Biliaris cirrhosis

A biliáris cirrhosisnak két fajtája van, amelyeket általában primer és szekunder biliáris cirrhosisnak neveznek.

A primer biliáris cirrhosis („epilepsziás epehólyag-elzáródás nélküli biliáris cirrhosis”, „krónikus nem gennyes destruktív cholangitis”) az autoimmun-agresszív geyeza (lásd „Patogenezis”) betegségének tekinthető, amely genetikailag megváltozott érzékenységgel rendelkező személyekben alakul ki különböző hatásokra. Úgy vélik, hogy az ok lehet a járványos hepatitis vagy néhány gyógyászati ​​anyag (aminazin, metiltestoszteron stb.).

A primer biliaris cirrhosis kezdeti szakaszában nincs kolesztázis, az epe kapillárisok változatlanok, a májsejtek normálisak, és az elektron-pozitív anyag látható a Golgi készülékben. A portál traktumok diffúz módon bővültek. Az interlobuláris és szeptális epevezetékek duzzadnak, epitheliumuk nekrotizálódik, és gyulladásos infiltrátumok alakulnak ki a limfocitákból és a plazmasejtekből. Néha a gyulladásos reakció granulomák formájában alakul ki, amelyek hasonlítanak a szarkoidózisra (Sherlock, 1968). Az epevezetékekkel szomszédos mezenchimális sejtek PAS-pozitív anyagot tartalmaznak, amely immunfluoreszcens analízissel α-M-globulin.

A következő szakaszban az epevezetékek kifejezett proliferációja észlelhető, néhányuk hegesedik vagy eltűnik. A cholestasis látható a perem szélén. A portálok körül sűrű kötőszövetszálak jelennek meg. A nekrózis megtalálható a lobulus peremlemezén, azonban a lebeny architektúrája nem zavar. Az utolsó szakasz sok évvel a betegség kialakulása után alakul ki. A morfológiai változások a máj valódi cirrhosisának felelnek meg, és hasonlóak a másodlagos biliáris cirrhosis azonos stádiumában meglévő változásokhoz.

Másodlagos biliáris cirrhosis alakul ki az extrahepatikus epeutak obstrukciója és a krónikus intrahepatikus bakteriális cholangitis alapján. Ezért a betegség kezdetétől az epe szekréciójának megsértésének jelei voltak: dilatált és epe-töltött csatornák és kapillárisok. Gyakran megrepednek, "gallérok" képződnek, amelyek körül a duzzadt, világos, halvány színű sejtek fókuszai látszanak a citoplazma barnaszerkezeteivel - "tollas degeneráció". A peri-moláris és intralobuláris csatornák és nyirokerek gyulladása a periportális terekben és az epe-csatornákat, az arteriolákat és a nyirokereket tartalmazó intralobuláris kereszttartók kialakulásához vezet. A periduclearis fibrosis olyan csíkokat képez, amelyek áthaladnak a lobulán, mint egy háló. Ebben a szakaszban még mindig nincsenek regenerációs csomópontok, a lebeny architektúrája megmarad, a szálas szálak nem sértik a lobuláris keringést. Ezért gyakran használják a "pszeudocirrosis" kifejezést. A betegség további előrehaladásával a rostos szalagok összekapcsolódnak a kötőszöveti szepta, a membránok között. A lobulát szétszereljük, a parenchyma egyes szigeteit elkülönítjük, regenerációs csomópontok jelennek meg, és morfológiai kép alakul ki, amely szinte megkülönböztethetetlen a máj portralis cirrhosisától. A differenciális tünetek a kolesztázis megnyilvánulása és a máj makroszkópos nézetei, a laparoszkópia során jól megkülönböztethetőek. A biliáris cirrhosis esetén a máj zöld, nagyított, hosszú ideig sima marad, és néha csak a betegség későbbi szakaszaiban zsugorodik.

A cirrózis keverhető, kombinálva a különböző típusú morfológiai jellemzőket.

Portális cirrhosis

Ha a májban a dystrophia vagy a gyulladás lép fel, halálos betegség születik - a máj cirrhosisa.

Ez a betegség provokálja a csomópont regeneráció kialakulását, a degenerációt, nagymértékben megváltoztatja a máj érrendszerét.

Mindezek a fejlődő patológiák sejtpusztulást eredményeznek, ami végül a szervekrózishoz vezet.

Habár a gyógyszer fejlődik, ez a patológia továbbra is a fő probléma a sok érintett személy számára.

A máj cirrhosisa, amely képes a betegség különböző formáira, de a végeredmény halálos, ha nem megfelelően kezelt vagy késői diagnosztizálásra kerül.

A májszervek patológiája bizonyos esetekben vírusok és fertőző mikroorganizmusok által okozott, ami lehetővé teszi a kimutatásra szolgáló mikroszkóp kimutatását.

Ha azonban az ok speciális mikroszkópok nélkül azonosítható, akkor erre makropreparációra van szükség.

A cirrózis okai és típusai

A statisztikák szerint ez a betegség leginkább a férfiak és a nők körében az 1: 3 arányú.

