A 28. osztályba tartozó gyógyszerek leírása

A 28. osztályba tartozó patológiai anatómiai gyógyszerek leírása

SZESSION № 28 A máj- és epebetegség betegségei.

A máj drasztikusan csökken, a ráncos kapszula, a konzisztencia lángos, a vágottra nézve agyagmintát kinézik.

A lobulák központi szegmenseiben a hepatociták nekrózis állapotban vannak. A nekrotikus tömegek között egyedi PMN-ek találhatók. A hepatociták lebenyének perifériás részében a zsíros degeneráció állapotában: ha a III. Szudánt festik, a lebenyek közepén zsíros roncsok láthatók a lebenyek perifériás részeinek hepatocitáiban - zsírcseppek.

A máj megnagyobbodik, a felülete sima, a széle lekerekített, a konzisztencia nyálkás, az okker sárga színre vágva.

Hepatociták hidropikus és ballon degenerációban, amely a fókuszos colliquation necrosis kifejeződése. Néhány apoptózisú hepatociták mérete csökkent, eozinofil citoplazmával és pyknotikus maggal, vagy olyan hialinszerű test, amely egy sinusoid lumenébe (Cowsilmen test) tolódik. Az epe-kapillárisok tágulnak, tele epe. A portál traktusokat kibővítik, a lymphohistiocyticus elemekkel beszivárognak, amelyeknek fürtjei szinuszokban a lebenyek belsejében láthatók, valamint olyan területeken, ahol a hepatociták csoportjai nekrózis állapotban vannak. A lebenyek perifériás részén gyakran találhatók binukleáris és nagy hepatociták (regeneratív formák).

A portál traktusok sűrűsödnek, szklerotikusak és lymphocytákkal, makrofágokkal (hisztocitákkal), plazma sejtekkel PMN-sel infiltrálódnak. A beszivárgás kilép a határlapon a parenchyma-ba, és elpusztítja a hepatocitákat. A nekrotikus hepatociták fociját limfociták és makrofágok veszik körül (fokozatos nekrózis). A lebenyek belsejében a beszivárgás szeme látható. A nekrózison kívül a májsejtek hidropisztikus állapotban vannak.

Diffrakciós minta "Hepatocita-pusztulás egy gyilkos limfocitával krónikus aktív hepatitisben."

A hepatocita lymphocyta-érintkezés helyén a citoplazmás membrán pusztulása látható.

A máj mérete csökken, sűrű, a felület nagy csomópont: egyenetlen méretű csomópontok, több, mint 1 cm, elválasztva a kötőszövet széles margóival.

diák szám43 „Viral multilobular (postnecroticus) cirrózis máj " - kép. A máj parenchymát különböző méretű hamis lebenyek (regeneráló csomók) képviselik. Minden csomópontban több lebeny töredéke látható (multilobuláris cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők meg, a központi véna hiányzik vagy eltolódik a perifériára. Protein dystrophia és hepatociták nekrózisa. Nagy méretű hepatociták vannak, két vagy több maggal. A parenchyma területeit a kötőszövet széles szegélyei választják el, amelyeket pikrofuksinom vörösre festettek. A kötőszöveti mezőkben láthatóak a triádok, szinuszos edények, proliferáló kolangiolok, lymphohistiocytic infiltrátumok.

A máj méretét (a végső - csökkentett) méretben, sárgás színű, sűrű, egyenletes, kicsi csöves (kis csomózású) felülettel növelik; az 1 cm-nél nem nagyobb átmérőjű csomópontok, elválasztva a kötőszövet egységes keskeny rétegei.

diák szám123 „Az alkohol monolobulyarny (állványzat) cirrózis máj " - kép. A parenchimát hamis lebenyek képviselik, egységes méretű, egy lebeny (monolobuláris cirrhosis) töredékeire épül. A csomópontokat a kötőszövet (septa) keskeny zsinórjai, a zsírégető tünetekkel rendelkező hepatociták választják el egymástól. A kötőszöveti szepta esetén látható a PMN-ekkel való lymphohistiocytás infiltráció, az epevezetékek proliferációja.

Mikropreparációs zsírmáj rajz

Diffúz és fókuszos májsteatosis - mi ez? A betegség tünetei és kezelése

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A zsírszöveti elváltozást okozó kóros állapotot májsteatosisnak nevezik. Ugyanakkor a májsejtek, a hepatociták nem vesznek részt a celluláris metabolizmusban, ami a parenchyma (funkcionális májszövet) szerkezeti változásához vezet.

A ciszták formájában lévő zsírcseppek felhalmozódnak az intercelluláris térben. Idővel a rostos szövetek, a máj működését korlátozzák. Ha a gyulladás csatlakozik a folyamathoz, a betegség a máj fibrózisa és cirrózisa lesz.

A fejlődés okai

A betegséget stenosisnak, zsírszövetnek és zsírszűrőnek is nevezik. Vizsgáljuk meg részletesebben, hogy mi az és milyen okai vannak a betegség megjelenésének

A következő tényezők felelősek a fejlesztésért:

Az elhízásból eredő metabolikus zavarok, cukorbetegség;
Hormonális problémák;
alkoholizmus;
Mérgező mérgezés;
Hosszú távú gyógyszerek;
Az emésztőrendszer krónikus betegségei;
Genetikai hajlam.

Alkoholos zsírszűrő - alkoholos steatosis. Ha a májkárosodás elsődleges, és nem kapcsolódik az alkoholizmushoz, a betegséget alkoholmentes steatosisnak nevezik. A fejlett országokban a lakosság több mint 10% -a diagnosztizálhat alkoholmentes steatohepatitist, amely a máj elhízásával jár.

A parenchymás szövet zsírdisztrófiája

A zsírbetegség sokkal nagyobb valószínűséggel fordul elő túlsúlyos embereknél. A nők gyakrabban fognak betegülni, mint a férfiak. A betegség gyakoribb a 45-50 évesnél idősebb embereknél, mint a fiataloknál.

Egy egészséges, normál testméretű ember még mindig veszélyben van, ha családja már steatosis, elhízás és cukorbetegség esetei voltak.

A betegség fajtái

Annak ellenére, hogy a betegség hajlamosabb az alkoholfogyasztókkal szemben, és túlsúlyos, ritka esetekben a fiatalok és a gyermekek esetében fordul elő.

A patológiát az áramlás típusa jellemzi:

Szív-. Az egyes szakaszokban a májra hatással van.
Diffúz. Az összes májszövet részt vesz a folyamatban. A test maga is jelentősen növekszik.
Focal. Jóindulatú daganatokat diagnosztizálnak a májban.

A betegség jellege a zsíros zárványok méretétől és a hepatocitákhoz viszonyított helyétől függ. A betegség típusát májminták mikroszkópos vizsgálatával lehet meghatározni.

A betegség önálló vagy 1. és 2. típusú diabéteszként jelentkezhet.

tünetegyüttes

A steatosis nem észlelhető a betegség kezdeti szakaszában. A májban nincsenek idegvégződések, így az emberek nem tapasztalnak kényelmetlenséget és fájdalmat. Ha a gyulladás csatlakozik a zsíros hepatosishoz, a steatohepatitis alakul ki, amely lehet alkoholos és alkoholmentes, valamint gyógyászati, provokált gyógyszer.

