, mind a HCV mutáns vírusok megjelenésének lehetőségét, amelyek "elkerülik" az immunrendszert. Megállapították, hogy ugyanaz a vírusgenom két különböző májbetegség kialakulását okozhatja.
A hepatitis B és C patogenezisének elemzése során fontos figyelembe venni, hogy a humorális (specifikus és nem specifikus), valamint a HBV és HCV fertőzésekben a sejtek immunválaszának "célpontja" eltérő.

5. táblázat: A májfibrózis fokának a krónikus hepatitisz stádiumának meghatározásában való felszámolására szolgáló fél-kvantitatív rendszerek (V. Desmet és mtsai. 1994 szerint)

HBV-fertőzés esetén a humán keringő és sejtes antigének (HBsAg, HBcAg, HBeAg), valamint a hepato-specifikus lipoprotein specifikus humorális immunválaszt hajtanak végre, míg a HCV-fertőzés során a vírus és GOR-epitóp epitópjain jelentkezik. A nem specifikus humorális immunválasz mind a HBV, mind a HCV fertőzésekben a szérum immunglobulinok szintjének növekedésével, antinukleáris antitestek megjelenésével és sima izomsejtek elleni antitestekkel, reumatoid faktorral jelentkezik, de HCV fertőzés esetén az 1. típusú antitestek is megjelennek a máj mikroszómákban. és vese.
A sejtes immunválasz specifikus: a HBV-fertőzés, a vírusantigének és a májspecifikus lipoprotein, valamint a HCV-fertőzés esetében a strukturális és nem strukturális vírusantigének (C, E, NS4, NS5) és GOR-epitópok esetében. Azt is meg kell jegyezni, hogy a HBV-vel ellentétben a HCV-nek közvetlen citopátiás hatása van a célsejtekre.
A HBV és HCV fertőzések patogenezisének elemzése alapján a különböző típusú hepatitiszek patogenetikai osztályozása és immunológiai markereinek keresése (2. táblázat). Emellett HBV és HCV fertőzések esetén az immunkomplex és az immuncelluláris genezis számos extrahepatikus szisztémás megnyilvánulása lehetséges. A HBV és a HCV fertőzések során a máj morfológiai változásainak eltérőnek kell lenniük, ezeknek a fertőzéseknek morfológiai nem specifikus markerei vannak (3. táblázat).
A hepatitis etiológiai típusainak csoportjába tartozó krónikus autoimmun hepatitist a patogenezis jellemzői, nem pedig etiológia alapján választják ki - végső soron nem ismertek azok a tényezők, amelyek csökkentik a májszövet immunológiai toleranciáját és az "autoimmun folyamatot". Ezért az autoimmun hepatitisben nem lehetnek hepatitis B, C, D immunológiai (szerológiai) jelei.
A diagnózis főként a patogenetikai jelek - hypergammaglobulinemia, tipikus hisztokompatibilitási antigének (B8, DR3, DR4), más autoimmun betegségekkel (pajzsmirigygyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás, Sjogren-szindróma, stb.) És jellegzetes autoantitestek jelenlétére támaszkodik. Ezek közül autoantitestek izoláljuk: Az antinukleáris antitest (ANA), antitestek mikroszómákat a máj és a vese (anti-LKM), antitestek, hogy sima izomsejtek (SMA), oldható máj (SLA) és a hepato-hasnyálmirigy (LP) antigének, aszialo-glikoprotein-receptor (hepatikus lektin ) és hepatocita (LM) plazmamembrán antigének, az ilyen típusú hepatitiszben hiányoznak az anti-mitokondriális antitestek (AMA).
Az ilyen típusú hepatitis fontos kritériuma a kortikoszteroidok és az immunszuppresszív terápia gyors pozitív reakciója, amely nem jellemző a krónikus vírus hepatitisre. Háromféle autoimmun hepatitist különböztetünk meg. Az első típus az ANA vagy az SMA jelenléte, a második - anti-LKM-1, a citokróm P-450 11D6 ellen irányul. A harmadik típusnál, amely kevésbé különbözik az előző kéthez képest, az SLA antitestek detektálódnak, és általában nincsenek ANA és anti-LKM.
Néhány szakértő vitatja az autoimmun hepatitis típusainak eloszlását, míg mások azt sugallják, hogy csak az első és a második fajtát hagyják el (Czaja A. Y., 1995).
Krónikus gyógyszer hepatitis. Hosszú ideig tartó gyulladásos májbetegségnek tekinthető, amelyet a gyógyszerek negatív hatása okoz. Ez összefügghet a gyógyszerek vagy metabolitjaik közvetlen toxikus hatásával, valamint az általuk adott idioszinkronizálással. Ebben az esetben az idioszinkronizálás metabolikus vagy immunológiai rendellenességeket okozhat. Ezért nyilvánvalóan a gyógyszer krónikus hepatitis hasonló lehet a vírusos vagy autoimmun antitestekhez, mint antitestek és anti-mikroszóma ellenanyagok. A gyógyszer hepatitis autoimmun variánsával a gyulladásos folyamat a májban gyorsan eltűnik a gyógyszer visszavonása után. Az ilyen típusú hepatitis morfológiai megnyilvánulása rendkívül változatos - a hepatociták fókuszos nekrózisa, granulomatózis, mononukleáris eozinofil infiltráció, kolesztázis stb.
A szakértők szerint a krónikus kriptogén hepatitist a krónikus hepatitisre jellemző morfológiai változásokkal járó májbetegségnek kell tekinteni, kivéve a vírusos, autoimmun és kábítószer-etiológiát (Desmet V. és mtsai., 1994). amint azt már említettük, az alkoholfogyasztás és az örökletes tényezők lehetőségét nem veszik figyelembe.
A folyamat tevékenységének mértéke. Mind a laboratóriumi enzimvizsgálatok, mind a májbiopszia morfológiai vizsgálata elősegíti a folyamatban a máj aktivitásának mértékét (súlyosságát). A laboratóriumi vizsgálatok közül a leginkább informatív az AAT és az ACT aktivitásának meghatározása, különösen azok figyelemmel kísérése során. Így az AAT növekedésének mértéke mind az aktivitás mértékének, mind a folyamat súlyosságának mutatója lehet. Az AAT és az ACT aktivitási mutatói azonban nem tükrözik az eljárás aktivitásának mértékét (súlyosságát), ami ezzel összefüggésben a májbiopszia morfológiai vizsgálatának eredményeit eredményezi. Ezért a májbiopszia nemcsak a diagnózis megállapítása és a terápia hatékonyságának értékelése szempontjából fontos, hanem a folyamat aktivitásának mértéke (súlyossága) és a betegség stádiumának meghatározása, azaz a krónizálódás mértéke, amelyet az alábbiakban tárgyalunk.
A krónikus hepatitis korábbi osztályozásában, amint ismert, a folyamat aktivitása csak egy krónikus hepatitis morfológiai formáját tükrözi - aktív (korábban agresszív) krónikus hepatitis (CAG), amelyet a limfó-makrofág felszabadulása jellemez a portáltraktuson túl, a határlap megsemmisítése a gyakrabban lépett nekrózis. A máj parenchyma nekrózisa, a lépcsőfoktól a multilobulárisig terjedő, szintén az aktivitás mértékének mutatója volt. Ezért a máj masszív nekrózisával gyorsan progresszív, rosszindulatú vagy fulmináns hepatitiszről beszélnek.
AI Aruin (1995) három tevékenységfokozatot különböztet meg. Az 1. (minimális) fokozatnál a periportális lépcsős nekrózis csak a periportális zóna kis szegmenseire korlátozódik, csak a portál-traktusok egy része érintett. A második (mérsékelt) aktivitási fokú lépcső nekrózis a periportális zónákra is korlátozódik, de szinte minden portál traktus részt vesz a folyamatban.
A harmadik (kimondott) aktivitási fok mellett a nekrózis mélyen behatol a lebenyekbe, a nekrózis periseptális konfluens hídjai vannak.
A krónikus tartós hepatitist (KhPG) a CAG antipódjának tekintették. Néhány szerző azonban elismeri, hogy a CPG-ben „kicsi, lépcsőzetes nekrózis” van, mások a gyengén expresszált CAH jeleinek tekintik. Ezen túlmenően a remissziós CAG-nak lehetnek a CPG jellemzői. Ezen adatok alapján egyes szerzők (Aruin L., I., 1995) azt javasolják, hogy hagyják abba a "krónikus tartós hepatitis" kifejezést, és beszéljenek az inaktív hepatitisz ilyen esetekben, ami nehéz megegyezni.
A krónikus hepatitis új besorolása azt javasolja, hogy a klinikai patológus ne csak a három aktivitási fokozat minőségi tulajdonságaira korlátozódjon (minimális, mérsékelt, súlyos), hanem erre a célra a szövettani aktivitási index (IGA) meghatározásának félkvantitatív elemzését használja, más néven Knodell indexként. Az IGA pontosan figyelembe veszi a krónikus hepatitis következő morfológiai összetevőit: 1) a hepatociták, köztük a hidak - periportális nekrózisa, 0 - 10 pontra becsülve; 2) - intralobuláris fokális nekrózis és hepatociták degenerációja - 0 - 4 pontra becsülve; 3) gyulladásos beszivárgás a portálkötegekben - 0 és 4 pont közötti becslés; 4) - fibrosis - 0 és 4 pont közötti becslés. Az 1 és 3 pont közötti IGA jelzi a "minimális" krónikus hepatitis jelenlétét; az aktivitás növekedésével (IGA 4 - 8 pont) beszélhetünk a "lágy" krónikus hepatitisről. Az IGA 9-12 pontban jellemző a "mérsékelt" és 13-18 pontban a "súlyos" krónikus hepatitisre.
A Knodell ГАГАAI-t vizsgálva meg kell jegyezni, hogy a krónikus hepatitisben a portál-traktusok gyulladásos beszivárgása "aktivitási komponensnek" tekinthető. Ebből következik, hogy az új osztályozás szakértői nem tartják a KhPG-t inaktívnak, véleményük szerint a krónikus hepatitis „minimális aktivitással”. Mint látható, a krónikus hepatitis L.I aktivitásának meghatározására szolgáló séma között. Aruina (1995) és R.G. Knodell és mtsai. (1981) ellentmondás van.
Ezt az eltérést tovább súlyosbítja a negyedik komponens felvétele a Knodell - Fibrózis - IGA-ba, amely nem tükrözi a folyamat aktivitását, hanem a krónikusságát jellemzi. A krónikus hepatitis V.j. új osztályozására vonatkozó megjegyzésben. Desmet és mtsai. (1994) ebben a tekintetben azt javasolják, hogy a negyedik komponenst kizárják az IGA-ból, és csak az első háromt használják. Az IGA-t, amely csak az első három komponenst foglalja magában, ugyanakkor hasznosnak találja a klinikai patológus keresését a krónikus hepatitis aktivitási fokának statisztikai elemzéssel történő újfajta kvantitatív értékelésére. Már ismertették a folyamat aktivitásának mértékének fél-kvantitatív meghatározása (az IHA első három összetevőjét figyelembe véve) és a máj morfológiai változásai közötti összefüggést a korábban elfogadott nómenklatúra szerint. A diagnózis új megfogalmazása javasolt, figyelembe véve az IGA definícióját (4. táblázat).
A krónikus hepatitis új besorolása sajnos nem veszi figyelembe a folyamaton kívüli folyamat aktivitásának megnyilvánulásait, különösen a vírusos és autoimmun hepatitisben. A krónikus hepatitis extrahepatikus (rendszerszintű) megnyilvánulásait a betegség aktivitását tükrözi mind az immunkomplex reakciók, mind a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókkal való kombináció, amint azt már említettük. Számos klinikai patológiát képviselnek, amelyek néha átfedik a máj patológiáját.
A krónikus hepatitis fázisa. A szakértők szerint az átmeneti kurzusát tükrözi, és a májfibrózis mértéke a cirrhosis kialakulásától függ.
Javasolt különbséget tenni a portál, a periportális és a perihepatocelluláris fibrosis között. A periportális fibrosisban a porto-centrális vagy a porto-portális szepta képződik, míg az előbbi fontosabbak, mint az utóbbi a májcirrhosis kialakulásában, a folyamat végső stádiumában.
A fibrózis mértékének fél-kvantitatív értékeléséhez különböző számítási sémákat javasolunk, amelyek keveset különböznek egymástól (5. táblázat). A májcirrhosis a krónikus hepatitis irreverzíbilis stádiumaként tekinthető. Sajnos a cirrózis aktivitásának kritériumát nem veszik figyelembe, javasoljuk az aktív és inaktív májcirrózis felosztását.
A krónikus hepatitisz új besorolása, amelyet a Gastroenterológia Nemzetközi Kongresszusa ajánlott, progresszív, mert az etiológiai tényezőn alapul, ami azt jelenti, hogy a nosológia jóváhagyása jelenleg válságban van.

