Vírusos Hepatitis E

A vírusos hepatitis E a máj akut fertőző betegsége, amelynek kórokozója egy RNS-t tartalmazó hepatitis E vírus (HEV).

A betegséget láz, rossz közérzet és májgyulladás jelei jellemzik (fájdalom a jobb hypochondriumban, a bőr sárgulása, a vizelet sötétebbsége, a széklet elszíneződése).

Minden évben mintegy 20 millió ember fertőződik meg hepatitis E-vel és mintegy 56.500 ezer ember hal meg. A betegség gyakrabban fordul elő 18 és 30 év közötti fiatalok és a gyermekek, a férfiak és a nők egyaránt betegek.

A vírusos hepatitis E gyakori olyan országokban, ahol meleg (nedves vagy közepesen száraz) klíma van, ahol az emberek egészségügyi és életkörülményei drasztikusan romlottak. Ezek az országok a következők:

  • Dél-amerikai országok (Chile, Peru, Brazília, Argentína, Venezuela, Bolívia, Kolumbia, Uruguay);
  • Közép-amerikai országok (Honduras, Nicaragua, Salvador, Kuba, Costa Rica, Guatemala);
  • Észak-amerikai országok (Közép- és Dél-Mexikó);
  • Ázsiai országok (Irán, Irak, Pakisztán, India, Kína, Tibet, Nepál, Vietnam, Laosz, Thaiföld, Banglades).

Ezekkel az országokkal együtt a vírusos hepatitisz E kitörése a katonai műveletek helyszíneiben, konfliktuszónákban, menekült övezetekben vagy a vészhelyzeteket követő országokban fejlődik ki.

A hepatitisz E prognózisa általában kedvező, a betegség normális lefolyása után 2-3 hónap elteltével a gyógyulás megtörténik, a májfunkció teljes mértékben megmarad, és a következő a szervezetben, mint az A hepatitis esetében, tartós egész életen át tartó immunitás keletkezik, azaz az E-hepatitisz fertőzött betegek nem képesek.

Ha a beteg a betegség fulmináns formáját fejezi ki (ez az esetek 1–3% -ában, a morbiditás teljes számában fordul elő), akkor a beteg életének előrejelzése nem kedvező, mivel akut májelégtelenség alakul ki, ami halálhoz vezet.

Vannak olyan kockázati csoportok, akik képesek kialakítani a fulmináns fertőzést:

  • a vírusos és nem vírusos etiológiai májbetegségben szenvedők;
  • csökkent immunitású személyek (testrezisztencia):
    • HIV-fertőzött;
    • AIDS-betegek;
    • az endokrinológiai rendszer betegségei miatt - cukorbetegség, hypothyreosis;
    • rákos betegek;
    • olyan betegek, akik naponta nagy mennyiségű glükokortikoszteroidot (hormonokat) szednek;
    • szervátültetések után;
    • hemodialízisben szenvedő személyek (mesterséges vese gép);
    • krónikus fertőzés a szervezetben (tuberkulózis, szifilisz, osteomyelitis);
  • terhesség
  • drogfüggők.

okai

A betegség oka a vírusos hepatitis E vírus HEV-jének lenyelése, a vírust egyetlen öröklött információs lánc képviseli - RNS, külső héj nélkül, és ezért nem elég stabil a környezetben (az ultraibolya sugárzásnak kitéve, az antiszeptikus hatás alatt meghal. ), de a vírus sokáig tarthat friss vízben. A vírusrészecskék hossza 32-34 nanométer.

A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó (a betegség tüneteit nem mutató személyek, de a vizsgálat során a hepatitis E vírus a vérben vagy a székletben kimutatható).

A vírus átvitelének fő útja a széklet-orális. Ennek az útnak a mechanizmusa az, hogy a hepatitis E vírust szennyezett ivóvízzel átadja egy beteg személy székletébe. Ez akkor fordul elő, ha a szennyvíz és az ivóvíz elégtelen kezelése vagy keverése történik.

A fő széklet-orális transzmisszió mellett számos más lehetséges vírusfertőzési módot is azonosítottak:

  • az hepatitis E vírussal fertőzött állati élelmiszerek fogyasztása;
  • vírus hepatitis E-vel fertőzött vér és plazma transzfúziója;
  • fertőzött anyától a terhesség alatt a magzatig.

besorolás

Súlyossági elosztás szerint:

  • Enyhe vírusos hepatitis E;
  • Mérsékelt vírusos hepatitis E;
  • E vírusos hepatitis E súlyos;
  • Vírusos hepatitisz (rendkívül súlyos).

A fertőzés átadásának útján kiválnak:

  • Vírusos hepatitis E széklet-orális átvitellel;
  • Vírusos hepatitis E parenterális átvitellel (véren keresztül);
  • Vírusos hepatitis E függőleges átvitellel (anyától a magzatig);
  • Vírusos hepatitisz E, zoonózisú átviteli úton (fertőzött állatok eszik).

A vírusos hepatitis E formája:

A vírusos hepatitis E tünetei

Inkubációs idő

Ez az időszak 3-8 hét. Az a periódus, amely alatt a fertőzött személy másoknak fertőződik, vagyis kiválasztja a székletből származó vírusokat - nem ismert.

Az inkubációs periódus alatt a vírus szaporodik és felhalmozódik a szervezetben, általában ez az időszak tünetmentes, de bizonyos esetekben a betegek zavarhatnak:

  • szomjúság;
  • fáradtság;
  • álmosság;
  • visszatérő fejfájás a parietális régióban.

Prodromális időszak

  • szédülés;
  • állandó fejfájás;
  • általános gyengeség;
  • hidegrázás;
  • láz;
  • csökkent memória, figyelem;
  • fogyatékosság
  • ingerlékenység;
  • alvászavar;
  • depresszió.

A részletes klinikai tünetek időtartama

  • étvágytalanság;
  • csuklás;
  • felfúvódás;
  • gyomorégés;
  • fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • fájdalom a gyomorban;
  • megnagyobbodott máj méret;
  • sárgaság (a bőr és a nyálkahártyák sárgulása);
  • sötét vizelet;
  • székletelszíneződés;
  • hasmenés.

Villámforma

A betegségnek ezt a formáját a portál hipertónia tüneti képe (a vérnyomás növekedése a portál vénájában, amely a vért a káros anyagoktól a gyomor-bél traktus szerveiből tisztítja - a gyomor, a nyombél, a hasnyálmirigy, a vékony és a zsír). bél) és a hepatocelluláris kudarc:

  • vérzés a nyelőcső, a gyomor és a végbél vénáiból;
  • aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
  • hepatikus encephalopathia (demencia) - a betegek már nem navigálnak térben és időben, nem ismerik szeretteiket, az agresszív viselkedési időszakokat kóma váltja fel;
  • alacsonyabb vérnyomás;
  • megnövekedett pulzusszám;
  • az alsó végtagok duzzadása;
  • szubkután vérzés.

A fulmináns forma akut májelégtelenséghez és ennek megfelelően halálhoz vezet.

diagnosztika

Laboratóriumi módszerek

Laboratóriumi vizsgálati módszereket végeznek a vírusos hepatitis E súlyosságának felmérésére, valamint a betegség formájának meghatározására:

Vírusos hepatitisz E. Okok, tünetek, kezelés és megelőzés

A vírusos hepatitis E (HEV) egy akut vírusos betegség, amely a kórokozó átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkezik, amelyet az OPE ciklikus lefolyása és gyakori fejlődése jellemez terhes nőknél.

