Hepatitis thrombocyták

EGÉSZSÉGÜGYI VÉDELMI ELŐÍRÁSOK

THROMBOCYTOPENIA VIRÁLIS HEPATITISZTÁBAN C

ÉS A GRNIZÁCIÓ MNFC MÓDOSÍTÁSÁNAK LEHETŐSÉGEI
Máj AM, Golubovskaya OA

Nemzeti Orvosi Intézet. AA Imádkozó lány

Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma, Kijev
Összefoglaló. A cikk a vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegek thrombocytopenia lehetséges mechanizmusairól és az ilyen betegek kezelésével kapcsolatos nehézségekről nyújt adatokat. Hangsúlyt helyezünk a vérlemezkék szintjének növelésére szolgáló jelenlegi gyógyszerek hiányára, ami lehetetlenné teszi a specifikus vírusellenes terápiát, vagy jelentősen csökkenti annak hatékonyságát. Az MNFK „Greenization” segítségével néhány hepatitis C-ben szenvedő beteg esetében a vérlemezkék szintjének stabilizálódására vonatkozó adatok adatait mutatjuk be.

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, virális hepatitis, thrombocytopenia, Greenization.

A vírus hepatitis C-ben a trombocitopénia számos fejlődési mechanizmussal rendelkezik, ez a betegség egyik extrahepatikus megnyilvánulása, és komoly akadálya a specifikus vírusellenes kezelés előírásának, vagy a megkezdett kezelés megszakításának oka. Ez utóbbi igen kedvezőtlen, különösen az 1 vírus genotípusú betegeknél A kezelés késői megszakítása nemcsak a PVT hatékonyságát csökkenti, hanem hozzájárul a vírus új kvázi-fajtáinak kialakulásához, amelyek még jobban ellenállnak a terápiának (1,2). Napjainkban nincsenek regisztrált trombopoietinek hazánkban, és külföldön a csoportban rendelkezésre álló gyógyszerek csak a hepatitis C-hez kapcsolódó vonatvizsgálatokat kezdik.

A CVHC-vel végzett thrombocytopenia oka nem teljesen tisztázott. Emberekben a vérlemezkék számos funkciót végeznek. Először is a közvetlen hemosztázisban való részvétel, a vazokonstriktorok lokális izolálása, a humorális koagulációs rendszer reakcióinak katalizálása, a szöveti helyreállítás megkezdése, a helyi gyulladásos reakció és immunitás szabályozása, az immunkomplexek clearance-e (3).

A thrombocytopoiesis vázlatosan a következőképpen ábrázolható:

Így a „vörös csontvelő óriásai (promegakariocita és megakariocita) a vér törpeit adják” - a vérlemezkék a vér kis, nem nukleáris elemei.

A vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a thrombocytopenia fő okai az alábbi csoportokra oszthatók (2,3,4):

1. 
   Hiperplenizmus - a lép fokozott működése, gyakran a növekedés hátterében. A szervezetben lévő lép két fő funkciót lát el: a csontvelő gátló hatását és a régi vérsejtek halálának gyorsulását fagocitózissal. A hipersplenizmus fő klinikai megnyilvánulása a különböző citopénia (leopopenia neutropenia, eritropenia, thrombocytopenia, ritkábban nem hemolitikus anaemia, pancytopenia). A hipersplenizmus jelenségei a splenomegalia minden formájának következményeként fordulhatnak elő, de a megnagyobbodott lép hiánya nem kivétel a hipersplenizmustól. A diagnózist egy jellegzetes klinikai kép alapján állapítják meg, valamint a csontvelő punkciójában a normális vagy enyhén megnövekedett megakariociták felfedezését (5).
   
2. 
   A thrombopoietin termelésének csökkenése. A máj súlyos diffúz elváltozásai esetén a thrombocytopoiesis stimulánsok, különösen a trombopoietin termelésének gátlása lehetséges (4,5)
   
3. 
   Immun-közvetített vérlemezke-clearance A jól ismert, hogy a trombocitopénia különböző vírusokkal való érintkezéssel jár. Ismert a thrombocytopenia és a HIV közötti összefüggés, gyermekeknél a thrombocytopenia legfeljebb 70% -a kapcsolódik a korábbi fertőzésekhez - csirke, kanyaró, stb. Feltételezzük, hogy a vírusok megváltoztatják a vérlemezkék antigénszerkezetét mind a membránfehérjékkel (glikoproteinekkel) való kölcsönhatás eredményeként, mind pedig a vérlemezkéknek a felületen nem közvetlen rögzítésének eredményeként. Az eredmény a módosított vérlemezke glikoproteinek elleni antitestek előállítása, vagy a vírusellenes antitestek kölcsönhatása a vérlemezkékre rögzített vírusrészecskékkel. A HCV-fertőzés és a trombocitopénia közötti első összefüggést kimutatták, amikor a HCV RNS-t detektáltuk mosott eritrocitákban. Ugyanakkor a vírusnak a vérlemezkékhez való kötődése vagy új antigének képződését okozhatja a vérlemezke felületén, vagy megváltoztathatja a vérlemezke glikoproteinek konformációját. Mindkettő vérlemezkék elleni antitestek kialakulásához vezet (2, 5,6).
   
4. 
   A vírus hatása a thrombocytopoiesis progenitor sejtjeire, különösen a megakariocitákra A vírus replikációja a thrombocytopoiesis progenitor sejtjeiben, különösen megakariocytákban, bizonyított (5).
   
5. 
   Az alfa-interferonokkal való kezeléssel kapcsolatos trombocitopénia A drog által kiváltott thrombocytopeniát számos gyógyszer okozhatja, beleértve a t interferonok. A fejlesztés fő mechanizmusa a vérlemezkék komplementer pusztulása, amelyet a gyógyszer antitestekkel szembeni reakciója aktivál. A thrombocytopeniát okozó gyógyszer törlődik, majd néhány napon belül normalizálódik a vérlemezkeszám (5.6)
   

A trombocitopénia korrekciójához a HVGS-ben szenvedő betegeknél Ukrajnában a multinutriens funkcionális peptid komplex (MNPC) előkészítése javasolt, amely az étrend-kiegészítők csoportjába tartozik. A készítményeket természetes nyersanyagok (fürjhús, spirulina, koumiss, búza csíra stb.) Feldolgozásával állítják elő egy speciális „Grinization” technológia segítségével. Ez az alacsony hőmérsékletű többlépcsős feldolgozás eredeti elve, amely lehetővé teszi a peptidfrakciók, vitaminok, enzimek természetes konfigurációban történő elválasztását és koncentrálását. Két formában vannak - folyadék (zöld keverék) és száraz (zöld pro).

ANYAGOK ÉS KUTATÁSI MÓDSZEREK

2007-2008-ban a Nemzeti Orvostudományi Egyetem Fertőző Betegségek Tanszékének klinikáját 31 HVGS-es beteg felügyelte, akiknél a HTP megkezdése előtt thrombocytopeniát szenvedtek, és 12 közülük a HTP után jelentkezett vissza. A vérlemezkék szintje 28x10 6 / l és 141x10 6 / l között volt (a vérlemezkék átlagos értéke 99,4 6 ± 8,5).

EREDMÉNYEK ÉS MEGBESZÉLÉS

A betegek genotípusa szerinti megoszlását a következő ábrán mutatjuk be.

1. ábra. A CVHS és a thrombocytopenia betegek aránya a vírus különböző genotípusaival,%.

1 genotípust figyeltek meg 19 betegnél (61,3%), 3 genotípusban - 10 (32,2%) betegben és 2 (6,5%) - 2 vírus genotípusban. A kompenzált cirrhosis klinikai jeleit 7 (22,6%) betegnél észlelték. A HTP előtt minden beteg megkapta a Green-Mix-et és a Green-Pro-t a vérlemezkék szintjének stabilizálására szolgáló standard adagokban. A gyógyszeres kezelés időtartama átlagosan 12 hét volt.

Megnövekedett vérlemezke-szintet figyeltek meg minden májbetegségre utaló betegben és 4 (57,2%) májcirrhosisban szenvedő betegben. A maximális klinikai hatást a gyógyszer kezdetétől számított első 2 hétben figyelték meg. A terápia lefolyása után a vérlemezkeszám a normál tartományon belül maradt 24 hetes követés után.

A kompenzált cirrhosis tüneteit mutató betegeknél az esetek több mint felében sikerült elérni a hatást, azonban a gyógyszer abbahagyása után a trombocitopeniára való hajlam ismételten észlelt.

A kábítószer használatakor a következő minták jelennek meg:

• 
  minél alacsonyabb a vérlemezkeszám, annál erőteljesebb volt a növekedés a Greenization csoport gyógyszereinek szedése során (például 27 x 10 6 / l → 280 x 10 6 / l);
  
• 
  a cirrhosis klinikai tüneteit mutató betegeknél kevésbé kifejezett klinikai hatást figyeltek meg;
  
• 
  a kapott hatás nem függött a hepatitis C vírus genotípusától.
  

Következtetések

● A thrombocytopenia fontos tényező, amely megakadályozza a HTP-t a CHC-ben szenvedő betegeknél.

● A vérlemezkék szintjének stabilizálása a HTP megkezdése előtt, a „Greenization”.

● A gyógyszer hatása nem függ a hepatitis C vírus genotípusától, hanem a máj cirrhosisától függ.

● A gyógyszer hatása a HTP hátterére további vizsgálatot igényel.

Irodalom.

1. 
   TM Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov és munkatársai: krónikus HCV-fertőzés extrahepatikus megnyilvánulása // Mellrák. - 2001. - 2. szám: - 13-18.
   
2. 
   MV Mayevskaya - Thrombocytopenia a krónikus C-hepatitisz vírusellenes terápia kezdetén - A Hepatology Today konferencia folyamata, Moszkva, 2007. április 19-22.
   
