A HCV veszélyes betegség, de a szövődmények megelőzése és az életminőség javítása érdekében meg lehet és kell küzdeni. Ha nem kezdi meg a hepatitis C kezelését időben, a máj első kóros változása előtt, a betegség kiváltja a cirrhosis kialakulását. A statisztikák szerint ezek a CVHS következményei az esetek 15-26% -ában fordulnak elő. Emellett a HCV-ben szenvedő betegek 1-5% -a hepatocelluláris karcinómát (májrákot) szerez. A C-hepatitis gyógyításának sikere attól függ, hogy a fertőzés hordozója az orvoshoz fordult, annál hamarabb diagnosztizálódik, annál több esélye van a cirrózis megelőzésére és a májfunkció helyreállítására. Ezért, miután észleltük a HCV tüneteit - sárgaság, hányinger, jobb oldali fájdalom, fokozott fáradtság, érdemes azonnal egy hepatológussal egyeztetni.
Hepatitis C átmenet a májcirrhosisra
Ha a "szelíd gyilkos" nem érezte magát a jellegzetes jelek megjelenésével, és a rutin vizsgálat során nem azonosították, akkor egy krónikus formává alakítható és veszélyes patológiák kialakulásához vezethet. 20 évvel a C-hepatitis fertőzése után a beteg krónikus betegséget szerez, amelyhez egészséges májszövetet cserélnek rostos kötőszövetekkel. A kóros változások következtében a test növekszik vagy csökken, kemény, durva és egyenetlen. Ez a betegség gyógyíthatatlan és végzetes.
A vírusellenes terápia befejezésével megelőzhető a C-hepatitis cirrhosisba történő átmenete. Ez nem könnyű, mivel a legtöbb esetben a betegség tünetmentes. Ahhoz, hogy időben orvoshoz jusson, tudnia kell, hogyan lehet fertőzni egy vírussal. A fertőzés a vérátömlesztés során, a műtét során, a páciens higiéniai tételeinek alkalmazásával következhet be. Ha a hepatitis C-t nem lehetett felismerni és a májban irreverzibilis folyamatok kezdődtek, a cirrózis valószínűsége nagyon magas. Általában az aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe), májelégtelenség, encephalopathia. Az esetek 20% -ában a cirrózis tünetmentes. A diagnózis egy vérvizsgálat, ultrahang, biopszia alapján történik.
Mi a különbség a májcirrózis és a hepatitis C között?
Ezeknek a betegségeknek a fő különbsége a megjelenésükhöz vezető tényezőkben rejlik. A HCV egy szervezet RNS-t tartalmazó vírussal történő fertőzésének következménye. A betegség akut és krónikus formában fordulhat elő, az inkubációs idő néhány hónaptól néhány évig terjed. A cirrózis eltér a hepatitis C-től abban a tekintetben, hogy fejlődését számos tényező indíthatja el:
- alkoholfogyasztás;
- autoimmun folyamatok;
- mérgező anyagokat tartalmazó gyógyszerek használata;
- szívelégtelenség;
- krónikus vírus hepatitis.
A máj rostos kötőszövetekkel való bevonása patológiás, irreverzibilis folyamat, míg a HCV által kiváltott változások vírusellenes terápia következtében kiküszöbölhetők. Ezért az első dolog, amit félni kell, nem a hepatitis C, hanem a szövődmények.
A hepatitis C májcirrhosisának jelei
Ennek a betegségnek a tünetei a külső szekréciós mirigy működésének romlásával járnak, különösen a betegség akut formájában kifejeződnek. A cirrózis jelei a következők:
- magas hőmérséklet;
- viszketés;
- hátfájás és jobb felső negyed;
- a bőr sárgulása;
- keserű íz a szájban;
- hányás és hányinger.
A betegség az emésztés romlásához, kiütésekhez, pókvénákhoz, vízcseppekhez vezet. Emellett a betegek fáradtságot és csökkent szellemi aktivitást tapasztalnak.
Milyen élelmiszerre van szükség a krónikus májbetegséghez
A C-hepatitis és a hátterében kialakult cirrózis kezelésének eredményei nemcsak a gyógyszerek minőségétől függnek, hanem arról is, hogy a beteg követi-e a diétát. A tünetek enyhítéséhez és a mirigy normalizálásához megfelelő táplálkozás szükséges. A betegeknek azt tanácsolják, hogy teljes mértékben adja fel az alkoholt. A zsíros és sós ételek, a forró fűszerek, az édességek, az erős tea és a kávé is ellenjavallt. Az étrendből ki kell zárni a sonkát, savanyúságot, halat és húslevelet, majonézet, sajtot, olajbogyót. A gyümölcsök és zöldségek bármilyen mennyiségben fogyaszthatók.
Hogyan kell kezelni a cirrhosis
Ha a C-hepatitis a cirrózis okává vált, először vírusellenes terápiát kell kapnia. Az indiai generikusok piacra jutásával a HCV kezelésének költsége jelentősen csökkent, a Sofosbuvir és a Daclatasvir a lehető leggyorsabban helyreállítja a máj egészségét. A máj szerkezetének kóros változásainak előfordulása esetén olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek semlegesítik az encephalopathiát okozó toxinok hatását. Emellett az orvosok hepatoprotektorokat és diuretikumokat írnak elő. Az ascites kialakulásával ajánlott antibiotikumot venni a belek tisztításához. A teljes terápia során a betegnek orvosnak kell lennie.
A krónikus diffúz májbetegségek az alábbi fő diagnosztikai feladatokat jelentik az orvos számára: 1) a krónikus hepatitis és a máj cirrhosisának időben történő felismerése; 2) a betegség főbb jellemzőinek értékelése: a) a kóros folyamat aktivitása, b) a betegség stádiuma, c) a máj parenchyma károsodásának mértéke, d) a károsodott portál véráramlás jellege és a portál egység kompenzációjának mértéke.
Tartalomjegyzék:
- A diagnózis
- Hepatitis és májcirrhosis: általános és különbségek
- Hepatitis - nem minden elveszett!
- A máj cirrhosisa - túl késő Borjomi inni!
- Hepatitis C
- Mi folyik itt
- Diagnózis és kezelés
- Hepatitis és cirrhosis
- A krónikus hepatitis tünetei
- A krónikus hepatitis betegségének és életének anamnézise
- Laboratóriumi vizsgálatok
- Instrumentális vizsgálat
- Lehet-e hepatitisz a máj cirrhosisát okozni?
- A krónikus hepatitis kezelése
- Kérjük, értékelje ezt az anyagot!
- Titkos és tiszta HEPATITIS
A súlyos klinikai tünetekkel járó májcirrózis általában nem okoz diagnosztikai nehézségeket. A krónikus hepatitisz felismerése és a klinikailag latensen fejlődő cirrhosis, különösen az inaktív fázisban, nem olyan egyszerű. Ezeknek a betegségeknek a leggyakoribb korai megnyilvánulása a jobb hypochondrium fájdalma, gyengeség, hepatomegalia és néha sárgaság. Ennek a tünetegyüttesnek a jelenléte, különösen a Botkin-betegségen átesett egyéneknél, a beteg átfogó klinikai és biokémiai vizsgálatára (a funkcionális májvizsgálatok egy sorára) kell felhívnia az orvost. Egyes esetekben a diagnózist csak a máj intravitalis morfológiai vizsgálatával lehet tisztázni.
A patológiai folyamat aktivitásának értékeléséhez a beteg jóllétének változása és a májfunkciós tesztek károsodása bizonyos jelentőséggel bírhat. E tekintetben a legjelentősebb a transzaminázok, az alkalikus foszfatáz, az 5. LDH izoenzim és a szervre specifikus enzimek aktivitásának növekedése, a kolinészteráz aktivitás csökkenése, az egyszerű és összetett fehérjék változása. Ezek a mutatók nem mindig tükrözik a májban lévő aktív patológiai folyamat jelenlétét. A legmegbízhatóbb megítélés a májbiopszia szövettani, hisztokémiai változásaiból adódik.