ICD-10 kód
V17.2.

Hepatitis E vírus

A hepatitis E vírus (HEV) gömb alakú, körülbelül 32 nm átmérőjű, és hasonló a kalicivírus (Caliciviridae család) tulajdonságaihoz. A vírus genomját egyszálú RNS képviseli. A vírus klórtartalmú fertőtlenítőszerek hatására gyorsan összeomlik. Ez kevésbé ellenáll a környezetnek, mint a HAV.

A hepatitis E epidemiológiája

A fertőzés forrása - akut hepatitisz E betegek. A vírus krónikus szállítása nem regisztrált. A vírust a beteg vérében 2 héttel a fertőzés után, a székletben pedig egy héttel a betegség kezdete előtt és a betegség első hetében észlelik. A virémia körülbelül 2 hétig tart. A HEV-t állatokból és madarakból is izoláljuk, amelyek HEV tartályok lehetnek emberek számára. Bizonyíték van a HEV átadására a donor vérátömlesztésén keresztül a betegség tünetmentes formájával és a virémiával. A továbbítás fő módja a víz.

Leggyakrabban a 15–40 éves férfiak szenvednek. Gyermekeknél a betegség ritka. A vírusos hepatitis E elsősorban Ázsiában és Afrikában fejlődő országokban fordul elő, ahol jelentős járványproblémákat okoz a túlnyomórészt vízi eredetű vagy a betegség szórványos eseteiben. Jellemző a szezonális fertőzés: az előfordulási gyakoriság a délkelet-ázsiai esős évszak kezdetéhez vagy végéhez kötődik, és Közép-Ázsiában az incidencia csúcsa ősszel van. Az endemikus régiókban az előfordulási gyakoriság időszakos növekedését 7–8 évente rögzítik. Ismertették a hepatitisz E ismétlődő eseteit, amelyek a vírus antigén heterogenitásának tudhatók be. A terhesség harmadik trimeszterében az anya a HEV-t átadhatja a magzatnak. Európában (beleértve Oroszországot) és Észak-Amerikában a vírusos hepatitis E előfordulási gyakorisága szórványos, és azokról az emberekről számolnak be, akik visszatérnek az endémiás régiókból. Meg kell jegyezni, hogy krónikus hepatitisben (vírusos, autoimmun), hemofíliás donorokban és veseátültetésben részesülő betegekben az anti-HEV IgG kimutatási aránya magas, ami megerősíti a vírus parenterális átvitelének a donoroktól való kockázatát.

patogenézisében

A patogenezis nem jól ismert. Nyilvánvaló, hogy a HEV-nek közvetlen citopátiás hatása van. Az E-hepatitist a betegség súlyos terhelése jellemzi a terhesség harmadik trimeszterében, de ennek a jelenségnek az okai nem ismertek. A betegség súlyos lefolyásának alapja a hepatociták masszív nekrózisa, a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása a hemosztázis plazma faktorainak éles hiánya, valamint az akut veseelégtelenséghez vezető hemolízis miatt. Ezekben az esetekben az agyödéma és a DIC halálhoz vezethet.

A hepatitis E tünetei és a klinikai kép

A betegség inkubációs ideje 15–40 nap, átlagosan körülbelül 1 hónap.

A betegség icterikus és anicterikus formái vannak (1: 9 arány). Az akut ciklikus, többnyire enyhe betegséggel jellemzett icterikus formák esetében (az összes eset 60% -a). Akut és fokozatosan kezdődik a betegség. A preicterikus periódus gyakrabban rövid és 2-5 nap, a dyspeptikus szindróma megnyilvánulása érvényesül. A rövid távú láz (gyakran szubfebrilis) a betegek 10–20% -ánál fordul elő. A betegek mintegy 20% -ában a betegség a vizelet színváltozásával és a sárgaság kialakulásával kezdődik. A icterikus periódus időtartama néhány naptól egy hónapig terjed (átlagosan 2 hét), a kolesztatikus alak kialakulása hosszantartó sárgasággal és bőr viszketéssel lehetséges.

A vírusos hepatitis E icterikus formáival rendelkező betegek 1% -ában fulmináns hepatitis alakul ki. Súlyos hepatitisz E-t figyeltek meg terhes nőknél (különösen a harmadik trimeszterben), valamint a születést követő első héten született nőknél. A mérgezés, a láz, a dyspeptikus szindróma és a jobb hypochondrium fájdalma jelei lehetnek az ilyen kurzus prekurzorai még a betegség predrytushny időszakában is.

A sárgaság kialakulása után a hepatikus encephalopathia tünetei gyorsan emelkednek a kóma kialakulásához. Ugyanakkor a protrombin komplexben (II, VII, X) szereplő hemosztázis faktorok (a normál indikátorok 2-7% -ának) csökkenése által okozott jelentős hemolízis, hemoglobinuria, oligoanuria, valamint kifejezett hemorragiás szindróma figyelhető meg. A vérzéses szindróma kialakulásával masszív gyomor-bélrendszeri, méh- és egyéb vérzés lép fel, ami gyakran halálhoz vezet. A terhesség a legtöbb esetben magzati halál, vetélés, koraszülés. Az életben születettek közül minden második hónapban meghal. Az endemikus régiókban az E-hepatitis terhes nőknél 70% -ban elterjedt. A halálozás több mint 50%, különösen a terhesség harmadik trimeszterében.

Az E-hepatitis diagnózisa

Az E-hepatitis jelenléte jelezheti:
- a vízi betegségek átvitelének feltételezése;
- egy endemikus HEV ország meglátogatása;
- A hepatitishez hasonló klinikai tünetek;
- a súlyos encephalopathia tüneteit mutató súlyos formák azonosítása, különösen a terhesség második felében a terhes nőknél, korai szüléskor
időszakban vagy szoptató anyákban.

A diagnózist az anti-HEV IgM kimutatása a szérumban, amely a fertőzés után 3-4 héttel jelenik meg a vérben, és néhány hónap elteltével eltűnik.

Differenciáldiagnosztika

A hepatitis E és más vírusos hepatitisz, valamint az akut zsírszövetű májbetegség (terhes nők) közötti differenciáldiagnózist végeznek. Ellentétben az akut zsírszövetrel, az hepatitis E-t az ALT és az AST aktivitásának jelentős (több mint 20 normája) növekedése jellemzi. Az akut zsírszövetben szinte normális transzamináz aktivitás figyelhető meg, amely a teljes fehérje alacsony szintje és egy anti-HEV IgM vizsgálat negatív eredménye.

Hepatitis E kezelés

Kórházi kezelésre van szükség. 5. és 5A. Táblázat, félig kettős mód.

Etiotrop terápia hiányzik.

A vírusos hepatitisz E esetében ugyanaz a terápiás intézkedés komplex, mint más, könnyű és közepes súlyosságú heveny hepatitisben. Abban az esetben, nehéz áramlások a hepatitis B kezelést végezzük egységek (osztályokon) intenzív felhasználásával valamennyi eszközt és módszereket, amelyek célja a megelőzés és a kezelés a hepatikus encephalopathia, thrombohemorrhagic szindróma, beleértve a kortikoszteroidok alkalmazása, inhibitorok a proteázok, oxigén terápia, méregtelenítő terápia, krioplazmy, extrakorporális méregtelenítő módszerek. A vírusos hepatitis E terhes nőknél történő kialakulásával az abortusz nem szerepel.

