Mi a különbség a glikolízis és a glikogenolízis között? A VIZSGÁLAT VIZSGÁLATA 6-GLUCOSE FOSFÁTUM.

A glikolízis egy nem-hidrolitikus bomlású enzimatikus anaerob eljárás szénhidrátok (glükóz) tejsavig. A cellát energiával biztosítja az elégtelen oxigénellátás esetén. Ez az egyetlen folyamat, amely energiát szolgáltat a kötelező anaerobokban. Aerob körülmények között a glikolízis megelőzi a légzést - a szénhidrátok oxidatív lebomlása CO2-ként és H2O-ként. A glikolízis a sejt citoplazmájában történik. A glikolízis végterméke a tejsav. Az ATP a glikolízis során keletkezik. A teljes glikolízisegyenlet a következőképpen ábrázolható:

C6H12O6 + 2 ADP + Fn 2CH2CH (OH) COOH + 2 ATP + 2H2O

Glükóz-tejsav

A glükóz mellett más hexózok (mannóz, galaktóz, fruktóz), pentóz és glicerin is részt vehetnek a glikolízis folyamatában. Tehát a glikolízis nemcsak a sejtek glükózhasznosításának fő módja, hanem egyedülálló módon is, mivel oxigént használhat, ha rendelkezésre áll (aerob körülmények), de oxigén nélkül is (anaerob körülmények) folytatódhat.

A glikogenolízis a glikolízis az állatokban, amelyben a szubsztrát szolgál glikogén. A glikogenolízis folyamatában nem két, hanem három ATP molekula halmozódik fel nagy energiájú vegyületek formájában (ATP nem kerül felhasználásra glükóz-6-foszfát képződésére). Úgy tűnik, hogy a glikogenolízis energiahatékonysága valamivel magasabbnak tűnik a glikolízishez képest, de ez a hatékonyság csak az aktív foszforiláz jelenlétében valósítható meg a. Ne feledje, hogy a foszforiláz aktiválásának folyamatában b ATP-t fogyasztanak. A glikogén foszforolitikus hasítása glükóz-1-foszfáttá a foszforiláz enzim hatása alatt történik.

Cell Biology.ru

telefonkönyv

Vélemények: 126
Életrajzok: 12
Blogbejegyzések: 13
Hírek: 16

Glikolízis, glikogenolízis, glükoneogenezis

A glikolízis a szénhidrátok (glükóz) tejsavvá történő nem hidrolitikus lebontása. A cellát energiával biztosítja az elégtelen oxigénellátás esetén.
A glikolízis az egyetlen olyan eljárás, amely energiát szolgáltat a kötelező anaerobokban. Aerob körülmények között a glikolízis megelőzi a légzést - a szénhidrátok oxidatív lebomlása CO2-ként és H2O-ként.
A glikolízis a sejt citoplazmájában történik.
A glükóz mellett más hexózok (mannóz, galaktóz, fruktóz), pentóz és glicerin is részt vehetnek a glikolízis folyamatában.
Glikogenolízis - a glikolízis folyamata olyan állatokban, amelyekben a szubsztrát glikogén. A glikogenolízis folyamán 3 glükózmolekula lebontása során 3 ATP molekulát alakítanak ki legintenzívebben az izmokban.
Minden glikolízis-reakció reverzibilis, kivéve az 1., 3. és 10. helyet. A 3. reakció korlátozza a glikolízis sebességét, a foszfofruktokináz aktivitását az AMP és az ADP fokozza, és az ATP gátolja.
és citromsav.
A glükoneogenezis a nem szénhidrát prekurzorokból származó glükóz képződése. A glükoneogenezist a legtöbb glikolízis szakasz átalakításával valósítják meg.

Glikolízis és glikogenolízis

Anaerob körülmények között a glikolízis az egyetlen energiaellátási folyamat az állat testében. A glikolízis folyamatának köszönhetően az emberi test és az állatok bizonyos időtartamú oxigénhiányos körülmények között számos fiziológiai funkcióra képesek. Azokban az esetekben, amikor a glikolízis oxigén jelenlétében történik, az aerob glikolízisről beszél. (Aerob körülmények között a glikolízis tekinthető a glükóz oxidációjának első lépéseként a folyamat végtermékévé - szén-dioxid és víz.)

Először a „glikolízis” kifejezés 1890-ben alkalmazta a Lepine-t a vér keringési rendszeréből kivont vér glükózveszteségének folyamatára, azaz in vitro.

Számos mikroorganizmusban a glikolízishez hasonló eljárások különböző típusú fermentációk.

A glikolízis reakciók sorrendjét, valamint azok közbenső termékeit jól tanulmányozták. A glikolízis folyamatát tizenegy enzim katalizálja, amelyek többségét homogén, kristályos vagy nagymértékben tisztított formában izoláljuk, és amelyek tulajdonságait megfelelően tanulmányozzák. Megjegyezzük, hogy a glikolízis a sejt hyaloplazmájában jelentkezik. A lapon. A 27. ábra az anaerob glikolízis sebességét mutatja különböző patkányszövetekben.

Az első enzimatikus glikolízis-reakció a foszforiláció, azaz az ortofoszfát-maradék ATP-vel történő glükóz-transzferje. A reakciót a hexokináz enzim katalizálja:

A glükóz-6-foszfát képződése a hexokináz reakcióban a rendszer szabad energiájának jelentős mennyiségének felszabadulásához kapcsolódik, és gyakorlatilag irreverzibilis folyamatnak tekinthető.

A hexokináz enzim nem csak a D-glükóz, hanem más hexózok, különösen a D-fruktóz, a D-mannóz stb.

A májban a hexokináz mellett glükokináz enzim van, amely csak a D-glükóz foszforilációját katalizálja. Ennek az enzimnek az izomszövetében nincs (lásd: A máj szerepe a szénhidrát anyagcserében).

A második glikolízis reakció a glükóz-6-foszfát átalakítása a hexóz-foszfát-izomeráz enzim fruktóz-6-foszfát hatására:

Ez a reakció mindkét irányban könnyen megy, és nem igényel semmilyen kofaktorot.

A harmadik reakcióban a kapott fruktóz-6-foszfátot a második ATP-molekula ismét foszforilálja. A reakciót a foszfofruktokináz enzim katalizálja:

Ez a reakció gyakorlatilag irreverzíbilis, a hexokináz analógja, magnéziumionok jelenlétében megy végbe, és a leginkább folyamatos glikolízis reakció. Valójában ez a reakció meghatározza a glikolízis egészét.