A betegség stádiumáról teljes körű megítélés csak átfogó tanulmány alapján történhet, beleértve a klinikai és biokémiai módszereket a laparoszkópiával és a máj in vivo szövettani vizsgálatával együtt. A betegség stádiumának megítélésére vonatkozó kritériumokat a „Besorolás” szakaszban és a máj cirrózisának bizonyos formáiban tárgyaljuk. A betegség stádiumának meghatározása a krónikus hepatitis és a cirrózis megkülönböztetése. A cirrózis késői szakaszai klinikai tünetekkel különböztethetők meg a krónikus hepatitistől. Az egyetlen kóros folyamat határállapotainak megkülönböztetése csak a máj intravitális morfológiai vizsgálata alapján történhet. A krónikus hepatitis cirrhosisra történő átmenetének laparoszkópos jele a Kalk (1954) által a „tarka csomó máj” által leírt kép. Az utóbbit mikroszkóposan jellemzi, hogy a máj lebeny szerkezetét a kötőszövet sávjaival megszünteti. A morfológiai vizsgálat azonban nem teszi lehetővé a cirrhosis kialakulásának pontos pillanatának megállapítását, mivel ez a folyamat fokozatosan megy végbe, és a szövet morfológiai átszervezése heterogén a máj különböző részein. Ez indokolatlanul kívánja, hogy minden eszközzel megkülönböztessük a krónikus hepatitis prekirrotikus stádiumát a máj cirrózisának kezdeti szakaszától. X. X. Mansurov (1965) úgy véli, hogy a szérumfehérjék polarográfiai elemzése lehetővé teszi a krónikus hepatitis legpontosabb differenciálódását a máj cirrhosisától. A cirrhosisot egy enyhe katalitikus alprogramhullám jellemzi, amelyet a krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél nem figyeltek meg.
A funkcionális károsodás mértéke nem mindig felel meg a morfológiai változások mértékének és mértékének. Ezen túlmenően a májcirrózisban szenvedő betegeknél bizonyos biokémiai minták károsodott indikátorai nem a hepatociták változásai lehetnek, hanem a vénás kollaterálisok jelenléte miatt, amelyeken keresztül a portálport vér kerül az általános keringésbe, megkerülve a máj parenchymát.
A portál-véráramlás állapotának megállapítására vonatkozó kritériumokat a „Portál-hipertónia” szakasz tartalmazza.
A differenciáldiagnózis során emlékeznünk kell arra, hogy megkülönböztetjük a krónikus hepatitist és a hepatomegáliát érintő egyéb cirrhosisokat (zsír- és egyéb májdisztrofiák, máj granulomatózis, jóindulatú májfibrózis, ciszták és máj echinococcus stb.). A krónikus hepatitis és a májstratégia jelentős eltérése csak a szövettani vizsgálattal rendelkező májbiopszia segítségével lehetséges.
A jóindulatú fibrosisos hepatomegalia jellemzi az aktív folyamat biokémiai jeleinek hiányát, hosszan tartó megfigyeléssel. Itt azonban ismét megbízható adatok nyerhetők csak a laparoszkópos kontroll alatt végzett májbiopszia segítségével. A krónikus hepatitis (májcirrhosis) és a máj granulomatosis közötti differenciáldiagnosztika a történelem, a szifilisz, a brucellózis, a tuberkulózis, a szarkoidózis, a pozitív szerológiai és biológiai adatok e betegségeknek megfelelő adatok alapján történhet. A granulomatózis által okozott jelentős és hosszan tartó hepatomegalia esetén a funkcionális vizsgálatok általában nem változnak. A legnagyobb differenciáldiagnosztikai érték és ezekben az esetekben májbiopszia van. Néha a klinikai tünetek alapján nehéz a májban (ciszták, echinococcus, daganatok, hemangiomák stb.) A fókuszos változásokat megkülönböztetni a krónikus hepatitistól és a máj cirrhosisától. Ezekben az esetekben a radiodiagnózis, a laparoszkópia alkalmazása és a radioizotóp szkennelés módszere, valamint az operatív felülvizsgálat segíthet a betegség megfelelő felismerésében.
A májcirrhosis morfológiai típusát a laparoszkópia és a májbiopszia eredményeinek összehasonlításával lehet legpontosabban meghatározni. Innen azonban nem következik, hogy a cirrhosis morfológiai típusának felismerése lehetetlenné válik e módszerek használata nélkül. Néhány klinikai megnyilvánulás sajátossága igazi kísérletet tesz a cirrhosis típusának meghatározására a betegség klinikai képe alapján. Adataink szerint a klinikai tünetek alapján készített májcirrhosis típusának ötlete nem egyezik meg az esetek 20% -ában morfológiai vizsgálat eredményeivel. A különböző típusú cirrhosis fő klinikai tüneteit a táblázat tartalmazza. 10.
10. Táblázat A morfológiai típusú cirrózis differenciálódásának jelei
Hepatitis és cirrhosis
A szervezet egyik fontos szerve a máj. Olyan funkciókat lát el, mint:
- Védő és semlegesítő. Minden, az emésztőrendszerben felszívódó káros anyag és toxikus fehérjetermék, a máj megsemmisíti.
- Emésztési. Olyan epét termel, amely átirányítja a duodenumot.
- Részvétel minden cserefolyamatban.
A munka megszakadása olyan betegségekhez vezet, mint a hepatitis és a máj cirrhosis.
Mi a hepatitis?
A hepatitis a vírus eredetű máj gyulladásos betegsége.
A betegség besorolása a táblázatban található.
A krónikus hepatitis pontos diagnózisa lehetséges a szúrási biopsziával.
Mi a cirrózis?
A májcirrózis olyan patológiai folyamat, amelyben károsodnak a hepatociták (parenchyma sejtek), és helyette a hegszövetek alakulnak ki.
Ezzel a diagnózissal a betegek a laboratóriumi vizsgálatok vizsgálatának eredményei szerint fogyatékosságot kaphatnak. Ezt a csoportot egy bizonyos ideig kapja, és határozatlan időre van beállítva:
- I. csoport - 2 évig;
- II. És III.
ICD-10 kód: K74 - a máj fibrózisa és cirrózisa.
Melyek a máj cirrózisának fő oka és mi a köze a hepatitishez?
A cirrózis kialakulásának oka sokrétű lehet, mert először is a máj parenchyma károsodása, vagyis a szövet, amelyből áll.
Ennek oka lehet:
- Nem megfelelő táplálkozás (fehérje, vitaminok hiánya).
- Metabolikus rendellenességek (cukorbetegség).
- Az alkohol hosszú távú használata krónikus alkoholizmussá vált.
- Az epevezetékek hosszú ideig tartó szorítása vagy elzáródása.
- Autoimmun állapot.
- Krónikus fertőzések (tuberkulózis, szifilisz stb.).
- Káros parazitákkal fertőzött (kerek és laposférgek, pinworms, kerekféreg).
- Orvosi (gyógyászati) hepatitis.
- Az átadott hepatitis B a legnagyobb jelentőségű, fertőzőnek vagy szérumnak is nevezik. Enyhe fokú krónikus hepatitisz nem vezet a máj patológiás folyamataihoz, de a kezelés hiányában cirrózis alakulhat ki.
A hepatitis mindig cirrózishoz vezet?
A máj cirrózisa nem mindig alakul ki hepatitis után. A felnőttek körülbelül 5% -a szenved akut hepatitiszben, amely krónikus. És csak egy bizonyos számuk, a megfelelő és időben történő kezelés hiányában ez a forma már a máj cirrhosisává válik.
Hepatitis C - a cirrózis prekurzora
A hepatitis C vírusos májbetegség, amelyet "csendes gyilkosnak" is neveznek. A nevét az okozza, hogy az emberek, akik betegek, nem sok éve ismerik a problémájukat. A hepatitis C intravénásan kerül átadásra.
Ez a betegség annyira ártatlan, hogy akár májtranszplantációra is szükség lehet. A hepatitis C esetében a legtöbb (kb. 70%) nem rendelkezik megnyugtató prognózissal, a betegség májcirrózisa, és komplikációval halálos lehet. A hepatitis C tünetei szinte nem különböznek a többi májbetegségtől:
- Hányinger és hányás.
- Az étvágytalanság
- Súlycsökkentés.
- Bővített máj.
- Viszketés.
- A szem és a bőr sklerája sárgasága.
- Hányás vér.
- Ascites.
- Gyógyszerekkel szembeni érzékenység.
- Az agy krónikus hipoxiája.
Egyes betegeknél a májcirrózis sokkal gyorsabban előfordulhat, ha további hatások jelentkeznek:
- Az alkoholizmus.
- További vírusfertőzés (pl. HIV)
- Megnövekedett Fe (vas) szint.