Az előadás elolvasása után megtanulod:

© Breast Cancer (orosz orvosi folyóirat) 1994-2018

Regisztráljon most, és hozzáférjen a hasznos szolgáltatásokhoz.

• Orvosi számológépek
• A kiválasztott cikkek listája a szakterületen
• Videokonferencia és így tovább

Regisztrálás

A krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis (CG) diffúz gyulladásos májbetegség, amelynek időtartama 6 hónap vagy annál hosszabb.

A modern CG osztályozást 1994-ben fogadta el a Los Angeles-i Nemzetközi Gasztroenterológiai Kongresszus.

A CG aktivitás mértékének és a betegség stádiumának értékeléséhez a legelterjedtebb a Knodell hisztológiai aktivitásának indexe (IGA), amely 4 komponenssel rendelkezik, amelyek mindegyikét pontrendszerrel értékelik. Az első három komponens értékelésénél kapott teljes index alapján megkülönböztetjük a minimális aktivitást (1-3 pont), alacsony (4-8 pont), mérsékelt (9-12 pont) és magas (13-18 pont). A folyamat szakaszának értékelése a negyedik komponens, amely a fibrosis súlyosságát tükrözi, és pontokban (0-tól 4-ig) is értékelik (2. táblázat).

A szérum transzaminázszintek növekedése nem mindig tükrözi a májkárosodás valódi mértékét, de felhasználható a CG aktivitás mértékének durva becsléséhez. A transzaminázok szintjének növekedésétől függően megkülönböztetjük a kóros folyamat következő fokú aktivitását: minimális - emelkedett ACT vagy ALT 1,5-2-szer, mérsékelt - 2-10-szer, magas - több mint 10-szer magasabb a normálnál.

Az utóbbi években a Gyermekegészségügyi Tudományos Központ hepatológiai osztálya szerint az oroszországi orvostudományi akadémia a vírusos hepatitisz B és C az oroszországi gyermekek krónikus májbetegségének legfőbb oka. bár a krónikus hepatitis B aránya 40,3% -ról (1998-ban) 25,3% -ra (2001-ben) csökkent, mégis továbbra is a legfontosabb krónikus májbetegségek szerkezeti mutatója a gyermekeknél, átlagosan 33, 2 ± 6,5%. Ezekben az években a CHC fajlagos súlya az 1998-as 8,3% -ról 2001-ben 23,3% -ra nőtt, az átlagos fajsúly ​​15,9 ± 6,5% volt (3., 4. táblázat).

