Ebben a cikkben megpróbálom részletesen megismerni a terhesség alatt leggyakoribb májbetegségeket, tüneteiket, a terhességre gyakorolt hatást és a gyermek fejlődését, valamint a kezelés módját és megelőzését.
Terhes nők intrahepatikus kolesztázisa
Terhes intrahepatikus kolesztázis (VHB) egy terhességgel összefüggő májbetegség, amelyet az epe termelése és az epe áramlása jellemez (a máj által előállított anyag, amely részt vesz a zsír emésztésében és felszívódásában). Ezek a rendellenességek az epesavak (epe komponensei) felhalmozódásához vezetnek az anya vérében, aminek következtében olyan tünet alakul ki, mint a bőr súlyos viszketése. A terhes nők átlagosan körülbelül 1% -a szenved CVH-ban.
A VHB kialakulásának okait nem jól tanulmányozták, de az orvosok egyetértenek abban, hogy a fő vádlottak hormonális ingadozások és terhelt öröklődés (a VHB-t tapasztalt nők majdnem felében a családtörténetet súlyosbítja a különböző májbetegségek). Azt is megállapították, hogy a VHB gyakrabban fordul elő többszörös terhességet hordozó nőknél.
A betegség tünetei általában először jelentkeznek a terhesség második vagy harmadik trimeszterében. A leggyakoribb tünetek a következők:
- viszkető bőr - a leggyakrabban a tenyéren és a láb talpán jelenik meg, de sok nő a testük viszketőségét érzi. Nagyon gyakran, a viszketés idővel egyre erősebbé válik, ami alvászavarokhoz vezet, és a napi tevékenységekben zavarja a nőt;
- a szemek és a bőr fehérje sárgulása (sárgaság) a BSH-ban szenvedő nők 10-20% -ában fordul elő. A sárgaságot a májbetegség és az epeáram csökkenése következtében a bilirubin (a vérben lévő vegyi anyag) mennyiségének növekedése okozza.
A VHB sok kellemetlenséget okozhat egy terhes nőnek. Ez is károsíthatja a gyermeket. A vhb-nél élő nők mintegy 60% -ának koraszülete van. Ismert, hogy a koraszülötteknél az újszülött időszakban (a fogyatékosságig és a halálig) nagyobb az egészségügyi problémák kockázata. A WCH is növeli a csendélet kockázatát (az esetek 1-2% -ában). E potenciális problémák megelőzése érdekében nagyon fontos a kolesztázis diagnosztizálása és kezelése időben.
Hogyan diagnosztizálják a kolesztázt, ha a fő tünete - viszkető bőr - egészen gyakori az egészséges terhes nőknél? Valójában a viszkető bőr nem mindig ártalmatlan, és számos bőrbetegség okozhat viszketést. A legtöbbjük azonban nem károsítja az anyát és a gyermeket. A szokásos biokémiai vérvizsgálat, amely a különböző vegyi anyagok szintjét méri a vérben, megmutatja, hogy a nő májfunkciói és mennyi epesav a vérben mennyire segítenek meghatározni, hogy a viszketés összefügg a VHB-vel.
Ha a nő megerősíti az „intrahepatikus cholestasis” diagnózisát, akkor valószínűleg az „Ursofalk” (ursodeoxikolsav) kezelését írja elő. Ez a gyógyszer enyhíti a viszketést, segít korrigálni a májműködési zavart, és segít megakadályozni a szülést.
Amíg az anya kezelés alatt áll, az orvos gondosan figyelemmel kíséri a gyermek állapotát (ultrahang- és szívfrekvencia-monitorozással) annak érdekében, hogy azonnal felismerje az állapotával kapcsolatos problémák megjelenését, ha hirtelen megjelennek. Ha ez megtörténik, az asszonynak idő előtt kell szülnie, hogy csökkentse a halott gyermek születésének kockázatát.
Az orvos amniocentézist is adhat, ha a terhesség eléri a 36 hetet, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a tüdője érett-e a méhen kívüli életre. Ha a csecsemő tüdője elég érett ahhoz, hogy a baba egyedül lehessen lélegezni, a nőnek 36–38 héten keresztül ajánlott a munkaerő kiváltására.
A VHB tünetei rendszerint körülbelül 2 nappal a szülés után eltűnnek. Az érintett nők 60–70% -ában azonban a várandós nők kolesztázisa ismét kialakul egy későbbi terhesség alatt.
Hepatitis A, B és C
A hepatitis a máj gyulladása, amelyet általában vírus okoz. A leggyakoribb a hepatitis A, B és C.
Néhány fertőzött embernek nincsenek tünetei. A leggyakoribb tünetek azonban a következők:
- sárgaság;
- fáradtság;
- hányinger és hányás;
- kellemetlen érzés a hasban, a felső részben a máj régiójában;
- alacsony fokú láz.
Bizonyos hepatitis B vagy C betegeknél a vírus az élet végéig a szervezetben marad. Ebben az esetben a hepatitist krónikusnak nevezik. A krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél fokozott a súlyos májbetegség és a májrák kialakulásának kockázata. A hepatitis B-ben szenvedők 10–15% -a, valamint a hepatitis C-ben szenvedő emberek legalább 50% -a krónikus fertőzést okoz.
Az A-hepatitisz általában szennyezett étel és víz révén terjed. A hepatitis B és C a fertőzött személy vérével és egyéb testfolyadékával érintkezve kerül átadásra. Ez történhet a tű cseréjével (leggyakrabban a kábítószer-függők ilyen módon fertőzöttek), valamint a fertőzött személyrel való szexuális kapcsolat során (bár a hepatitis C-t ritkán szexuális kapcsolaton keresztül továbbítják).
A legjobb védelem az A és B hepatitis ellen a vakcinázás. A hepatitis A vakcina biztonságosságát terhes nőknél nem vizsgálták meg alaposan, de inaktivált vírust tartalmaz, ezért nem valószínű, hogy veszélyes lenne. A hepatitis B vakcina a terhesség alatt biztonságosnak tekinthető, de a legjobb, ha a terhesség előtt vakcinázzák. Ami a C-hepatitis vakcinát illeti, ez nem létezik. A nők azonban védekezhetnek a hepatitis B és C ellen a szexuális gyakorlással, elkerülve az injekciós drogokat, és nem oszthatnak meg személyi higiéniai cikkeket, amelyek vérrel rendelkezhetnek (borotvák, fogkefék, elektromos epilátorok).
Sajnos akut (nemrégiben szerzett) hepatitisz fertőzésre nincs gyógyítás. Vannak gyógyszerek krónikus hepatitis B és C kezelésére, de általában nem ajánlott a terhesség alatt.
Számos vírusellenes gyógyszer alkalmazható a hepatitis B kezelésére - ezek a nukleozid analógok (adefovir, lamivudin) és az alfa-interferon csoport (interferon) készítményei. Ezeknek a gyógyszereknek a biztonságosságáról azonban a terhesség alatt kevés ismert. Egyesek gyanítják, hogy növelik a születési rendellenességek és a vetélés kockázatát. Ezeket a gyógyszereket nem ajánljuk szoptatás alatt.
A krónikus C-hepatitisz két antivirális gyógyszer (ribavirin és pegilált alfa-2a-interferon) kombinációjával kezelhető. ezeknek a gyógyszereknek bizonyítottan születési rendellenességeket és vetéléseket okoznak. A nőknek kerülniük kell a terhességet a befogadásuk és a kezelés befejezése után hat hónapig. A szoptatás alatt nem szabad alkalmazni.
Mi veszélyes a hepatitisz terhesség alatt? Az A hepatitis általában nem jelent veszélyt a babára, és a szülés alatt ritkán kerül átadásra az anyáról a babára. A C-hepatitisz csak 4% -ban kerül átadásra a gyermeknek a szülés alatt.
A terhesség során a legnagyobb veszély a hepatitis B. A vírus hordozói (akut vagy krónikus fertőzés) a szülés során gyermekeiket továbbítják. A legtöbb esetben a kockázat 10-20% között van, bár magasabb lehet, ha egy nő magas szintű vírussal rendelkezik a szervezetben. A születéskor fertőzött csecsemők általában krónikus hepatitiszfertőzésben szenvednek, és komoly májbetegség és májrák kialakulásának kockázata magas.
A B-hepatitisz megfertőzésének megakadályozása érdekében ajánlott, hogy minden várandós nő vérvizsgálatot végezzen a B-hepatitis ellen. Ha egy vérvizsgálat azt mutatja, hogy egy nőnek akut vagy krónikus hepatitis B-je van, gyermeke hepatitis B vakcinát és egy immunglobulint (amely hepatitisz elleni antitesteket tartalmaz) a születés után 12 órán belül kap. Ez az eljárás megakadályozza a fertőzés kialakulását az esetek több mint 90% -ában. A gyermeknek még két adagot kell kapnia a vakcina az élet első 6 hónapjában.
