Kezeljük a májat

Inkompatibilis vérátömlesztés esetén a sárgaság elsősorban az intravaszkuláris hemolízistől függ, ami nagyon nagy helyet foglal el a vérátömlesztési szövődmények klinikájában, a bilirubin közvetett, és nincsenek epe pigmentek a vizeletben.

A vese vérellátásának hosszabb ideig tartó károsodása és a vese-erek spazmusa súlyos vérátömlesztési sokkban a szűrés jelentős csökkenéséhez vezet. A tubuláris epithelium nekrózisa és a tubulusok lumenjének elzáródása nekrotikus epitheliummal és a súlyos hemolitikus reakciókban széteső eritrociták megzavarják a csőszerű készülék működését. A vizelet mennyisége jelentősen csökken, anuria alakul ki.

A vizelet, amelyet kis mennyiségben kaptak katéterrel, sáros, barna-barna vagy barna-vörös, kis fajsúlyú, nagy mennyiségű fehérjét, kioldott vagy friss vörösvértesteket, szemcsés palackokat és szabad hemoglobint tartalmaz. Az akut veseelégtelenség következtében a nitrogén salakok felhalmozódása a szervezetben történik, a víz és az elektrolit anyagcsere zavar.

Urémia kialakulása - teljes étvágytalanság, hányinger, hányás, néha hasmenés, súlyos fejfájás, ammónia-légzés, viszketés és a bőr karcolása, vérzéses tünetek, perikardiális súrlódási zaj, neutrofil eltolódás, leukocitózis, hemoglobin csökkenés, idegrendszeri tünetek, kóma. Ebben az állapotban a vérátömlesztést követő 8. - 15. napon halál történik. Ha 7–8 napos anuria után a diurézis növekedni kezd, remény van a kedvező eredmény elérésére.

Az állapot azonban továbbra is nehéz, és a prognózis kétséges, mivel a vesefunkció élesen romlott, az oligoisostenuria tart, a maradék nitrogén nem csökken. Csak a poliuria (a vérátömlesztés harmadik fázisa) kezdetével a nitrogén salakok szintje fokozatosan csökken, a mérgezés tünetei eltűnnek, a beteg állapota gyorsan javul.

Az élet veszélye eltűnik. A legtöbb vérátömlesztési szövődmény nem kompatibilis vérátömlesztéssel jár. A csoportban nem összeférhető vér transzfúziója a természetes csoport antitestjeinek szérumában való találkozáshoz vezet a donor megfelelő csoport antigénjeivel.

Az antigének az eritrocitákban való elhelyezkedése miatt az antitest-antigén immunológiai reakciója a transzfúziós vörösvértestek halálával jár. Az intravaszkuláris hemolízis és a patológiás vértermékekre adott reakció eredményeképpen a vaszkuláris receptorok oldaláról súlyos klinikai tünetek alakulnak ki.

"Vészhelyzet a belső betegségek klinikájában",
S.G. Weissbane

A nukleáris sárgaság, a vérátömlesztés cseréje

Az újszülötteknél, közvetlenül a születés után, lehetnek ilyen veleszületett kóros állapotok, vagy lehetnek olyan akut katasztrófák, amelyek életképtelenséghez vezethetnek. A változások sürgős beavatkozást igényelhetnek. Noha ezekben az esetekben általában nem beszélnek a vérkeringés és a légzés egyidejű és teljes megszűnéséről, ezek a körülmények szükségszerűen halálhoz vezetnek.

Az egyik ilyen betegség természetesen veszélyes a magzat életére, a harc, amelyre a gyermekorvos feladata lehet, a nukleáris sárgaság. Ebben az esetben a pénzátutalás használata a hasznosítás fogalmában szerepel.

Az újszülött hemolitikus betegségét leggyakrabban (kb. 95%) okozza Rh. A negatív Rh-vel rendelkező anya terhesség alatt szenzibilizálódhat, olyan magzat, amelynek Rh pozitív: Rh-pozitív antigének, amelyek behatolnak a placentába, az antitestet képezik. Az anyai ellenanyagok bejutnak a magzatba a placentán keresztül, és vörösvértestek hemolízisét okozzák. Ez a folyamat halott magzat születéséhez vezethet, vagy a korábbi vetélések után különböző elváltozásokkal rendelkező magzat születéséhez vezethet. A veleszületett ödéma, az újszülöttkori vérszegénység, a súlyos sárgaság és a nukleáris sárgaság ugyanazon folyamat foka és változatai.

Az újszülött hemolitikus betegségeinek etiopatogenezisében nemcsak a terhességgel kapcsolatos szenzitizáció, hanem az Rh-pozitív vér korábbi transzfúziója által okozott izoimmunizáció is szerepet játszhat.

Nagyon ritkán a magzati elváltozásokat az ABO rendszer összeegyeztethetetlensége okozza. Ebben az esetben például az izoimmunizáció olyan módon fordulhat elő, hogy az anya az O csoportba tartozik, és az A vagy B csoportba tartozó magzat az anya anti-A és anti-B agglutinin széruma, amely áthatol a placentán, belép a magzati keringésbe és hemolízist okoz. vörösvértestjeit.

Az újszülöttek hemolitikus megbetegedése gyakran közvetlenül a születést követően egy akut katasztrófához vezet. Életének első óráiban az újszülött kritikus állapotba kerülhet, ahonnan csak gyors diagnózis, döntő és gyors beavatkozás révén lehet megmenteni. A közvetlen életveszély és a késői szövődmények (például a nukleáris sárgaság) kiküszöbölésének leghatékonyabb módja a csere transzfúzió.

A csere-transzfúzió célja a magzat eritrocitáinak túlnyomó részét eltávolítani, mivel az anyai antitestek jelenlétében, amelyek a magzat véráramába esnek, gyors szétesésre ítélték. Ugyanakkor az eltávolított vörösvérsejteket ki kell cserélni azokkal, amelyeket az anyai antitestek nem hemolizálnak. A mérgező bomlástermékek eltávolítása a hemolízis során szintén nagyon fontos. A kompatibilis donorvér transzfúziója az újszülöttben az eritropoiesis átmeneti gátlását is elérheti. Ez a hatás a további hemolízis akadályozása szempontjából is előnyös.

Az átváltási transzfúzió indikációinak meghatározásakor, valamint a klinikai tünetek súlyossága mellett objektív adatokra is támaszkodunk. A legfontosabb feladat az, hogy azonosítsuk a hiányos vagy blokkoló antitesteket, a másodlagos anémiát, a retikulocitózist, az eritroblasztózist és a szérum bilirubin-tartalmat. Vizsgálatok elvégezhetők köldökzsinórvérrel. Ha a hemoglobin-tartalom nem éri el a 11 g% -ot - és egyes szerzők esetében ez 14,5 g% -nál alacsonyabb - és a bilirubinémia meghaladja a kritikus értékeket (születéskor 4 mg%, 6 óra után - 6 mg%, 12 óra után - 10 mg% és később 20%). mg%), majd a csere vérátömlesztését végeztük.

