Vírusos C-hepatitisz. A sajtóban, a televízióban és a mindennapi életben ezekkel a szavakkal annyi halálos félelem van, hogy az a személy, aki először hallotta a diagnózist az orvosból, egy komatikus állapotba esik.
Szóval mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?
Rögtön válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége meglehetősen sok. A hepatitisz C betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, más betegségekből vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.) Halnak meg
A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus hozzájárul a különböző kóros folyamatok kialakulásához. Először is - a májban, de a patológiás hatások a májon kívül is lehetségesek.
A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakuló fejlődés (májfibrózis). Milyen gyorsan ez történik? Milyen gyors a máj? Kinek fenyegeti először. Ahhoz, hogy ezekre a kérdésekre válaszokat kapjunk, javasoljuk, hogy olvassa el az alábbi cikket:
Fibrosis progresszió
Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben
A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrózis előrehaladása a lehetséges szövődményekkel: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV-fertőzés jelenlegi megértését a fibrosis progressziójának koncepciójával fejlesztették ki (1. ábra és 2. ábra).
F0 - normál máj (nincs fibrosis),
F1 - portálfibrózis,
F2 - kis mennyiségű szepta,
2. ábra. Fibrosis progresszió modell, a fertőzéstől a szövődmények kialakulásához.
A szakirodalomban és adatbázisunkban a természetes HCV előrehaladásának várható főbb adatai:
- A fertőzés pillanatától (F0) a cirrózisig (F4) eltelt átlagos idő 30 év.
- A cirrhosisos halálozás - 50% 10 év alatt.
- A komplikált cirrhosisból való átmenet valószínűsége minden szövődményére évente 3%.
A fibrózis a krónikus gyulladás káros következménye. Jellemzője az extracelluláris mátrix komponens elmozdulása, ami a máj architektúrájának torzulásához vezet a májsejtek mikrocirkulációjának és funkcióinak romlásával.
Egyre inkább megállapítható, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. A közelmúltban érdekes kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a központi HCV fehérje a máj stellate sejtjeire hat, fokozódik a proliferáció, a fibrogenetikus citokinek termelése és az 1. típusú kollagén fokozott szekréciója.
Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjéi hozzájárulnak a helyi gyulladásos reakcióhoz, ami a csillag alakú sejtekből nyert kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltéséhez kapcsolódó tapadó molekulák termelését.
A HCV fertőzés általában csak akkor halálos, ha cirrózishoz, a fibrosis utolsó szakaszához vezet. Ezért a fibrosis előrehaladásának vizsgálata fontos durva végpont egy adott beteg sebezhetőségének és a kezelésnek a hepatitis természetes lefolyására gyakorolt hatásának értékelésére.
A fibrózis és a nekroinflammatorikus aktivitás fokozata
Az aktivitás és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyek a különböző javasolt osztályozásokban szerepelnek. Az egyik több bizonyított rendszer, amelyet ezek értékelésére használnak, a METAVIR rendszer. Ez a rendszer a krónikus C-hepatitisz szövettani károsodását értékeli, két különálló vizsgálattal - az egyik a nekro-gyulladásos aktivitásra (A) és a másik a fibrosis-fázisra (F) (3. ábra). Ezeket a becsléseket a következőképpen határozzuk meg.
A fibrózis fázis (F) esetében:
F1 portálfibrózis szepta nélkül
F2 portálfibrózis ritka szepta esetén
F3-szignifikáns mennyiségű szepta cirrózis nélkül
A tevékenység fokozata (A):
A0 - nincs szövettani aktivitás
A3 - magas aktivitás
Az aktivitás mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. A METAVIR értékelési módszer egyik kutatója és különböző kutatói eredményeinek változása alacsonyabb, mint a széles körben alkalmazott Knodell-módszer. A METAVIR rendszerben a hisztopatológusok szinte tökéletesen illeszkednek.
A Knodell minősítési rendszere nemlineáris skálával rendelkezik. A fibrózis (0–4 tartomány) és a 0-tól 18-ig terjedő aktivitási tartományban nincs 2. stádium, amelyet a periportális, intralobuláris és portális gyulladás becslésének összegzésével nyerünk. A módosított hisztológiai aktivitási index (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, melyet a fibrózis fokozatának 6 fokozattal történő módosítása módosít.
A nekrózist értékelő hepatitis aktivitás nem jó előrejelzője a fibrosis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a legjobb fibrogenesis marker. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusoknak nem szabad „jelentős aktivitást” szedniük a „jelentős betegségek” helyettesítő markereként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai jelei, azaz A súlyos akut és fulmináns hepatitisz végső soron nagyon ritka a hepatitis B-hez viszonyítva. Még az immunhiányos betegeknél is nagyon ritkán fordulnak elő akut hepatitis C-es esetek.
A fibrosis progressziójának dinamikája
A fibrózis szakasz meghatározza a beteg sebezhetőségét és előrejelzi a cirrózis előrehaladását. (3. kép)
Erős összefüggés van a fibrózis stádiumában, majdnem lineárisan, a biopszia idejével és a HCV fertőzés jelenlétének időtartamával. Ez a korreláció nem észlelhető a hepatitis aktivitásának mértékéhez viszonyítva.
A fibrózis stádiumának informativitása miatt az orvosnak érdemes felmérni a fibrosis progressziójának sebességét.
A fibrosis progressziójának aránya legalább három csoport jelenlétére utal:
- gyorsfibrózis-fejlesztési csoport,
- a fibrózis (közbenső) és az átlagos növekedési sebesség. t
- a fibrózis lassú fejlődése (lassú fibroserek).
Ezért a fibrosis évenkénti átlagos progressziójának értéke (az első biopszia / a fertőzés időtartama) nem jelenti azt, hogy a cirrózis előrehaladása minden esetben előfordul és elkerülhetetlen.
A kezeletlen betegeknél a fibrózis átlagos progressziójának arányát alkalmazva a cirrózishoz való progresszió várható átlagos ideje 30 év.
A betegek 33% -a (minden harmadik) átlagosan várhatóan 20 évnél rövidebb a cirrhosisra.
A betegek 31% -ában a cirrózis előrehaladása több mint 50 évet vesz igénybe (ha egyáltalán megtörténik).