A steatosis általában korai szakaszban véletlenszerűen diagnosztizálható - a belső szervek ultrahangával. A fizikai tünetek a májszövet nyilvánvaló szerkezeti változásai után kezdődnek.

Hányinger, hányás. Az epe jelen lehet a hányásban;
Nehézség a jobb oldalon;
A kellemetlen érzés, a májban való eltűnés érzése;
Fájdalom a jobb hypochondriumban;
Csökkent immunitás, amelyet gyakori légúti fertőzésekben fejeznek ki;
Az epe stagnálása és a csatornák túlsúlyának megsértése a bőr és az okuláris sclera sárgaságát okozza;
Az étvágy hiánya;
Az étkezés utáni romlás, különösen nagy zsírtartalmú;
Allergiás reakciók, dermatitis, viszketés;
Nagy fáradtság.

Ha a betegség több tünete van, konzultálni kell egy szakértővel a minőségi diagnózisért.

A betegség lefolyása

Csak az egyes hepatociták vesznek részt a kezdeti folyamatban. Ezután részt vesznek a sejtek csoportjai, és végül a steatosis minden májszövetre hat. Kis zsírcseppek nőnek és végül a hepatocita repedéséhez vezetnek.

Ezen a helyen egy ciszta alakul ki. A cisztát körülvevő szövetek változhatnak. A rostos kialakításban összenyomódnak és újjászületnek. Ez a minta a cirrózis kialakulására jellemző. A szövődmények gyakran halálos kimenetelűek.

A betegséget több szakasz jellemzi:

Steatosis 1 fok. Zsíros felhalmozódás az egész hepatocitákban;
2 fok. A hepatociták zsír ciszták kialakulásával halnak meg, a szöveteket tömörítik;
3 fok. A cirrózis előtti állapot. A ciszták a kötőszövetekkel nőnek, a máj szerkezete megtört.

A zsíros hepatosis típusának diffúz változása a kezelés hiányában a máj teljes meghibásodásához vezet a funkcióinak végrehajtásához.

A steatosis diagnózisa

A diagnózist leggyakrabban a hasüreg ultrahangával végzik. Az ultrahang kinevezésének oka lehet az epehólyag vagy a lép lépése. A szakorvos megjegyzi a megnövekedett májat, az echogenicitás növekedését a szerv teljes területén.

A máj homogén struktúrát tart fenn, de krónikus folyamatban a parenchima jellemzi a granularitást. Ez a steatohepatitis kialakulásának kezdetét jelenti.

A helyes diagnózis elvégzéséhez más kutatási módszereket használnak:

A vér biokémiai vizsgálata. Bármely eltérés a normától lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk a patológiai folyamat jelenlétét és stádiumát. A bilirubint, a koleszterint, a máj enzimeket, a specifikus fehérjéket és egyéb elemeket tanulmányozzák. A mikrodrug lehetővé teszi a vér fibrózis vizsgálatát: korlátozott számú szálas rost vagy súlyos patológia van;
Számítógépes tomográfia és MRI. A kapott képek lehetővé teszik a májszövet állapotának feltárását. Látható méret, tömítések, egyéb kóros változások. A normális parenchima által körülvett zsírszövet jól látható fókuszai. Az ultrahangos adatok megerősítéséhez MRI és CT szükséges;
Biopszia. A májszövet részecskék gyűjtése a kutatáshoz. A módszer traumatikus és komplikációkkal teli, így a beteg mindig megfigyelés alatt áll a klinikán. A szövettani vizsgálat hatékony módja az onkológia kimutatásának;
Elastographia. A fibroscanning módszere a rostos szövet proliferációjára és a károsodás területének meghatározására. Nem alkalmazható magas testtömegű és akut gyulladásos folyamatban szenvedő betegek esetében;
Endoszkópia. Minimálisan invazív kutatási módszer. Ezt egy optikai eszközzel végezzük a hasfalon lévő szúrás révén;
Szcintigráfia. Számítógépes tomográfia analógja. A pácienst radioaktív markert tartalmazó gyógyszerrel injektáljuk. A címke a belső szerv állapotának egyfajta adójaként szolgál. A máj vizsgálatában kiderült, hogy a hepatobiliáris rendszer funkcionális rendellenességei vannak. Még gyulladásos folyamatok jelenlétében is látható.

A diagnosztikai intézkedések eredményei szerint megfelelő kezelést írtak elő.

terápia

A steatosis kezelése a zsíros degeneráció okainak kiküszöbölésére, a májfunkció helyreállítására irányul. Az akut állapot a kórház állapotában megszűnik. A páciens lefekvéskor előírt, gyógyszertanfolyamot, étrend-terápiát.

A jó hatás helyreállításához fizioterápiát kell adni. Az integrált megközelítés lehetővé teszi a pozitív eredmény gyors elérését.

A zsír hepatosis fő oka - a szervezetben a túlzott zsírbevitel a rossz lipid anyagcserével. Ezért az étrend-terápia elvei döntő szerepet játszanak. Jelentősen korlátozza a zsíros ételek bevitelét, előnyben részesíti a növényi és erjesztett tejtermékeket, könnyen emészthető fehérjéket.

Napi kezelésben fontos, hogy nyugodt maradjon, korlátozza a fizikai terhelést, és megszüntesse a stresszes állapotokat. Amikor a súlyosbodási fázis elmúlik, az anyagcsere-folyamatok gyors helyreállítása és normalizálása érdekében jobb, ha gyakrabban kerülnek a friss levegőbe, mérsékelten részt vesznek a testmozgásban és a sportban (gyaloglás, úszás).

A specifikus gyógyszerek mellett a zsír anyagcserét normalizáló lipotrop szereket, beleértve a vitaminokat és a szerves savakat is, be kell vonni a kezelési kurzusba.

Mivel a fizioterápia hasznos:

Ózonterápia. A májfunkcióra gyakorolt kedvező hatás segít a károsodott szövetek helyreállításában, javítja a vérkészítményt;
Nyomáskamra A kis nyomás alatti kamrában oxigénnel telíti a testet, elősegíti a patológiás zsírképződmények leggyorsabb felosztását, javítja az anyagcserét;
Ultrahang hardver expozíció. Bizonyos gyakoriságú ultrahangos rezgések alkalmazásakor mikro-szövetmasszázs történik. Hőhatás is van. A zsír és a rostos szövet elpusztul, az egészséges sejtek helyreállításához megteremtik a feltételeket.

Diéta a steatosis

A steatosis diagnosztizálásakor a betegnek nemcsak a kezelés és az alkalmazkodás ideje alatt, hanem az azt követő években is ajánlott diétás étrend.