3. 
   S. Sherlock, J. Dooley. A máj és az epeutak betegségei. M., Geotar Medicine, 1999
   
4. 
   Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. A hepatitis C vírusfertőzés immunopatogenezise. Immunol Cell Biol., 79, 515-536 (2001)
   

Trombocitopénia vírusos hepatitisz C esetén és az MNFK "Grönland" által korrigálható

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Összefoglaló. A statisztikákban a hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a thrombocytopenia kialakulásának mechanizmusaira vonatkozó információkat az ilyen betegséggel rendelkező személyek kapják. A hangsúlyt a trombociták kialakulásának jelenlegi órájának előfordulási gyakoriságára helyezték, amely habozottan ellenzi a specifikus terápiát, vagy annak hatékonyságának csökkentését. Az MFNK Greenizatsiya miatt a C-hepatitisben szenvedő gyermekeknél a trombociták stabilizálódásának veszélyeire kell figyelni.

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, hepatitis, thrombocytopenia, vízszintes
TROMBOTSITOPENII VIRÁLIS HEPATITISZTÁBAN

ÉS AZ ALKALMAZÁSI LEHETŐSÉG LEHETŐSÉGEI

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Összefoglalás: A hepatiták esetében ez nem probléma. Egy vérlemezkeszám. Jelentősen bonyolítja a specifikus vírusellenes terápiák szállítását, vagy jelentősen csökkenti a hatékonyságot. Ez a krónikus hepatiták gyógyítása "vigyorítással".

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, vírus hepatitis, trombotsitopeniya, grinizáció.

Fórum a Stop-on.

Kommunikáció Hepcniki, orvos és aki csatlakozott hozzájuk.

Alacsony vérlemezkék

Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

HepS, Genotípus3, Algeron + Ribavirin;
HTP 24 hét (14/06/14 g

24 hét mínusz / UVO24

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTMay 13g.
Pegasis 180, borda 800
Fin. 04,14
07.2014 vissza
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Végleges 08/04/15
2 év
6,4 kPa, F2

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

Re: Alacsony vérlemezkék

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTMay 13g.
Pegasis 180, borda 800
Fin. 04,14
07.2014 vissza
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Végleges 08/04/15
2 év
6,4 kPa, F2

Re: Alacsony vérlemezkék

győztes
+100
Milyen interferonokról beszélhetünk, amikor a vérrögök 39? Húzzon ki 30 mp-t további vizsgálatokra, hogy újra meghallgassa? Ebből a vérrögök nem lesznek magasabbak.

== 2014. november 13., 18:12 ==

győztes
+100
Milyen interferonokról beszélhetünk, amikor a vérrögök 39? Húzzon ki 30 mp-t további vizsgálatokra, hogy újra meghallgassa? Ebből a vérrögök nem lesznek magasabbak.

== 2014. november 13., 18:12 ==

győztes
+100
Milyen interferonokról beszélhetünk, amikor a vérrögök 39? Húzzon ki 30 mp-t további vizsgálatokra, hogy újra meghallgassa? Ebből a vérrögök nem lesznek magasabbak.

Hogyan emeljük a vérlemezkéket a vérben hepatitisben

A vérlemezke-redukció okai

A vérlemezkék, ezek a kis lapos vérsejtek nagyon fontos szerepet játszanak a testben - elsősorban a vérzés megállításában való részvételben.

Emellett táplálják az erek endotélsejtjeit, anélkül, hogy részvételük megtörténne, a sérült szövetek gyógyulása és helyreállítása nem történik meg; a vérlemezkéknek köszönhetően az erek falai erősebbé válnak.

Mindezek alapján könnyen elképzelhető, hogy mi történhet a trombocitopénia során - olyan állapotban, ahol ezek a vérsejtek normális érték alá kerülnek.

Ennek a patológiának az oka más lehet, de a legveszélyesebb a rosszindulatú daganat. A fertőző betegségek rubeola, a kanyaró is előidézheti a betegség kialakulását.

A kemoterápia során a vérlemezkék száma csökken, a testnedvek jelentős csökkenése. Ehhez az aszpirin és néhány antibakteriális gyógyszer túladagolása is vezethet. Az allergiás reakciók a thrombocytopenia előfordulását is okozhatják.

Thrombocytopenia májbetegségekben

Természetesen minden májbetegségben csökken a vérlemezkék száma, szerkezetük és funkcióik változása. Ennek a szervnek a tartályaiban növekvő nyomás következtében megnő a vérlemezkék szekréciójának növekedése, ami néhányuk eltűnését okozza a vérből.

Nemcsak ez, hanem akkor is, amikor a hepatitis megzavarja a lemezek fontos funkcióját - aggregációt (kötést), ami megakadályozza, hogy a sérülés helyén tapadjanak az érfalhoz. Azt is meg kell mondani, hogy a „vírusos hepatitisz” miatt a csontvelőben csökken a vérlemezke-termelés.

Hogyan emeljük a vérlemezkéket a vérben hepatitisben

Hogyan növelhető a vérlemezkék tartalma a vérben

• Hormonterápia glükokortikoidokkal
• Az immunoglobulin bevezetése a vénába
• Rh szérum
• A donor vérlemezkék transzfúziója

Elsődlegesen - a hormonok kinevezése. Ha a vérzés jeleit észleli a bőrön, az oropharyngealis nyálkahártya, nő a vérzés jelei. A kötőhártya vérzése van. A vérvizsgálatok alapján kritikus csökkenés tapasztalható a vérlemezkékben.

A hormonok bevezetése azonban, mint mondják, nem jó életből származik - használatuk után túl sok negatív következmény van.

Többek között a testtömeg (akár az elhízásig), az olyan értékes sók, mint a kálium és a magnézium éles növekedése elveszik a széklet és a vizelettel, a gyomornyálkahártya gyulladása és esetleges fekély kialakulása.

Ezért, bár ezt a módszert a főbbnek tekintik, de a pozitív változások hiányában a negyedév során megoldódik a lép-eltávolítás kérdése, amely után minden gyorsan visszatér a normál állapotba. Hacsak természetesen nem feltételezzük, hogy a lép már nem lesz.

Ezért az orvosok olyan gyógyszerekkel kezdenek kezelést, amelyek erősítik a szervezet immunrendszerét, amelyek közül néhányan úgy gondolják, hogy növelik a vérlemezkék számát:

Néha a plazmaferézist a hormonterápiára való áttérés előtt végzik (a plazma eltávolítása toxikus zárványokkal, miközben megőrzi a vérsejteket), de ez az eljárás nem biztonságos, mivel az a feltétel, hogy a vérrögöket megakadályozó gyógyszerek beadása lesz.

Képzeld el, mi történhet, ha a heparint alacsony véralvadási zavarban szenvedő páciensbe vezeti be alacsony vérlemezkeszám miatt.

Ezért ellenjavallatok vannak:

Ebben a tekintetben a legelső dolog, ami az alacsony vérlemezkékkel rendelkező étrend. Ez a kezelés alapja, minden más a vérkép állapotának dinamikus megfigyelésének eredményei szerint.

Az étrendben a fő hangsúly a zöldség és a gyümölcs. A hajdina kása értékes terméknek számít, és általában a zabkásait csak teljes szemcsékből kell készíteni.

A babnövények hasznára válnak, petrezselyem és kapor. Diófélék - mogyoró, mogyoró. Marha, beleértve a májat és a vesét is. By the way, kell használni a tengeri hal. Dinnye.

Ami az italokat illeti, a legjobb, ha figyelmet fordítunk a citrom tea és a csipkebogyó főzésére. Az ilyen diétával végzett kemoterápia után a vérlemezkeszám visszaállítható.

Receptek ő hagyományos orvoslás

Azt állítják, hogy a szezámolaj jó gyógyító hatású. Ha háromszor egy evőkanál üres pohárba kerül, gyorsan növeli a vérlemezkék szintjét. De az olaj bevétele több hónapig tart.

Használja és csalánlé, ami növeli a lemezek számát és megállítja a vérzést.

Javasoljuk, hogy egy ilyen receptet borsmenta, gyógyszertár Kamilla, mindegyik 20 gramm, és cickafarkú hipericumot használjon, mindegyik 10 gramm. Minden fűszernövény alaposan összekeveredik, és körülbelül hétmillió forró vizet öntsünk.

Harminc perc elteltével törzs. Szükséges a fogadás megkezdése 50 ml-rel (a használat előtt) 15 percig, majd 100 ml-en folytatni. Tíz nap múlva tegyen egy hét napos szünetet, és ismételje meg a kurzust. Két kurzus után adjon vért egy általános elemzéshez.

Thrombocytopenia krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél A "Orvostudomány és egészségügy" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, a tudományos munkás szerzője Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Jakovleva E. V.

A felülvizsgálat a trombocitopénia problémájának korszerű szemléletét mutatja a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél, beleértve a vírusellenes terápia során mellékhatásként is. A szakirodalom szerint a thrombocytopenia előfordulási gyakoriságát elemeztük, bemutattuk a patogenezis fő tényezőit, és megvitattuk a lehetséges kezelési lehetőségeket.

Hasonló témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Jakovleva E. V.,

A "trombocitopénia krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél" témában készült tudományos munka szövege

THROMBOCYTOPENIA A KRÓNIKUS HEPATITISZTAL KAPCSOLÓDÓ BETEGSÉGEKBEN C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Jakovleva E. B.1

1 Állami Posztgraduális Orvosi Oktatási Intézet

2 Poliklinika № 2 Az Orosz Föderáció elnöke

Bakulin Igor G. 107392, Moszkva, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel: 8 (499) 168-95-78 E-mail: [email protected]

A vizsgálat a trombocitopénia problémájának korszerű áttekintését mutatja krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél, beleértve a vírusellenes kezelés során fellépő mellékhatást is. A szakirodalom szerint a thrombocytopenia előfordulási gyakoriságát elemeztük, bemutattuk a patogenezis fő tényezőit, és megvitattuk a lehetséges kezelési lehetőségeket.

Kulcsszavak: thrombocytopenia; krónikus hepatitis C; nemkívánatos hatások; antivirális terápia.

Vírusellenes terápia krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknek, vírusellenes terápia. A szakirodalom és a patogenezis főbb aspektusai szerint megvitatták a trombocitopénia lehetséges kezelési módjait.

Kulcsszavak: thrombocytopenia; krónikus vírus hepatitis C; mellékhatások; antivirális terápia.