A betegség fő ismétlődő küszöbértéke 40 év után elsősorban az emberek. Igaz, vannak kivételek a B, C faj hepatitis betegségei miatt. Mi az oka az ilyen súlyos betegségnek?

Mint ilyen, elegendő mennyiségű cirrhosis előfordulásának okai és tényezői, és mindegyike helyrehozhatatlan kárt okoz az egész egészségre és a májra.

Még mindig kiválaszthatja a fő típusokat és okokat:

• fertőző betegségek;
• alkoholizmus;
• dohányzás;
• kábítószerek;
• a megfelelő és egészséges táplálkozás hiánya;
• maga a szervezet károsodása a májszervekben élő parazitáknál (helmintikus léziók).

Emellett megnőtt a betegség cirrhosisának előfordulása a kábítószerekkel való orgazmussal, toxinok mérgezésével a rossz minőségű élelmiszerek használatával, az emberi endokrin rendszer megsértésével.

Milyen típusú cirrhosis van? Négyféle típusú májpatológia létezik:

1. A máj portál cirrhosisa.
2. Postnecrotikus májcirrhosis (makronoduláris).
3. A test biliaris cirrhosisa (néha elsődleges és másodlagos).
4. Makro-mikronoduláris cirrhosis.

A cirrózis tünetei és diagnózisa

A betegség tünetei a cirrózis kialakulásának szakaszától és a máj általános állapotától függenek.

A betegség mind remisszióban jelentkezhet, ha a sérülés fokozatosan nő, és nyilvánvaló patológiás jelei vannak.

A kezdeti szakaszban a máj cirrózisa a krónikus hepatitis elvén megy végbe, zavartalanul dystrofikus megjelenéssé válik, vagy azonnal a végső fázisba.

A májpatológia négy típusától függően a betegség klinikai lefolyása különbözik és tünetei vannak.

Az utolsó fázisban a tünetek és a klinikai kép különbségei teljesen eltűnnek, ami egyesíti őket a máj cirrhosisának egyik közös tünetévé.

Portális cirrhosis (mikronoduláris cirrhosis)

Ez a fajta májcirrhosis általában az idősebbeknél fordul elő, és a sérült szervben a véráramlás csökkenéséhez vezet.

A portális cirrhosis esetén a hajók nyomása emelkedik, ami provokálja és jelentősen megnöveli a májat. Fokozatosan fejlődik, a végső változat patológiája önmagához kötődik az A, B és C hepatitiszhez.

Az ilyen típusú cirrhosis tünetei:

• általános gyengeség;
• unalmas fájdalom a jobb hypochondriumban;
• gyors fogyás;
• idegesség;
• alváshiány;
• könnyű szegmentálás a testen, kíméletes.

Gyakran előfordulhat hasmenés, fájdalom megjelenése az étkezés után, víz, fizikai hatások a beteg testére.

Az érintett személy testén is vannak érrendszeri csillagok. A has növekszik.

Ez annak köszönhető, hogy a bélben óriási mennyiségű vizes tartalom van jelen. A légzés gyakori, légszomj jelenik meg.

Ezzel a cirrhosis kialakulásával a gyomor-bélrendszerben vérzés lép fel, ami a nyelőcső és a gyomor tágult vénáit adja.

A diagnózishoz ultrahangos vizsgálatot, májszövet biopsziát, vér- és vizelet laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak.

Postnecrotikus (makronoduláris) cirrhosis

Az ilyen típusú cirrhosisban a patológia tünetei a következők:

• súlycsökkentés;
• a test rossz általános állapota, gyengeség, letargia;
• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• emetikus erők súlyos hányással;
• fájdalom az ízületi kanyarokban;
• megnövekedett testhőmérséklet.

Az ilyen típusú betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető a máj funkcionális meghibásodása.

A cirrhosis diagnosztizálására ultrahangot használnak a máj állapotának meghatározására (nagyított, csökkentett), a májnak nyilvánvaló jelei a tömörödésnek, az élek élesek.

Egyidejű kórkép - megnagyobbodott lép. Továbbá a bőrön "pók vénák" jelennek meg.

A bilirubin, amely nagy mennyiségű alamin-aminotranszferáz, a betegek vérében uralkodik, a humán fehérjében strukturális változás következik be.

Ez a fajta májbetegség nagyon gyorsan és fokozatosan fejlődik. A betegség progresszív kialakulásának tünetei:

• erősen megnövekedett nyomás a vénákban;
• a has növekedése;
• folyadék felhalmozódása a belekben és a hasban;
• kóros májfunkció (májelégtelenség);
• a májkóma szerv előfordulása.

Biliaris cirrhosis - elsődleges

Ez a patológia a nőkben igen fejlett. A megnyilvánulásának első tünete a súlyos bőr viszketés, amely után a hepatitisz rövid idő múlva jelenik meg.

A betegek karcolódás jeleit mutatják, az ujjakon és a lábujjakon sűrűbbek. A lép és a máj kiterjesztett szervei, amelyek kényelmetlenséget okoznak.

E patológia kialakulásának idején a csontforma (csontváz, bordák), a fogvesztés jelentősen megváltozik.