A foszfofruktokináz az alloszterikus enzimek egyike. Ezt az ATP gátolja és az ADP és az AMP stimulálja. (A foszfofruktokináz aktivitását gátolja a citrát is. Kimutatták, hogy a cukorbetegség, az éhezés és más körülmények között, amikor a zsírokat széles körben használják energiaforrásként, a citrát tartalom a szöveti sejtekben többször is növekedhet. Ilyen körülmények között a citromsav-foszfofruktokináz élesen gátolt.). Az ATP / ADP arány jelentős értékén (ami az oxidatív foszforiláció folyamatában érhető el) a foszfofruktokináz aktivitása gátolódik és a glikolízis lelassul. Éppen ellenkezőleg, ez az arány csökkenésével nő a glikolízis intenzitása. Tehát a nem működő izomban a foszfofruktokináz aktivitása alacsony, és az ATP koncentrációja viszonylag magas. Az izom munkája során az ATP intenzív fogyasztása és a foszfofruktokináz aktivitása megnő, ami a glikolízis folyamatának növekedéséhez vezet.

A negyedik glikolízis reakciót egy aldoláz enzim katalizálja. Ennek az enzimnek a hatására a fruktóz-1,6-difoszfát két foszfotriózra oszlik:

Ez a reakció reverzibilis. A hőmérséklettől függően az egyensúly más szinten van kialakítva. Általában, amikor a hőmérséklet emelkedik, a reakció a triózfoszfátok (dioxi-aceton-foszfát és gliceraldehid-3-foszfát) nagyobb képződésére vált.

Az ötödik reakció a triazofoszfát-izomerizációs reakció. Ezt a reakciót a trioszofoszfát-izomeráz enzim katalizálja:

Ennek az izomeráz-reakciónak az egyensúlyát a dihidroxi-aceton-foszfátra: 95% dihidroxi-aceton-foszfátra és körülbelül 5% -os gliceraldehid-3-foszfátra állítjuk. Az ezt követő glikolízis reakciókban azonban csak a két képződött trioszfoszfát közül csak az egyik, nevezetesen a glicerin -aldehid-3-foszfát lehet. Ennek eredményeként, mivel a foszfo-trióz aldehid formája tovább transzformálódik, a dihidroxi-aceton-foszfátot glicerinaldehid-3-foszfáttá alakítjuk.

A glicerinaldehid-3-foszfát képződése a glikolízis első szakaszában. A második szakasz a glikolízis legnehezebb és legfontosabb része. Tartalmaz egy redox reakciót (glikolitikus oxidációs redukció), szubsztrát-foszforilációval összekapcsolva, amely során az ATP képződik.

A glicerinaldehid-3-foszfát hatodik reakciójában a glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz enzim (3-foszfoglicerid-aldehid-dehidrogenáz) jelenlétében a NAD koenzim és a szervetlen foszfát különös oxidációnak van kitéve 1,3-difoszfoglicinsav képződésével és a HA redukált formájával.₂). Ezt a reakciót jód vagy bróm-acetát blokkolja, több lépésben folytatódik. Összességében ez a reakció a következőképpen ábrázolható:

Az 1,3-difoszfoglicerinsav nagy energiájú vegyület. A glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz hatásmechanizmusa a következő: szervetlen foszfát jelenlétében a NAD hidrogén akceptoraként működik, amelyet a glicerinaldehid-3-foszfátból hasítanak. Az oktatás folyamatában NADH₂ A glicerinaldehid-3-foszfát az utóbbi SH-csoportjai kötődnek az enzimmolekulához. A kapott kötés energiában gazdag, de törékeny és szervetlen foszfát hatására szétesik. Ez 1,3-difoszfoglicerinsavat képez.

A hetedik reakcióban, amelyet a foszfoglicerát kináz katalizál, az energiában gazdag foszfát maradékot (az 1. pozícióban lévő foszfátcsoportot) ATP és 3-foszfoglicerin (3-foszfoglicerát) képződésével adjuk át az ADP-hez:

Így két enzim (glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz és foszfoglicerát kináz) hatásának köszönhetően a glicerinaldehid-3-foszfát aldehid-csoportjának oxidációja során felszabaduló energiát karboxilcsoportra ATP-energia formájában tároljuk.

A nyolcadik reakcióban a fennmaradó foszfát-csoport intramolekuláris átadása következik be, és a 3-foszfoglicerinsav 2-foszfoglicerinsavvá (2-foszfoglicerát) alakul át.

A reakció könnyen visszafordítható, Mg 2+ ionok jelenlétében megy végbe. Az enzim kofaktor szintén 2,3-difoszfoglicerinsav, ugyanúgy, mint a foszoglükomutáz reakcióban, a kofaktor szerepét glükóz-1,6-difoszfát segítségével hajtottuk végre:

A kilencedik reakcióban a 2-foszfoglicerinsav a vízmolekula szétválasztása következtében foszfoinol-piruváttá (foszfoenol-piruváttá) válik. Ebben az esetben a 2. pozícióban lévő foszfátkötés nagy energiájú. A reakciót az enzim enoláz katalizálja:

Az enolázt az Mg 2+ vagy Mn 2+ kétértékű kationok aktiválják, és a fluorid gátolja.

A tizedik reakcióban a nagy energiájú kötés megszakad, és a foszfát-maradékot a foszfoinol-piruvénből az ADP-be visszük át. Ezt a reakciót a piruvát kináz enzim katalizálja:

A piruvát kináz hatásához Mg2 + vagy Mn 2+, valamint monovalens alkálifém kationok (K + vagy mások) szükségesek. A sejt belsejében a reakció gyakorlatilag visszafordíthatatlan.

A tizenegyedik reakcióban a piruvinsav redukciója eredményeként tejsavat képeznek. A reakció a laktát-dehidrogenáz enzim és a NADH 2+ koenzim részvételével folytatódik:

Általában a glikolízis során fellépő reakciósorozatok az alábbiak szerint ábrázolhatók (84. ábra).

A piruvát redukciós reakció befejezi a belső redox-glikolízis ciklust. Itt a NAD csak a hidrogén közbenső hordozójának szerepét tölti be a glicerinaldehid-3-foszfátból (a hatodik reakció) a piruvinsavig (a tizenegyedik reakció). Az alábbiakban vázlatosan bemutatjuk a glikolitikus oxidáció reakcióját, valamint az ATP kialakulásának lépéseit (85. ábra).

A glikolízis folyamat biológiai jelentősége elsősorban az energiagazdag foszforvegyületek kialakulását jelenti. A glikolízis első szakaszában két ATP molekulát fogyasztanak (hexokináz és foszfofruktokináz reakciók). A második lépésben négy ATP molekulát képeznek (foszfoglicerát kináz és piruvát kináz reakciók).

Így a glikolízis energiahatékonysága két ATP molekula glükóz molekulánként.

Ismert, hogy a szabad energia változása a glükóz két tejsavmolekulához való felosztása során körülbelül 210 kJ / mol:

Glikogenolízis, glükoneogenezis és glikolízis.

A szénhidrátok cseréje és működése.