A XXI. Század kezdetét a krónikus C-hepatitis (CHC) antivirális terápia hatékonyságának jelentős növekedése jellemezte. A pegilált interferon-a (PegIFN-a) létrehozása és alkalmazása ribavirinnel kombinálva lehetővé tette a vírus eliminációjának elérését a betegek több mint felében. Ezzel egyidejűleg a vírusfertőzés (PVT) befejezése után 6 hónapon át (24 hét) a vírusos hepatitis C vírus RNS hiányában meghatározott tartós virológiai válasz gyakorisága több, mint 50% volt, és a betegek több mint 50% -a volt. fertőzött a második vagy harmadik genotípussal - 76 - 88%, amely szignifikánsan meghaladja a standard interferonnal (IFN-a) kombinációban a ribavirinnel kombinált SVR elérésének arányát (35 - 36 és 61 - 79%) [1; 2]. A HTP nagyfokú hatékonysága ellenére,

a betegek jelentős hányada számos nemkívánatos eseményt (AE-t) tartalmaz, amelyek csökkenthetik az életminőséget, a kezelés betartását és végül a vírusellenes gyógyszerek adagjának csökkenését vagy azok visszavonását eredményezhetik, amit az SVR-képződés gyakoriságának csökkenése követ [1; 3; 4].

Hematológiai AE-k, beleértve a thrombocytopeniát (TP), amelyek a pajzsmirigy-elváltozásokkal, az interferoninnal indukált depresszióval és az autoimmun betegségekkel szemben az orvosok és a betegek számára megkerülhetetlen akadályt jelenthetnek a PVT során. Ennek eredményeként a modern orvostudomány és az orvosok a TP korrekciójával és megelőzésével szembesülnek annak érdekében, hogy minimálisra csökkentsék a dózis csökkentését és a vírusellenes gyógyszerek törlését.

Ismeretes, hogy a TP egy ritka, de félelmetes AE a HTP alatt. Azonban nem szabad elfelejteni, hogy a TP a májbetegség klinikai megnyilvánulása lehet. Megjegyezzük, hogy a TP egy előrehaladott progresszív krónikus májbetegség egyik első jele [5; 6], ami a hipersplenizmus szindróma kialakulásának köszönhető, a portális hipertónia következménye és a hepatobiliáris rendszer patológiai folyamatának időtartamának megnyilvánulása. Ugyanakkor számos akut májelégtelenség esetén a perifériás vér sejtösszetételének klinikailag jelentős változása is megfigyelhető. Így a TP-t a fulmináns hepatitisben szenvedő betegek 52% -ában diagnosztizálják, az akut hepatitisben szenvedő betegek 16% -ában, az enyhe és mérsékelt fibrózisú krónikus májbetegségek 6% -ában, a kialakult májcirrhosisban szenvedő betegek 64-76% -ában [7]. Számos vizsgálat szerint a TP súlyosabb és gyakrabban fordul elő a vírus etiológiájú májcirrhosisban (CP) szenvedő betegeknél [8; 9].

A TP klinikai jelentősége számos szövődmény kialakulása a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél, amelyek fő része a fokozott vérzés kockázata bizonyos invazív diagnosztikai és terápiás eljárások során (szúrás májbiopszia, endoszkópia, májátültetés) [5; 10]. Az Egyesült Államokban 60 000 krónikus májbetegségben szenvedő beteg retrospektív elemzése kimutatta a krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek 3,86% -ában a TP jelenlétét. E betegek közül 27% -uk vérzés formájában klinikai tüneteket mutatott, 9% -uk trombózis-transzfúziót igényelt [11]. Ezenkívül a máj szúrási biopsziája során a betegek 0,35 - 0,5% -ánál klinikailag jelentős vérzés lép fel, ami a fibrózis stádiumának meghatározására szolgáló fő módszer. A TP jelenléte azonban ellenjavallat

a máj tűbiopsziája esetén, és nem teszi lehetővé a morfológiailag megerősíteni a diagnózist ebben a kategóriában szenvedő betegeknél [5; 12].

A TP klinikai jelentőségének másik aspektusa a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának becslésének képessége. A legújabb adatok azt mutatják, hogy a PVT kialakulása előtt a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek vérlemezke-szintje az SVR kialakulásának előrejelzője. Így 2749 naiv páciens adatainak elemzése során meggyőző bizonyítékot kaptunk arról, hogy a TA súlyosságának növekedése a kezelés megkezdése előtt a SVR gyakorisága csökken, és ezzel szemben a relapszusok százalékos aránya nő (1. táblázat) [13].

A TP patogenezisében két fő mechanizmus különböztethető meg: a vérlemezkék fokozott pusztulása és kialakulásának megzavarása (1. ábra).

A vérlemezkék megnövekedett megsemmisülése hipersplenizmus szindrómával és autoimmun betegségekkel jár [14].

A hiperplenizmus olyan szindróma, amelyet a CP-ban a portál hipertónia jelenléte okoz, ami a vérsejtek késleltetését és megsemmisítését eredményezi a hipertrofált lépben, míg a TP a citopenia leggyakoribb változata [10]. Ugyanakkor a hypersplenizmus, mint a CP megnyilvánulása, nem az egyetlen tényező a TP fejlődésében, mivel azt CP-ban szenvedő betegeknél észlelték [9].

A vérlemezkék megsemmisítésére szolgáló autoimmun mechanizmus alapja a vérlemezkék felületi antigénjei elleni antitromocitogén antitestek képződése, amely a leginkább

A FENNTARTHATÓ VIRUSOLÓGIAI ELLENŐRZÉS FREKVENCIA (SVR,%) ÉS A FELÜLVIZSGÁLAT (%)

A THROMBOCYTOPY ÉS A VIRUS GENOTIPE ALKALMAZÁSAINAK MEGHATÁROZÁSA

Általános csoport A vérlemezkék száma, sejtek / µl

kevesebb, mint 100 000 100 000 - 150 000 0 0 'O 00 0 0 5 Több mint 200 000

Az összes beteg SVR 55,1 21,1 39,9 57,1 58,1

relapszus 17,0 44,8 29,6 17,0 17,0 14,5

Genotípus 1 SVR 44,0 16,4 27,5 44,9 47,7

visszaesés 21,9 50,0 23,1 21,6 20,2

Genotípus 2 SVR 77,2 33,3 62,5 86,5 75,9

relapszus 12,0 50,0 23,1 8,2 10,1

Genotípus 3 SVR 68,1 33,3 57,1 66,8 71,6

relapszus 12,7 50,0 25,3 14,8 9.2

№05 / 2010 KÍSÉRLETI ÉS KLINIKAI

A trombociták kialakulásának zavarai A thrombocyták nagyobb mértékű megsemmisülése

A trombopoietin elégtelen szintézise a sérült májban Portál hipertónia, splenomegalin és hipersplenizmus szindróma (májcirrhosis kialakulásával)

Myelosuppresszió (közvetlen expozíció a vírussal, INF-indukált thrombocytopenia) Trombocita elleni antitestek és keringő immunkomplexek

Csökkentett vérlemezkeszám

Ábra. 1. A krónikus hepatitisz C thrombocytopenia kialakulásának alapvető mechanizmusai

gyakran megfigyelték a krónikus májbetegségek autoimmun és virális etiológiájában [15]. Ezeknek az antitesteknek a vérlemezkékhez való kötődése azt a tényt eredményezi, hogy a szervezet immunrendszere idegen tárgyként érzékeli őket és hozzájárul a retikuloendoteliális rendszer sejtjeiben a májban és a lépben történő felszívódáshoz [16]. Hasonló immunmechanizmus várható a CHC-ben is, amikor az antitestek fontos szerepet játszanak a TP kialakulásában, amelyek a vérben lévő vérlemezkék megjelenése következtében képződnek, amelyeket a felületi antigének az ISU virionhoz kötnek [17]. Olyan eseteket írtak le, ahol az autoimmun rendellenességek olyan TP-t eredményeztek, amelyre jellemző, hogy a vérlemezkék gyors negatív dinamikája kevesebb, mint 30 000 sejt / µl a kezelés első 8 hetében, ami glükokortikoszteroidok beadását igényelte [18].

A vérlemezkék képződésének megszakítása összefügg a csontvelő hematopoiesisának elnyomásával, valamint a thromboticus poetin aktivitásának és szintjének csökkenésével. A csontvelő hematopoiesisének elnyomása a vírusok májbetegségében előforduló TP egyik leggyakoribb oka a vírusok közvetlen hatása vagy vírusellenes kezelés következtében [17]. A C-hepatitis vírus mellett más fertőzésekben (Epstein-Barr vírus, HIV, parvovírus), alkoholos májkárosodásban [5; 17]. Ugyanakkor a megakariocitákat közvetlenül egy vírus vagy egy mérgező szer támadja meg, ami a vérlemezke-termelés csökkenéséhez vezet [19]. Számos tanulmány korrelációt mutatott a vírusterhelés csökkenése között a PVT alatt és a vérlemezkék számának növekedése [17; 20], amely megerősíti a TP vírus által kiváltott természetét krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél.

A máj a fő szerv, ahol a trombopoietin szintézise következik be, amelynek szerepe

a megakariociták érésének és differenciálódásának szabályozásában mutatkozik meg a csontvelőben a vérlemezkékben. Az in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a vérképződés szabályozásában részt vevő nagyszámú citokinnel ellentétben a trombopoietin a megakariocita differenciálódás és a vérlemezkék szintézisének valamennyi szakaszát érinti (2. ábra) [21; 22].

A normálisan működő hepatociták számának csökkenéséből adódóan CP-ben szenvedő betegeknél azonban trombopoietin-hiány lép fel, és aktivitása csökken [17]. L. Adinolfi et al. (2001) fordított összefüggést mutatott a trombopoietin szintje és a májfibrózis stádiuma között, amint azt a CP-ben szenvedő betegek minimális szérumkoncentrációja jelzi [23]. Emellett a trombopoietin szintjének szignifikáns emelkedését mutatták ki az orthotopikus májtranszplantáció után a CP-ben szenvedő betegeknél, ami a trombopoietin elégtelen szintézisét jelezheti ebbe a kategóriába tartozó betegekben a májátültetés előtt [24].