- 45 év után.
Az időben és megfelelő kezeléssel megállhat a hepatitis cirrhosisra való átállása.
Hepatitis B és a cirrózis kialakulásának kockázata
A hepatitis B, mint a C formában, a cirrhosis kialakulása a látens időszakban történik, ami lehetetlenné teszi a betegség azonnal diagnosztizálását. A látens áramlás miatt csak sok év után lehet megjelenni. A hepatitis B késői kimutatása miatt a vírus cirrózisba kerülhet.
Ha azonban időben problémát talál, akkor sikeresen kijavíthatja azt.
Hogyan lehet gyógyítani a cirrózist a hepatitis hátterében?
Ahogy a tudósok megállapították, a hepatitis által okozott májcirrózis gyógyítható. De meg kell értenünk, hogy ez nem egy gyors eljárás, és a helyreállítás a személytől függ. Ehhez a következőket kell tennie:
- Tartózkodjon alkoholos italoktól.
- Egyél jobb. Krónikus úton és a súlyosbodás során - 5. táblázat.
- Vegyük a vírusellenes szereket (megfelelő gyógyszer Interferon, Ribavirin).
- Hagyományos recepteket használhat a megelőzésre (például tejháztető leves).
- Emellett zsírban oldódó vitaminokat is szed.
- Ismételje meg a májat.
Kiderült, hogy a hepatitis esetén a betegség cirrhosisra történő átmenetét csökkenteni és felfüggeszteni lehet. Ez azonban hosszú és folyamatos kezelést igényel. Ugyanakkor időszakosan szükség van laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére és a test állapotának ellenőrzésére.
Hányan élnek ilyen diagnózissal?
Egy személy élettartamát a következők befolyásolják:
- gyors diagnózis és időben történő kezelés;
- a beteg életkora;
- a test általános állapota;
- a betegség súlyossága.
Előrehaladott stádiumban a szervátültetésre van szükség.
A máj olyan egyedülálló szerv, amely képes regenerálódni és hepatectomiával dolgozni.
Ha elkezdi a hepatitis átmeneti szakaszát a cirrhosisba, akkor a beteg fibrosisához és halálához vezet. De ha az orvos időben diagnosztizál, akkor lehetséges lesz a betegség megállítása és megelőzése.
Mi a veszélyes májfibrózis?
A fibrózis olyan májbetegség, amelyben a szövetet egy durva heg. Ebben az esetben a test sejtjei nem tudnak visszatérni normál állapotukba. Mivel mindegyiket helyettesítik az érintettek, fennáll a máj teljes leállásának veszélye.
A hepatitis és a máj cirrózisa közötti kapcsolat: van-e gyógyítás és esély az életre?
A mai májbetegség az egyik leggyakoribb patológiának tekinthető. Ez a rossz táplálkozásnak köszönhető, amely rengeteg káros adalékanyagot, egészségtelen életmódot, a gyógyszerek túlzott bevitelét tartalmazza. A kialakuló májbetegségek késői vagy írástudatlan kezelése súlyos következményekkel jár (néha a beteg halála).
A szakértők szerint a hepatitis egyes formái globális járványgal fenyegetik a világ lakosságát. Mi a cirrózis és a hepatitis? Hogyan különböznek egymástól, és hogyan lehet felismerni őket?
A betegségek formái és fejlődésük jellemzői
A máj az egyik legfontosabb szerv, amely metabolikus funkciókat lát el. Fontos fehérjéket képez, amelyek részt vesznek a véralvadásban, esszenciális aminosavakat, triglicerideket, epesavat, koleszterint, foszfolipideket termelnek. A hemoglobin, a hormonok és a vitaminok anyagcsere termékei felbomlik a májban, és természetesen kiválasztódnak. Szűri a vért, és áthalad a testbe belépő összes mérgen.
Cirrhosis - hepatitis következménye
Gyulladásos és nekrotikus folyamatok, amelyek károsítják a májat, amelyet hepatitisnek neveznek. A betegség vírusos, fertőző és mérgező lehet. A szerv fertőzött sejtjei (hepatociták) már nem képesek megbirkózni természetes feladataikkal, ami a patológia súlyosbodásához vezet. A cirrózist, leggyakrabban a hepatitis szövődményét, a májban bekövetkező visszafordíthatatlan változások és a hepatociták halála jellemzi, a hegszövetükkel kötelezően helyettesítve.
Figyeljen! Ez azt jelenti, hogy a patológiák közötti fő különbség az, hogy a hepatitis a májban előforduló gyulladás, a kötőszöveti hepatociták cseréje nélkül, és a cirrhosis olyan sejtek halálát jelenti, amelyek visszafordíthatatlanul helyettesíthetők rendellenes sejttípusokkal.
besorolás
A hepatitis a következőképpen oszlik meg:
- akut, amelyben a beteg általános állapota jelentősen romlik, a test mérgezésének jelei alakulnak ki, és kóros májfunkció (hőmérséklet-emelkedés, sárgaság kialakulása) kifejeződik.
Az etiotropikus besorolás szerint az ilyen hepatitis más:
- vírus - A, B, C, D, E, F, G;
- mérgező - alkoholtartalmú, gyógyszeres, vegyi anyagokkal és eszközökkel történő mérgezéssel fejlődő;
- sugárzás okozta sugárzás miatt kialakuló sugárzás;
- autoimmun.
A cirrhosis a következő formákra oszlik:
- vírus;
- veleszületett;
- stagnál;
- alkohol;
- táplálékcsere;
- kábítószer
- a Budd-Chiari szindróma okozta;
- nem világos etiológia.
szakasz
A hepatitis több szakaszban fordul elő, amely szerint a fertőzés fokozatosan érinti az egész testet. Minden egyes stádiumot bizonyos tünetek jellemeznek:
- A 7. - 50. nap inkubációnak tekintendő. Ebben az időben nincsenek nyilvánvaló tünetek, és a fertőzés fokozatosan mérgezi a testet.
- Az 50-62 napot gyengeség, ízületi és izomfájdalom, erősségvesztés, álmosság jellemzi, az áldozat depressziósnak érzi magát, elveszíti étvágyát. Feszesnek érzi magát a bordák alatt, a váll- és a vállpengéig. Van egy érzés, amely megelőzi a hányást, hasmenést. A hőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, cephalgia és a bőr viszketése van.
- 62-98 nap a máj aktivitásának elnyomásának folyamatában sárgaságot alakít ki. A bilirubin, amelyet a beteg szerv már nem tud megbirkózni, belép a véráramba, ami a bőrt és a sárgáját sárgás árnyalatúvá teszi. A vizelet sötét lesz, és a széklet elszíneződik.
A cirrózis több fázisában van:
- Kompenzáló, kimondatlan jelek nélkül, amelyekben a hepatociták egy része meghal, és a többi fejlett módban működik.
- Subcompensatory, megnyilvánulása letargia, puffadásérzés, fájdalom a hypochondriumban.
- Dekompenzáció, sárgaság, duzzanat, vérzés, hipotermia.
Hasonló patológiás jelei
Ezek a súlyos májbetegségek két fajtája, amelyek sok tekintetben hasonlóak és ugyanazon klinikai megnyilvánulásokkal rendelkeznek a kezdeti szakaszokban, ezért gyakran egymás mellett helyezkednek el:
- enyhe fájdalom a jobb hypochondriumban;
- emésztési zavar: székrekedés vagy hasmenés, puffadás, fokozott gázképződés;
- a szem és a bőr sárgás színe;
- erőtlenség;
- a bőr viszketése;
- fájó ízületek;
- pók vénák;
- enyhe hőmérséklet-emelkedés.
A betegek gyakran hibáztatják ezeket a tüneteket a helytelen étrend, túlterhelés, allergia vagy más folyamatok ellen, anélkül, hogy még tudnák, mi a betegség valódi oka. Ebben az időszakban a kezelés sikeres lesz, ha időben orvoshoz fordul. Ha ez nem történik meg, a betegség előrehalad, majd a cirrózis és a hepatitis megnyilvánulása egyre hangsúlyosabbá válik.
