A vírusos hepatitis B (HBV) egy antroponotikus vírusfertőző betegség, amelyet főként parenterális és szexuális úton továbbítanak, és amelynek jellemzője a ciklikusan fejlődő parenchymás hepatitis kialakulása.
kórokozó kutatás: Hepatitis B vírus (HBV, HBV) - DNS Hepadnavirus; számos magas vérnyomást tartalmaz: a külső lipoprotein héj felszíni magas vérnyomása (HBsAg, "ausztrál" magas vérnyomás), mag hipertónia (HBcAg, tehén hypertonia) és a magas vérnyomás fertőzőképessége (HBeAg) a mag külső részén; A hipertónia mindegyike humorális immunválaszt vált ki, amely a megfelelő antitestek (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) termelésével nyilvánul meg.
járványtan: az egyetlen forrás az a személy (akut és krónikus hepatitis B és hordozók minden formája), a fő átviteli módok: parenterális (vérátömlesztés, hemodialízis, intravénás kábítószer-függőség), szexuális (szexuális érintkezés a fertőzött személykel), kapcsolat-otthon (tárgyakon keresztül) vérrel - borotvákkal, ollóval, fogkefékkel) szennyezett, függőleges (az anya és a gyermek a placentán keresztül) és az intranatális (amikor a gyermek áthalad egy fertőzött anya születési csatornáján)
patogenézisében: Első a vírus a vérben -> fertőzött májsejtek -> HBV replikáció a májsejtekben a fejlesztési akut vagy krónikus hepatitis B vagy integrációs a vírus a sejt genomjába a fejlesztési vírusfertőzés -> szerelvény citoplazmájában hepatociták után vírusrészecskék a HBV replikáció -> bemutatása AG vagy egész vírus felszínén membrán a májsejtek -> HBV kimutatására NK-sejtek, T-killer, stb -.> támadás immunrendszeri sejteket fertőzött májsejtek -> citolízis -> AH engedje HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH képződés (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT és az AH kölcsönhatás a immunkomplexek kialakulását, azok forgalomba a vér és lerakódást a membránok a nem fertőzött májsejtek és egyéb sejtek -.> Immun-citolízis hepatocita az autoimmun elváltozások (bőrkiütés, ízületi fájdalom, glomerulonephritis és stb).; megfelelő IP-vel az akut HBV ciklikus eljárással alakul ki, amely a gyógyulást követően gyenge IP-választ eredményez, a betegség enyhe, de a vírus nem teljesen megszűnik, és a folyamat krónikus állapotának feltételei alakulnak ki, IP-hiperaretikus reakció során nemcsak a fertőzött sejtek, hanem rögzített IC-jük van, amely kiterjedt máj-nekrózist és fulmináns májelégtelenséget okozhat.
Akut HBV klinika:
1. inkubációs idő átlagosan 60-120 nap (42 és 180 nap között)
2. előkészítő időszak (7-14 nap):
- mérsékelt mérgezési tünetek (általános rossz közérzet, gyengeség, gyengeség, fáradtság, fejfájás este, alvászavar) a testhőmérséklet jelentős növekedése nélkül
- mérsékelten kifejezett dyspepsziás tünetek (étvágytalanság, keserű íz a szájban, csökkent ízlés, hányinger, néha hányás, nehézség és unalmas fájdalmak az epigasztriás régióban és a jobb hypochondriumban)
- a betegek egynegyedében, az ízületi fájdalom nagy ízületekben (leggyakrabban éjszaka), urticaria és a bőr viszketése
3. icterikus időszak (3-4 hét):
- mérgezés
- dyseptikus tünetek növekedése (a nyelv burkolása és duzzadása, keserű íz a szájban, hányinger, kevésbé hányás, étvágytalanság anorexiához, jobb hypochondrium fájdalma kifejezettebb és hosszabb, néha éles fájdalmak)
- a sárgaság fokozatos növekedése maximum 2-3 hetében; intenzív sárgaság, atópiás széklet, sötét vizelet kíséretében
- a máj mindig megnagyobbodik, a konzisztencia kissé sűrűbb, sima a tapintásra; a betegek egyharmada növekedett a lépben
- lehetnek vérzéses szindróma megnyilvánulásai (a bőrön lévő petechiális kiütés, orrvérzés, vérzés az injekció helyén, "kóros" széklet, hányás vérrel).
- A KLA-ban a leukopeniát limfával és monocitózissal, 2-4 mm / h ESR-re csökkentették
- a BAC-ban a tartós és súlyos hiperbilirubinémia (különösen a jeges időszak 2-3 hetében), az AlAT és az AsAT fokozott aktivitása, a PTI csökkenése.
- A vér szerológiai vizsgálata HBsAg-t, anti-HBc IgM-et tárt fel
- súlyos kurzus fokozatosan fokozza a májelégtelenség jeleit
4. lábadozás időszakban (3-4 hét-6 hónap) - kíséretében a megjelenése az étvágy, csökken a sárgaság, a széklet festéssel és világító vizelet tárolható gyengeség, májnagyobbodás, hyperbilirubinaemiát, hyperenzymemia (enyhe aminotranszferáz normalizált idő 30-35, a mérsékelt 40-50 napig, súlyos, 60–65 napig)
1) Az adatok epidemiológiai történelem (transzfúzió, műtéti beavatkozás, stb.), És a klinikai jellemzők (fokozatosan kialakuló hatású és hosszú preicteric időszakban, allergiás bőrkiütés, nincs javulás az egészségügyi vagy lebomlási megjelenésével sárgaság, elhúzódó sárgaság időszak lassú eltűnése a betegség tünetei helyreállítási időszak)
2) szerológiai reakciók: az inkubációs periódusban a HBsAg korai HBV-jelzője a korai HBV-DNS-t (virémiát jelezve), HBeAg-t, anti-HBc IgM-et mutat; kedvező persze gyorsan eltűnik kezdetben HbeAg megjelenésével anti-HBe, majd HBsAg megjelenésével anti-HBs, ahelyett, hogy a korábbi anti-HBc IgM később jelennek meg az anti-HBc IgG (lehet keringenek a vérben évekig, gyakran az egyetlen marker HBV szenvedés, mert az akut HBV-ben lévő antiHB-k nem fejlődnek ki a gyógyulások 15% -ában, és 6 éven belül a betegség eltűnése a betegek 20% -ában.
A HBeAg, a HBV DNS, valamint az anti-HBc IgM és a HBsAg tartósan magas titerben történő hosszantartó keringése (több mint 3 hónap) tartós fertőzés és a krónikus valószínűség nagy valószínűsége; körülbelül krónikus HBV kialakulását Azt is figyelembe kell venni, ha a HBsAg-t stabil titerben hat hónapon keresztül detektáljuk. és több a betegség kezdete hiányában is az aktív vírus replikációja markerek (HBeAg, DNS HBV, anti-HBc IgM), a klinikai tünetek és a normál biokémiai mutatók, ebben az esetben, látható, hogy tisztázza a diagnózist máj biopszia
A HBV-vakcinálásra adott megfelelő választ adva anti-HBs-t detektálnak a vérben 10 mIU / ml és annál magasabb szinten, anti-HBs hiányával kombinálva.
Az anti-HBc IgG évek óta keringhet a vérben, gyakran az átadott hepatitis B, mint az egyetlen marker a szerológiai kutatások bejuthatnak a „szeronegatív ablakba”, amikor a HBsAg már hiányzik, és az antiHB-k még nem jelentek meg.
A HBV kezelésének alapelvei:
1. Könnyű és mérsékelt formákkal - fél ágyas mód, nehéz ágyakkal; 5. táplálkozás, az étel mechanikusan és kémiailag gyengéd, extraktív anyagok nélkül, hő formájában
2. A szájhigiénia és a bőr szigorú betartása, viszketéssel - a bőr dörzsölése az élelmiszerecet p-rumjával (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, forró zuhany éjszaka
3. Méregtelenítő terápia: intravénás infúzió 0,5-1,5 l 5% -os glükózoldat, polionos oldatok, hemodez, reopolyglucin, kényszer diurézis a napi folyadékmérleg ellenőrzése alatt
4. A vírusellenes és immunmoduláló gyógyszerek csak súlyos HBV-ben jelennek meg az aktív vírusreplikáció markerei, az akut májelégtelenség vagy krónikus veszély fenyegetése mellett:
- A rekombináns (IFN-alfa / reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon A IFN-alfa - 2b / intron) és natív (vellferon, humán leukocita IFN) a-interferont, pegilezett interferon (PEG-IFN A2A / Pegasys és a PEG-IFN A2B / Peg-intron), az IFN induktorai (cikloferon / neovir, amixin)
- szintetikus nukleozidok (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovír)
- proteázgátlók (szakinavir / inviráz, indinavir)
- immunmodulátorok (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. Amikor kifejezve cholestasis - kelátorok (Polyphepanum, Bilignin, szén szemcsés szorbensek) extrakorporális méregtelenítés (hemosorbtion, plazmaferezis, plasmasorption et al.), Ha tartós Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinémiát - fenobarbitál.
6. Enzimkészítmények (hasnyálmirigy, creon, mezim forte, ünnepi, panzinorm, unienzyme) a gyomor és a hasnyálmirigy emésztési funkciójának fokozására; székrekedéssel - a vegetáció hashajtóival, a magnézium-szulfát belsejében.
7. Hepatoprotektorok 1-3 hónapig: szilimarinszármazékok (jogi, Karsil, Silymar), növényi kivonatokból készült készítmények (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Májelégtelenség és hepatikus encephalopathia tüneteinek kezelése (lásd a 191. kérdést)
HBV megelőzésIzolálása HBV források (azonosító hordozói HBs-AG, a kontroll véradók és mások.), Megszakad az átviteli utak (eldobható fecskendők, tűk, infúziós rendszerek szabályainak betartását a sterilizációs eszközök), az egészséges életmód (a szexuális egészség, a korrupció elleni kábítószer-függőség), a vérátömlesztések indikációinak korlátozása, a kontingensek rutinszerű vakcinázása (vakcinák Endzheriks V, N-B-VAKS II stb.)
A HCV a HCV-RNS-flavivírus által okozott betegség, hasonlóan a HBV-vel járó epidemiológiai és klinikai tünetekhez, de könnyebben és különbözik az icterikus formákban a betegség viszonylag gyors fordított progressziójával.
A HCV megkülönböztető jellemzői:
- főként parenterális átviteli út (hepatitis-függők), ritkábban - egyéb módon (érintkezés-háztartás, szexuális, függőleges)
- A HS vírusnak közvetlen citopátiás hatása van; a vírus biológiai tulajdonságai dominálnak az immunválaszban, amely a folyamat krónizálására hajlamos
- az akut HCV anicterikus, szubklinikai és inapparens formái klinikailag gyakrabban fordulnak elő, amelyeket kórházi kezelés nélkül továbbítanak, és nem ismerik fel, de 80-90% -ban a krónikus hepatitisbe, a betegek 20-30% -ában pedig májcirrhosisba kerülnek
- a HCV RNS szerológiai kimutatása a vérben (PCR-rel), ritkábban - anti-HCV IgM és IgG t
- akut HCV kezelésében minden esetben etiotropikus antivirális terápia szükséges
194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
Hepatitis B
A hepatitis B vírusfertőzés a vérrel érintkező fertőzéssel, májkárosodással és a vírusszállítástól a cirrózisig és a rákig terjedő változatokkal.