Emésztés, felszívódás. Glikogén bioszintézis.

Glikogenolízis, glükoneogenezis és glikolízis.

1. A szénhidrátok emésztése, felszívódás

2. Glikogén szintézise

3. Glükoneogenezis, glikolízis

Az emberi testben több tucat különböző monoszacharid és sok különböző oligo- és poliszacharid van. A szervezetben a szénhidrátok funkciói a következők:

1) A szénhidrátok energiaforrásként szolgálnak: oxidációjuk miatt az emberi energia szükségleteinek mintegy fele elégedett. Az energia-anyagcserében a fő szerepe a glükóz és a glikogén.

2) A szénhidrátok a sejtek szerkezeti-funkcionális összetevői. Ezek közé tartoznak a nukleotidok és nukleinsavak, a glikolipidek és a glikoproteinek szénhidrátjai, a sejtközi anyag heteropoliszacharidjai.

3) Más osztályú vegyületeket a szervezet szénhidrátjaiból, különösen lipidekből és néhány aminosavból állíthatunk elő.

Így a szénhidrátok különböző funkciókat töltenek be, és mindegyikük létfontosságú a test számára. De ha a mennyiségi oldalról beszélünk, az első hely a szénhidrátok energiaforrásként való használatához tartozik.

A leggyakoribb állati szénhidrát a glükóz. A szénhidrátok energia- és műanyagfunkcióinak összekapcsolása szerepet játszik, mivel az összes többi monoszacharid glükózból alakítható ki, és fordítva - különböző monoszacharidok válhatnak glükózokká.

A szervezet szénhidrátjai az élelmiszer - főként keményítő -, valamint a szacharóz és a laktóz szénhidrátjai. Továbbá, a glükóz képződhet a szervezetben aminosavakból, valamint a zsírok részét képező glicerinből.

Az emésztőrendszerben lévő élelmiszer-szénhidrátok glikozidáz hatására monomerekké bomlanak - a glikozid kötések hidrolízisét katalizáló enzimek.

A keményítő emésztése a szájüregben kezdődik: a nyál tartalmazza az amiláz enzimet (α-1,4-glikozidáz), amely lebontja az α-1,4-glikozid kötéseket. Mivel a szájban lévő étel nem hosszú, a keményítőt csak részben emésztjük. A keményítő emésztésének fő helye a vékonybél, ahol az amiláz a hasnyálmirigy-lé részeként kerül forgalomba. Az amiláz nem hidrolizálja a diszacharidok glikozidkötését.

A maltozt, a laktózt és a szacharózt specifikus glikozidázok - maltáz, laktáz és szacharóz - hidrolizálják. Ezeket az enzimeket bélsejtekben szintetizálják. A szénhidrát-emésztés (glükóz, galaktóz, fruktóz) termékei belépnek a vérbe.

1. ábra A szénhidrátok emésztése

Az állandó vércukor-koncentráció fenntartása két folyamat egyidejű áramlása következménye: a májból a vérbe belépő glükóz és a vérből a fogyasztás a szövetekben, ahol energiát használnak.

Meg fogja fontolni glikogén szintézis.

glikogén - állati eredetű összetett szénhidrát, olyan polimer, amelynek monomere α-glükózmaradékok, amelyek 1-4, 1-6 glikozid kötéssel kapcsolódnak egymáshoz, de elágazóbb szerkezetűek, mint a keményítő (legfeljebb 3000 glükózmaradék). A glikogén molekulatömege nagyon nagy - 1 és 15 millió között mozog. A tisztított glikogén fehér por. Vízben erősen oldódik, az oldatból alkoholos csapadék válik ki. Az "I" -vel barna színű. A májban a sejtfehérjékkel kombinálva granulátum formájában van jelen. A glikogén mennyisége a májban elérheti az 50-70 g-ot teljes tartalék glikogén; a májtömeg 2-8% -a. A glikogén is megtalálható az izmokban, ahol képződik helyi tartalék, kis mennyiségben más szervekben és szövetekben, beleértve a zsírszövetet is. A májglikogén egy mobil szénhidrát tartalék, 24 órás böjtölés teljesen kimeríti azt. White és társszerzők szerint a vázizom a teljes testglikogén körülbelül 2/3-át tartalmazza (a nagy izomtömeg miatt a legtöbb glikogén benne van) - 120 g-ig (70 kg-os férfinak), de a vázizomzatban a tartalom a 5 - 1 tömeg%. Ellentétben a májglikogénnel, az izomglikogén nem kimerül olyan gyorsan, ha éhgyomorra, még hosszú ideig is. A glükóz glükózszintézisének mechanizmusa már tisztázott. Májsejtekben a glükóz foszforilálódik az enzim részvételével hexokináz glükóz-6-F képződésével.

2. ábra: Glikogén szintézis vázlata

1. Glükóz + ATP hexoki Naza glükóz-6-F + ADP

2. Glükóz-6-F-foszfoglükomutáz Glükóz-1-F

(részt vesz a szintézisben)

3. Glükóz-1-F + UTP-glükóz-1-F-uridil-transzferáz UDF-1-glükóz + H₄P₂Oh₇

4. UDP-1-glükóz + glikogén-glikogén szintáz Glikogén + UDF

A kialakult UDP-t az ATP ismét foszforilálhatja, és a glükóz-1-F transzformációk teljes ciklusát ismételten megismételjük.

Az enzim glikogén szintáz aktivitását kovalens módosítás szabályozza. Ez az enzim két formában lehet: glikogén-szintáz I (független - glükóz-6-F-től függetlenül) és glikogén-szintáz D-től (függő - függ a glükóz-6-F-től).

Fehérje-kináz foszforilálódik az ATP részvételével (nem foszforilálja az I-enzim formáját, átalakítja azt a D-enzim foszforilált formájába, amelyben a szerin hidroxilcsoportjai foszforilálódnak).

Glikolízis és glikogenolízis. A hormonok szerepe e folyamatok szabályozásában

A glikolízis egy olyan reakciósorozat, amelyben a glükóz két piruvátmolekulává bomlik (a glükóz aerob oxidációja) vagy két laktátmolekula (anaerob oxidáció). Minden glikolízis reakció a citoszolban (citoplazmában) történik, és minden szervre és szövetre jellemző.

Bármilyen glikolízisben két szakaszra osztható:

Az 1. szakasz előkészítése 2 ATP-t fogyaszt. A glükózt foszforilezzük és 2 foszforáttá hasítjuk;

2. szakasz, az ATP szintézisével párosítva. Ebben a szakaszban a foszfotriózok PVC-kké alakulnak. E szakasz energiáját a 4 ATP szintézisére és a 2 NADH2 redukciójára használják, amely aerob körülmények között 6 ATP szintetizálására és anaerob körülmények között csökkenti a PVC-t laktáttá.