A fibrosis értékelésének korlátozásai közé tartozik a
- a párosított májbiopsziák megszerzésének nehézsége,
- nagyszámú betegnek a statisztikai szignifikancia elérésének szükségessége, t
- a biopszia során vett minták variabilitása.
Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag rövid (általában 12–24 hónap), az események (a fibrózis átmenete egy szakaszról a másikra) ritkán fordulnak elő ebben az időben. Ezért a fibrosis progressziójának mértékét összehasonlítva nagy méretű biopsziás anyag szükséges, hogy a változások megfigyelhetők legyenek.
A fibrosis progressziójának meredekségét nehéz megbecsülni nagy adatbázis hiányában több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg nem ismert, és még akkor is, ha lineáris kapcsolat van a színpad, a biopszia ideje és a fertőzés időtartama között, más modellek is lehetségesek.
Nagy adatbázisban megerősítettük, hogy a fibrózis progressziója főként a fertőzés jelenlétének és időtartamának függvénye, és négy különböző időszak nagyon lassú, lassú, közepes és gyors.
Ezen túlmenően a májbiopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Bár ez a fibrózis értékelésének arany standardja, képességei korlátozottak a biopszia során vett minták egyenlőtlensége (variabilitása) miatt. A nem invazív biokémiai markerekkel (mint például a FibroTest) végzett további vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrosis progressziójának modellezését.
A fibrosis előrehaladásával kapcsolatos tényezők
A fibrosis progressziójával összefüggő és nem társult tényezőket az 1. táblázat foglalja össze.
1. táblázat: A cirrhosis progressziójával összefüggő és nem összefüggő tényezők
A fibrosis előrehaladásának sebességével kapcsolatos jelentős tényezők:
- a HCV fertőzés jelenlétének időtartama, t
- kor,
- férfi nem
- jelentős alkoholfogyasztás (> 50 gramm naponta), t
- HIV-fertőzés,
- alacsony CD4-szám
- nekrózis.
A HCV-fertőzés cirrhosisra gyakorolt előrehaladása az életkortól függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés idejétől vagy az utolsó biopszia idején fennálló életkortól függ.
Az olyan metabolikus állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenezis független kofaktorai.
kor
Az öregedés szerepe a fibrosis progressziójában a környezeti tényezőkkel, az oxidatív stresszel, a csökkent véráramlással, a mitokondriális képességgel és az immunitással szembeni nagyobb sebezhetőséggel járhat.
Az életkor hatása a fibrózis előrehaladására olyan nagy, hogy a HCV járványminőségének modellezése nem lehetséges anélkül, hogy ezt figyelembe vennénk (2. táblázat).
2. táblázat: A kockázati tényezők többváltozós arányos kockázatelemzése, regressziós modell a fibrosis minden egyes stádiumához 20 évvel a HCV fertőzés után, 2313 fő
A 61–70 éves férfiak évente várható előrehaladásának valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21–40 éves férfiaknál (4. ábra).
A transzplantált máj életkora szintén nagyobb mértékű fibrosis progresszióval jár.
Férfi nem
A férfi nemi életkorától függetlenül a fibrózis progressziója 10-szer gyorsabb, mint a nők. Esztrogének szabályozzák a fibrogenezist kísérleti körülmények között. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges kultúrában. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és más oldható mediátorok felszabadulását.
Nemrégiben megfigyeltük, hogy a metabolikus tényezők figyelembevételével csökkent a férfi nemi és a fibrosis közötti kapcsolat.
alkohol
Az alkoholfogyasztás szerepét a fibrosis progressziójában a 40 vagy 50 gramm / nap dózisokban állapítják meg. Kisebb dózisok esetén az eredmények eltérnek, az előzetes vizsgálatok a nagyon kis dózisok védőhatását is kimutatták. Az alkoholfogyasztást nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.
Ezekből a tanulmányokból azonban úgy tűnik, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, az életkor hatásánál alacsonyabb, és csak mérgező fogyasztási szinten jelentkezik.
HIV-fertőzés
Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a HCV és a HIV-fertőzésben szenvedő betegek közül az egyik leggyorsabb a fibrosis progressziója, mint a csak HCV-vel vagy más májbetegségekkel fertőzötteknél, még az életkor, a nemek és az alkoholfogyasztás figyelembe vétele után is (5.a ábra).
Egy HIV-fertőzött beteg, akinek naponta kevesebb, mint 50 g alkoholt fogyasztott CD4 200 sejt / µl, átlagosan 36 éves cirrhosisig terjed (5.b ábra).
HCV genotípus
A „vírusos” tényezők, mint például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi fajok nem kapcsolódnak a fibrosishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat feltételezhető, mivel a steatosis ezzel a genotípussal kapcsolódik.
Fibrózis kockázata normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél
Azoknál a betegeknél, akiknek állandóan normális transzaminázok vannak, a fibrosis progressziója alacsonyabb, mint a magasabb szinteken (6. ábra).
Azonban ezeknek a betegeknek 15–19% -a mérsékelt vagy magas fokú fibrosis progresszióval rendelkezik. Ezért javasoljuk a fibrózis mértékének megállapítását az ilyen PCR-pozitív betegeknél, biopsziás vagy biokémiai markerek segítségével.
Ha a páciensnek nagyfokú progresszióval rendelkező szeptális fibrózisa vagy portfibrózisa van, figyelembe kell venni a kezelés lehetőségét.
A FibroTest azonos prediktív értékkel rendelkezik mind a normál, mind a megemelkedett transzaminázok esetén.
A 65 éves és annál idősebb betegek gyakran kiterjedt fibrózissal rendelkeznek normál transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél nagy a fibrosis progressziója.
Metabolikus tényezők
A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére
Néhány kivételtől eltekintve, a steatosis szignifikánsabb nekroinflammatorikus aktivitással és fibrosissal jár. A steatosis a fejlettebb fibrosishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.
A fertőzés ismert időtartamával rendelkező betegek kis száma esetén a fibrosis előrehaladásának sebessége nagyobb, ha egyértelmű steatosis van, mint amikor a steatosis enyhe vagy hiányzik.
Ezeken a vizsgálatokon kívül néhány, a kezeletlen betegeknél végzett biopsziás vizsgálatok is rendelkezésre állnak. Az első biopsziánál tapasztalt steatosisban szenvedő betegeknél gyorsabb a fibrosis előrehaladása, de kis számú minta nem teszi lehetővé a genotípus elemzését. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel a 3. genotípus esetében megfigyelték a különbségeket.