Etiológia. A hepatitis B kórokozója egy DNS-tartalmú vírus, amelynek átmérője 42-45 nm, lipoprotein borítékot és nukleokapszidot tartalmazó komplex antigén szerkezet. A kórokozó rendkívül ellenálló a környezetben (mind alacsony, mind magas hőmérsékletre), sok fertőtlenítőszerre. Szóval szobahőmérsékleten a vírus aktivitás 10 évig fennmarad. A vírus ellenáll a savas körülményeknek, formalinnak, fenolnak. A hepatitis B vírus különböző antigén variánsai, valamint a vírusellenes kezelésre rezisztens mutáns törzsek.
Epidemiology. A hepatitis B fertőzés forrása akut beteg (a páciens az inkubációs időszak közepétől fogva fertőző, amíg a test teljesen újraszerveződik a vírusból, ha egyáltalán bekövetkezik) és a betegség krónikus formái. A hepatitis B tünetmentes formáival rendelkező betegek különösen veszélyesek, és a nyilvánvaló krónikus fertőzés minden változata egész életen át tartó veszély lehet, mint fertőzés forrása.
A hepatitis B fertőzés átterjedésének fő tényezője a fertőzött vér, míg a vírus rendkívül virulens - csak 10 -7 ml vér elegendő a fertőzéshez. A fertőzött vér transzmissziós mechanizmusát a fertőzött vér, szexuálisan, terhesség alatt, a szülés során, a fertőzés aktív forrásával rendelkező családi központokban, a műtéti műveletek során, a nem megfelelően sterilizált újrahasznosítható műszerrel előállított terápiás és diagnosztikai eljárások során történő átültetésével valósítják meg. vérrel. A közelmúltban a hepatitis B-vel fertőzött emberek aránya az eldobható fecskendőket nem használó drogfüggők körében nőtt.
A hepatitis B vírussal szembeni emberi hajlam nagyon magas. Elsősorban a véradások (hemofíliás betegek, hematológiai betegek, hemodialízis-betegek, szerv- és szövetátültetések stb.), A drogfüggők, a homoszexuálisok, a prostituáltak, a vérrel közvetlenül érintő egészségügyi intézmények alkalmazottai veszélyeztetik a hepatitis B fertőzés kockázatát.
A betegség szezonális ingadozása nem jellemző a B. hepatitisre.
A hepatitis B rendkívül gyakori emberi fertőzés. Ugyanakkor a különböző területeken előforduló előfordulási arány jelentősen változik - Észak-Európa országaiban, Amerikában, Ausztráliában 1-2% -ról Óceánia országaiban (Kelet- és Közép-Európa országaiban - 2,10%).
Patogenezisében. A hepatitis B vírus nagyon összetett szerkezetű. A HBsAg felületi antigén, amely a vírus lipoprotein burkolatában található, heterogén, és számos olyan determinánst tartalmaz, amely meghatározza a különböző földrajzi területeken elosztott, független HBsAg altípusok létezését.
A bevezetés helyéről a hepatitis B vírus a véráramba jut, ahol megismétlődik, nekrobiotikus és gyulladásos változásokat fejt ki - az intracelluláris metabolizmus és a májsejtek károsodása.
A krónikus hepatitis B progressziója májcirrózis kialakulásához, hepatocelluláris carcinomához, akut májelégtelenséghez vezet, melyhez a toxikus metabolitok felhalmozódnak a vérben, a központi idegrendszeri károsodás neurológiai és mentális rendellenességek formájában. A víz-elektrolit és a sav-bázis rendellenességek az agy ödéma-duzzanatához vezetnek, a májban a véralvadási faktorok szintézise jelentősen csökken, és hatalmas vérzéses szindróma alakul ki. Az akut májelégtelenség a hepatitis B-ben szenvedő betegek halálának fő oka.
Az akut hepatitis B morfológiai változásait jelentős necrobiotikus folyamatok jellemzik, amelyek gyakran a máj lobula centrolobuláris és mesolobuláris zónáiban találhatók. A hepatitis B magassága alatt a dystrophiás és a nekrobiotikus változásokat Kecfersejtek necrosis zónákba mozgó aktiválása és proliferációja kísérte, ahol más sejtekkel együtt mononukleáris infiltrátumot képeznek.
A hepatitis B kolesztatikus formáját az intrahepatikus epevezetékek károsodása, az epe thrombi kialakulása és az epe pigmentek felhalmozódása jellemzi.
A krónikus hepatitis B diagnózisának morfológiai kritériumai közé tartozik a hepatitis aktivitásának mértékének és a fibrosis súlyosságának értékelése a májszövet szövettani vizsgálatának eredményei szerint.
Klinikai kép. A hepatitis B-t a klinikai tünetek széles skálája jellemzi. A hepatitis B nyilvánvaló formái közül a leggyakoribb az akut ciklikus icterikus forma, a citolitikus szindrómával, melynek 4 periódusa van: inkubáció, preicterikus, icterikus, regenerálódás.
Az inkubációs periódus 2-6 hónapig tarthat, ezt követően 4-10 napos előzetes időszak, amelyet általában mérgezés, dyspepsziás panaszok jelentenek, a betegek általános gyengeséget, rossz közérzetet, fokozott fáradtságot, álmosságot, szédülést, ízületi fájdalmat okozhatnak.. A lázas reakció kevésbé gyakori, mint az A hepatitis esetében. Ritkán a hepatitis első klinikai tünetei egybeesnek a bőr sárgaságának megjelenésével. A predental időszak végén a máj és a lép megnő, a vizelet sötétebb lesz, és a széklet elszíneződik. A laboratóriumi vizsgálatok az urobilinogén jelenlétét mutatják a vizeletben, az epe pigmentekben; a vérben - az ALT aktivitásának növekedése, a HBsAg jelenléte.
Az udvar előtti időszakban kezdődik a betegség csúcsa (a jeges időszak), amely általában 2-6 hétig tart. Kezdetben a sárgaság (melynek intenzitása megfelel a betegség súlyosságának) a sklerán, a szájnyálkahártyán, a kemény szájpadon, a nyelv kantárján, majd a bőrön jelenik meg. A mérgezés tünetei nőnek: általános gyengeség, ingerlékenység, fáradtság, fejfájás, felületes alvás, étvágytalanság, hányinger. A betegek panaszkodnak az epigasztriás régióban és a jobb hypochondriumban, különösen étkezés után. Bizonyos esetekben éles fájdalmak vannak a májban, viszketés a bőrben, megduzzadt szívhangok, szisztolés dörzsölés a szív csúcsán, bradycardia (intenzív sárgaság).
A máj méretének csökkentése a progresszív sárgaság hátterében az akut májelégtelenség kialakulását jelzi. A máj sűrű konzisztenciája, amely a sárgaság eltűnése után is fennmarad, a test éles széle krónikus formában jelzi az átmeneti folyamatot.
A betegség magassága alatt a kipusztulás időszakának kell lennie, amely hosszabb ideig tart, mint a növekedés, a beteg állapotának fokozatos javulásával, a máj indikátorok helyreállításával. A kihalás fázisában a betegség súlyosbodhat.
A helyreállítási időszak 2 hónaptól 1 évig tart. Ez idő alatt a betegség fő tünetei eltűnnek, de az asteno vegetatív szindróma, a jobb hypochondriumban a kellemetlen érzés hosszú ideig fennmarad, és a betegség jellegzetes klinikai és biokémiai megnyilvánulásokkal való visszatérése lehetséges.
A hepatitis B enyhe formája, sárgaság és mérgezés körülbelül 10 napig tart, a vérben lévő bilirubin nem haladja meg a 100 mmol / l-t, a dysproteinémia nem figyelhető meg.
Mérsékelten súlyos B-hepatitisz esetén a sárgaság 2-3 hétig tart, a bilirubin - 200 mmol / l-ig, az AlAT aktivitás és más májfunkciós tesztek 1,5-2 hónapon belül normalizálódnak.
Súlyos hepatitis B formában asthenia, fejfájás, anorexia, hányinger, hányás, vérzéses szindróma jelei fordulhatnak elő, minden májfunkciós vizsgálat súlyosan károsodott. Ha az űrlap egyszerű, akkor a helyreállítás 10-12 hét vagy annál idősebb.
A hepatitis B anicterikus és erodált formái hasonlítanak az akut ciklikus icterikus forma előzetes időszakához, és gyakran válnak a krónikus fertőzés formájává.
A súlyos hepatitis B legsúlyosabb szövődménye az akut májelégtelenség, akut hepatikus encephalopathia, amelyet neuropszichiátriai tünetek, kifejezett vérzéses szindróma, artériás hipotenzió, tachycardia, gyakran a máj méretének jelentős csökkenése és a "májszag" szája megjelenése jellemez.
A neuropátiás rendellenességek mértékétől függően az encefalopátia 4 fázisát különböztetjük meg:
A precoma I stádiumát alvási zavarok, rémálmok, eufória, szédülés, fájdalmas érzés jellemzi a szem bezárása, lassú gondolkodás, az ujjak és a szemhéjak kis remegése, a mozgások gyenge koordinációja. Megnövekedett sárgaság és vérzéses szindróma észlelhető. A precoma fontos jele az ismétlődő, nem motivált hányás.
A II. Preoma stádiumát a tudat zavara, az idő és a térbeli tájékozódási zavar, a pszichomotoros izgatottság, az váltakozó álmosság, az adynámia, a megnövekedett remegés, a nyelv-remegés megjelenése, a tachycardia. A máj mérete csökken, lágy konzisztenciává válik, és a tapintásra élesen fájdalmas. A hemorrhagiás szindróma tovább halad, lehetséges, hogy a testhőmérséklet emelkedik a máj nekrózisának kialakulása vagy egy másodlagos bakteriális fertőzés következtében.
A kóma stádiuma - az öntudatlanság jellemzi, a beteg erős ingerekre adott válaszának megőrzésével, a patológiás reflexek megjelenésével, a akaratlan vizeléssel és a székletürítéssel. A máj gyakran nincs meghatározva (üres hypochondrium szindróma).
A mély kóma stádiumát - a teljes tudatvesztés és a reflexek hiánya jellemzi - az EKG regisztrálja a patológiai deltahullámot.
Az akut májelégtelenség a hepatitis B fulmináns formájának fő megnyilvánulása, melyet a beteg a betegség kezdetétől számított első 2-3 héten belül a beteg gyors halálával és halálával jellemez.
A hepatitis B ciklikus formái 70-90% -ban gyógyulnak meg (a klinikai fellendülés megelőzi a morfológiai, ami orvosi vizsgálatot igényel).
A helyreállítás teljes vagy maradványi megnyilvánulásokkal járhat. A meggyógyulók gyakran húgyúti dyskinesiával és gyulladásos elváltozásokkal járnak, a hepatofibrosis következtében néha tartós hepatomegalia figyelhető meg, és a Gilbert-szindróma a B-hepatitisben is megnyilvánul.
Az akut hepatitis B prognózisa általában kedvező. Az akut májelégtelenség, a súlyos vérzés, a fertőzések okozta halálozás nem több, mint 1%. A krónikus hepatitis B az esetek 10-15% -ában alakul ki.
A krónikus B-hepatitis diffúz gyulladásos folyamat a májban, amelyet hat hónapig vagy annál hosszabb ideig diagnosztizálnak, alacsony tünetekkel jár, és gyakran csak egy laboratóriumi vizsgálat eredményei alapján észlelhető, és a látens szubklinikai fázis több évig is eltarthat. A krónikus hepatitis B egyik fontos tünete a megnagyobbodott máj, sűrű állagú. Kevésbé gyakori a lép lépése.
A betegség előrehaladtával egyes betegek pókvénákat fejlesztenek ki a bőrön (telangiectasia), a tenyér bőrének tartós bőrpírja (pálmás erythema). Hemorrhagiás szindróma a bőr vérzései, vérző gumi, orrvérzés.