A megfigyelés négy évére (1998–2001) a krónikus májbetegségek etiológiai struktúrájában az autoimmun hepatitis (AIH) aránya átlagosan 6,9 ± 1,2% volt. Ugyanebben az időszakban a Wilson-betegség aránya nőtt (3,7% -ról 11% -ra, átlagosan - 6,9 ± 3,4%) és

1. táblázat: A krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis osztályozása

hordozók. A nátrium felhalmozódása a sejt ödémájához vezet, a TNF-α és az IL-6 együtt stimulálja az akut fázis fehérjék szintézisét, amelyek a keringésbe kerülnek. A sejtek által termelt energia megszakad, az apoptózis indukálódik. A TNF-α az IL-8-val kombinálva zavarja a Na + -függő epesav transzporter befogását és az epesók és a szerves anionok szekrécióját az epe canaliculusba.

Endotoxémia és kolesztázis. Vírusok, autoantitestek és kolesztázis. A kolesztázis a hepatológia legfontosabb problémája. Az epe szintézisének, szekréciójának vagy áramának bármilyen megsértését, ami biokémiai, patofiziológiai, patoanatómiai és végül klinikai változásokhoz vezet, a kolesztázis klinikai kifejezésével jelöljük. Az intrahepatikus kolesztázis esetében az epeáram-zavarok a hepatocitákban vagy a májsejtek közötti intercelluláris térben lokalizálódnak. Az intrahepatikus kolesztázist két fő alcsoportba sorolják: hepato-tubularis (intralobularis) és ductalis (interlobularis) kolesztázis. a kolesztázt a májsejtek az epe elégtelen szekréciója okozza, mivel a sejt organellumok károsodnak. Az interlobuláris kolesztázis a kis interlobuláris epevezetékek progresszív pusztulásával és összehúzódásával jár együtt, a TNF-α és az IL-1β gátolja az epe hepatocelluláris képződését és kolesztázt okoz. A choledoch obstrukcióval (kísérleti és klinikai) fennálló kolesztázis az endotoxin és a TNF-a plazmaszintjének emelkedésével jár. Ez a Na + -függő epesav transzport gátlásához vezet. Magas szint

az epesav általános immunszuppressziót okoz. A TNF-α gátolja a citokin szekréciót a Kupffer sejtek által, ami gátolja a neutrofil mozgást és a májban a marginalizációt. A jövőben blokkolja

a leukociták migrációja a gyulladás fókuszába, megsérti a fertőző ágensek izolálásának és eltávolításának funkcióját, növeli a szeptikus szövődmények valószínűségét, a citokinek hatására intracelluláris kolesztázis alakul ki. Az integrinek és az adhéziós molekulák expozíciója az epe-tubulusok felületén, a kemo-attraktánsok nagyszámú T-sejtet és neutrofileket vonzanak.

A citokinek, különösen a TNF-α indukcióját az epevezeték sejtjei végzik. Ez hozzájárul az epithelialis bélés elpusztításához és az epesavak és az epe komponenseinek a lumenbe és a keringésbe történő felszabadulásához. Az epesavak felhalmozódása a májsejtekben végül halálhoz vezethet. Így egy ördögi kör alakul ki, amelyben a különböző májkárosodás okozta intrahepatikus kolesztázis viszont súlyosbítja ezeket a rendellenességeket.

Összefoglalva a fentieket, megemlíthetjük: a máj parenchima kezdeti gyulladása az ex-citokin által közvetített aktiválás eredménye.. Az Ito és a rezidens gyilkos sejtek (pit-sejtek) kibővítik a gyulladásgátló mikrokörnyezetet. A hepatociták függetlenül expresszálják az adhéziós molekulákat és szekretálják a gyulladásos citokineket.

• Exogén leukociták (neutrofilek), T-limfociták és keringő makrofágok „marginalizálódnak”, „a szinuszos epitéliumhoz ragadnak”, és behatolhatnak a parenchimális térbe.

• Ezek a sejtek továbbá felszabadítják a proinflammatorikus citokineket és károsítják a kémiai gyököket, ami a potenciális kórokozók helyi felhalmozódását okozza.

• A "citokin támadás" célpontja elsősorban a hepatociták. Az epe hepatocelluláris képződésének mechanizmusa a kolesztázis kialakulásával csökken. Súlyos esetekben a citokinek hepatocita apoptózist okoznak.

• A citokinek vérlemezkiszapot okoznak, a sinusoidok és a venulák, a mikrovaszkuláris ágy elzáródása az ezt követő ischaemiás hepatocelluláris nekrózissal.

A kronizálási folyamatot nagymértékben meghatározza az a tény, hogy:

• a kemotaxis és a fagocitózis blokkolódnak;

• megzavarta az immunkomplexek felszabadulását;

• az emésztő sejt mesoszomális elemei szabadulnak fel;

• ennek a sejtnek a halála következik be;

• a májban és más szervekben mikrotrombózis alakul ki.

Így a krónikus hepatitis mechanizmusai változatosak, de a meglévő vélemény szerint a genetikai hajlam és az immunrendszer hibája.

A krónikus hepatitis diagnózisa.

A krónikus hepatitis, valamint bármely más betegség diagnosztikai kritériumait a felmérés három szakaszában azonosítják, és tartalmazzák a virológiai, klinikai, laboratóriumi és morfológiai vizsgálatokból származó adatokat. A krónikus hepatitis klinikai megnyilvánulásait elsősorban a máj funkcionális állapota határozza meg.

A diagnosztikai keresés 1. szakaszában az astenovegetatív, fájdalmas és dyspeptikus szindrómákat kell azonosítani. Meg kell jegyezni, hogy a asthenovegetative és emésztési szindrómák korábban hagyományosan társított máj - sejtek működése, a mi időnkben, magyarázza a motor - kiürítési zavarok nyombélfekély jár fokozott intra-nyombél nyomás (duodenostasis), nem steril nyombél-tartalom, bél dysbiosis motoros rendellenességek, a vastagbélben. Mindezeket a jelenségeket az epe biokémiai összetételének változása, az epesavak koncentrációjának csökkenése magyarázza.

Ezeknek a szindrómáknak a súlyossága a hepatitis különböző formáiban változik, és függ a folyamat aktivitásától és a máj funkcionális állapotától.

Az első szakaszban a viszketést a kolesztázis, a polyarthralgia - elsősorban a nagy ízületekben előforduló fájdalom jeleként - észlelik.

Ebben a szakaszban az anamnézisnek sikerül megvilágítania a betegség etiológiáját: korábbi akut vírus hepatitisz, vérátömlesztés vagy annak összetevői, adományozás, gyakori vakcinázás, a májbetegség jelenléte a szülőknél, az alkohol állandó használata és hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek. Ezen gyógyszerek közül a leggyakrabban használtnak kell lennie: indometacin, tetraciklin, dopegit, nootropil, tubazid, metotrexát, stb.

A krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis olyan klinikai-morfológiai szindróma, amelyet különböző okok okoznak, és a hepatocita necrosis és a gyulladás bizonyos fokára jellemző. A Nemzetközi Betegségek osztályozása szerint a "krónikus hepatitis" (CG) kifejezés olyan diffúz gyulladásos májbetegségekre utal, amelyekben a klinikai, laboratóriumi és morfológiai változások 6 vagy több hónapig fennmaradnak [2, 6, 8, 9].

A krónikus hepatitis természeténél fogva heterogén. Az egyik csoport másodlagos reaktív hepatitist tartalmaz, amely a gyomor, a belek és az epeutak krónikus betegségeinek hátterében fordul elő. Folytatják a domináns gyulladásos reakciót, nem pedig a parenchyma, hanem a máj mesenchyme. A másodlagos magában foglalja a gyulladásos hepatitist, különös tekintettel a májban a granulomatikus folyamat kialakulására bizonyos fertőzések és inváziók esetén. Ezek a hepatitis nem igényelnek külön kezelést, dinamikájukat az alapbetegség jellemzője határozza meg.

Különös figyelmet kell fordítani a krónikus diffúz hepatitis egy másik csoportjára, a májparenchyma gyulladásos változásainak kialakulására, amely önálló betegségekként jelentkezik, és ennek megfelelően differenciált terápiát igényel. Valójában krónikus hepatitisnek tekintik [9]. Ezek lehetnek fertőző és nem fertőzők.