Más tanulmányok arra utalnak, hogy a steatosis növekedése pontosabb, mint annak mennyisége, ami a fibrosis előrehaladását jelezheti, bár hiányzik az adatok, hogy meggyőzően bizonyítsák ezt az ellentmondásos hipotézist.
Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrosis között, függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a testtömeg-index (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.
Az egyik vizsgálatban a sztetózis és a fibrosis közötti egyértelmű kapcsolat eltűnt a vércukorszint és a BMI korrigálása után, ami kétségbe vonja a steatosis és a fibrogenezis közötti valódi kapcsolatot.
Az egyik vizsgálatban a steatosis a hepatocellularis carcinoma nagyobb kumulatív kockázatával társult, függetlenül életkoruktól, cirrózis jelenlététől vagy interferon-kezeléstől.
A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére
Bár számos tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti járványos kapcsolatot, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.
Kis csoportokban a cukorbetegek nem-gyulladásos aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeknél. A fibrosis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, ha a májfibrózis más kockázati tényezőit is figyelembe veszik.
A jelenleg elérhető legnagyobb vizsgálatban 710, ismert időtartamú fertőzésben szenvedő betegen végzett magas vércukorszint (valamint a cukorbetegséges gyógyszerek) a fejlettebb májfibrózissal, valamint a fibrosis progressziójának magasabb arányával társultak, függetlenül attól, hogy a betegek milyen mértékben szenvedtek el. egyéb kockázati tényezőktől, mint például a fertőzés idején fennálló életkor, a fertőzés időtartama, férfi nem, alkoholfogyasztás (7. ábra).
Az időfüggő változó a fertőzés időtartama években.
A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintet jelentenek.
A fertőzés időtartamától függően jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.
A magas vércukorszint fibrogenezisére gyakorolt hatása nagyobb volt, mint a megnövekedett súly miatt. Ez arra utal, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt adhat az inzulinrezisztencia mögötti fibrogenezis potenciáljáról, mint a BMI mérése.
Ezekre a vizsgálatokra általános figyelmeztetés az, hogy a cirrhosis által okozott glükóz homeosztázis változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti kapcsolatot. Mivel ezt nem lehet megkerülni, néhány tanulmány a cirrhosisos betegek kizárását követően jelentős összefüggést dokumentált.
A magas vércukorszint összefügg a májfibrózis közbenső és előrehaladott stádiumával, de nem a korai stádiumokkal, ami fontosabb szerepet játszik a fibrogenezis megőrzésében és progressziójában, mint az iniciálás során. Ezt a jövőbeni kutatások is megerősítik.
Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére
Összességében úgy tűnik, hogy az elhízás károsítja a máj hisztológiáját a krónikus hepatitis C-ben. Az egyik vizsgálat nagyon jelentős összefüggést mutatott az elhízás és a steatosis, valamint a steatosis és a fibrosis között, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrosis között.
Az elhízott betegek a fibrosis előrehaladottabb stádiumában vannak, mint a vékonyak, de ez a kapcsolat nem tűnik függetlennek a többi kapcsolódó tényezőtől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ennek az eltérésnek az lehet az oka, hogy egyik vizsgálat sem különböztet meg a viszcerális és a perifériás elhízást, míg csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulinrezisztenciával és annak szövődményeivel, különösen a máj steatosisával.
Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás összetettsége miatt nehéz elemezni az elhízás specifikus hozzájárulását e folyamathoz. Ezért több szerző is kísérletet tett a szövettani adatok alapján a nem alkoholos steatohepatitishez hasonló májkárosodás jelenlétére az elhízott C-hepatitisben szenvedő betegeknél. Feltételezésük szerint a fibrogenezis e két oka megnöveli a májfibrózist, ha ez jelen van, ami azt mutatja, hogy az elhízás hozzájárul a progresszióhoz Hepatitis C fibrosis
Az elhízásban és a hepatitis C-ben szenvedő betegekben a nem alkoholos steatohepatitis májfibrózisra gyakorolt relatív kockázata nem határozható meg addig, amíg a nem alkoholos steatohepatitis specifikus markereit találja meg, mint a szövettan, vagy amíg a kockázati tényezők, például az elhízás vagy a cukorbetegség hatásai egyértelműen meg vannak határozva.
Néhány előzetes adat a krónikus C-hepatitiszben az elhízás esetleges hozzájárulásáról a májkárosodáshoz vezethető vissza annak bizonyításával, hogy a táplálkozás és a testmozgás során három hónapos kontrollált fogyás után a 10 beteg közül 9-ben csökkent a májsteatosis, és a 10 fibrosisból 5-ben csökkent.
A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásával jár. Annak ellenére, hogy a biopsziás minta változékonysági hibái ilyen kisméretű mintával jelentős aggodalomra adnak okot, kimutatták, hogy a csillagsejt aktiválás sejtes markerei szintén csökkentek a csökkent testtömegű és kevesebb fibrózisban szenvedő betegeknél, ami megerősíti az elhízás káros hatásainak krónikus hepatitis C-ben való feltételezését.
Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrózist.
A genotípus és az anyagcsere-faktorok kölcsönhatása
Megfigyelték, hogy a fibrózis csak a 3. genotípusú fertőzötteknél és a korábbi és (közvetett) diabéteszes betegeknél csak a 3-as genotípusú fertőzésben szenvedő betegeknél volt összefüggésbe hozható. A másik vizsgálat megerősítette, hogy a HCV inzulinrezisztenciát okozhat, és felgyorsíthatja a fibrosis előrehaladását, és ez a hatás a 3. genotípusra jellemző.
Egyéb tényezők
Nagyon kevés tanulmány van más tényezőkről (a HCV RNS változásai, az intrahepatikus citokin profil, a HLA osztály genotípusa, a C282Y hemokromatózis gén mutáció, dohányzás), és több kutatásra van szükség, nagyobb mintamérettel.
A kezelés hatása: a májfibrózis csökkentése
Jelenleg számos tanulmány kimutatta, hogy a hepatitis C interferonnal vagy ribavirinnel kombinálva történő kezelése megállíthatja a májfibrózis előrehaladását vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.