A glükóz aerob oxidációja glikolízis reakciókat és a piruvát későbbi oxidálódását eredményezi a Krebs-ciklusban és a légzési lánc CO-ként.₂ és H₂O.

Aerob körülmények között a piruvát bejut a mitokondriumokba, ahol teljesen oxidálódik CO-ra.₂ és H₂A. Ha az oxigéntartalom nem elégséges, mint ahogy az aktívan szerződő izomban is előfordul, a piruvát laktáttá válik.

A glikolízis tehát nemcsak a sejtek glükózhasznosításának fő módja, hanem egyedi módja is, mivel oxigént használhat, ha

ez utóbbi rendelkezésre áll (aerob körülmények), de oxigén hiányában is előfordulhat (anaerob körülmények).

Az anaerob glikolízis komplex enzimatikus folyamat az emberi és az állatok szövetében oxigénfogyasztás nélkül fellépő glükóz lebontására. A glikolízis végterméke a tejsav. Az ATP a glikolízis során keletkezik. A teljes glikolízisegyenlet a következőképpen ábrázolható:

Vannak helyi és általános szabályozás.

A helyi szabályozást az enzimek aktivitásának megváltoztatásával végezzük a sejten belüli különböző metabolitok hatására.

A glikolízis egészének szabályozása, azonnal az egész szervezetre, hormonok hatására történik, amely a másodlagos mediátorok molekuláin keresztül megváltoztatja az intracelluláris metabolizmust.

Az inzulin fontos a glikolízis stimulálásában. A glükagon és az adrenalin a glikolízis legfontosabb hormonális inhibitorai.

Az inzulin stimulálja a glikolízist:

a hexokináz reakció aktiválása;

Más hormonok is befolyásolják a glikolízist. Például a szomatotropin gátolja a glikolízis enzimeket, és a pajzsmirigy hormonok stimulánsok.

A glikolízis szabályozása több kulcsfontosságú szakaszon keresztül történik. A hexokináz (1), a foszfofruktokináz (3) és a piruvát kináz (10) által katalizált reakciókat a szabad energia jelentős csökkenése jellemzi, és gyakorlatilag visszafordíthatatlanok, ami lehetővé teszi számukra, hogy a glikolízis szabályozás hatékony pontjai legyenek.

A glikogenolízis (angol glikogenolízis) egy olyan biokémiai reakció, amely főleg a májban és az izmokban fordul elő, amelynek során a glikogén glükózra és glükóz-6-foszfátra bomlik.

A glükogenolízist a glukagon és az adrenalin hormonok stimulálják.

A foszforilázok a poliszacharidokat (különösen a glikogént) a tárolási formából a metabolikusan aktív formává alakítják át; foszfo-rililáz jelenlétében a glikogén szétesik, hogy glükóz-foszfátot (glükóz-1-foszfátot) képezzen anélkül, hogy először a poliszacharid molekula nagyobb fragmentumaira bontaná. Általánosságban ez a reakció a következőképpen ábrázolható:

(C6H10O5) n + H3PO4–> (C6H10O5) n-1 + glükóz-1-foszfát,

ahol (C6H10O5) n jelentése egy glikogén poliszacharid lánc, és (C6H10O5) n jelentése azonos lánc, de egy glükózmaradékkal rövidül.

2 Foszforiláz b + 4 ATP -> Foszforiláz a + 4 ADP.

Ezt a reakciót katalizálja egy foszforiláz kináz b. Megállapították, hogy ez a kináz mind aktív, mind inaktív formában létezhet. Az inaktív foszforiláz-kináz aktív fehérjévé alakul át a protein-kináz (foszforiláz-kináz kináz), és nem csak a protein-kináz, hanem a cAMP-függő protein kináz hatására.

Az utóbbi aktív formáját a cAMP részvételével alakítjuk ki, amely az adenilát-cikláz enzim hatására alakul ki, amelyet különösen az adrenalin és glukagon stimulál. A vérben lévő adrenalin tartalmának növekedése ebben a komplex reakciókörben vezet a b-foszforil-foszforiláz a-ra való átalakulásához, és következésképpen a glükóz 1-foszfát formájában a glükóz tartalmú poliszacharidból való felszabadulásához. A foszforiláz a foszforiláz b-re történő fordított átalakítását a foszfatáz enzim katalizálja (ez a reakció majdnem visszafordíthatatlan).

A glikogén foszforolitikus bomlása eredményeként keletkezett glükóz-1-foszfátot glükóz-6-foszfát alakítja át foszfo-glukomutáz hatására. Ennek a reakciónak a végrehajtásához foszforilált foszfor-glükomát formára van szükség, azaz a foszforil-izomer foszforil-foszfát. aktív formája, amelyet a fentiek szerint glükóz-1,6-biszfoszfát jelenlétében képeznek.

A glükóz-6-foszfátból a szabad glükóz képződése a glükóz-6-foszfatáz hatására történik. Ez az enzim katalizálja a hidrolitikus foszfát hasítást:

A glikogén (séma) bomlása és szintézise.

A zsír nyilak jelzik a bomlási utat, vékony - a szintézis útját. A számok az enzimeket jelzik: 1 - foszforiláz; 2 - fos-gliukomutáz; 3 - glükóz-6-foszfatáz; 4 - hexokináz (glükokináz); 5 - glükó-zo-1-foszfát-uridil-transzferáz; 6 - gliko-szintáz.

Ne feledje, hogy a foszforilált glükóz, szemben a nem minősített glükózzal, nem tud könnyen kiszóródni a sejtekből. A máj a glükóz-6-foszfatáz hidrolitikus enzimet tartalmazza, amely képes gyorsan felszabadítani a vér glükózt. Az izomszövetben a glükóz-6-foszfatáz gyakorlatilag hiányzik.

Megfontolható, hogy a vérben a glükózkoncentráció állandóságának fenntartása két folyamat egyidejű áramlásának következménye: a vérből a glükóz belépése a vérből és a vérből a fogyasztás a szövetekben, ahol elsősorban energiát használnak.

A szövetekben (beleértve a májat is) a glükóz lebomlása két fő módon történik: anaerob (oxigén hiányában) és aerob, amelyhez oxigén szükséges.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

32. Glikogenolízis és glikolízis.

A glikogén anaerob bomlásának folyamatát glikogenolízisnek nevezik. A glükóz-6-foszfát, amely a foszfo-glukomutáz reakció során keletkezett, részt vesz a glikolízis folyamatában. A glükóz-6-foszfát képződése után a glikolízis és a glikogenolízis további útjai teljesen egybeesnek:

G likogenN₃RO₄ Glükóz - 1 - foszfát

ATP ADP-foszfoglukomutáz

Glükóz glükóz - 6 - foszfát

A glikogenolízis folyamatában nem két, hanem három ATP molekula halmozódik fel a nagy energiájú vegyületek formájában, mivel az ATP-t nem veszik el a glükóz-6-foszfát képződésére. Úgy tűnik, hogy a glikogenolízis magasabb az energia szempontjából, de végül is a glikogén szintézise során az ATP-t fogyasztják, ezért a glikogenolízis és a glikolízis energia egyenértékű.