A HCG-csoport nem fertőző jellege magában foglalja az autoimmun hepatitist, az elsődleges biliáris cirrhosisot, az elsődleges szklerózis-kolangitist, a Wilson-Konovalov-betegséget, az alkoholos és kábítószer okozta májkárosodást, a terhes nők sárgaságát, a kábítószerfüggők körében toxikus hepatitist és másokat. A krónikus hepatitis kialakulásának fő oka azonban a hepatotropikus B, C, D vírusok által okozott vírusfertőzések. Az akut vírus hepatitis F és G folyamatának krónikus lehetősége (8.1. Táblázat [Show]) nem zárható ki.

Információ van a krónikus hepatitis kialakulásáról egy új hepatotropikus vírus - TTV (transzfúziós transzmissziós vírus) [5] hatására. A HBV, HCV, HDV szérum- és szövetjelzőinek felfedezése megerősítette az akut vírus hepatitis (AVH) és a krónikus hepatitis és a cirrhosis-rák közötti oldhatatlan közvetlen kapcsolatot.

1968 óta a CG-t a klinikai gyakorlatban alkalmazták a morfológiai elv alapján (Havanna, 1968) [2, 6]. Ezt az osztályozást a CG következő változatai képviselik.

1. Krónikus tartós hepatitis (krónikus hepatitis). Morfológiai kritériumai: gyulladásos sejtek beszivárgása, főként a portálvonalakban lokalizálva; a portálterületek bővítése; a máj lobularis szerkezetének megőrzése.
2. Krónikus aktív hepatitis (CAG). A CAG-ban a lymphohistiocytic infiltrációt jelentős számú plazma sejt és eozinofil expresszálja a portál mezőkben a gyulladásos infiltrátumok parenchimába történő terjedésével, a határlap lemez integritásának megsértésével és a hepatociták lépés nekrózisával. A porcelán mezőkből a lebenyekbe behatolódó rostos zsinórok és gyulladásos infiltrátumok megsértik a máj építészetét. A parenchimában bekövetkezett változások polimorfosak, a ballon dystrophia dominál. A lépcsős nekrózis mellett a hidak és a multilobuláris nekrózis is megkülönböztethető. A nodális regeneráció megjelenése a máj cirrózisának kialakulását jelzi.
3. Krónikus lobularis hepatitis (CHLG). Jellemzője a kis izolált nekrózis és intralobuláris infiltrátumok, amelyek főként a lebenyek középső szakaszaiban érintetlen vagy mérsékelten módosított portálvonalakkal vannak elhelyezve, a megőrzött határolólemezzel.

A krónikus hepatitis egyidejű morfológiai besorolását célszerűen úgy alakították ki, hogy az autoimmun természet CAH-jával rendelkező betegeket különböző eredetű, krónikus C-hepatitisben szenvedő betegekből izoláljuk. Ez a megkülönböztetés alapvetően fontos volt a glükokortikoszteroidok kinevezésére vonatkozó jelzések megállapításához. A morfológiai besorolási kritériumokat kiterjesztették a krónikus hepatitisben szenvedő betegek valamennyi csoportjára, beleértve a vírusosakat is.

Az elmúlt években a májmunka világszervezete (1989), a gasztroenterológusok európai és világkongresszusai (1988, 1994) támogatták a HCG besorolásának felülvizsgálatának sürgős szükségességét. Az ajánlásokat úgy fogadták el, hogy elhagyják a diagnózis hagyományos, tisztán morfológiai formáit - CAG, KhPG, amelyek nem jellemzik vagy nem igazolják az orvos terápiás taktikáját.

Az 1994-ben Los Angelesben megrendezett Gastroenterológia Világkongresszusában javasolt új CG besorolás a korábbi osztályozásokkal ellentétben szükség esetén jelzi a diagnózis etiológiai tényezőjét [6, 12, 13]. A CG fejlődésének etiológiai tényezőinek azonosítása gyakorlati jelentőséggel bír, mivel meghatározzák a betegek kezelésének előrejelzését és taktikáját. Ezenkívül ajánlatos megjegyezni a kóros folyamat aktivitásának mértékét, amelyet a klinikai megnyilvánulások, laboratóriumi adatok és a morfológiai változások súlyossága alapján állapítanak meg a májbiopsziás minták szövettani vizsgálatának eredményei alapján.

A biopsziás minták morfológiai ellenőrzése megtartja jelentőségét a májban kialakuló kóros változások további jellemzésére, a fibrosis intenzitásának, a cirrózis kialakulásának, a malignitás veszélyének felmérésére.

A krónikus hepatitis vírusos etiológiáját minden kutató ismeri el, a kábítószerek és az alkohol fontosságát a krónikus hepatitis kialakulásában megkérdőjelezik, és néhány szerző tagadja a szerepüket a májban a folyamat krónikus mechanizmusainak kétértelműsége alapján [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. A Gastroenterológusok Világkongresszusának döntése szerint (Los Angeles, 1994) a következő HCG-t ajánlják felosztani:

• krónikus hepatitis B;
• krónikus hepatitis C;
• krónikus hepatitis D;
• ismeretlen típusú krónikus vírus hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• krónikus orvosi hepatitis;
• kriptogén (idiomatikus) krónikus hepatitis.

Számos más májbetegségnek a krónikus hepatitis klinikai és szövettani jellemzői lehetnek:

• primer biliaris cirrhosis;
• Wilson-Konovalov-betegség;
• primer szklerotizáló kolangitis;
• alfa-1-antitripszin májelégtelenség.

E májbetegségek ebbe a csoportba történő beillesztése annak a ténynek köszönhető, hogy krónikusan előfordulnak, és a morfológiai kép sokkal gyakrabban kapcsolódik az autoimmun és a krónikus vírus hepatitishez.

Ha egy beteg krónikus hepatitiszben szenved, az orvosnak mindig számos problémája van, amelyek közül a legfontosabbak a következők:

• az etiológiai tényező megállapítása;
• a betegség klinikai és morfológiai formájának tisztázása;
• komplikációk és kapcsolódó betegségek kimutatása;
• megfelelő terápia kiválasztása.

A CG diagnosztikai keresési algoritmusát az 1. ábra mutatja. 8.1.

A máj patológiáját először gyanúsítani kell, ha a beteg nem motivál:

• általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény (asteno vegetatív szindróma);
• hányinger, keserűség és szájszárazság, étvágytalanság, instabil széklet, puffadás, fogyás (dyspeptikus szindróma);
• unalmas fájdalom a has jobb felső negyedében és az epigasztriás régióban, amely étkezés, fizikai terhelés és hipotermia (hasi fájdalom) után következik be;
• az ízületek hosszantartó vagy szakaszos fájdalma, deformációjuk és mozgási tartományuk korlátozása nélkül (ízületi szindróma);
• ismétlődő vagy hosszan tartó ismeretlen eredetű láz (lázas szindróma);
• vérzés az orrból, ínyből, szubkután vérzésből, menorrhágiából (vérzéses szindróma);
• viszkető bőr, sötét vizelet, székletürítés, tartós vagy időszakos sárgaság, bőrgyulladás (bőr-sárgaság szindróma).

Az objektív vizsgálat felhívja a figyelmet a sklera és a bőr sárgaságára, a karcolás nyomaira, a xantháziára, a xantomára, a petechiára és az ekchimózisra, a "máj" pálmákra, a telangiektáziara. A hepatomegalia, a máj és a splenomegalia tapintási érzékenysége a krónikus hepatitis fontos tünetei. Mindez diagnosztikai célból átfogó vizsgálatot igényel: laboratóriumi biokémiai és immunológiai tesztek a máj funkcionális állapotának értékelésére; a betegség etiológiai értelmezése és a vírusfertőzés fázisának kialakítása - a hepatitis vírusok szerológiai markereinek azonosítása; Ultrahang transzkután sejtes biopsziával, majd a szúrás szövettani vizsgálata, hogy tisztázza a diagnózist és meghatározza az immun-gyulladásos folyamat aktivitási fokát, valamint a betegség kialakulásának stádiumát.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS

A krónikus vírus hepatitis (CVH) klinikai megnyilvánulása tipikus esetekben enyhe, alacsony, és ennek következtében a klinikusok gyakran észrevétlenek. Gyakori hepatitisz előfordulása a cirrhosisig, ha a májbetegség jelei nincsenek.