Négy randomizált vizsgálatból 3010 kezeletlen biopsziás beteg adatait gyűjtöttük össze a kezelés előtt és után. Tíz különböző kezelési sémát hasonlítottunk össze, rövid interferon IFN, pegilált interferon (PEG-IFN) és ribavirin kombinálásával. Az egyes kezelési sémák hatását a nekrózis és a gyulladás javulásának legalább egy szakaszában (METAVIR rendszer) szenvedő betegek százalékos aránya, a METAVIR-rendszer által legalább egy fibrózis romlási stádiumú betegek aránya és a fibrosis progressziójának évenkénti aránya alapján értékelték.
A nekrózis és a gyulladás 39% -ról javult (rövid interferon 24 hét) 73% -ra (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).
A fibrózis károsodása 23% (IFN 24 hét) és 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) között változott.
Valamennyi kezelési rend szignifikánsan csökkentette a fibrosis progressziójának sebességét a terápia előtti progresszió sebességéhez viszonyítva. Ezt a hatást még olyan betegeknél is megfigyelték, akiknél nem volt folyamatos virológiai válasz.
A cirrhosis fordított alakulását (a fibrózis stádiumának csökkenése biopsziával) a terápiát megelőző 153 beteg közül 75-ben (49%) figyelték meg.
Hat tényező egymástól függetlenül és szignifikánsan összefüggött a jelentős fibrosis hiányával a kezelés után:
- fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
- tartós virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
- kor
Májfibrózis kezelése 4 fok
A betegség előrehaladtával a szövetek teljes cseréje történik. Ha a 4. fokú májfibrózis (cirrhosis) kialakult, akkor a betegség ezen végső szakaszában a máj szinte teljesen elveszíti a funkcióinak végrehajtására való képességét. Ebben az esetben az életminőség jelentősen romlik, és növeli a halál valószínűségét is.
kórokozó kutatás
A máj fontos szerepet játszik az egész szervezet munkájában, ezért a szerv munkájában bekövetkezett eltérések veszélyesek a szervezetre.
A májfibrózis a világon elterjedt. Gyakran a betegséget hímnél diagnosztizálják. A különböző fokú fibrózis diagnózisát leggyakrabban negyven éves és idősebb személyeknél végezzük.
A fibrózis fő okai és a betegség negyedik fokú kialakulása a következők:
- a hepatitis vírus eredete (B, C, D, G) az esetek 10-24% -ában fibrózist okoz;
- hosszú (több mint nyolc év) nagy mennyiségű alkoholtartalmú ital fogadása;
- rendellenességek a szervezet védelmi rendszerének működésében, leggyakrabban autoimmun betegségekhez kapcsolódva;
- az epehólyag és az epeutak betegségei;
- vénás torlódások a májban;
- az öröklött anyagcsere problémákkal kapcsolatos különböző betegségek;
- különböző kábítószer-mérgezés (anabolikus szteroidok, androgének), mérgek, toxinok;
- a nem megfelelő étrendű vitaminok és mikroelemek hiánya, néhány fertőző betegség, szifilisz, olyan tényezőkké válhat, amelyek növelik a szálas szövet kialakulásának valószínűségét.
Fontos! A negyedik fokú májfibrózis valószínűsége több tényező (például vírusos hepatitis és alkoholfüggőség) egyidejű expozíciójával nő.
Jelei
Számos jele van a cirrózisra. Ebben a szakaszban, a fibrózis kezdeti szakaszától eltérően, a tünetek egyértelműen kifejeződnek.
A betegség előrehaladtával számos tünet is jelezheti, hogy súlyos májproblémák vannak:
- súlyos és gyakori fájdalom a jobb hypochondriumban, amely a betegség kialakulásával nő, mivel a máj kapszula tágul, lehet, hogy a kólika, a nehézség érzése;
- a nap különböző időpontjaiban, különösen a nehéz zsíros ételek fogyasztása után, hányinger és hányás fordulhat elő, néha vérkeverékkel (ha a gyomor és a nyelőcső vénái vérzik);
- a felhalmozódott epe miatt viszketés jelentkezhet a szervezetben;
- a beteg nagy súlyt veszít, még megfelelő táplálkozás esetén is, súlyos kimerültség alakulhat ki;
- izom atrófia jelentkezik, izomtónus csökken;
- mivel a máj hepatociták nem képesek hatékonyan feldolgozni a bilirubint, a bőr kifejezetten sárga árnyalatává válik, a bőr leválik;
Fontos! Minél súlyosabb a sárgaság, annál fejlettebb a betegség.
Először a szem szikra festett, majd a száj nyálkahártyái, a tenyér és a sarok bőre, és már az utolsó szakaszban az egész test sárga lesz.
- előfordulhat xantelaszma (foltok a felső szemhéjaknál lipid komponenssel);
- az ujjak felső falaxja vastagodik, a körmök körüli bőr vörös színűvé válik;
- az ízületek gyulladása és érzékenysége előfordulhat;
- vénás vénák a hasban;
- a felsőtest pókvénákkal boríthatók, amelyek száma jelentősen nő a betegség előrehaladtával;
- az angiomák megüthetik az orr hegyét és a szem sarkait;
- van a bőrpír a tenyéren, sarok;
- a nyelv mérete növekedhet, pirosra vált;
- az erősebb nemben az emlőmirigyek megnőnek, impotencia fordul elő;
- a fibrózis végső szakaszában a hasüregben (aszciteszben) felhalmozódhat a folyadék;
- az orrvérzés gyakran előfordulhat;
- megnagyobbodott lép lép fel;
- az idegrendszer rendellenességei: álmatlanság, memóriazavarok, remegés, apátia.
kilátás
A májfibrózis több szakaszra oszlik. A betegség megfelelő kezeléssel történő kezdeti szakaszában a prognózis pozitív, a teljes gyógyulás valószínűsége magas. A fibrosis harmadik szakaszának jelenlétében a prognózis nem ennyire megnyugtató. Feltéve, hogy a máj hepatocitái még megtartják funkcionális képességeiket, és a beteg elkezdi fenntartani a legegészségesebb életmódot, teljes mértékben betartva az orvosi ajánlásokat, a betegek fele túlélési aránya ebben az esetben több mint hét év.