A beavatkozás, annál sikeresebb, annál korábban történik? ha lehetséges, a születést közvetlenül követő első napon. Egy érett csecsemőnél, ha nincs vérszegénység és nincs kifejezett retikulocitózis, a csere transzfúzió 12-24 órára késleltethető. Ez idő alatt további kutatásokkal próbáljuk meg felmérni a betegség súlyosságát. Ha a megfigyelés során a páciens állapota romlik, és a szérum bilirubin-tartalom 20 mg% -ra közeledik, cserélő transzfúziót kell végezni, mivel a legsúlyosabb szövődmény, a nukleáris sárgaság kialakulásának kockázata nagy. A koraszülött csecsemők nagyon érzékenyek a nukleáris sárgaságra, és ezért a normális hemoglobin-tartalommal és a szérum bilirubinnal a kritikus szint alatt a profilaxis esetén teljes csereátömlesztést kell végezni, ha hemolitikus betegség van.

Ha az újszülött anyja több spontán vetélés és csecsemő születése előtt volt, és ha a Coombs-teszt pozitív, akkor a csere vérátömlesztését akkor is végzik, ha a köldökzsinórból vett vér hemoglobin értéke normális, és ha a bilirubinémia nem haladja meg az újszülött sárgaság fiziológiai értékeit.

Az átváltási transzfúziók során figyelembe kell venni az alábbi mennyiségi összefüggéseket. A teljes valódi vérváltás a szó valódi értelemben nem valósítható meg annak a ténynek köszönhetően, hogy a csere transzfúzió során a termelt vér egyre összetettebbé válik. A keringő vér mennyiségének háromszorosának bevezetése vérzés közben körülbelül 95% -os csere: vér. A kettős mennyiségű keringő vér bevezetése 80-90% -os cserét biztosít, és egyenlő mennyiségű - 60% -os vérváltás bevezetése. Általában dupla vért adagolunk. Ha a csecsemőnek vérszegénysége van, akkor kevesebbre van szükség, és ha túl sok van, akkor nagyobb mennyiségű vért injektálnak (a keringő vér mennyisége: a normális hematokrit értékű csecsemőnél kb. 77 ml / testtömeg kg). A vérátömlesztés hatékonysága biztosított: akkor, ha sem túl kevés, sem túl sok vért nem vezetnek be, a vérkeringést betöltjük. A beavatkozás végére a csecsemő hematokritértékének normálisnak kell lennie. A vérkeringésben a donor és a fogadó aránya 90:10.

Ha Rh nem kompatibilis, akkor Rh-negatív vér transzfúzióra kerül. Az ABO rendszer összeegyeztethetetlenségével az anti-A és anti-B alacsony titerű O-csoport vérét transzfundáljuk.

Előnyben részesített friss vér, de transzfundált és konzervált vér is lehet, amely legfeljebb 3-4 napig kapható.

Különös figyelmet kell fordítani a vércsoport-tagság és a kereszt-agglutinációs teszt meghatározására.

Vezesse át a transzfúziót. Közvetlenül a születés után mind a véralvadást, mind a vérátömlesztést a köldökvénába behelyezett polietilén-kanülön keresztül végezzük. Ha a csere transzfúziót később hajtjuk végre, akkor a belső boka előtt nagy rejtett vénát használhatunk, és még jobban a nyaki hajtás alatt. Ha a vénás vérzés nehézségekbe ütközik, akkor a vér a radiális artériából is bevehető.

A véralvadást és a vérátömlesztést ugyanabban a tempóban kell elvégezni. A beavatkozás során folyamatosan ellenőrzik a pulzusszámot, a vérnyomást és a vénás nyomást. A vénás nyomás mérése nagyon egyszerű: a köldökvénába helyezett polietilén-kanül függőlegesen kerül elhelyezésre, és a véroszlop magassága cm-ben mérhető a xiphoid folyamat szintjétől. Ha a vénás nyomás megemelkedik, a vérbocsátást gyorsabban végezzük.

Ha citrátot adunk a véralvadás megelőzésére a donorban, időnként kalcium-kloridot injektálnak az újszülöttbe.

Cserélő transzfúzió elvégzéséhez nem szükséges komplex berendezések, több fecskendőt is lehet használni, amelyeket az antikoaguláns cseréjekor meg kell mosni.

A beavatkozást a műtőben, aszeptikus körülmények között kell végezni.

Cserélő transzfúzió után az újszülöttet csak olyan anyatejjel kell etetni, amely nem tartalmaz antitesteket, vagyis egy másik anyától származó tejet vagy főtt tejet.

A csere-transzfúzió elvégzése után rendszeresen ellenőrizzük a vér állapotát. A vörösvérsejtek gyors halálozása és a szérum bilirubinszint új növekedése szükségessé teheti a transzfúziók ismételt cseréjét. Anémia esetén az eritrocita szuszpenzió transzfundálható.

A legtöbb csecsemő nagyon jól reagál a transzfúziók cseréjére. A közvetlen hatás nyilvánvaló, a sárgaság fokozatosan csökken. A donor vörösvértestének halála miatt 3-4 hét múlva anémia alakulhat ki.

A hemolízis folyamata az anyai antitestek eltűnésével teljesnek tekinthető. Ilyen esetekben a Coombs-teszt negatív, a baba vérének legalább 50% -a van a vörösvértestekből.

Az Exchange transzfúzió jelentősen csökkenti a hemolitikus betegségben szenvedő újszülöttek mortalitását. Különösen nagy előrelépés van a nukleáris sárgaság megelőzésében, amely a hemolitikus koraszülöttekben általában halálhoz vagy az idegrendszerben fennmaradó változásokhoz vezet.

Lehet-e adományozni a sárgaság után?

Minden oldalról adományozás hasznos eljárás. Először is, a vér adományozója "megújítja" testét. Másodszor, a vérátömlesztésre szoruló betegnek lehetősége van a gyógyulásra. Ennek ellenére számos ellenjavallat korlátozza az eljárás gyakoriságát. Ezek közül kiemelendő az átvitt és akut betegségek, beleértve a fertőző betegségeket is.

Annak érdekében, hogy adományozóvá váljon, figyelembe kell vennie a következő tényezőket:

• Szükség van a véradásra felkészítő személy teljes vizsgálatára. A laboratóriumi diagnózis magában foglalja a csoport és a rhesus meghatározását. Emellett szükséges a biokémia, az általános klinikai elemzés, a hepatitis, a HIV és más fertőző betegségek markereinek értékelése;
• általános orvos, nőgyógyász és bőrgyógyász kötelező vizsgálata;
• három héttel a tervezett véradás előtt kerülni kell a fertőzött fertőző betegségekkel való érintkezést;
• influenza után az adományozás csak egy hónappal később megengedett;
• a menstruáció során az eljárás nem kívánatos, mivel a nőnek fiziológiai csökkenése van a hemoglobinban;
• piercing vagy tetoválás után ajánlott egy év alatt adományozni. Ez az időszak lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza a fertőzés tényét, és laboratóriumi módszerekkel azonosítsa a kórokozót;
• a donor súlya nem lehet kevesebb, mint 50 kg.

Ebben a cikkben részletesen meg fogjuk vizsgálni, hogy miért nem lehet vért adni a sárgaság után, és azt is, hogy lehetséges-e az A. hepatitis után donor. Lehet, hogy elkezdjük a vírusos betegségek rövid leírását, amelyekben a máj érintett.