Megkülönböztetik a krónikus hepatitis B-t alacsony és magas replikációs aktivitással. Az első esetben a krónikus hepatitis B jóindulatú. A második esetben a krónikus hepatitis B lassú, de folyamatos progresszióval, vagy a klinikai és biokémiai súlyosbodások és remissziók váltásával jár.
A krónikus B-hepatitis súlyosbodását mérgezés, mérsékelten súlyos sárgaság, dyspeptikus szindróma, szubfebrilis láz, hemorrhagiás szindróma, extrahepatikus megnyilvánulások kísérik.
Körülbelül egyharmada a krónikus replikatív hepatitis B vége a máj cirrhosisával együtt, amely hosszú ideig klinikailag kompenzálható és morfológiai vizsgálat során kimutatható. A májcirrhosisra jellemző a széles körben elterjedt fibrózis, a máj parenchyma csomópont-átszervezésével, a lobularis szerkezet megsértésével és az intrahepatikus anasztomoszatok kialakulásával. A betegség kedvezőtlen következménye az akut májelégtelenség, a portál magas vérnyomás és a nyelőcső variációkból származó vérzés, a bakteriális fertőzés, a hepatocarcinoma kialakulásának köszönhető.
A magas aktivitású és májcirrózisú replikatív krónikus hepatitis B prognózisa általában súlyos vagy kedvezőtlen.
A kezelés. A betegség enyhe formájában a kezelés alapját a szelíd motoros és táplálkozási rendek képezik.
Mérsékelt betegség esetén a méregtelenítést bőséges ivás, enterosorbensek, glükózoldatok infúziója, Ringer, hemodez. Emellett a metabolikus terápia eszközeit is használhatja. A helyreállítási időszak alatt az Essentiale-t kapják, hepatoprotektorok.
A hepatitis B súlyos formáiban a méregtelenítő szerek mennyisége nő (naponta 3 literig). Az alapvető infúziós terápia mellett a másodlagos bakteriális fertőzés megelőzésére gyakori a glükokortikoidok (általában prednizon), proteáz inhibitorok, görcsoldószerek, diuretikumok, széles spektrumú antibiotikumok előírása.
Az akut májelégtelenség kialakulásával intenzív terápiát végeznek egy speciális osztályban.
A krónikus hepatitis B kezelésében vírusellenes kemoterápiát és rekombináns alfa-interferon hatóanyagokat alkalmazunk. A patogenetikus szereket szintén használják a károsodott májműködés korrigálására.
Megelőzés. A hepatitis B terjedésének megelőzése, a betegek korai felismerése, az adományozott vér ellenőrzése, az eldobható eszközök használata, az újrahasználható eszközök gondos sterilizálása, eldobható kesztyűk használata. Az aktív immunizáláshoz különböző típusú genetikailag módosított vakcinákat alkalmaznak, amelyeket háromszor adnak be, míg a védőhatás 5-10 évig tart. Az oltást 7 év elteltével végezzük. A passzív immunizáláshoz sürgős esetekben egyszeri hiperimmun immunglobulin kerül beadásra hepatitis B ellen, amely védőhatást fejt ki, ha a valószínű fertőzés után legkésőbb 48 órán belül adják be, majd vakcinázzák.
Hepatitis B - tünetek és kezelés
Infekcionista, 10 éves tapasztalat
Feladta: 2018. július 16.
A tartalom
Mi az a hepatitis B? Az előfordulás, a diagnózis és a kezelési módszerek okát dr. A. Aleksandrov, egy 10 éves tapasztalattal rendelkező infektológus tárgyalja.
A betegség meghatározása. A betegség okai
A vírusos hepatitis B (B) egy hepatitis B vírus által okozott akut és krónikus fertőzéses betegség, melynek vérkontrollmechanizmusa (a véren keresztül) különböző klinikai és morfológiai változatokban fordul elő, valamint a májcirrózis és a hepatocellularis carcinoma lehetséges fejlődése. Összességében a világon a szerényebb becslések szerint több mint 250 millió ember fertőzött.
kórokozó kutatás
faj - hepatitis B vírus (Dane részecske)
A vírus fejlődése hepatocitákban (a máj mirigyes sejtjeiben) fordul elő. Képes integrálni az emberi DNS-be. 9 vírus genotípusa különböző altípusokkal rendelkezik - a genetikai variabilitás lehetővé teszi, hogy a vírus mutáns formákat alakítson ki és elkerülje a gyógyszerek hatását.
Számos saját antigénje van:
- felület HbsAg (ausztrál). 15-30 nappal a betegség kialakulása előtt jelenik meg, fertőzést jelez (nem mindig). A HbsAg antitestjei a betegség kialakulásától számított 2-5 hónap elteltével észlelhetők, és maga a HbsAg eltűnik a vérből (a folyamat kedvező útján);
- mag HbcorAg (nukleáris, tehén). Az inkubációs periódusban megjelenik, és az antitestek együtt jelennek meg (HbcorAb). A HbcorAg tartós jelenléte a vérben az eljárás valószínű kronizációját jelzi (nem megfelelő immunválasz);
- antigén fertőzőképessége és a vírus aktív reprodukciója (HbeAg). A HbsAg-val együtt jelenik meg, és tükrözi a fertőzés mértékét. Hosszabb vérkeringése bizonyítja a folyamat kronizációjának alakulását, és antitestjei kedvező prognosztikai jelek (nem mindig, de legalábbis a kedvezőbb folyamat lehetőségét jelölik, a gyógyulás utáni időszakot nem határozzák meg véglegesen, de legfeljebb öt éven belül egy kedvező folyamatfelbontás);
- A HbxAg egy transzkripciós szabályozó, amely hozzájárul a hepatocarcinoma kialakulásához.
A hepatitis B vírus rendkívül ellenálló mindenféle természetes környezeti tényezővel szemben, amely 10 órán át 60 ° C-on inaktiválódik, 10 percig 100 ° C-on, optimális hőmérsékleten 6 hónapig tart, 5 percig autoklávban meghal, száraz hőhőmérsékletű szekrényben. 2 óra múlva a 2% -os klór-amin-oldat 2 órán belül megöli a vírust. [1] [3]
járványtan
A fertőzés forrása csak akut vagy krónikus fertőzésű személy.
Az átviteli mechanizmus: a hemokontaktus és a függőleges (az anyától a gyermekig), nem zárja ki a transzmissziós transzmissziós mechanizmust (például, ha a szúnyogok harapnak a szúnyog fertőzött testének a sérült emberi szövetbe zúzódása és dörzsölése következtében).
Az átviteli módok: szexuális, kontakt-háztartási, vérátömlesztés (például vérátömlesztés vagy orvosi manipuláció). Univerzális fogékonyság. Az előfordulási gyakoriság 100-100 fő (az országtól függően) 30-100 fő. Az akut formákból származó halálozás - akár 2%. A helyreállítási akut betegség után az immunitás stabil, élethosszig tartó.
A fertőzést egy kis fertőző dózis jellemzi (láthatatlan vérnyomok). [1] [2]
A hepatitis B tünetei
Az inkubációs periódus 42 és 180 nap között van (szem előtt kell tartani, hogy a klinikai tünetek a betegség összes esetének csak kis hányadát jellemzik).
A kezdet fokozatos. Jellemző szindrómák:
- általános fertőző mérgezés (asthenoneuroticus szindróma formájában nyilvánul meg);
- kolesztatikus (az epe kiválasztásának megsértése);
- ízületi gyulladás;
- a pigment anyagcsere rendellenességei (a sárgaság megjelenése a teljes bilirubin szintjén 40 mmol / l fölött);
- vérzéses (vérzéses vérerek);
- kiütések;
- edemás (folyadék felhalmozódása a hasüregben);
- hepatolienális (a máj és a lép növekedése).
A kezdeti (előzetes) időszak 7-14 napig tart. Gyakran változatos típusú, különböző ízületekben szenvedő fájdalom, éjszaka és reggel, urticarialis kiütések, asthenovegetatív megnyilvánulások (étvágytalanság, apátia, idegesség, gyengeség, fáradtság és fokozott fáradtság). Néha Janotti Crosti szindróma kialakul, szimmetrikus, fényes, makulopapuláris kiütés. A mérsékelt dyspeptikus jelenségek (emésztési zavarok) nem zárhatók ki. Az időszak végére a vizelet sötétebb, a széklet elszíneződése.
A körülbelül egy hónapos jégkorszakot a bőr (különböző árnyalatok) icterikus festésének előfordulása jellemzi a folyamatos vagy romló általános állapot hátterében. A tünetek jellemző időtartama és tartóssága. A jobb hypochondriumban nehézség és fájdalom van, keserű íz a szájban, hányinger, a bőr kifejezett viszketése (gyakorlatilag semmilyen módon nem távolítható el). Az asthenoneuroticus komponens növekedésének hátterében a vérzéses megnyilvánulások, az pulzusszám csökkenése, a hypotensio, az ödéma (a mérgezés mértékét és a károsodott májfunkciót) jelenik meg.
A betegség kialakulásának következő szakasza az általános állapot normalizálása, a sárgaság és a megújulás csökkenése, amely az immunrendszer sajátos helyzetétől és állapotától függően a betegség helyreállítását és mozgásának elmozdulását okozhatja egy krónikus betegségben, amelyet enyhe instabil tünetek jellemeznek, elsősorban gyengeség, időszakos diszkomfort a jobb hypochondriumban, gyorsan csak a cirrózis és a többszerves szövődmények stádiumában jelezhető.
- más etiológiájú hepatitis;
- különböző etiológia sárgasága (például hemolitikus betegség, toxikus károsodás, daganatok);
- malária;
- fertőző mononukleózis;
- leptospirosis;
- rheumatoid arthritis.
A XXI. Század első évtizedében az „okkult” (törölt) HBV-fertőzés (a továbbiakban: OUHV) fogalma, melyet egy kimutathatatlan HbsAg-szintű vírus jelenléte jellemez. Ennek az állapotnak a mechanizmusa a polimeráz régiójának mutációjához kapcsolódik, ami a vírusreplikáció csökkenéséhez és a HbsAg expresszió hiányához vezet, és a Pol gén hibái is valószínűsíthetőek, ami vírusellenes terápia következménye (Rakhmanova A.G. és társszerzők, 2015). Ugyanakkor a HBV egyetlen szerológiai markere lehet HBcor antitest (gyakrabban a HbeAb-val kombinálva), különösen akkor, ha a HBV DNS meghatározására rendkívül érzékeny és drága módszerek nem állnak rendelkezésre (Tsinzerling V., Lobzin Yu.V., Karev V. 2012). Ez a véradás és a szervátültetés, a szülészeti kórházakban, a sebészeti kórházakban és a fogászatban bekövetkező fertőzés kockázatának folyamatos kockázatát eredményezi.
Hepatitis B terhes nőknél
Az akut hepatitist a terhes nő súlyosabb lefolyása jellemzi, a koraszülés, a magzati fejlődési rendellenességek fokozott kockázata a korai stádiumban és a vérzés. Az akut formában történő átvitel valószínűsége a terhesség időtartamától függ: az első trimeszterben a kockázat 10% (de súlyosabb megnyilvánulások), a harmadik trimeszterben - akár 75% (gyakrabban tünetmentes a születés után). A prenatális és posztnatális időszakban krónikus fertőzésben szenvedő legtöbb gyermek fertőzött. [1] [3] [6]
A hepatitis B patogenezise
Bejárati kapu - a legkisebb a bőr és a nyálkahártya károsodása.
A vér tömegének mozgásával a vírus belép a májszövetbe, ahol lokalizálódik a hepatocitákban, és elveszíti a fehérje gömböt a lizoszómákban. A vírus DNS-t felszabadítják, majd abnormális LSP-fehérjék újraszintézisével, és az új Dane-részecskék képződésével párhuzamosan.