E patológia utolsó szakaszában a vénás csillagok jelennek meg, a has növekszik, a folyadék a hasüregben jelenik meg.

Diagnosztikai célokra vér- és vizeletgyűjtést alkalmaznak. Az áldozat vérében emelkedett a lipidek, a koleszterin, a bilirubin szintje.

Biliaris cirrhosis - másodlagos

Ez a fajta cirrózis az epehólyag-tartályok elzáródásának időszakos előfordulásának hátterében fordul elő, amely a cirrózis előfordulása mellett újabb akut pancreatitis támadást vált ki.

A betegségre érzékenyebb nők. Ezzel a patológiával a személy normális, jó munkaképességgel rendelkezik.

A cirrózis kialakulásának tünetei:

• viszketés;
• megnövekedett hőmérséklet;
• hidegrázás; görcsök.

A betegség az epe áramlását sérti a bélbe, és ez a hepatitis előfordulását idézi elő. Nagyobb máj lép.

A szervezet anyagcseréjének megsértése egy olyan személyhez vezet, akit ez a betegség súlyos súlycsökkenéshez vezet.

Ennek a patológiának a jóslása lehetővé teszi, hogy biztosan elmondhassuk, hogy csak a helyes diagnózis és az időben történő kezelés ad lehetőséget a gyógyulásra.

Súlyos szövődmények

A májcirrhosis legsúlyosabb szövődményei két kórkép:

• májelégtelenség;
• a máj kóma;
• májrák;
• súlyos gyomorvérzés.

Ha megnézzük a százalékos arányt, akkor a halál előfordul, ha a májban 15% -ban hiányzik a máj, 13-25% vérzéssel, és a kómától 75% -ig.

Májkárosodás

A hiba egy független betegség, és három típusa van:

Milyen tünetei vannak a májelégtelenségnek?

• hányinger és hányás;
• étvágytalanság;
• puffadás;
• nem érzékeli a zsíros ételeket;
• súlyos gyengeség;
• testfáradtság;
• súlyos légszomj;
• fejfájást.

Májkóma

A májkóma három szakaszból áll:

1. Az első szakasz. Pszicho-érzelmi instabilitás, zavaros emberi tudat. Mindezt provokálja a test erős mérgezése.
2. Második szakasz A toxinok erős hatással vannak az emberi agyra, ami memóriaveszteséghez vezet.
3. A harmadik szakasz. A tudat teljes elvesztése.

Májcirrhosis terápia

A cirrhosis súlyosbodásának megakadályozásához nagy és óriási előnyök jönnek létre a pihenés és a terhelés helyes eloszlása.

Szintén szüksége van egy táplálkozási táplálékra, amelyet egy táplálkozási tanácsadó vagy kezelőorvos nevez ki.

A sérült szerv sejtjeinek helyreállítása ágyazást eredményez, mint a hajlamos helyzetben, a májban a véráramlás nő, ami jó feltételeket teremt az öngyógyításhoz.

A gyulladás fókuszának csökkentésére és a rostos szövetek csökkentésére hormonális kezelést alkalmazunk az osztályra, a kifejezett tünetek szerint, egy speciális rendszer szerint.

A kortikoszteroid-kezelést biliáris cirrhosis és hepatitis kezelésére használják. Az antitest-antigén reakció leállítására immun depresszánsokat használnak.

A májcirrózis kezelése meghatározza a fő feladatokat. A szervi szövet végzetes patológiájának és degenerációjának kialakulásának megállítása, a test megnyilvánuló rendellenességeinek helyreállítása, a mellékhatások vénáinak enyhítése, megelőző intézkedések a szövődmények enyhítésére.

A májterápia idején az étrend különleges és jelentős szerepet játszik. Az áldozatot az előírt kalóriatartalmú táplálékkal ellátott étkezési asztalra írják fel.

Az ilyen étkezés rövid idő alatt helyreállítja a sérült szerv sejtjeit.

Az encephalopathia vagy a májelégtelenség kockázata idején az áldozatokat a fehérjék csökkent összetételű élelmiszerekbe helyezik át. Amikor az ascites, az ödéma teljes mértékben tiltja a só használatát.

Vannak ajánlások:

• a táplálékfelvétel naponta 4-5 alkalommal történik;
• fizikai gyakorlatok elvégzése nehéz terhelések nélkül;
• séta a friss levegőben;
• úszás.

A májcirrózis gyógyszeres kezelésével kapcsolatban elsősorban az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos tüneteket enyhíti.

A hepatoprotektorok (ortonin, ursodeoxikolsav) használata segít helyreállítani a máj vágyát a betegség és a halálos patológia elleni küzdelemben.

Az ammónia, a toxinok, valamint a bélflórát és a környezetet javító gyógyszerek (laktulóz) elősegítésére szolgáló eszközök is használhatók.

Felmérés - mi a teendő

A diagnózis megkezdéséhez és vizsgálatához számos szabályt és feltételt kell követnie:

• az alkoholtartalmú italok használatának teljes tilalma;
• a diagnosztikai intézkedések előtt meg kell szüntetni más gyógyszerek használatát;
• Ne öngyógyítsa ezt a patológiát.