A harmadik szakasz után jön a negyedik fázis a fibrózis (végleges) - a máj cirrhosisa. Gyakran előfordul, hogy a 4. fokú májfibrózis diagnosztizálásakor a beteg érdekli, hogy hány ember él, amikor a betegség ebben a szakaszban van. Ebben az esetben a prognózis kedvezőtlen, leggyakrabban a várható élettartam nem haladja meg a több évet. Az a tény, hogy a májsejtek fokozatosan kimerülnek, nem elegendőek a szerv alapvető funkcióinak elvégzéséhez. A betegség progresszióját nem lehet megállítani.
A 4. stádiumban, súlyos szövődményekkel, a várható élettartam a betegek 40% -ában nem haladja meg a három évet. Ha nem történik májtranszplantáció, akkor a betegek többsége súlyos szövődmények miatt hal meg.
A cirrhosis kialakulása során a fennmaradó életévek számának pontosabb kiszámításához a szakemberek speciálisan tervezett rendszereket (Child-Pugh, Cox) használnak, figyelembe véve számos fontos kritériumot: a betegség etiológiáját, a kezelés hatékonyságát, a kapcsolódó tünetek jelenlétét, neurológiai rendellenességeket stb.
diagnosztika
A betegség pontos diagnózisának és fejlettségi fokának megállapításához átfogó diagnózist kell végezni. A feltételezett cirrhosis diagnosztikai eljárásai általában:
- Vérmintavétel általános és biokémiai elemzéshez. Ha az egyik indikátor figyelmezteti a szakembert, például a hemoglobin szintje (anémia) csökken, csökken a leukociták és a vérlemezkék száma, további vizsgálatra van szükség.
- A véralvadási sebesség meghatározásához koagulogramot írnak elő. A patológia vírus jellegének megerősítésére vagy megtagadására különféle hepatitiszvizsgálatokat kell végezni. A látens vérzés jelenlétének meghatározására a székletet elemezzük.
- A rosszindulatú daganat jelenlétének kizárására a májban az alfa-fetoprotein vérvizsgálatot végeznek.
- A hasüreg összes fő szervének ultrahangvizsgálata segít a diagnózis pontosabbá tételében, a kapcsolódó patológiában, szövődményekben (ascites, lép patológiában).
- Az esophagogastroduodenoscopy segítségével meghatározhatja a nyelőcső és a gyomor varikózus hajóinak jelenlétét.
- A májbiopszia a leginformatívabb elemzés, amely segít meghatározni a betegség pontos szakaszát.
- A diagnózis tisztázása érdekében a szakember rendelhet számítógépes tomográfiát vagy szcintigráfiát.
kezelés
A májfibrózis kialakulásának kezdeti szakaszában lehetséges a gyógyszeres kezelés, amely magában foglalja a máj okainak, tüneteinek és fenntartásának megszüntetésére irányuló intézkedéseket. A betegség későbbi szakaszaiban azonban, ha a fibrózis a negyedik szakaszra fejlődött, a prognózis kiábrándító, és ebben az esetben az egyetlen kezelési lehetőség egy donor szerv transzplantációja. A májtranszplantáció azonban nehéz művelet, és nem alkalmas minden beteg számára. A helyes megközelítéssel a konzervatív terápia csak lassítja a betegség előrehaladását, késlelteti a komplikációk előfordulási idejét.
Fontos! Ma nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek bizonyítottan hatásosak volna a cirrózis kezelésére, de vannak olyan gyógyszerek, amelyek a fibrosist kontrollált, krónikus formába fordítják.
Korai stádiumterápia
A májfibrózis kezelése az alapelvek alapján történik:
- A betegség alapjául szolgáló ok kiküszöbölése. Például a vírusellenes terápiát akkor használják, ha az ok a vírusos hepatitisz egyik típusa, vagy az alkoholfüggőség miatt kezelik.
- A speciális diéta (5. diéta) csökkentett mennyiségű sóval, szénhidráttal való megfelelés. Fontos az alkoholos italok, zsíros ételek teljes eltávolítása. Szükséges a gyógyszerek számának minimalizálása is, csak a szakorvos által előírt gyógyszerek használata.
- Szükséges a fizikai terhelés csökkentése, a fizioterápia megszüntetése, a hőterhelés.
A betegség negyedik szakaszában a terápia kizárólag a kórházban történik, mivel fennáll a veszélye a veszélyes szövődmények kialakulásának.
Ebben a szakaszban a fő dolog a betegség progressziójának megállítása. A kombinált terápia általában a következő kinevezést foglalja magában:
- hepatoprotektorok - gyógyszerek a májsejtek védelmére (Essentiale, Essliver, Legalon);
- orsodesoxikolsavat (Ursofalk) tartalmazó szerek;
- béta-blokkolók (atenolol, biszoprolol).
Ezenkívül speciális étrendet kell követnie, párhuzamosan hepatoprotektorok bevitelével. Ezek a gyógyszerek nem csak a májsejteket védik, hanem segítenek a terhelés kezelésében is, erősítik a szerv szerkezetét, stabilizálják a sejtmembránokat, növelik a foszfolipidek termelését, csökkentik a mérgező anyagok hatását.
szervátültetés
Ha a máj nem képes megbirkózni az alapvető funkciókkal, és a konzervatív kezelési módszerek nem hozják a kívánt eredményt, ebben az esetben egy radikális terápiás módszer látható - donor szerv transzplantációja. Azonban még abban az esetben is, ha lehetséges egy donorszervet találni, és a művelet sikeres, később szükséges az élethez speciális gyógyszereket szedni, amelyek elnyomják az immunrendszert, hogy az átültetett szervet ne lehessen elutasítani.
A transzplantáció fő mutatói olyan komplikációk, amelyek nem alkalmasak konzervatív kezelésre:
- belső vérzés;
- aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
- az albumin erős csökkenése (kevesebb, mint 30 gramm);
- a protrombin idő növekedése (több mint 17 másodperc) - alacsony véralvadás.
Az eljárásnak azonban számos ellenjavallata van: a fertőzés, súlyos szív- és tüdőbetegségek, metasztatikus rosszindulatú daganatok, agyi patológiák és mások által okozott gyulladásos folyamat jelenléte.