Általános táplálkozási szabályok:

Az egyszerű szénhidrátokat és fehérjéket (növényi étel, tejtermékek, sovány hús és hal) kell kezelnie;
Növényi zsírok - az egészséges táplálkozás fontos eleme. Használja őket benzinkútként;
A napi étkezések száma - legalább 6, kis adagokban. Nem tudsz felállni az asztalról a gyomor súlyával;
Igyál több tiszta vizet. Ami az italokat illeti, előnyben kell részesíteni a szárított gyümölcsöket, a természetes gyümölcslevekkel hígított gyümölcsitalokat;
Az alkohol és a szénsavas italok betiltása;
Drámai módon csökkentse a só bevitelét;
A kalória élelmiszerek és testtömeg ellenőrzése.

Az emésztőrendszer krónikus betegségeinek jelenlétében a gasztroenterológus segít beállítani a hozzávetőleges menüt.

Kezelés nem szokásos módszerekkel

Hogyan kezeljük a steatosis népi jogorvoslatokat? A zsíros hepatosis megszüntetésére a gyógynövényeket támogató anyagként használják. Segítenek csökkenteni a májban lévő zsírsejtek számát, felgyorsítják az anyagcserefolyamatokat, javítják az immunitást, javítják a test általános állapotát.

A nagyobb hatékonyság érdekében jobb, ha növényi keverékeket készítünk:

A bogáncs magjai egyenlő arányban keverednek a kamilla virágokkal, a halhatatlan fűvel, az orbáncfűvel, a nyír rügyekkel. Öntsünk forró vizet, ragaszkodj legalább fél óráig. Legalább egy hónapig naponta háromszor itassunk egy harmadik poharat;
Főzzük a szárított gyümölcs és zabpehely kompót. Törzs, napi meleg melegítés egy üres gyomorban, üveg a recepción;
Vegyünk egy evőkanál pitypang gyökerek, csalán fű, aranyvessző, nyírfa. Öntsünk egy liter forró vizet, hagyjuk forrni. Igyon a nap folyamán hő formájában;
Készítsen teát a horsetail, a Hypericum, az anyahéj, a rózsa csípő és a kamilla keverékéből. Naponta kétszer egy csésze poharat.

A steatosis kezelésének integrált megközelítése segít a terápia jó eredményeinek elérésében. A kivétel a 3. stádiumú betegség, amikor a máj jelentős részét érinti. Ebben az esetben fontos, hogy ne alakuljon ki cirrózis. Ez a rendszeres orvosi felügyelet és az összes szabályozás szigorú betartása mellett lehetséges.

Mi a steatohepatosis? A kezelés típusai és módszerei
A zsírmáj (zsírmáj), a kezelés és az étrend jelei
A máj zsíros infiltrációjának kezelésére szolgáló jelek és módszerek
A várandós nők kolesztatikus és akut zsírszöveti - milyen következményei vannak a gyermeknek?

Mikropreparatív zsír hepatosis

A 28. osztályba tartozó patológiai anatómiai gyógyszerek leírása

SZESSION № 28 A máj- és epebetegség betegségei.

A máj drasztikusan csökken, a ráncos kapszula, a konzisztencia lángos, a vágottra nézve agyagmintát kinézik.

A máj megnagyobbodik, a felülete sima, a széle lekerekített, a konzisztencia nyálkás, az okker sárga színre vágva.

Diffrakciós minta "Hepatocita-pusztulás a gyilkos limfocitákkal krónikus aktív hepatitisben."

A hepatocita lymphocyta-érintkezés helyén a citoplazmás membrán pusztulása látható.

A máj mérete csökken, sűrű, a felület nagy csomópont: egyenetlen méretű csomópontok, több, mint 1 cm, elválasztva a kötőszövet széles margóival.

diák „Viral multilobular postnecroticus cirrózis máj " kép A máj parenchymát különböző méretű hamis lebenyek (regeneráló csomók) képviselik. Minden csomópontban több lebeny töredéke látható (multilobuláris cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők meg, a központi véna hiányzik vagy eltolódik a perifériára. Protein dystrophia és hepatociták nekrózisa. Nagy méretű hepatociták vannak, két vagy több maggal. A parenchyma területeit a kötőszövet széles szegélyei választják el, amelyeket pikrofuksinom vörösre festettek. A kötőszöveti mezőkben láthatóak a triádok, szinuszos edények, proliferáló kolangiolok, lymphohistiocytic infiltrátumok.

diák „Az alkohol monolobulyarny állványzat cirrózis máj " kép A parenchimát hamis lebenyek képviselik, egységes méretű, egy lebeny (monolobuláris cirrhosis) töredékeire épül. A csomópontokat a kötőszövet (septa) keskeny zsinórjai, a zsírégető tünetekkel rendelkező hepatociták választják el egymástól. A kötőszöveti szepta esetén látható a PMN-ekkel való lymphohistiocytás infiltráció, az epevezetékek proliferációja.

A 28. osztályba tartozó patológiai anatómiai gyógyszerek leírása

SZESSION № 28 A máj- és epebetegség betegségei.

A máj drasztikusan csökken, a ráncos kapszula, a konzisztencia lángos, a vágottra nézve agyagmintát kinézik.

A máj megnagyobbodik, a felülete sima, a széle lekerekített, a konzisztencia nyálkás, az okker sárga színre vágva.

Diffrakciós minta "Hepatocita-pusztulás a gyilkos limfocitákkal krónikus aktív hepatitisben."

A hepatocita lymphocyta-érintkezés helyén a citoplazmás membrán pusztulása látható.

A máj mérete csökken, sűrű, a felület nagy csomópont: egyenetlen méretű csomópontok, több, mint 1 cm, elválasztva a kötőszövet széles margóival.

A dystrophia (intracelluláris és extracelluláris felhalmozódás) egyfajta károsodás (változás), általános kóros folyamat, túlnyomórészt reverzibilis metabolikus rendellenességek (trófea), morfológiailag a normális vagy kvalitatívan megváltozott sejtek vagy szövetek tartalmának (gyakrabban felhalmozódása), valamint az abnormális metabolitok (víz, fehérjék, zsírok, szénhidrátok, pigmentek stb.).

A dystrophia besorolása: eredet szerint - örökletes és szerzett, a károsodott anyagcsere típusai szerint - fehérje (dysproteinosis), zsír (lipidózis), szénhidrát, ásványi anyag, főként lokalizált: parenchimális, stromális-vaszkuláris, vegyes, prevalencia - helyi, általánosított.

Protein parenchymás disztrófia (dysproteinek): hyalin-drop dystrophia, Roussel borjú, Mallory borjú, hidropikus (vacuolar, ballon) dystrophia (fokális colliquation necrosis), kanos disztrófia (hyperkeratosis, leukoplakia, ichtyosis típusok).

Zsírdisztrófia (lipidózok) A gliigliceridek (semleges zsírok) cseréjének megsértése: parenchymás disztrófia - zsírdisztrófia (steatosis), xantomák (hyperlipidémiával); mesenchymális dystrophia - elhízás (elhízás), cachexia (kimerültség). A koleszterin és észterei megzavarása: általánosított ateroszklerózis, helyi - az epehólyag koleszterózisa. A foszfolipid anyagcsere romlása, abnormális lipid- és szénhidrátkomplexek felhalmozódása sejtekben - veleszületett lipidózis és mukopoliszacharidózis (tezaurizmus, lizoszomális tárolási rendellenességek).