A glikolízis a glükóz konverzió anaerob folyamata, az energia metabolizmus központi útja, oxidatív reakciók nélkül folytatódik. Anaerob körülmények között a glikolízis az egyetlen energiaellátási folyamat. Azokban az esetekben, amikor a glikolízis oxigén jelenlétében történik, az aerob glikolízisről beszél (aerob körülmények között a glikolízis a glükóz oxidációjának tekinthető CO-nak).₂és H₂O)

Az első glikolízis reakció a glükóz foszforilációja:

Glükóz glükóz - 6 - foszfát

E reakció eredményeként nagy mennyiségű energiát képez, amely azonnal eloszlik, így a reakció visszafordíthatatlan.

A hexokináz alloszterikus enzim, és a glükóz-6-foszfát gátolja; Foszforilálhatja a fruktózt, a mannózt is.

A májban glükokináz van, amely csak a glükóz foszforilációját katalizálja. A glükóz - 6 - foszfát nem gátolja és magas a Km.

Glükóz - 6 - foszfát - 6 - foszfát

Foszfát-6-foszfát-foszfát - 1,6-difoszfát

A foszfofruktokináz reakció meghatározza a glikolízis egészét (azaz korlátozó). A foszfofruktokináz alloszterikus enzimekre utal. Ezt az ATP gátolja és az ADP és az AMP stimulálja. Az ATP ebben az esetben egyaránt szubsztrát és alloszterikus szabályozó. Az ATP szabályozó és szubsztrátkoncentrációja van. A szubsztrát és a szabályozóközpont Km-je eltérő lesz, és az enzim az ATP-szintet magasabb koncentrációban fogja megfigyelni, mint az ATP-t mint szubsztrátot, ezért gátlás következik be. Az ATP / ADP arány jelentős értékénél a foszfofruktokináz aktivitása csökken, és a glikolízis lelassul. Az arány csökkentésével nő a glikolízis intenzitása. Így a nem működő izomban az ATP-koncentráció nő, és a glikolízis csökken. Munka közben - az ellenkezője igaz. A foszfofruktokinázt a citrát gátolja, amit kalciumionok aktiválnak. A zsírsavak és származékaik a foszfofruktokináz inhibitorai.

CH₂O - P = O C = odioxi-aceton-foszfát

BUT - C - N aldoláz

H-C-OH-triodofoszfát

Foszfát - 1,6 - difoszfát |

A kötés 3 és 4 szénatom közötti kötés gyengülése következtében megszakad.

Így befejeződik a glikolízis első szakasza, amely az energia behelyezéséhez kapcsolódik a szubsztrátok aktiválási folyamatához, így 2 ATP molekulát fogyasztanak.

6) O karbonil szén nukleofil támadása van

H - S - OH S - SENAD

C - SENAD * H + H + FnS - O - RO₃H₂

Н - С - ОН - НСЕНАД * Н + НН - С - О

Ezt a glikolitikus oxidációs fokozatot a NAD és a NAD * H + N szabályozza. NAD növelése és a NAD * H + H csökkentése aktiválja ezt a reakciót, és fordítva.

3. szakasz (nagy energiájú kommunikáció átadása f_n az ADP-n)

C - ORO₃H₂ foszfoglicerát kináz H-C-OH

| - ATP3 - foszfoglicerinsav

Ez a reakció kináz és a foszfoglicerát kináz (foszfotranszferáz) által katalizált.

4. lépés (a foszfát nagy energiává válik)

2 - foszfoglicerinsav

Foszfoinolpiruvát (enol PVA forma)

C - ORO₃H₂ + ADP C = O + ATP (molekulák)

Minden glikolízis enzim, kivéve az aldolázt, magnéziumionokat igényel.

A glikolízis energiaegyensúlya.

A glikolízis első szakaszában két ATP molekula kerül felszabadításra (hexokináz és foszfofruktokináz reakciók). A második lépésben négy ATP molekulát képeznek (foszfoglicerát kináz és piruvát kináz reakciók). Ez azt jelenti, hogy a glikolízis energiahatékonysága két ATP molekula egy glükóz molekulánként.

A glikolízis nagy mennyiségű energiát biztosít anaerob körülmények között. Meg kell jegyezni, hogy a glikolízist laktát-dehidrogenáz és izoenzimjei szabályozzák. Az aerob anyagcserével (szív, vese) rendelkező szövetekben az LDH dominál.₁ és LDH₂. Ezeket az izoenzimeket a PVC kis koncentrációi gátolják, ami megakadályozza a laktát képződését és hozzájárul a PVC teljesebb oxidációjához a trikarbonsav ciklusban.

Az LDH az anaerob szövetekben (máj, izom) dominál₄és LDH₅. LDH aktivitás₅ maximálisan a PVK koncentrációjában, amely gátolja az LDH-t₁. LDH₄és LDH₅ a PVC intenzív átalakulását laktáttá teszi.

A glikolízis biológiai jelentősége.

1) A glikolízis az egyetlen energiaforrás anaerob körülmények között.

2) A glikolízis biztosítja a szubsztrátot a TCA-ciklushoz a glükóz teljes vízzel és szén-dioxiddal való lebontásához.

3) A glikolízis más szubsztrátok (lipidek, aminosavak, glükóz) szubsztrátja.

glükogenolízist

A glikogenolízis a glikogénnek a májban és az izmokban előforduló glükóz (glükóz-6-foszfát) lebomlásának sejtes folyamata annak érdekében, hogy a test hasítási termékeit tovább használhassa az energiacsere-folyamatokban.

A glikogenezis (glikogenogenezis) egy fordított reakció, amelyet a glükóz szintézise glikogéngé alakít, és ezáltal energiafogyasztás esetén a sejtek citoplazmájában a fő energiaforrás tartalékát képezi.

A glikogenezis és a glikonenolízis egyidejűleg a pihenő állapotról a fizikai aktivitásra való átállás elvén működik, és fordítva. A glikogenolízis fő feladata a vérben stabil glükózszint létrehozása és fenntartása. Az izmok folyamata az inzulin és az adrenalin, valamint a máj - inzulin, adrenalin és glukagon segítségével történik.

A glikolízis és a glikogenolízis gyakran megzavarodnak, valamint a glikogenezis. A glikolízis a glükóz tejsav- és adenozin-trifoszfát (ATP) lebomlásának folyamata, ezek három különböző reakció.