A THROMBOCYTOPIA FEJLESZTÉSI FREKVENCIA A VIRUS-VÍRUS TERÁPIA során

A 3. fázis központi regisztrációs vizsgálatának PegIFN-a-2a és PegIFN-a-2b felhasználásával végzett adatok azt mutatták, hogy a PegIFN-a és ribavirin kombinált kezelése során a betegek kb. A betegek 1-4% -ánál mérsékelt és súlyos, 50 000 sejt / μl alatti vérlemezkeszámként definiált TP-t figyeltek meg. Meg kell jegyezni, hogy számos kutató azt jelzi, hogy a TP a PegIFN-a és ribavirin terápia során valamivel gyakrabban fordult elő a PVT-hez képest.

Többpotens prekurzor sejt

Megakariocita többpotenciális sejtje

Interleukin-6 interleukin-11 trombopoetin

Ábra. 2. A trombopoietin szerepe a vérlemezkék képződésében (K. Kaushansky, 1998)

hagyományos interferon és ribavirin. Tehát arról számoltak be, hogy a PegIFN-a-2a és ribavirin TP vírusellenes kezelés alatt, 50 000 sejt / μl-nél kisebb vérlemezkeszámmal, az esetek 5% -ában fordult elő, IFN-a és ribavirin terápiával - az esetek 2% -ában, A PegIFN-a-2b-t és a közepes-súlyos ribavirint nem azonosították [1; 2].

A szerzők jelezték, hogy a vérlemezkék számának csökkenése a kezdeti szinttől 10 és 50% között változott. A vérzés gyakorisága és a vérlemezkék számának csökkenése közötti korrelációs analízis azonban nem tárta fel a fenti paraméterek közötti kapcsolatot, és a vérzés kockázata még a trombocitopénia esetén is 25 000-50000 sejt / μl volt. Ugyanakkor kimutatták, hogy a CHC-ben végződő CP-ben szenvedő betegeknél a TP klinikai megnyilvánulásai lehetnek a vérzéses szindróma megnyilvánulása, mint például az orr és az íny nyálkahártyáinak vérzése, az ekchimózis kialakulása a venipunktúra helyén [25].

Egy másik vizsgálat célja a vérlemezkék száma és a vérzés előfordulásának összefüggéseinek elemzése a krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a HTT során. A szerzők a PegIFN-a és ribavirin antivirális kezelésen átesett 321 beteg adatait említik. 31 (9,7%) betegnél a TP 50% -nál kevesebb μl-nél kisebb vérlemezkeszám gyakoriságát 27 esetben (8,4%) figyelték meg, amelyek közül az orrnyálkahártya és az íny vérzése a klinikai jelentősége volt. Csak egy esetet (a gasztrointesztinális angiodysplasia miatt) súlyosnak tekintettünk, de a vérzés idején ez a beteg nem volt összefüggésben a TA-val. Így

krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél, akiknél a PVT hátterében súlyos TP (kevesebb, mint 50 000 sejt / μL) volt, egyetlen klinikailag jelentős vérzés nem fordult elő.

Ezen adatok alapján lehetőség van a PegyFN-a dózisának módosítására vonatkozó ajánlások felülvizsgálatára a HTP végrehajtásakor [26].

M. Sulkowski [27] tanulmánya összehasonlította a TP incidenciáját a súlyossági fokokban (0-tól 4-ig) a PVT különböző módjaival (3. ábra). A kapott adatok megköthetők

Az a tény, hogy a súlyos és mérsékelt TP (2. és 3. fok) szignifikánsan nagyobb valószínűséggel alakult ki a PegIFN-a-2a monoterápiával, és a legnagyobb arányban a 100 000 sejt / μl-nél kevesebb vérlemezkeszám-csökkenést elérő betegek arányát figyelték meg PVT standard IFN és ribavirin.

Az IDEAL-vizsgálatban, ahol a PegIFN-a-2b-vel (1,0 és 1,5 µg / kg / hét) 2 vírusellenes kezelés hatásossága ribavirinnel kombinálva (800-1400 mg / nap és PegIFN-a-2a 180 µg / héten át kombinációban 1000 - 1200 mg ribavirinnel 48 héten át), kimutatták, hogy a vérlemezkék szintjének csökkenése a PegIFN-a-2a csoportban szignifikánsabb volt a PegIFN-a-2b csoportokhoz képest (1,0 és 1). 5 mcg / kg / hét). Ebben az esetben azt jelezték, hogy a TP klinikai tüneteit nem regisztrálták. A pegIFN alacsonyabb dózisát igénylő betegek száma a TP esetében volt

1 - 2%; a PVT eliminációját 5 PegIFN-a-2a-mal kezelt betegnél regisztrálták.

Azon orosz kutatók tapasztalata, akik a PegIFN-a-2a és ribavirin 48 hetes kezelésének hatékonyságát és biztonságosságát vizsgálták 242, krónikus hepatitis C-ben szenvedő, naivban szenvedő betegnél, azt mutatják, hogy a TA, mint NA előfordulása 0,8% volt [28].

№05 / 2010 KÍSÉRLETI ÉS KLINIKAI

1. osztály (75-100)

Ábra. 3. A thrombocytopenia súlyossága az antivirális terápia módjától függően ^. Sulkowski, 2005)

PACIONÁLIS KEZELÉSI TAKTIKA

Jelenleg a krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek egyidejű TP-vel és a HTP-vel kezelt kezelési taktikája általában a PegIFN-a [29 - 31] dózisának módosításán alapul. Az ilyen módosítások gyakorisága a 3. fázis központi regisztrációs vizsgálatában részt vevő betegek számának 3–6% -át tette ki, amely a TP [1; 2].

A gyógyszerekre vonatkozó utasításoknak megfelelően (PegIFN-a-2a és PegIFN-a-2b) [30; 31], ajánlott 50% -kal csökkenteni az adagot, ha a PegIFN-a-2a és a PegIFN-a-2b esetén 80 000, a PegIFN-a-2b esetében pedig 50 000-nél kevesebb, és a PVT-t a vérlemezkeszám 25 000-nél és 50 000-nél 1 μl-nál kisebb mértékben csökkenti. (2. táblázat). Azonban az ilyen dóziscsökkentés, különösen a vírusellenes kezelés első 12 hetében, csökken a valószínűség, hogy a terápia hatékonysága megvan, azaz SVR (4. ábra) [7].

A betegek két csoportjának összehasonlításával, akik az ETP-t a PegIFN-a / ribavirin standard kombinációval és a PegIFN-monoterápiával kapták, mindkét csoportban az SVR gyakoriságának jelentős csökkenését jelezték, miközben a teljes PegIFN-a-dózist 20% -kal csökkentették. A kutatók arra is rámutatnak, hogy a progresszív fibrosist vagy CP-t mutató krónikus C-hepatitiszben szenvedő betegeknél a PegIFN-a dózisának csökkentése különösen kedvezőtlen lehet az SVR-kezelés prognózisa szempontjából [7].

Ezenkívül szeretném megvitatni a PegIFN-a gyógyszerek felírásával kapcsolatos jogi szempontot. Jelenleg két pegIFN-a, peginterferon a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) és peginterferon a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough) alkalmazandó a klinikai gyakorlatban. Különbség van a PegIFN-a-2a és a PegIFN-a-2b céljáról az ajánlott vérlemezkeszámban, amely biztonságos a HTP indításakor:> 90 000 sejt. / μl és> 100 000 sejt / µl.

Ezeket a "biztonsági küszöbértékeket" gyakran az orvosok reménytelen helyzetébe helyezik, mielőtt TP-ben szenvedő betegeknél a HTP-t a TP jelenlétében döntik. Azt is meg kell jegyezni, hogy ez ellentétes azzal a lehetőséggel, hogy a HTP-t a vírus által indukált TP-vel rendelkező betegek számára előírják. Mindezek szükségessé teszik a meglévő megközelítések megváltoztatását, és új módszereket is igényelnek a TP korrekciójához a HTP folyamat előtt és alatt.

A THROMBOCYTOPIA KORREKCIÓS MÓDSZEREI

Az orvostudomány fejlesztése hozzájárult a TP betegségek kezelésére vonatkozó megközelítések javításához. A helyettesítő terápia mellett a legfejlettebbek a műtéti eljárások, mint a splenectomia, a lép artériájának embolizációja, a TP korrekciójához szükséges farmakológiai módszerek. Tekintettel a kezelési módszerek különböző komplikációinak kialakulásának viszonylag nagy kockázatára, a TPT kezelésében a gyógyszeres terápia a legígéretesebbnek tekinthető.

A trombusz tömeges transzfúziót már régóta a TP korrekciójának „arany standardaként” tekintik, különösen vészhelyzetben, ami a leggyorsabb módja a vérlemezkeszám növelésének (10 000 - 20 000 sejt / μl / transzfúzió) és hatékonyan csökkenti a vérzés kockázatát [5; 14]. Ezt a módszert általában diagnosztikai és terápiás eljárások vagy műtéti beavatkozások kijelölése előtt alkalmazták TA betegeknél. A vérlemezkeszám, amint azt az Amerikai Klinikai Onkológiai Társaság javasolta, a Brit Hematológiai Szabványok Bizottsága és az Amerikai Aneszteziológusok Társasága, amely megelőző trombus tömeges transzfúziót mutat, kevesebb mint 50 000 sejt / μl invazív eljárásokhoz CP és 50 000

A LÉGKEZELÉSI MÓD VÁLTOZTATÁSA A THROMBOCYTOPIC KIEGÉSZÍTÉSÉBEN

PegIFN-a vérlemezkeszám (sejtek / μL) Javasolt intézkedés

FS77-52970

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Hepatitis csökkent vérlemezkékkel

Hepatitis csökkent vérlemezkékkel

A hepatitis a máj akut és krónikus gyulladásos betegsége, nem fókuszos, hanem széles körben elterjedt. Különböző hepatitisben a fertőzés módszerei eltérőek, eltérnek a betegség előrehaladásának sebességétől, a klinikai tünetektől, a módszerektől és a terápia prognózisától. Még a különböző típusú hepatitis tünetei is eltérőek. Ezenkívül néhány tünet erősebbnek tűnik, mint mások, amit a hepatitis típusa határoz meg.