Javasolt a munka és az érzéstelenítés időtartamának rövidítése.

A betegek a klinikai és biokémiai paraméterek normalizálása után a kórházból kerülnek ki, majd a mentesítést követő 1–3 hónapon belül követik.

megelőzés

Különleges megelőző intézkedések

A vírusos hepatitisz E elleni vakcina klinikai vizsgálatok alatt áll. Az endemikus területeken élő terhes nőknél ajánlatos egy specifikus immunoglobulint használni a profilaktikus célokra.

nem specifikus

A lakosság vízellátásának javítását célzó intézkedések, az A hepatitis előfordulási gyakoriságának csökkentésére szolgáló higiéniai intézkedések, valamint az E. hepatitisz esetében. A lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munka nagy jelentőséggel bír, amelynek célja, hogy megmagyarázza a nyílt víztározókból (csatornák, árkok, folyók) történő vízhasználat veszélyét. zöldségek mosása hőkezelés nélkül stb.

Hepatitis E. Vírusos hepatitis E (HEV).

A vírusos hepatitis E (HEV) egy akut vírusos betegség, amely a kórokozó átültetésének széklet-orális mechanizmusával rendelkezik, amelyet az OPE ciklikus lefolyása és gyakori fejlődése jellemez terhes nőknél.

kórokozó kutatás

A hepatitis E vírus (HEV) gömb alakú, körülbelül 32 nm átmérőjű, és hasonló a kalicivírus (Caliciviridae család) tulajdonságaihoz. A vírus genomját egyszálú RNS képviseli. A vírus klórtartalmú fertőtlenítőszerek hatására gyorsan összeomlik. Ez kevésbé ellenáll a környezetnek, mint a HAV.

járványtan

A fertőzés forrása a HEV akut formájú betegek. A vírus krónikus hordozóállapotát nem regisztrálták. A vírust a beteg vérében 2 héttel a fertőzés után, a székletben pedig egy héttel a betegség kezdete előtt és a betegség első hetében észlelik. A virémia körülbelül 2 hétig tart. A HEV-t állatokból és madarakból is izoláljuk, amelyek HEV tartályok lehetnek emberek számára.

Bizonyíték van a HEV átadására a donor vérátömlesztésén keresztül a betegség tünetmentes formájával és a virémiával. A továbbítás fő módja a víz.

Leggyakrabban a 15–40 éves férfiak szenvednek. Gyermekeknél a betegség ritka. A HEV-t főként Ázsia és Afrika fejlődő országaiban osztják szét, ahol jelentős járványproblémákat okoz a túlnyomórészt vízi eredetű vagy a betegség szórványos eseteiben. A szezonális fertőzés jellemző: az előfordulási arány növekedése a délkelet-ázsiai esős évszak kezdetéhez vagy végéhez kapcsolódik, és Közép-Ázsiában az incidencia csúcsa ősszel van. Az endemikus régiókban az előfordulási gyakoriság időszakos növekedését 7–8 évente rögzítik. Ismertették a HEV ismétlődő eseteit, amelyek a vírus antigén heterogenitásának köszönhetők. A HEV továbbítható

magzat a terhesség harmadik trimeszterében. Európában (beleértve Oroszországot) és Észak-Amerikában a HEV előfordulása szórványos, és azokról az emberekről számolnak be, akik visszatérnek az endémiás régiókból. Meg kell jegyezni, hogy krónikus hepatitisben (vírusos, autoimmun), hemofíliás donorokban és veseátültetésben részesülő betegekben az anti-HEV IgG kimutatási aránya magas, ami megerősíti a vírus parenterális átvitelének a donoroktól való kockázatát.

A HEV vakcina klinikai vizsgálatokon megy keresztül. Az endemikus területeken élő terhes nőknél ajánlatos egy specifikus immunoglobulint használni a profilaktikus célokra.

A lakosság vízellátásának javítására irányuló intézkedések, a HAV előfordulásának csökkentésére szolgáló higiéniai intézkedések szintén hatékonyak a HEV esetében.

Nagy jelentőséggel bír a lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munka, amelynek célja, hogy megmagyarázza a nyílt tározókból (csatornák, arcsok, folyók) történő ivóvíz, a zöldségek hőkezelés nélküli mosása stb.

A patogenezis nem jól ismert. Nyilvánvaló, hogy a HEV-nek közvetlen citopátiás hatása van. A HEV-t súlyos terhesség jellemzi a terhesség harmadik trimeszterében, de ennek a jelenségnek az okai nem ismertek. A betegség súlyos lefolyásának alapja a hepatociták masszív nekrózisa, a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása a hemosztázis plazma faktorainak éles hiánya, valamint az akut veseelégtelenséghez vezető hemolízis miatt. Ezekben az esetekben az agyödéma és a DIC halálhoz vezethet.

Klinikai kép

A betegség inkubációs ideje 15–40 nap, átlagosan körülbelül 1 hónap.

A betegség icterikus és anicterikus formái vannak (1: 9 arány).

Az akut ciklikus, többnyire enyhe betegséggel jellemzett icterikus formák esetében (az összes eset 60% -a). Akut és fokozatosan kezdődik a betegség. A preicterikus periódus gyakrabban rövid és 2-5 nap, a dyspeptikus szindróma megnyilvánulása érvényesül. A rövid távú láz (gyakran szubfebrilis) a betegek 10–20% -ánál fordul elő. A betegek mintegy 20% -ában a betegség a vizelet színváltozásával és a sárgaság kialakulásával kezdődik. A icterikus periódus időtartama néhány naptól egy hónapig terjed (átlagosan 2 hét), a kolesztatikus alak kialakulása hosszantartó sárgasággal és bőr viszketéssel lehetséges.

A HEV icterikus formáival rendelkező betegek 1% -a kialakul fulmináns hepatitist.

Súlyos HEV-t figyeltek meg terhes nőknél (különösen a harmadik trimeszterben), valamint a szülés utáni első héten a munkanélküli nőknél. Még egy ilyen betegség prekurzorai is lehetnek a mérgezés, a láz, a dyspeptikus szindróma, a jobb hypochondrium fájdalma.

A sárgaság kialakulása után a hepatikus encephalopathia tünetei gyorsan emelkednek a kóma kialakulásához. Ugyanakkor a protrombin komplexben (II, VII, X) szereplő hemosztázis faktorok (a normál indikátorok 2-7% -ának) csökkenése által okozott jelentős hemolízis, hemoglobinuria, oligoanuria, valamint kifejezett hemorragiás szindróma figyelhető meg. A vérzéses szindróma kialakulásával masszív gyomor-bélrendszeri, méh- és egyéb vérzés lép fel, ami gyakran halálhoz vezet. A terhesség a legtöbb esetben magzati halál, vetélés, koraszülés. Az életben születettek közül minden második hónapban meghal. A HEV endémiás régióiban a terhes nők 70% -ában fordul elő a fulmináns. A halálozás több mint 50%, különösen a harmadik trimeszterben

A HEV jelenléte jelezheti:

G vízi betegségek átvitelének feltételezése;

G egy endemikus HEV-országba való látogatás;

G klinikai tünetek, hasonlóak a HAV-hoz;

G súlyos hepatikus encephalopathia tünetekkel rendelkező formák azonosítása, különösen a terhesség második felében, a korai szülés utáni időszakban vagy a szoptató anyáknál.