Csak a kezelőorvos követelményeinek teljesítésével lehet időben megállítani a májpatológia kialakulását.

A diagnózist egy gasztroenterológus vagy egy hepatológus állapítja meg a kapott eredmények és a betegség klinikai képe alapján.

Amikor a máj cirrhosisára összegyűjtöttük a teljes vérszámot, akkor a tüdő anémia, a leukocitopenia és a thrombocytopenia is megfigyelhető.

A vér biokémiai analízise a májenzimek (ALT, AST, alkáli-foszfátok) erős aktivitását tárja fel.

A diagnosztikai intézkedések és a pontosabb diagnózis javítása érdekében alkalmazzon peritoneális ultrahangot. Az esemény során különös figyelmet fordítanak a belső test méretére.

A teljesebb és véglegesebb diagnózis érdekében a májbiopsziát végzik, ami lehetővé teszi a máj cirrhosisának okát.

Májszövet mikropreparációk

Hepatobioptat: immunhisztokémia, NS3 HCV expresszió májcirrhosisban, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: krónikus C-hepatitis májhirrózisa, hamis májsejtek, t G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: krónikus C-hepatitis májcirrózisa, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: krónikus C-hepatitis májcirrózisa, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: krónikus C-hepatitis májcirrózisa, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: normál májszövettan, látható portál-traktus (1) és központi vénák (3)

Hepatobioptat: óriássejt szimplasztikus hepatitis

Hepatobioptat: máj hemosziderózis (a vas túlzott felhalmozódása a májszövetben)

Hepatobioptat: primer biliaris cirrhosis

Hepatobioptat: apoptózis (a gyógyszer központi zónájában a hepatocita jól látható egy apoptotikus test formájában)

Hepatobioptat: a máj steatosis (zsíros degenerációja)

Hepatobioptat: a hepatociták granulált és hidropikus (ballon) degenerációja

Hepatobioptat: intrahepatikus intraductalis funkcionális kolesztázis (az epehólyagban az epehólyagban lévő epe stagnálása)

Hepatobioptat: intrahepatikus kapilláris funkcionális kolesztázis (epe stagnálása az epe kapillárisok lumenében)

Hepatobioptat: intracelluláris funkcionális kolesztázis (az epek stagnálása a hepatocitákban)

Hepatobioptat: a réz felhalmozódása a májszövetben

Hepatobioptat: intrahepatikus parenchymális-tubuláris funkcionális kolesztázis (az epek stagnációja a kolesztatikus vagy toxikus hepatitisben)

Hepatobioptat: HG B, szálas porto-portál septum, F_2, METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat: CG B, a fibrózis következtében kialakult portfóliók bővítése, egyetlen szálas septum, F_2 a METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat: HG B, periportális lépcsős nekrózis, ocr. G.-E., SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat: HG B, intralobuláris lymphohistiocytic infiltráció, hidropikus fehérje és a hepatociták zsíros degenerációja, okr. G.-E., SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat: HG B, hepatociták zsíros degenerációja, okr. G.-E., SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat: HG B, hepatocyta mag polimorfizmus és intranukleáris zárványok („homokmagok”), okr. G.-E., SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat Intracelluláris kolesztázis és celluláris infiltráció a máj lobulus centrolobuláris régiójában, okr. G.-E., SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat, nagy máj steatosis portál és periportális gyulladás nélkül, okr. G.-E., SW. 200 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat A májszövet fibrózisának hiánya, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (Karev VE patológus)

Hepatobioptat Fibrózis és egyéb kóros változások hiánya a periportális zónában, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (Karev VE patológus)

A 28. osztályba tartozó gyógyszerek leírása

A 28. osztályba tartozó patológiai anatómiai gyógyszerek leírása

SZESSION № 28 A máj- és epebetegség betegségei.

A máj drasztikusan csökken, a ráncos kapszula, a konzisztencia lángos, a vágottra nézve agyagmintát kinézik.

A lobulák központi szegmenseiben a hepatociták nekrózis állapotban vannak. A nekrotikus tömegek között egyedi PMN-ek találhatók. A hepatociták lebenyének perifériás részében a zsíros degeneráció állapotában: ha a III. Szudánt festik, a lebenyek közepén zsíros roncsok láthatók a lebenyek perifériás részeinek hepatocitáiban - zsírcseppek.

A máj megnagyobbodik, a felülete sima, a széle lekerekített, a konzisztencia nyálkás, az okker sárga színre vágva.

Hepatociták hidropikus és ballon degenerációban, amely a fókuszos colliquation necrosis kifejeződése. Néhány apoptózisú hepatociták mérete csökkent, eozinofil citoplazmával és pyknotikus maggal, vagy olyan hialinszerű test, amely egy sinusoid lumenébe (Cowsilmen test) tolódik. Az epe-kapillárisok tágulnak, tele epe. A portál traktusokat kibővítik, a lymphohistiocyticus elemekkel beszivárognak, amelyeknek fürtjei szinuszokban a lebenyek belsejében láthatók, valamint olyan területeken, ahol a hepatociták csoportjai nekrózis állapotban vannak. A lebenyek perifériás részén gyakran találhatók binukleáris és nagy hepatociták (regeneratív formák).