Olvasóink ajánlják

Rendszeres olvasóink hatékony módszert ajánlottak! Új felfedezés! A Novoszibirszk-tudósok azonosították a legjobb módszert a máj tisztítására. 5 éves kutatás. Önálló kezelés otthon! Miután gondosan elolvasta, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.

Működési mechanizmus

Lenyelés után a szervezetbe belépő szénhidrátok kisebb molekulákra bomlanak amilázzal, majd a hasnyálmirigy amiláz, szacharóz és más vékonybél enzimek hatására a molekulákat glükózra (monoszacharidokká) bontják, amelyet a májba és más szövetekbe juttatnak. A májsejtekben glükóz polimerizáció történik, azaz a glikogén szintézis - glikogenezis. Ezt a folyamatot az okozza, hogy a testnek szüksége van az éhezés idejére. Az izomszövetben szintetizálódik a glükóz, de kisebb mennyiségben - a glükóz egy részét energia formájában fogyasztják, a másik részt glikogénként helyezik el. Más szövetekben a glükóz lebomlik, hogy felszabadítsa az energiát - glikolízist. A hasnyálmirigy által termelt inzulin szabályozza a glükóz szintjét, miután az összes szövet elegendő energiával telített, a glükózt további polimerizáció céljából a májba juttatja.

Amikor a böjtidő kezdődik (éjszaka, alvási idő, étkezések közötti nappali idő), a májban felhalmozódott glikogén glükóz-glikogenolízissé szétesik, hogy a szervezet sejtjeit energiával biztosítsák.

Májglikogenolízis

A máj az emberi test egyik legfontosabb szerve. Az agyi funkciókat sima és időszerű munkája miatt támogatják. A máj szénhidrát-éhezés esetén felhalmozódik az összes rendszer normál működéséhez. Az agy harmonikus folyamatának fő tüze a glükóz. Hiánya esetén aktiválódik a májfoszforiláz enzim, amely felelős a glikogén lebomlásáért. Az inzulin viszont a mérsékelt vércukor-telítettség szabályozásáért felelős.

A májban a glikogenolízis feladata a vércukor-telítettség.

Az izomglikogenolízis energiát generál az izomszövetben az aktív testmozgás és a sport során.

A szervezet glikogenolízisének megsértése

A glikogén (glikogenezis és glikogenolízis) szintézisének és lebontásának folyamatait az ezekben a folyamatokban részt vevő enzimek aktivitásának hiánya vagy elégtelensége miatt glikogenózisnak nevezzük. A betegség típusa a glikogén folyamatok lokalizációjától függ, 3 fő formája van:

Májglikogenózis.
Izomglikogenózis.
Generalizált glikogenózis.

A glikogén bomlási intenzitásának vagy szintézisének változása különböző okokból következik be.

A glikogén fokozott megoszlása az agyalapi mirigy hormonok hatására és az idegrendszer túlzott stimulálása, például a stressz vagy a sport során. A májban a glikogén lebomlás intenzitásának csökkenése a betegségek - hepatitis - következménye.

A glikogén szintézisének erősítése és a hasítás csökkentése a glikogenózis - örökletes degeneratív változások az enzimfunkciókban. A glikogenózis egyik típusa - aglikogenózis - a glikogén kóros hiánya a szervezetben, ami a gyermekek mentális fejlődésének elmaradásához vezet.

A glikogenolízis rendellenességeinek okai és tünetei

A glikogenózist az enzimek rendellenességeiben fejezik ki. Ez a betegség öröklődik, az átvitel típusa nem teljesen tisztázott, de a nemi elv szerint az öröklés mechanizmusa nem zárható ki. A sérült gént át lehet vinni egy gyermeknek egy olyan szülőhordozótól, aki soha nem szenvedett glikogenolízis és glikogenezis folyamatokban. A külső tényezők nem befolyásolják az ilyen gén aktiválását, ez a szervezetben bekövetkező zavarok miatt van.

A glikogenózis tünetei kifejeződnek és a betegség megjelenésének korától függően változnak:

Bővített máj.
Csökkent étvágy.
Hypotonus izom.
Légzési problémák.
Késleltetett fizikai fejlődés (újszülöttek esetében).
Szívbővítés.
Fokozott fáradtság.
A vesekő kialakulása.
Az idegrendszer patológiája.

Májglikogenózis

A legtöbb esetben az első életévben (8–9 hónap a születés után) elosztott gyermekeknél. A következő típusok adatai:

Girke-betegség (1. típus)

Hipoglikémia kíséretében, amelyeknél elsősorban éjszaka (görcsök, eszméletvesztés) fordulnak elő, amikor az étkezések közötti idő jelentősen megnő. Úgy tűnik, hogy egy nagy has, egy báb arc, természetellenesen vékony végtagok és kicsi természete nyilvánul meg. Ennek eredményeként degeneratív enzim, glükóz-6-foszfatáz, a glikogén felhalmozódik a májban, és a glükóz-6-foszfát sejtek túltelítettek. A glikogenezis megőrzésének képessége.

Cory-kór (3 típus)

A glikogenolízis hiányos blokkolása, kevésbé kifejezett, mint a Gyrke-betegség, az amil-1,6-glükozidáz enzim degenerációja következik be. Az izmok lassú atrófiája és vakuolációja, a máj cirrhosisának lassú fejlődése. Az autoszomális recesszív típus örökölte. Jellemzője a kóros formájú glikogénmolekulák felhalmozódása a májban, amit hyperketonemia, hepatomegalia kísér. különböztetünk meg:

3a típusú kanyaró betegség - a máj és az izmok károsodása;
Cory-betegség, 3b. Típus - csak a máj károsodása.

Gers-betegség (6. típus)

Ritkán találtak, májbiopsziával diagnosztizáltak, a májfoszforiláz nem-aktivitásával jellemezhető, a vörösvértestekben megnövekedett glikogén-tartalom. A hepatomegalia, a hipokalémia, a növekedés lassulása. A májfunkció nem romlik, a cirrózis nem alakul ki. Általában a betegség kedvező előrejelzéssel rendelkezik.

Andersen-betegség (4 típus)

Az amilopektinosist a limitdextrin felhalmozódása jellemzi, a glikogén degeneratív szerkezeti rendellenességekkel jár a májban és a szívben. Vörösvérsejtekben található. A morfológia megnyilvánulása hasonló a Girke-betegség tüneteihez, de kevésbé kifejezett. A hibás enzim egy elágazó (amil-1,6-glikozidáz), amely a vérleukocitákban nyomon követhető.

Diagnózis és kezelés

Az endokrinológus vizuális vizsgálattal, valamint vérvizsgálatok és DNS-vizsgálatok alapján diagnosztizálja a glikogenolízis és a glikogenezis folyamatainak megsértését.