Az ezen betegségek elleni védekezésre irányuló intézkedések nem biztosítanak 100% -os garanciát, de növelik az esélyeket, hogy elkerüljék őket:
- az alkohol hosszan tartó használata nemcsak a májat, hanem az egész testet is gyengíti, ezáltal sebezhetővé válik a vírusok és fertőzések behatolására. Szükséges szigorúan korlátozni az alkoholt az életedben, és nem szabad visszaélni;
- olyan speciális gyógyszereket kell szedni, amelyek pozitív hatást gyakorolnak a májra (hepatoprotektorok). Használhat és népszerű recepteket is használhat, például zabból;
- rendszeres vitaminterápiás tanfolyamok;
- próbálja meg elkerülni a fizikai túlterhelést és a stresszt;
- hagyja abba a dohányzást, és ne vegyen be kábítószert;
- az ásványi anyagok, zsírok és szénhidrátok egyensúlyának fenntartása;
- aktív életmódot vezet;
- az első riasztó tünetek esetén forduljon orvoshoz.
diéta
Bármilyen formájú hepatitiszben és a máj cirrhosisában szenvedő betegek számára ajánlott, hogy tartsanak be egy speciális terápiás adagot, amelyet Pevsner besorolása szerint az 5. táblázatnak neveznek. Súlyos betegség esetén ajánlott egy merevebb étrend - 5a.
A fő cél az, hogy csökkentse az érintett szerv terhelését, de minden szükséges dúsítással gazdagítsa a testet.
A terápiás táplálkozás szabályai:
- korlátozza a zsírokat. Ajánlott nem zsíros ételek használata: csirke és nyúlhús, minimális zsírtartalmú tej;
- a fehérjéket és a szénhidrátokat normál mennyiségben kell kapni (90 és 400 gramm naponta);
- a zöldségeket és gyümölcsöket előnyösen főtt vagy párolt formában fogyasztják;
- kategorikusan elkerüljük a sült, füstölt, fűszeres ételeket;
- Minden edényt csak pörköléssel, forrással és sütéssel készítenek;
- ki kell zárni a hideg ételeket;
- fontos, hogy a sót a lehető legnagyobb mértékben korlátozzák;
- meg kell enni frakcionált, kis adagokat, de gyakran.
- a kávé, az alkohol, az erős tea tökéletes eltávolítása;
- kizárják az olyan ételeket, amelyek légzést okoznak (hüvelyesek, friss kenyér);
- el kell hagynia a fűszeres és fűszeres ételeket, fűszereket;
- Ne használjon olyan savakat, amelyek növelik a savasságot: gyümölcsök (ribizli, citrom), zöldek (sóska, spenót);
- a vaj jobban helyettesíti a lenmagot vagy az olívaolajat;
- Ne használjon konzerveket.
Diagnózis és terápia
Ezeknél a patológiáknál hasonlóak lehetnek diagnosztikai és terápiás intézkedések. Tehát mindkét esetben a vizuális ellenőrzésen kívül az orvos a betegeket a következőkre irányítja:
- vizelet és vérvizsgálatok;
- a vér biokémiai, immunenzimatikus, szerológiai vizsgálata;
- ultrahang;
- egy kis májminták biopsziája.
A terápiás kurzus számos tényezőtől függ: a betegség formájától és stádiumától, a beteg korától, általános állapotától. A hepatitis A és B súlyosbodó formái általában különleges kezelés nélkül jelentkeznek, és az áldozat teljes visszanyerésével járnak. De szükségük van egy orvos felügyeletére is.
Súlyos esetekben interferon antivirális gyógyszerek és nukleozid analógok (Adefovir, Lamivudine), immunmodulátorok (Zadaksin) és hepatoprotektorok írhatók elő. A hepatitis C-vel vírusellenes gyógyszerekre van szükség. Ez különösen a pygilált interferonon és ribavirinen alapuló gyógyszerek, vagy egy új generációs (Sofosbuvir) gyógyszerek.
A hepatitis okozta krónikus formák és cirrózis hasonló kezelést igényel:
- az alkohol elutasítása;
- szigorú étrend;
- interferon és ribavirin alkalmazása;
- zsírban oldódó vitaminok bevétele;
- súlyos májtranszplantáció esetén.
A máj cirrhosisát hepatitis C-vel kezelik?
A hepatitis C következtében kialakuló cirrózis gyakorlatilag nem gyógyítható. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a terápia nem szükséges, éppen ellenkezőleg, rendkívül szükséges a máj patológiás folyamatának megállítása.
A cirrózis a hepatitis C előrehaladásának gyakori következménye, amely a májszövet rostos képződményekké való visszafordíthatatlan átalakulása.
A kezelés nem segíti az érintett hepatociták helyreállítását, de jól támogathatja az egészséges sejtek munkáját, javított módban dolgozhat, és megakadályozhatja azok további károsodását.
A hepatitis C okozta cirrózis esetén a következő terápia javasolt: t
- Diuretikumok: furozemid, mannit.
- Glukokortikosteroidok: Prednizolon, Dexametazon.
Vírusellenes gyógyszerek. A leghatékonyabbak a modern gyógyszerek Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Szinte 100% -ban sikeresen semlegesítik a szervezetben lévő vírust, ami szintén cirrhotikus folyamatok letartóztatásához vezet. Ezek a gyógyszerek azonban ma már magas áruk miatt gyakorlatilag nem érhetők el.
Helyettesíthetem őket viszonylag megfizethető indiai és egyiptomi, Oroszországban elérhető generikus gyógyszerekkel, amelyek nem alacsonyabbak az eredeti gyógyszerekkel szemben (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, stb.). Ezen kívül ma is gyakran gyakorolnak interferon-kezelést (Pegasys, Pegintron) és Ribavirint, amelyek sokkal olcsóbbak, de sok mellékhatással rendelkeznek, és kevésbé hatékonyak.
Különben is meg kell mondani a krónikus hepatitis C és a cirrózis kezelésének új módját - az őssejtek használatát. A máj artériába történő bevezetése jelentősen növelheti a máj anyagcsere-funkcióit, nevezetesen a fehérjeszintézist, javítja az emberi test általános állapotát. Ez a módszer nem tekinthető csodaszernek, mivel még mindig a fejlődési szakaszban van, de ma beszélhetünk annak nagy előnyeiről egy szerv munkájának helyreállításához.
Megkülönböztető jellemzők
A fő szűrő szerv betegségei egymást követő patológiáknak tekinthetők. A cirrhosis kialakulását okozó okok a következők:
- alkoholfogyasztás;
- krónikus hepatitis, amely gyakran cirrózist vált ki;
- öröklődés;
- az immunrendszer meghibásodása;
- az epeutak rendellenes fejlődése és sérülése;
- a kábítószerek és a toxinok káros hatásai;
- parazita májkárosodás.
5 ismert hepatitis típus létezik, amelyek mindegyikét egy bizonyos (saját) vírus okozza:
- Az A és E hepatitis nem provokálja a krónikus forma kialakulását. A táplálkozási módszerrel kerül továbbításra: piszkos termékek, finomítatlan víz, háztartási cikkek;
- A hepatitis B a patológia és a cirrózis krónikus formájának lendületévé válik. Szexuális úton történő transzfúzió, szennyezett orvostechnikai eszközök használata;
- a hepatitis D gyakran kialakul, ha a beteg már hepatitis B-vel fertőzött;
- A C-hepatitis krónikus formákká alakul át, leggyakrabban cirrózist és rákot okoz.
Figyeljen! A hepatitis C a legveszélyesebb és legveszélyesebb, és évekig megbetegedhet anélkül, hogy tudná. A cirrhosisok felében a C-hepatitis okozza, nincs ilyen típusú vírus.
A hepatitis cirrhosisba történő átmenetének kockázata a következő:
- alkoholfüggők, drogfüggők;
- más vírusokkal (például HIV) fertőzött hepatitissal egyidejűleg;
- magas vérszintű betegek;
- emberek, akik átlépték a 45 éves határt.
A gyermekek és a nők megnyilvánulása
A csecsemőknél a hepatitis leggyakoribb típusa a hepatitis A és E. A fertőzés forrása lehet a vírus hordozója vagy az ezzel fertőzött személy. A betegség továbbításának módjai lehetnek:
- háztartási kapcsolat;
- a víz;
- élelmiszer;
- levegő cseppek.
A csecsemőkben az A-hepatitisz érzékenysége minimális, ami a veleszületett immunitásnak köszönhető, amit az év gyengít. A csecsemőknél a hepatitis ritkábban alakul ki, és gyakrabban szérum (ha vérrel fertőzött). Az újszülöttek patológiájának jellemzői:
- a fertőzés elsősorban a méhben fordul elő, és a magzati fejlődés során rendellenességeket okozhat;
- Az ilyen csecsemőknél már hepatitist diagnosztizálnak akut és néha krónikus formában.