A CVH jellegzetes és leggyakoribb tünetei a rossz közérzet és a fáradtság, amelyek természetszerűen szakaszosak és hajlamosak a nap végére romlani. Növekszik a máj. A kevésbé gyakori olyan tünetek, mint a hányinger, a hasi fájdalom, az izmok vagy az ízületek. A májbetegség egyéb gyakori tünetei, mint például sárgaság, sötét vizelet, viszketés, rossz étvágy, fogyás, telangiektázia és splenomegália kevésbé gyakori, kivéve az autoimmun hepatitisz, a CVH súlyos változata vagy a májcirrózis.

A jelenlegi klinikai környezetben a vírusos hepatitis diagnózisa az etiológiájának tisztázása nélkül téves. Az utóbbi években az etiológiai diagnózis feladata a vírusos hepatitis F, G és TTV további felszabadulása miatt bonyolult. Ezenkívül az immunitás szigorúan specifikus jellege határozza meg a kombinált és további fertőzések lehetőségét más vírusokkal a vegyes hepatitis kialakulásával. A HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C szérum vegyes hepatitisz a leggyakoribb, és a HBV / HDV / HCV hepatitis és mások is lehetségesek.

A vegyes hepatitis kialakulásakor fontos az egyes fertőzések fejlődési fázisának értékelése, annak akut vagy krónikus lefolyása, és ezáltal megkülönböztetni a fertőzést és a fertőzést. Az együttes fertőzés mindkét vírus kombinált fertőzésének felel meg, szuperinfekció - az új fertőzés rétegződése. Ez utóbbi esetben a korábban kifejlesztett krónikus hepatitis elfogadott statisztikai formáinak megfelelően egyidejűleg járó betegségnek tekinthető.

A vírusos hepatitis diagnózisában fontos a fertőző folyamat manifesztumának meghatározása (8.2. Táblázat).

A klinikailag nyilvánvaló formákat a vírusos hepatitis tüneteinek és a betegek laboratóriumi adatai alapján azonosítják.

A szubklinikai formákat a betegség klinikai megnyilvánulásainak teljes hiányában állapították meg, beleértve a hepatomegáliát. A diagnózis alapja a vírusok specifikus markereinek azonosítása a májspecifikus és indikátor enzimek magas tartalmával, elsősorban az ALT-vel, valamint a májban jellemző jellegzetes, általában nem élesen jelzett patológiás változásokkal.

Az inapparatív formát (vírusszállítás) úgy határoztuk meg, hogy a kórokozók specifikus markereit azonosítják a fertőző folyamat fejlődésének nem csak klinikai, hanem biokémiai (normál AlAT-mutatói) hiányában is. Igaz, az úgynevezett "egészséges", a vírus hordozó mindig rövid, tranzitív. A vírus hosszú hordozója - több mint 6 hónap, lényegében megfelel a megfelelő etiológia krónikus hepatitisének.

Ezzel együtt a domináns patológiai mechanizmustól függően meghatározzuk a vírusos hepatitis icterikus vagy anicterikus formájának kialakulását. A hepatitis sárgaságának jellege heterogén, a hepatociták citolízise vagy kolesztázis hozzáadása.

A vírus hepatitisben a fertőzés lefolyásának értékelése a betegség prognózisát meghatározó legfontosabb kritérium. Megkülönböztetik az akut (ciklikus vagy progresszív) és krónikus kurzust. Akut ciklikus - a gyors, 1-1,5 hónapos fertőzés, a vírusreplikáció megszűnése, megszüntetése és a szervezet teljes szanálása. Ez az opció kedvező eredményt és helyreállítást jellemez.

Az akut progresszív kurzus kevésbé prognosztikai. A vírus aktív replikációjának fázisa 1,5-3 hónapig tart; A betegek egy bizonyos részében az akut hepatitis átalakulása krónikus állapotba kerül.

A fertőző folyamat progressziójának megállapítása a szérum hepatitisben a kórokozók specifikus markereinek és azoknak a vírus-vírus DNS (RNS), antigén markerek replikatív aktivitását jellemző kötelező kötelező monitorozását igényli. A máj funkcionális állapotát jellemző, nem specifikus indikátorok, különösen az ALT ellenőrzése önmagában nem elegendő erre a célra. Ezen mutatók dinamikája lehetővé teszi a reparatív folyamatok májban történő értékelését, teljességét vagy hiányosságát, de nem jellemzi a fertőző folyamat lefolyását.

A krónikus kurzus a fertőzés folyamatának folytatásával jön létre, a test 6 hónapos vagy annál hosszabb ideig tartó rehabilitációjának hiányával.

Krónikus hepatitis B

Világszerte több mint 300 millió ember van krónikusan fertőzött a hepatitis B vírussal (HBV). A világ statisztikái szerint a HBV fertőzés, elsősorban a krónikus formák miatt, a mortalitás első 10 oka.

A krónikus hepatitis B leggyakrabban az akut hepatitis B progresszív lefolyásával járó betegeknél jelentkezik, és a HBV fertőzőképessége viszonylag magas, a HBV fertőzés elsődleges krónikussága pedig ritkábban fordul elő [9] (8.2. Ábra).

A krónikus hepatitis B esetében két választási lehetőséget kell megkülönböztetni - a vírus magas és alacsony replikációs aktivitásával. A HBeAg jelenléte a vérben b és hónap után a betegség kezdetétől a krónikus hepatitis B kialakulását erősíti meg a magas replikációs aktivitással (HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B). A replikáció jelenléte döntő befolyást gyakorol a kezelési taktika megválasztására. A HBeAg szabad áramlásának megszűnésével és a HBs-antigénia fenntartásával az anti-HBe megjelenése ezzel a szerokonverziós idővel kezdődik, és a krónikus hepatitis B kialakulását alacsony replikációs aktivitással jellemzi (HBeAg-negatív krónikus HB).

Az elfogadott osztályozás szerint az utóbbi esetben a további megkülönböztetés az ALT szintjétől függ. Az AlAT normális vagy közeli értékei megfelelnek a HBV fertőzés tartós folyamatának a vírusnak a hepatocita genomhoz való integrálásával, aktív immunrendszer nélküli citolízis nélkül (a krónikus hepatitis B integratív típusa). Az aktív HBV-fertőzés jeleinek hiányában az AlAT magas szintjének fenntartása megköveteli a többi hepatotropikus vírus (integrált vegyes hepatitis B + C, B + D, B + A, stb.) Hozzáadásának kizárását. A fokozott aktivitással rendelkező hepatociták citolízisét a premorbid háttér súlyosbodása, a HBV fertőzés kialakulása alkoholistákban, drogfüggőkben, HIV-fertőzött emberekben, bizonyos gyógyszerek ismételt bevitelében és másokban okozhatja. 8.3 [show].

Ezek a kritériumok nagyrészt lehetővé teszik, hogy megkülönböztessük a krónikus B-hepatitis replikatív és integratív variánsait. Az osztályozási kritériumok azonban nem mindig abszolútak és tisztázásra szorulnak. Így a HBeAg hiánya a vérben egy olyan HBV törzsnek felel meg, amely nem képes HBeAg (HBVe törzs) szintetizálására. A HBVe törzs által okozott krónikus hepatitis B jellemzői a következők: nincs klinikai javulás a HBeAg-anti-HBe szerokonverzió kezdetével, fenntartva az emelkedett ALT-szintet a vegyes hepatitis kivételével, a HBV-DNS kimutatását a vérben, gyakran nagy koncentrációban, 50 pg felett. / 50 µl. A krónikus hepatitis B egy ilyen változata HBeAg-negatív hepatitisnek nevezhető, amely a replikációs aktivitás megőrzésével jelentkezik. A későbbi és stabilabb krónikus hepatitis B integratív típusát gyakrabban rögzítik, mint a replikációt.