A kezelés a gyors szénhidrát diétát a hipoglikémia megelőzésére tervezték. Az étkezések számát ajánlott 6-8-ra növelni, beleértve az éjszakát is. Súlyosabb formákban az élethosszig tartó hormonpótló terápia előírható:

anabolikus hormonok;
szteroidok;
glukagon.

A hepatikus glikogenolízis és a glikogenezis a legösszetettebb kémiai reakciók, amelyek a szervezet számára a szükséges mennyiségű energiát biztosítják, amelyet a normális emberi tevékenységhez használnak. A glikogenózis megelőzése nem létezik, és lehetetlen megjósolni a hibás gének örökségét. A glikogenózis prevalenciája körülbelül 0,002%, a glükogenózisban szenvedő gyermekek legmagasabb születési gyakorisága Izraelben, ami a rokonok közötti házasságok közös gyakorlata miatt következik be.

Ki mondta, hogy lehetetlen gyógyítani a súlyos májbetegséget?

Számos módon próbáltam meg, de semmi sem segít.
És most már készen áll arra, hogy kihasználhassa minden olyan lehetőséget, amely régóta várt jó közérzetet biztosít Önnek!

Hatékony orvosság a máj kezelésére. Kövesse a linket, és megtudja, mit javasolnak az orvosok!

glikolízis

A glikolízis (a görögből. Glycys - édes és lízis - oldódás, bomlás) egy olyan enzimreakció sorozata, amely a glükóz piruváttá történő átalakulásához vezet, az ATP egyidejű kialakulásával.

Aerob körülmények között a piruvát bejut a mitokondriumokba, ahol teljesen oxidálódik CO-ra.₂ és H₂A. Ha az oxigéntartalom nem elegendő, mint ahogy az aktív kötődésű izom esetében, akkor a piruvát laktáttá alakul.

A glikolízis tehát nemcsak a sejtek glükózhasznosításának fő módja, hanem egyedülálló módon is, mivel oxigént használhat, ha

ez utóbbi rendelkezésre áll (aerob körülmények), de oxigén hiányában is előfordulhat (anaerob körülmények).

Anaerob körülmények között a glikolízis az egyetlen energiaellátási folyamat az állat testében. A glikolízisnek köszönhetően az emberi test és az állatok bizonyos oxigénhiányos körülmények között számos fiziológiai funkciót képesek végrehajtani. Azokban az esetekben, amikor a glikolízis oxigén jelenlétében történik, az aerob glikolízisről beszél.

Az anaerob glikolízis reakciók sorrendjét, valamint azok köztitermékeit jól tanulmányozták. A glikolízis folyamatát tizenegy enzim katalizálja, amelyek többségét homogén, klasszikus vagy nagymértékben tisztított formában izoláljuk, és amelyek tulajdonságai jól ismertek. Megjegyezzük, hogy a glikolízis a sejt halo-plazmájában (citoszolban) történik.

Az első enzimatikus glikolízis reakció foszforiláció, azaz az ortofoszfát maradékot az ATP glükózba juttatja. A reakciót a hexokináz enzim katalizálja:

A glükóz-6-foszfát képződése a hexokináz reakcióban a rendszer szabad energiájának jelentős mennyiségének felszabadulásával jár, és gyakorlatilag irreverzibilis folyamatnak tekinthető.

A hexokináz legfontosabb tulajdonsága a glükóz-6-foszfát gátlása, vagyis a glükóz-6-foszfát gátlása. ez utóbbi mind reakciótermékként, mind alloszterikus inhibitorként szolgál.

A hexokináz enzim képes nem csak a D-glükóz, hanem más hexózok, különösen a D-fruktóz, a D-mannóz stb. A májban a hexokináz mellett glükokináz enzim van, amely csak a D-glükóz foszforilációját katalizálja. Ez az enzim hiányzik az izomszövetben (a részleteket lásd a 16. fejezetben).

A glikolízis második reakciója a glükóz-6-foszfát átalakítása a glükóz-6-foszfát-izomeráz enzim fruktóz-6-foszfát hatására:

Ez a reakció mindkét irányban könnyen megy, és nem igényel kofaktorokat.

A harmadik reakciót a foszfofruktokináz enzim katalizálja; a kapott fruktóz-6-foszfátot a második ATP molekula ismét foszforilálja:

Ez a reakció gyakorlatilag irreverzibilis, a hexokináz analógja szerint, magnéziumionok jelenlétében megy végbe, és ez a leginkább folyamatos glikolízis reakció. Valójában ez a reakció meghatározza a glikolízis egészét.

A foszfofruktokináz az alloszterikus enzimek egyike. Ezt az ATP gátolja és az AMP stimulálja. Az ATP / AMP arány jelentős értékénél a foszfofruktokináz aktivitás gátolódik, és a glikolízis lelassul. Éppen ellenkezőleg, ez az arány csökkenésével nő a glikolízis intenzitása. Tehát a nem működő izomban a foszfofruktokináz aktivitása alacsony, és az ATP koncentrációja viszonylag magas. Az izom munkája során az ATP intenzív fogyasztása és a foszfofruktokináz aktivitása megnő, ami a glikolízis folyamatának növekedéséhez vezet.

A negyedik glikolízis reakciót egy aldoláz enzim katalizálja. Ennek az enzimnek a hatására a fruktóz-1,6-biszfoszfát két foszfotriózra oszlik:

Ez a reakció reverzibilis. A hőmérséklettől függően az egyensúly más szinten van kialakítva. A hőmérséklet növekedésével a reakció a triózfoszfátok (dihidro-xiaceton-foszfát és glicerin-aldehid-3-foszfát) nagyobb képződéséhez vezet.

Az ötödik reakció a triózfoszfát-izomerizációs reakció. Ezt a trioszfoszfát-izomeráz enzim katalizálja:

Ennek az izomeráz-reakciónak az egyensúlya a dihidroxi-aceton-foszfát felé: 95% dihidroxi-aceton-foszfát és körülbelül 5% gliceraldehid-3-foszfát irányába tolódik. Az ezt követő glikolízis reakciókban a két képződött trioszofoszfát közül csak az egyik lehet közvetlenül, nevezetesen a glicerinaldehid-3-foszfát. Ennek eredményeként, mivel a foszfo-trióz aldehid formája tovább átalakul, a di-hidroxi-aceton-foszfát glicerinaldehid-3-foszfáttá alakul.

A glicerinaldehid-3-foszfát képződése a glikolízis első szakaszában. A második szakasz a legnehezebb és legfontosabb. Egy redox-reakciót (glikolitikus oxidációs reakciót) tartalmaz, amely szubsztrát-foszforilációval párosul, amelynek során kialakul az ATP.