Szénhidrát-disztrófia: Glikogén-anyagcsere zavarai: megszerzett - cukorbetegség (hepatociták "glikogén" magjai, glikogén a vesék disztális spirális csövének epitheliumában), örökletes - glikogenózis (tesaurizmozy). A glikoproteinek (mucinok) metabolizmusának megszakítása: megszerzett - „nyálkahártya-distrofia” (beleértve a tumorokat is), örökletes - mukopoliszacharidózis, cisztás fibrózis. A glikozaminoglikánok metabolizmusának rendellenességei.

Hyalin-változások: intracelluláris -halin-csepp dystrophia, extracelluláris - hialinosis (véredények falai és szervek és szövetek stroma). Az érrendszeri hialin típusai: egyszerű, összetett, lipalin.

A plazmorrhagia, a mucoid és a fibrinoid duzzanat, a szklerózis megelőzheti az edény hyalinosisát vagy a kötőszövetet. Nyálkahártya-duzzanat: a glikozaminoglikánok felhalmozódása és újraelosztása a kötőszövet fő anyagában, a kollagénszálak duzzadása (reverzibilis). Fibrinoid duzzanat: a kollagénrostok (irreverzibilis) megsemmisítése, a véráramlás fokozódása a vérből, beleértve a fibrinogént is, a fibrinoid képződése a komplex fehérje szövetében, ami fibrinoid nekrózist vagy végül hialinosist vagy szklerózist eredményezhet.

Az osztályban tanulmányozott gyógyszerek listája (ikonnal jelölt)

Makrodrugok - májsteatosis (zsírmáj, zsíros hepatosis, "libamáj"), myocardialis zsíros degeneráció ("tiger" szív), szív elhízás, aorta ateroszklerózis, szívbetegség (szklerózis és a reumás szívbetegség szelepének hialinosise), arterioleroslerosclerostoral nefrocirrózis, primer ráncos vese);

mikroszkópos szar primer ráncos vese;

elektron diffrakciós minta - miokardiális zsír degeneráció, nyálkahártya duzzanat, fibrinoid duzzanat.

Ábra. 2-1. Diák. A fehérje hialinja csökken a vesék proximális csavarodott tubulusainak epitheliumában (hyalin cseppdistrófia). A konvolut tubulusok hámsejtjeinek citoplazmájában nagy hialinszerű cseppeket látunk, amelyek eozinnal rózsaszínűek (1). A hámsejtek megnagyobbodnak, határai fuzzyak; a tubulusok hézagjai szűkültek, fehérje kicsapódnak ("hengerek"); x 1000 (tól [1]),

Ábra. 2-2. Diffrakciós minta. A fehérje hialinja csökken a vese proximális csavarodott tubulusának epitheliumában (a proximális tubulus nefrociták hialin csepp-disztrófiája) A citoplazmában számos fagoliszoszzóma (Fl) -tartalmú fehérje (hyalin zárvány) van. A kefe határának (SCHK) megsemmisítése és az elpusztult organellák és fehérjék tubulusának (PR) lumenjébe való kilépés ([2])

Ábra. 2-3. Mikropreparációk (a, b). Mallory Taurus a máj alkoholos cirrhosisával Az alkoholos hialin fényes eozinofil zárványaival rendelkező hepatociták a citoplazmában - Mallory Taurus (nyilak) a neutrofil leukociták pozitív kemotaxisával. A hepatociták zsíros degenerációja kifejeződik (lásd 2-12. Ábra); a - x 200, b - x 400.

Ábra. 2-4. Diffrakciós minta. Taurus Mallory akut alkoholos hepatitisben. Hepatocita (Hep), amely a véletlenszerűen és párhuzamosan orientált alkoholos hyalin fibrillumok citoplazmájában felhalmozódott - AG (Mallory kis teste). -Tól [2].

Ábra. 2-5. A nyelv leukoplakiája, a nyelv oldalsó felületének leukoplakiája, verrucos eróziós (szemölcs eróziós) forma ([4]).

Ábra. 2-6. Mikropreparációk (a, b). A szájnyálkahártya leukoplakiája A leukoplakia lapos (a) és verrucous (warty-b) formái. Az epithelium spinális és bazális sejtjeinek hiperplázia, acanthosis, rúdszerű magok kialakulása az epithelium külső rétegében (parakeratosis), a réteg sarlós sűrűsége a keratin felhalmozódása miatt (hiperkeratózis és a normális normális epitélium keratinizációja), a dep. a - x 100, b - x 60.

Ábra. 2-7. Diák. Uterus méhnyak leukoplakia, epitélium tüskés és bazális sejtjeinek hiperplázia (akantózis), rúd alakú magok kialakulása az epithelium külső rétegében (parakeratosis), a réteg sarlós sűrűsége a keratin felhalmozódása következtében (hiperkeratózis és nem laphám epitélium keratinizációja) x 100. Lásd még a 2. ábrát. 9-37.

Ábra. 2-8. Mikropreparációk (a, b). Bőr hyperkeratosis. Hiperkeratózis a kibővített szőrtüszőkön (nyíl) kialakuló kürt dugóval (a megszerzett kürtdistrófia típusa). Az epidermisz minden rétege megmarad, a szubepidermális nyirok makrofág gyulladásos beszűrődik a bőrbe; a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-9. Mikropreparációk (a, b). „Rák-gyöngyök” egy erősen differenciált laphámrákban A tumorsejtek csoportjai és szálai közé tartozik a keratin („rák-gyöngy”, a nyilak) kerek csoportjai a nagymértékben differenciált laphámsejtes rákban; a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-10. Mikropreparációk (a, b). Ichthyosis. Kifejezett hiperkeratózis a kürt dugó kialakulásával a kibővített szőrtüszőkben (nyíl), a szemcsés réteg hiányzik (a veleszületett kürtdistrófia egyik típusa); a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-11. Makropreparációk (a - d). Máj steatosis (zsírmáj, zsírmáj, „libamáj”) A máj megnagyobbodik (a, b - májtömeg - 4500 g, c, d - 4300 g), tömöríthető, a felület sima, az elülső él kerek - a felületről és a szekcióból - egy egységes agyag megjelenésű, sárga vagy sárga-barna színű. szintén a 2. ábrán látható. 21-4, 21-5, 26-8.

Ábra. 2-12. Mikropreparációk (a, b). A máj steatózisa (zsírmáj, zsírmáj, „libamáj”) - 1. A hematoxilinnel és eozinnal festett lipid-sejtek a hepatociták citoplazmájában átlátszó, üres vakuolokként jelennek meg. Hematoxilinnel és eozinnal festett, a - x100, b - x200.

Ábra. 2-13. Mikropreparációk (a, b). A máj steatózisa (zsíros hepatosis, a máj zsíros degenerációja, "libamáj") - 2. A hepatociták citoplazmájában a lipid lerakódások sárgás-narancssárga színben színezhetők III. Jellemzően kis csepp zsír (kis méretű elhízás) figyelhető meg a lebenyek hepatocita centrumaiban, és nagy (nagy csepp elhízás) figyelhető meg a lobulák perifériás részeinek sejtjeiben (a). Színezés Szudán III, és - elő színező hematoxilinnel, a - x 100, b - x 200.