Még akkor is, ha az anya egészséges, az Egészségügyi Minisztérium a hepatitis B ellen minden újszülöttet megelőzően vakcináz, mielőtt elhagynák a kórházat (az első 2–4 nap alatt), majd kétszer - 1–3 hónap és 6–18 hónap között.
HELLP szindróma
A HELLP-szindróma (HELP-szindróma) a terhesség veszélyes szövődménye, amely a terhes nők körülbelül 1% -át érinti, és a májproblémákkal és a vérszámlálás rendellenességeivel jellemezhető.
A HELLP hemolízist jelent (a vörösvértestek lebomlása), a máj enzimaktivitás növekedését és a vérlemezkeszám csökkenését. Ez a terhesség alatt súlyos pre-eklampszia. A szindróma a súlyos pre-eklampszia által megnehezített terhességek körülbelül 10% -ában fordul elő.
A HELP szindróma tünetei általában a terhesség harmadik trimeszterében jelennek meg, bár előbb is előfordulhatnak. A tünetek a kézbesítést követő első 48 órában is megjelenhetnek. Egy terhes nő forduljon orvosához, ha tapasztal:
- fájdalom a gyomorban vagy a jobb felső hasban;
- hányinger vagy hányás;
- általános rossz közérzet;
- fejfájás, különösen súlyos.
A szindrómát diagnosztizálják vérvizsgálattal, amely meghatározza a vérlemezkék, a vörösvérsejtek és a különböző vegyi anyagok szintjét, amelyek megmutatják, hogy a nő májfunkciója mennyire jó.
Ha a HALP szindróma nem gyógyul meg időben, súlyos szövődményekhez vezethet. Az anyában károsodhat (akár a szakadásig) a máj, a veseelégtelenség, a vérzés, a stroke és a halál. Amikor egy anya súlyos szövődményekkel jár, a gyermeke élete is veszélyben lehet. A HELP szindróma növeli a placenták megszakításának kockázatát, ami veszélyeztetheti mind a baba, mind az anyja életét, és növeli a koraszülés valószínűségét.
A HELP szindróma kezelése a gyógyszerek alkalmazása a vérnyomás stabilizálására és fenntartására, valamint a rohamok megelőzésére és néha a vérlemezke-transzfúziók megelőzésére. A komoly szövődmények megelőzése érdekében a HELP szindrómában fejlődő nőknek szinte mindig szükségük van sürgősségi szállításra.
Ha egy nő kevesebb, mint a 34. terhességi hét, a szülés 48 órán keresztül késleltethető, hogy kortikoszteroidjait - gyógyszereit, amelyek segítenek felgyorsítani a magzati tüdő érését, és megelőzik a koraszülés komplikációit.
A legtöbb esetben a HELP szindróma a kézbesítést követő egy héten belül eltűnik. Ennek a szövődménynek a valószínűsége a következő terhességekben körülbelül 5%.
Akut zsírmájstratégia (ORD)
A terhesség alatt a máj elhízása vagy az akut zsírmáj egy ritka, de nagyon életveszélyes terhességi komplikáció. A 10 000 terhes nő közül körülbelül 1 szenved ebben a betegségben, amelyet a májsejtekben a zsírnövekedés jellemez.
Ennek a betegségnek a fő oka genetikai tényező. Tanulmányok kimutatták, hogy az ilyen betegségben szenvedő nők 16% -a öröklött genetikai problémákkal küzdő gyermekekkel rendelkezett (különösen a zsírsav-oxidáció hibái). Az ilyen betegségekben szenvedő gyermekek életveszélyes májbetegségeket, szívproblémákat és neuromuszkuláris problémákat okozhatnak. Ezek az adatok arra utalnak, hogy minden ORD-nél született csecsemőt meg kell vizsgálni a zsírsav-oxidációs hibák jelenlétében, hogy időben kezeljék őket.
E betegség tünetei általában a terhesség harmadik trimeszterében kezdődnek, és hasonlíthatnak a HELLP szindrómára:
- tartós hányinger és hányás;
- fájdalom a gyomorban vagy a jobb felső hasban;
- általános rossz közérzet;
- sárgaság;
- fejfájás.
Az időszerű kezelés nélkül a GPP kómához, számos belső szerv elégtelenségéhez és az anya és a gyermek halálához vezethet.
Az OCDP egy vérvizsgálattal diagnosztizálható, amely számos, a máj és a vesefunkcióval kapcsolatos tényezőt mér.
Az anyának szüksége lehet egy vérátömlesztésre az állapotának stabilizálása érdekében. A gyermeknek a lehető leghamarabb meg kell születnie a súlyos szövődmények megelőzése érdekében.
A legtöbb nő csak néhány nappal a kézbesítés után kezd javulni. Azonban azok a nők, akik a zsír-oxidációs hibákért felelős gén hordozói (beleértve az ilyen hibás gyermekeket is), fokozottan veszélyeztetik a máj elhízásának ismétlődését a következő terhességekben.
Máj a terhesség alatt
A terhesség a legjobb időszak minden nő életében. A tavasz és a jólét ideje, mert csodát vár, az ő kis szeretete születik, erősödik és nő. De sajnos, bár ez természetes folyamat, a terhesség is jelentős terhet ró a női testre és minden belső szervére. A belső szervek sok krónikus és abszolút hirtelen betegségét „elindítják”. Ebben az időszakban a máj a „leginkább érzékelhető” szervek közé tartozik.
Természetesen egy normális terhes nőben a máj méretének, szerkezetének és határainak a szintje nem változhat, de mégis pontosan ebben az időben jelentősen ronthatja a funkcióját. A folyamat nagyon természetes, mert a terhesség alatt a máj nagyon nehéz terhelés alatt áll: meg kell tisztítania a magzati élet termékeit, aktiválnia kell az erőforrásokat, javítania kell az anyagcsere folyamatokat, és az első trimeszter vége óta a hormonok a máj által metabolizálódnak és inaktiválódnak.
Ha azonban a terhesség normálisan megy végbe, akkor az anyagcsere-folyamat nem zavar. A májbetegségek és a késői toxikózis miatt a terhes nők bajban vannak, mert a máj erőforrásai gyorsan kiszáradnak.
Általában a máj a várandós nők 2-3% -ában szenved: ezeknek a nőknek szükségszerűen a szülész-nőgyógyász szoros figyelemmel kell lenniük. De még itt is fennáll a veszély: ha az orvos tapasztalatlan, és helytelenül értékeli a májproblémákat, a szövődmények nem kerülhetők el - késői toxikózis, magzati hipotrófia, szövődmények a szülés során.
Lehetséges, hogy ha májproblémák vannak, egy nő kórházba kerülhet. A korai stádiumban - átlagosan legfeljebb 12 hétig - ajánlott abban az esetben, ha a máj- és epeutak gyulladása súlyosbodik, vagy nőgyógyászati patológiát adnak a meglévő májbetegséghez. Vagy ha nem tudnak pontos diagnózist készíteni. Kórházi ápolás és 2-3 héttel a szülés előtt. Ha egy nő súlyos májbetegségben szenved, a terhesség sajnos megszakad.
A terhesség alatt a májbetegség egyik leggyakoribb és leggyakoribb tünete a sárgaság. Mind a szokásos, mind a terhességhez kapcsolódó tényezőket okozhatja. Az esetek felében a sárgaság a Botkin betegségének (vírusos hepatitisz), a májszindrómás késői toxikózis miatt bekövetkezett esetek egynegyedében alakul ki, és csak a cholelithiasis okozta esetek 7% -ában.
A terhes nőknél a vírusos hepatitis A nem sokban különbözik a nem terhes nők vírusos hepatitisz A-tól. A magzat és az újszülött általában nem fertőzött.
Máj a terhesség alatt
Máj a normális terhesség alatt
Normál terhesség esetén a máj és a lép, vagy inkább a méretük a normál tartományon belül marad. Az átmeneti időszak egy részében (kb. 60%), a terhesség 2-5 hónapja alatt a mellkas, az arc, a nyak, a kéz, a hiperestrogenémia okozta palmarerythema és telangiectasia jelentkezhet. Ezek a bőr megnyilvánulások az első két hónapban eltűnnek a szülés után.