Sikeres működés után a prognózis kedvező - az ötéves túlélés több mint 75% -a az eseteknek, a betegek 40% -a több mint két évtizede él átültetett szervvel.
Komplikációk és megelőzés
A negyedik fázisú fibrosis veszélyes szövődmények esetén, amelyek előfordulása gyakran a halál oka. Tehát a fibrosis a legveszélyesebb fejlődés:
- ascites;
- hashártyagyulladás;
- varikózus vénák, belső vérzés;
- hepatikus encephalopathia;
- gyorsan progresszív rosszindulatú daganatok (karcinómák);
- az anaemia az oxigénszintek jelentős csökkenésével jár;
- gastropathia (emésztési zavarok);
- kolopátia (bélfunkció);
- meddőség.
Ha betartja a megfelelő életmódot, végezzen megelőző intézkedéseket, elkerülheti a májfibrózis kialakulását és a legveszélyesebb szövődményét cirrhosis formájában.
- A betegség időben történő kezelése, az orvosi ajánlások szigorú betartása.
- A gyógyszert szigorúan szakorvosnak szánták, a káros és mérgező anyagokkal való érintkezés minimalizálása.
- Kiegyensúlyozott, jó táplálkozás, további ásványi anyagok és vitaminok bevitele.
- A nehéz ételek, a konzervek, a kényelmi ételek kizárása az étrendből.
- A rossz szokások, a dohányzás, az alkoholfogyasztás megtagadása.
- A hepatitis B megelőzése, a hepatitis B elleni időben történő oltás.
- Örökletes hajlammal rendszeres endoszkópos vizsgálat.
- Személyes higiénia.
A májfibrózis kezdeti szakaszában és a helyes hatékony terápiában történő időben történő diagnózis segít megelőzni a cirrhosis kialakulását, és több mint tucat éve teljes életet él.
Fórum a Stop-on.
Kommunikáció Hepcniki, orvos és aki csatlakozott hozzájuk.
A 4. fokozat fibrózisa.
A 4. fokozat fibrózisa.
Re: Fokozis a 4. fokozatban.
Re: Fokozis a 4. fokozatban.
Bibigul Janakova
Az Ön állapota másképp hívható. Tudományosan cirrózis, de nem emberi. Van egyfajta jólét, az élet biztosan nem veszélyes, és ezt meg lehet leküzdeni. Jó előrejelzése van, ha fogakkal fogják kezelni. A Roferon jól csökkentette a vírusterhelést (24-szer.). A különbség 100.000 - kis dolgok! Vegyük úgy, hogy ez csak egy megállás.
Biztos vagyok benne, hogy a Pegasis segít az ellenség befejezésében! Hangoljon rá!
F4 (14 kPa)
25.03.12-től kezdve terápia kezdett. Nincs válasz
2012.10.27 - Triple (Telaprevir)
Mínusz 2 hét és most másfél évvel a kezelés után.
Minden tökéletes lesz! Én vagyok a legboldogabb ember a földön!
A hepatitis C májfibrózisának mértéke
A májfibrózis a szervezet válaszreakciója a hepatociták lebontására krónikus vírus hepatitis C-ben. A betegség kezdetén ez a jelenség védelmet nyújt a természetben, lehetővé téve a máj szerkezetének helyreállítását.
A hepatitis előrehaladtával a fibrózis irreverzibilisvé válik, és a májfunkció fokozatosan elhalványul. Kedvezőtlen tényezők jelenlétében a hepatitis C fokozatú 3. fibrózisának kialakulása a fertőzés időpontjától számított 10 éven belül jelentkezik.
A hepatitis C 4-ben szenvedő betegnek nagyon alacsony a túlélési aránya. Ez súlyos károsodási változásokhoz vezet, ami a máj méregtelenítéséhez vezet.
kórokozó kutatás
A máj 3. fibrózisa a hepatitis C vírus tartósságát okozza, a kórokozó az RNS-t tartalmazó flavivíruscsalád tagja. A tudósok többféle módon azonosítják a betegséget:
- Parenterális útvonal. A vírus vértermékekkel, fogászati eszközökkel, köröm ollóval, tetováló tűvel terjed.
- A szexuális út nagyon ritkán valósult meg.
- A fertőzés függőleges útját a beteg beteg anyától való fertőzés jellemzi.
patogenézisében
A vírusos hepatitis C krónikus folyamat. Az inkubációs időszak 6 hónapig tart. A máj szerkezetének változásai a fertőzés után átlagosan 5-10 évvel kezdődnek. A hepatitis C vírus által kiváltott fibrosis a májelégtelenség kialakulásához fordul elő.
A májkárosodás folyamata az autoimmun hatásoknak köszönhető. A májsejtek pusztulásának fő oka az immunrendszeri citolízis, amely a gyilkos T-sejtek vírusfertőzött hepatocitákra gyakorolt hatásának köszönhető.
A fibrózist a stellate sejtek aktiválása képezi, ezeket Ito sejteknek, szinuszos, lipocitának is nevezik. Egészséges májban ezek a sejtek nyugvó állapotban vannak. Ha a hepatociták károsodnak, az Ito sejtek aktiválódnak. Azonban ezek hasonlítanak a myofibroblastok szerkezetére. Ha a májkárosodás folyamata kisebb, akkor a szinuszos sejtek apoptózissal halnak meg a regenerációs folyamatok befejezése után.
A krónikus hepatitis esetében azonban, amikor a hepatociták elpusztulnak, a lipociták fibrogén citokineket termelnek. A fibrotikus és antifibrotikus tényezők közötti szabályozási mechanizmusok megsértése. A kollagén felhalmozódik a hepatociták közötti térben, zavarva a vér és a májsejtek közötti cserefolyamatokat. A májsejtek száma csökken, a rostos szövet növekszik, a funkció fokozatosan elhalványul.
Érdekes tény. Világszerte több mint 150 millió ember hordozza a hepatitis C vírust, és évente több mint 350 000 halálesetet szenvednek el e betegség miatt.
A májfibrózis kialakulásának 4 fázisa van:
F0 - a hepatitis C fertőzésének hátterében a májban a patológiás változások hiánya.
F1 - a szövettani vizsgálat során meghatározzuk a portálvonalak kis kiterjedését, és a fibroblasztokat nem vizuálisan detektáljuk. Formált portál és periportális fibrosis. A fibrosis első szakasza reverzibilis, de a rendelkezésre álló kutatási módszerekkel nem diagnosztizálható.