Ábra. 2-14. Makropreparációk (a - d). A szívizom zsírdisztrófiája ("tigris" szív) A szív megnagyobbodik, kamrái (üregei) megnagyobbodnak, a szívizom gyengéden konzisztens. Az endokardiumban, különösen a bal kamra trabecula és papilláris izomzatában, a szívizomzat, amely a vénák és a vénák mentén a szívizomsejtek fókuszos zsíros degenerációjával rendelkezik, keresztben sárgás mintázatú, hasonlít a tigrisbőr színére (a, b). A bemetszésnél a myocardium unalmas, agyag, sárgásbarna színű, sárgás színű is lehet (c, d).

Ábra. 2-15. Mikropreparációk (a, b). A legkisebb (porított) és kicsi (kis csepp) fókuszos lipid felhalmozódás a cardiomyocyták citoplazmájában a kapillárisok és a kis vénák vénás térdének mentén (beleértve a sárgás-narancssárga lipideket a sudan III-b festése során, hematoxilinnel és eozinnal festéssel; nem nyújtottak); b - Szudán III, a, b - x 200 színezése.

Témakör 7. A máj és az epe rendszer betegségei. A máj steatózisa (zsíros hepatosis). Masszív májnecrosis. Hepatitis. A máj cirrhosisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

1. A zsírszövet (májsteatosis, zsírmáj) - írja le.

2. Mikronoduláris (kis csomópont, portál) májcirrhosis - írja le.

3. A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis) - demonstráció.

4. Gallstones (cholelithiasis) - írja le.

1. Masszív máj nekrózis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - demonstráció.

2. Akut vírusos hepatitis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - húzás.

3. Krónikus alkoholos hepatitisz cirrózissal (hematoxilinnel és eozinnal festve) - demonstráció.

4. A máj monolobuláris (portál) cirrhosisa (hematoxilinnel és eozinnal festett, van Gieson pikrofuksin festéssel) - rajzoljon.

5. Másodlagos biliáris (monolobuláris, portál) májcirrhosis (hematoxilinnel és eozinnal festve) - írja le.

A téma összefoglalása

Májbetegségek, amelyek főként a következőkkel kapcsolatosak:

1) intracelluláris felhalmozódás (steatosis), t

2) nagyszámú hepatociták halálozása (masszív máj nekrózis), t

3) gyulladásos folyamatok (hepatitis), t

4) a kötőszövet diffúz proliferációja a csökkent hepatocita regenerációval és szerv-szerkezetátalakítással (cirrhosis).

Az etiológia vírusoktól és baktériumoktól az exogén és endogén toxikus tényezőkig változik. A fő szerepet a hepatotropikus vírusok és az alkohol jelentik.

Az alkoholfogyasztással és különösen a krónikus alkoholizmussal járó májkárosodást alkoholos májbetegségnek nevezik. Tartalmazza az alkoholos steatosisot, az alkoholos hepatitist (akut és krónikus), alkoholos májfibrózist, a máj alkoholos cirrhosisát. Amikor az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés akut alkoholos masszív necrosis alakul ki a májban.

A máj steatózisa (zsíros hepatosis, a máj zsíros degenerációja) - különböző méretű lipid vakuolok felhalmozódása hepatocitákban, melyeket narancssárga cseppekként lehet kimutatni, ha fagyasztott szelvényekkel festették a szudánt III. Leggyakrabban a májsteatosis alkoholfogyasztás, cukorbetegség, elhízás, hipoxia (anaemia, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség), mérgezés stb. Esetén jelentkezik. Gyulladásos és fibrotikus változások hiányában a máj steatosis nem klinikailag nyilvánvaló, és teljesen reverzibilis. Az egyes hepatociták nekrózisa, a kötőszövet gyulladása és proliferációja ezt a folyamatot visszafordíthatatlanná teszi, és a steatosis cirrhotikus szakaszának tekintik.

A masszív máj nekrózis egy akut (ritkán krónikus) betegség, amelyet a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség alakul ki. tömeges

a máj nekrózis gomba, hepatotropikus mérgek, tirotoxikózis, terhességi toxikózis és a virális hepatitis fulmináns formája esetén alakul ki. A betegség lefolyása során a sárga és a piros dystrophia fokozatait megkülönböztetjük.

A sárga disztrófia színpadán a máj jelentősen csökken, lángos, sárga, kapszula ráncos. A lebenyek központi részei nekrotikusak, és a lebenyek perifériáján a hepatociták zsíros degenerációja van.

A vörös dystrophia stádiumában a zsírfehérje-detritus resorbálódik, teljes vérű sinusoidok csupaszulnak, stroma összeomlik, és a máj vörösvé válik.

A legtöbb beteg akut hepatocelluláris elégtelenségben hal meg, a túlélőkben nagy csomós (postnecrotikus) májcirrhosis alakul ki.

A hepatitis a különböző etiológiák májszövetének diffúz gyulladása. A hepatitis között kiemelkedő elsődleges (független nosológiai egységek) és másodlagos (más betegségekben fejlődő).

Az etiológia szerint a primer hepatitis vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun.

Az akut (6 hónapos) és a krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitis lefolyása.

A besorolás figyelembe veszi a három paramétert: az etiológiát, a folyamat szövettani aktivitásának mértékét és a betegség stádiumát. Az utolsó két paramétert a májbiopszia vizsgálatában fél-kvantitatív módszerrel határozzuk meg.

A májbetegségek diagnosztizálásának rendkívül fontos módszere a májbiopszia. Ez a módszer lehetővé teszi nem csak a diagnózis tisztázását, hanem a betegség lefolyásának és prognózisának meghatározását, valamint a terápia hatásának értékelését. A májbiopsziák vizsgálatában, valamint a hematoxilinnel és eozinnal végzett rutin festéssel gyakran alkalmaznak immunhisztokémiai eljárást, amely a vírusantigének (HBsAg, HBcAg, stb.) Hepatocitákban történő meghatározására használható.

Az akut vírusos hepatitist diffúz májbetegség jellemzi, széles körben elterjedt hepatocita nekrózissal.

Osztályozás (etiológia szerint): Hepatitis A, hepatitis B és Hepatitis D, valamint a kevésbé jól definiált Hepatitis „A és B” csoport, beleértve számos különböző vírus etiológiájú fertőzést (hepatitis C, E, stb.).

Valamennyi vírus hepatitis négy fázisban halad át: az inkubációs periódus 2-26 hét; preicteric (prodromal)

a nem specifikus tünetekkel jellemezhető időszak; a kialakult klinikai megnyilvánulások icterikus periódusa; helyreállítási időszak.

Az akut vírus hepatitis számos klinikai és morfológiai formája: ciklikus icterikus, a vírusos hepatitis A klasszikus megnyilvánulása; a vírusos hepatitis C és a vírusos hepatitis B megnyilvánulása; szubklinikai (inapparent); a hepatociták masszív progresszív nekrózisával rendelkező fulmináns vagy fulmináns; cholestaticus, kis epe-csatornák folyamatában való részvételsel.