A diagnózist az anti-HEV IgM kimutatása a szérumban, amely a fertőzés után 3-4 héttel jelenik meg a vérben, és néhány hónap elteltével eltűnik.

Különböző diagnózisokat végeznek a HEV és más vírusos hepatitisz, valamint az akut zsírszövetben (terhes nőknél) között. Az akut zsírszövetrel ellentétben a HEV-t az ALT és az AST aktivitásának jelentős (több mint 20 normája) növekedése jellemzi. Az akut zsírszövetben szinte normális transzamináz aktivitás figyelhető meg, amely a teljes fehérje alacsony szintje és egy anti-HEV IgM vizsgálat negatív eredménye.

Kórházi kezelésre van szükség. 5. és 5A. Táblázat, félig kettős mód.

Etiotrop terápia hiányzik.

A HEV esetében ugyanaz a terápiás intézkedés komplex, mint más, könnyű és közepes súlyosságú akut vírus hepatitis esetében. Abban az esetben, nehéz áramlások a hepatitis B kezelést végezzük egységek (osztályokon) intenzív felhasználásával valamennyi eszközt és módszereket, amelyek célja a megelőzés és a kezelés a hepatikus encephalopathia, thrombohemorrhagic szindróma, beleértve a kortikoszteroidok alkalmazása, inhibitorok a proteázok, oxigén terápia, méregtelenítő terápia, krioplazmy, extrakorporális méregtelenítő módszerek. A terhes nőknél a HEV kialakulásával az abortusz nem szerepel.

Javasolt a munka és az érzéstelenítés időtartamának rövidítése.

A betegek a klinikai és biokémiai paraméterek normalizálása után a kórházból kerülnek ki, majd a mentesítést követő 1–3 hónapon belül követik.

Vírusos Hepatitis E

A vírusos hepatitis E fertőző természetű fertőzés. A fertőzésnek széklet-orális transzmissziós mechanizmusa van, akut, ciklikus és igen veszélyes a terhes nők számára. A vírus hepatitis E inkubációs ideje legfeljebb 2 hónapig tarthat. A betegség klinikai képe nagyon hasonló a vírus hepatitis A tüneteihez. A differenciáldiagnosztikát a specifikus vírusantigének PCR-rel történő azonosításával végzik. Ugyanakkor a máj vizsgálata (ultrahang, máj biokémiai vizsgálatok, máj MRI). A vírusos hepatitis E kezelése magában foglalja a diétás terápiát, a tüneti és méregtelenítő kezelést.

Vírusos Hepatitis E

A vírusos hepatitis E fertőző természetű fertőzés. A fertőzésnek széklet-orális transzmissziós mechanizmusa van, akut, ciklikus és igen veszélyes a terhes nők számára. Az E-hepatitis túlnyomórészt trópusi országokban és régiókban oszlik meg, ahol nem elegendő a tiszta vízellátás a lakosság számára (Közép-ázsiai országok).

A kórokozó jellemzői

A hepatitis E vírus a Calicivirus nemzetséghez tartozik, RNS-tartalmú, kevésbé ellenáll a külső környezetnek, mint a hepatitis A vírus. A kórokozó megtartja életképességét 20 ° C-on vagy ennél alacsonyabb hőmérsékleten, a fagyasztás és az azt követő felolvasztás során - a klór és a jódtartalmú készítmények jól inaktiválódnak fertőtlenítőszerek. A hepatitis E vírus tartálya és forrása betegek és a fertőzés hordozói. Az emberi fertőzés időszakát nem vizsgálták kellőképpen, de feltételezhető, hogy a fertőződés ugyanabban az időpontban történik, mint a hepatitis A.

A hepatitis E vírust elsősorban a széklet-orális mechanizmuson keresztül továbbítják vízzel. Ritka esetekben (az edények szennyeződése, a háztartási tárgyak vírussal való érintése esetén) a háztartás-érintkezés átvitele valósítható meg. Élelmiszer-szennyeződés nyers kagylók evésével lehetséges. A fertőzés terjedésének vízi útjának túlsúlya alátámasztja az alacsony fókuszát, a szezonális csapadék okozta járványok előfordulását, a talajvízszint változását. A legmagasabb természetes érzékenység - terhes nőknél a terhesség 30 hetében. A késleltetett fertőzés feltehetően az egész életen át tartó mentességet hagyja.

A vírusos hepatitis E tünetei

A vírusos hepatitisz E klinikai lefolyása hasonló a vírus hepatitis A fertőzéséhez. Az inkubációs idő 10-60 nap, átlagosan 30-40 nap. A betegség kezdete általában fokozatos. A betegség előzetes időszakában a betegek gyengeséget, általános rossz közérzetet, csökkent étvágyat észlelnek, az esetek egyharmadában hányinger és hányás jelentkezik. A legtöbb beteg panaszkodik a fájdalomra a jobb hypochondriumban és a felső hasban, gyakran elég súlyos. Bizonyos esetekben a hasi fájdalom a fertőzés első jele. A testhőmérséklet általában a normál tartományon belül marad, vagy a subfebrilis értékekig emelkedik. Artralgia, bőrkiütés általában nem figyelhető meg.

A preicterikus periódus időtartama egy-kilenc nap lehet, utána a máj funkcionális károsodásának jelei jelennek meg: a vizelet sötét lesz, a széklet elszíneződik, először a sklerát, majd a bőr sárgássá válik (egyes esetekben nagyon intenzív). A vér biokémiai elemzése ebben az időszakban a bilirubin szint emelkedését és a máj transzaminázok aktivitását mutatja. A vírusos hepatitis A-val ellentétben, ez a fertőzés az icterikus szindróma kialakulásával nem jár a mérgezés tüneteinek regressziójával. A gyengeség, az étvágytalanság és a hasi fájdalom továbbra is fennáll, viszketés előfordulhat (az epesavak magas koncentrációja a vérben). Növekszik a májban (a máj széle kiáradhat a tengerparti ív alól 3 cm-nél nagyobb mértékben).

1-3 hét elteltével a klinikai megnyilvánulások visszaszorulnak, a gyógyulás időszaka 1-2 hónapig folytatódik, amíg a test teljesen normalizálódik (a laboratóriumi vizsgálatok szerint). Néha hosszabb ideig tartó fertőzés folyik. A Hepatitis E-t a hemolitikus szindróma kialakulása jellemzi, melyet hemoglobinuria, vérzés és akut veseelégtelenség kísér. A hemoglobinuria 80% -ban fordul elő a súlyos hepatitisz E-ben szenvedő betegeknél, akiknél súlyos hepatikus encephalopathia van.

A vérzéses tünetek nagyon kifejezettek lehetnek, amelyekre jellemző a masszív belső (gyomor, bél, méh) vérzés. A betegek állapota és a hepatitis súlyossága függ a véralvadási faktorok koncentrációjától. Számuk csökkentése, valamint a plazma proteázok aktivitásának csökkentése hozzájárul a beteg állapotának észrevehető súlyozásához és a klinikai tünetek súlyosbodásához, a hepatikus encephalopathia kialakulásának veszélyeig.