A terhességet gyenge kolesztázis jellemzi, amely az ösztrogén hatásához kapcsolódik. A vérszérumban az epesavak mennyiségének növekedése és a bróm-szulfalén kiválasztásának lassulása nyilvánul meg. A lúgos foszfatáz (nem több, mint 2–4-szer magasabb a normánál) növekedése főként a placenta frakciónak köszönhető, amely a terhesség végén a teljes lúgos alkáli-fázis szérumszintjének körülbelül 50% -át teszi ki. Jellemzője a magasabb koleszterinszint (1,5-2-szer), trigliceridek (3-szor), a-és b-lipoproteinek, foszfolipidek. A fenti eltérések a harmadik trimeszterben a legsúlyosabbak, ami növeli a terhesség végét. A szérum bilirubin szintje általában nem változik, ritkán megfigyelhető enyhe emelkedés (nem több, mint 2-szer) a különböző terhességi időszakokban. Az összfehérje szintje enyhe csökkenést mutat, a normának 20% -át, ami a vér keringő térfogatának növekedésével járó egyszerű hígítással magyarázható, elérve a harmadik és a harmadik trimeszter végén a maximális értéket. Az y-globulinok szintje nem változik vagy csökken enyhén. Ugyanakkor a májban bizonyos fehérjék szintézise nő a terhesség alatt, ami tükröződik az a- és b-globulinok, a ceruloplasmin, a transzferrin, a fibrinogén, néhány koagulációs faktor emelkedett szintjeiben. Az y-glutamil-transzpeptidáz (y-HT) szintjei, valamint a szérum aminotranszferázok általában nem változnak. A terhesség alatt megváltozott biokémiai paraméterek normalizálása a szállítás után 4-6 héten belül történik.
A fiziológiai terhesség alatt a keringő vér mennyiségének növekedése és a szívteljesítmény növekedése figyelhető meg. A portál vénás nyomásának növekedése rendkívül fontos, ami a keringő vér mennyiségének növekedésével, valamint a terhes méh növekedésével és a hasüreg nyomásának növekedésével jár.
Ezen túlmenően a terhes méh, különösen a fekvő helyzetben, meg tudja szorítani a rosszabb vena cava-t, ami a v.azygos rendszeren keresztül megnövekedett véráramlást és esetleg átmeneti nyelőcső vénákat eredményez egészséges terhes nőknél. A portál vénás nyomásának maximális növekedése a második végén - a terhesség harmadik trimeszterének kezdetén, valamint a második munkafolyamatban - megfigyelhető.
A máj szövettani vizsgálata terhes nőknél nem mutat kóros változásokat. Lehetséges nem specifikus változások, amelyek a glikogén tartalmának, a zsírvakuolusoknak a hepatocitákban kifejezett enyhe növekedését fejezik ki.
Májkárosodás a terhesség patológiája miatt
Terhes nők intrahepatikus kolesztázisa (WCB)
A terhesség patológiája által okozott leggyakoribb májbetegség a terhes nők intrahepatikus kolesztázisa (a BHB) (a terhes nők jóindulatú visszatérő kolesztázisa, „terhes nők idiopátiás sárgasága”, „terhes nők viszketése”).
A VHB alapja (a terhes nők intrahepatikus kolesztázisa) a terhesség alatt előállított ösztrogénekre és progeszteronokra adott szokatlan kolesztatikus reakcióra való genetikai hajlam. A CVH első klinikai megnyilvánulásai általában a harmadik trimeszterben (ritkábban az első és a második trimeszterben) alakulnak ki, az esetek 10% -ában és 25% -ában. A terhes nők intrahepatikus kolesztázisát a terhesség vége és a születés utáni első két nap eltűnése jellemzi a klinikai tünetek növekedésével; ismétlődő jellegű (nem mindig) ismétlődő terhességekkel, orális fogamzásgátlók jelentős súlycsökkenéssel.
Jellemzően: az alkalikus foszfatáz (7-10-szeres), a g-GT jelentős növekedése az ASAT / ALA aktivitás enyhe növekedésével (kevesebb mint 300 U / l) és a szérum bilirubinszint 5-szeres növekedése. A legérzékenyebb laboratóriumi vizsgálat az epesavak szintjének meghatározása a vérszérumban, amely 5-szeres növekedést mutat a cholic acid / hedeodeoxycholic acid arány változásával (4: 1), összehasonlítva a fiziológiai terhesség alatt megfigyeltekkel (kevesebb mint 1,5: 1). A májban végzett szövettani vizsgálatok kimutatták a kolesztázt hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás jelei nélkül.
A terhes nőknél az intrahepatikus kolesztázisban szenvedő anya állapotának prognózisa kedvező. A K-vitamin-felszívódás megsértése miatt hypoprotrombinemia és a szülés utáni vérzés kockázatának növekedése lehetséges. Az epekő fokozott kockázata. A várandós nők intrahepatikus kolesztázisa jelentősen súlyosbítja a magzat prognózisát: a koraszülés (19-60%) és a csendélet (1-2%) gyakorisága jelentősen megnő.
Akut zsírmáj a terhes nőknél (OGPB), vagy Shihan szindróma
Egy ritka súlyos terhességi szövődmény, amelynek etiológiája nem teljesen megalapozott. A terhes nők akut zsírmája (OBD, Sheehan szindróma) hasonló klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásokkal és hisztológiai képpel (hepatocita adhézió) rendelkező mitokondriális citopátiák csoportjába tartozik. Ez a csoport a Reye-szindróma, a mitokondriális enzimek genetikai hibái és a toxikus reakciók. A terhes nők akut zsírmájának megfigyeléseit az epesavak oxidációjának genetikai hibái tárják fel.
Az OBD (Sheehan-szindróma) kialakulására hajlamosító tényezők: első és többszörös terhesség, férfi magzat, pre-eklampszia kialakulása, bizonyos gyógyszerek alkalmazása.
A Sheehan-szindróma tünetei
Az utóbbi években, a terhes nőknél az akut zsírmáj diagnózisának javulásával, a gyakorisága megközelítőleg 1 a 7000 szállításból. A Sheehan-szindróma (akut zsírmáj a terhes nőknél) általában legkorábban a 26-28. Héten alakul ki, leggyakrabban 30-38 hetes időszakokban. A kialakulást nem specifikus tünetek jellemzik: hányás (80% -nál nagyobb gyakorisággal), jobb hypochondrium vagy epigasztrium (több mint 60%), gyomorégés és fejfájás. 1-2 hét után a sárgaság, a láz, a gyorsan fejlődő májelégtelenség, a véralvadási zavarok (DIC) és az akut veseelégtelenség fokozódnak. Az állapotot gyakran súlyos preeklampsziával (preeclampsia / eclampsia) kombinálják.
A laboratóriumi vizsgálatok 20-30x109-ig terjedő leukocitózist mutattak, a szérum húgysavszint szignifikáns növekedését, a súlyos hipoglikémiát, a májfehérje-szintetikus funkció jelentős csökkenését (albumin, plazma koagulációs faktorok), a bilirubin szint mérsékelt emelkedését, a szérum aminotranszferázokat. A hepatociták kis léptékű elhízottságát jelentősen meghatározták, jelentős nekrózis és gyulladás nélkül, azonban a biopszia általában nem lehetséges a kifejezett koagulációs rendellenességek miatt. Az állapotot az anya és a magzat magas halandósága jellemzi. Az ismételt terhesség nem ellenjavallt, mivel a Shihan szindróma (OGPB) recidívái ismételt terhességekkel rendkívül ritkák.
Terhes nők preeklampsziája (eklampszia). HELLP szindróma. Májtörés
Terhes nők súlyos gesztózisaiban (preeklampsziában, eklampsziában) májkárosodás figyelhető meg, amelynek oka az általános vaszkuláris rendellenességek részeként a mikroangiopátia. Az arteriolák spazmusa és a májban levő tartályok endotheliumának károsodása fibrin és vérlemezkék lerakódásaiból ischaemiához, hepatociták nekrózisához és vérzéshez vezet a máj parenchyma felé.
A májkárosodás jeleinek megjelenése az eklampsziában (preeclampsiában) a terhesség második vagy harmadik trimeszterének végén jellemző a preeclampsiás kialakult klinikai képének hátterében, melyre jellemző a tünetek hármasa - artériás hipertónia, proteinuria és ödéma. Gyakran csak laboratóriumi változások figyelhetők meg. Súlyos esetekben progressziója hepatikus gestosis enyhe sárgaság fejleszt egy 5-6-szoros növekedést a bilirubinszint (konjugált és nem konjugált), kombinálva a fejlesztési DIC, intravaszkuláris hemolízis (microangiopathiás hemolitikus anémia), trombocitopénia - ún HELLP-szindróma (az első betű főbb klinikai tünetek - Haemolysis, emelkedett máj enzimek, alacsony vérlemezkeszám). A HELLP-szindróma az összes terhesség 0,1-0,6% -át bonyolítja - ezeknek a betegeknek 70% -ánál 27-36 hetes terhességi hét között alakul ki, a betegek mintegy egyharmada a szindrómát a születés utáni első két napban fejti ki.