A glicerinaldehid-3-foszfát a glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz enzim jelenlétében végzett hatodik reakciója eredményeként a NAD koenzim és a szervetlen foszfát külön-külön oxidálódik az 1,3-biszfoszficerin-sav és a NAD (NADH) redukált formájának kialakulásával. Ezt a reakciót jód vagy bróm-acetát blokkolja, több lépésben folytatódik:

Az 1,3-biszfoszfoglicerát egy nagy energiájú vegyület (nagy energiájú kötés, amelyet hagyományosan "tilde" -nek jelölnek)

). A glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz hatásmechanizmusa a következő: szervetlen foszfát jelenlétében a NAD + hidrogén-akceptorként működik, amelyet a glicerinaldehid-3-foszfátból hasítanak. A NADH képződésének folyamatában a glicerin-3-foszfát az utóbbi SH-csoportjain keresztül kötődik az enzimmolekulához. A képződött kötés energiában gazdag, de törékeny és szervetlen foszfát hatására feldarabolódik, 1,3-biszfoszfoglicinsav képződésével.

A hetedik reakciót a foszfoglicerát kináz katalizálja, míg az energiában gazdag foszfát maradékot (az 1. pozícióban lévő foszfátcsoport) ATP és 3-foszfoglicerin (3-foszfoglicerát) képződésével adjuk át az ADP-hez:

Így két enzim (glicerinaldehofoszfát-dehidrogenáz és foszfoglicerát kináz) hatásának köszönhetően a glicerinaldehid-3-foszfát aldehidcsoportjának oxidációja során felszabaduló energiát karboxilcsoportként ATP-energiában tároljuk. Az oxidatív foszforilációval ellentétben az ATP képződése nagy energiájú vegyületekről szubsztrát-foszforilációnak nevezik.

A nyolcadik reakciót a fennmaradó foszfátcsoport intramolekuláris transzferje kíséri, és a 3-foszfoglicinsavat 2-foszfoglicerinsavvá (2-foszfoglicerát) alakítják át.

A reakció könnyen visszafordítható, Mg 2+ ionok jelenlétében megy végbe. Az enzim kofaktorja szintén 2,3-biszfoszficerid, ugyanúgy, mint a foszoglükomutáz reakcióban, a glükóz-1,6-biszfoszfátnak kofaktor szerepe van:

A kilencedik reakciót az enoláz enzim katalizálja, a 2-foszfoglicerinsav hatására a vízmolekula foszfoinol-piruváttá (foszfoenol-piruváttá) történő felosztása következtében a 2. pozícióban lévő foszfátkötés nagy energiájú:

Az enolázt az Mg 2+ vagy Mn 2+ kétértékű kationok aktiválják, és a fluorid gátolja.

A tizedik reakciót a nagy energiájú kötés törése jellemzi, és a foszfotolpiruvátból a foszfátmaradékot ADP-be (szubsztrát-foszforiláció) átvisszük. A piruvát kináz enzim katalizálja:

A piruvát kináz hatása Mg2 + ionokat, valamint egyértékű alkálifém kationokat igényel (K + vagy mások). A sejt belsejében a reakció gyakorlatilag visszafordíthatatlan.

A tizenegyedik reakció eredményeként piruvinsavat redukálunk és a tejsavat képződik. A reakció a hatodik reakcióban képződött laktát-dehidrogenáz és NADH koenzim részvételével folytatódik:

A glikolízissel folytatott reakciók sorrendjét a 3. ábrán mutatjuk be. 10.3.

Ábra. 10.3. A glikolízis-reakció szekvenciája.

1 - hexokináz; 2 - foszfoglüko-izo-idők; 3 - foszfofruktokináz; 4 - aldo-lase; 5 - triózfoszfát-izomeráz; 6 - glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz; 7-foszfoglicerát kináz; 8 - foszfo-gliceromutáz; 9 - enoláz; 10 - piruvát-naza; 11 - laktát-dehidrogenáz.

A piruvát redukciós reakció befejezi a belső redox-glikolízis ciklust. A NAD + a hidrogén közbenső hordozójának szerepe a glicerinaldehid-3-foszfátból (6. reakció) a piruvátsavig (11. reakció), miközben maga regenerálódik, és ismét részt vehet egy ciklikus folyamatban, amelyet glikolitikus oxidációnak neveznek.

A glikolízis folyamatának biológiai jelentősége elsősorban az energiagazdag foszforvegyületek kialakulása. A glikolízis korai stádiumában 2 ATP molekula (hexokináz és foszfo-fruktin-kináz reakció) jön ki. Az ATP további 4 molekuláján (foszfoglicerát kináz és piruvát kináz reakciók) alakul ki. Így az anaerob körülmények között a glikolízis energiahatékonysága 2 ATP molekula glükóz molekulánként.

Mint már említettük, a fő reakció, amely korlátozza a glikolízis sebességét, a foszfofruktokináz. A második reakció, a sebességkorlátozó és szabályozó glikolízis a hexokináz reakció. Emellett a glikolízist az LDH és izoenzimjei is szabályozzák.

Az aerob anyagcserével rendelkező szövetekben (a szív, a vese stb. Szövetei) az LDH izoenzimek dominálnak.₁ és LDH₂ (lásd a 4. fejezetet). Ezeket az izoenzimeket még a piruvát kis koncentrációi is gátolják, ami megakadályozza a tejsav képződését és hozzájárul a piruvát (pontosabban acetil-CoA) teljesebb oxidációjához a trikarbonsav ciklusban.

Emberi szövetekben, amelyek nagyrészt glikolízis-energiát használnak (például vázizom), a fő izoenzimek az LDH₅ és LDH₄. LDH aktivitás₅ legfeljebb az LDH-t gátló piruvát-koncentrációknál₁. Az LDH izoenzimek túlsúlya₄ és LDH₅ intenzív anaerob glikolízist okoz a piruvát gyors tejsavvá történő átalakításával.

Mint már említettük, a glikogén anaerob lebontásának folyamatát glikogenolízisnek nevezzük. Glikogén D-glükóz egységek bevonása a glikolízis folyamatába 2 enzim - foszforiláz és foszfo-glükó-mutáz - részvételével történik. A glükóz-6-foszfát, amelyet a foszfo-glukomutáz-reakció eredményeként alakítottunk ki, a glikolízis folyamatába is belefoglalható. A glükóz-6-foszfát képződése után a glikolízis és a glikogenolízis további útjai teljesen egybeesnek:

A glikogenolízis folyamatában nem két, hanem három ATP molekula halmozódik fel nagy energiájú vegyületek formájában (ATP nem kerül felhasználásra glükóz-6-foszfát képződésére). Úgy tűnik, hogy a gliko-genolízis energiahatékonysága valamivel magasabbnak tűnik, mint a glikolízis folyamata, de ez a hatékonyság csak az aktív foszforiláz jelenlétében valósítható meg a. Ne feledje, hogy az ATP-t a foszforoliláz b aktiválásának folyamatában fogyasztják (lásd 10.2. Ábra).