Fő tünetek

1. Sárgulásmérő. A tünet gyakori, és annak a ténynek köszönhetően, hogy a bilirubin a beteg vérébe lép a májkárosodás esetén. A testben keringő vér a szerveken és a szöveteken keresztül terjed, sárga színnel festve őket.
2. A fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban. Ez a máj méretének növekedése miatt következik be, ami a fájdalom megjelenéséhez vezet, ami unalmas és hosszantartó vagy paroxiszmális jellegű.
3. Az egészség romlása, láz, fejfájás, szédülés, emésztési zavar, álmosság és letargia kíséretében. Mindez a bilirubin szervezetre gyakorolt ​​hatásának következménye.

Hepatitis akut és krónikus

A hepatitis betegek akut és krónikus formái. Az akut formában a máj vírus károsodása esetén jelentkeznek, valamint ha mérgezést okozott a különböző mérgek. A betegség akut formáiban a betegek állapota gyorsan romlik, ami hozzájárul a tünetek felgyorsulásához.

Ezzel a betegséggel meglehetősen kedvező előrejelzések állnak rendelkezésre. Kivéve a krónikus állapotot. Akut formában a betegség könnyen diagnosztizálható és könnyebben kezelhető. A kezeletlen akut hepatitis könnyen kialakul egy krónikus formába. Néha súlyos mérgezéssel (pl. Alkohol), a krónikus forma önmagában jelentkezik. A hepatitis krónikus formája esetén a májsejtek kötőszöveti cseréje folyik. Ez gyengén expresszálódik, lassú, és ezért néha nem diagnosztizálódik, amíg a máj cirrózisa meg nem kezdődik. A krónikus hepatitist rosszabbul kezelik, és a gyógyulásának prognózisa kevésbé kedvező. A betegség akut lefolyása során a jóllét jelentősen romlik, sárgaság alakul ki, a mérgezés jelenik meg, a máj funkcionális működése csökken, a bilirubin tartalom megemelkedik a vérben. Az akut formában fellépő akut hepatitis időben történő észlelése és hatékony kezelése során a páciens leggyakrabban visszatér. Hat hónapnál hosszabb betegség esetén a hepatitis krónikus lesz. A betegség krónikus formája súlyos rendellenességeket okoz a szervezetben - a lép és a máj megnagyobbodik, az anyagcsere zavar, komplikációk, mint a máj cirrózisa és az onkológiai képződmények. Ha egy páciens csökkentette az immunitást, a terápiás rendszert helytelenül választják, vagy alkoholfüggő, akkor a hepatitis átmenet a krónikus formára veszélyezteti a beteg életét.

Hepatitis fajták

A hepatitisnek több típusa van: A, B, C, D, E, F, G, ezeket vírusos hepatitisnek is nevezik, mivel előfordulásának oka a vírus.

Hepatitis A

Ezt a típusú hepatitist Botkin-kórnak is nevezik. Inkubációs ideje 7 naptól 2 hónapig tart. Kórokozóját, az RNS-vírust, egy betegtől az egészséges személyhez továbbíthatjuk alacsony minőségű termékekkel és vízzel, érintkezve a beteg által használt háztartási cikkekkel. Az A hepatitis háromféle formában lehetséges, a betegség erőssége szerint oszlik meg:

• akut formában sárgasággal, a máj súlyosan sérült;
• sárgaság nélkül szubakutával beszélhetünk a betegség könnyebb változatáról;
• a szubklinikai formában nem észlelheti a tüneteket, bár a fertőzött személy a vírus forrása, és megfertőzhet másokat.

Hepatitis B

Ezt a betegséget szérum hepatitisnek is nevezik. A máj és a lép növekedése, az ízületi fájdalom megjelenése, hányás, hőmérséklet, májkárosodás. Akut vagy krónikus formában fordul elő, amelyet a beteg immunitásának állapota határoz meg. A fertőzés módjai: az egészségügyi szabályok megsértésével végzett injekciók során a szexuális kapcsolat, a vérátömlesztés során a rosszul fertőzött orvosi műszerek használata. Az inkubációs időtartam 50 ÷ 180 nap. A hepatitis B előfordulási gyakorisága a vakcinázás alkalmazásával csökken.

Hepatitis C

Ez a fajta betegség az egyik legsúlyosabb betegség, mivel gyakran cirrózis vagy májrák is kíséri, ami később halálhoz vezet. A betegség rosszul kezelhető, sőt, ha egyszer C-hepatitiszben szenved, egy személy ugyanazon betegséggel újra fertőzhető. Nem könnyű meggyógyítani a HCV-t: akut hepatitis C-betegség után a betegek 20% -a helyreáll, és a betegek 70% -ában a szervezet nem képes egyedül helyreállni a vírusból, és a betegség krónikus lesz. Még nem sikerült, hogy meggyőződjünk arról, hogy miért gyógyítják meg magukat, és mások nem. Maga a hepatitis C krónikus formája nem tűnik el, ezért kezelni kell. A HCV akut formájának diagnosztizálását és kezelését egy fertőző betegség szakember végzi, a betegség krónikus formája hepatológus vagy gasztroenterológus. Lehet fertőzött a fertőzött donorból származó vér vagy vér transzfúziója során, ha rossz minőségű orvosi eszközöket használnak szexuálisan, és a beteg anya áthalad a fertőzésnek a gyermeknek. A hepatitis C vírus (HCV) gyorsan terjed világszerte, a páciensek száma már régóta meghaladta az egyik másfélszáz embert. Korábban a HCV nem reagált jól a terápiára, de most a betegség gyógyítható modern, közvetlen hatású vírusellenes szerekkel. Csak ez a terápia meglehetősen drága, és ezért nem mindenki megengedheti magának.

Hepatitis D

Ez a fajta hepatitisz D csak akkor lehetséges, ha a hepatitis B vírussal együtt fertőzött (a fertőzés egyetlen sejt fertőzésének esete a különböző típusú vírusokkal). Kíséri a súlyos májkárosodást és a betegség akut lefolyását. A fertőzés módjai - a betegség vírusának megszerzése egy egészséges személy véréből egy vírusszállítóból vagy betegből. Az inkubációs időszak 20 ÷ 50 napig tart. Külsőleg a betegség lefolyása hasonlít a B hepatitisre, de alakja súlyosabb. Krónikus lehet, ha később a cirrhosisba megy. A hepatitis B-hez hasonlóan lehetséges vakcinázást végezni.

Hepatitis E

Enyhén a hepatitis A-ra emlékezteti a transzmisszió útja és mechanizmusa, mivel a vért ugyanúgy átadja a véren is. Jellemzője a villámformák előfordulása, ami 10 napot meg nem haladó időszakban halált okoz. Más esetekben hatékonyan gyógyítható, és a helyreállítási prognózis gyakran kedvező. Kivétel lehet a terhesség, mivel a gyermek elvesztésének kockázata közel 100%.

Hepatitis F

Az ilyen típusú hepatitist nem vizsgálták eléggé. Csak az ismert, hogy a betegséget két különböző vírus okozza: az egyiket a donorok véréből izoláltuk, a második a vérátömlesztés után hepatitiszben szenvedő beteg székletében található. Jelek: a sárgaság, a láz, az ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben) megjelenése, a máj és a lép méreteinek növekedése, a bilirubin és a máj enzimek szintjének emelkedése, a vizeletben és a székletben bekövetkező változások, valamint a szervezet általános mérgezése. A hepatitis F hatékony kezelési módszereit még nem fejlesztették ki.

Hepatitis G

Ez a típusú hepatitis hasonló a C-hepatitishez, de nem olyan veszélyes, mint a cirrózis és a májrák kialakulásához. A cirrhosis csak a hepatitis G és C együttfertőzése esetén fordulhat elő.

diagnosztika

A vírusos hepatitis tüneteihez hasonlóan hasonlít egymáshoz, mint más vírusos fertőzések. Ezért nehéz megállapítani a beteg pontos diagnózisát. Ennek megfelelően a hepatitis típusának és a terápia helyes elrendezésének tisztázása érdekében laboratóriumi vérvizsgálatokra van szükség a markerek azonosításához - az egyes vírustípusok esetében egyedi indikátorok. Miután azonosítottuk az ilyen markerek jelenlétét és arányát, meg lehet határozni a betegség stádiumát, aktivitását és lehetséges kimenetelét. A folyamat dinamikájának nyomon követése után a vizsgálat megismétlődik.

Hogyan kell kezelni a hepatitis C-t

A HCV krónikus formáinak jelenlegi kezelési rendje a kombinált vírusellenes terápia, többek között a közvetlen hatású vírusellenes szerek, mint például a sofosbuvir, a velpatasvir, a daclatasvir és a ledipasvir, különböző kombinációkban. Néha ribavirint és interferonokat adnak hozzá, hogy fokozzák hatékonyságukat. Ez a hatóanyag-kombináció megállítja a vírusok replikációját, és megmenti a máj káros hatásait. Ennek a terápiának számos hátránya van:

1. A hepatitis B vírus elleni küzdelem költsége magas, nem mindenki kaphatja meg őket.
2. Az egyes gyógyszerek elfogadását kellemetlen mellékhatások kísérik, köztük láz, hányinger, hasmenés.

A hepatitis krónikus formáinak kezelésének időtartama a vírus genotípusától, a szervezet károsodásának mértékétől és az alkalmazott gyógyszerektől függően több hónaptól egy évig tart. Mivel a hepatitis C elsősorban a májra hat, a betegeknek szigorú étrendet kell követniük.