Klinikailag az állapot a pre-eklampszia és az eklampszia tünetei mellett a fájdalmas hasi szindróma (a betegek 65-90% -ában), hányinger és hányás (a betegek 50% -ában), a DIC szövődményei és a terhes nők akut zsírmájához hasonlóan (ARHD). Az állapot kombinálható a morfológiailag bizonyított OBD-vel: a sinusoidok HELLP-szindrómájára jellemző fibrin-thrombus mellett a centridolis nekrózis és a vérzés, a hepatociták gyakran kullancsok. Az eklampsziában a májkárosodás ritka és nagyon súlyos szövődménye a szubkapszuláris hematomák kialakulása szakadt májban, intraabdominalis vérzés kialakulása (hogyan lehet elsősegélyt adni a különböző típusú vérzéshez, olvassa el itt).
Májkárosodás terhes nők túlzott hányása esetén.
A terhes nők túlzott hányása a terhesség első trimeszterében alakul ki, és kiszáradáshoz, elektrolit-zavarokhoz, fogyáshoz, fehérje-katabolizmushoz vezethet. Ennek eredményeként átmeneti funkcionális változások léphetnek fel a májban. A bilirubin (mind konjugált, mind nem konjugált), az ASAT / ALAT, ALP enyhe növekedése, a szérum albumin csökkentése, ezeknek a indikátoroknak a gyors normalizálása után a hányás és a táplálkozás helyreállítása után. A májban nincsenek specifikus szövettani változások.
A terhesség alatt kialakuló májbetegségek
Akut vírus hepatitis (AVH) terhesség alatt
A terhesség alatt kialakuló májbetegségek közül a leggyakoribb az akut vírusos hepatitis (AVH), amely a c; sárgaság terhes nőknél. Az AVH a terhesség alatt bármikor megfigyelhető.
Ennek klinikai képe változatos: az anicterikus klinikailag látens formáktól a súlyos fulmináns hepatitisig szükségessé válik a májbetegség minden formájának megkülönböztetése, a terhes nők megfigyelése. A megnövekedett szérum aminotranszferázok általában kevésbé kifejezettek a terhesség kialakulásakor a terhesség végén, mint az akut virális hepatitis (AVH) az első és a második trimeszterben.
A kolesztázis jelei kifejezettebbek lehetnek. Az akut virális hepatitis súlyos fulmináns formái veszélyt jelenthetnek az anyára és a magzatra. Növelheti a csendélet születési gyakoriságát. Az AVH terhes nőknél nem vezet a veleszületett rendellenességek előfordulásának növekedéséhez. Az akut vírus hepatitis (AVH) kialakulásával a terhesség végén fennáll a gyermek fertőzésének veszélye.
Vírusos hepatitis fertőzés
A hepatitis vírus fertőzése ritkán fordul elő. A krónikus diffúz májbetegség leggyakoribb formája a virális etiológia krónikus hepatitise, beleértve a terhes nőket is. Az utóbbi évtizedekben nőtt a hepatitis B vírussal (HBV), C / HCV / delta (HDV) fertőzött és krónikus vírus hepatitiszben szenvedő személyek száma, különösen a fiatalok körében, ami a terhes nők és a szülési nők számának növekedéséhez vezet.
Krónikus vírus hepatitis
A krónikus vírus hepatitisről ismert, hogy látens kurzus, inaktív és inaktív formák túlsúlya és a betegség progressziójának viszonylag lassú üteme, míg a májcirrózis kialakulása viszonylag lassú. Terhesség figyelhető meg a betegség különböző szakaszaiban, beleértve a májcirrózisban szenvedő betegeket is.
A krónikus vírus hepatitis terhes nőkben történő lefolyását általában a terhességből adódó alacsony aktivitás és ritkaság jellemzi, melyeket általában a citolízis laboratóriumi jeleinek növekedése és a terhesség első felében és a szülés után gyakrabban figyeltek meg. Mivel a vírus hepatitisben a májkárosodás túlnyomórészt immunváltozás, a májfolyamat aktivitása gyakran csökken a terhesség második felében.
A májcirrózis, a máj aktivitásának és / vagy a kolesztázis jelenléte növeli a betegség súlyosbodásának kockázatát, a terhességben bekövetkező szövődményeket (preeklampszia, szülés utáni vérzés) és a magzat kedvezőtlen kimenetelét. A májcirrózisban szenvedő betegeknél a vetélés gyakorisága elérheti a 32% -ot, a perinatális mortalitást 18% -kal.
A krónikus vírusfertőzés jelenléte nem növeli a spontán abortuszok kockázatát, nem vezet a veleszületett rendellenességek növekedéséhez. Az aktív vírusfertőzés (akut és krónikus) jelenlétének fő problémája az anya esetében a gyermek hepatitis vírussal történő perinatális fertőzésének kockázata.
A perinatális fertőzés a HBV egyik fő útja. A perinatális HBV-fertőzés kockázata a markerek spektrumától függ. HBsAg és HBeAg jelenlétében ez 80-90%, és a fertőzött gyermekeknél a születéskor a krónikus fertőzés kialakulásának kockázata körülbelül 90% (a későbbi életben a cirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának nagy kockázata); HBsAg jelenlétében HBeAg hiányában a fertőzés kockázata 2-15%, a fertőzött gyermekek krónikus fertőzése ritkán alakul ki, de az akut és még fulmináns hepatitis kialakulása újszülöttekben megfigyelhető.
Gyermekfertőzés
A gyermek fertőzése főként a szülés során fordul elő, de transzplacentálisan és postnatálisan is előfordulhat. A szülés során a fertőzés fő mechanizmusait úgy tekintik, mint az anyai vér felszíni kopásba történő bejutását, a magzati kötőhártyát a születési csatornán való áthaladás során, a magzatvíz folyását és az úgynevezett anyai-magzati infúziókat a köldökvénán keresztül, a placenta kis edényeinek törése következtében. A perinatális fertőzés kockázatának növekedése az akut virális hepatitis kialakulásának ideje alatt az anyában a születésig, a fertőzés laboratóriumi jelei körülbelül 3 hónapos korban (ami megfelel a HBV fertőzés átlagos inkubációs periódusának), a hüvelyi fertőzőképesség szekréció, magzatvíz, felszívja az újszülöttek gyomor tartalmát, a vértestvért és az immunoprofilaxis hatékonyságát, t egyedül a születést követő első órákban. Az immunoprofilaxis nem akadályozza meg a fertőzést, azonban a gyermek vírusspecifikus immunválaszának gyors fejlődése indukálja a fertőzést, ezáltal átmeneti, és így megakadályozza a fertőzés krónikus kialakulását és a betegség kialakulását.
A szülés utáni HBV-fertőzés az újszülöttek és a szoptatás gondozásakor (a HBsAg és a PCR-DNS megtalálható az anyatejben) kevésbé jelentős, mivel a nagy kockázatú újszülöttek a születéskor megfertőződnek, és a születéskori vakcinázás a fertőzés kialakulását megelőzi a szülés utáni időszakban.
A HCV-fertőzés (akut vagy krónikus) esetében a perinatális transzmisszió lehetősége is bizonyított, a HCV jelentősen alacsonyabb fertőzőképessége miatt a perinatális fertőzés szerepe e fertőzés terjedésében (ellentétben a HBV-fertőzéssel) kicsi. Az 5,0% -ot alacsonynak tekintik, számos tanulmány kimutatta, hogy a gyermek gyakran nagyobb valószínűséggel fertőződik meg a narmaniában szenvedő anyáktól (a virémia szintjétől és a HIV-fertőzés hiányától függetlenül).
A HCV fertőzés, mint a HBV, a szülés során jelentkezik! A szérumban HCV-vel fertőzött anyák minden újszülöttének anyai anti-HCV-jét észlelik, amelyek áthatolnak a placentán. A nem fertőzött gyermekek esetében az első életévben az antitestek eltűnnek, bár ritkán akár 1,5 évig is kimutathatóak. Az újszülöttben kimutatható HCV RNS-t általában a HCV-vel szembeni folyamatos kimutatás követi a következő években. Néhány gyermeknél (az immunszuppresszió hátterében, HIV-fertőzéssel, és nem indokolt okok nélkül) a kimutatható anti-HCV hiányában tartós HCV-fertőzés figyelhető meg. Leírták az átmeneti virémiát az újszülötteknél.