Mi a sárgaság?

A hepatitis egyik fő megnyilvánulása a sárgaság. Ez egy tünetegyüttes, amely a bilirubin szintjének a vérben a májkárosodás és az epeelvezetés megsértése miatt bekövetkező emelkedésének eredményeként következik be. A sejtpusztulást fertőzés vagy toxikus szervkárosodás okozza. A sárgaság jelei a következők:

1. viszketés;
2. széklet fehérítés;
3. a vizelet sötétedése;
4. a nyálkahártyák és a bőr elszíneződése. Iterikusak (icterikusak). Az első dolog az, hogy megváltoztassuk a sklera színét, ezért a hepatitis gyanúja esetén az orvos először megvizsgálja a szemet.

Emellett hányinger, hányás, metszés és bélfunkció (hasmenés) formájában kialakuló diszepsziás rendellenességek vannak. Gyakran jelen van a hipertermia, rossz közérzet és szédülés.

A vírusnak a májba történő behatolását követően a kórokozók intenzív reprodukciója következik be, melynek következtében a hepatociták (mirigysejtek) meghalnak. Ahogy a nem működő struktúrák száma nő, a szerv meghibásodása halad.

Sárgaság bármely korban, a csecsemőtől az öregkorig. Az ikterichnost bőr és nyálkahártyák megjelenése a test elsődleges fertőzése vagy a krónikus hepatitis fertőző eredetű súlyosbodásának hátterében figyelhető meg.

Milyen változások történnek a vérben?

A humán immunrendszer úgy van kialakítva, hogy egy idegen fehérje bejutása után a szervezetbe antitestek keletkeznek. Védő funkciójuk van, amelynek eredményeként a patogén ágensek meghalnak.

Gyakran az A-, B- és C-típusú vírusok hatással vannak a májra, ha az első esetben az immunitás megbirkózik magával a kórokozóval, a hepatitis fennmaradó része csak komplex terápiával legyőzhető.

Néha, a véradásra való belépéshez, a donorok elrejtik a patológia tényét. Laboratóriumi vizsgálat segítségével ellenőrizheti szavak pontosságát.

Az a tény, hogy a vírus penetrációra adott antitestek a gyógyulás után is fennállnak. A betegség akut fázisában M immunoglobulinok találhatók a vérben, valamint a kórokozó genetikai anyagában. Ha a fertőzés krónikus, az IgG-t rögzítik.

A szennyezett vér transzfúziójánál nagy a fertőzés kockázata (a transzfúziót igénylő személy). Ebben az esetben a patogén ágensek parenterális úton terjednek.

A hepatitisben szenvedő betegek nem ritka vércsoportok jelenlétében adományozhatnak.

Lehet-e adományozni a sárgaság után?

Annak ellenére, hogy esély van arra, hogy segítsen egy vérátömlesztést igénylő személynek, nem mindenki lehet donor. A véradás sok ellenjavallata között a vírusos hepatitiszre fogunk összpontosítani. Ma már elegendő módszer a fertőző betegségek pontos diagnosztizálására. Lehetővé teszik, hogy nemcsak a patológia akut lefolyását megerősítsék, hanem a korábbi betegség tényét is megállapítsák.

A szervezetben a fertőző kórokozó által a máj legyőzésével védő ellenanyagok keletkeznek, amelyek hosszú ideig fennmaradnak. Még a visszanyerés után is kimutatható az immunglobulinok, amelyek a hepatitis krónikus lefolyását jelzik.

Az a tény, hogy ezek az antigének nem veszélyesek a betegnek és a véráramba kerülő „alvó” állapotban. Ami a befogadót illeti, aki korábban nem volt kapcsolatban a vírussal, az immunoglobulinok intravénás beadása a fertőzött vérhez növeli a betegség kialakulásának kockázatát.

A hazai szakértők véleménye

Az a kérdés, hogy a sárgaság után vér adományozható-e, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma egyértelműen negatív választ ad. Jelenleg az átadott vírus hepatitis A, és különösen a B és C abszolút ellenjavallat az adományozáshoz.

Talán ez annak köszönhető, hogy a vírusok típusát a gyakori maszkolásuk miatt határozzák meg. A Botkin-kór által a máj károsodása esetén a fogadóban a patológia kialakulásának kockázata nem olyan magas, mint a B és C kórokozókkal végzett vérátömlesztéseknél.

Annak érdekében, hogy biztonságban lehessen játszani és megakadályozhassa, hogy a vérátömlesztés után a személy megfertőződjön, a vérátömlesztő állomáson dolgozó munkavállalók megtagadják a sárgaságot mutató donorokat.

A botkin patológiájában a fertőző folyamat krónizálódása nem figyelhető meg, de a szakértők attól tartanak, hogy a kórokozó aktiválódik egy olyan személy vérében, aki korábban nem volt vele kapcsolatban.

Külföldi szakértők véleménye

Az orosz és a külföldi szakértők véleménye a sárgaság szenvedését követően kissé eltérő. Az európai országokban a Botkin-betegség nem tekinthető a véradás ellenjavallatának. Ha egy páciens néhány évvel ezelőtt szenved A-hepatitiszben, adományozóvá válhat, és megmentheti a vérátömlesztést igénylő személy életét. A tudósok úgy vélik, hogy a patológia ilyen formája teljesen gyógyítható, így az adományok nem tiltják.

Ami a B és C típusú vírusokat illeti, abszolút ellenjavallatok. Ez annak köszönhető, hogy a fertőző folyamat krónikus, és a hepatitis patogének jelen vannak a vérben. Még a helyreállítás laboratóriumi megerősítésével is, a személynek adományozást tilos.

Alternatív vérhasználat a sárgasági betegek számára

Annak ellenére, hogy tiltották a sárgaságot szenvedő embereket, vérük hasznos lehet más célokra is.

Ha egy személy korábban Botkin-betegséggel rendelkezik, a plazmát immunoglobulinok előállítására használják.

Ugyanakkor a hepatitis B és C abszolút kontraindikációja a szennyezett vér bármilyen alkalmazására.

A donor összegyűjtött anyagát fagyasztva tároljuk egy bizonyos ideig, amely alatt a mintát alapos laboratóriumi kutatásnak vetik alá. Miután meggyőződött a vér sterilitásáról, a szakember megengedheti a vérátömlesztést.

Ha a transzfúzió után a fogadó hepatitiszben szenved, a fertőzéses esetet a büntetőjognak megfelelően vizsgálják.

Az a személy, aki úgy dönt, hogy donor lesz, meg kell értenie, hogy mennyire felelős. Amellett, hogy teljes vérvizsgálatot folytat, a véradás előtt fel kell adnia az alkoholt, a "nehéz" ételt, és abba kell hagynia a véralvadási rendszert befolyásoló gyógyszerek szedését is. Az adományozás legfeljebb háromhavonta megismételhető.

3) A vérátömlesztés után a beteg sárgaságot alakított ki. Milyen sárgaság gyanítható? Hogyan mutatják a vérben és a vizeletben a pigment anyagcseréjét?

Hemolitikus. A vérben a nem-szabad bilirubin. Az urobilin a vizeletben emelkedett

1) Az enzimek osztályozása. Az oxidoreduktázok osztályának általános jellemzői. Az oxidoreduktáz reakciók koenzimjei.