Az emberi-emberi interakció fejlődésének folyamatában két változat kialakítása lehetséges:
A replikációs úton az alábbiak fordulnak elő: Az LSP fehérjék a HbcorAg-val együtt növelik a gamma-interferon termelését, ami a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) aktiválódásához vezet, ami az 1. és 2. osztályú hisztokompatibilitási molekulák átalakulását eredményezi, ami a sejtet antigén formában ellenségesvé teszi.
Az antigén-prezentáló makrofágok elősegítik a B-limfociták plazma sejtekké való átalakulását és az agresszív fehérjék-antitestek expresszióját idegen antigének ellen. Ennek eredményeként a májsejtek felületén vírusspecifikus immunkomplexek (C3b antigén + antitest + komplement frakció) képződnek.
A dinamikában két forgatókönyv valósítható meg:
- az első változatban a komplement kaszkád elindítása egy agresszív C9 frakció (membrán-támadó komplex) megjelenéséhez vezet az immunkomplexek részeként - a hepatociták jelentős nekrózisa lymphocyták (fulmináns hepatitis B) nélkül;
- az alternatív variáns (a legtöbb esetben megfigyelhető) esetén a komplement kaszkád nem aktiválódik az immun-individualista tulajdonságok miatt - akkor a T-gyilkosok mérsékelten megsemmisítik a vírussal fertőzött hepatocitákkal jelölt antitesteket. A kötőszövet képződésével lépcsőzetes nekrózis alakul ki - hegesedés a hepatocita halál helyén (vagyis az akut hepatitisz B, amely rossz immunválaszt mutat, fokozatosan krónikus lesz).
A patogenezis lényeges tulajdonsága az immunopatológiai folyamat kialakulása. A hepatitis B vírussal fertőzött hepatociták halála immunkompetens részecskéket, T-gyilkosokat és makrofág elemeket követ.
Súlyos érték a májsejtek membrán tulajdonságainak megsértése, melyhez járul hozzá a hepatocitákat elpusztító lizoszomális enzimek kiválasztása. Ennek megfelelően a hepatociták halálát az immunkompetens sejtek, a lizoszomális enzimek és az antihepatikus humorális autoantitestek okozzák, azaz akut betegség (és kedvezően végződik) csak jó immunitással és rossz immunizálással fordul elő.
Súlyos citolitikus szindrómában (masszív hepatocita nekrózis) hypokalémiás alkalózist, akut májelégtelenséget, hepatikus encephalopathiát (PEP), cerebrotoxikus hatást és neuronális szöveti metabolizmus alakul ki. [2] [3] [6]
A hepatitis B osztályozása és fejlődési szakaszai
Ciklikus áramlással:
A klinikai tünetek szerint:
- szubklinikai (inapparent);
- klinikailag kifejezett (icterikus, anicterikus, kolesztatikus, fulmináns).
A krónikus folyamat fázisaiban:
- HBeAg-pozitív krónikus HBV-fertőzés („immun tolerancia” fázis);
- HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B;
- HBeAg-negatív krónikus HBV-fertőzés;
- HBeAg-negatív krónikus hepatitis B;
- a HBV fertőzés negatív HBsAg fázisa („okkult fázis”). [1] [2]
Hepatitis B szövődmények
Akut májelégtelenség (akut hepatikus encephalopathia szindróma):
- Az első szakasz (OPE-1). A prekurzorok - agyi (gyengeség) és gyengeség, fordított hangulat, eufória, alvászavar, végtagok rázása, agresszivitás, májelégtelenség, hányás, álmosság, sárgaság növekedése, a máj méretének tömörítése, a laboratóriumi adatok romlása.
- A második szakasz (OPE-2). A precoma - motoros felkelés egy podorba (alkomponensbe), görcsök jelennek meg, zavarodik a tudat, az idő és helyszín dezorientációja, a kezek remegése, tachycardia, megnövekedett vérzés, „kávészemek” hányása, fogkő széklet, diurézis csökkentése (vizeletmennyiség).
- A harmadik szakasz (OPE-3). Coma I - a verbális kapcsolat eltűnése és a fájdalmas ingerekre adott megfelelő válasz, a patológiai reflexek azonosítása (Babinsky). Az állat izomzatának görbéje az állat bőrének elmozdulásával felfelé mozog, amikor a bőr irritálódik az egyik ujjal a test ugyanazon oldalán. A szájüregi automatizmus tünetei - proboszkóp. A kiürülést és a vizeletet nem szabályozzák. Elnyelt mentett, szűk, gyenge reakciót mutató, gyenge fényű diákok, megnövekedett sárgaság, vérzéses megnyilvánulások, a máj mérete, a száj édes-savanyú májszaga, az oligo vagy az anuria.
- A negyedik szakasz (OPE-4). A Coma II abszolút veszteség az összes ingerre, a lebegő szemhéj tüneteire, a tanulók fény nélkül reagálnak, nincs szaruhártya reflex, a taps tremor eltűnik, a nyelés zavart, légzés, mint Kussmaul vagy Cheyne-Stokes, pulzus filozófia, vizelet inkontinencia és széklet, a vér bilirubinszintjének hirtelen növekedése. [1] [5]
A hepatitis B diagnózisa
A formák sokfélesége, az emberi immunrendszerrel való szoros kapcsolat és gyakran a viszonylag magas kutatási költség gyakran megnehezíti a konkrét döntések és diagnózisok helyhez kötött időszakban történő meghozatalát, így a halálos (beteg) hibák elkerülése érdekében a diagnózist a dinamikus megfigyelés során kapott összes adat figyelembevételével kell megközelíteni:
- a vér általános klinikai elemzése leukocita formulával (leukopenia, limfocita és monocitózis, ESR csökkentése, thrombocytopenia);
- vizeletvizsgálat (urobilin megjelenése);
- a vér biokémiai analízise (hiperbilirubinémia elsősorban a megkötött frakciónak köszönhetően, az ALT és az AST, GGTP, koleszterin, lúgos foszfatáz, a protrombin index csökkenése, fibrinogén, pozitív timol teszt);
- A specifikus szerológiai vizsgálatok igen változatosak és függenek a hepatitis B stádiumától és formájától (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM és teljes, HbeAb, anti-Hbs, Hepatitis B PCR kvalitatív és mennyiségi mérésben);
- Hasi szervek, CT és MRI diagnosztika ultrahangvizsgálata;
- fibroscan (a fibrózis mértékének értékelésére használt). [3] [4]
Hepatitis B kezelés
A hepatitis B akut formáit a kórházban kell végezni (a betegség gyors és súlyos formái miatt), krónikusan - figyelembe véve a megnyilvánulásokat. Az akut időszakban az ágy pihenője látható, máj diéta (Pevzner szerint az 5. sz.): Elegendő mennyiségű folyadék, kivéve az alkoholt, zsíros, sült, fűszeres ételeket, mindegyik puha és folyékony formában.
Enyhe vagy mérsékelt akut hepatitisz esetén az etiotropikus antivirális terápia (PVT) nem szerepel. Súlyos szövődményekkel és kockázatokkal járó specifikus vírusellenes terápiát írnak elő a teljes kezelés időtartamára és hosszabb ideig.
A hepatitis krónikus formáinak kezelésében a PVT alkalmazására vonatkozó indikációk a 2000 NE / ml-nél nagyobb HBV DNS-szint jelenlétét mutatják (a máj cirrhosisának szintjétől függetlenül), az ALT / AST mérsékelt és magas növekedése, és a májfibrózis fokozata legalább F2 a METAVIR skálán, magas virális terhelés. terhes nőknél. Mindegyik esetben az indikációkat egyedileg határozzuk meg, a folyamat súlyosságától, az időbeli trendtől, a nemtől, a terhességi tervezéstől és egy másiktól függően.
A vírusellenes kezelésnek két módja van:
- pegilált interferon terápia (számos jelentős kontraindikáció és súlyos mellékhatás - legalább 12 hónap);
- Nukleozid analóg terápia NA (magas vírusrezisztencia-küszöbértékű gyógyszereket használnak, hosszú ideig - legalább öt évig, könnyű használhatóságot, jó tolerálhatóságot).
Bizonyos esetekben figyelembe vehető a kombinált terápia alkalmazása.
A patogenetikus terápia eszközeiből az akut periódusban 5% -os glükóz, desintoxikánsok, antioxidánsok és vitaminok intravénásan beadott oldatait alkalmazzuk. Az enteroszorbensek elfogadása, enzimkészítmények jelennek meg, markáns kolesztázis esetén Ursodeoxikolsav készítményeket használnak, súlyos esetekben glükokortikoszteroidokat, hardver plazmaferézis módszereket használnak.
A betegség krónikus stádiumában, ha a folyamat megfelelő aktivitása és a HTP felírásának lehetetlensége van, a hepatoprotektorok és antioxidánsok csoportjainak beadása jelezhető. [1] [3]
Előrejelzés. megelőzés
A megelőzés fő iránya az, hogy megelőző vakcinázást végezzünk a csecsemőkorban (beleértve a hepatitis B-ben szenvedő anyák gyermekeinek fokozott vakcinázását), majd 10 évente rendszeres revakcinációt (vagy egyenként a felmérés eredményei szerint). Megbízhatóan bebizonyosodott, hogy azokban az országokban, ahol beoltották a vakcinációt, az újonnan észlelt akut hepatitis B eseteinek száma jelentősen csökkent.
Van néhány kérdés a hepatitis B "okkult" formáival fertőzött vakcinázás hatékonyságáról, mivel a vakcina a HbsAg semlegesítésére irányul, amely ebben az esetben nem létezik vagy módosul - a végső döntés még nem került meghatározásra, keresések folynak.
A megelőzési stratégia második összetevője a vér és annak összetevőinek biztonsága, az eldobható vagy sterilizált berendezések használata, a szexuális partnerek számának korlátozása és a gátló fogamzásgátlás alkalmazása. [1] [2]
A hepatitis B akut. Okok, tünetek, kezelés és megelőzés
A vírusos hepatitis B (HBV) vagy a hepatitis B egy vírusos antroponotikus fertőző betegség, amely a kórokozó átvitelének érintkezési és függőleges mechanizmusával rendelkezik. Jellemzője, hogy a parenchymás hepatitist ciklikusan, bizonyos esetekben sárgasággal és esetleges krónikussággal végezzük.
B16. Akut vírusos hepatitis B.
B16.2. Akut vírus hepatitisz B, delta hatóanyag nélkül, májkómával.
B16.9. Akut vírus hepatitisz B, delta nélkül, májkóma nélkül.
A hepatitis B etiológiája
A hepatitis B vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik (hepar-máj, DNS-DNS, azaz a májt fertőző DNS-vírusok), az Orthohepadnavirus nemzetség. A HBV vagy Dane részecskék gömb alakúak, átmérőjük 40-48 nm (átlagosan 42 nm). A héj egy 7 nm vastagságú foszfolipid kettősrétegből áll, amelyben több száz fehérje molekulából, glikoproteinekből és lipoproteinekből álló felületi antigén részecskék merülnek el. A HBV belsejében egy nukleokapszid vagy mag (mag) van, amely 28 nm átmérőjű ikozaédert tartalmaz, amely tartalmazza a HBV genomot, a terminális fehérjét és a DNS polimeráz enzimet. A HBV genomot egy részlegesen kettős szálú DNS-molekula képviseli, amely nyitott gyűrű alakú és körülbelül 3200 bázispár (3020–3200) tartalmaz. A HBV DNS négy gént tartalmaz: a boríték felületi antigénjét kódoló S-gén - HBSAg; HBCAg-t kódoló C-gén; P-gén, amely kódolja az információt a DNS polimeráz enzimről, amely a reverz transzkriptáz funkciójával rendelkezik; X-gén, amely információt tartalmaz az X-fehérjéről.