A fogamzóképes nők és a krónikus vírus hepatitisben szenvedő terhes nők kezelésének és kezelésének jellemzői vannak. Különösen fontos az időszerű diagnózis, amely a HBsAg és anti-HCV szűrővizsgálatán alapul a hepatitis vírusokkal fertőzött nőknél. A vírusellenes terápia egyértelműen jelzi a fogamzóképes korú, krónikus vírus hepatitiszben szenvedő nőknek, akinek aktivitási jelei vannak, és a terhesség előtt kell végezni. A perinatális HCV-fertőzés specifikus immunoprofilaxisának hiánya miatt a gyermekfertőzés kockázatának elkerülésére irányuló igényt az alacsony aktivitású, krónikus hepatitisz C-fertőzésű fiatal nők terápiájának előnyös érvének kell tekinteni.
Az Európai Májtudományi Szövetség által kidolgozott ajánlások és az Egészségügyi Világszervezet ajánlásai szerint a hepatitis vírusokkal fertőzött nőknél a terhesség nem ellenjavallt. A krónikus vírus hepatitis jelenléte, beleértve a máj cirrózisának stádiumát is (a portál hipertónia kifejezett jeleinek hiányában), nem jelzi a terhesség megszüntetését.
Vírusos hepatitis kezelése terhes nőnél
Figyelembe véve a krónikus vírusos hepatitis terhes nőkben tapasztalható sajátosságait, valamint az interferon antiproliferatív hatásait, a vírusellenes terápia terhesség alatt nem javasolt. Jelenleg az irodalom több tucat megfigyelést ír le a befejezett terhességekről, amelyek során a daganatos betegségben szenvedő betegek korai diagnosztizált terhessége vagy életciklusa miatt interferont alkalmaztak. Nem voltak veleszületett rendellenességek, de a magzati táplálkozás jelentős volt.
Ezen adatok alapján úgy véljük, hogy az interferon-terápia során fennálló terhesség esetén nincs abszolút indikáció annak megszakítására, azonban a kezelést abba kell hagyni. A ribavirin teratogén hatású, és terhesség alatt ellenjavallt; a terhesség a gyógyszerrel való kezelés után legkorábban hat hónappal lehetséges. Annak ellenére, hogy a HIV-fertőzött terhes nőknél a lamivudinnal más vírusellenes szerekkel kombinálva tapasztalatot szereztek, a magzatra vonatkozó biztonságát még nem határozták meg. Kimutatták, hogy a szülés módja (a születési csatornán vagy a császármetszésen keresztül) nem befolyásolja a perinatális HCV és a HBV fertőzés gyakoriságát. Az egyik multicentrikus vizsgálatban a császármetszés szülés előtti szétterjedése szignifikánsan alacsonyabb kockázatot jelentett a HCV átadásának a baba számára, mint a születési csatornán vagy a sürgősségi császármetszésen. A mai napig azonban nincs indok arra, hogy egy császármetszést javasoljanak annak érdekében, hogy csökkentse a HBV és a HCV fertőzésének kockázatát.
A HBsAg hordozó anyáinak minden újszülöttje a HBV-fertőzés kötelező megelőzésére vonatkozik. A vakcina első adagolását (a HBsAg és HBeAg anyák gyermekei közül néhánynál ajánlott a HBIg bevitelével együtt) a születést követő első 12 órában, majd 1 és 6 hónapon belül kell elvégezni. A HBsAg hordozó anyák újszülöttei immunizálásának hatékonysága a krónikus HBV fertőzés kialakulásának megelőzésével kapcsolatban a gyermekeknél meghaladja a 95% -ot. Ezenkívül megakadályozza a gyermekek számára a HDV fertőzés kialakulását. Bizonyos országokban, ahol magas a vándorlási szint, az intrauterin fertőzés passzív immunoprofilaxisának rendszerét alkalmazták a terhesség harmadik trimeszterében a HBeAg hordozóknak beadott immunglobulin alkalmazásával 3, 2 és 1 hónappal a szállítás előtt. Az ilyen immunoprofilaxis biztonságos volt a magzat számára, és a krónikus HBV-fertőzés kialakulásának kockázatát jelentősen csökkenti. Érdekes jelentések a lamivudin terhesség utolsó trimeszterében történő alkalmazásáról HBeAg-pozitív HCG-ben szenvedő betegeknél a magzat intrauterin fertőzésének megelőzésére.
A HBV vagy HCV fertőzés jelenléte az anyában nem tekinthető az újszülött szoptatásának ellenjavallatának.
irodalom
1. Az orosz Orvostudományi Akadémia által szerkesztett "gyakorlati hepatológia" N.A. Mukhina. 2004
2. "Máj és terhesség" TM Ignatov. 2004
3. "A máj és az epe rendszer betegségei" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Májbetegség terhes nőknél
A májbetegségek ebben a betegcsoportban történő besorolásakor a terhesség lehetséges etiológiai tényezőnek tekinthető (21.2. Táblázat).
21.2. Táblázat. A májbetegségek osztályozása terhes nőknél
A terhesség okozta májbetegségek. Májkárosodás hyperemesis gravidarummal. A terhes nők elszánt hányása az első trimeszterben alakul ki, és kiszáradáshoz, elektrolit egyensúlyhiányhoz és táplálkozási hiányosságokhoz vezethet. A fejlesztés gyakorisága - 0,02 - 0,6%. Kockázati tényezők: 25 évesnél fiatalabb korúak, túlsúly, többszörös terhesség.
A súlyos hányás kezdete után 1-3 hét elteltével a betegek 50% -ánál jelentkezik a májfunkció, amelyet sárgaság, a vizelet sötétebbsége és néha viszketés jellemez. A biokémiai vizsgálat mérsékelt növekedést mutatott a bilirubin, a transzaminázok - alanin (ALT) és az aszparaginsav (AST) és az alkalikus foszfatáz (alkalikus foszfatáz) növekedésében.
Tüneti kezelésre kerül sor: rehidratáció, antiemetikus szerek. Az elektrolit-zavarok korrekciója és a normál táplálkozáshoz való visszatérés után a májfunkciós tesztek (CFT) néhány nap múlva normalizálódnak. A differenciáldiagnosztikát vírus- és gyógyszerindukált hepatitissel végzik. A prognózis kedvező, bár hasonló változások alakulhatnak ki a következő terhességek során.
Terhes nők intrahepatikus kolesztázisa (BHB). Ismert viszketés, kolesztatikus sárgaság, terhes nők kolesztázisa. A VHB egy viszonylag jóindulatú kolesztatikus betegség, amely általában a harmadik trimeszterben alakul ki, önmagában megszűnik néhány nappal a születés után, és gyakran ismétlődik a következő terhességek alatt.
Nyugat-Európában és Kanadában a VHB-t a várandós nők 0,1–0,2% -ában figyelték meg. A legmagasabb gyakoriságot a skandináv országokban és Chilében írják le: 1-3% és 4,7-6,1%. A betegség leggyakrabban olyan nőknél alakul ki, akiknek a kórtörténetében kemoterápia van, vagy orális fogamzásgátlók szedése esetén az intrahepatikus kolesztázis kialakulását jelzi.
Az etiológia és a patogenezis nem jól ismert. Az ösztrogének kolesztatikus hatásával szembeni veleszületett túlérzékenység vezető szerepet játszik a WCH fejlődésében.
A betegség általában 28-30 héttel kezdődik. terhesség (ritkábban - korábban) a kihúzódás megjelenésével, amelyet változatosság jellemez, gyakran éjszaka súlyosbodik, és rögzíti a törzset, a végtagokat, beleértve a tenyereket és a lábakat. Néhány héttel a viszketés után a sárgaság a betegek 20-25% -ánál fordul elő, amit a vizelet sötétebbsége és a széklet megvilágítása kíséri. Ugyanakkor fennáll a jólét, az akut vírusos hepatitis (AVH) ellenére. Hányinger, hányás, anorexia, hasi fájdalom ritka. A máj és a lép mérete nem változik. A vérvizsgálatok jelentősen megnövelték az epesavak koncentrációját, ami lehet az első és egyetlen változás.
A bilirubin, az alkáli foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGTP), az 5'-nukleotidáz, a koleszterin és a trigliceridek szintje nő. A transzaminázok mérsékelten növekednek.
A VHB diagnózisához ritkán szükséges a májbiopszia. Morfológiailag a BHB centrolobuláris kolesztázist és biliáris dugókat jellemez a kis epevezetékben, amelyek dilatálhatók. A hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás jelei általában hiányoznak. A születés után a szövettani minta normális állapotba kerül.