1. Az oxidoreduktázok redox reakciókat katalizálnak

2. Transzferázok - katalizálja az intermolekuláris transzfer reakciókat

3. Hidrolázok - a kötések hidrolitikus lebontását hajtja végre, a víz hozzáadásával a szakadás helyén. Hidrolázok - egyszerű fehérjék

4. LiAZ-nehidrolitichesky töréskötések (C-C; C-H; C-S)

5. Izomeráz - az optikai és geometriai izomerizáció reakcióját katalizálja.

6. Ligázák (szintetázok) - komplex szerves anyagok szintézisét végzik az új kötések kialakulása miatt az ATP segítségével

Enzim kód: A kódban 4 számjegy van megadva

1 - enzimosztály

2 - alosztály (jelzi, hogy melyik csoport a donor)

3 - alosztály (jelzi, hogy melyik csoport elfogadja)

4 - az enzim szekvencia száma egy alosztályban

Az ebbe az osztályba tartozó enzimek katalizálják a biológiai oxidáció alapját képező redox reakciókat. Az osztály 22 alosztályt tartalmaz. Ennek az osztálynak a koenzimjei a BAD, NADPH, FAD, FMN, ubikinon, glutation, lipoinsav.

Az alosztályok egyik példája lehet enzimek, amelyek a donorok CH-OH csoportjára hatnak a donorok CH-CH csoportjára, a CH-NH-ra₂-adományozók csoportja.

Az oxidoreduktázok leggyakoribb nevei a következők:

1. A dehidrogenázok az oxidoreduktázok, amelyek katalizálják a szubsztrát dehidrogénezését bármely más, az oxigéntől eltérő molekula felhasználásával a hidrogén akceptoraként.

2. Ha a hidrogén átadása a donor molekulából nehéz bizonyítani, akkor az ilyen oxidoreduktázokat reduktázoknak nevezik.

3. Oxidázok - oxidoreduktázok, amelyek a szubsztrátok molekuláris oxigénnel történő oxidációját katalizálják elektron akceptorként az oxigén beépítése nélkül a szubsztrát molekulába.

4. Monooxigenázok - oxidoreduktázok, amelyek egy oxigénatom bevezetését katalizálják a szubsztrátmolekulába molekuláris oxigénnel, mint oxigén donort.

5. Dioxigenázok - oxidoreduktázok, amelyek 2 oxigénatom bevezetését katalizálják a szubsztrát molekulába molekuláris oxigénnel, mint oxigén donort.

6. Peroxidázok - oxidoreduktázok katalizáló reakciókat jelentenek hidrogén-peroxiddal mint elektron akceptorral

Vérátömlesztési szövődmények

Eddig az orvosi gyakorlat nem képzelhető el vérátömlesztés nélkül. Ennek az eljárásnak számos jelzése van, a fő cél a beteg elveszett vérmennyiségének helyreállítása, amely a test normális működéséhez szükséges. Annak ellenére, hogy az esszenciális manipulációk kategóriájába tartozik, az orvosok nem igyekeznek a lehető legrövidebb időn belül igénybe venni. Ennek oka, hogy a vérátömlesztés és annak összetevői gyakoriak, a szervezetre gyakorolt ​​következmények nagyon súlyosak lehetnek.

A vérátömlesztés pozitív oldala

A vérátömlesztés fő indikációja az akut vérveszteség, olyan állapot, amelyben a beteg a BCC több mint 30% -át néhány órán belül elveszíti. Ezt az eljárást akkor is alkalmazzák, ha megoldatlan vérzés van, sokk, anémia, hematológiai, szeptikus betegségek, masszív sebészeti beavatkozások.

A vér infúziója stabilizálja a beteget, a vérátömlesztés utáni gyógyulási folyamat sokkal gyorsabb.

Posttranszfúziós szövődmények

A vérátömlesztés utáni transzfúziós szövődmények és összetevői gyakori, ez az eljárás nagyon kockázatos és gondos előkészítést igényel. A mellékhatások a vérátömlesztés, valamint az egyéni intolerancia nem teljesítése miatt fordulnak elő.

Minden szövődmény két csoportra oszlik. Az első egy pirogén reakció, citrát és kálium mérgezés, anafilaxia, bakteriális sokk és allergia. A második csoportba tartoznak a donor és a fogadó csoportok összeférhetetlensége által okozott patológiák, mint például a vérátömlesztés sokk, a légzési distressz szindróma, a veseelégtelenség, a koagulopathia.

Allergiás reakció

A vérátömlesztés után az allergiás reakciók a leggyakoribbak. A következő tüneteket jellemzik:

• viszketés;
• bőrkiütés;
• asztmás rohamok;
• angioödéma
• hányinger;
• hányás.

Az allergia bizonyos komponensek egyéni intoleranciáját provokálja, vagy a korábban fehérjékbe öntő szenzitizációt okoz.

Pirogén reakciók

A pirogén reakció a gyógyszer infúzióját követő fél órán belül előfordulhat. A fogadó általános gyengeséget, láz, hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom.

Ennek a komplikációnak az oka a pirogén anyagok behatolása a transzfúziós közeggel együtt, ezek a transzfúziós rendszerek helytelen előkészítése miatt jelentkeznek. Az eldobható készletek használata jelentősen csökkenti ezeket a reakciókat.

Citrát és kálium mérgezés

Citrát mérgezés következik be a nátrium-citrát testre gyakorolt ​​hatásai miatt, amely a hematológiai gyógyszerek tartósítószere. Leggyakrabban a jet injekció során jelentkezik. Ennek a patológiának a tünetei közé tartozik a vérnyomás csökkenése, az elektrokardiogram változása, a klónos görcsök, a légzési elégtelenség, még az apnoe is.

A kálium mérgezés nagy mennyiségű, több mint két hétre mentett gyógyszer bevezetésével jelenik meg. A tárolás során a transzfúziós közegekben a káliumszint jelentősen nő. Ezt az állapotot a letargia, a hányás lehetséges hányinger, a ritmuszavaros bradycardia, a szívmegállásig jellemzi.

Ezeknek a szövődményeknek a megelőzésére a masszív hemotranszfúzió előtt a betegnek 10% -os kalcium-klorid-oldatot kell beadnia. Javasoljuk, hogy az alkotóelemeket legfeljebb tíz nappal ezelőtt készítse el.

Vérátömlesztési sokk

Vérátömlesztési sokk - a vérátömlesztésre adott akut reakció, amely a donorcsoportok és a fogadó csoport közötti inkompatibilitás miatt jelentkezik. A sokk klinikai tünetei azonnal vagy az infúzió megkezdése után 10–20 percen belül jelentkezhetnek.

Ezt az állapotot az artériás hipotenzió, a tachycardia, a légszomj, agitáció, bőrpír, hátfájás jellemzi. A vérátömlesztés utáni transzfúziós szövődmények szintén befolyásolják a szív-érrendszer szerveit: a szív akut expanziója, szívinfarktus, szívmegállás. Az ilyen infúzió hosszú távú következményei a veseelégtelenség, a DIC, a sárgaság, a hepatomegalia, a splenomegalia, a koagulopathia.