A hepatitis D vírus egyidejűleg fertőzhető HBV-vel (fertőzés), vagy másodlagosan megfertőzheti a hepatitis B vírus hordozóit (szuperinfekció). Mindkét esetben a betegség klinikailag súlyosabb, és a májban bekövetkezett változások kiterjedtebbek, mint a tiszta B hepatitis esetében.

Az A és E hepatitis járványos (és endémiás) betegségek.

Jelenleg a vírusos hepatitis B és C előfordulási gyakorisága szignifikánsan megnő, ezek jellemzőek a HIV-fertőzéssel kombinált kábítószer-függőségben szenvedő betegek esetében is. A vírusos hepatitis problémája orvosi-társadalmi jellegűvé vált. Nagy a kockázata a hepatitis B és C fertőzésnek az egészségügyi dolgozók számára, akik vérrel érintkeznek, beleértve a fogorvosokat is. Ezért Oroszországban, elsősorban a B hepatitis ellen, kötelező orvosi vakcinázást végeznek az egészségügyi dolgozók és más, a betegséggel foglalkozó foglalkozási kockázattal rendelkező csoportok esetében.

Az A és E hepatitis általában jóindulatú és nem vezet krónikus májkárosodáshoz.

A fertőzés fulmináns formája, amely előfordulhat például hepatitis B-ben, gyorsan halálos és akut vese- és májelégtelenség. A betegség úgynevezett icterikus formájában az icteric sklerák és a sárgaság mellett (a bőr vöröses, később zöldes), a palatalis nyálkahártya tipikus sárgasága, többvérzés (hemorrhagiás szindróma okozta sárgaság a vérben az epesavak feleslegével).

Gyakran előfordul, hogy akut hepatitis B és C alakul ki anicterikus formában vagy a vírus szállítása. Ennek eredményeképpen krónikus, hosszú távú hepatitis (tartós, exacerbációval aktív) alakul ki, ami kis csomópont vírusos és vegyes májcirrhosishoz vezet.

A máj-parenchyma nagy nekrózisával járó súlyos akut hepatitis kialakulása után nagy vírusos (posztnecrotikus) cirrhosis lép fel.

Fontos megjegyezni, hogy a hepatitis B és C vírusok fontos szerepet játszanak a májrák kialakulásában.

Az akut vírusos hepatitis minden típusának morfológiai megnyilvánulása szinte azonos. Makroszkóposan a máj nagy, vörös vagy vörösesbarna. Mikroszkóposan jelzett diffúz hepatocita-részvétel, súlyosabb változásokkal a perivenuláris zónákban. Hepatocita-nekrózis alakul ki, az egyes sejtek vagy a sejtek kis csoportjai. A nekrózis észrevehető, periportális, centrilobuláris, hídszerű, szubmaszív és masszív. A hepatociták jelentős része hidropikus ballon-dystrophia, apoptózis, Cowl-sejtek képződése. A nekrózis területeivel kapcsolatban gyulladásos infiltráció jelenik meg, amely mononukleáris sejtekből áll, főként limfocitákból. A stellát retikuloendotheliocyták (Kupffer sejtek) diffúz hiperplázia alakul ki. A portálon a lymphocytic infiltration is megfigyelhető. Kis kolesztázis lehetséges. A legtöbb esetben az akut károsodást követően a máj néhány hét vagy hónap alatt helyreáll.

Bizonyos esetekben a vírus hepatitis a hepatociták szubmaszív és masszív nekrózisa. Ezt a betegségformát nevezik fulminánsnak vagy gyorsan progresszívnek. Klinikailag az akut hepatocelluláris elégtelenség kialakulása jellemzi, és gyakran a beteg halálához vezet. A túlélő betegeknél a posztnecrotikus cirrhosis tovább alakul.

Az akut vírusos hepatitis általában teljesen helyreáll. A vírusos hepatitis B a betegek 5-10% -ában, főként férfiaknál krónikus úton jár. A vírusos hepatitis C hajlamosabb a krónikusságra, ami a betegek mintegy 50% -ában fordul elő. Mindkét betegség esetében fennáll a cirrózis és a májrák kialakulásának kockázata.

Krónikus hepatitis - a májgyulladás, amely legalább hat hónapig tart, és amelyet klinikai tünetek igazolnak, biokémiai, morfológiai és szerológiai adatokat neveznek, az etiológia szerint vírusos, autoimmun, gyógyszer és kriptogén krónikus hepatitis izolálódik. Alkoholos hepatitis, örökletes hepatitis (a ₁-antitrypsin

és Wilson-betegségben). A gyulladásos változások jellegétől függően a krónikus hepatitis három formára oszlik: aktív, perzisztens és lobularis.

Folyamatos hepatitisz esetén a gyulladásos sejtinfiltráció megragadja a portálokat, a lebenyek határlapja nem sérült.

A krónikus aktív (agresszív) hepatitis fő jellemzője a hepatociták "fokozatos" nekrózisa. A gyulladásos celluláris beszivárgás a portálon kívül rögzíti a szegmenseket, ami jelzi a határoló lemez megsemmisítését. A prognózis szempontjából a legkedvezőtlenebb lépés a nekrózis a híd nekrózis, melynek végén a krónikus hepatitis a máj cirrózisává válik.

A krónikus hepatitis szisztémás megnyilvánulásait, amelyek a betegség aktivitását tükrözik, mind a GNT immunkomplex reakciói, mind a HRT reakcióival való kombinációjuk okozza. Szisztémás megnyilvánulásokként a noduláris periarteritist, a glomerulonefritist, az ízületi fájdalmat stb. Írjuk le.

Krónikus hepatitis B jellemzi kombinációja ballon és ödémás degenerálódását a hepatociták, apoptotikus sejtek (Kaunsilmena sejtek) májsejtelhalás, limfomakrofagalnoy beszivárgás a parenchyma és a portális traktus, hiperplázia és proliferációját Kupffer-sejtek, és a különböző mértékben kifejeződik a sclerosis portális traktus.

A krónikus vírus hepatitisz C-t a következő tünetek kombinációja jellemzi: a hepatociták zsíros degenerációja (a hidropikus és a ballon mellett), a Caunsilmen testek, a hepatociták kifejezett heterogenitása (különböző formája és mérete). A hepatocita nekrózis enyhe. Lymphoid felhalmozódás és follikulusok a portális traktusokban és a lebenyek belsejében, a stellát retikuloendotheliociták hiperpláziája és proliferációja, az epe csatornák károsodása és megsemmisítése.

A krónikus hepatitis stádiumát a májfibrózis súlyosságának fél-kvantitatív értékelése határozza meg. A máj vírusos cirrhosisát a krónikus hepatitis 4. visszafordíthatatlan stádiumának tekintik.