- Gyakran a csecsemők betegsége staphylococcus fertőzésként jelentkezik;
- gyakran a hepatitis, amely a szülés utáni időszakban kezdődött, rejtetten folytatódik, és csak az akut szakaszban észlelhető;
- a betegség a mell meghibásodásával, a bőséges regurgitációval, a széklet és a vizelet elszíneződésével kezdődik. Szinte minden érintett gyermeknek lép és máj van, a bilirubin pedig magas szintre emelkedik;
- A csecsemő hepatitis lefolyása meglehetősen súlyos, komplikációkkal és gyulladásokkal jár.
A cirrhosis olyan csecsemőkben, akiket ilyen tünetek mutattak ki:
- sárgult bőr;
- megnagyobbodott máj és lép;
- fényes széklet;
- különféle zúzódások a testen;
- köldökzsinórvérzés;
- kifejezett vascularis minta a hason;
- a sárga pigmentek jelenléte a vizeletben.
A patológiák megnyilvánulása némileg eltérő a nőstényben. A nők hepatitisének jeleit az alábbi megnyilvánulások jellemzik:
- súlyos fáradtság;
- ízületi fájdalom;
- hangulatváltozások;
- a hőmérséklet emelkedése nyilvánvaló ok nélkül;
- étvágytalanság;
- csökkent immunitás;
- a menstruációs ciklus megsértése.
A nőknél a cirrózis általános tünetei, jelezve ennek a betegségnek a jelenlétét, a következők:
- viszketés a bőrben az epesavnak a kapillárisokba történő behatolása miatt;
- véralvadási zavarok a véralvadás romlása miatt;
- az alkohol és a zsíros ételek elutasítása
- orrvérzés és hányás vérrel;
- bonyolult varikózus vénák.
Megfelelő kezelés hiányában az emberiség gyengébb felében a betegség sokkal gyorsabban megy végbe, mint a férfiaknál. A cirrózis végső szakaszaiban az agyi aktivitás csökken az áldozatokban, komoly memóriazavarokat észlelnek, az idegrendszer karakterváltozásait és rendellenességeit gyakran rögzítik.
A szervezetre gyakorolt hatások
A vírusos májkárosodás súlyos szövődményekhez vezet:
- hepatitis A májelégtelenséghez, kómához és akár halálhoz is vezethet;
- A hepatitis B tele van vérzéses szindrómával, hepatikus encephalopathiával, cirrózissal;
- a hepatitis C gyakran érinti a csontvázat (különösen a nőknél), az ízületek betegségeit provokálja;
- a hepatitis D vírus negatív hatást gyakorol a vesére, és a cirrhosis mellett veszélyezteti a veseelégtelenséget;
- Az E vírus veszélyes májkóma.
Ha a vizsgálatok során hepatitist észlelnek, olyan betegségek alakulnak ki, mint: t
- epeutak diszfunkciója;
- az epe szervek gyulladása;
- a központi idegrendszer megsértése;
- ascites;
- a hepatitis krónikus formája, amely nem kezelhető;
- agyi szindróma.
A cirrózis kialakulása következtében a máj nem teljesíti funkcióit, aminek következtében:
- a fehérjék és az alapvető enzimek szintézise zavar;
- a koleszterin szabályozásában kudarc van;
- az energia nem konzervált;
- a toxinok nem kerülnek újrahasznosításra, és nem mérgezik a testet.
A cirrózis súlyos következményei közül vegye figyelembe:
- belső vérzés;
- májelégtelenség;
- zavaros tudat;
- folyadék felhalmozódása;
- fertőzésekre való hajlam.
várható élettartam
Bármilyen hepatitis, amely időben észlelhető és megfelelő terápiával rendelkezik, kedvező előrejelzésekkel rendelkezik. Egyes esetekben az A és B formák öngyógyulhatnak.
A hepatitis következtében kialakuló cirrhotikus változások visszafordíthatatlan változásokat okoznak a májszövetben, ami a legtöbb esetben a beteg közvetlen halálához vezet. A betegség prognózisa azonban kedvező lehet, a betegség stádiumától függ:
- Annak ellenére, hogy lehetetlen teljesen helyreállítani a szervet, a cirrózis korai szakaszában meg lehet szüntetni annak megsemmisítését. Ugyanakkor az egészséges hepatociták vállalják az érintettek funkcióit, és a szerv működése gyakorlatilag nem zavar. A beteg életének várható időtartama a patológia első szakaszában, a fenntartó terápia függvényében, 20 év vagy annál hosszabb lehet. Terápia hiányában azonban ez a szám 7 évre csökken.
A cirrhosis osztályozása
Mindkét betegség rendkívül veszélyes, és időben kell azonosítani, majd a betegnek sokkal több esélye van a gyógyulásra. Az első gyanús tüneteknél a kórházba kell mennie.
Vásárlás Sofosbuvir és Daclatasvir
Mi a különbség a hepatitis és a májcirrózis között?
Krónikus hepatitis
Gyakori betegség - az összes betegség 50% -a. Egy új kutatási módszer - a laparoszkópia és az intravitális célzott biopszia módszerét - követően a máj cirrhosisából izolálták. Ez gyulladásos-dystrophia betegség. Több mint 6 hónapig változik a progresszió. A diagnózis kritériuma a máj zavartalan lobularis szerkezete.
I. 50% -ban - akut vírus hepatitis. A krónikus átmenethez való hozzájárulás:
- késői diagnózis
- elégtelen kezelés
- étkezési zavarok, étrend
- alkoholfogyasztás
- korai mentesítés
- a fizikai aktivitás kezdete a betegség után
- az emésztőrendszer betegségeinek hátterében.
II. Mérgező hatás a májra:
- alkohol (a betegek 50-80% -a alkoholista)
- benzol, négy szén-klorid, DDT
- kábítószer-hepatitis (a tuberkulózis, a nyugtatók, a vérnyomáscsökkentő (dopegit), a citosztatikus, a kábítószerek, a tetraciklin-antibiotikumok alkalmazása során)
- anilin színezékek
- nehézfémsók
- az anyagcsere-betegségekkel összefüggő metabolikus hepatitis, amely hosszan tartó alultápláltsággal jár.
A vírus hosszú távú kitartása a szervezetben. A vér az ausztrál antigénnel fertőző. A magzat lehetséges intrauterin fertőzése a placentán keresztül. A hepatitis vírus a lassú vírusok csoportjába tartozik.
Az immunológiai reakciók bevonása a folyamatba. Különösen fontosak a HRT típusainak reakciói. A hepatocita membrán integritása károsodott, membrán membrán lipoprotein levelek, amelyek stimulálják a T-limfocitákat. Az antigének a vérbe juthatnak egy sor trabecula segítségével - az antitestek termelése megkezdődik. Histo-lymphocytás infiltráció jelenik meg.
A mesenchymális szövet lehetséges aktiválása az akut hepatitis folyamatában. A proliferáció olyan gyorsan megy végbe, hogy a mesenchyme elkezdi elpusztítani a hepatocitákat, elveszti tőlük tápanyagokat - az úgynevezett "rablás jelenséget". A hepatociták egész szigeten elpusztulnak, elégtelenségük felmerül.
morfológia
A máj mérete nő. Kezdetben ez egy nagy fehér máj, majd egy nagy, változatos májvá válik. A portálterületeken - gyulladásos beszivárgás. Lehetnek mezők necrobiosis. Az intrarenális átjárók, a choleostasis jelenségei meglepődhetnek. Morfológiai meghatározás: a krónikus hepatitis a máj gyulladásos és dystrofikus károsodása, hiszen a kupfersejtek hipertrófiájával, a parenchyma hipertrófiájával és a lobularis szerkezet megőrzésével hisztolimphocytás infiltráció lép fel.
1. Az etiológia szerint:
- vírusos
- toxikus
- toxikus-allergiás (kollagenózis esetén)
- alkoholista.
- a perzisztens - szövettani változások minimálisak: mérsékelt fibrosis, néha hisztolimphocytás infiltráció, nem halott sejtek. Lassú jóindulatú pálya, nem halott sejtek. Az etiológiai faktor eliminálásával a fibrózis, de nem a cirrózis véget ér.