A portál traktusok sűrűsödnek, szklerotikusak és lymphocytákkal, makrofágokkal (hisztocitákkal), plazma sejtekkel PMN-sel infiltrálódnak. A beszivárgás kilép a határlapon a parenchyma-ba, és elpusztítja a hepatocitákat. A nekrotikus hepatociták fociját limfociták és makrofágok veszik körül (fokozatos nekrózis). A lebenyek belsejében a beszivárgás szeme látható. A nekrózison kívül a májsejtek hidropisztikus állapotban vannak.

Diffrakciós minta "Hepatocita-pusztulás egy gyilkos limfocitával krónikus aktív hepatitisben."

A hepatocita lymphocyta-érintkezés helyén a citoplazmás membrán pusztulása látható.

A máj mérete csökken, sűrű, a felület nagy csomópont: egyenetlen méretű csomópontok, több, mint 1 cm, elválasztva a kötőszövet széles margóival.

diák szám43 „Viral multilobular (postnecroticus) cirrózis máj " - kép. A máj parenchymát különböző méretű hamis lebenyek (regeneráló csomók) képviselik. Minden csomópontban több lebeny töredéke látható (multilobuláris cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők meg, a központi véna hiányzik vagy eltolódik a perifériára. Protein dystrophia és hepatociták nekrózisa. Nagy méretű hepatociták vannak, két vagy több maggal. A parenchyma területeit a kötőszövet széles szegélyei választják el, amelyeket pikrofuksinom vörösre festettek. A kötőszöveti mezőkben láthatóak a triádok, szinuszos edények, proliferáló kolangiolok, lymphohistiocytic infiltrátumok.

A máj méretét (a végső - csökkentett) méretben, sárgás színű, sűrű, egyenletes, kicsi csöves (kis csomózású) felülettel növelik; az 1 cm-nél nem nagyobb átmérőjű csomópontok, elválasztva a kötőszövet egységes keskeny rétegei.

diák szám123 „Az alkohol monolobulyarny (állványzat) cirrózis máj " - kép. A parenchimát hamis lebenyek képviselik, egységes méretű, egy lebeny (monolobuláris cirrhosis) töredékeire épül. A csomópontokat a kötőszövet (septa) keskeny zsinórjai, a zsírégető tünetekkel rendelkező hepatociták választják el egymástól. A kötőszöveti szepta esetén látható a PMN-ekkel való lymphohistiocytás infiltráció, az epevezetékek proliferációja.

Portális cirrhosis

A máj cirrózisa a szervezet súlyos patológiája, amely a szövetek meghalását és szálakkal való helyettesítését okozza. E csere eredménye a különböző méretű csomópontok megjelenése, amelyek radikálisan megváltoztatják a máj szerkezetét. Az érintett szerv fokozatosan megszűnik megfelelően működni, ami a jövőbeni teljes munkaképtelenséghez vezethet. Ez jelentősen rontja a beteg életminőségét, és végzetes lehet.

Ebben a cikkben azt vizsgáljuk, hogy mennyi 4 fokkal él a májcirrhosisban.

A máj fő feladata a káros anyagok tisztítása. Emellett fehérjéket, zsírokat és szénhidrátokat szintetizál, albumint termel, és részt vesz az emésztés folyamatában. A májpatológiát a hepatociták (májsejtek) átalakulásában fejezik ki, ami az egész emberi testet fenyegeti.

Patológiai leírás

A cirrózis meglehetősen gyakori betegség a világon. Évente akár 300 ezer ember hal meg, és ez a szám folyamatosan növekszik. A krónikus alkoholizmusban szenvedő embereknek a cirrhosis előfordulási gyakorisága is nagy, általában tünetmentes. A férfiak életkorától (de leginkább 40 év után) leginkább hajlamosak a cirrhosisra. Szóval, hány ember él a 4. fokozat cirrhosisával?

Jelek és tünetek

A korai stádiumban meglehetősen nehéz meghatározni a cirrhosisot, mivel a legtöbb esetben a betegség látens. Az is előfordul, hogy a patológiát egy már elhunyt személy megnyitásakor észlelik. De gyakrabban ugyanazok a tünetek jelennek meg.

A cirrhosis korai tünetei a következők:

1. Fájdalom a jobb hypochondriumban, növekvő edzés után, zsíros ételek és alkohol fogyasztása.
2. Szárazság és keserűség a szájban, rosszabb reggel.
3. Hasmenés és súlyos duzzanat.
4. Indokolatlan fogyás, ingerlékenység és fáradtság.
5. Sárgaság jelenik meg a máj postnecrotikus cirrhosisában 4 fok. Meddig élnek az alkoholisták? Megértjük.