Három fokú sokk van, mint a vérátömlesztés utáni szövődmények:

• a tüdőt 90 mm Hg-ig csökkentett nyomás jellemzi. cikk;
• átlag: a szisztolés nyomás 80 mm Hg-ra csökken. cikk;
• súlyos - a vérnyomás 70 mm Hg-ra csökken. Art.

A vér-transzfúzió sokk első jelei esetén az infúziót sürgősen le kell állítani, és a gyógyszert kell adni.

Légzőszervi distressz szindróma

A transzfúzió utáni szövődmények kialakulása, súlyossága kiszámíthatatlan, akár életveszélyes beteg is lehet. Az egyik legveszélyesebb a légúti distressz szindróma kialakulása. Ezt az állapotot a légzési funkció akut károsodása jellemzi.

A patológia okai lehetnek az inkompatibilis gyógyszerek bevezetése vagy az eritrocita infúziós technikának meghiúsulása. Ennek eredményeképpen a fogadóban a véralvadás megsértődik, a véredények falain keresztül hatol át, kitölti a tüdő és más parenchymás szervek üregét.

Tünetileg: a páciens lélegzetet érez, felgyorsítja a szívverést, tüdő sokkot, oxigén éhezést alakít ki. A vizsgálat során az orvos nem hallgathatja az orgona érintett részét, a röntgenképben a patológia sötét foltnak tűnik.

coagulopathiát

A vérátömlesztés után megjelenő összes szövődmény között a koagulopátia nem az utolsó. Ezt az állapotot a koagulálhatóság megsértése jellemzi, melynek eredményeképpen a test súlyos szövődményei miatt súlyos vérveszteség szindróma.

Ennek oka az akut intravaszkuláris hemolízis gyors növekedése, ami az eritrocita tömeges infúzió vagy a nem egyetlen vér transzfúziójának megszegése miatt következik be. Csak vörösvértestek térfogat-infúziója esetén a véralvadási arányok aránya jelentősen csökken. Ennek eredményeként a vér nem vérrög, és a véredények falai vékonyabbá és áthatolóbbá válnak.

Veseelégtelenség

A vérátömlesztés egyik legsúlyosabb szövődménye az akut veseelégtelenség szindróma, amelynek klinikai tünetei három fokozatra oszthatók: enyhe, közepes és súlyos.

Az első jelei, amelyekre rámutatnak, súlyos fájdalom a lumbális régióban, hipertermia, hidegrázás. Ezután kezdődik a beteg

a vörös vizelet felszabadul, ami a vér jelenlétét jelzi, majd megjelenik az oliguria. Később jön a „sokk-vese” állapota, azt a vizelet teljes hiánya jellemzi a betegtől. Az ilyen páciens biokémiai vizsgálatában a karbamid indikátorai jelentősen megnőnek.

Anafilaxiás sokk

Az allergiás betegségek között az anafilaxiás sokk a legsúlyosabb állapot. A megjelenés oka a konzervvér részét képező termékek.

Az első tünetek azonnal megjelennek, de az infúzió megkezdése után harcolok. Az anafilaxiát légszomj, fulladás, gyors pulzus, vérnyomáscsökkenés, gyengeség, szédülés, miokardiális infarktus, szívmegállás jellemzi. Az állapot soha nem lép fel magas vérnyomással.

A pirogén, allergiás reakciók mellett a sokk életveszélyes. A késői segítség halálos lehet.

Összeférhetetlen vérátömlesztés

A beteg életében a legveszélyesebb a transzplantált nem durva vér következményei. A reakció első jelei a gyengeség, szédülés, láz, nyomáscsökkenés, légszomj, szívdobogás, hátfájás.

A jövőben a beteg myocardialis infarktust, vese- és légzési elégtelenséget, hemorrhagiás szindrómát, masszív vérzést követhet. Mindezek a feltételek az orvosi személyzet és a segítségnyújtás azonnali reagálását igénylik. Ellenkező esetben a beteg meghalhat.

A transzfúzió utáni szövődmények kezelése

A transzfúzió utáni szövődmények első jeleinek megjelenése után meg kell szüntetni a vérátömlesztést. Az orvosi ellátás és a kezelés minden egyes patológiában egyedi, minden attól függ, hogy mely szervek és rendszerek vannak. A vérátömlesztés, az anafilaxiás sokk, az akut légzési és veseelégtelenség a beteg kórházi kezelését igényli az intenzív osztályon.

Különböző allergiás reakciók esetén antihisztaminokat használnak különösen az alábbiak kezelésére:

Kalcium-klorid oldat, glükóz inzulinnal, nátrium-klorid - ezek a gyógyszerek a kálium és a citrát mérgezés első segédeszköze.

A szív- és érrendszeri gyógyszerek tekintetében használjon Strofantint, Korglikont, Noradrenalint, Furosemidet. Veseelégtelenség esetén sürgősségi dialízis folyamatot folytatnak.

A csökkent légzési funkció oxigénellátást, az aminofillin bevezetését igényli, súlyos esetekben - a ventilátorhoz csatlakoztatva.

A vérátömlesztési szövődmények megelőzése

A transzfúzió utáni szövődmények megelőzése a normák szigorú alkalmazása. A transzfúziós eljárást transzfúziológusnak kell elvégeznie.

Ami az általános szabályokat illeti, ez magában foglalhatja a kábítószerek előkészítésének, tárolásának, szállításának valamennyi szabványának végrehajtását. A hematológiai úton átadott súlyos vírusfertőzések kimutatásához elengedhetetlen az analízis.

A legnehezebb, életveszélyes beteg a transzfúziós vér inkompatibilitása által okozott szövődmények. Az ilyen helyzetek elkerülése érdekében be kell tartania az eljárás előkészítési tervét.

Az első dolog, amit az orvos határoz meg, a betegcsoport azonosságának meghatározása, a megfelelő gyógyszer rendelése. A kézhezvételt követően gondosan meg kell vizsgálnia a csomagolást a károsodás és a címkén, amely a beszerzés dátumát, az eltarthatósági időt és a beteg adatait tartalmazza. Ha a csomagolás nem gyanakodik, a következő lépés a donor csoportjának és rhesusának meghatározása, a viszontbiztosításhoz szükséges, mivel a mintavételi szakaszban rossz diagnózis lehet.

Ezután az egyéni kompatibilitás vizsgálatát végzik. Ehhez keverjük össze a beteg szérumát a donor vérével. Ha minden ellenőrzés pozitív, akkor folytassa az eljárást, transzfúziót, szükségszerűen biológiai mintát vezetve minden egyes vérpohárral.

A masszív vérátömlesztésekkel nem lehet a jet-befecskendezési módszereket alkalmazni, célszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek legfeljebb 10 napig tárolódnak, szükség van a vörösvértest tömegének a plazmával történő bevezetésére. A technika megsértése esetén komplikációk lehetségesek. Minden szabály szerint a vérátömlesztés sikeres lesz, és a beteg állapota jelentősen javul.

A vérátömlesztés utáni szövődmények

A leggyakoribb transzfúziós szövődmények a hidegrázás és a lázas nem hemolitikus reakciók. A legsúlyosabb szövődmény az ABO nem kompatibilis transzfúzió által okozott akut hemolitikus reakció, és a tüdők akut transzfúzióval összefüggő károsodása, amelyhez nagy arányú haláleset jár.