A diagnózis klinikai és biokémiai adatok alapján történik. A BHB-t leggyakrabban a choledocholithiasistól különböztetik meg, amelyet a hasi fájdalom és a láz jellemez. Ebben az esetben segíthet az ultrahang (ultrahang) diagnózisában.
A VHB viszonylag ártalmatlan az anya és a gyermek számára. A koraszülés ritkán szükséges.
A kezelés tüneti és célja, hogy maximális kényelmet biztosítson az anya és a gyermek számára. A kolesztiramint választják a pruritus csökkentésére 10-12 g napi dózisban, 3-4 adagra osztva. A gyógyszer nem mérgező, azonban hatékonysága alacsony. Az éjszakai viszketés súlyos tüneteit mutató betegeknél hipnotikus gyógyszereket lehet alkalmazni. Van néhány adat az ursodeoxikolsav (Ursosan) használatáról a BSH kezelésében. Ellenőrzött vizsgálatokban a viszketés csökkenését és a laboratóriumi paraméterek javulását mutatták ki, amikor az UDCA rövid időtartamát 1 g-os dózisban alkalmazták. naponta, három adagra osztva. Pozitív hatást gyakorol a pruritusra a napi 12 mg-os deksametazon 7 napos kurzusának kijelölésével. Néhány tanulmány kimutatta az S-adenozin-L-metionin pozitív hatását.
A BHB-nél nő a K-vitamin csökkent felszívódása miatt fokozott a szülés utáni vérzés kockázata, ezért ajánlott a K-vitamin injekció beadása.
Az anya prognózisát a szülés utáni vérzés és a húgyúti fertőzések gyakoriságának növekedése jellemzi. Ismétlődő terhesség esetén az epekövek kockázata megnő. A gyermek növeli a koraszülés kockázatát, az alacsony születési súlyt. A perinatális halálozás növekedett.
Akut zsírmáj a terhes nőknél (OBD). Ritka idiopátiás májbetegség, amely a terhesség harmadik trimeszterében alakul ki, és nagyon rossz prognózisa van. Amikor a májbiopszia jellegzetes változásokat tárt fel - a hepatociták mikrovezikuláris elhízása. Hasonló képet mutatnak a Reye-szindróma, a hosszú és közepes láncú zsírsavak oxidációjának genetikai hibái (a megfelelő acil-CoA-dehidrogenázok hiánya), valamint bizonyos gyógyszerek (tetraciklin, valproinsav) esetén. A jellegzetes szövettani kép mellett a mitokondriális citopátiák csoportjához tartozó állapotok hasonló klinikai és laboratóriumi adatokkal rendelkeznek.
Az OPB frekvenciája 13 000 szállításból 1. Ha a magzat fiú, akkor a fejlődési kockázat nulliparousban, többszörös terhességben nő.
Az OZhB pontos okát nem állapították meg. A hosszú láncú zsírsavak oxidációjában szerepet játszó 3-hidroxi-acil-CoA-dehidrogenáz genetikai hiányára vonatkozóan hipotézist fejezünk ki. Az OBD olyan anyákban alakul ki, akik az enzimet kódoló gén heterozigóta vivőanyagai, ha a magzat homozigóta e tulajdonság tekintetében.
Az OZHB általában nem korábban, mint 26 hét. terhesség (más terhességi időszakokban és azonnali szülés utáni időszakban). A kezdet nem specifikus a gyengeség, hányinger, hányás, fejfájás, fájdalom a jobb hypochondriumban vagy epigasztriás régióban, ami a reflux eszophagitist utánozza. 1-2 hét után e tünetek kialakulásától kezdve a májelégtelenség jelei jelennek meg - sárgaság és hepatikus encephalopathia (PE). Ha az OGPB-t nem ismeri fel időben, akkor a fulmináns májelégtelenség (FPI), a koagulopathia, a veseelégtelenség kialakulása és halálos kimenetelű.
A fizikai vizsgálat során kismértékű változásokat határoztak meg: a jobb hypochondriumban a hasi érzékenység (gyakori, de nem specifikus tünet), a máj mérete csökken, nem tapintható, sárgaság, aszcitesz, ödéma, a PE későbbi szakaszaiban jelennek meg a tünetek.
A vérvizsgálatok azt mutatják, hogy az eritrociták magok és szegmentált eritrociták, kifejezett leukocitózis (15x10 9 liter vagy annál nagyobb), a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) jelei, a protrombin (PV) és a részleges tromboplasztin idő (PTT), a bomlástermékek növekedése. fibrinogén, fibrinogén és vérlemezkék csökkentése. A PFT változásai a megnövekedett bilirubinra, az aminotranszferázok aktivitására és az alkalikus foszfatázra vonatkoznak. Meghatározott hipoglikémia, hyponatremia, a kreatinin és a húgysav koncentrációját is növeli. Az ultrahang, a máj számítógépes tomográfiája (CT) során a zsír degeneráció jeleit észlelhetjük, de hiányuk nem zárja ki az OGF diagnózisát.
A májbiopszia jellegzetes képet ad: a centrolobuláris hepatociták mikrovezikuláris elhízása. A hagyományos hisztológiai vizsgálat során a diagnózist nem lehet megerősíteni, mivel a zsír a rögzítési folyamatban mozog. A hamis negatív eredmények elkerülése érdekében meg kell vizsgálni a fagyasztott májszövetmintákat.
Az OZHBP diagnózisa a klinikai és laboratóriumi adatok kombinációja alapján történik, a mikrovezikuláris máj elhízás jeleivel. A differenciáldiagnosztikát AVH-val, a preeclampsiában / eklampsziában, a gyógyszer által kiváltott hepatitisben (tetraciklin, valproinsav) végzett májkárosodásban végezzük. Az AVH a terhesség bármely időszakában kialakul, járványügyi előzményekkel és jellegzetes szerológiai profilokkal rendelkezik. Az AVH-ban a transzamináz szintek általában magasabbak, mint az OZhB-ben, és a DIC-szindróma nem jellemző.
Az OZhPB-nél 20-40% -ban preeklampsziát / eklampsziát fejleszt, ami jelentős nehézségeket okoz ezeknek a betegségeknek a differenciáldiagnosztikájában. Ebben az esetben a májbiopszia nem szükséges, mivel a terápiás intézkedések hasonlóak.
Az OPB specifikus terápiáját nem fejlesztették ki. A választás lehet az azonnali beadás (lehetőleg császármetszéssel), amint a diagnózis és a támogató terápia megtörténik. A szülés előtt és után ellenőrizni kell a vérlemezkék, PV, PTT, glikémiát. Szükség esetén ezeket a mutatókat korrigáljuk: glükózoldatot, friss fagyasztott plazmát és vérlemezkék tömegét injektáljuk. A konzervatív intézkedések hatástalanságával és az FPI előrehaladásával foglalkozik a májtranszplantáció kérdése.
Az anya és a magzat prognózisa kedvezőtlen: az anyai halálozás - 50% (azonnali szállítással - 15%), csecsemőhalandóság - 50% (azonnali szállítással - 36%). Azoknál a nőknél, akik túléltek az OBD után, a szülés utáni májfunkció gyorsan javul, és a májbetegség további jelei nincsenek. Ha egy későbbi terhesség alakul ki, rendszerint szövődmények nélkül folytatódik, bár az OBD ismételt epizódjait ismertetik.
Májkárosodás a preeclampsiában / eklampsziában. A preeclampsia olyan ismeretlen etiológiájú szisztémás betegség, amely általában a terhesség második trimeszterében alakul ki, és a tünetek hármasára jellemző: magas vérnyomás, proteinuria, ödéma. Az eklampszia a betegség előrehaladottabb szakasza a görcsrohamok és / vagy kóma megjelenésével. Veseelégtelenséggel, koagulopátiával, mikroangiopátiás hemolitikus anaemiával, számos szerv ischaemiás nekrózissal kapcsolatos. A preeclampsiában és az eklampsziában fellépő májkárosodás hasonló a mérsékelt hepatocelluláris nekrózistól a máj szakadásáig.
A második trimeszterben a várandós nők 0,1–0,2% -ában 5–10% -ban alakul ki a preeclampszia. A szülés után alakulhat ki. A kockázati tényezők a következők: a terhességre kedvező életkor felső és alsó határa, első terhesség, többszörös terhesség, polihidramnion, pre-eklampszia családi előzményei, korábban fennálló betegségek: cukorbetegség, artériás magas vérnyomás.
A preeclampsia / eklampszia etiológiája és patogenezise nem teljesen ismert. A jelenleg javasolt hipotézis magában foglalja a vasospaszt és a fokozott endoteliális reaktivitást, ami magas vérnyomáshoz, fokozott koagulációhoz és intravaszkuláris fibrin lerakódáshoz vezet. A csökkentett nitrogén-oxid szintézis hatását tárgyaljuk.