A hepatocita citoplazmában a HBSAg szintetizálódik. A vírusreplikáció során jelentős HBSAg-felesleg keletkezik, így HBSAg-részecskék dominálnak a beteg szérumában, a teljes értékű vírusok helyett - átlagosan 1000 és 1 000 000 közötti HBSAg gömb alakú részecskék esnek a vírus részecskéire. Emellett a HBV-ben szenvedő betegek szérumában lehetséges a hibás virionok jelenléte (a vérben keringő teljes medence 50% -a), amelynek nukleokapszidja nem tartalmaz HBV DNS-t. Megállapították, hogy a HBSAg négy fő altípusa van: adw, adr, ayw, ayr. Oroszországban a subypes ayw és adw főként regisztráltak. Az S és Pre-S gén nukleotidszekvenciáinak elemzése alapján a világ különböző területein izolált vírus izolátumok 8 fő genotípusba egyesülnek, amelyeket latin ábécé betűjével jelölnek: A, B, C, D, E, F, G és H. A D genotípus dominál, az A genotípus ritkábban kerül rögzítésre, a HBV genotípusok és a HBSAg szerotípusok közötti teljes megfelelés nem állapítható meg. Az altípusok és a HBV genotípusok vizsgálata fontos a vírus egy adott variánsának az akut és krónikus hepatitis súlyosságával, a fulmináns HBV kialakulásával, a vakcinák létrehozásával és a vírusellenes kezelés hatékonyságának értékelésével.
A súlyos hepatitisz B kialakulásának valószínűsége az akut hepatitis B hátterében és a hepatocelluláris karcinóma kialakulása krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél magasabb a C genotípusú fertőzötteknél, mint a B genotípusnál. A B genotípus inkább a HBE / anti-HBE szerokonverzióra jellemző fiatal korban a C genotípushoz képest.
A HBV S-gén felelős a HBSAg szintéziséért, ami semlegesítő antitestek termelését okozza, így az S-gént genetikailag módosított vakcinák előállítására használják.
A C-gén (mag-gén) nukleokapszid fehérjét (HBCAg) kódol, amely képes a magrészecskékbe, amelyekbe a replikációs ciklus befejezése után a HBV-DNS-t önállóan összeállítani. A maggénben egy pre-core zónát kódolunk, amely egy pre-core polipeptidet kódol, amely oldható formába van módosítva és az endoplazmatikus retikulumba, majd a vér fehérjébe - HBEAg (HBV e-antigén) szekretálódik. A HBEAg az egyik fő epitóp, amely specifikus citotoxikus T-limfociták társulását okozza, amelyek a májba vándorolnak és felelősek a vírus eliminálásáért. Megállapítást nyert, hogy a mag-zónában lévő mutációk a HBEAg-termelés csökkenéséhez vagy teljes megszűnéséhez vezetnek. A CHB kialakulásával a HBEAg-negatív HBV-törzsek kiválasztása a szervezet immunrendszeréből való kilábalása miatt a krónikus HBEAg-pozitív hepatitis B átmenetét eredményezi a HBEAg-negatív krónikus hepatitis B stádiumába. A HBEAg-negatív krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek eltérő biokémiai profillal rendelkezhetnek (az ALT hullámszerű jellege), alacsonyabb a HBV DNS szintje a vérben, kevésbé reagálnak a vírusellenes kezelésre.
A P-gén enzimaktivitással rendelkező fehérjét, HBV DNS-polimerázt kódol. Ez az enzim a reverz transzkriptáz funkcióját is ellátja. A HBV P-génben levő mutációk klinikai jelentősége elsősorban a krónikus hepatitis B nukleozid analógjaival szembeni rezisztenciával függ össze.
A X gén olyan fehérjét kódol, amely fontos szerepet játszik a HBV vírus hordozóban a primer májrák kialakulásában. Ezen túlmenően az X-fehérje képes aktiválni más vírusok, különösen HIV vírusok replikációját, amely meghatározza a klinikai lefolyás romlását a HBV-vel és HIV-vel fertőzött személyeknél. Az emberi testben lévő minden HBV antigén ellen antitesteket termelnek. A klinikai gyakorlatban az antigének és antitestek azonosítását használják a vírus hepatitis B diagnosztizálására, a folyamat szakaszának meghatározására, a terápia hatékonyságának megítélésére, a kezelés hatékonyságának meghatározására, a vakcinázási és revakcinációs indikációk meghatározására.
A HBV erősen ellenáll a fizikai és kémiai tényezőknek, a vérszérum életképességét szobahőmérsékleten 3 hónapig, 20 ° C-on - 15 évig, szárított plazmában - 25 évig nem sok fertőtlenítőszer és vér tartósítószer hatására meghal. Az autoklávozással (45 perc) és a száraz hő sterilizálással (+160 ° C) inaktiválódik, érzékeny az éterre és a nem ionos detergensekre. Kémiai fertőtlenítésre elsősorban aldehideket és klórvegyületeket használnak.
járványtan
A HBV fő tartálya és forrása akut hepatitisz B, krónikus HBV fertőzésben szenvedő betegek (vírushordozók és betegek), akiknek száma a világon meghaladja a 300 millió embert, és Oroszországban több mint 5 millió.
HBV fertőzésben szenvedő betegeknél a HBSAg és a HBV DNS a vérben, a vizeletben, a nyálban, az epeben, a könnyekben, a székletben, az anyatejben, a hüvelykiválásokban, a spermában, a cerebrospinalis folyadékban és a köldökzsinórvérben található. Azonban csak a vér, a sperma és a nyál a valódi járványügyi veszély, mivel más folyadékokban a vírus koncentrációja nagyon alacsony.
A fő átviteli tényező a vér. A vírus fertőző dózisa 0,0005 ml vérben lehet.
A vírusos hepatitisz B-et a transzmissziós útvonalak sokasága jellemzi (természetes és mesterséges): az érintkezési, függőleges és artifaktikai (parenterális manipulációk, szervátültetés) átviteli útvonalak lehetségesek. A HBV szexuális átadása rendkívül hatékony. A hepatitis B vírussal fertőzöttek körében az intravénás kábítószer-fogyasztást gyakorló drogfüggők aránya magas. Ebben a tekintetben, még a fejlett országokban is, a drogfüggők jelentős fertőzése, valamint a nagyszámú szexuális partnerrel rendelkező homoszexuálisok és heteroszexuálisok fenntartják a HBV-fertőzés magas járványügyi potenciálját.
A hepatitis B vírussal való fertőzés a beteg vagy a vírus hordozóval való mindennapi kommunikációban is lehetséges, ezzel megsérti a nyálkahártya és a bőr integritását. Ezekben az esetekben a HBV-t sérült bőr (mikrotrauma), a fertőzés forrásával való közvetlen érintkezés vagy különböző háztartási cikkek és személyes higiénia (véralvadt vászon, olló, körömreszelő, fogkefe, borotva, mosogatórongy stb.) Megosztása útján vezetik be. ). Különösen fontos a HBV vertikális átvitele egy terhes nőtől (akut B-hepatitis vagy krónikus HBV-fertőzés) a magzatra vagy az újszülöttre. Ugyanakkor lehetséges a vírus transzplacentális átvitele (a fertőzött gyermekek körében az esetek kb. 8% -a), vagy gyakrabban a szülés során a fertőzés a fertőzött amnion folyadékkal, a hüvelykiválasztással. A fertőzés kockázata szignifikánsan megnő, ha a nő a terhesség harmadik trimeszterében és a születéskor a HBEAg-emia vagy a krónikus hepatitis B-ben szenvedő nőnél a HBEAg jelenlétében jelentkezik akut hepatitis B kialakulása a vérben.
Jelenleg a vérátömlesztések során bekövetkező fertőzésveszély drámaian csökkent, mivel az összes adományozott vért ellenőrizzük HBSAg és anti-HBC IgG jelenlétében. A hepatitis B fertőzése különböző parenterális orvosi és nem orvosi beavatkozásokkal lehetséges, amelyek a bőr vagy a nyálkahártya integritásának megsértését eredményezik (injekciók, fogászati, endoszkópos, nőgyógyászati vizsgálatok, kozmetikai eljárások, piercing, tetoválás stb.), Ha a sterilizáló eszközök szabályait megsértik. A hepatitis B kockázati csoportok közé tartoznak a hemodialízis egységek, égési központok, hematológia, tuberkulózis-kórházak, kardiovaszkuláris sebészeti központok, vérrel érintkező egészségügyi dolgozók, eljárási és operatív ápolók, aneszteziológusok és intenzív orvosok, szülészek és nőgyógyászok, sebészek, fogorvosok és mások.
A hepatitis B vírussal szembeni érzékenység magas. A hepatitis B-re való hajlam számos jellemzővel rendelkezik, elsősorban a krónikus fertőzés valószínűségével kapcsolatban. A hepatitis B vírussal történő fertőzés utáni krónikus HBV-fertőzés kialakulásának kockázata a HBEAg-pozitív anyáknál született újszülöttek 90% -a, a csecsemők és az 5 év alatti gyermekek 25–30% -a, a felnőtteknél pedig kevesebb, mint 10%. A hepatitis B-t szenvedő immunitás meghosszabbodik, esetleg egész életen át. Az ismételt eseteket rendkívül ritkán figyeljük meg.
A HBV fertőzés prevalenciája (beleértve az akut formák előfordulását és a vírushordozók százalékos arányát) a világ különböző régióiban jelentősen eltér. A prevalencia becslésének kritériuma a HBSAg kimutatás gyakorisága az egészséges populációk (donorok) körében. Az alacsony gyakoriságot 2% -nál kisebb hordozófrekvenciával, közepes - 2–7% -kal, több mint 7% -kal magasabbnak tekintik. Ausztráliában, Közép-Európában, USA-ban, Kanadában alacsony a fuvarozási ráta (legfeljebb 1%), Délkelet-Ázsiában, Dél-Kínában, Tajvanon és trópusi Afrikában a lakosság 20–50% -a HBSAg hordozó.
Oroszország európai részén a fuvarozók aránya viszonylag kicsi (2%), az Orosz Föderáció keleti részén (különösen Tuvában és Jakutiában) eléri a 8–10% -ot. Oroszországban az elmúlt 10 évben jelentős változások következtek be az akut hepatitis B előfordulásának dinamikájában.
1992-ben az előfordulási arány 100 ezer lakosra 18 volt, de az intravénás kábítószer-fogyasztók arányának növekedése miatt rendszeresen nőtt az incidencia, és 1999–2000 között. elérte a csúcsot (42,5–43,8 / 100 ezer). 2001 óta az előfordulási arány csökkenni kezdett, és 2006-ban 100 ezer lakosra 7,03 volt. A 15–29 évesek aránya a betegek teljes számának 60–85% -a, ami az injekciós droghasználat és a kockázatos szexuális viselkedés prevalenciájához kapcsolódik a fogamzásgátló módszerek használata nélkül.
Az akut hepatitis B előfordulásának csökkenése Oroszországban a megelőző intézkedések intenzívebbé tételéhez és a vírusos hepatitisz B elleni vakcinázás bevezetéséhez kapcsolódik a megelőző vakcinák nemzeti naptárában (az orosz Egészségügyi Minisztérium 2001. június 27-i 229. sz. Rendelete).
A hepatitis patogenezise b
A HBV belép a véráramba, majd a hepatocitákba, ahol túlnyomórészt replikálódik. A replikáció a csontvelő, a hasnyálmirigy, a vesék, a limfociták sejtjeiben, de kevésbé intenzív. A vírusnak a hepatocita felületén történő adszorpciója után a külső héj megsemmisül, és a magrész (nukleokapszid) behatol a sejtbe, majd a magba. A hepatocita magban a pregenom RNS-t sejtes RNS polimeráz alkalmazásával szintetizáljuk. A Pregenomic RNS-t a citoplazmába visszük, és P-proteinnel (HBV DNS-polimerázzal) együtt újonnan kialakított kapszidokba csomagoljuk.