Fontos a transzfúziós szövődmények korai felismerése és a vérbank értesítése. A leggyakoribb tünetek a hidegrázás, láz, légszomj, szédülés, kiütés, viszketés és fájdalom. Ha ezek a tünetek jelentkeznek (kivéve a lokális kiütést és viszketést), a transzfúziót azonnal le kell állítani, és az intravénás beadást nátrium-klorid-sóoldattal kell folytatni. A fennmaradó vérkomponenset és a fogadó vérmintáját antikoagulánssal kell elküldeni a vérbankba a szükséges kutatások elvégzéséhez. További transzfúziókat el kell halasztani addig, amíg a reakció okát meg nem állapítják, ha transzfúzióra van szükség, az O-csoport eritrocita tömege Rh-negatív.

A donor vagy a recipiens eritrociták hemolízisét a transzfúzió alatt vagy után okozhatja az ABO / Rh-inkompatibilitás, a plazma antitestek, a hemolizált vagy törékeny vörösvértestek (például a vér túlmelegedése, hipotonikus oldatokkal való érintkezés). A leggyakoribb és súlyosabb a hemolízis, amikor az inkompatibilis donor eritrocitákat a recipiens plazma antitestjei hemolizálják. A hemolitikus reakció akut lehet (24 órán belül), vagy késleltetheti (1-14 nap).

Akut hemolitikus transzfúziós reakció (OGTR)

Az akut hemolitikus transzfúziós reakcióból évente körülbelül 20 ember hal meg az Egyesült Államokban. Az akut hemolitikus transzfúziós reakció általában a plazma antitestek és a donor eritrocita antigének közötti kölcsönhatás eredménye. Az ABO-inkompatibilitás az akut hemolitikus transzfúziós reakció leggyakoribb oka. Más csoport antigének elleni antitestek (kivéve az ABO-t) akut hemolitikus transzfúziós reakciót is okozhatnak. Az akut hemolitikus transzfúziós reakció leggyakoribb oka nem a laboratóriumi hiba a vér kiválasztásában, hanem a vértermék helytelen címkézése vagy összekapcsolása közvetlenül a transzfúzió előtt.

A hemolízis intravascularis, különböző fokú akut veseelégtelenségben hemoglobinuriát okoz, valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) lehetséges kialakulását. Az akut hemolitikus transzfúziós reakció súlyossága függ az inkompatibilitás mértékétől, a transzfúziós vér mennyiségétől, a beadás sebességétől és a vesék, a máj és a szív működésének fenntartásától. Az akut fázis általában a transzfúzió kezdetétől számított 1 órán belül alakul ki, de később a transzfúzió alatt vagy közvetlenül a befejezés után jelentkezhet. A kezdet általában hirtelen. A beteg diszkomfort vagy szorongás miatt panaszkodhat. Légszomj, láz, hidegrázás, arcpír és súlyos fájdalom fordulhat elő az ágyéki területen. Talán a sokk kialakulása, amit a gyenge gyakori pulzus, hideg ragadós bőr, alacsony vérnyomás, hányinger és hányás jelez. A hemolízis eredménye sárgaság.

Ha az általános érzéstelenítés során akut hemolitikus transzfúziós reakció alakul ki, csak a DIC kialakulása által okozott hipotenzió, a bemetszés és a nyálkahártyák kontrollálatlan vérzése, a hemoglobinuria okozta sötét vizeletszín jelen lehet.

Ha fennáll az akut hemolitikus transzfúziós reakció gyanúja, az egyik első lépés a transzfúziós közeg címkézési adatainak és a beteg személyes adatainak ellenőrzése. A diagnózist megerősíti a hemoglobin meghatározása a vizeletben, a szérum LDH-ban, a bilirubinban és a haptoglobinban. Az intravaszkuláris hemolízis szabad hemoglobint termel a vérplazmában és a vizeletben; a haptoglobin szintje nagyon alacsony. A hiperbilirubinémia később kialakulhat.

Az akut fázis befejezése után a prognózis a fejlett veseelégtelenség mértékétől függ. A diurézis jelenléte és a karbamid szintjének csökkenése általában helyreállítja a gyógyulást. A krónikus veseelégtelenség kiváltása ritka. A hosszú ideig tartó oliguria és a sokk rossz előrejelző.

Akut hemolitikus transzfúziós reakció gyanúja esetén a transzfúziót le kell állítani, és támogatni kell a terápiát. A kezdeti kezelés célja a vérnyomás és a vese véráramának támogatása, amelynél 0,9% -os nátrium-klorid-oldat és furoszemid intravénás infúzióját alkalmazzuk. Szükséges, hogy a diurézis térfogata 100 ml / óra legyen 24 órán belül. A furoszemid kezdeti dózisa 40-80 mg (gyermekeknél 1-2 mg / ttkg), a dózis 100 mg / h-ra történő növelése az első napon.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszereket óvatosan adják be. A vese véráramlását csökkentő (pl. Adrenalin, norepinefrin, nagy dopamin dózisú) gyógyszerkészítmények ellenjavallt. Szükség esetén a pressor drogok kinevezése a dopamint 2-5 µg / (kghmin) dózisban.

Szükség van egy sürgősségi vizsgálatra a betegnek egy nefrológussal, különösen diurézis hiányában 2-3 órával a kezelés megkezdése után, ami az akut tubuláris nekrózis kialakulását jelezheti. Ilyen esetekben a hidratáció és a diuretikumok ellenjavalltak, és dialízis szükséges.

Késleltetett hemolitikus transzfúziós reakció

Néha az eritrocita antigénekre érzékeny betegnek nagyon alacsony antitestszintje és negatív előranfúziós vizsgálata van. Az ezt az antigént hordozó eritrociták transzfúziója után kialakulhat egy primer vagy anamnestic válasz, amely késleltetett hemolitikus transzfúziós reakciót eredményez, amely nem rendelkezik olyan drámai megnyilvánulással, mint akut hemolitikus transzfúziós reakció. Lehet, hogy tünetmentes, vagy enyhe hőmérséklet-emelkedést okozhat. Súlyos tünetek ritkák. A transzfundált eritrocitákat (antigénnel) általában elpusztítják, ami a hematokrit csökkenéséhez, az LDH és a bilirubin koncentrációk enyhe növekedéséhez vezet. Az a tény, hogy a késleltetett hemolitikus transzfúziós reakció általában könnyen megy és önkorlátozó, gyakran nem észlelhető, és klinikailag nyilvánvalóan a hemoglobin-koncentráció megmagyarázhatatlan csökkenésével jár. A kifejezett reakciók kezelése hasonló az akut hemolitikus transzfúziós reakció kezeléséhez.

Lázas nem hemolitikus transzfúziós reakciók

A lázas reakciók hemolízis hiányában alakulhatnak ki. A lázreakció egyik lehetséges oka a HLA rendszer leukocita antigénjei ellen irányuló antitestek, amelyek a donorvér minden más kompatibilis paraméterével rendelkeznek. Ez az ok leggyakoribb a gyakori vérátömlesztésekben részesülő betegeknél. A második lehetséges ok a leukocitákból felszabaduló citokinek a tárolás során, különösen a thromboconcentrátumban.