Terhes nők, akik vírusos hepatitisz E-vel fertőzöttek, általában rendkívül nehéz átjutni a fertőzésen, ami elsősorban a 24 terhességi hét után alakul ki. Jellemzője a szülés vagy a spontán abortusz előtti éles romlás. A vérzéses szindróma kifejeződik, a szülésnél erős vérzés lép fel, a hepatikus encephalopathia gyorsan fejlődik, akár májkómába (a tünetek előrehaladása gyakran 1-2 napon belül jelentkezik). Gyakori magzati halál, vese-máj szindróma.

A vírusos hepatitis E szövődményei akut májelégtelenség, máj encephalopathia és kóma, belső vérzés. A betegek 5% -ában a vírusos hepatitis E hozzájárul a májcirrózis kialakulásához.

A vírusos hepatitis E diagnózisa

A vírus hepatitis E specifikus diagnózisa a specifikus antitestek (M és G immunglobulinok) kimutatásán alapul, szerológiai módszerekkel és a vírusantigének PCR-rel történő kimutatásával.

A többi laboratóriumi és diagnosztikai intézkedés célja a máj funkcionális állapotának tisztázása és a komplikációk veszélyének azonosítása. Ezek a következők: koagulogram, májfunkciós vizsgálatok, máj ultrahang, MRI stb.

A vírusos hepatitis E kezelése

Enyhe és mérsékelt vírusos hepatitis E betegek kezelését a kórház fertőző betegség-osztályaiban végzik, diétát írnak elő (a Pevsner szerint az 5. táblázat mutatja - a zsírsavtartalmú és szálakban gazdag étrend), bőséges ivás. Tüneti kezelés (görcsoldó, antihisztamin) a indikációk szerint. Szükség esetén orális méregtelenítést végzünk 5% -os glükóz oldattal.

Súlyos esetekben a betegeket intenzív osztályon kezelik, infúziós méregtelenítő terápiát végeznek (sóoldatok, glükóz, elektrolit keverékek), proteáz inhibitorokat, prednizont a feltüntetett módon. A vérzéses szindróma, a pentoxifilin, az etamzilát fenyegetése miatt. Masszív belső vérzéssel - transzfúziós plazma, vérlemezkék tömege.

Különös figyelmet fordítanak a terhes nők kezelésére. Az idő előtti szállítás kérdését egyénileg határozzák meg, és gyakran intézkedéseket hoznak a vészhelyzeti abortuszra.

A vírusos hepatitis E előrejelzése és megelőzése

Leggyakrabban a vírusos hepatitis E a gyógyulással végződik, de a betegség súlyos formája életveszélyes szövődmények kialakulásával fenyeget: vese- és májelégtelenség, májkóma. A vírusos hepatitis E-ben szenvedő betegek mortalitása 1-5%, ez a mutató a terhes nők körében eléri a 10-20% -ot. A hepatitis B-ben szenvedő személyek vírusos hepatitisz E-vel történő fertőzése esetén a prognózis sokkal rosszabb, és ez a kombináció az esetek 75-80% -ában fordul elő.

A vírus hepatitis E általános megelőzése a lakosság életkörülményeinek javítása és a vízforrások állapotának ellenőrzése. Az egyéni megelőzés magában foglalja az egészségügyi és higiéniai normák betartását, a megbízható forrásokból származó minőségi víz használatát. Különös figyelmet kell fordítani a vírusos hepatitis E megelőzésére annak érdekében, hogy a várandós nők járjanak epidemiológiailag hátrányos helyzetű régiókba (Üzbegisztán, Tádzsikisztán, Észak-Afrika, India és Kína, Algéria és Pakisztán).

A vírusos hepatitis e jellemzői

B. gennyes meningitis

B. Serous meningitis

D. szubarachnoid vérzés

29. Adja meg a legvalószínűbb diagnózist.

A beteg 2. napján a cerebrospinális folyadék pleocitózisában kifejezett meningealis szindróma - 8000 μl-ben (a neutrofilek 95% -a), 1,1 g / l fehérje, intracellulárisan elhelyezkedő kenetben.

B. Meningococcus meningitis

B. szubarachnoid vérzés másodlagos meningitis esetén

G. enterovirális meningitis

D. kullancs által okozott encephalitis

30. A meningokokkekémia diagnosztizálásának leginformatívabb módja:

A. Nasopharyngealis nyálka bakteriológiai vizsgálata

B. A folyadék bakteriológiai vizsgálata

B. A vér bakteriológiai vizsgálata

G. teljes vérszám

D. a cerebrospinalis folyadék klinikai elemzése

31. A meningococcus meningitis kezelésére választott gyógyszer:

32. A leggyakrabban alkalmazott meningo- és t

coccalis meningitis:

33. A választott gyógyszer a villámlásos betegek kezelésében.

34. A meningo- t

coccalis meningitis:

35. Ha az ITSH komplikálja a meningokokkecémiát, akkor a fentiek mindegyikét rendelje el, kivéve:

36. Az ödéma által komplikált meningococcus meningitis kezelésére

alkalmazza a fentieket, kivéve:

37. Az intramuszkuláris penicillin eltörlésének kritériuma

a meningococcus meningitisben szenvedő beteg:

A. A cerebrospinális folyadék citoszisa kevesebb, mint 10 sejt / μl

B. cerebrospinális folyadék citoszizmája kevesebb, mint 100 sejt mikrométerenként

B. A cerebrospinális folyadék citoszizisa kevesebb, mint 200 sejt / μl

G. a teljes vérszám normalizálása

D. a meningokokusz eltűnése a CSF-ből

1. Jelölje meg a diftéria okozójával kapcsolatos hibás állítást:

A. Gram-pozitív baktériumok

B. a mikobaktériumokra vonatkozik

B. A fő patogén faktor az exotoxin.

G. Toxigén törzsek csak betegséget okoznak.

D. hosszú ideig fennmarad a különböző tárgyakon

2. A mandulagyulladásos szindrómában előforduló betegségek okozói:

A. hemolitikus streptococcus

3. Mutassa be a diftéria epidemiológiájára vonatkozó helytelen kijelentést:

A. A kórokozó forrása diftéria betegek.

B. A fertőző ágensek fő forrása a hordozók -

a kórokozó toxigén törzsei

B. A kórokozó nem-toxigén törzsének hordozói

további fertőzési forrás

G. A transzmisszió fő módjai a levegőben vannak

D. az érzékenység az antitoxikus immunitás szintjétől függ

4. A diftéria védő immunitásában:

5. Adjon meg helytelen kijelentést a diftéria patogeneziséről:

A. a betegség patogenezisében a fő szerep az exotoxin hatásának felel meg

B. a bevezetés helyén a nyálkahártyán és a bőrön

a kórokozó fibrin filmet képez

B. a toxin által okozott szív- és idegrendszeri károsodások, t

meghatározza a betegség súlyosságát

G. A bakterémia fontos patogenezis-kapcsolat.

D. a betegség következtében antitoxikus immunitás alakul ki

6. Adjon meg helytelen állítást a lehetséges lokalizációkról.

patológiás folyamat diftériában:

B. légutak

G. külső nemi szervek

D. húgyutak

7. Adjon meg helytelen állítást a lehetséges lokalizációkról.

patológiás folyamat diftériában:

B. parenchimális szervek

G. agy hüvely

D. méhüreg

8. A diftériában az alábbi szerveket érinti, kivéve:

A. légzőszervek

B. idegrendszer

D. kicsi és vastagbél

9. A diftéria film jellemzői:

A. nem forrasztva az alatta lévő szövethez.

B. könnyen ütögető szemüvegek között

B. Könnyen eltávolítható spatulával.

D. sárga

10. Jelölje meg a diftéria filmre vonatkozó hibás állítást:

A. A mögöttes szövetre forrasztva.

B. vízben oldódik

B. túlmutat az amygdala felett

G. szürkésfehér

D. nem spatulál a spatulán

11. A diftéria leggyakoribb formája a diftéria:

A. lokalizált oropharynx

B. mérgező oropharynx

B. közös oropharynx

G. légutak

12. A diftéria általános formájának fő jelei:

A. Az oropharynx nyálkahártyájának duzzadása

B. a nyak bőr alatti szövetének duzzadása a szubmandibuláris régióban

B. a fibrinális reidek helye a mandulákon és a nyálkahártyán

G. csak a mandulákra fibrinális reidek helye

D. az oropharynx nyálkahártyájának fényes hiperémia

13. A toxikus diftéria fő klinikai jele:

A. a rohamok elterjedése a mandulákon

B. a regionális nyirokcsomók növekedése

B. a nyak bőr alatti szövetének duzzadása

D. a felső légutak más részeinek sérülése

14. A diftériacsoport jelei a következők:

A. gyors légzés

B. kilégző dyspnea

D. filmszerű plakett a hangszálakon

15. Jelölje meg a súlyossági kritériumokra vonatkozó helytelen állítást

A. a mérgezés szindróma súlyossága

B. tudatzavar

B. lágyszöveti ödéma előfordulása

G. a hemodinamikai rendellenességek súlyossága

D. a vérzéses szindróma jelenléte és súlyossága

16. Jelölje meg a fő tünetekre vonatkozó helytelen kijelentést.

légúti diftéria:

A. 39-40 ° C-ig terjedő láz és súlyos mérgezés

B. Durva „Barking Köhögés”

G. légzési nehézség

D. interosztális, supraclavicularis és szublaviai depresszió belélegzése

17. A felnőttek diftériacsoportja mindent kivéve:

A. akut megjelenés

B. fokozatos stenosis kialakulása

B. a vokális zsinórok membránjait

D. enyhe mérgezés

18. Adja meg a legkorábbi jel helyes állítását.

fejlődő miokardiopátia diftériával:

A. Szívkárosodás szubjektív jelei

B. a szív méretének növekedése (perkután, radiológiai)

B. vezetési zavar az EKG adatokból

G. fokozott aktivitás a kardio-specifikus enzimek vérében

D. hemodinamikai zavarok megjelenése

19. A toxikus diftéria jellegzetes szövődménye:

20. A toxikus diftéria szövődményeit felsorolták, kivéve:

A. toxikus myocardiopathia

B. toxikus polyneuropathia

B. mérgező hepatitis

G. mérgező nephropathia

D. mérgező sokk

21. Adja meg a diftéria-diftéria szérum kezelésére vonatkozó helyes állítást:

A. A szérumot azonnal otthon kell beadni, ha gyanítja a diftériát.

B. A szérumot csak akkor szabad beadni, ha bakteriológiai

erősítse meg a diftéria diagnózisát

B. enyhe és mérsékelt esetekben ellenjavallatokkal

tartózkodhat a szérum bevezetésétől

G. a szérum hatékonysága közvetlenül arányos az adagjával

D. A szérum hatékony a diftéria specifikus szövődményeinek kezelésére.

22. Jelölje meg a diftéria megelőzésére vonatkozó helytelen kijelentést:

A. A toxigén törzsek betegei és hordozói izoláltak.

B. A toxigén törzsek hordozóinak izolálása otthon lehetséges.

B. Az immunizálás kulcsszerepet játszik a megelőzésben.

G. Az immunizálás akkor hatékony, ha az immunréteg eléri a populáció 80% -át

D. a vakcinázás során figyelembe veszi az ellenjavallatokat

orvosi feljegyzésekkel igazolták

23. A lokalizált diftéria mérgezésének tünetei:

A. láz 38-39 ° C-ig

B. súlyos fejfájás

B. növekedés az 1. hét végéig

G. enyhe

D. legfeljebb 10 napig tarthat

24. Jelöljön meg egy helytelen kijelentést a reidák jellemzőiről

A. sárga színű inhomogén színű

B. a mandulákon túl is terjedhet.

B. alig eltávolították spatulával

G. a nekrotikus nyálkahártyán található

D. megfullad, nem oldódik vízben

25. Adjon meg helytelen kijelentést a diftéria diagnózisáról:

A. Vezető diagnosztikai tünet - a fibrin filmek jelenléte

nyálkahártya vagy bőrfelületek

B. a diftéria bacillus bármely törzsének izolálása a sérülésből

elég ahhoz, hogy megerősítse a diagnózist

B. A diagnózis megerősítéséhez szükséges a toxigén felszabadulás.

G. a szerológiai diagnosztikai módszerek másodlagos jelentőséggel bírnak.

D. magas antitoxin-titerek jelenléte a beteg vérében (1: 160)

kizárja a diftéria súlyos formáit

26. Akut mandulagyulladás jelenlétében a mandulákra, a mérgezésre, a lázra, a fentiek mindegyikét feltételezhetjük, kivéve:

A. oropharyngealis diftéria

B. angina Simanovsky-Vincent

G. fertőző mononukleózis

D. adenovírus fertőzés

27. A diftéria diagnózisát a fentiek alapján állapítják meg, kivéve:

A. Klinikai bizonyítékok alapján

B. a párosított szérum tanulmányok alapján az RAC-ban

B. Epidemiológiai adatok alapján

G. az érintettektől származó szennyeződések bakteriológiai vizsgálata alapján

D. az izolált corynebacterium törzs toxicitásának meghatározása alapján

28. Jelölje meg a diftéria kezelésére vonatkozó helytelen kijelentést.

A. A szérum csak a betegség első napjaiban alkalmazható.

B. súlyos esetekben a szérumot még a jelenlétében is be kell adni

B. A szérum dózist a betegség súlyossága határozza meg.

G. A szérum adagját általában a beteg tömegének 1 kg-jára számítják.

D. a szérum nagy dózisainak ismételt beadásával gyakrabban figyelhető meg

szérumbetegség kialakulása

1. Az amebiasis okozója:

2. Az amebiasis okozója:

A. két formában létezik - ciszta és vegetatív luminalis

B. a vegetatív formák ellenállnak a környezetnek.

B. Parazita a vastagbélben

G. a vastagbél fibrin-vérzéses gyulladását okozza

D. exotoxint képez

3. Jelölje meg az amebiasis okozta szerrel kapcsolatos hibás állítást:

A... a környezetben cisztákat képez

B. A ciszták 4 magot tartalmaznak.

B. vegetatív formák parazitálódnak a bélben

G. a luminális formák virulenciájúak

D. A luminalis aktívan fagocita baktériumokat képez

4. Az amebiasis fertőzésének forrása nem:

A. akut amebiasisban szenvedő beteg

B. krónikus amebiasisban szenvedő beteg

G. Háziállatok

5. Hamis nyilatkozatot adjon az amebiasisról:

A. A fertőzés az emésztőrendszerbe belépő ciszták következménye.

B. A kórokozó luminális formái nem károsítják a makroorganizmust

B. A bélfal szöveteiben kimutatott kórokozó szövetformái

G. A szövetformák eritrocitákat tartalmaznak az emésztőrendszerben

D. A filariform kórokozó extraintesztinális elváltozásokat okoz

6. Adja meg az amebiasisra vonatkozó helyes állítást:

A. befolyásolja a bél minden részét

B. a vékonybél érintett

B. az extraintesztinális amebnázban a leggyakrabban a májra hat.

G. amebiasis elsősorban a mérsékelt éghajlattal rendelkező országokban terjedt el.

D. amebiasis egy zoonózis-fertőzés

7. Amebiasisra jellemző:

A. Akut megjelenés az általános mérgezés tüneteivel

B. a bal oldali csípő régióban a fájdalom jelenléte

B. A fájdalom lokalizálása elsősorban a has közepén

G. a vérben áztatott nyálka laza székletének megjelenése

D. 1-2 hét múlva

8. Az amebiasis legjellemzőbb morfológiai jellemzője:

A. A disztális ileum fekélyes károsodása

B. katarrális eróziós proctosigmoiditis

G. a cecum fekélyes károsodása

D. fibrin kolitisz

9. A bél-amebiasis legjellemzőbb tünete:

A. magas láz, fájdalom a jobb hypochondriumban

B. epigasztriás fájdalom

G. "málna zselé" formája

D. széklet "húsdarab" formájában

10. A klinika esetében a bél amebiasisát a fentiek mindegyike jellemzi, kivéve:

A. fokozatos indítás

B. görcsös hasi fájdalom

B. napi 10-15-ször növeli a székletet

G. a vér és nyálka székletében jelenléte

D. a betegség első napja óta magas láz

11. Adja meg a legvalószínűbb diagnózist.

Közép-Ázsiában üzleti utakon gyakran fordul elő egy 56 éves, egy szakma szerinti beszállító. Gyakori székletek nyálkával és vérrel, görcsös hasi fájdalom, alacsony fokú láz. 4 hónapig beteg. Az első két hétben a szék félig folyékony volt, naponta 1-2 alkalommal, nyálkával, majd visszatérett a normál értékhez. Azonban egy héttel később a széklet gyakoribbá vált, és a vér időszakosan megjelent. Az utolsó súlyosbodás 3 nappal ezelőtt kezdődött. A beteg általános állapota kielégítő, a hőmérséklet 37,2 ° C. A hasi tapintással a vakok és a növekvő belek gyengédsége van. A szék szappanos, rózsaszínű festett nyálkahártya keverékével.

Vírusos hepatitis "E"

Ez az egyetlen hepatitis, melynek idején „sem az A, sem a B-hepatitisnek” nevezték. Ez a furcsa kifejezés tükrözi azt az időt, amikor a tudósok megpróbálták megérteni ezt a betegséget. Ez a hepatitis elég „fiatal”, mivel a vírust csak a huszadik század 80-as éveiben fedezték fel. Ez a betegség ugyanolyan átviteli móddal rendelkezik, mint az "A" hepatitis, de az "E" hepatitis számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek sokkal veszélyesebbé teszik. Nézzük meg közelebbről ezt a betegséget.

meghatározás

A vírusos hepatitis E (HEV) egy széklet - orális transzmissziós mechanizmussal rendelkező antroponotikus (azaz csak egy beteg) betegség, amely hajlamos a járványok formájában terjedni. A kórokozó az enterális hepatitis csoportjába tartozik. A legtöbb esetben az "E" hepatitis jóindulatú, de ennek a betegségnek a súlyos és kedvezőtlen folyamata szinte kizárólag terhes nőknél fordul elő, akik a magas halálozású csoportot alkotják.

kórokozó kutatás

A hepatitis vírus örökletes anyagként RNS molekulát tartalmaz. A vírus kicsi, 35 nm méretű. A vírus meghalásakor az antiszeptikumok is nagyon gyorsan megölik. A természetben édesvízben lehet hosszú ideig tartani, és megőrizheti virulens tulajdonságait. 1983-ban felfedezte M. Balayan híres hazai virológus, aki akkoriban a Polio Intézetben dolgozott.

A betegség epidemiológiája

A fertőzés és a fertőzés forrása csak ember. Ebben az esetben a betegnek mind a betegség icterikus formája, mind az anicterikus formája lehet, amely a járványban sokkal kedvezőtlenebb. A beteg kórokozót bocsát ki ürülékkel, a betegség korai szakaszában jelentkezik.

A járvány jelentősége a széklet belépése a vízbe. Így a transzmisszió vízi útja a fertőzés gyors terjedését és a fáklya természetét okozza.

Ebben az esetben, ha a vírust kontakt-háztartásban továbbítják, akkor ez egyetlen, „szórványos” esethez vezet. A vírusnak nincs természetes ellenállása, leggyakrabban a felnőttek betegek, a férfiak gyakrabban nők, és a vírussal szembeni érzékenység magas.

Az E-hepatitisz, mint minden vízi járványos betegség, leggyakrabban forró országokban és régiókban található, ahol a lakosság vízellátása „természetes” és szervetlen. Ennek a betegségnek a természetes tározói India (amely még mindig a vezető a kolerák számában), Pakisztán, Délkelet-Kína, Indonézia és Afrika visszafogott területei. A Szovjetunióban Türkmenisztánban és Kirgizisztánban fordultak elő fókuszok.

A hepatitisz előfordulási gyakoriságát a szezonalitás jellemzi, ami egybeesik az eső időszakával, vagy az esetek az őszi időszakra koncentrálódnak. Érdekes, hogy más vízzel terjedő fertőzések, például a dizentéria, a víz "kitöréseinek" hasonló jellege ellenére, nem egyeznek meg az "E" hepatitis kitöréseivel. Ez azért van így, mert a kis vírust gyorsan kiszűrjük a talajon és a talajvízbe, és nagy baktériumok maradnak a felületen.

A hepatitis terjedésével rendelkező országokban az esetek legnagyobb koncentrációja vidéki területeken és kis településeken fordul elő. Általában a vírus fertőzőképessége alacsony, és a családban általában olyan beteg van, aki a vízen keresztül beteg. Más családtagok gyakorlatilag nem fertőzöttek, kivéve, ha természetesen nem érintkeznek a beteg székletével.

Ha a betegség utáni védelemről beszélünk, akkor a páciens típusspecifikus immunitást és nagyfeszültségű marad. Ez arra utal, hogy nincsenek ismételt esetek a betegségben. Ez a hepatitis krónikus formája és a hosszú távú, látens vírusfertőzés sem fordul elő.

patogenézisében

A betegség kialakulása nem ismert. Ennek oka a nagy intézmények és anyagi és technikai bázis hiánya a kitörések helyén. Ennek ellenére számos olyan adat van, amely arra utal, hogy az E-hepatitis vírus citopatogén hatása erősen kifejeződik, és a májszövet nekrózisát okozó képessége magas.