A HCV genotípusainak jellemzői

A hepatitis C a legveszélyesebb vírus hepatitis. A betegséget egy RNS-t tartalmazó vírus okozza, melynek neve Flaviviridae. A C-hepatitis vírust „szerető gyilkosnak” is nevezik. Ilyen szétterjedt epitettet kapott, mivel a kezdeti szakaszban a betegség egyáltalán nem jár tünetekkel. A klasszikus sárgaságnak nincs jele, és a jobb hipokondrium területén nincs fájdalom. A vírus jelenlétének észlelése legkorábban a fertőzés után néhány hónappal. Ezt megelőzően az immunrendszer nem reagál, és a vérben nem észlelhető markerek, ezért nem lehetséges genotípus meghatározása. A HCV egyik különlegessége az is, hogy miután a szaporodási folyamat során belépett a véráramba, a vírus gyorsan mutál. Az ilyen mutációk zavarják a fertőzött immunrendszerét, hogy alkalmazkodjanak és leküzdjék a betegséget. Ennek eredményeképpen a betegség több évig is előfordulhat anélkül, hogy tünetek jelentkeznének, majd a cirrózis vagy egy rosszindulatú daganat szinte szelet nélkül jelenik meg. Az esetek 85% -ában az akut formából származó betegség krónikus lesz. A hepatitis C vírus fontos jellemzője - számos genetikai szerkezet. Tény, hogy a C-hepatitis vírusgyűjtemény, amely szerkezetük változatai szerint osztályozott és genotípusokra és altípusokra oszlik. A genotípus az öröklött tulajdonságokat kódoló gének összege. Eddig az orvostudomány a 11 hepatitis C vírus genotípusát ismeri, amelyeknek saját altípusuk van. A genotípust 1-től 11-ig terjedő számok jelölik (bár a klinikai vizsgálatokban a genotípusokat főként 1 ÷ 6), és altípusokat használják a latin ábécé betűivel:

• 1a, 1b és 1c;
• 2a, 2b, 2c és 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e és 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i és 4j;
• 5a;
• 6a.

A különböző országokban a HCV genotípusai különböző módon oszlanak meg, például Oroszországban, az egyik leggyakrabban az elsőtől a harmadikig terjed. A betegség súlyossága a genotípus típusától függ, meghatározzák a kezelési rendet, annak időtartamát és a kezelés eredményét.

Hogyan terjednek el a HCV törzsek a bolygón

A világ földjén heterogén C hepatitis genotípusok oszlanak meg, és leggyakrabban az 1., 2., 3. genotípusok találhatók, és az egyes területeken így néz ki:

• Nyugat-Európában és keleti régióiban az 1. és 2. genotípus leggyakoribb;
• az USA-ban az 1a és 1b altípusok;
• Észak-Afrikában a leggyakoribb a 4. genotípus.

A vérkárosodásban szenvedő betegek (hematopoetikus daganatok, hemofília stb.), Valamint a dialízisegységekben kezelt betegek veszélyeztetik a lehetséges HCV fertőzés kockázatát. Az 1. genotípust a világon a leggyakoribbnak tekintik, ez számol

Az összes eset 50% -a. A második leggyakoribb a 3-as genotípus, egy kicsit több mint 30% -kal. A HCV elterjedése Oroszországban jelentős különbségeket mutat a világ- vagy európai változatokkal szemben:

az 1b genotípus

Az esetek 50% -a; a 3a genotípusra

20% -a hepatitis 1a fertőzött

A betegek 10% -a; a 2. genotípusú hepatitis

Nemcsak a HCV-kezelés nehézsége a genotípustól függ. A kezelés hatékonyságát a következő tényezők befolyásolják:

• betegek életkora. A fiatalok gyógyításának esélye sokkal magasabb;
• a nőket könnyebben helyreállítják, mint a férfiak;
• a májkárosodás mértéke fontos - a kedvező kimenetel nagyobb, kevesebb kárral;
• a vírusterhelés nagysága - minél kisebb a vírus a szervezetben a kezelés idején, annál hatékonyabb a terápia;
• a beteg súlya: minél magasabb, annál nehezebb lesz a kezelés.

Ezért a kezelési rendet a kezelőorvos választja, a fenti tényezők, az EASL (Európai Májbetegségek Európai Szövetsége) genotípusa és ajánlása alapján. Az EASL folyamatosan naprakészen tartja az ajánlásait, és a hepatitis C kezelésére szolgáló új, hatékony gyógyszerek megjelenése után javítsa ki az ajánlott kezelési módokat.

Kinek van kockázata a HCV fertőzésnek?

Mint ismeretes, a hepatitis C vírus áthalad a véráramban, és ezért a legvalószínűbb fertőzés:

• transzfúziós betegek;
• fogorvosi rendelőkben és orvosi intézményekben lévő betegek és ügyfelek, ahol az orvosi eszközöket nem megfelelően sterilizálták;
• a nem steril műszerek miatt veszélyes lehet a köröm- és szépségszalonok látogatása;
• A piercing és a tetoválás szerelmesei is szenvedhetnek rosszul kezelt eszközöktől,
• a nem steril tűk ismételt használata miatt a kábítószer-használók számára nagy a fertőzés kockázata;
• a magzat hepatitis C-vel fertőzött anya fertőzhet;
• A szexuális kapcsolat során a fertőzés egy egészséges személy testébe is beléphet.

Hogyan kezelik a hepatitis C-t?

A hepatitis C vírust okos okokból „gyengéd” gyilkos vírusnak tekintették. Ez évekig nem képes megmutatni magát, aztán hirtelen a cirrózis vagy májrák okozta szövődmények formájában jelenik meg. A világon több mint 177 millió ember diagnosztizálta a HCV-t. A kezelésig, amelyet 2013-ig használtak, az inetferferon és a ribavirin kombinált injekciói adtak lehetőséget a betegek gyógyulására, nem haladta meg a 40-50% -ot. Ráadásul komoly és fájdalmas mellékhatásokkal jár. A helyzet 2013 nyarán megváltozott, miután az amerikai gyógyszergyártó cég, a Gilead Sciences szabadalmaztatta a sofosbuvir anyagot, amelyet kábítószerként gyártottak a Sovaldi márkanév alatt, amely 400 mg hatóanyagot tartalmazott. Az első közvetlen hatású vírusellenes gyógyszer (DAA) lett a HCV elleni küzdelemre. A sofosbuvir klinikai vizsgálatának eredményei elégedettek voltak az orvosokkal a teljesítménygel, amely a genotípustól függően elérte a 85 ÷ 95% -ot, míg a terápia időtartama több mint kétszeresére nőtt, mint az interferonokkal és ribavirinnel. És bár a gyógyszergyár Gilead szabadalmaztatta a sofosbuvirot, 2007-ben Michael Sofia, a Pharmasett alkalmazottja, amelyet később a Gilead Sciences megszerzett. Michael nevéből az általa szintetizált anyagot sofosbuvirnak nevezték. Maga Michael Sophia, valamint egy olyan tudóscsoport, aki számos olyan felfedezést tett, amely feltárta a HCV természetét, amely lehetővé tette számára, hogy hatékony gyógyszert hozzon létre a kezeléséhez, a klinikai klinikai kutatásért kapott Lasker-DeBakey díjat. Nos, a hatékony új termék értékesítéséből származó nyereség szinte az összes Gilead-hoz jutott, amely monopolisztikusan magas árakat állapított meg a Sovaldiban. Továbbá a vállalat különleges szabadalommal védte fejlesztését, amely szerint Gilead és néhány partnerkapcsolatát vállaló vállalat az eredeti DAA gyártásának kizárólagos jogának tulajdonosa lett. Ennek eredményeként Gilead nyeresége a gyógyszer eladásának első két évében ismételten fedezte a Pharmasett megszerzésével kapcsolatban felmerült összes költséget, szabadalmat és későbbi klinikai vizsgálatokat.

Mi a sofosbuvir?

A gyógyszer hatékonysága a HCV elleni küzdelemben olyan magas volt, hogy most már szinte semmilyen kezelési séma nem alkalmazható anélkül, hogy felhasználná. A Sofosbuvir monoterápiában történő alkalmazása nem ajánlott, de kombinációban kivételesen jó eredményeket mutat. Kezdetben a hatóanyagot ribavirinnel és interferonnal kombinációban alkalmazták, amely a komplikált esetekben lehetővé tette a gyógyulást mindössze 12 hét alatt. És annak ellenére, hogy csak az interferon és a ribavirin terápia volt kétszer kevésbé hatékony, és annak időtartama néha meghaladta a 40 hetet. 2013 után minden további évben híreket hoztunk arról, hogy egyre több új gyógyszer születik a C-hepatitis vírussal szemben:

• a daclatasvir 2014-ben jelent meg;
• 2015 a Ledipasvir születési éve volt;
• 2016-ban örül a velpatasvir létrehozásának.

A Daclatasvir-t a Bristol-Myers Squibb kiadta Daklinza gyógyszer formájában, amely 60 mg hatóanyagot tartalmazott. A következő két anyagot a Gilead tudósai hozták létre, és mivel egyikük sem volt alkalmas monoterápiára, csak szofoszbuvirral kombinált gyógyszereket használtak. A terápia megkönnyítése érdekében a szofosbuvirral együtt azonnal kiadott, körültekintően újból létrehozott gyógyszerek. Szóval voltak gyógyszerek:

• Harvoni, 400 mg sofosbuvir és 90 mg ledipasvir kombinációja;
• Epclusa, amely 400 mg sofosbuvir és 100 mg velpatasvir volt.

A daclatasvir-kezelés során két különböző gyógyszert (Sovaldi és Daclins) szedtek. A hatóanyagok mindegyik páros kombinációját használták bizonyos HCV genotípusok kezelésére az EASL által javasolt kezelési módok szerint. És csak a sofosbuvir és a velpatasvir kombinációja kiderült, hogy pangenotípusos (univerzális) eszköz. Az Epclusa az összes hepatitis C genotípust gyakorlatilag ugyanolyan nagy hatékonysággal kezelték, mint 97 ÷ 100%.