- aktív (agresszív) hepatitis egy rosszindulatú forma, kifejezett mérgezéssel. Autogresszió, pusztítás és nekrózis van. Drasztikus változások a mesenchyme-től. Gyorsan halad, 4-6 év alatt 30–60% -ban cirrózisba kerül. Az egyik lehetőség - a lipoid hepatitis a közelmúltban önálló nómológiai formának tekinthető, de ez a krónikus agresszív hepatitis rendkívül nehéz esete. Ez gyakrabban történik fiatal nőknél.
- kolesztatikus - általában az intrahepatikus kolesztázist figyelték meg, a cholemia tünetei dominálnak. Ez az egyik nagyon rosszindulatú hepatitis. Gyakran elsődleges biliáris cirrhosisot okoz.
- Asthenovegetative szindróma: károsodott máj méregtelenítő funkcióval. Általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, csökkent memória, érdeklődés a környezet iránt.
- Dyspeptikus szindróma: különösen kolesztatikus hepatitis esetén. Az étvágycsökkenés, az ízváltozás, a krónikus alkoholizmus - az alkohollal szembeni tolerancia csökkenése: a szájban a keserűség érzése, a meteorizmus, a tompa fájdalom a jobb precranóriában, a nehézség érzése: keserűség, levegő, hányás és gyakrabban folyadékszéklet.
- Kolesztatikus szindróma: sötét vizelet, könnyű széklet, viszketés, sárgaság.
- Kisebb májelégtelenség-szindróma: a máj tranzit funkció 80% -a szenved, májkárosodás alakul ki, továbbá a májfehérje-szintézis és az aldoszteron inaktiváció zavar - ez ödémához vezet, véralvadási szindróma lehet a vérfehérje-szintézis megsértése miatt.
- tárgyilagosan
- Hepatomegalia.
- A bőr változásai: sárgasága 50% -ban, néha piszkos árnyalattal a melanin és vas túlzott lerakódása miatt, másodlagos hematokromatózis (leggyakrabban alkoholistáknál), viszketés - karcolás, akne, néha csalánkiütés, és néha zsírfelhalmozódás - xanthomatosis sclera; pók vénák - a hyperastrogenizmus megnyilvánulása: lehetnek vérzéses diathesis, májpálmák - élénkvörös jelenségek (egészséges is van).
- Splenomegalia - gyakran hepatitis aktív formájával.
- Emellett láz, allergiás kiütés, perikarditis, nefritisz (gyakrabban lupoidnom hepatitis esetén).
diagnosztika
Megnövekedett bilirubinszint, különösen a kolesztatikus variánsban, a krónikus folyamat éles súlyosbodásával.
enzimek:
- Az ALT (GPT) indikátor enzimek, amelyek aktivitásának növekedését a májsejtek pusztulása kíséri, és tükrözi a májban levő nekrobiotikus folyamatok mértékét. De emlékeznünk kell arra, hogy ezeknek az enzimeknek bizonyos mértékű növekedése a miokardiális infarktus során is előfordul.
- tejsavas foszfatáz - az aktivitás az epe kiáramlásának megsértésével növekszik (kolesztázis): 5-7 U normában
- aldoláz, laktát-dehidrogenáz.
A vér fehérje frakciói:
- hipoalbuminémia, különösen aktív formában (N 56,6-66,8%)
- hipogammaglobulinémia - tükrözi az immunológiai folyamatok gyulladás közbeni aktivitását (normális 21%)
- hipofibrinogenémia (2-4 g / l)
- a protrombin csökkentése (a K-vitamin felszívódása).
Minták a máj antitoxikus funkcióinak értékeléséhez: Kwik-teszt - a vizeletben lévő hipurinsav meghatározása nátrium-benzoát beadása után. Azt mondják a jogsértésről, ha a benne lévő nátrium-benzoesav kevesebb mint 30% -a jelenik meg.
Minták a fehérje spektrum megsértésének értékelésére: Weihtman koagulációs szalag, Tokata-ara reakció, (N-), szublimációs minták, veronális-timol teszt (N-5 U).
Immunológiai reakciók: az immunglobulinok és a pec meghatározása. antitestek.
A máj kiválasztási funkciójának értékelésére szolgáló minták: egy bróm-szulfaleinnel rendelkező minta - az anyag 60-80% -át egy óra elteltével el kell távolítani.
A radioizotóp-vizsgálat *** aranyral, bengáli rózsa.
Puncture májbiopszia.
Klinikai jellemzők
Állandó hepatitis: Az ausztrál antigént gyakran észlelik. A klinikai megnyilvánulások súlyosbodása nem feltétlenül, kivéve a fokozott sütést. Ez jóindulatú forma, de a betegek vírushordozók. A májkísérletek enyhén megváltoznak, a vér fehérje frakciói nagyon későn változnak.
Aktív hepatitis. Antigen független, világos klinika:
a) láz, sárgaság
b) splenomegalia, néha hipersplenizmus megnyilvánulása
d) az enzimek túlzott aktivitása
e) az immunglobulinok titerének növelése
g) néha antinukleáris antitesteket találnak, néha lymphocyta blast transzformációval.
Lupoid változat: az áramlás időtartama körülbelül 1 év.
a) a fiatal nők gyakrabban betegek
b) gyakran atralgia
c) allergiás tünetek, csalánkiütés
d) limfadenopátia (a B-limfociták részt vesznek a reakciókban)
d) néha pajzsmirigygyulladás
e) a szív változásai.
A kolesztatikus variáns gyakrabban fordul elő középkorú nőknél, közelebb a menopauzához; kifejezett pruritus, súlyos sárgaság hiperbilirubinémia, megnövekedett lúgos foszfatáz aktivitás, D-vitamin osteoporosis felszívódása és a rendellenes csont törékenység fokozatosan nő.
Hosszú múltú, krónikus alkoholos hepatitis, gyakrabban férfiak; Korábban 10: 1 volt, most 4: 1. Először más formákban is előfordulhatnak, de van egy remegés, érdeklődés a környéken, megalázás, impotencia, nőgyógyászat, hajhullás, másodlagos hemchromatosis, kifejezett vérszegénység, általában hiperhromikus hatás. csontvelő, hiperleukocitózis, hipoalbuminémia.
Differenciáldiagnózis
A krónikus hepatitis néha akut. A történelem felismerése. Emellett az akut hepatitisben az enzimek aktivitása nagyon magas, a krónikus hepatitisben az enzimek aktivitása mérsékelten növekszik. Az akut hepatitisben a proteinogram szerint a vér fehérje frakcióit nem sértik meg.
Krónikus hepatitisben a máj cirrhosisával ellentétben nincs bizonyíték a portál hipertóniára. A biopsziás módszer szintén segít: a hűséges hepatitisben a lobularis szerkezet megmarad.
Dubin-Jones szindróma: jóindulatú hiperbilirubinémia. Egy másik név a serdülőkori szakaszos sárgaság. Ugyanakkor hiányzik a bilirubint hordozó enzim. A krónikus hepatitissal ellentétben a máj nem nő, az enzimopátia autoszomális domináns módon öröklődik. A betegség először a pubertási időszak után jelenik meg. A máj súlyossági és tompa fájdalmának panaszai, epigasztikus, érthetetlen diszeptikus rendellenességek. A Splenomegalia hiányzik, a sárgaság mérsékelt, a teljes bilirubin általában 2-6 mg%, és folyamatosan ingadozik egy átlag körül. A társult bilirubin megnövekedett és a teljes 60-80% -át teszi ki. Állandó bilirubinuria van, az urobilin testek normálisak maradnak. A patognomonis betegség esetében a koproporfirin-1 vizeletének növekedése több mint 80%. A szindrómával szinte minden beteg kórházba kerül, akut vélt hepatitiszben. A betegség szinte nem befolyásolja a munkaképességet és a különleges bánásmódot, kivéve a diétát.
Távolítsa el a káros etiológiai tényezőt.
Súlyosodás esetén - kórházi ápolás, ágyazás. Diéta: elegendő mennyiségű fehérje, szénhidrát, zsírok korlátozása, mérsékelt mennyiségű só.
Patogenetikus kezelés
- Kortikoszteroidok - 30-40 mg / nap prednizon
- citosztatikumok: imurán 100–200 mg / nap, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5–1-szer / nap.