A krónikus hepatitis B besorolásakor a klinikailag nyilvánvaló formákat külön-külön megkülönböztetjük és a látens - krónikus HBsAg hordozást. A krónikus kórokozás diagnózisa a hosszú távú, legalább 6 hónapig tartó HBs antigénia azonosításán alapul, a HBV fertőzés klinikai megnyilvánulásainak teljes hiányában. A HBsAg koncentrációja a hordozókban nagymértékben 1-20 ng között változik 100 μl vérben. A HBsAg krónikus hordozói a vérben gyakran kimutatják a HBcAg G osztályú antitesteket, míg a krónikus hordozókban, amelyekben magas a HBsAg, HBeAg és HBV-DNS található a vérben, jellemezve a vírus tartós replikációs aktivitását.

A HBsAg HBeAg-negatív hordozói tömegükben jelentősen alacsonyabb potenciális fertőzési kockázatot jelentenek. Azonban nem lehet figyelmen kívül hagyni azt a tényt, hogy közöttük lehetnek HBV mutáns e-mínusz törzsek. Az ilyen hordozók nagy mennyiségű HBV-DNS-t tartalmaznak a vérben PCR-rel, ami megerősíti azok fertőzésforrássá válását.

Az elsődleges krónikus hepatitis elsősorban az újszülötteknél a fertőzött anyából származó perinatális fertőzéssel járó veleszületett hepatitis B-nek felel meg. A perinatális fertőzés útján a primer krónikus hepatitis B a gyermekek 90% -ában alakul ki. S.Norinson (1998) szerint a B-hepatitis anicterikus vagy törölt icterikus formáit drogfüggőkben primer krónikus hepatitisnek kell tekinteni, az immunválasz mélyreható elnyomása miatt.

A krónikus hepatitis B potenciálisan visszafordíthatónak tekintendő. Egy racionális kezelési rendszerrel, és néha spontán módon, néhány betegnél a vírus antigének teljesen eltűnnek a vérben. Az antitestek, amelyek az IgG-osztály anti-HBc-je, anti-HBs - csak a múltban átadott B-hepatitist jelzik, ami megfelel a HBV-pasztinfekció fogalmának.

Egy speciális csoportot a máj cirrhosisában szenvedő krónikus hepatitisz B betegek képviselnek. EMTareyev (1982) korában hangsúlyozta, hogy a krónikus hepatitist közbensőnek kell tekinteni az akut szérum hepatitis és a máj cirrhosisa között, és nagyrészt hepatocelluláris carcinomában is.

A hepatitis B krónikus formáinak diagnosztizálására vonatkozó kritériumok alapvetően megegyeznek az akutakkal. A HBV specifikus markerei a hepatitis B krónikus formáinak diagnosztizálásában kulcsfontosságúak. A krónikus hepatitisz B diagnózisát a HBeAg stabil keringése, a HBV-DNS magas koncentrációban történő kimutatása (több mint 50 pg / 50 μl) igazolja a vérszérum anti-HBc osztályának kimutatása során. csak G, hanem M is viszonylag alacsonyabb koncentrációban. Az anti-HBc IgM folytonos keringése, különösen jelentős koncentrációkban, bizonyos mértékig megfelel a máj patológiás változásainak nagy aktivitásának indexének. A magas replikációs aktivitással járó krónikus hepatitisz B további szerológiai tesztjeinek jellemzői a HBV polimeráz antitestek kimutatása és a keringő immunsejtek HBeAg-anti-HBe tartalmának növekedése is.

A krónikus integratív típusú hepatitisz a HBeAg hiányában különböző koncentrációjú HBs-antigenémiával jelentkezik. Az alacsony koncentrációjú (50 pg / 50 μl-nél kisebb) HBV-DNS remisszióban hiányzik. Az anti-HBe-t természetesen észlelik, többnyire következetesen alacsony titerekben, és nem növekszik. Az anti-HBs-t elsősorban a G osztályban találjuk, az anti-HBc IgM gyakran hiányzik vagy kis mennyiségben kimutatható (8.4. Táblázat).

Az anti-HBs, valamint az anti-pre-S1 és anti-pre-S2 krónikus hepatitis B replikációs és integrációs típusok hiányoznak, ami megerősíti a fertőző folyamat teljességét.

Krónikus D-hepatitis

A 70-es években a D-hepatitist (GD) ismertették. Különösen fontos a HDV-fertőzés, mivel a HDV nagyon patogén, és a HD-ben a fulmináns hepatitis és a májcirrózis, amelyet magas halálozás jellemez, a leggyakoribb a többi vírus hepatitishez képest.

A HDV jellemző legfontosabb jellemzője, hogy a kiegészítő vírus jelenlététől való függősége kötelező. Ebben az esetben a HDV replikáció lehetővé válik. A segítő vírus szerepét HBV játszik, amelynek külső burkolatában HBsAg, HDV van beágyazva.

Mindkét vírus fertőzése egyszerre fordulhat elő, ami megfelel a HDV / HBV-fertőzés kialakulásának. Egy másik lehetőség a HDV bevezetése a korábban HBV-fertőzött hepatocitákba, elsősorban krónikus HbsAg hordozókban. Ezt HDV / HBV szuperinfekciónak nevezik.

A HDV-fertőzés nagyon eltérő lehet - a szubklinikai és klinikailag nyilvánvaló, enyhe és rendkívül súlyos, akut és krónikus. Ez számos tényezőtől függ: a HDV / HBV fertőzés vagy szuperinfekció kialakulásától, az egyes vírusok replikációs aktivitásától, a fertőzés dózisától, a fertőzés időtartamától, az immunválasz hasznosságától stb. 8.3 [9].

A krónikus hepatitis gyakrabban alakul ki a HDV / HBV szuperinfekcióval, és a betegek 60-70% -ában, főként krónikus HbsAg hordozókban regisztrálódik. Kétértelműen folyik - a klinikailag látens variánsokból, amelyeket a HDV jelzők jelennek meg, és amelyek gyakran progresszív irányúak.

A klinikailag nyilvánvaló formákat progresszív kurzus jellemzi, közel a krónikus replikatív HS-hez. A korábban teljesen kompenzált HbsAg krónikus hordozói fáradtságot, gyengeséget és fogyatékosságot tapasztalnak. Egy objektív vizsgálat kimutatta a hepatomegalia és a megnagyobbodott lép. Hipersplenizmus jeleivel megnagyobbodott lép léphet fel. A krónikus HD és a krónikus hepatitis B közötti különbség a vírus extrahepatikus replikációjának hiánya monocitákban és más sejtekben.

A krónikus HD sajátossága az uralkodó cirrhosis.

Krónikus hepatitis D esetén az anti-HDV M és G osztályokat észlelik a vérben, az akut hepatitissal ellentétben a különböző koncentrációjú HDV-RNS tartós megőrzése, az ALT aktivitás növekedésével kombinálva. A vérben lévő HDAg többnyire hiányzik. Ez azonban kimutatható a májbiopsziás mintákban immunfluoreszcenciával, különösen az akut fázisban, ami általában az ALT aktivitás fokozottabb növekedésével jár. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a HDAg kimutatása és a cirrhosis kialakulása között, ami hangsúlyozza a májbiopszia specifikus prognosztikai értékét az immunfluoreszcens vizsgálattal.

A HDV és a HBV markerek kombinált indikációja döntő fontosságú a HDV / HBV fertőzés és szuperinfekció diagnózisában. Egy ilyen elemzés lehetővé teszi a HDV / HBV vegyes hepatitis és az akut vagy krónikus hepatitis D kialakulását.