A májcirrózist diffúz fibrosis jellemzi (vékony rétegek vagy széles mezők formájában) és a szerv deformitását, a károsodott lobularis struktúrát, a regeneráló csomók (hamis lobulák) kialakulását, a hepatociták disztrófiáját és nekrózisát, a parenchima és a stroma gyulladásos infiltrációját.

Az etiológia szerint megkülönböztetni az örökletes (hemochromatosis, Wilson-betegség, a. Hiány) ₁-antitripszin stb.) és a megszerzett májcirrhosis. A megszerzett, alkoholos, vírusos, biliáris (primer és szekunder), csere-emésztő, dyscirculatory, kriptogén csoportok között különbséget tesznek.

A makroszkópos kép szerint a magas csomópont, a kis csomópont és a vegyes májcirrhosis izolálódik. A kritérium a csomópontok regenerálódásának mérete (kis csomópontnál nem több, mint 3 mm). A mikroszkópos kép szerint különbséget tesz a monolobuláris, multilobuláris és monomultilobuláris májcirrhosis. A kritériumok a regenerált csomópontok szerkezetének jellemzői. A monolobuláris cirrhosisban a regenerálódó csomópontok (hamis szeletek) egy (igaz) töredezett lebeny fragmens alapján épülnek fel. A multilobuláris cirrhosisban a regeneratív csomópontok (hamis lebenyek) több igaz lebeny töredékeit tartalmazzák. A morphogenezis szerint a postnecroticus, a portál és a kevert májcirrhosis elkülönül.

A postnecrotikus cirrhosis a hepatociták tömeges nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területén a sztróma összeomlása (a portál-triadok és a központi vénák megközelítésével) és a kötőszövet növekedése következik be. A postnecrotikus májcirrhosis pathognomikus morfológiai jellemzője több mint három háromdimenzió jelenlétének ugyanabban a látómezőben való jelenléte. A postnecrotikus cirrhosis gyorsan (néha több hónapon keresztül) alakul ki, leggyakrabban a vírusos hepatitis B fulmináns formájával és mérgező károsodással járó masszív máj nekrózissal. A korai posztnecrotikus májzsugorodást a korai hepatocelluláris elégtelenség és a késői portális hipertónia jellemzi.

A portális cirrózis a rostos szepta beáramlása következtében alakul ki a portálok és / vagy a központi vénák lebenyeibe, ami a központi vénák összekapcsolódásához vezet a portál edényekhez és a kis hamis lebeny megjelenéséhez. A portális cirrhosis általában a végső krónikus alkoholos vagy vírusos hepatitisben jelentkezik, a máj krónikus vénás sokaságának (a máj muskotályos fibrosisának), a krónikus kolesztázisnak a következménye. A cirrhosis lassan (több éven keresztül) alakul ki. Makroszkóposan a máj megnagyobbodik, sűrű állagú, felülete kicsi. A szekcióban a parenchimát 0,3 cm átmérőjű, apró, világos sárga csomók képviselik, elválasztva vékony, szürke sűrű kötőszöveti réteggel, a kolesztatikus hepatitisben a májszövet zöldes árnyalatúvá válik.

A máj mikroszkopikusan normális szerkezete károsodott, a májcirrhosis mikroszkópos jelei határozhatók meg: 1) kis monomorf regenerálódó csomópontok (2 hamis lobulák), 2) elválasztva keskeny kötőszöveti réteggel, 3) zsír- és léggömb degenerációjú hepatociták, 4) és nagy kettős mag hepatociták ( perverz hepatocita regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában alkoholos hialin - Mallory test (alkoholos cirrhosis esetén) jelen lehet. A polimorfonukleukocitákból, limfocitákból és makrofágokból származó szepta infiltrátumban az epevezetékek proliferációja.

A portál cirrhosisát a portál hipertónia és a késői hepatocelluláris kudarc korai jelei jellemzik.

A primer biliáris cirrhosis ritka krónikus kolesztatikus gyulladásos betegség, valószínűleg az autoimmun reakciók miatt. A kis epeutak granulomatikus gyulladása jellemzi, melyet későbbi megsemmisítéssel végeznek. Jelenleg az IgG-hez kapcsolódó csoporthoz tartozik₄ betegségek (együtt autoimmun pakreatitom, primer szklerotizáló cholangitis, epehólyag-gyulladás konkrét, gyulladásos pseudotumor máj, epehólyag, retroperitoneális fibrózis, Mikulicz betegség - szklerotizáló sialoadenitom, nyirokcsomó, vese-, prosztata-, pajzsmirigy, ízületek, izmok, tüdő, stb ).

A másodlagos biliáris cirrhosis hosszantartó kolesztázissal alakul ki nagy intra- és extrahepatikus epevezetékek szintjén. Az etiológiai tényezők közé tartozik a cholelithiasis, az indukáló hasnyálmirigy-gyulladás, az epevezetékek gyulladásos és cicatricis összehúzódása és szigorítása, a hepatopancreatoduodenalis zóna primer és metasztatikus daganatai, az epeutak veleszületett rendellenességei stb.

A máj cirrhosisát a portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség szindrómájának kialakulása kíséri. A portál vérnyomás szindróma akkor jelentkezik, amikor a portálvénában a nyomás emelkedik. Az aszcitesz, a congestive splenomegalia és a portocaval és a cava-caval anasztomosok (a nyelőcső alsó harmadának varikózusai és a szív gyomor, a középső és az alsó hemorroidok, az elülső hasfal vénái) „medúzafej” bővülése nyilvánul meg.

A májelégtelenség a máj parenchyma több mint 80% -ának elvesztésével alakul ki, és klinikailag megnyilvánul sárgaság, encephalopathia, hepatorenális szindróma, koagulopathia, hipoalbuminémia, endokrin rendellenességek.

A klinikán a hepatocelluláris elégtelenség növekedését a szájból származó májszag, az ízérzékelés és a reggeli keserűség jellemzi. Az ajkak bőrének az első hiperemikus, később pedig a hám, az epithelium hámlódik; a száj nyálkahártyája rózsaszínes-barna színű, majd sápadt, anémiás. A száj sarkaiban - az angiektázia, a labialis herpesz látható. A máj kifejezett patológiájával - a "lakk ajkak" és a szájnyálkahártya-szájgyulladás, melyet a szájnyálkahártya hiperémia és ödémája jellemez, néha fehéres lepedék megjelenését (nem szabad összekeverni a kandidázissal).

Az arc bőrén sárgaság és pók vénák - telangiectasia.

A cirrhosis aktivitását a szövettani kutatás, a klinikai tünetek, a biokémiai kutatások eredményei alapján ítéljük meg. A betegség lefolyása során a kompenzáció és a dekompenzáció szakaszai különböztethetők meg (általában megfelelnek a cirrózis aktív lefolyásának).

Komplikációk: májkóma, a nyelőcső és / vagy gyomor varikózus vénás vérzése, hemorrhoidális vénák, aszcitesz-peritonitis, portális véna trombózis, májrák kialakulása.

A gallstone-betegséget (cholelithiasis) az epehólyag- vagy epe-csatornákban képződő kalkulumok jellemzik. Az epeutak kövek összetétele koleszterin, pigment, kalcium és (leggyakrabban) vegyes lehet.