A klinikai lázas reakciót a testhőmérséklet 1 ° C-nál nagyobb mértékű emelkedése, a hidegrázás, és néha a fejfájás és a hátfájás. Gyakran ugyanakkor egy allergiás reakció tüneteit is kialakítják. Mivel a láz és hidegrázás súlyos hemolitikus transzfúziós reakciókkal jár együtt, minden lázas reakcióval rendelkező beteget meg kell vizsgálni a fentiek szerint.

A legtöbb lázas reakciót sikeresen kezeljük acetaminofennel és szükség esetén difenhidraminnal. A betegek más transzfúziók előtt acetaminofenhez rendelhetők. Ha a betegnek több lázas reakciója volt, a következő transzfúziók előtt speciális anti-leukocita szűrők használhatók. Számos klinikán alacsony fehérvérsejtszámmal rendelkező, előfőzött komponenseket használnak.

Allergiás reakciók

A donor vér ismeretlen összetevőjére gyakorolt ​​allergiás reakció gyakori, és a donor plazma vagy ritkábban allergiás donor antitestjei allergének okozzák. Ezek a reakciók általában könnyen előfordulnak, csalánkiütés, ödéma és néha szédülés és fejfájás jelentkeznek a transzfúzió alatt vagy közvetlenül utána. Gyakran a testhőmérséklet emelkedik. Kevésbé gyakori a dyspnea, a zajos légzés és a vizelet és széklet inkontinencia, ami általánosított sima izomgörcsöt jelez. Az anafilaxia ritkán fordul elő, különösen az IgA hiányában.

Allergiás vagy transzfúzió utáni allergiás reakciókban szenvedő betegeknél az antihisztaminok profilaktikus beadása a transzfúzió megkezdése előtt alkalmazható (például 50 mg orális vagy intravénás difenhidramin). Megjegyzés: a gyógyszereket soha nem keverik a vérrel. Egy allergiás reakció kezdetén a transzfúzió leáll. Antihisztaminokkal (például intravénásán 50 mg difenhidraminnal) általában enyhe csalánkiütést és viszketést lehet szabályozni, és a transzfúzió folytatható. Ugyanakkor mérsékelten súlyos reakciók (általános urticaria vagy könnyen kifejezett bronchospasmus), hidrokortizon szükséges (100-200 mg intravénásan), és súlyos anafilaxiás reakció esetén további 0,5 ml epinefrin adagolásra van szükség 1: 1000-es hígítás mellett, valamint a reakció okának vizsgálatát együtt egy vérbankkal. További transzfúziókat nem végeznek az okok teljes tisztázásáig. A súlyos IgA-hiányban szenvedő betegek mosott vörösvértesteket, mosott vérlemezkéket és plazmát transzferálnak az lgA-hiányos donorokból.

Hangerő túlterhelés

A vérkészítmények, különösen a teljes vér nagy ozmotikus nyomása növeli az intravaszkuláris folyadék mennyiségét, ami térfogat-túlterheléshez vezethet, különösen az erre a tényre érzékeny betegeknél (például szív- vagy veseelégtelenségben). Az ilyen betegeknél a teljes vérátömlesztés ellenjavallt. A vörösvérsejteket lassan kell transzfundálni. A beteget ellenőrizni kell, és ha szívelégtelenség jelei vannak (légszomj, rekedt légzés), a transzfúziót le kell állítani, és meg kell kezdeni a szívelégtelenség kezelését.

A diuretikumokat általában felírják (20–40 mg furoszemid intravénásan. Szükség esetén nagy mennyiségű plazmát kell transzfundálni, például, ha warfarin túladagolás történik, a furoszemid egyidejűleg alkalmazható a vérátömlesztéssel. diuretikumok (20-40 mg furoszemid intravénásan).

Akut károsodás a tüdőben

A transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás ritka szövődmény, és a donor plazmában lévő anti-HLA vagy anti-granulocita antitestek okozzák, amelyek agglutinálják és degranulálják a fogadó granulocitáit a tüdőben. Akut légzési szindróma alakul ki, és a röntgenképes pulmonális röntgensugár a nem-kardiogén pulmonalis ödéma jellegzetes jeleit tárja fel. Az AVO-kompatibilitást követően ez a szövődmény a vérátömlesztéssel kapcsolatos második leggyakoribb halálozási ok. Ennek a patológiának a gyakorisága 1: 5000-10 000, de enyhe vagy mérsékelten kifejezett akut pulmonális elváltozások általában észrevétlenek. A fenntartó terápia végrehajtása általában helyreállítást eredményez hosszú távú következmények nélkül. Kerülni kell a diuretikumok kinevezését. Akut tüdőkárosodás eseteit rögzítik.

Az oxigén iránti fokozott affinitás

A 7 napnál hosszabb ideig tárolt vér csökkenti az eritrocita 2,3-difoszfoglicerát (DFG) tartalmát, ami az affinitás növekedéséhez vezet O t₂ és megakadályozza a szövetbe történő felszabadulását. Nincs bizonyíték arra, hogy a 2,3-FGD hiánya klinikailag szignifikáns, kivéve az akut koronária szindrómával és a stroke-mal rendelkező, sarlósejtes anaemiában szenvedő gyermekek esetében a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében a helyettesítő transzfúziót. A vörösvértest tömegének transzfúziója után a 2,3-DFG regenerálódása 12-24 órán belül történik.

Graft versus host betegség (BTPH)

A transzfúzióval összefüggő graft-versus host betegséget általában immunokompetens limfocitákat tartalmazó vértermékek transzfúziója okozza immunhiányos betegekben. A donor limfociták támadják a gazdaszervezetet. A graft-versus-host betegség néha normális immunitású betegeknél fordul elő, ha olyan véradókat kapnak, akik HLA-haplotípus-homozigóta (általában közeli hozzátartozói), akiknek a beteg heterozigóta. A tünetek és tünetek közé tartozik a láz, a bőrkiütés, a hányinger, a véres vizes hasmenés, a lymphadenopathia, a csontvelő aplasia miatt kialakuló pancytopenia. Sárgaság és fokozott máj enzimek is előfordulhatnak. A transzplantáció utáni 4-30 napon belül a graft versus host betegség klinikai bizonyítékok és bőr- és csontvelő biopszia alapján diagnosztizálódik. A graft versus host betegségben a halálozás meghaladja a 90% -ot, mivel nincs specifikus kezelés.

Az összes transzfúziós vérkészítmény elő-besugárzása megakadályozza a graft versus host betegség kialakulását (a donor limfociták DNS-ét károsítja). Ezt immunhiányos állapotban (örökletes immunhiányos szindrómák, hematológiai betegségek, hematopoetikus őssejtek, újszülöttek transzplantációja) kapják, és akkor is, ha a donor az 1. fokozatú vagy a HLA-kompatibilis komponensek hematopoetikus őssejtektől eltérő transzfúziója.

A masszív transzfúziók szövődményei

A masszív transzfúziók transzfúziók, amelyek több, mint egy térfogatnyi vért tesznek ki, vagy azzal egyenértékűek 24 órán belül (például 10 felnőtt adag 70 kg). Ha a beteg olyan nagy mennyiségben kap tartósított vért, a beteg saját vére csak az eredeti térfogat körülbelül 1/3-a lehet.