Indikációk: aktív kolesztatikus hepatitis, az akut fázisban presisztens. Ellenjavallatok: az ausztrál antigén kimutatása. A prednizonnal együtt a delagil 0,25-0,5.
Tüneti kezelés
- A glükóz belsejében és súlyos IV-ben 50 g / nap sebességgel csökkenti a mérgezést
- B, C csoport stb. vitaminok: C - hemorrhagiás diathesis jeleinek jelenlétében, K - hemorrhagiás diathesisben és a protrombin, D - redukciójában, kolesztázisban, mivel ezek felszívódása zavart. B1, -2, -6, -12.
- Májhidrolizátumok: syrepar 2.0 50 injektálás során. A fehérje anyagcseréjének megsértése: az albumin oldat 10% 50-100 ml; fehérje hidrolizátumok + anabolikumok (gondosan) - retabolil, plazma infúzió. Glutaminsav.
- Intrahepatikus kolesztázissal:
Fenobarbitális 0,01 x 3 (javítja az epe micella szerkezetét), choleretic (gondosan) - jobb zöldség: kukorica stigma és mások. A kolesztiramin egy ioncserélő gyanta, amely oldhatatlan komplexeket képez az epesavakkal a bélben, ami a koleszterin fokozott felszívódásához vezet a bélben, viszketés és sárgaság csökken. Adjon 10-15 g / nap.
LIVER CIRRHOSIS
A májcirrhosis krónikus betegség, a májparenchyma dystrophia és nekrózisa, fokozott regeneráció kialakulása a stroma diffúz dominanciájával, a kötőszövet progresszív fejlődése, a lobularis szerkezet teljes átalakítása, a pszeudo-tüszők kialakulása, a mikrocirkuláció károsodása és a portál hipertónia fokozatos kialakulása.
A májcirrózis nagyon gyakori betegség, és a legtöbb esetben krónikus hepatitis után alakul ki.
Etiológia - Vírusos hepatitis, krónikus alkoholos mérgezés, kábítószer-mérgezés, kolesztázis.
Morfológia - Ahogy a májsejtek meghalnak, megkezdődik a gyorsított regeneráció. A hamis szegmensek sajátossága, hogy nincsenek normál triadok - nincsenek központi vénák. A kötőszöveti ágakban a hajók fejlesztik a portálokat. A kifelé irányuló vénák részlegesen összenyomódnak és megsemmisülnek, a mikrokoncentrációt fokozatosan zavarják. Zavaró véráramlás a máj artériában. Vér kerül a portál vénába - a portál hipertónia megnő. Haladja a májsejteket. E folyamatok eredményeként a máj felülete durva és egyenetlen lesz.
Osztályozás - Morfológia szerint: mikronoduláris, mikro-makronoduláris (kevert), makronoduláris, szeptális (interlobáris septum sérülések esetén). A klinika szerint az etiológiát figyelembe véve: vírusos alkoholos, mérgező (gyógyszer), kolesztatikus, felhalmozódási cirrózis.
klinika
- Astheno-vegetatív szindróma.
- Dyspeptikus szindróma.
- Kolesztatikus szindróma.
- Portál magas vérnyomás.
- A máj antitoxikus funkciójának megsértése - hepatocelluláris elégtelenség, inaktiválás, kötődés, zsírtalanítás, kémiai vegyületek kiválasztása: hyperestrogenism. Pók vénák, vörös "májpálmák" (pálmás erythema), nőgyógyászat és impotencia a férfiakban, amenorrhoea nőkben, hajhullás; hemodinamikai változások; hipotenzió a perifériás rezisztencia drasztikus változásai, a BCC változásai, a hiper-aldoszteronizmus miatt; a nátrium-szervezetben bekövetkezett késleltetés, a kálium fokozott kiválasztása és az azt követő következmények; az ammónia, az indol, a skatole fokozatos emelkedése májkómát alakíthat ki; fokozott hisztamin ® allergiás reakciók; megnövekedett szerotonin; csökkent fehérjeszintézis a májban; hipoalbuminémia, hypoprothrombinemia, hypofibrinogenemia, csökkent angiotenzinszint; vas, amely általában kötődik a fehérjékhez, a szövetekben van; a magnézium és más elektrolitok anyagcsere-rendellenességei; késleltetett bilirubin (nincs hozzá kapcsolódó bilirubin-glükoronid), a bilirubin közvetett kötődése zavart, hyperbilirubinemia alakulhat ki, de a sárgaság csak az esetek 50% -ában fordul elő.
- Portális hipertónia: a vénák pusztulása, a vérerek neoplazma, arterio-vénás shunts. Mindez a vérkeringés csökkenéséhez vezet. 1 percen belül a nagy nyomás alatt levő vérből 1,5 liter vizet vezet be a portálvénába, a portális vénás rendszerben növekszik a nyomás - az erek bővülnek (hemorrhoidális vénák, nyelőcső, gyomor, bélvénák, lép artéria és véna). A gyomor kiterjesztett vénái és a nyelőcső alsó harmada gasztrointesztinális vérzést okozhat. Hemorrhoidális vénák ujjlenyomattal találhatók csomópontok formájában, ők kiszakadhatnak és visszatarthatnak, hemorrhoidalis vérzést adnak. A szubkután paraumbilikus vénák, a medúza fejét megnagyobbítják.
- Ascites kialakulási mechanizmus:
a) a hasi üregbe vándorló folyadék a portálvénában fellépő nagyobb nyomás miatt
b) hozzájárul a hipoalbuminémia kialakulásához is, melynek következtében a vérplazma onkotikus nyomása jelentősen csökken
c) a nyirokképződés zavar - a nyirok azonnal elkezd izzadni a hasüregbe.
Vírus cirrózis (posztpatpatitis).
A vírusos hepatitisz gyakrabban fordul elő. Jellegzetes gyulladásos májkárosodás a nekrózis területeivel (a régi név posztnecrotikus cirrhosis). Ez a cirrhosis nagy csomópontja, a klinika hasonlít az aktív hepatitisre. A hepatocelluláris elégtelenség, a károsodott májfunkció tünetei jelentkeznek. Van portál hipertónia. Tartósság 1-2 év. A halál oka a májkóma.
Ez viszonylag jóindulatú. A korai portális hipertónia jellemzi. Gyakran előfordul, hogy a sérülés szisztémás jellege nem csak a májra, hanem a központi idegrendszerre, a perifériás idegrendszerre, az izomrendszerre stb. Is hatással van. Lehet myopathia (különösen gyakran a váll izmok atrófiája). Drasztos fogyás, súlyos hypovitaminosis, a miokardiopátia jelenségei. Gyakori gyomor, hasnyálmirigy (gastritis, gyomorfekély, hasnyálmirigy-gyulladás) szenved. Vérszegénység.
a) a vitaminok nagy hiánya (gyakran anaemia hyperchromic, macrocytic, B12-vitamin hiánya
b) vashiány
d) az etanol toxikus hatása a májra
e) a gyomor-bélrendszer varikózusaiból származó vérzés. Ezenkívül gyakran megfigyelhető a hyperleukocytosis, az ESR, de felgyorsítható; hypoproteinemia.
Az epe-kolesztázis stagnálásához kapcsolódik. Ez gyakrabban fordul elő 50-60 éves nőknél. Viszonylag jóindulatú pálya. Gyulladással fordul elő, ami sokáig előfordulhat a sárgaság előtt.
A kolesztázis elsődleges és másodlagos lehet, valamint cirrhosis: elsődleges - a kolesztatikus hepatitisz következménye, másodlagos - a szubhepatikus kolesztázis eredménye.
A pruritus mellett a kolaemia egyéb jelei is vannak: bradycardia, hipotenzió, zöldes bőr.
A hypercholesterolemia jelei: xantomatosis, steatorrhea. A kolesztázis az osteoporosishoz, a csont törékenységének fokozódásához vezet. Lúgos foszfatáz aktivitás nő. Bilirubin közvetlenül 2 mg% -ra. A máj megnagyobbodott, sűrű. A másodlagos biliáris cirrhosisban előforduló vagy visszatérő fájdalom szindróma (általában az epeutakban lévő kő). Vannak hidegrázások, láz és egyéb tünetek az epevezetékek gyulladására. Nagyított, fájdalommentes máj, kis csomópont. A lép soha nem nő.