A gallstone betegség akut vagy krónikus kolecisztitisz és cholangitis. Amikor az epevezetékek elzáródása szubpátiás sárgaságot, esetleges hasnyálmirigy-gyulladást, bélelzáródást, a vékonybél és az epevezeték fistuláját, a máj tályogokat, a másodlagos biliáris cirrózist és az epehólyagrákot okoz.

A szájüregben a szubhepatikus sárgasággal meghatározzuk a sárgászöld foltokat a nyelv és a lágy szájpad alsó felületén. A foltok mellett a páciensek a szájnyálkahártyában és a bőrben petechiákkal rendelkeznek, ami összefüggésben van a véralvadás csökkenésével a kolémia hátterében. A bőrön is karcolás jellemzi.

Cholecystitis alatt megértjük az epehólyagfal akut vagy krónikus gyulladását. Az esetek 90-95% -ában epekövek jelenlétében és az epevezeték eltömődésében alakul ki. Általában cholangitis és gallstone betegséggel kombinálják. A kövek nélküli kolecisztitisz súlyos stresszes helyzettel, műveletekkel, súlyos sérülésekkel jár.

Az akut kolecisztitisz katarrális, flegmonikus és gangrenous változatokra oszlik. A szövődmények lehetséges fejlődése - az epehólyag empirája (a pusztulás felhalmozódása a húgyhólyag lumenében), perforáció biliáris peritonitissel.

A makropreparációk és a mikrorészecskék leírása

Ábra. 7-1, a, b. Makró készítmények "Zsírmáj (májsteatosis, zsírmáj," libamáj ")". A máj megnagyobbodik (májtömege - 2600 g), tömörítve, a felület sima, az elülső széle kerek, a felszínről és a metszésről - egy egységes agyag típus, sárga-barna (készítmény I.Shestakova)

Ábra. 7-2, a, b. Makró készítmények "Mikrododuláris (kis csomópont, portál) cirrhosis a májban." A máj nagysága megnagyobbodik (csökkenthető), deformálódó, kis dudoros (1 cm-nél kisebb átmérőjű csomópontok), tömörítve, a szakaszban a csomópontokat különböző szélességű, szürke-fehér rétegek választják el egymástól. A máj színe általában sárgásbarna (I. Shestakova készítményei)

Ábra. 7-3. Macrodrug "A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis)" A vesék némileg megnagyobbodtak, hajlamosak a konzisztencia, a kéreg széles, sűrűbb, mint a piramisok.

Ábra. 7-4. Macrodrug "Kövek egy epehólyagban (cholelithiasis)". A krónikus kalkulált kolecisztitisz (epehólyag empyema, phlegmonous cholecystitis) súlyosbodása. Az epehólyag megnagyobbodik, ürege kibővül,

a gömbölyű és többszörös vagy csiszolt kövekkel, amelyek egymásba vannak ágyazva (csiszolt) vagy kerek, sötétbarna vagy szürke vagy sárga színű kövekkel. A húgyhólyagfal vastagodott, vastag konzisztenciája (a nyálkahártya - fekély és púpos átfedés, szerózus membrán - gyakran tapadások), a metszésen fehéres, a nyálkahártya sima, elveszti bársonyos.

Ábra. 7-5. A mikropeparáció "A máj masszív nekrózisa". A lebenyek központi szegmenseinek hepatocitáinak nekrózisa (helyükön szöveti detritus), tartós periportális hepatociták zsíros degeneráció állapotában, x 200

Ábra. 7-6. A mikropeparáció "Akut vírusos hepatitis". Hemorrhage diszkomplexitás, hepatocyták a hidropikus (ballon, vacuolar) dystrophia állapotában (sok a colliquation necrosis állapotában), intracelluláris kolesztázis, Kaunsilmen testek, limfo-makrofág infiltráció a portál traktusokban (kevésbé a lebeny belsejében), cephaloplastomas aktiválása és horgonyok, és horgonyok, valamint a myhorofociták. ), x100.

Ábra. 7-7. A mikrotisztítás "Krónikus alkoholos hepatitisz, melynek eredménye a cirrhosis." A hepatociták jelentős része zsírégető állapotban, néhány májsejt nagy, binukleáris (regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában egy eozinofil anyag - alkoholos hyalin (Mallory test) felhalmozódása. A Mallory Taurus neutrofil leukocitákkal van körülvéve. A központi vénák falainak szklerózisa kifejeződik. A helyeken a máj normális szerkezete károsodott, kis monomorf regeneráló csomópontok (hamis lobulák) láthatók, elválasztva a kötőszövet keskeny rétegei. A hamis lobulákban a központi vénát a lebenyek perifériájára tolják el, vagy teljesen hiányzik. A septa és a portál traktusokban - neutrofil leukociták, limfociták és makrofágok infiltrációja, epe csatorna proliferáció, x 200.

Ábra. 7-8, a, b. Mikropreparációk "Máj monolobuláris (portál) cirrhosis". A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); a stromában kifejeződik a limfomakróf infiltráció, néha áthatolva a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták a zsír- és fehérje (hidropikus) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regenerációs jelei); az epevezetékek proliferációja a portálvonalakban; b - pikrofuksin színezése van Gieson szerint; a - x 00; b - x 120 (b - az IA Morozov elkészítése).

Ábra. 7-9. Diák. Másodlagos biliáris cirrhosis. A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); az epevezetékek proliferációja a portál traktusokban, extra és intracelluláris kolesztázis kifejezése; a lymphomacrophagic infiltráció kifejeződik, néha áthatol a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták - zsír- és fehérje (hidropiás) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regeneráció jelei), x 120.

Vizsgálati feladatok és szituációs probléma

Válasszon ki egy helyes választ.

Utasítások a problémára. Értékelje a helyzetet, és adja meg az űrlapot, vagy (ha számítógéppel dolgozik) adja meg az egyes kérdésekre vonatkozó helyes válaszok számát.

Az 50 éves beteg, fogorvos, az utóbbi években C-hepatitisben szenvedett, 33 éves korában császármetszett. Jelenleg nincs panasz. A klinikai vizsgálat négyszeres növekedést mutatott a szérum, anti-HCV antitestekben a transzaminázok szintjében. Transzkután májbiopsziát végeztünk.

A tesztelemekre adott válaszok

Válaszok a szituációs problémára

A 28. osztályba tartozó gyógyszerek leírása

Mikropreparációs zsírmáj rajz

Diffúz és fókuszos májsteatosis - mi ez? A betegség tünetei és kezelése

A fejlődés okai

A betegség fajtái

tünetegyüttes

A betegség lefolyása

A steatosis diagnózisa

terápia

Diéta a steatosis

Kezelés nem szokásos módszerekkel

Mikropreparatív zsír hepatosis

Témakör 7. A máj és az epe rendszer betegségei. A máj steatózisa (zsíros hepatosis). Masszív májnecrosis. Hepatitis. A máj cirrhosisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

Olvassa El Megtisztítani A Májat

Népszerű Kategóriák

Ciszta A Máj

Májrák