A vírusantigének a sejtfalon expresszálódnak, az 1. és 2. HLA fokozathoz kapcsolódnak, és az immunrendszer citotoxikus T-sejtjei felismerik. Ez utóbbi proliferálódik és antigénspecifikus gyilkos sejtek klónjait képezi, amelyek az érintett sejteket lizáljuk. Az antigénspecifikus gyilkosok száma és funkcionális aktivitása meghatározza az immunválasz és a betegség kimenetelének megfelelőségét (vagy elégtelenségét). A test humorális reakciója a HBV antigének specifikus antitestek termeléséből áll, ezek kötődése az immunkomplexek kialakulásához és a szervezetből történő további elimináció.
A HBV kölcsönhatás a sejtekkel szintén vezethet a HBV DNS-szegmensek integrációjához a hepatocita genomba, amely viszont szerepet játszhat a hepatocelluláris carcinoma kialakulásában. A benne integrált vírus DNS-sel rendelkező sejt DNS létezhet az életben, míg a HBSAg információ az integrált DNS-ből olvasható, és a hepatocita külön-külön szintetizálható. Így a HBSAg úgynevezett „inaktív hordozóállapotát” képezi. A hepatocitákban a HBV DNS jelenléte lehetséges mind az integratív, mind a replikációs formákban (főként krónikus hepatitis B esetén). A HBV DNS integrálható a vese, a hasnyálmirigy, a bőrsejtek stb. Genomjába.
A HBV hepatocitákba történő behatolása és szaporodása következtében a máj komplex patológiás folyamatának mechanizmusa lép fel: a lipid-peroxidációs folyamatok fokozódnak, ami a májsejtek és a lizoszómák membránjainak fokozott áteresztőképességét eredményezi, ami hidrolitikus lizoszzóma enzimek felszabadulásához és a sejt fő összetevőinek megsemmisítéséhez vezet. Ugyanakkor felszabadulnak a fehérje komponensek, amelyek autoantigénként működhetnek, és a fent felsorolt okok mellett ösztönzik a hepatocitákat elpusztító specifikus antipatikus antitestek termelését, ami tovább súlyosbítja a máj patológiás változásait.
A hepatociták hidrolitikus autolízise a májszövet kapillárisainak károsodásához és a plazmaelemekkel való beszivárgáshoz vezet a fagocita limfocita aktivitás kialakulásával. Így a szerv parenchimális gyulladása bizonyos klinikai és laboratóriumi jelek megjelenésével alakul ki a betegben (sárgaság, megnagyobbodott máj, hiperbilirubinémia, aszparaginsav és alanin transzaminázok fokozott aktivitása, kolesztázis enzimek). A hepatociták gyulladásos nekrózisa és a vírusfertőzött hepatociták egy részének apoptotikus halálával összefüggésben a citolízis a fehérjék, hormonok, vitaminok szintézisének csökkenéséhez és a szervezet méregtelenítésének csökkenéséhez vezet.
A fehérjék, zsírok és szénhidrátok és metabolitjaik bomlásának termékei, amelyek a belekből a májba kerülnek a portál vénájából, nem teljes mértékben átjutnak a metabolikus szintézis reakciókba a szerv részleges funkcionális blokkja miatt. A normális anyagcsere-folyamatok és a májsejtek autolízisének növekvő száma miatt a szervezet szisztémás mérgezése és a szöveti hipoxia alakul ki. A patológiás folyamat progresszív folyamatot szerez, és a májsejtek kiterjedt nekrózisa rövid idő alatt hepatocelluláris elégtelenséghez, hepatikus encephalopathiához és a beteg halálához vezethet (hepatitis fulmináns formája). Így az akut hepatitis B súlyossága megfelel a hepatocita citolízis intenzitásának és a szerv gyulladásos károsodásának mértékének.
Akut HBV-fertőzés esetén a vírus eliminációját citolitikus (hepatociták nekrózisa és apoptózisa) és nem-citolitikus (hepatociták halálozása) mechanizmusokkal érik el. Fontos, hogy a hepatociták apoptózisa és lízise között bizonyos egyensúly álljon fenn, mivel a litikus nekrózis a vírus elterjedéséhez vezet, és az apoptózis megakadályozza a virionok felszabadulását, mivel az apoptotikus testek membránjai érintetlenül maradnak a testek fagocitózisáig.
A HBV-fertőzés krónizálódása akkor következik be, amikor a T-II típusú citokinek (IL-4, 5, 10, 13) gyenge T-sejt-reakciója és a citokin-profil prevalenciája van, a krónikus gyulladás fenntartására. A hepatitis B immunológiailag közvetített fertőzés, mivel főként a vírusfertőzött májsejtek elleni immunológiai immunreakciók közvetítik, valamint a gyulladásos citokinek hatását.
A hepatitis B patogenezisében az autoimmun mechanizmusok is fontosak. A fertőzött HBV hepatocita antigén tulajdonságokat szerez, ami saját hepatocitáinak ellenanyagainak kialakulásához vezet. A HBV-vel rendelkező immunkomplexek nemcsak a májban, hanem a különböző szervek vaszkuláris endothéliumában is megtalálhatók a vírus hepatitis B-ben, ami patológiás változásokhoz vezet a glomerulonefritisz, a periarteritis nodosa és más extrahepatikus megjelenések kialakulásával.
A hepatitis B lefolyása és végeredménye mind a HBV jellemzőitől, mind a betegek immunogén tulajdonságaitól függ. A kapott adatokat figyelembe véve meghatároztuk a vírusos hepatitis B patogenezisének vírusos immunogenetikai koncepcióját.
Az akut hepatitis B-t a májszövet diffúz károsodása, a különböző súlyosságú hepatociták disztrófiai és nekrobiotikus változása jellemzi. A gyulladásos és nekrotikus változások gyakran megragadják a teljes lebenyet vagy több lebenyet. Mind a hepatociták, mind a máj parenchyma masszív és szubmassziós nekrózisa figyelhető meg mind a fokális nekrózist. A nekrózis mértéke és a hepatitis súlyossága közötti összefüggést általában meg kell jegyezni. A fulmináns formát masszív nekrózis és a májszövet regenerálódásának hiánya jellemzi. Az akut hepatitis B, a májsejtek hidropikus és ballon degenerációja esetében a Kaunsilmen testekhez hasonló apoptotikus testek, a központi vénák endoflebitis és a mononukleáris sejtekkel (citotoxikus sejtek és NK-sejtek) a portális traktus infiltrációja a terminális lamina parenchyma szegmentális pusztulásával jellemezhető. Megfigyelhető a lipofuscint és a sejttörmeléket tartalmazó nagyított Kupffer sejtek. A krónikus hepatitis B morfológiai markerei az ún. „Matt-üveges” hepatociták (amelyek HBSAg-t tartalmaznak) és a „homok” magok a hepatocitákban (HBCAg-t tartalmaznak). A CHB-ben a májbiopsziás mintákban a hepatociták degenerációja és nekrózisa mellett a sejtinfiltráció kimutatja a lobulák és a portál-traktus, a periportális fibrosis rostos változásait. Az áthidaló nekrózis (porto-centrum és porto-portál) porto-centrális és porto-portális rostos szepta kialakulásához vezet, amely megsérti a májszövet cytoarchitektúráját, ami a cirrózis kialakulásához vezethet.
Tünetek és akut hepatitis B klinikai képe
A hepatitis B-re ciklikus következik. Az inkubációs periódus 45-től 180 napig tart (általában 2-4 hónap).
A hepatitis B klinikai besorolása
• Klinikai formák: icterikus, anicterikus, szubklinikai (inapparent) változatok.
• Az időtartam és a ciklikus áramlás.
- Akut (3 hónapig).
- Hosszú (több mint 3 hónap).
- Relapszusok, súlyosbodások (klinikai, enzimatikus).
• Űrlapok gravitációval.
- Egyszerű.
- Közepes nehézsúlyú.
- Nehéz.
- Fulmináns (fulmináns).
• szövődmények: akut és szubakut májdisztrófia a hepatikus encephalopathia és májkóma kialakulásával.
• Eredmények.
- HBV: gyógyulás, krónikus hepatitis B, halál a májstratégia kialakulásában.
- CHB: gyógyulás (spontán szerokonverzió HBSAg / anti-HBS), inaktív hordozóállapot, májcirrózis, hepatocelluláris karcinóma.
Akut hepatitis B-ben a jegesedés, a jegesedés és a gyógyulás időszakai különböztethetők meg. A betegség azonnal elkezdődik.
Az előzetes időszak 1–5 hétig tart. Az aszthenovegetatív (gyengeség, fáradtság, gyengeség) és dyseptikus (étvágytalanság, csökkent ízlés, hányinger, néha hányás, keserű száj, nehézség és unalmas fájdalom a jobb hypochondrium) szindrómákban jellemezhető.
Gyakori fejfájás, alvászavarok. A betegek kb. 20–30% -a szenved nagy fájdalmakban, urticarialis kiütések, láz, kevésbé viszketés. Még a sárgaság megjelenése előtt a máj emelkedik (néha a lép), a vizelet sötét lesz, és az ALT és az AST szérumszintje 20-30-szor nő; A HBV-fertőzés specifikus markereit (HBSAg, HBE antigén, anti-HBC IgM) detektáljuk a vérben. Előfordulhat, hogy a preicterikus periódus hiányzik, majd a betegség elsõ tünetei a vizelet elsötétülése és a sklerák sárgasága.
A sárgaság kezdetén a betegek rosszabbul érzik magukat: a gyengeség fokozódik, az étvágytalanság csökken, a szájban tartós hányinger, szárazság és keserűség, és gyakran fejfájás és szédülés, stb., De az ízületi fájdalom megáll és a testhőmérséklet normális. Ebben az időszakban a máj általában még nagyobb: ez puha, sima felületű, érzékeny a tapintásra. A sárgaság fokozatosan növekszik, maximum 2-3 héten belül, maximális intenzitása jelentős lehet. A vizelet sötét lesz, a sárgaság magasságában fekvő széklet acholus lesz. A jégperiódus időtartama néhány naptól néhány hónapig terjed, leggyakrabban 2-6 hét.
A teljes sárgasági időszak alatt a hiperfermentémiát (az ALT aktivitásának 30–50-szeres növekedésével) dominál, majd fokozatosan csökken a szintje. A hepatitis B-ben a máj fehérje-szintetikus funkciója károsodott a betegség súlyos lefolyása során, amit a szublimációs minta, az albumin tartalma, a protrombin-index és a β-lipoproteinek aktivitásának csökkenése mutat. A timol teszt általában nem nő.
A perifériás vérben nincsenek jelentős eltérések a normától, a leukociták száma normális vagy csökkent.
A helyreállítási időszak (helyreállítás) legfeljebb hat hónapig tarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. A szérum bilirubin-tartalom viszonylag gyorsan normalizálódik (2-4 héten belül), és a megnövekedett enzimaktivitás 1-3 hónapig tart. Számos beteg megfigyelheti a hiperfermentémia hullámszerű természetét a gyógyulási időszak alatt.
Emlékeztetni kell arra, hogy az enzim exacerbációjával és a hiperbilirubinémiával járó betegség visszaesése a HDV fertőzés megszüntetését igényli.