További tünetek

A betegség előrehaladtával a tünetek növekednek:

1. A fájdalmak kolikává fejlődnek, intenzívebb, fájdalmasabb karaktert szereznek, általában a nehézség érzése jelenik meg velük.
2. Hányinger és hányás vérrel (ezt a nyelőcső és a gyomor vérzéses szindróma okozza).
3. A bőr viszketése, melyet az epesav vérben történő torlódása okoz.
4. A fogyás kritikus állapotba kerül (kimerülés). Az izomok elvesztik hangjukat, amíg atrófia nem jelentkezik.
5. Sárgaság jelzi a betegség utolsó szakaszát. A kezdeti szakaszban a szemek, pálmák és lábak fehérje sárgára vált. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatociták abbahagyják a bilirubin előállítását.
6. A szemhéjakon Xanthelasmas (lipid foltok) jelennek meg.
7. Az ujjhegyek vastagsága, a köröm lyukának vörössége.
8. Az ízületek duzzadása.
9. Hígított vénák a hasban.
10. Pók vénák a felsőtestben.
11. Angiomák az orrban és a szem sarkában.
12. A nyelv megduzzadása, fényes színe.
13. A másodlagos szexuális jellemzők csökkentése a férfiaknál (hónalj és pubis hajhullás, mellnövekedés, genitális atrófia).
14. Ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe).
15. Az arc egészségtelen árnyalata, a kapillárisok tágulása az arcon, a nyálmirigyek duzzadása.
16. Nagyított lép.
17. Álmatlanság, memóriakárosodás és egyéb lebomlás jelei. Ezek a máj cirrózisának tünetei, 4 fokos halál előtt.

okok

A cirrózis fő okai a következők:

1. A hepatitis legtöbb formája a máj patológiájának kialakulásához vezet.
2. Hosszú (10 év) rendszeres alkoholfogyasztás nagy mennyiségben. Nem függ az alkohol minőségétől és típusától, hanem csak a testbe belépő etil-alkohol jelenlétéről.
3. Autoimmun betegségek.
4. Extrahepatikus obstrukció, epeutak betegségei, szklerozáló cholangitis.
5. Portál magas vérnyomás.
6. Budd-Chiari-szindróma és vénás torlódások a májban.
7. Genetikai hajlam (az anyagcsere zavarainak jelenléte a nemzetségben).
8. A test mérgezése (ipari mérgek, aflatoxinok, nehézfémsók és gombák mérgezése).
9. Olyan gyógyszerek fogadása, amelyek káros hatással vannak a májra.

Van egyfajta patológia is, nevezetesen a kriptogén cirrhosis, amelynek okai még mindig nem világosak. Az esetek 40% -ában észlelhető. A betegség kockázata több ok (pl. Alkoholizmus és hepatitis) esetén is nő. A rendszeres alultápláltság, a szifilisz, a fertőzések szintén káros hatással lehetnek a májra. Hány ember él sokszor a 4. fokú cirrózissal.

A fejlesztés szakaszai

A cirrhosisnak négy fő szakasza van. Mindegyikhez saját tünetek tartoznak, és a betegség előrehaladásától függ. Az elvégzett terápia helyessége közvetlenül függ a helyesen kialakított stádiumtól.

Az első fokozat látens, és valójában nem jelenik meg. Ha ezt az időszakot diagnosztizálják, akkor nagy a valószínűsége annak, hogy a hepatociták feltöltődnek a gyógyszerekkel. Ezért a szakértők ezt a színpadot kompenzálónak hívják.

Bár nem észleltek klinikai tüneteket, még az első szakaszban sem, a kardinális változások a májban jelentkeznek. A szükséges terápia hiányában a betegség előrehalad, ami a szerv egészének diszfunkciójához vezethet. A bilirubin szintje a vérben emelkedik, a PTI 60-ra csökken. A beteg jóléte elég kielégítő.

2 fok

A második fokozatot szubkompenzáltnak nevezik. Jellemzője a máj még nagyobb diszfunkciója, mivel a holt májsejtek száma nő. A tünetek erősebbek - apátia, gyengeség, hányinger, csökkent teljesítmény, férfiaknál nőgyógyászat. Azaz, ebben a szakaszban a testben kialakuló patológia nyilvánvalóvá válik.

A második szakaszban az albumin szintje csökken, és a PTI 40-re esik.

3 fok

A harmadik fok sokkal veszélyesebb, mint az előzőek. Ennek oka az életképes hepatociták rendellenesen kis száma. A tünetek növekszik, a májelégtelenség előrehaladt. Sárgaság, intenzív hasi fájdalom, aszcitesz alakul ki. Kritikusan csökken a PTI és az albumin indikátorai. Ezt a lépést terminálnak is nevezik. A máj cirrhosisával 4 fok, a betegség fényképei ijesztőek.

A harmadik fokozat kezelése gyakorlatilag nem ad pozitív pozitív dinamikát, bár a remisszió valószínűsége elhanyagolható, de van. A terápia csak a kórházban lehetséges. A cirrhosis szövődményei, amelyek halálhoz vezethetnek, szintén veszélyesek. Ezek közül a legszörnyűbb a májrák, a tüdőgyulladás, a peritonitis, a májkóma és a belső vérzés.