Az aktív folyamatos HDV-fertőzés megerősítésének fő kritériuma az anti-HDV IgM kimutatása a szérumban. A májbiopsziás minták vizsgálatában HDAg-t detektáltak (ritkán észleltek a vérszérumban). Az anti-HDV G osztályú vérben, valamint a teljes anti-HDV kimutatásában, az anti-HDV M és HDV-RNS negatív jelzésével, az AlAT aktivitás stabil normál indikátorai - megfelel a vírus aktív replikációjának megszűnésének, és HDV-pasinfekciónak minősül.

A HDV-RNS kiegészíti a vírus antitest markereinek kontrollját. PCR-rel a vírus RNS-t rendszeresen kimutatják a vérben a HDV-co-és superinfekció minden változatában. Ennek megfelelően a HDV-RNS jelzése a vérben és a májbiopsziában, különösen a mennyiségi tartalmát tekintve, a legfontosabb módszer a hepatitis D különböző variánsainak diagnosztizálására és a fertőző folyamat aktivitásának értékelésére.

Krónikus hepatitis C

Más vírusos szérum hepatitis okozta kórokozókkal összehasonlítva a HCV a legmagasabb kroniogén potenciállal rendelkezik (8.4. Ábra). Úgy véljük, hogy a HCV-fertőzés a krónikus májbetegségek - krónikus hepatitis, cirrózis, hepatocarcinoma - kialakulásának fő oka. A fertőzés forrása a hepatitis C-ben szenvedő betegek, különösen a krónikus betegség, és a HCV krónikus látens hordozói.

A HCV egyik fontos megkülönböztető jellemzője a genetikai heterogenitása, amely megfelel különösen gyors nukleotid-helyettesíthetőségnek. Ennek eredményeként nagyszámú különböző genotípus, altípus, mutáns képződik. Különböző nukleotidszekvenciákban különböznek egymástól. Különböző osztályozások szerint 6, 11 és még 30 HCV genotípus és altípus különböztethető meg. Úgy véljük, hogy a klinikai gyakorlatban elegendő különbséget tenni az 5 HCV genotípus között: I a, I c, 2 a, 2 c és 3 a.

Jelentős földrajzi különbségek mutatkoztak a különböző genotípusok eloszlásában. Szentpéterváron a 3a genotípus a fiatalokban (leggyakrabban a drogfüggőkben) található, míg az érett és középkorú betegekben 1 században található.

A C-hepatitisz megkülönböztető jellemzője egy félénk, látens vagy oligosimptomatikus kurzus, amely többnyire hosszú ideig nem ismeri fel, ugyanakkor fokozatosan progresszív és később gyorsan fejlődik a máj és a primer hepatocelluláris karcinóma kialakulásával (8.5. Ábra).

A klinikailag kifejezett krónikus hepatitis C átlagosan 12–14 év után alakul ki, a máj cirrózisa 15–18 év után, és 23–28 év múlva a hepatocarcinoma. Mindazonáltal bizonyíték van az 1. genotípus által okozott HCV-fertőzés krónikus lefolyásának előrehaladására, valamint az átviteli módtól függően.

Az akut fázis szubklinikusan és klinikailag nyilvánvalóvá válhat. A szubklinikai variánsok gyakrabban fordulnak elő, így a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek többsége korábban nem szenvedett akut hepatitist. Az akut hepatitis C szubklinikai variánsának diagnosztizálása a HCV-RNS PCR-rel történő feltüntetését igényli. Az RNS magas tartalma megerősíti a fertőző folyamat aktivitását.

A transzfúzió utáni hepatitisz C esetében a HCV-RNS a fertőzés utáni legkorábbi időpontban kimutatható a vérben, még mindig negatív eredménnyel jelezve az anti-HCV-t és az AlAT aktivitásának normál mutatóit. Az ellenanyagok közül először az anti-HCV szója jelenik meg, első IgM és hamarosan IgG. Ez többnyire 15-20 héttel a fertőzés után jelentkezik. Az akut fázisban nincs anti-HCV NS4. Az akut hepatitis C szubklinikai változatában súlyos hypertransaminasemiát regisztrálnak, általában 5-10-szer annyira magas, mint a normális. Az ALAT aktivitás növekedése általában az anti-HCV megjelenését megelőzi, 8-10 héten keresztül (15 és 150 nap közötti ingadozások lehetségesek). Hypertransaminasemia - gyakran hullámos, ismétlődő "csúcsok" formájában, ritkábban - állandó.

A klinikailag nyilvánvaló akut hepatitis C diagnózisának igazolásához a HCV-RNS, az anti-HCV és az ALT dinamikus monitorozása szükséges. Az AlAT aktivitásának jelentős és különösen ismételt növekedése elsősorban a klinikai megnyilvánulásokat megelőzi (a sárgaság jelei, az agyi szindróma, az étvágytalanság, a jobb hypochondriumban bekövetkező nehézségérzet), és az epidyamnesthesia mellett a beteg célzott vizsgálatának első alapja.

A hepatitis C akut fázisa a HCV-RNS folyamatos eltűnésével és az ALT aktivitás csökkenésével járhat. Az akut hepatitis C kedvező kimenetelével az anti-HCV visszanyerésével a ko-IgM korán eltűnik, és az anti-HCV ko-Ig Ig továbbra is kering a vérben 1-4, kevésbé gyakran 10-15 évig. Az akut hepatitisz C után 15-20% valódi megújulás tapasztalható. A betegek nagy részében az akut fázist egy látens kép helyettesíti, amely a fertőzés folyamatát több éven át tartja fenn.

A látens fázis megfelel a HCV-fertőzés krónikus tartós folyamatának a virémia megőrzésével a klinikai megnyilvánulások teljes vagy majdnem teljes hiányában. A látens fázis megfelel a HCV-fertőzés progresszív lefolyásának a krónikus fejlődés hatására. Úgy véljük, hogy a HCV krónikus hordozói 2-szer nagyobbak, mint a HbsAg hordozói. A HBsAg-t főleg férfiaknál regisztrálják, és a HCV (az ALAT-aktivitás normál mutatóival) gyakrabban fordul elő nőknél.

A látens szakasz sok éven át, legfeljebb 15-20 évig tarthat. Ezeknek a betegeknek egy kis része rendszeresen fáradtságot és enyhe kényelmetlenséget észlel, míg a fertőzött személyek többsége egészségesnek tartja magát. Laboratóriumi mutatókból időről időre megemelkedik az ALT aktivitásának növekedése, amely bizonyos mértékig jellemzi a "hullámszerű" áramlást. Azonban a hypertransaminasemia mértéke szignifikánsan kisebb, mint a hepatitis C akut fázisában, általában 1,5-2 alkalommal. A betegek kb. 1/3-a rögzítette az AlAT normál mutatóit.

Új nemspecifikus diagnosztikai tesztet javasolunk - egy cinkkel végzett üledékvizsgálatot, amely kiegészíti az ALT kontrollját, különösen a HCV fertőzés szubklinikai formája esetén. Az AlAT-hoz képest az előnyös érzékenysége látható.

A látens fázisban gyakran észlelik az immunológiai állapot változásait, amelyek a fertőzésre adott gyenge immunválaszt jellemzik. Anti-HCV IgG kimutatható a vérben. Az anti-HCV osztályú IgM általában nincs jelen. A látens fázis időtartama egy korábbi vagy további fejlődő májpatológia (a máj alkoholos, toxikus, gyógyszeres elváltozásai), köztes betegségek jelenlétében csökken.

A reaktiváció fázisa sok éven át késik. Ez megfelel a hepatitis C klinikailag nyilvánvaló krónikus stádiumának a krónikus hepatitis, a máj cirrózisa és a hepatocarcinoma következetes fejlődésével. Jellemzője a stabil virémia, többnyire magas HCV-RNS-tartalommal, de viszonylag kevésbé, mint az akut fázisban.