A generikus gyógyszerek megjelenése

A klinikai vizsgálatok megerősítették a kezelés hatékonyságát, de ezeknek a rendkívül hatékony gyógyszereknek egy jelentős hátránya volt: túl magas árak, amelyek nem tették lehetővé a betegek nagy részét. A Gilead által telepített termékek monopolisztikusan magas árai felháborodást és botrányokat okoztak, amelyek a szabadalom jogosultjait bizonyos engedményekhez vezették, és néhány indiai, egyiptomi és pakisztáni vállalat engedélyeket adott az ilyen hatékony és keresett gyógyszerek analógjainak előállítására. Sőt, a szabadalom-tulajdonosok elleni küzdelmet indokolatlanul felfújt árakkal kezelt gyógyszerek Indiában vezette, mint olyan országot, ahol a hepatitis C-ben szenvedő betegek milliói élnek krónikus formában. E küzdelem eredményeként Gilead 11 indiai cégnek adott ki engedélyeket és szabadalmi fejlesztéseket a sofosbuvir önálló kiadására, majd a többi új termékre. Licencek beszerzése, az indiai gyártók gyorsan elkezdték a generikus gyógyszerek gyártását, saját márkaneveiket rendelve a gyártott gyógyszerekhez. Így jelent meg először a generikus Sovaldi, majd Daklinza, Harvoni, Epclusa és India a világ vezető gyártója. A licencszerződés szerint az indiai gyártók a szerzett pénzeszközök 7% -át szabadalmaztatók javára fizetik. De még ezeknél a kifizetéseknél az Indiában előállított generikus gyógyszerek ára tízszer kisebb volt, mint az eredetiké.

Működési mechanizmusok

Amint azt korábban jeleztük, a feltörekvő HCV kezelési rendek a DAA-khoz kapcsolódnak, és közvetlenül hatnak a vírusra. Miközben korábban a ribavirinnel kezelt interferon kezelésére használták, megerősítették az emberi immunrendszert, segítve a szervezetet a betegség ellen. Minden anyag önmagában hat a vírusra:

1. A Sofosbuvir blokkolja az RNS polimerázt, ezáltal gátolja a vírus replikációját.

1. A Daclatasvir, a ledipasvir és a velpatasvir az NS5A inhibitorok, amelyek megakadályozzák a vírusok terjedését és az egészséges sejtekbe történő behatolásukat.

Az ilyen irányú hatás lehetővé teszi, hogy sikeresen küzdjön a HCV-vel, sofosbuvir alkalmazásával a daklatasvir, a ledipasvir, a velpatasvir kezelésére. Néha a vírusra gyakorolt ​​hatás fokozása érdekében egy harmadik komponenst adnak a párhoz, leggyakrabban a ribavirinhez.

Általános gyártók indiából

Az ország gyógyszeripari vállalatai kihasználják a rájuk ruházott engedélyeket, és most India kiadja a következő Sovaldi generikus termékeket:

• A Hepcvir a Cipla Kft. Gyártója;
• Hepcinat - Natco Pharma Kft.;
• Cimivir - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• A MyHep a Mylan Pharmaceuticals Private Ltd. gyártója;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• A Sofovir a Hetero Drugs Kft. Gyártója;
• Dr. Reddy's Laboratories által gyártott resof;
• Virso - kiadja Strides Arcolabot.

A Daklins-analógokat Indiában is gyártják:

• Natdac a Natco Pharma-tól;
• Dacihep a Zydus Heptiza-tól;
• Daclahep a Hetero Drugs-től;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin a Biocon Ltd.-től. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla a Mylan Pharmaceuticals-tól.

Gilead után az indiai droggyártók is elsajátították a Harvoni termelést, ami a következő generikus készítményeket eredményezte:

• Ledifos - kiadja a Hetero-t;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Kft.;
• Cimivir L - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

És 2017-ben a következő indiai generikus Epclusi gyártását sikerült elsajátítani:

• Velpanat kiadta a Natco Pharmát;
• Velasof elsajátította a Hetero drogokat;
• A SoviHep V elkezdte gyártani a Zydus Heptiza céget.

Mint látható, az indiai gyógyszeripari cégek nem maradnak el az amerikai gyártóktól, elég gyorsan elsajátítva az újonnan kifejlesztett gyógyszereket, tiszteletben tartva az összes minőségi, mennyiségi és terápiás jellemzőt. Megfelelő, beleértve az eredetik farmakokinetikai bioekvivalenciáját.

Általános követelmények

A generikus gyógyszer olyan gyógyszer, amely képes a drága eredeti gyógyszerekkel való kezelés helyettesítésére egy szabadalommal az alapvető farmakológiai tulajdonságai tekintetében. Ezeket mind a rendelkezésre álló állapotban szabadíthatják fel, mind pedig ha nincs engedély, csak annak jelenléte teszi lehetővé az analóg engedélyezését. Az indiai gyógyszeripari cégek részére kiadott engedélyek esetében Gilead gyártási technológiát is biztosított számukra, amely lehetővé tette az engedélyesek számára a független árpolitikákhoz való jogot. Annak érdekében, hogy egy gyógyszer analógja általános legyen, meg kell felelnie számos paraméternek:

1. A minőségi és mennyiségi szabványok elkészítésekor meg kell felelnie a legfontosabb gyógyszerészeti összetevők arányának.

1. Kövesse a vonatkozó nemzetközi előírásokat.

1. Szükséges a megfelelő gyártási feltételek betartása.

1. A készítményekben meg kell őrizni az abszorpciós paraméterek megfelelő egyenértékét.

Érdemes megjegyezni, hogy a WHO gondoskodik arról, hogy biztosítsa a gyógyszerek elérhetőségét, amely a drága márkájú drogokat a generikus generikus gyógyszerek segítségével kívánja felváltani.

Egyiptomi Soferbuvir Generics

Indiával ellentétben az egyiptomi gyógyszeripari cégek nem kerültek a világ vezető szereplői közé a hepatitis C generikus gyógyszerek előállításában, bár ők is elsajátították a sofosbuvir analógok előállítását. Analógjaik nagy részében azonban nem engedélyezett:

• Az MPI Viropack, a Marcyrl Gyógyszeripar gyógyszerét - az egyik első egyiptomi generikát - gyártja;

• Heterosofir, a Pharmed Healthcare kiadta. Ez az egyetlen engedéllyel rendelkező általános egyiptom. A csomagoláson a hologram alatt egy kód van elrejtve, ami lehetővé teszi a készítmény eredetiségének ellenőrzését a gyártó honlapján, ezáltal kizárva a hamisítást;

• Grateziano, gyártó: Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork gyártotta a Vimeo;

• Sofocivir, amelyet a ZetaPhar gyártott.

Bangladesből származó hepatitis elleni küzdelem

Banglades egy másik ország, amely nagy mennyiségben termel generikus szereket a HCV ellen. Ezen túlmenően ez az ország még nem igényel licencet a márkájú gyógyszerek analógjainak előállításához, mivel 2030-ig a gyógyszeripari cégek engedélyezhetik az ilyen gyógyászati ​​készítmények kiadását megfelelő engedélyezési dokumentumok nélkül. A leghíresebb és a legújabb technológiával felszerelt Beacon Pharmaceuticals Kft. A termelési kapacitás projektjét európai szakértők állították össze, és megfelel a nemzetközi szabványoknak. A Beacon a következő generikus szereket bocsátja ki a hepatitis C vírus kezelésére:

• A Soforal - generikus sofosbuvir 400 mg hatóanyagot tartalmaz. A hagyományos csomagolástól eltérően a 28 darabból álló palackokban a Sophoral 8 tablettát tartalmazó buborékfóliában készül, egy lemezben;
• A daclavir a Daclatasvir általános neve, az egyik tabletta 60 mg hatóanyagot tartalmaz. Szintén hólyagok formájában készül, de mindegyik lemez 10 tablettát tartalmaz;
• A Sofosvel egy általános Epclusa, 400 mg sofosbuvir és 100 mg velpatasvir. Pangenotípusos (univerzális) gyógyszer, hatásos a HCV genotípusok kezelésében 1 ÷ 6. Ebben az esetben a szokásos palackokban nincs csomagolás, a tablettákat 6 db-os buborékfóliában csomagolják minden lemezen.
• A Darvoni egy összetett gyógyszer, amely a sofosbuvir 400 mg és a 60 mg daclatasvir kombinációja. Ha szükséges a sofosbuvir terápia és a daklatasvir kombinációja, más gyártóktól származó gyógyszereket használva, mindegyik típusú tablettát kell bevennie. És Beacon egy tablettába helyezte őket. A Darvoni 6 tablettát tartalmazó buborékfóliában van csomagolva egy lemezen, csak exportra küldve.

A Beacon-nak a terápia során történő előkészítése során figyelembe kell venni csomagolásuk eredetiségét a kezeléshez szükséges mennyiség megvásárlásához. A leghíresebb indiai gyógyszeripari cégek Amint már említettük, az ország gyógyszeripari vállalatai engedélyt kaptak a generikus gyógyszerek HCV-terápiához való szabadon bocsátására, India pedig világszerte vezető szerepet tölt be termelésükben. De az összes vállalat sokasága közül érdemes megjegyezni néhányat, akiknek termékei Oroszországban a leghíresebbek.

Natco Pharma Kft.

A legnépszerűbb gyógyszeripari cég a Natco Pharma Kft., Amelynek gyógyszerei több tízezer, krónikus hepatitis C-ben szenvedő ember életét mentették meg. A Natco Pharma 1981-ben jelent meg Hyderabad városában, 3,3 millió rúpia kezdeti tőkével, majd az alkalmazottak száma 20 fő volt. Most Indiában 3,5 ezer ember dolgozik öt Natco vállalkozásban, és más országokban is vannak fióktelepek. A termelési egységeken kívül a vállalat jól felszerelt laboratóriumaival rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a modern orvosi készítmények kifejlesztését. Saját fejlesztésében érdemes megemlíteni a rák elleni küzdelmet. A 2003 óta gyártott és leukémiára használt Veenat ezen a területen az egyik legismertebb gyógyszer. Igen, és a hepatitis C vírus kezelésére a generikus gyógyszerek felszabadítása a Natco számára elsődleges.

Hetero Drugs Ltd.