4 fok

A 4. fokozatú cirrózis az utolsó. A szövetek károsodása olyan erős, hogy a test nem tudja ellátni a funkcióit. Súlyos fájdalom határozza meg a fájdalomcsillapítóknak a kábítószerre történő kinevezését. Még a negyedik szakaszban a betegség kialakulásának megállítása is lehetetlen.

Prognózis és kezelés

A 4. fokú cirrózis prognózisa nagyon eltérő lehet. Ha a kezelést időben elkezdték, akkor a betegség kialakulásának folyamatát le lehet állítani. Az előrejelzés során fontos figyelembe venni a beteg életmódját, szokásait és a kapcsolódó betegségeket.

Ha egy páciens szakember ajánlása alapján felülvizsgálja életmódját, akkor a korai stádiumokban szigorúan betartja a kezelési rendet, a hétéves túlélést és az esetek több mint felét. Ez azonban csak a kompenzált formára vonatkozik.

A túlélési prognózis a cirrhosis második szakaszában körülbelül öt év. Ebben az időszakban a hepatociták gyengülnek, számuk csökken, és a májműködési zavarok tervezettek. Hány ember él a máj cirrhosisával 4 fok? Ennek az állapotnak a fényképét fentebb mutatjuk be.

A negyedik szakaszban a prognózis még inkább kiábrándító - csak a betegek 40 százaléka él három évig. Ez annak köszönhető, hogy a komplikációk összeegyeztethetetlenek az életkel.

Lehetséges a teljes gyógyítás?

A betegeket a leggyakrabban a cirrhosisból való teljes gyógyulás kérdése érdekli. A válasz sajnos nem, mert a modern orvostudomány nem rendelkezik ilyen technológiákkal. Radikális módszerekből - egy donor szerv transzplantációja. Ez a lehetőség azonban nem alkalmas mindenki számára, aki beteg, és a transzplantáció messze nem olcsó.

A kétségbeesés azonban nem éri meg, mert a korai stádiumokban a cirrhosis kialakulását orvosi úton lehet megállítani. A későbbi szakaszokban az orvosok néha lassítják a betegség előrehaladását és meghosszabbítják a beteg életét. Így az egyetlen dolog, amit a gyógyszer ma kínál, a betegség elszigetelése és ellenőrzése.

A terápiát minden egyes esetben külön kell előírni. A korai stádiumban az orvosok megpróbálják megszabadulni a cirrózist (hepatitisz, alkoholfüggőség, a májfunkciót elnyomó gyógyszerek stb.) Okozó okától.

Megértettük, hogy hány ember él a 4. fokozat cirrhosisával.

A korunk egyik legveszélyesebb betegsége a máj cirrhosisa, melynek jelei minden felnőttnek tudnia kell. Ez azért szükséges, hogy időben konzultálhasson orvosával, ha a betegség első tünetei jelentkeznek.

Téves nézet, hogy az alkoholfogyasztó emberek a máj cirrhosisában szenvednek. Nem. A krónikus alkoholisták 40 éves korukig gyakran cirrhosisban szenvednek. Ez azonban az egyik oka a test pusztulásának.

A máj túlterhelésének hátterében a máj portál cirrhosisát nevezik (alkoholosnak is nevezik). Különös veszélye, hogy hosszú időn át nem merülnek fel a halálos diagnózis gyanúja. Egy idő után azonban a jelek azt mutatják, hogy a betegség nagyon messzire ment. Ha a portál cirrhosisát észlelik:

• Megnövekedett máj és / vagy lép
• Fáradtság, progresszív gyengeség
• Puffadás, duzzanat
• Gyors telítettség, étvágytalanság
• A libidó és a potencia eltűnése a férfiaknál, aminoreya a nőkben
• Nazális, torok, belső vérzés

A máj cirrhosisát, melynek tünetei még a mérsékelt életmódot vezető emberekben is megtalálhatók, egyéb okok is okozhatnak:

• Mérgezés toxinokkal vagy fémekkel, gyógyszerek
• A zsíros, fűszeres, fűszeres ételek visszaélése
• Vírusos hepatitis
• Kriptogén cirrhosis. Különösen összetett forma, amelynek eredete az orvosok nem tudják. Gyorsan áramlik, gyakran halálos kimenetelű. A kezelés indikációi - egészséges szervátültetés
• Genetika. Néhány gyermek a szülőktől örökli a máj képességét, hogy felhalmozódjon túlzott mennyiségű réz (Wilson-betegség) vagy vas (hemochromatosis). Idővel elpusztul a máj, amely e fémekkel túlcsordul.
• Komplikációk a peptikus fekély után (sclerosing cholangitis)
• Az autoimmun hepatitis, amelyben a szervezet olyan testeket termel, amelyek elpusztítják az egészséges sejteket
• Az epevezetékek veleszületett hiánya.

Hogyan határozzuk meg a máj cirrhosisát? Van egy banális, de az egyetlen helyes válasz erre a kérdésre. A máj cirrhosisának gyanúja esetén, amelyek jeleit az alábbiakban felsoroljuk, sürgős vizsgálatot kell végezni. Az egészséges embereket legalább évente egyszer orvosi vizsgálatoknak kell alávetni.