A vírusos hepatitis B klinikai variációi nagyon különbözőek lehetnek: icterikus, anicterikus, törölt, nem szokatlan (szubklinikai). Nehéz megítélni mindegyikük gyakoriságát, mivel csak az icterikus változatot diagnosztizálják és rögzítik. Eközben az epidemiológiai vizsgálatok szerint az anicterikus variánst 20–40-szer gyakrabban találták meg az icterikusnak.
A hepatitis B icterikus variánsának egyik jellemzője a kolesztatikus szindróma egyes esetekben bekövetkező súlyossága. Ugyanakkor a mérgezés kisebb, a betegek fő panaszai a bőr viszketése; A sárgaság intenzív, a bőr zöldes vagy szürke-zöld árnyalatú, hosszú ideig fennmarad. A máj jelentősen megnő, sűrű. Acholikus ürülék, sötét vizelet hosszú ideig. A vérszérumban - magas bilirubinémia, emelkedett koleszterinszint és lúgos foszfatáz aktivitás, és a hiperalatémia szintje viszonylag alacsony (5-10 normák). A icterikus periódus 2-4 hónapig késleltethető, a biokémiai eltolódások teljes normalizálása még később is megtörténik.
A vírusos hepatitis B enyhe, közepes vagy súlyos formában fordulhat elő. A vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére leginkább informatívnak tekinthető májmérgezéses szindróma, amelyet a gyengeség, az adynámia, az étvágycsökkenés, az érrendszeri betegségek és bizonyos esetekben a tudatosság csökkent. A mérgezés súlyossága (a laboratóriumi vizsgálatok, elsősorban a protrombin aktivitás eredményeivel együtt) a hepatitis súlyosságát jellemzi.
A hepatitis B enyhe formája esetén a mérgezés nem figyelhető meg, vagy enyhén kifejeződik, a sárgaság intenzitása alacsony, a biokémiai vizsgálatok csak a bilirubin növekedését mutatják a vérben és a hyperfermentémiát (a de Rytis együtthatója kisebb, mint 1). Mérsékelt formában a mérgezés mérsékelt gyengeség, instabil fejfájás, étvágytalanság, hányinger; sárgaság fényes és tartós. Biokémiai szempontból a fényformában bekövetkező változásokon kívül a protrombin aktivitás enyhe csökkenése is kimutatható.
A súlyos hepatitis B-et a mérgezés jeleinek súlyosságának növekedése (gyengeség, étvágy, állandó hányinger, gyakori hányás) jellemzi. Új klinikai tünetek jelennek meg: adynámia, szédülés, villogó szem a látás előtt, tachycardia, a máj fájdalma, csökkent májméret, vérzéses szindróma (orrvérzés, véraláfutás az injekciós helyeken stb.), Láz, sárgaság általában emelkedik. Ugyanakkor a protrombin aktivitás szignifikáns csökkenése és a szublimációs minta mutatója is megfigyelhető, a transzferázok aktivitásának csökkenése a hiperbilirubinémia növekedésével lehetséges.
A vírusos hepatitis B súlyos formáinak legkedvezőtlenebb szövődménye az OPE, mint akut vagy szubakut májdisztrófia megnyilvánulása, amely, mint a fulmináns (hepatitis B), ritka (az esetek 1-2% -a). Ha ezek a komplikációk kialakulnak, a betegek 80–90% -a halálos kimenetelű. Az OPE kezdeti megnyilvánulása fejfájás panaszai. Ahogy a betegség súlyossága nő, az OPE tünetei előfordulhatnak - alvás inverzió, letargia és álmosság, letargia vagy agitáció, negativizmus, apátia vagy agresszió (I fokozat), remegés, villogás a szemed előtt, „kudarcok” (I - II fokozat) ), echolalia, termelékeny kapcsolat hiánya a pácienssel, szegény (III fok), teljes tudathiány, areflexia (IV fok).
A hepatitis B diagnózisa
Akut hepatitis B-et diagnosztizálnak egy epidemiológiai történelem alapján (vérátömlesztés, műtét, intravénás kábítószer-használat, egyéb parenterális beavatkozások, alkalmi szex az elmúlt 6 hónapban, szoros kapcsolat a HBSAg hordozókkal) és a klinikai laboratóriumi adatok (fokozatos megjelenés, hosszú anesztézia) dyspeptikus rendellenességek, ízületi fájdalom és exantema, súlyos gyengeség, jóllét romlása a sárgaság hátterében, hyperfermentemia), de ezek az adatok nem teszik lehetővé a differenciálódást ezért a vírusos hepatitisz B más vírusos hepatitiszből is szükséges, ezért meg kell vizsgálni az akut HBV-fertőzés specifikus markereit: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Emlékeztetni kell arra, hogy a HBSAg kimutatható az „egészséges” hordozók szérumában és a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. még mindig az inkubációs időszakban. Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 80% -ánál található. A hepatitis B zökkenőmentes lefolyása során a helyreállítási időszak alatt a HBSAg eltűnik, és a betegség kezdete után 3-4 hónappal az anti-HBS jelenik meg. Anti-HBS-t anti-HBS IgG-vel kombinálva HBSAg hiányában a vérben gyakran a felnőtt populációban, különösen gyakran idősebb korcsoportokban találják, ami bizonyíték egy korábban átadott HBV-fertőzésre. Súlyos hepatitisz B esetén a HBSAg csak a legérzékenyebb módszerekkel detektálható, és csak kis koncentrációban, és a HBS antigén elleni antitestek korán jelennek meg. A fulmináns kurzus esetében a HBSAg nem észlelhető (mivel a vírus nem reprodukálja a vírust masszív nekrózis miatt), csak anti-HBS-t detektálnak. Tehát a HBSAg és anti-HBS jelenlétére adott pozitív vagy negatív válasz értelmezése a klinikai adatok, a betegség időtartamának és a HBV-fertőzés más markereinek kimutatásának eredményeivel való összehasonlítást igényli.
Az akut hepatitis B legmegbízhatóbb specifikus markere az anti-HBC IgM, amely az inkubációs periódus végén jelenik meg, és az egész klinikai megnyilvánulási időszak alatt fennmarad. A helyreállítási fázisban (a betegség bekövetkezése után 4-6. Hónap) az anti-HBC IgM eltűnik, és megjelenik az anti-HBC IgG (életben maradnak). A HBV vírus hordozókban az anti-HBC IgM hiányzik a vérben. A HBC-antigént a szérumban nem észlelik, csak a hepatociták magjában találhatók a májbiopsziás minták vizsgálatában. Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 10–20% -ánál az anti-HBC IgM a B-vírus hepatitis egyetlen markere lesz, ez vonatkozik a hepatitis B fulmináns pályára is.
Az inkubációs periódus alatt a HBE antigén a HBSAg-val egyidejűleg kering. Néhány nap (3–8) a sárgaság megjelenése után a HBEAg eltűnik a vérből, és anti-HBE jelenik meg; az ilyen szerokonverzió mindig akut B-hepatitist jelez. A HBEAg jelenléte a vérben az akut HBV-fertőzés folyamatos replikációs fázisát tükrözi, és ha a HBEAg-ot több mint 2-3 hónapig észlelik, a folyamat krónikus hajlama. Megállapítottam, hogy a HBEAg-ot tartalmazó szérum fertőző aktivitása szignifikánsan magasabb, mint az anti-HBE szérumé. A HBEAg és az anti-NVE jelzése nem annyira diagnosztikus, mint az epidemiológiai és prognosztikai érték.
Az antigéneket és a HBV elleni antitesteket általában ELISA-val határozzuk meg.
Az elmúlt évtizedben kifejlesztették és bevezették a klinikai gyakorlatba olyan molekuláris biológiai módszereket, különösen a PCR-t, amelyek lehetővé teszik a HBV DNS kimutatását a szérumban, limfocitákban és májsejtekben, ami HBV replikációt jelez, néha az egyetlen marker, különösen rejtett HBV esetén. fertőzés. A HBV DNS jelzése lehetővé teszi a hepatitis diagnosztizálását olyan mutáns HBV törzsek által, amelyek nem mutatnak más markert - HBEAg, HBSAg, stb. Az összes antigén és antitest összefoglaló tanulmánya és a molekuláris genetikai módszerek alkalmazása a betegség dinamikájában nemcsak a HBV fertőzés jelenlétének megállapítását teszi lehetővé, hanem az akut fertőzés (HBSAg anti-HBC IgM-szel kombinációban) megkülönböztetése krónikus (HBSAg anti-HBC IgG-vel kombinálva). ), a bíró helyreállítása és a védett immunitás (anti-HBS több mint 10 ME), a regiszter szerokonverzió - HBEAg / anti-NVE) kimutatja a HBV (HBV + DNS) replikációs aktivitását, meghatározza a krónikus HBV formáját (NVE-negatív vagy HBV-pozitív) előre jelzi a szivárgást megítélni a terápia hatékonyságát.
18-1. Táblázat. A HBV szérum markerek dinamikája akut hepatitis B-ben és a laboratóriumi paraméterek értelmezése
18-2. Táblázat. A HBV diagnózisának standardja (fekvőbeteg ellátás)
A hepatitis B differenciális diagnózisa
A hepatitis B predentus időszakában a differenciáldiagnosztikát olyan betegségekkel végezzük, mint a reuma, a polyarthritis, az epehólyag-elváltozások. Mindegyik esetben vegye figyelembe az egyéb betegségekkel nem járó epidemiológiai történetet, a dyspeptikus szindróma és az ízületi fájdalom, a májbővülés, a hyperfermentemia kombinációját, a HBSAg szérumban való megjelenését. A jeges időszakban differenciáldiagnosztikát kell végezni más vírusos hepatitissel, autoimmun hepatitissal, bizonyos esetekben mérgező (beleértve az alkoholtartalmú), gyógyászati hepatitist, mechanikai sárgaságot (epekőbetegség, epehólyag-daganatok és duodenopancreatic zóna). Az alapos klinikai és laboratóriumi vizsgálatok mellett további kutatási módszereket (ultrahang és hasi üreg MRI) használnak.
Táblázat A hepatitis B akut icterikus formáinak differenciáldiagnózisa a sárgasági szindrómában előforduló betegségekkel.
Akut hepatitis B-ben szenvedő betegek kezelése
A betegeket kórházba kell helyezni egy fertőző betegség kórházában.
Enyhe formában ezek az alapterápiára korlátozódnak (5. táplálkozás, frakcionált ivás, megtakarító motoros kezelés). Mérsékelt formájú, bizonyos indikációk (súlyos mérgezés, biokémiai paraméterek változása, súlyos kurzus kialakulása miatt riasztó) betegek méregtelenítő terápiát kapnak: 5% glükóz oldatot injektálnak intravénásán, polioionos oldatokban, legfeljebb 500-1000 ml / nap.
Súlyos formája a betegség előírt szigorú ágy pihenés, diéta száma 5a. Az infúziós terápiát ugyanazokkal az oldatokkal végezzük, mint a mérsékelt formában, legfeljebb 2,0 l / nap. A diurézist 40 mg / nap furoszemiddel fokozzák. Az átfogó kezelés magában foglalja a hyperbaric oxigenizációt és a plazmaferézist is. A 200–600 ml / nap és / vagy a 200–400 ml / nap 10–20% -os albumin-oldatot tartalmazó krioplazma bevezetése látható.