A vállalat célja generikus gyógyszerek előállítása, amely ezt a törekvést a saját termelési hálózatának alárendeli, beleértve a fióktelepekkel és laboratóriumokkal rendelkező gyárakat is. A Hetero termelési hálózata a vállalat által megszerzett engedélyek alapján gyógyításra kerül. Ennek egyik tevékenysége az orvosi készítmények, amelyek lehetővé teszik a súlyos vírusos betegségek leküzdését, amelyek kezelése sok beteg számára lehetetlenné vált az eredeti gyógyszerek magas költsége miatt. A megszerzett licenc lehetővé teszi a Hetero számára, hogy haladéktalanul eljusson a generikus gyógyszerek kiadásához, amelyet a megfizethető áron értékesítenek a betegek számára. A hetero drogok létrehozása 1993-ban nyúlik vissza. Az elmúlt 24 évben egy tucat gyár és több tucat gyártóegység jelent meg Indiában. Saját laboratóriuma jelenléte lehetővé teszi a vállalat számára, hogy kísérleti munkát végezzen az anyagok szintézisével kapcsolatban, ami hozzájárult a termelési bázis bővítéséhez és a kábítószerek külföldi országokba történő aktív exportjához.

Zydus heptiza

Zydus egy indiai vállalat, amely egy olyan egészséges társadalom kiépítését tűzte ki célul, amely tulajdonosai szerint változást fog követni az emberek életminőségében. A cél nemes, és ennek elérése érdekében a vállalat aktív oktatási tevékenységeket végez a lakosság legszegényebb szegmenseit érintve. A lakosság szabad vakcinázása a hepatitis B ellen. Az indiai gyógyszerpiac termelési volumene tekintetében a negyedik helyen áll. Ezen túlmenően a kábítószer 16 gyógyszere volt az indiai gyógyszeripar 300 legfontosabb gyógyszerének listáján. A Zydus termékek nemcsak a hazai piacon vannak, hanem a bolygónk 43 országában található gyógyszertárakban is megtalálhatók. A 7 vállalatnál gyártott gyógyszerek köre meghaladja a 850 gyógyszert. Az egyik legerősebb iparág Gujarat államban van, és nemcsak Indiában, hanem Ázsiában is az egyik legnagyobb.

HCV Therapy 2017

Az egyes betegeknél a C-hepatitis kezelési rendjét az orvos külön-külön választja ki. A rendszer helyes, hatékony és biztonságos kiválasztásához az orvosnak tudnia kell:

• vírus genotípusa;
• a betegség időtartama;
• a májkárosodás mértéke;
• cirrózis jelenléte / hiánya, egyidejű fertőzés (például HIV vagy más hepatitis), negatív tapasztalat az előző kezelés során.

Miután megkapta ezeket az adatokat az elemzési ciklus után, az orvos kiválasztja a legjobb kezelési lehetőséget az EASL ajánlásai alapján. Az EASL ajánlásait évről évre kiigazítják, újonnan megjelenő gyógyszereket adnak hozzá. Az új kezelési lehetőségek ajánlása előtt a kongresszusnak vagy egy speciális ülésnek kell bemutatnia őket. 2017-ben az EASL különleges találkozója áttekintette a javasolt párizsi rendszerek frissítéseit. Úgy döntöttek, hogy a HCV kezelésére Európában teljesen fel kell függeszteni az interferonterápiát. Ezen túlmenően egyetlen egyszeri, közvetlen hatású hatóanyagot nem tartalmazó kezelés sem volt. Íme néhány ajánlott kezelési lehetőség. Mindegyikük csak ismerősnek adható, és nem válhat cselekvési útmutatóként, mivel csak egy orvos adhat receptet a terápiának, amelynek felügyelete alatt később meg fog történni.

1. Az EASL által javasolt hepatitis C monoinfekció vagy HIV + HCV együttes fertőzése esetén lehetséges kezelési módok cirrhosisban szenvedő és korábban nem kezelt betegeknél:

• az 1a és 1b genotípusok kezelésére:

- sofosbuvir + ledipasvir, ribavirin nélkül, 12 hétig; - sofosbuvir + daclatasvir, ribavirin nélkül is, a kezelés időtartama 12 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, kurzus időtartama 12 hét.

• a 2. genotípus kezelésében ribavirin nélkül alkalmazzák 12 hétig:

- sofosbuvir + dklatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

• a 3. genotípus kezelésében, a ribavirin 12 hetes kezelés alatt történő alkalmazása nélkül: t

- sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

• A 4. genotípus kezelésével 5 hétig lehet alkalmazni ribavirin nélkül:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

1. Javasolt EASL kezelési rendek a hepatitis C monoinfekcióhoz vagy egyidejű HIV / HCV fertőzéshez kompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél, akiket korábban nem kezeltek:

• az 1a és 1b genotípusok kezelésére:

- sofosbuvir + ledipasvir ribavirinnel, időtartam 12 hét; - vagy 24 hét ribavirin nélkül; - és egy másik lehetőség - 24 hetes ribavirinnel a válasz kedvezőtlen prognózisa; - sofosbuvir + daclatasvir, ha nem ribavirin, akkor 24 hét, és ribavirinnel a kezelés időtartama 12 hét; - vagy szofosbuvir + velpatasvir, ribavirin nélkül, 12 hét.

• a 2. genotípus kezelésében:

- a sofosbuvir + dklatasvir ribavirin nélkül 12 hétig tart, és ribavirinnel, kedvezőtlen prognózissal, 24 hétig; - vagy sofosbuvir + velpatasvir, ribavirinnel kombinálva 12 hétig.

• a 3. genotípus kezelésében:

- sofosbuvir + daclatasvir 24 héten át ribavirinnel; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ismét ribavirinnel, a kezelés időtartama 12 hét; - opcionálisan a sofosbuvir + velpatasvir 24 hétig lehetséges, de ribavirin nélkül.

• A 4. genotípus kezelésében ugyanazokat a kezelési sémákat alkalmazzuk, mint az 1a és 1b genotípusokban.

Mint látható, a beteg állapota és testének jellemzői mellett az orvos által választott gyógyszerek kombinációja is befolyásolja a terápia eredményét. Ezenkívül a kezelés időtartama az orvos által választott kombinációtól függ.

Kezelés modern HCV gyógyszerekkel

Vegyük a gyógyszerek tablettáit, amelyeket az orvos orálisan, naponta egyszer orálisan ír elő. Nem részekre oszlanak, nem rágnak, hanem sima vízzel leöblítenek. A legjobb, ha ezt egyszerre végezzük, mivel a szervezetben állandó hatóanyag-koncentráció marad. Nincs szükség arra, hogy hozzákapcsolódjanak az étkezéshez, a fő dolog nem az, hogy üres gyomorban végezzük. A kábítószer-fogyasztás megkezdése után figyeljen az egészségügyi állapotra, mivel ebben az időszakban a legegyszerűbb módja a lehetséges mellékhatások észlelésének. A PPPP-knek önmagukban nem sok, de a komplexben előírt gyógyszerek sokkal kisebbek. A leggyakrabban mellékhatások:

• fejfájás;
• hányás és szédülés;
• általános gyengeség;
• étvágytalanság;
• ízületi fájdalom;
• a vér bio-kémiai paramétereinek változásai, alacsony hemoglobinszintekben, vérlemezkék és limfociták csökkenésében kifejezve.

A mellékhatások lehetségesek néhány beteg esetében. De ugyanígy minden észrevehető betegségről értesíteni kell a kezelőorvosot a szükséges intézkedések megtételéről. Annak érdekében, hogy ne okozzon megnövekedett mellékhatásokat, az alkoholt és a nikotint ki kell zárni a használatból, mivel ezek káros hatással vannak a májra.

Ellenjavallatok

Bizonyos esetekben a PDPD vételének kizárása nem vonatkozik rá:

• a betegek egyéni túlérzékenysége a gyógyszerek bizonyos összetevőire;

• 18 év alatti betegeknél, mivel nincs pontos adat a testre gyakorolt ​​hatásairól;

• a magzatot és a szoptató csecsemőket hordozó nők;

• a nőknek a fogamzásgátlás elkerülése érdekében megbízható fogamzásgátlási módszereket kell alkalmazniuk. Ezenkívül ez a követelmény vonatkozik a nőkre is, akiknek partnerei szintén DAA terápiát kapnak.

tárolás

A vírusellenes gyógyszereket közvetlen hatású helyen tárolja a gyermekek számára nem elérhető helyeken és a közvetlen napfény hatásán. A tárolási hőmérsékletnek 15 ÷ 30ºС tartományban kell lennie. Kezdje a gyógyszert szedni, ellenőrizze a csomagoláson feltüntetett gyártási és tárolási időpontokat. A késedelmes gyógyszerek tilosak. Hogyan kaphatunk DAA-kat Oroszország lakosai számára Sajnos az indiai generikusok nem lesznek megtalálhatók az orosz gyógyszertárakban. Gyógyszeripari vállalat, a Gilead, amely a kábítószer-kiadás engedélyét nyújtja, óvatosan betiltotta a sok országba irányuló exportjukat. Beleértve az összes európai államot. Azok, akik alacsony árú indiai generikusokat szeretnének vásárolni a C-hepatitis elleni küzdelemben, számos módon kihasználhatják:

• rendelje meg őket orosz online gyógyszertárakon keresztül, és néhány órán belül (vagy nap) kapja meg az árut a szállítási helytől függően. És a legtöbb esetben még az előleg sem szükséges;
• rendelje meg őket az indiai online áruházakon keresztül házhozszállítással. Itt külföldi pénznemben előzetes fizetésre van szükség, és a várakozási idő három héttől hónapig tart. Továbbá hozzáadódik az angolul való kommunikáció szükségessége;
• menj Indiába és vigye magával a gyógyszert. Időbe telik, plusz egy nyelvi akadály, valamint a gyógyszertárban vásárolt áruk eredetiségének ellenőrzésének nehézsége. Mindehhez hozzáadódik az ön-exportálás problémája, amely termikus tartályt igényel, az orvos véleményét és az angol nyelvű receptet, valamint az ellenőrzés másolatát.

A drogok vásárlása iránt érdeklődők maguk döntenek arról, hogy melyik lehetséges választási lehetőség közül választhat. Csak ne felejtsük el, hogy a HCV esetében a terápia kedvező kimenetelét a kezdete sebességétől függ. Itt, a szó szerinti értelemben, a halál késése hasonló, ezért nem szabad késleltetni az eljárás kezdetét.