Mérsékelt súlyosságú preeklampszia esetén a vérnyomás 140/90 mm Hg-ról emelkedik. legfeljebb 160/110 mm Hg-ig Súlyos preeklampsziában a vérnyomás meghaladja a 160/110 mm Hg értéket. Súlyos esetekben epigasztriás és jobb hypochondrium fájdalmak, fejfájás, látászavarok, oliguria és szívelégtelenség léphetnek fel. A máj mérete a normál tartományban marad, vagy enyhe növekedés tapasztalható. A vérvizsgálatok a transzaminázok szignifikáns növekedését mutatják, ami arányos a betegség súlyosságával, növeli a húgysav szintjét, a bilirubint, fejleszti a thrombocytopenia, a DIC, a mikroangiopátiás hemolitikus anaemiát. A preeclampsia / eklampszia szövődményei a HELLP szindróma és a máj szakadása.
A májszövet szövettani vizsgálata a fibrin diffúz lerakódását mutatja a sinusoidok köré (részben fibrin lerakódik a máj kis edényeibe), a vérzés és a hepatociták nekrózisa.
A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatok alapján történik. A differenciál diagnózist OBD-vel végzik.
A kezelés kiválasztása a betegség súlyosságától és a terhesség időtartamától függ. Mérsékelt súlyosságú és 36 hetesnél rövidebb terhességi korú eklampsziával. fenntartó terápiát végeznek. A magas vérnyomást a hidralazin vagy a labetalol szabályozza. A görcsrohamok megelőzésére és ellenőrzésére magnézium-szulfátot használnak. A pre-eklampszia előrehaladásának megelőző szereként az aszpirin kis dózisokban alkalmazható. A súlyos pre-eklampszia és az eklampszia kezelésének egyetlen hatékony módja az azonnali szállítás. A születés után a laboratóriumi változások és a máj szövettani képe normalizálódik.
Az eredmény a pre-eklampszia / eklampszia súlyosságától, az anyai életkortól (a terhesség korai előrejelzése), a már meglévő anyai betegségek (diabetes mellitus, artériás hypertonia) függvénye.
Az anya előrejelzése a halálozás növekedésével jár (speciális központokban kb. 1%), amelyek többsége - 80% - a központi idegrendszeri szövődmények miatt következik be; fokozott kockázata a májrepedésnek és a korai placenta-megszakításnak. A preeclampsia / eklampszia kockázata a következő terhesség alatt 20-43%. A pre-eklampsziával / eklampsziával rendelkező anyáknak született csecsemőknek alacsony a születési súlya és a fejlődési késedelme.
HELLP szindróma. Először 1982-ben jelölték ki. az USA-ban. Jellemzője a mikroangiopátiás hemolitikus anaemia (hemolízis), a májenzimek fokozott aktivitása (emelkedett máj enzimek) és a thrombocytopenia (alacsony vérlemezkeszám).
A HELLP-szindróma a terhes nők 0,2-0,6% -ában fordul elő. A súlyos pre-eklampsziában szenvedő betegek 4-12% -ában fordul elő. A leggyakrabban 32 hét után alakul ki. terhessége. A nők 30% -ában a szülés után jelentkezik. A HELLP szindróma kockázata 25 évnél idősebb embereknél emelkedett.
A szindróma okai nem teljesen tisztázottak. Az olyan tényezők, mint a vazospazmus és a hiperkoaguláció, szerepet játszhatnak a fejlődésében.
A HELLP-szindrómában szenvedő betegek nem specifikus tüneteket mutatnak: epigasztriás vagy jobb felső kvadráns fájdalom, hányinger, hányás, gyengeség, fejfájás. A legtöbb mérsékelt artériás hipertóniával rendelkezik.
A specifikus tünetek fizikai vizsgálata nem. A vérvizsgálatokban: mikroangiopátiás hemolitikus anaemia, fokozott laktát-dehidrogenázszint, közvetett hiperbilirubinémia, fokozott transzamináz aktivitás, jelentős thrombocytopenia, csökkent haptoglobinszint, enyhe emelkedés a PV-ban (illetve csökkent PI) és PTh, megnövekedett húgysav és kreatinin. A vizeletvizsgálatokban - proteinuria.
A diagnózist három laboratóriumi jel kombinációja alapján végzik. A differenciáldiagnosztikát súlyos pre-eklampsziával, OBD-vel végzik.
A kezelési terv magában foglalja a vérnyomás, a vérlemezkeszám, a véralvadási vizsgálatok monitorozását. Ha a magzat tüdejei érik, vagy az anya vagy a magzat állapotának jelentős romlása jelei vannak, azonnali szállítást hajtanak végre. Ha a terhességi idő kevesebb, mint 35 hét, és az anya állapota stabil, akkor a kortikoszteroidokat több napig kell beadni, majd a beadást elvégezni. Ha szükséges, friss fagyasztott plazma, vérlemezkék transzfúzióját végezzük.
Az anya előrejelzése: a DIC, a májelégtelenség, a cardiopulmonalis elégtelenség, a placenta korai elutasítása. Az ismételt epizódok a betegek 4-22% -ánál alakulnak ki.
Előrejelzés a magzatra: a halálozás 10-60% -ig terjedő növekedése, a koraszülés kockázata, a fejlődési késleltetés, a DIC és a trombocitopénia kockázata.
A máj akut szakadása. Ez a terhesség ritka szövődménye. Az esetek több mint 90% -a preeklampsziával és eklampsziával kapcsolatos. Előfordulhat, de sokkal kevésbé gyakori hepatocelluláris karcinóma, adenoma, hemangiomák, máj abscess, OBD, HELLP szindróma.
100 000 terhes nő esetében a gyakoriság 1-77 eset. A pre-eklampsziában / eklampsziában szenvedő betegek 1-2% -ában alakul ki, általában a harmadik trimeszterben. Az esetek legfeljebb 25% -a 48 órán belül jelentkezik. Többnyire többnyire több mint 30 éve megfigyelhető.
Az etiológia nem teljesen megalapozott. A vérzés és a máj szakadása valószínűleg súlyos hepatocita-nekrózis és koagulopátia okozta súlyos pre-eklampsziában / eklampsziában.
A betegség élesen kezdődik, amikor a jobb hypochondriumban éles fájdalmak jelennek meg, amelyek a nyakra, a héjra terjedhetnek. Az esetek legfeljebb 75% -a kapcsolódik a máj jobb lebenyének szakadásához. Ha a bal lebeny repedése van, a fájdalom általában az epigasztikus régióban helyezkedik el. Hányinger és hányás is előfordulhat.
A fizikai vizsgálat a hasi izmok preeclampsiájának és feszültségének jeleit mutatja. A fájdalom kialakulásától számított néhány órán belül külső vérzés jeleinek hiányában hipovolémiás sokk alakul ki. A vérvizsgálatok anémiát és a hematokrit csökkenését mutatják, ami jelentősen megnöveli a transzaminázokat. A fennmaradó változások megegyeznek a preeclampsiával.
A diagnózis a klinikai adatok alapján történik (a jobb hypochondrium és a hipovolémiás sokk fájdalma), valamint a máj vérzésének és repedésének kimutatása ultrahang szerint, CT. A diagnózishoz diagnosztikai laparotomiát, peritoneális mosást és angiográfiát is alkalmazni lehet.
A differenciáldiagnosztikát más olyan állapotokkal végzik, amelyek hasonló tüneteket okozhatnak: a placenta elutasítása, az üreges szerv perforációja, a méh szakadása, a méh torziója vagy petefészek, a lép artériájának aneurizma szakadása.
Az akut májrepedés korai felismerése a sikeres kezelés elengedhetetlen feltétele. A hemodinamikai paraméterek szükséges stabilizálása és azonnali szállítás. A vértermékek transzfundálódnak. A sebészeti kezelés magában foglalja a vérzéses folyadék evakuálását, a hemosztatikumok helyi beadását, a sebszívást, a máj artériájának ligálását, a máj artériájának részleges hepatectomia, perkután katéter embolizációját. A posztoperatív szövődmények közé tartozik az ismételt vérzés és a tályogképződés.
Az anyai halálozás 49% -ra, a csecsemőhalandóság 59% -ra nőtt. Azoknál a betegeknél, akik túléltek a máj akut szakadása után, a hematoma 6 hónapon belül fokozatosan megszűnik. Ismételt esetekben ismétlődő epizódokat írnak le.