A gyógyszerek használatának időtartamától és intoleranciájától függ: tubazid, PASK, GINK készítmények és más tuberkulózisellenes szerek; aminazin (intrahepatikus kolesztázis), iprazid (egy MAO-gátló - 5% -ban májkárosodást okoz), dopegid, nerabol stb.
Leggyakrabban cholestatikus. Portál magas vérnyomás. A cirrhosis aktivitásának mutatói: hőmérsékletnövekedés, magas enzimaktivitás, progresszív metabolikus rendellenesség, fokozott alfa-2 és gamma-globulinek, magas sziálsavtartalom.
Mellékvese blokk. Ez a májvénában a véráramlás csökkenésével jár (trombózis, veleszületett összehúzódás). Portál magas vérnyomás kialakítása. Szindróma Batkiari. A klinikai megnyilvánulások attól függenek, hogy milyen gyorsan fejlődik a portál hipertónia.
Szubhepatikus blokk. Ez a portálvénás sérüléssel (trombózis, kívülről történő kompresszió) kapcsolódik. A klinika - súlyos fájdalom, láz, leukocitózis, gyors májkárosodás.
Intrahepatikus portálblokk - a máj cirrhosisa. Ha nincs egyértelmű etiológiai tényező, akkor splenográfiát alkalmazunk (kontrasztanyagot injektálunk a lépbe, és 6-7 másodperc után eltávolítjuk a májból). Ha epehólyag-cirrhosis lép fel, a kolesztázt (elsődleges vagy másodlagos) kell megállapítani. Használjon kolangiográfiát.
A felhalmozódás (hemokromatózis) cirrózisa - pigmentáris cirrhosis, bronz cukorbetegség, egy olyan enzimhiányhoz kapcsolódik, amely a vasat a fehérjéhez kötődik, és így szabályozza annak felszívódását. Ezzel a hiányossággal a vas intenzíven felszívódik a bélben, és nem elég ahhoz, hogy a fehérjéhez kötődjön, erősen lerakódik a májban, a bőrben, a hasnyálmirigyben, a szívizomban és néha a mellékvesékben. A májban a vas felhalmozódik a RES sejtekben - nagy, kis csomózású máj figyelhető meg. A nemi hormonok inaktiválása gyakran zavar. A portál hipertónia jelei dominálnak. A bőr szürke-piszkos pigmentációval rendelkezik, ugyanúgy a nyálkahártyákon, a bőr különösen sötét lesz, ha a mellékvese mirigyében a vasat a mellékvese elégtelenségének tünete. A hasnyálmirigy vereségével - a cukorbetegség szindróma. Myocardipathia, súlyos irreverzibilis aritmiák. A vérben lévő vas szintjének diagnosztizálásához, a máj szúrási biopsziáját készítse el.
A Wilson-Konovalov-betegség a felhalmozódás egy másik cirrózisa (hepatolentikus degeneráció). A betegség alapja a születési rendellenességgel összefüggő rézcsere megsértése. A normál plazmakoncentráció 100-120 µg%, e mennyiség 93% -a ceruloplasmin formájában és csak 7% -a szérumalbuminhoz kapcsolódik. A ceruloplasminban lévő réz szorosan kötődik. Ezt a folyamatot a májban végzik. A Ceruloplasmin alfa-2 globulin, és mindegyik molekula 8 rézatomot tartalmaz. A radioizotóp módszerekkel megállapították, hogy a hepatolentikuláris elégtelenségben a rendellenességet a ceruloplasmin szintézisének genetikai hibájával társítják, melynek következtében a tartalom jelentősen csökken. Ebben az esetben a réz nem lehet stabilan kötődni és a szövetekben lerakódni. Egyes esetekben a ceruloplasmin tartalma normális marad, de szerkezete megváltozik (a frakciók aránya változik). A réz különösen trópusi a Wilson-Konovalov szindrómában a máj, az agy magjai, a vesék, az endokrin mirigyek és a szaruhártya esetében. Ebben az esetben a réz mérgező anyagként kezdi működését, ami tipikus degeneratív változásokat okoz ezekben a szervekben.
A májra és az extrapiramidális idegrendszerre jellemző szindrómák kombinációja. Az áramlás során akut és krónikus formák vannak. Az akut forma korai életkorra jellemző, villámgyorsan alakul ki, és a kezeléstől függetlenül végződik a halál. Gyakran van egy krónikus forma, lassú és fokozatosan kialakuló tünetekkel. Először is az alsó végtagok (járási zavar és stabilitás) extra piramis izomrugalmassága jelenik meg. A parkinsonizmus képe fokozatosan alakul ki, majd a psziché változik (paranoiás reakciók, hisztéria). Előfordul, hogy a májelégtelenség előfordul: a megnagyobbodott máj, a kép a cirrózisra vagy a krónikus aktív hepatitiszre emlékeztet.
A hipokuprémia 10 µg% alatt van, vagy a réz szintje a normál alsó határán marad, sok réz ürül ki a vizelettel - több mint 100 µg / nap. Pozitív timol teszt lehet. Fontos tünet a Kaiser-Fleischer gyűrű (kékes-zöld vagy barnás-zöld, a szaruhártya perifériája körül a rézlerakódás miatt). A kezelés a réz kötődését és a szervezetből való eltávolítását célozza: alkalmazza a kuprenilt (D-penicillinamint), valamint a unitol + étrendet a réz kivételével (csokoládé, kakaó, borsó, máj, rozskenyér).
A cirrhosis szövődményei
- Vérzés.
- Csatlakozási fertőzés.
- A daganat előfordulása.
- Májelégtelenség
KÖRNYEZETVÉDELMI HATÉKONYSÁG
Ennek alapja a nagy mennyiségű, fehérje anyagcsere toxikus termékének a véráramba történő belépése, amelyeket a máj nem eléggé semlegesít (ammónia, fenol, metionin, triptofán, indol, skatol). Kétféle kóma létezik:
- Májkóma (súlyosabb lehetőség).
- Porta caval forma.
Az acidózis elősegíti a kálium bevitelét és az intracelluláris hipokalémiát. Másodlagos hiperaldoszteronizmus van, ami tovább súlyosbítja a hypokalémiát. A mikrocirkuláció károsodott. A központi idegrendszer vereségével a mentális állapot megsértésével jár: nem motivált cselekedetek, növekvő adynámia, hallucinációk és téveszmék, pszichotikus állapot, végtag remegése, gyengeség, rossz közérzet. Továbbá vannak olyan klinikai görcsök, amelyek külön izomcsoportokba kerülnek, súlyos esetekben - akaratlan vizelés, székletürítés. Fokozatos átmenet a kómára. Sárgaság nő, a hőmérséklet emelkedik. Hemorrhagiás szindróma csatlakozik, a máj mérete gyakran csökken (sárga máj atrófia), a viszketés eltűnik (az epesav szintézis megszűnése).
Hepatikus, aki provokál:
- A nyelőcső varikózusaiból származó vérzés (vérszegénység, hipoproteinémia).
- A vérbomlás termékeinek felszívódása a bélből - a mérgezés még tovább nő.
- Gyógyszeres kezelés, különösen hepatotoxikus (barbiturátok, morfincsoport).
- Folyamatos fertőzés.
- Stressz.
- Az étrend megsértése (felesleges fehérje - ammónia mérgezés).
- Súlyos műtét.
- Alkohol.
- A betegek 80% -a kómában hal meg.
Az etiológiai tényező kiküszöbölése, ha lehetséges.
Táplálkozás: N 5 táblázat - a kevéssé emészthető zsírok eltávolítása, elegendő mennyiségű B-vitamin, asztali só korlátozása. ésszerűen korlátozza a fehérjét. Protein-határérték olyan szintre, amelyen az ammónia-mérgezés miatt nincs encefalopátia jele.
Tüneti kezelés
- Májelégtelenség esetén - glükóz, B, C vitamin, stb., Syrepar.
- Portál magas vérnyomásban és aszciteszben a saluretikumok kombinációja veroszperonnal, plazmahelyettesítők, anabolit hormonok, sómentes étrend.
- A kolesztázis jelei - fenobarbitál, kolesztiramin max. 15 mg / nap orálisan, zsírban oldódó A és D vitaminok, kalcium-glükonát.
- Folyamatos fertőzések esetén széles spektrumú antibiotikumok.
Prednizolon 20-30 mg / nap, citosztatikumok; Imuran 50-100 mg / nap, poacvenil, delagil.
a) akut fázis, aktív fázis, fokozott immunológiai reaktivitással