Klinikai kép

Mivel mind az „E” hepatitis, mind az „A” hepatitis az enterális csoportba tartozik, a klinikai tünetek meglehetősen hasonlóak. Az inkubációs idő meglehetősen hosszú. Leggyakrabban egy személy a fertőzés után egy hónapig fájt, azonban két hónapos inkubációs időszak volt. A legrövidebb inkubációs idő körülbelül 10 nap.

A betegség neostro kezdődik a "felhalmozódással". A sárgaság nem alakul ki azonnal. A betegség lefolyása során:

  • inkubációs idő (10–60 nap);
  • prodromális időszak (1–10 nap);
  • időszaka (7–21 nap).

Prodromális időszak

A betegség prodromális periódusában nincs mód arra, hogy a beteg hepatitist gyanítson: vannak gyengeség, letargia és étvágytalanság. Néha alacsony, szubfebrilis láz van. Egyes betegeknél hányinger és hányás alakul ki. Ezután a panaszok a májba kerülnek: a megfelelő hipokondriumban a kényelmetlenség és a fájdalom jelentkezik. Általában megjelenésük után a hőmérséklet 38 fokra emelkedhet, és sárgaság fordul elő.

Sárgaság időszak

Az E-hepatitis átlagosan sárgasága körülbelül 2 hétig tart. A szokásos tünetek mellett, mint például a vizelet sötétebbsége, a széklet elszíneződése, a sklerák és a bőr icterikus festése, a máj jelentős növekedése jellemző. Előfordul, hogy a parti ívtől való távolsága 4-7 cm.

Az "E" hepatitis jellegzetessége, hogy sárgaság megjelenésekor a beteg állapota egyáltalán nem javul, mint az "A" hepatitis esetében. A beteg továbbra is rosszul érzi magát, a vérben minden citolízis jele van, a transzamináz aktivitás magas (ALT, AST), a bilirubin emelkedett. Néha a beteg a viszkető bőr miatt aggódik.

A második jellemző, amely megkülönbözteti az ilyen típusú hepatitist, a súlyos formák magas előfordulása. Felnőtteknél van egy „E” fulmináns, fulmináns kurzus, mely a májelégtelenség és a hepatikus encephalopathia nagyon gyors növekedése következtében halálhoz vezet.

Szintén fontos különbség a súlyos formákban a hemolitikus szindróma jelenléte - a véráramban a vörösvérsejtek masszív lebomlása a hemoglobinuria kialakulásával jár, ami akut veseelégtelenséghez vezet. Hemorrhagiás szindróma alakul ki. Ennek eredményeképpen súlyos méh-, bél- és gyomorvérzés lép fel, ami szintén a halál oka lehet.

A súlyos formák jelenléte ellenére a legtöbb esetben enyhe és mérsékelt betegség. A helyreállítási időszak átlagosan 1-2 hónapig tart. Ritkán előfordul, hogy elhúzódó út áll fenn, de ezután helyreáll, mivel e hepatitis krónikus formáit nem azonosították.

A járványok során az általános halálozási arány az esetek 1-6% -a. A várandós nők, különösen a harmadik trimeszterben betegek csoportja, és általában a terhesség második felében a halálozás sokkal magasabb.

A terhes nők terápiás jellemzői

Amint fentebb említettük, ennek a hepatitisznek az a jellemzője, hogy a terhesség második felében egy szelektív nehéz terhes terhes nő. Mivel a betegség hosszú ideig, 3 hónapig vagy annál hosszabb ideig folyik, ez idő alatt előfordulhat a szülés. A születés előestéjén vagy közvetlenül a születés után a beteg egészségi állapotának súlyos romlása következik be.

Leggyakrabban a magzati halálozás következik be. Gyakran kezdődik az akut májelégtelenség gyors előrehaladása, gyorsan kialakul a hepatikus encephalopathia tünetei, és kómába kerülnek. A kóma mélyre válik, a vérzéses szindróma jelei vannak. Abban az esetben, ha a szülés megtörténik, a véres vérveszteséggel jár. A hemolízis és a hemoglobinuria előfordulása akut veseelégtelenség kialakulásához vezet, ami súlyosbítja a betegség már rendkívül súlyos lefolyását.

Ebben az esetben (szerencsére ez ritka), ha az „E” hepatitis előfordul a krónikus „B” hepatitis hátterében, akkor a halálozási arány eléri a 80% -ot.

diagnosztika

Vannak speciális komplexek, amelyek lehetővé teszik, hogy ELISA-val diagnosztizáljunk egy diagnózist. Az "E" osztályú "E" hepatitis elleni antitestek a panaszok megjelenése után 2-24 héttel keringenek a vérben, és az IgG is megjelennek ebben az időben, de a titer nem több, mint 2 évvel később, és néha még hosszabb ideig is csökken. idő (6-8 év). A teszt érzékenysége azonnali antitestekre - 93%.

Emellett a következő anamnámiai adatok nagy diagnosztikai jelentőséggel bírnak:

  • a vízi szennyezés említése;
  • az „E” hepatitisre utaló forró országok látogatása;
  • nem javult a sárgaság kialakulása.

kezelés

Mivel ez a hepatitis fertőző, a betegeket fertőző betegségek kórházában, dobozos egységben vagy bélfertőzésben kezelik. Terhes asszony betegsége esetén a kórházi ápolást a tanszékben kell elvégezni a nőgyógyászati ​​műtét lehetőségével.

A hepatitis kezelésének általános elvei ugyanazok, mint az "A" hepatitis kezelésében.

A beteg: az 5-ös étrend kijelölése, és sárgaság előfordulása - № 5 "a";

  • méregtelenítés: infúziós terápia;
  • orális méregtelenítő kelátképzők kijelölése;
  • orvosi és védelmi rendszer;
  • tüneti terápia: görcsoldó, choleretic gyógyszerek;
  • a szövődmények kialakulásának megelőzésére irányuló intézkedések: az érrendszeri készítmények, a proteázgátlók felírása, kálium- és magnézium készítmények alkalmazása.

Súlyos esetekben a betegek kórházba kerülnek az intenzív osztályon és a fertőző betegségek kórházának intenzív ellátásában. Hemorrhagiás szindróma kialakulása esetén plazma transzfúziók, valamint vérlemezkék tömege történik. Az oxigénterápia, az encephalopathia, az extrakorporális méregtelenítési módszerek láthatóak.

A terhes nőknek különös figyelmet kell fordítaniuk. Vezetésüknek közösnek kell lennie: egy orvos - fertőző betegség szakember és egy nőgyógyász. A fő feladat a veszélyeztetett abortusz jeleinek időben történő azonosítása. A méh színének növelése, az alsó hasi fájdalom, a vérzés megjelenése esetén azonnal szükség lehet szülészeti előnyre.

Fontos tudni, hogy az „E” hepatitis esetében a terhes nők esetében az abortusz nem jelzi. Megpróbálják a lehető legrövidebb időn belül és a lehető legnagyobb mértékben érzésteleníteni a szülési időt.

megelőzés

A megelőzés konkrét eszközeit (vakcinák) még nem szabadították fel, bár klinikai vizsgálatok alatt vannak. A megelőzés fő típusai az egészségügyi és higiéniai szabályok betartása, a nyersvíz használatának elutasítása és a forró országok tározóinak fürdése (a víz lenyelésének lehetősége). Alaposan mossa meg a zöldségeket, és ha lehetséges, melegítse fel őket.