F2 - mérsékelt mennyiségű kötőszövet van jelen a készítményekben, míg a portálcsatornák jelentősen bővülnek. A portugál portál septa látható a mikropeparációban. A folyamat reverzibilis, de vannak problémák a diagnózissal.
F3 - Porto-centrális szepta képződés a májban. A fibrózis kialakulásának szakaszát hídnak nevezik. A hepatocelluláris szövetek között nagy mennyiségű szálasanyag van. A folyamat megfordítása lehetetlen. A betegnek nyújtott támogatás célja a máj keményedésének folyamatának lassítása.
F4 - a máj cirrhosisa. A fibrózis 4 a májelégtelenségben klinikailag nyilvánul meg. A máj legtöbbjét kötőszövet helyettesíti. A szövettani készítményekben hamis szeletek határozzák meg. A gyógyszer ebben a szakaszban a májfunkció fenntartására van előírva.
Az egyes szakaszok között átlagosan 5 év. Azok a tényezők, amelyek súlyosbítják a prognózist és növelik a májfibrózis kialakulásának sebességét:
- Alkohol és kábítószerrel való visszaélés.
- Az étrend megsértése.
- Krónikus hepatitis B vírusfertőzés
- HIV.
Az étrend és az egészségügy 20-30 évvel meghosszabbítja a betegek életét.
tünetek
A májfibrózis kezdeti szakaszában nem jelentkezik klinikailag. Az ilyen betegek panaszai hiányoznak, és az általános állapot kielégítő. A betegség előrehaladtával a fáradtság, a gyengeség, a fáradtság állandó érzésének tűnik. A betegek kezdik észrevenni a bőr fokozott sebezhetőségét, és még kis sérülés után is hematomákat alakítanak ki.
Ahogy nő a kötőszék, egyre több a panasz. A 3. fokozatú fibrosis esetén a májban lévő hegek száma olyan nagy, hogy funkciói fokozatosan csökkennek. A betegséget lassú progresszió jellemzi. A klinikai vizsgálatok során megállapították, hogy az ilyen betegek első panaszai a patológiai folyamat kezdete után 7 évvel észlelhetők.
A fibrosis jeleinek kialakulásának szekvenciája:
- Splenomegalia (a lép térfogatának jelentős növekedése)
- Fokozott nyomás a portálvénában. Az aszcitesz, az aranyér, a nyelőcső varikózus vénái.
- A hipersplinizmus tüneteinek kialakulása. A lép normális működésének megszakítása miatt változik a vér fiziológiai összetétele. Az ilyen betegeknél a hemoglobin index csökken, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék szintje csökken.
diagnosztika
A fibrosis kimutatására végrehajtott diagnosztikai intézkedések bizonyos nehézségeket okozhatnak az orvos számára. A legtöbb esetben a fibrózis tünetmentes, ezért szinte lehetetlen azonosítani a korai stádiumban. Ha értékeljük a tüneteket, akkor a májban bekövetkezett változások jelenlétét leggyakrabban az általános gyengeség, fáradtság és zúzódások kialakulásának hajlamosították.
A legtöbb esetben az ilyen panaszokat a betegek nem veszik komolyan. Az ilyen helyzetekben szenvedő betegek állapotukat avitaminosis és mikrotápanyag-hiányokkal társítják. Amikor a patológiai folyamat elkezdődik, a súlyosabb tünetek, amelyek jelentősen csökkenthetik a beteg életminőségét, előtérbe kerülnek.
A májfibrózis műszeres vizsgálatának fő módszerei:
- Ultrahang - az ultrahang használatán alapuló módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek magas szintű megjelenítését. Az ultrahangvizsgálatnak köszönhetően lehetséges a máj, a belek, az epehólyag, az epe csatornák állapota. Ezzel a vizsgálati módszerrel a máj parenchyma területeit is meg lehet erősíteni a fibrosisnak.
- Esophagogastroduodenoscopy - az endoszkópos módszerekre vonatkozik, beleértve a speciális optikai eszközök használatát. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy speciális hosszú csövet lenyel, amelynek a távoli végén egy kamra van. Amikor ez a cső áthalad az emésztőrendszer szervein, meg lehet állapítani a nyálkahártya állapotát és rögzíteni a patológiás formációk jelenlétét.
- A számítógépes tomográfia az egyik legkorszerűbb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szklerózis májszerkezetének és detektáló területeinek értékelését. Ezen túlmenően, a készülék speciális funkciója miatt kiderül, hogy a vizsgált szerv számítógépes 3D modelljét hozza létre.
- Biopszia. Ennek a módszernek a lényege a biológiai anyag speciális tűvel történő összegyűjtése. A biopsziát ultrahanggal kell szabályozni. Ez lehetővé teszi a folyamat nagyobb ellenőrzését, és csökkenti a más szervstruktúrák sérülésének valószínűségét. A manipuláció után a biológiai mintát szövettani vizsgálatnak vetjük alá, amely után a laboratóriumi orvos megállapítja a májparenchyma változásainak jelenlétéről vagy hiányáról.
Szükséges külön-külön megvizsgálni azokat a speciális kutatási módszereket, amelyeket kifejezetten a máj fibrotikus változásainak mértékének meghatározására terveztek.
FibroTest - vérvizsgálat, amelynek jellemzői lehetővé teszik a májfibrózis jelenlétének vagy hiányának megítélését. A specifikus számításoknak köszönhetően a májparenchyma kötőszövet-degenerációjának súlyosságát is meg lehet vizsgálni.
Ennek a tesztnek több alfaja is van, amelyek kényelmét két fő részre osztották:
- Fibro / Akti teszt. Lehetővé teszi, hogy azonosítsa a fibrosis jelenlétét, valamint az aktivitásának mértékét.
- Fibro Max. A tesztek teljes összetételéből áll, amelyek együttesen adnak teljes információt a fibrosis jelenlétéről, aktivitásáról, valamint az állítólagos etiológiáról.
A Fibrotest a vírusos hepatitisz krónikus formáiban szenvedő betegek számára javasolt. Ezt a vizsgálatot évente legalább 1 alkalommal kell elvégezni. A Fibrotest szükségessége nem függ a vírusellenes kezelés hatékonyságától.