A krónikus hepatitis C lefolyásának értékeléséhez a legfontosabb kritérium az anti-HCV IgM dinamikus szabályozása. Mindig regisztrálódnak az exacerbációk fázisában, de gyakran remisszióban, az AlAT aktivitás "csúcsai" előtt. A krónikus C-hepatitisben az M-antitestek vérben történő kimutatása a Co-Ag-hez a tartós vírusfertőzésre adott aktív immunválasz megerősítésének tekintendő. A reaktiválási fázisban a G osztályú anti-HCV stabilan pozitív, azonban ha a exacerbációs fázisban kvantitatív tartalmukat tanulmányozzuk, és az anti-HCV sejt G / M koefficiensét kiszámítjuk, az csökkenése megfigyelhető, ami az M-antitestek dominanciáját jellemzi. Az anti-HCV NS4 nagyfokú konzisztenciát mutat. A HCV-RNS kimutatása mindig megtörténik. Meghatározták a HCV 1. genotípus által okozott krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek reaktivációs fázisának progressziójának gyakoriságát.

A krónikus C-hepatitis klinikai képében figyelembe kell venni számos extrahepatikus megnyilvánulás kialakulásának lehetőségét. A leírt vasculitis, membrán proliferatív glomerulonefritisz, krioglobulinémia, polimioosit, pneumofibrosis, uveitis, keratitis, thromboiopenia és mások. Interferonos betegek kezelése során súlyosbodhatnak.

Egy retrospektív vizsgálatban (a 90-es években) a sebész, aki 30 évvel ezelőtt (a 60-as évek elején) szérum hepatitiszben szűrt vérét fagyasztotta le, két külön vírust azonosítottak, amelyek GBV-A és GBV-B nevet kaptak (GV víruscsoport) nevét a beteg kezdőbetűinek megfelelően nevezték el).

A GB vírusok nukleotidösszetételének klónozása és elemzése lehetővé tette a flavivírusokhoz való kötődésük megállapítását. Egyszálú RNS-sel rendelkeznek, hasonlóan a HCV-vel jellemezve. A fő különbség a társulás teljes vagy majdnem teljes hiánya volt. Ezt követően lehetséges volt a szérum hepatitis (és A, B, C, D, E) betegek véréből izolálni a flavivíruscsalád másik vírusát, amely a GBV-C-nek nevezett vírusokhoz közel állt. Azonban a krónikus HS-ben szenvedő betegeknél, valamint azoknál a betegeknél, akik ismételt vérátömlesztést kaptak, és a HCV hiányában a drogfüggők újabb vírust találtak, még a flavivirusok családjából is, egy ideig ez a hepatitis titokzatos maradt (hepatitis X).

1995 eleje óta hepatitis G néven vált ismertté. A nukleotidok és az aminosavak jellegéből adódóan ez a HGV vírus szinte egybeesik a GBV-C-vel. Ez lehetővé tette, hogy a HGV és a GBV-C egyetlen vírus izolátumaként kombinálható legyen. Ennek megfelelően az ajánlott egyesítő név a HGV / GBV-C.

A HGV / GBV-C hepatitis epidemiológiai jellemzői nagyban hasonlítanak a többi szérum hepatitishez, különösen a HS-hez. Elsődleges fontosságú a HGV / GBV-C utáni transzfúziós hepatitis. A HGV-RNS kimutatásának gyakorisága a vérátömlesztéssel kezelt betegek vérében többszöröse volt, mint azoknál, akik nem kaptak vért.

A HGV / GBV-C fertőzés nagy kockázatának jelentős csoportja az intravénás kábítószer-fogyasztók, köztük 15-70% -a fertőzött.

A hepatitis klinikai jellemzői szerint a HGV / GBV-C is a legközelebb van a HS-hez. "HCV-szerű hepatitisnek" nevezik.

A HGV / GBV-C hepatitis diagnózisát egy másik etiológiájú szérum hepatitis kizárásával állapították meg. A hepatitis G diagnózisának ellenőrzése a HGV-RNS PCR-rel történő feltüntetését igényli. Van egy szerológiai vizsgálat, amely lehetővé teszi az ELISA-nak, hogy kimutassa az anti-HGV E2 borítékfehérjék egyikét. Az anti-HGV E2-t azonban csak a későbbi időszakokban észlelik, amikor a HGV-RNS eltűnik a vérből. Az anti-HGV E2 kimutatási aránya meglehetősen nagy, ami megerősíti a GG-ben a ritkább krónikus fejlődést a HS-hez képest. A HCV-vel és a HBV-vel való kombináción kívüli HGDV-fertőzés utáni krónikus lehetőség lehetőségét megkérdőjelezik.

A G-hepatitis nosológiai függetlenségének problémája még mindig nem teljesen megoldódott, és további bizonyítékokat igényel.

Az új vírus utáni transzfúziós hepatitiszben szenvedő betegek 1997-es kimutatása - a TTV bővítette a korábban nem világos májbetegségek etiológiájának megértését. Eddig genetikai szerkezetét vizsgálták, és epidemiológiai jellegzetességeket adtak.

A hepatotropikus vírust kimutatták TTV DNS detektálásával akut és krónikus hepatitisben szenvedő betegekben. A TTV széles körben elterjedt a lakosság körében - 37% -ig, Afrika őslakosainak 83% -át elérve. A TTV-fertőzés fokozott kockázatának csoportja a véradók (28% -ig terjedő felismerési arány), a hemodialízisben (legfeljebb 32%), többszörös vérátömlesztésekben (26% -ig), intravénás drogfüggőkben (legfeljebb 32%).

A vizsgálatok nem tártak fel különbségeket a TTV klinikai képében a HBV-, HCV- és HGV-fertőzésekkel összehasonlítva.

A TTV monoinfekció biokémiai jellemzői közé tartozik az AlAT, LDH, GGTP és lúgos foszfatáz magasabb aktivitása. A TTV-ben fertőzött betegekben a májszövet morfológiai változásait a portfóliók lymphocytás infiltrációja, a fókuszos nekrózis, a fibrosis, az epeutak változásai és a különböző súlyosságú zsíros degeneráció jellemzi.

A TTV-fertőzés diagnózisa a TTV-DNS és a vírus elleni antitestek meghatározásán alapul. Az anti-TTV megjelenése egybeesik a DNS eltűnésével, ami lehetővé teszi, hogy azokat egy korábbi fertőzés markerként kezeljék.

A.Loginov és munkatársai (1999) munkájában a TTV-DNS kimutatásának gyakorisága a krónikus májbetegségben szenvedő betegekben 17% volt. A HGV-fertőzéssel ellentétben a TTV-t a monoinfekció és a társfertőzés mindkét esetének nagyobb gyakorisága jellemzi. A bilirubin és az alkalikus foszfatáz aktivitás növekedését a TTV (+) betegek csoportjában leggyakrabban észlelték. A szerzők helyénvalónak ítélik meg a szérum TTV DNS meghatározását nemcsak hepatitis vírusokkal fertőzött betegeknél, hanem a hyperbilirubinémia (beleértve a Gilbert-szindrómát is) és az izolált hiperfoszfataszémia esetén.

Ugyanakkor a krónikus májbetegségekben a TTV gyakori észlelése ellenére a krónikus hepatitis, a cirrózis és a hepatocellularis carcinoma kialakulásában betöltött szerepe még nem tisztázott.

Jelenleg számos rendelkezésre álló diagnosztikai teszt létezik a hepatitis vírus tartósságának szerológiai markereinek kimutatására a szervezetben és a vérszérum fejlődésének fázisában, amely meghatározza a krónikus hepatitis kezelésének taktikáját. A hepatitis B, D, C, G, TTV fertőzéssel és a vírusfertőzés fázisaival kapcsolatos információkat a 2. táblázat tartalmazza. 8.5 [show].