A mérgezés növekedése esetén az OPE-betegek jeleinek megjelenése átkerült az osztály (intenzív) ápolásra. Az injektált folyadék térfogatát a diurézis figyelembevételével számítják ki. Ajánlatos 10% -os glükózoldatot, 10% -os albuminoldatot, aminosav-keveréket rendelni. A plazmaferezis látható. A májstratégia veszélye a proteolízis-gátlók használatának szükségességét jelenti (50 000 NE aprotinin intravénás csepegtetés naponta kétszer). Továbbá, tekintettel a progresszív koagulopátia kialakulásának lehetőségére, a vérzéses szindróma megelőzése érdekében intravénásán 100 ml 5% -os aminokapronsav oldatot fagyasztott plazmába injektálnak, az etamzilát intramuscularisan alkalmazzák. Az agy ödéma-duzzanatának előrehaladásának megelőzése érdekében a dexametazon intravénásan adható 0,15–0,25 mg / (kg × nap) dózisban, intravénásan 10% mannit oldat 0,5–1,0 g / kg dózisban. A diurézist 40-60 mg / nap intravénásan vagy intramuszkulárisan fokozzák a furoszemiddel. Az oxigénterápiát 30-40% -os oxigén-levegő keverék intranazális adagolásával és a sav-bázis állapot 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal történő korrekciójával végezzük. A pszichomotoros stimulációt a nátrium-oxibát 20% -os oldata (0,05–0,1 g / kg lassan intravénásan 5–40% glükózoldattal) állítja le, a diazepam lassan intravénásan 10 mg. A tudat károsodása, a nehéz kirekesztés, az instabil hemodinamika és a kifejezett metabolikus acidózis jelenléte esetén a pácienst egy ventilátorba helyezik át. A bél autooxidációjának megakadályozására rosszul felszívódó antibiotikumokat (kanamicin 1 g naponta 4 alkalommal orálisan) adnak be (állandó gyomorszondán keresztül), antiszekréciós gyógyszereket használnak a gastrointestinalis vérzés megelőzésére (100 mg ranitidin naponta kétszer orálisan). Nagy tisztítási beöntés szükséges naponta kétszer. A vizsgálatok ismételten kimutatták az interferonkészítmények és a nagy dózisú glükokortikoidok inaktivitását a fulmináns B hepatitisben.
A kimutatott kolesztatikus komponenssel rendelkező hepatitis B-ben szenvedő betegek ursodeoxikolsav készítményeket (ursofalk 8–10 mg / ttkg / nap) írnak le, hidrolizált lignint.
Az akut hepatitis B eredményei és a gyógyulások klinikai vizsgálata
Az életre vonatkozó prognózis általában kedvező, a halálozás kevesebb, mint 1%. A helyreállítás a leggyakoribb eredménye az akut hepatitis B-nek, amely a kórházból való kilépést követő 1–6 hónap elteltével fordul elő a gyógyulás több mint 90% -ában. A vírusos hepatitis B-ben hosszabb (6 hónapos) kurzus és krónikus (több mint 6 hónapos) kurzus alakulhat ki. Krónikus tünetek - tartós hiperfermentémia, HBSAg és HBEAg tartóssága szérumban több mint 6 hónapig.
A rekonverzensek megkezdhetik tanulmányozni, a kórházból történő kiürülés után legfeljebb 3-4 héttel dolgozhatnak, feltéve, hogy a máj enzimek egészségi állapota és aktivitása normalizálódik (a 2 normát meghaladó érték elfogadható a fizikai munkában nem részt vevő emberek számára). 3–6 hónapig a gyógyulások mentesülnek a sporttól és a testneveléstől, valamint a súlyos fizikai terheléstől. A tervezett megelőző oltások hat hónapig ellenjavalltak.
A betegek orvosi vizsgálatának időtartama 12 hónap; A nyilvántartásból való kivonást csak a klinikai és biokémiai vizsgálatok stabil normalizálása és a HBSAg jelenlétének kettős negatív eredménye után végezzük.
A tartós HBS-antigénémával rendelkező betegek kockázati csoportot jelentenek a delta-vírusfertőzéshez való csatlakozás lehetőségéhez, ezért a betegeknek kerülniük kell a parenterális beavatkozásokat, amelyeket el lehet halasztani (protetikai fogászat, választott műtét stb.), Amíg a HBSAg a vérből eltűnik.
Beteg ellenőrző lista
Akut vírusos hepatitisz B szenvedett, és tudnia kell, hogy a sárgaság, a kielégítő laboratóriumi eredmények és a jó egészség eltűnése nem szolgál a teljes gyógyulás indikátoraként, mivel a máj egészségének teljes felépülése 6 hónapon belül jelentkezik. A betegség súlyosbodásának és a krónikus formába való átmenet megelőzésének érdekében fontos, hogy szigorúan kövessük a klinika, a napi adagolás, az étrend és a munkakörülmények nyomon követésével és vizsgálatával kapcsolatos orvosi ajánlásokat.
rezsim
A nagy fizikai feszültséggel vagy foglalkozási veszélyekkel járó munkához való visszatérés legkorábban 3–6 hónappal a kibocsátás után megengedett. Ezt megelőzően a könnyű körülmények között is lehet dolgozni.
A kórházból való kilépést követően óvatosan kell tartani a hipotermiát és elkerülni a napsütést, ne javasoljon utazást a déli üdülőhelyekre az első 3 hónapban. Figyeljen arra is, hogy olyan gyógyszereket szedjen, amelyek másodlagos (toxikus) hatást fejtenek ki a májra. A vér biokémiai paramétereinek 6 hónapig történő normalizálása után a sportversenyeken való részvétel tilos. Akut hepatitisz B esetén 6 hónapig mentesülnek az oltástól. A sporttevékenységek csak orvosi torna komplexumára korlátozódnak.
Hepatitis B diéta
A kibocsátást követő 6 hónapban különös figyelmet kell fordítani a táplálkozásra, amely kellően teljes, és a májra ártalmas anyagokat teljesen kizárni kell. Az alkoholtartalmú italok (beleértve a sört is) szigorúan tilosak. A nap folyamán eszik rendszeresen 3-4 óránként, elkerülve a túlhevülést.
• A tej és a tejtermékek minden formája.
• Főtt és párolt hús - marhahús, borjúhús, csirke, pulyka, nyúl.
• Főtt friss hal - csuka, ponty, csuka és tengeri hal: tőkehal, sügér, jég.
• Zöldségek, zöldségételek, gyümölcsök, káposzta.
• Gabonafélék és liszttermékek.
• Növényi, gabonafélék, tejelő levesek.
• Húsleves és leves - alacsony zsírtartalmú, heti 1-2 alkalommal.
• Vaj (legfeljebb 50–70 g / nap, gyermekeknek - 30–40 g), tejszín, tejföl.
• Tojás - hetente legfeljebb 2-3 alkalommal, fehérje omlettek.
• Kis mennyiségű sajt, de nem fűszeres.
• Marhahús, marhahús, orvosi kolbász, diéta, étkezés.
• Lazac- és erdei kaviár, hering.
• Paradicsom.
• Alkoholos italok.
• Mindenféle sült, füstölt és pácolt étel.
• Sertés, bárány, liba, kacsa.
• Fűszeres fűszerek - torma, bors, mustár, ecet.
• Cukrászda - sütemények, sütemények.
• Csokoládé, csokoládé, kakaó, kávé.
• Paradicsomlé.
Orvosi megfigyelés és ellenőrzés
A vírusos hepatitisz B szenvedőinek vizsgálatát 1, 3, 6 hónap után, majd az orvos által megkötött orvos következtében kell elvégezni. Kedvező eredménnyel a törlést legkorábban 12 hónappal a kórházból történő kibocsátás után hajtják végre.
Ne feledje, hogy csak a fertőző betegségek orvosának és a rendszeres laboratóriumi vizsgálatoknak a megfigyelése állapítja meg a gyógyulás vagy a betegség krónikus formába történő átmenetének tényét. Orvos által előírt vírusellenes kezelés esetén szigorúan be kell tartani a gyógyszer adagolásának rendjét, és rendszeresen el kell jönnie a vérparaméterek laboratóriumi ellenőrzéséhez, mivel ez minimálisra csökkenti a gyógyszer mellékhatásainak valószínűségét és a fertőzés ellenőrzését.
A laboratóriumi vizsgálathoz szükség van az orvos által szigorúan előírt éhomi napon.
Az első látogatást a CPE klinikán a kezelőorvos írja elő.
A klinikán vagy a hepatológiai központban az ismételt orvosi vizsgálatokra megállapított határidők kötelezőek mindazok számára, akik B vírus hepatitisben szenvedtek. Szükség esetén kapcsolatba léphet a kórházi megfigyelő központtal, vagy a hepatológiai központtal, vagy a klinika KIZ-jával, valamint ezekkel.
Legyen figyelmes az egészségére!
Szigorúan kövesse a rendszert és az étrendet!
Rendszeresen végezzen orvosi vizsgálatokat!
A hepatitis B megelőzése
A megelőzés céljára a donorok gondos kiválasztását kötelező vérvizsgálatokkal végzik a HBSAg és az ALT aktivitás, valamint néhány országban a HBV DNS jelenlétére vonatkozóan. Az utóbbi években a vérátömlesztés maximális száma, mivel a vírus hepatitis fertőzésének valószínűsége továbbra is fennáll, még a donor vér gondos szkrínelésével is fennáll. A hepatitis B megelőzése érdekében meg kell felelni az orvosi műszerek feldolgozásának szabályainak, figyelembe véve az orvosi személyzet munkájának szabályait (kesztyű, maszk, védőszemüveg használata), a lakosság egészségügyi és oktatási munkáját (a szexuális fertőzés kockázatáról, az intravénás kábítószer-használat fertőzésének kockázatáról), a terhes nők vizsgálatát. HBSAg jelenlétére. A diagnosztikai részlegben vagy a dobozokban a betegeket fertőző betegségek kórházi szakosodott részlegeiben tartják fenn, feltételezett diagnózissal. A fertőzés veszélyével (érintkezés a pácienssel, fertőzött vérrel) sürgősségi specifikus profilaxis.
A specifikus profilaxist a hepatitis B elleni géntechnológiai vakcinák segítségével végzik, amelyek immunogénként rekombináns HBSAg-ot tartalmaznak.
Oroszországban a vírusos hepatitis B elleni vakcinák széles listája szerepel, beleértve az egyértékű és kombinált vakcinákat is (A + B vakcina, ADS-M + HepB, DTP + HepB). A vakcinázást a 0–1–6 hónapos rendszer szerint végzik, ahol 0 a kiválasztott dátum, 1 az egy hónappal az első oltás után, és 6 hónappal 6 hónappal a vakcina első adagja után. A védőoltás szintjének csökkenése esetén 5–7 évente egyszer kell elvégezni a revakcinációt (az anti-HBS-koncentráció védelmi szintje 10 NE / l).
A vakcinázás elsősorban a fertőzés fokozott kockázatával küzdő egyénekre vonatkozik: a HBSAg-ot hordozó anyák újszülöttei vagy a terhesség alatt vírusos hepatitiszben szenvedők; egészségügyi dolgozók (sebészek, újratelepítők, szülész-nőgyógyászok, fogorvosok stb.); orvosi intézmények és főiskolák diplomások; hemofília betegek; hemodialízis-központok betegei stb.; krónikus hepatitis B betegek és HBSAg hordozói családtagjai.
A hepatitis B vakcinák alkalmazhatók a fertőzés sürgősségi megelőzésére. Véletlen sérülés esetén a HBSAg betegek vagy hordozók vérével szennyezett tárgyak, sürgősségi megelőzés, valamint az újszülött fertőzésének hatékonyabb megelőzése érdekében a vakcinázást a 0–1–2–12 hónapos rendszer szerint végzik. Az orvosi dolgozók a beteg vérével vagy a vakcina első adagjának hordozójával való érintkezés után az első napon és legkésőbb 72 órával az érintkezés után kerülnek beadásra. A sürgősségi megelőzés érdekében egyes esetekben egy specifikus immunglobulinnal - a hepatitis B elleni humán immunglobulinnal - passzív immunizálással kombinálják. Az immunoglobulin védő hatása 1–6 hétig tart.