A Fibrotest szükséges minden olyan vírus hepatitisben szenvedő betegnél, akinek megnövekedett testtömege van. Az elhízással küzdő embereknek fokozott kockázata van a nem alkoholos steatohepatitis (zsíros hepatosis) kialakulásának, ami súlyosbíthatja a beteg már súlyos állapotát.
A Fibrotest ajánlott alkoholizmusban szenvedők és gyakran alkoholtartalmú italok fogyasztására.
A fibrotest előnyei a hisztológiai vizsgálati módszerhez képest:
- Alacsony invazivitás. A fibrotest magja a rutin vérvizsgálat, míg a biopszia meglehetősen bonyolult eljárás, ami komoly szövődményekhez vezethet.
- A biopszia a biológiai anyag lokalizált gyűjtését foglalja magában. Ha a máj lefoglalt területén nincsenek fibrózis jelei, az elemzés eredménye negatív lesz. Még egy tapasztalt sebész is, aki jól ismeri ezt a patológiát, „hiányozhat” és hamis diagnózist állíthat fel. Ugyanakkor a fibrotest pontosabb, ami lehetővé teszi a parenchyma diffúz, de nem lokális sérülését.
- A fibrózis korai szakaszában a fibroteszt nagyobb pontosságú. Hála neki, a kóros kóros jelek hiányában is kicsi változásokat lehet rögzíteni.
- A biopszia ellenjavallatok jelenlétében elsődleges kutatási módszer.
A FibroScan egy modern és nem invazív eszköz, amely a fibrózis fokának diagnosztizálására szolgál. A műszerrel történő májmásolás eljárását elasztográfiának nevezzük. A diagnosztikai eszköz működési elve a máj parenchima és a rostos szövet rugalmasságának különbségén alapul. Az érzékelőeszközt a jobb oldali interosztális terekben helyezik el. A készülék nyomást küld a májra és az ultrahang hullámokra. Egy speciális program a számítógépen elemzi a válaszok oszcillációit.
Minél sűrűbb a májszövet, annál kifejezettebb az ellensúly. Legalább tucat mérést végzünk a máj különböző oldalairól. Az átlagot mutatja, amely a fibrózis kialakulásának mértékét jellemzi. Van egy speciális skála. A májfibrózis harmadik szakaszában az orgona rugalmasságának átlagos értéke 9,6-12,5 kPa. A kutatási módszer hátrányai és érdemei vannak.
- A máj alternatív szúrási biopsziája.
- Fájdalommentes.
- Nem invazív, és ezért a komplikációk hiánya az eljárás után.
- Gyors kutatás 5-10 percen belül. Az eredmény azonnal, várakozás nélkül kerül kiadásra.
- Az egyetlen diagnosztikai lehetőség a biopszia technikailag nehéz lehetőségeihez.
- Az eredmény pontossága megegyezik a morfológiai vizsgálattal.
- Az eljárás során a májszövet térfogata 1 cm átmérőjű és 4 cm hosszú, a lyukasztási biopszia során a térfogat 100-szor kisebb, ezért az elasztográfia objektívebb diagnosztikai módszer.
- Az emberi tényező hiánya az eredmények értékelésében.
- Nem szükséges speciális képzés a vizsgálat előtt.
- Lehetőség van dinamikus monitorozásra, a kezelés hatékonyságának értékelésére.
- Az ár kisebb, mint a lyukasztó biopsziaé.
- Gyenge informativitás a májfibrózis korai stádiumainak diagnózisában.
- A túlsúlyos emberek diagnosztizálásának nehézségei.
- A pacemaker jelenléte.
- Intenzív ascites.
- terhesség
kezelés
Jelenleg a gyakorlónak nincs sok módja a fibrotikus folyamat aktivitásának a májban történő felfüggesztésére.
Számos technikát fejlesztettek ki a májsejtek cseréjének lelassítására.
- A vírusellenes terápia egy olyan etiológiai módszer, amelynek célja a máj fibrotikus degenerációját okozó fő ok kiküszöbölése.
- A májcsillagsejtek aktivációjának gátlása.
- Gyulladásgátló terápia
- A fibrolízis stimulálása. A máj extracelluláris mátrixában lévő fehérjetartalom csökkentésére szolgáló technika.
Az antivirális terápia alapja a hepatitis kezelésére szolgáló interferonok alkalmazása. A máj terhelésének csökkentése érdekében ajánlott az alkoholfogyasztás és a zsíros ételek lenyelése. Emellett számos anabolikus szteroid, amelyek a vírusos hepatitis kezelésére el kell hagyni, negatív hatást gyakorolhatnak a májra.
A májcsillag sejtek gátlása. A terápia lényege olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek gátolják a PZK átalakulását miofibroblasztokká. E célból antioxidáns gyógyszereket írnak elő. A legismertebb gyógyszerek a tokoferol-acetát és az aszkorbinsav. Hatásuk során a májban reaktív oxigénformákat használnak. A kezelés során aktívan alkalmazzák a glükokortikoszteroidokat, a D-penicillamint és az interferonokat.
A 3. fokozatú májfibrózis súlyos kóros állapot, amely jelentősen csökkentheti a beteg életminőségét.
A fibrolitikus folyamatok aktiválhatók olyan mechanizmusok alkalmazásával, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrixfehérjék lebomlását. Az alkaloidok, a kolhicin és a prosztaglandinok E hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek, sajnos hosszan tartó használat esetén az alkaloidok súlyos mérgezéshez vezethetnek. Ezért széles körben nem használják őket.
Az E prosztoglandinok elméletileg nagy potenciállal rendelkeznek a fehérje fibrolízis szempontjából. Biokémiai tulajdonságai miatt azonban a PGE hosszú ideig nem képes a szervezetben maradni és befolyásolni a máj kötőszöveti fókuszát. Jelenleg a reményeket a citokinekre helyezik. A kutatók úgy vélik, hogy a transzformáló növekedési faktorok családjából származó citokinek a fibrolitikus terápia jövője.
Az orvosok arzenáljában számos olyan diagnosztikai módszer létezik, amelyek lehetővé teszik a máj parenchyma károsodásának időbeni felismerését és a betegség további előrehaladásának megakadályozását.