Májbetegségek, amelyek terhes nőknél áramlási tulajdonságokkal rendelkeznek. Gallstone betegség (ICD). Az epekövek gyakorisága a nőknél jelentősen magasabb, mint a férfiaknál. Az életkortól is függ: a 20-29 éves nők 2,5% -a és a 60-64 évesek 25% -a szenved GIB-től. A negyedik terhesség után 3,3-szeresére nő a nyálkahártya-kockázat.
A terhesség alatt a koleszterin koncentrálódik a májban és az epehólyagban. Az epesavak összmennyisége növekszik, ugyanakkor az epehólyagban és a vékonybélben az epesavak szekréciója csökken, a csökkent mozgékonyság miatt. Ez csökkenti az epesavak szekrécióját az epében, az epesavak enterohepatikus keringésének csökkenését és a chenodesoxycholic és a cholsav arányának csökkenését. Ezek a változások hajlamosak a koleszterin kicsapódására az epében. A terhesség alatt az epehólyag fennmaradó térfogata és éhgyomri térfogata is növekszik a kontrakciós képesség csökkenése miatt.
A biliáris iszap a nők 30% -ában alakul ki a harmadik trimeszter végén. Az ultrahang 10-12% -ánál kimutatták, hogy az epehólyagok 30% -ában biliáris kolikumok lépnek fel. A klinikai és laboratóriumi adatok megfelelnek a nem terhes adatoknak.
A legtöbb esetben a konzervatív intézkedések hatékonyak. Ha choledocholithiasis alakul ki, a papilloszfoszterotomia lehetséges. Az iszap és a koleszterin epekövek biztonságos feloldásának módja az ursodeoxikolsav (Ursosan) alkalmazása: ez a módszer akkor hatékony, ha a kövek koleszterin jellege megerõsödik, ha méretük nem haladja meg a 10 mm-t, és a buborék térfogata nem haladja meg a 1/3-t, míg funkciója megmarad.. A cholecystectomia a legbiztonságosabb az első és a második trimeszterben. A laparoszkópos cholecystectomia előnye a hagyományosnak. A születés után az epeiszap 61 hónapon belül eltűnik 3 hónapon belül és 96% 12 hónapon belül, a kis kövek 30% -ban spontán feloldódnak egy éven belül. A terhesség nemcsak az epekövek kialakulásának hajlamosító tényezője, hanem a klinikai tünetek megnyilvánulása is azokban a nőkben, akik korábban „néma” kövekkel rendelkeztek.
Akut számított kolecisztitisz. A gyakoriság 8 eset 10 000 terhes nő esetében. A terápia általában konzervatív. Gyakran a műtét jobban elhalasztja a szülés utáni időszakra. A gyakori epevezeték visszatérő tünetei vagy elzáródása esetén a műtét szükséges, ami az anyai és csecsemőhalandóság alacsony kockázatával jár.
Herpes simplex vírusfertőzés (HSV) által okozott hepatitis. A HSV hepatitis ritkán fordul elő felnőtteknél immunhiány jelei nélkül. Ezeknek az eseteknek a fele terhes nőknél ismert. A halálozás eléri az 50% -ot. A betegség 4-14 napig tartó lázzal kezdődik, amely ellen a vírusfertőzés és a hasi fájdalom szisztémás tünetei jelennek meg, leggyakrabban a megfelelő hipokondriumban. A felső légutak szövődményei kialakulnak és herpesz kitörések vannak a méhnyakon vagy a külső nemi szerveken. A sárgaság általában nem. A betegség első tünete lehet a PE.
A vérvizsgálatokban disszociáció van a transzaminázok (akár 1000-2000ME) éles növekedése és a bilirubin enyhe növekedése között. Megnövekedett PV. Amikor a tüdő röntgenvizsgálata tüdőgyulladás jele lehet.
A diagnózis segítsége májbiopsziát tartalmazhat. Jellemző jellemzői: a hemorrhagiás és a koaguláris intranukleáris herpetikus zárványok életképes hepatocitákban való összpontosulása vagy összefolyása.
A HSV tenyésztési vizsgálatot a májszövetben, a méhnyakcsatorna nyálkahártyájában, a garat-kenetben, valamint a szerológiai vizsgálatokban végezzük.
Kezelés - aciklovir vagy analógjai. A kezelésre adott válasz gyorsan fejlődik, és az anyai halálozás jelentős csökkenéséhez vezet. A májelégtelenség kialakulásával támogató intézkedéseket hajtanak végre.
Bár a HSV vertikális transzmissziója gyakran nem fordul elő, a HSV hepatitiszben szenvedő anyáknak született csecsemőket azonnal meg kell vizsgálni a fertőzés után.
Budd-Chiari-szindróma (lásd 20. fejezet). Ez egy vagy több májvénák elzáródása. A vaszkuláris trombózis leggyakoribb formája a terhes nőknél. A prediszponáló tényezőt az antitrombin III aktivitásának csökkenésével összefüggő ösztrogénnel kapcsolatos véralvadási növekedésnek tekintik. Egyes nőknél a májvénás trombózis gyakori vénás trombózissal jár együtt, amely egyidejűleg kialakulhat a csípő vénájában vagy az alacsonyabb vena cava-ban. A legtöbb esetben 2 hónapon belül vagy közvetlenül a kézbesítés után regisztrálták. Az abortusz után alakulhat ki.
A betegség akutan kezdődik a hasi fájdalom megjelenésével, majd a hepatomegalia és a diuretikumok ellenálló aszcitesz alakul ki. A betegek 50% -ánál a splenomegalia csatlakozik. A vérvizsgálatok mérsékelt növekedést mutatnak a bilirubinban, a transzaminázokban, az alkáli foszfatázban. Az aszcitikus folyadék vizsgálata: fehérje 1,5-3 g / dl, szérum-aszitikus albumin gradiens> 1,1, leukociták 3.
A diagnózis és a terápiás intézkedések megfelelnek a nem terheseknek.
A prognózis kedvezőtlen: a májátültetés nélküli halálozás több mint 70%.
Vírusos hepatitis E. A széklet-orális úton átadott hepatitis járványos formája, amelynek gyakorisága és súlyossága nő a várandós nőknél. A HEV (hepatitis E vírus) hepatitisz terhessége terhes nőknél 15-20%, míg a 2-5% -os populációban. A spontán abortusz és a magzati halálozás kockázata körülbelül 12%. Terhes nőknek el kell különülniük a fertőzés forrásától. Specifikus kezelés és megelőzés nem alakult ki.
A terhességgel nem összefüggő májbetegség. Vírusos hepatitis (lásd még a 3.4. Fejezetet). A terhes nőknél a vírus hepatitis jellemzőit a táblázat tartalmazza. 21.3.
Terhesség krónikus májbetegségekkel. A krónikus májbetegséggel kapcsolatos terhesség ritkán fordul elő az amenorrhoea és a meddőség kialakulása miatt. A kompenzált májbetegségben szenvedő nőknél azonban a reproduktív funkció megmarad, és a terhesség lehetséges. Ezeknél a betegeknél a májfunkciók változása kiszámíthatatlan, és gyakran a terhesség a máj szövődményeiből ered.
Autoimmun hepatitis. A legtöbb immunszuppresszív terápiában részesülő nő jól tolerálja a terhességet. Azonban a PFT átmeneti változása lehetséges: a bilirubin és az alkáli foszfatáz növekedése, amely a szülés után visszatér az eredeti értékeikhez. Jelentős romlás eseteit írják le, ami a kortikoszteroidok adagjának növelését igényli. Szintén jelentettek haláleseteket. Azonban nem végeztek kontrollált vizsgálatokat, és nem világos, hogy mi az összefüggés az állapot romlásával. A magzat prognózisa rosszabb, mint az anya esetében: a spontán abortuszok és a magzati halálozás gyakorisága növekszik.
A máj cirrhosisa. A cirrózisban szenvedő betegeknél a terhesség rendkívül ritka. Az ilyen betegekben a májkomplikációk tényleges kockázatának felmérése nehéz. 30-40% -kal növeli a bilirubin és az alkalikus foszfatáz szintjét, amely 70% -ban visszatér a kiindulási értékekhez a szülés után. Az anyai mortalitást 10,5% -ra emelik, amelynek 2/3-a a nyelőcső-varikózusok (HRVP) és 1/3 - a májelégtelenségből eredő vérzésnek köszönhető. Az általános halálozási arányok nem különböznek a cirrhosisban nem terhes nőkéétől.
A HRVP vérzésének megelőzése a szelektív portocaval shunt vagy scleroterápia bevezetése. A spontán abortuszok száma jelentősen, 17% -ra, 21% -ra nő. A perinatális halálozás eléri a 20% -ot. A szülés utáni vérzés kockázata 24%.
21.3. Táblázat. Vírusos hepatitis terhes nőknél