A hosszantartó hipotenzió vagy DIC által nem komplikált helyzetekben a tömeges transzfúziók leggyakoribb szövődménye a hígításos thrombocytopenia. A vérben lévő vérlemezkék nem működnek teljesen. A véralvadási faktorok (a VIII. Faktor kivételével) tartalma általában elegendő marad. Lehet, hogy mikrovaszkuláris típusú vérzés következik be (vérzés a bőr vágásából, sérülésekből). A trombokoncentrátum 5-8 dózisának (1 adag / 10 kg) transzfúziója általában elegendő ahhoz, hogy ezt a fajta vérzést korrigálja felnőtt betegeknél. Lehet, hogy további friss fagyasztott plazmát és krioprecipitát kell bevezetnie.

A nagy mennyiségű hideg vér gyors transzfúziója következtében fellépő hipotermia aritmiát vagy akut szívelégtelenséget okozhat. A hipotermia kialakulását megakadályozhatjuk a berendezések óvatos melegítésével. Más felmelegedési módszerek (például mikrohullámú) használata ellenjavallt a vörösvérsejtek és a hemolízis károsodásának lehetősége miatt.

A citrát- és kálium-toxicitás általában nem alakul ki tömeges transzfúzió esetén, de ez a típusú toxicitás hipotermia jelenlétében fokozható. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél a citrát metabolizmus károsodhat. Hipokalcémia fordul elő, de ritkán kell kezelni (intravénásan legfeljebb 10 perc 10 ml 10% -os Ca-glükonát oldattal). Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a kálium szintje megemelkedhet, ha a vér 1 hétnél hosszabb eltarthatósági idő alatt transzfundálódik (kevesebb mint 1 hétig tárolt vérben a kálium általában kissé felhalmozódik). A transzfúzió során a mechanikai hemolízis a káliumszint növekedéséhez vezethet. Hipokalémia előfordulhat 24 órával a régi vörösvérsejtek (több mint 3 hetes tárolás) transzfúziója után, amely kálium felhalmozódik.

Fertőző komplikációk

A vörösvértestcsomagok bakteriális szennyeződése ritka, és az aszeptikus szabályok be nem tartása lehet a vérmintavétel vagy az átmeneti aszimptomatikus donorbakterémia miatt. Az eritrocita tömeghűtés általában korlátozza a baktériumok növekedését, kivéve a kriofil szervezeteket, mint például a Yersinia sp, amely veszélyes endotoxinszinteket eredményezhet. Az eritrocita tömeg minden dózisát naponta ellenőrizni kell a lehetséges baktériumok növekedéséhez, ahogy azt a készítmény színváltozása is jelzi. Mivel a vérlemezkék koncentrátuma szobahőmérsékleten tárolódik, a szennyeződés esetén fokozott a bakteriális növekedés és az endotoxin termelés kockázata. A baktériumok növekedésének minimalizálása érdekében az eltarthatósági idő öt napra korlátozódik. A vérlemezkék bakteriális szennyeződésének kockázata 1: 2500. Ezért a thromboconcentrátumot rendszeresen tesztelik baktériumok esetében.

Esetenként a szifiliszt friss vér vagy vérlemezkék közvetítik. A vér tárolása több mint 96 órán át 4-10 ° C-on elpusztítja a spirocetákat. Bár a szövetségi előírások szerológiai vizsgálatot írnak elő a donor vér szifiliszére vonatkozóan, a fertőzött donorok a betegség korai szakaszában szeronegatívak. A fertőzött vérfogadók jellegzetes másodlagos kiütést okozhatnak.

Bármilyen vérkomponens transzfúziója után a hepatitis előfordulhat. A vírus inaktiválódása után a kockázat csökken, amikor a szérumalbumin és a plazmafehérjéket melegítik és rekombináns koagulációs faktor koncentrátumok alkalmazásával. Minden adományozott vér esetében szükség van a hepatitis tesztelésére. A hepatitis B kockázata 1: 200 000, a hepatitis C 1: 1,5 millió. A rövid távú virémiás fázis és a véradást megelőző klinikai tünetek miatt a hepatitis A (fertőző hepatitis) nem a transzfúzióhoz kapcsolódó hepatitis gyakori oka.

A HIV-fertőzést az Egyesült Államokban szinte teljes egészében a HIV-1 képviseli, bár vannak HIV-2 esetek. Kötelező mindkét vírus ellenanyag jelenlétének vizsgálata. A HIV-1 antigén DNS-vizsgálata is szükséges, valamint a HIV-1 p24 antigén. Ezen túlmenően a véradók megkérdőjelezik az életmódot, amely alapján a HIV-fertőzés magas kockázatát tekinthetjük. A HIV-0 nem azonosítható a véradók között. A transzfúzió során a HIV-fertőzés becsült kockázata 1: 2 millió.

A citomegalovírus (CMV) transzfúziós vér leukocitáin keresztül továbbítható. A vírust nem friss friss fagyasztott plazmán keresztül továbbítják. Mivel a vírus nem okoz betegséget a normális immunitásban részesülőknél, a donor vérben az antitestek rutinszerű vizsgálata nem szükséges. Azonban a CMV súlyos vagy halálos betegséget okozhat immunszuppresszív betegeknél, akiknek CMV-negatív vérkészítményeket kell kapniuk azoktól a donoroktól, akik nem rendelkeznek antitestekkel a CMV-vel, vagy szükség van a leukociták eltávolítására a vérből szűrők segítségével.

Az I. típusú humán T-sejtes lymfotrop vírus (HTLV-I) a T-sejtes limfóma / leukémia okozza a felnőtteknél, a HTLV-l-vel társult mielopátia, trópusi spasztikus paraparesis, ami néhány betegben a transzfúzió utáni szerokonverzió oka. Minden véradót a HTLV-I és a HTLV-II ellenanyagokkal szemben teszteltek. A hamis negatív eredmény becsült kockázata az adományozott vér vizsgálatakor 1: 641 000.

A Kreuzfeldt-Jakob-betegség transzfúziókban történő átviteléről nem számoltak be, a jelenlegi gyakorlat megakadályozta, hogy az emberek, akik kaptak humán növekedési hormonot, dura materátort vagy családtagokat, Kreuzfeldt-Jakob-betegséggel véradást adjanak. A Creutzfeldt-Jakob-betegség (madár-tehénbetegség) új változata nem transzfúzió útján történik. Azonban az adományozók, akik jelentős időt töltöttek az Egyesült Királyságban és Európa egyes részein, nem engedhetnek véradást.

A malária könnyen átvihető a fertőzött véren. Sok donor nem tudja, hogy malária van, ami latensen fordulhat elő és 10-15 évig terjedhet. A vér tárolása nem akadályozza meg a malária okozta kórokozó átadását. Az esetleges donorokat meg kell interjút készíteni a malária, valamint a fertőzés esetére látogató régiókról. Azok a donorok, akik malária tapasztaltak, vagy bevándorlók, vagy endemikus országok állampolgárai 3 éven át megtagadják a véradást, az endemikus országokba utazó személyeket 1 évig elutasítják a véradástól. A babesiosist ritkán transzfúzióval továbbítják.