A májzsugorodás tapintható, bár nem mindegyikük azonnal megjelenik. Ezek a következők:

• Megnövekedett máj és lép, nehézség a kanál alatt
• Hányinger, hányás, étvágytalanság
• Sárgaság, amely a szemek, a végtagok vagy az egész test fehérjéire terjedhet
• Duzzadás, duzzanat
• Súlycsökkenés
• Viselkedési zavarok: idegesség, álmosság a nap folyamán, álmatlanság éjszaka, károsodott memória és figyelem
• A "csillagok" megjelenése a felsőtesten
• Pálmák vörössége

Annak ellenére, hogy a cirrózis halálos lehet, időszerű diagnózis és kezelés kezelhető, mivel a máj regenerálódik. Vannak olyan esetek, amikor még egy késői orvos látogatása esetén a beteg életét 12-15 évre meghosszabbították.

Ha a betegséget nem kezelik, akkor halálhoz vezető komplikációk léphetnek fel.

• Májmérgezésből származó termékek által okozott encephalopathia. Jellemzője a mentális képességek, a májcirrózis által kiváltott mozgási rendellenességek csökkenése, amelyek jeleit nem diagnosztizálták időben.
• Gyomor- és bélvérzés
• Májhalál

Annak érdekében, hogy elkerüljük a betegséget vagy gyógyítsuk azt sikeresen, az életed során a cirrózishoz vezető tényezőket teljesen el kell távolítani:

• alultápláltság
• Egészségtelen függőségek

A szakemberek időszerű vizsgálatai segítenek a test fő szűrőjének teljes élettartamáig.

A progresszív májbetegség, amelyben a szerv normális szerkezetének átalakulása következik be, cirrhosisnak nevezik. A betegség kialakulásával megsérülnek a szervezetben a legnagyobb szűrő funkcióként funkcionáló mirigy funkciói. Minden évben 300 ezer ember hal meg a máj patológiájából.

Mi a máj cirrózisa

Ellentétben azzal, hogy a cirrhosis csak az alkoholistákat éri el, a statisztikák azt mutatják, hogy ez a betegség az összes májbetegség végső fázisa. Néha a patológia önálló, krónikus állapotgá válik, amelyben az immunrendszer támadja az epeutat. Mi a máj cirrózisa? Különböző károsító tényezők hatására a májsejtek meghalnak, és a szerv normális szövete rostosvá válik. A máj szerkezetének szerkezetátalakításával a funkciók megsértése következik, ami végül egy ember halálához vezet.

besorolás

A betegség kialakulásának üteme nem azonos. A patológia besorolásától függően a szerv lebenyének szerkezete korai vagy késői szakaszban elpusztítható. A májcirrózis típusai etiológiai tényezők alapján:

1. Megállapítva. Ezek közé tartozik az alkoholizmus, a vírusos hepatitis, a krónikus szívelégtelenség, az anyagcsere-rendellenességek, az epevezetékek elzáródása, a kábítószer- vagy kémiai mérgezés.
2. Lehetséges. Autoimmun hepatitis, parazita vagy fertőző betegségek, mikotoxinok, alultápláltság.
3. Kriptogén (ismeretlen). Primer biliáris betegség, vírusos hepatitis B.

szakasz

A patogenezis mindig lassú, de ugyanaz a mechanizmus, függetlenül az etiológiától. A máj cirrhosisának három fázisa van:

1. Kompenzáció (látens vagy pre-cirrhotikus), amely nem jár biokémiai rendellenességekkel. Az egészséges sejtek magasan működnek. A betegség kialakulásának megállítása még mindig lehetséges.
2. Subkompenzáció, amelyet klinikai megnyilvánulások kísérnek (étvágytalanság kezdődik, gyengeség, súlyos fogyás, fájdalom a jobb szél alatt). A test fele erősen működik, az egészséges sejtek erőforrásai elfogynak.
3. Dekompenzáció a májelégtelenség kialakulásakor (sárgaság, kóma). Van egy portál hipertónia szindróma. Ez a szakasz fogyatékosságot okoz és halált okozhat a máj cirrhosisától, ezért sürgős kezelést igényel az orvosok felügyelete alatt.

Májcirrhosis - okok

Az esetek 70% -át a krónikus hepatitisben szenvedő máj patológia előfordulása okozza. A hepatitis C veszélyesebbnek tekinthető, mert kiszámíthatatlan és ravasz - rejtett tünetekkel rendelkezik, és csak laboratóriumi vizsgálatok után diagnosztizálható. Ha a szervezet hosszú távú mérgező anyagok vagy gyógyszerek (vírusellenes, baktériumellenes), akkor a betegség kialakulását provokálja.

Nemrégiben gyakran elkezdték meghatározni a szerv diffúz változását a cukorbetegségben vagy az elhízásban szenvedő betegek zsíros degenerációjának hátterében. A szívelégtelenséget a máj vénás torlódása kíséri, ami cirrhotikus degenerációját is provokálja. A betegség egyéb okai:

• portálvénás trombózis;
• zsír anyagcsere;
• az epe rendszer betegségei;
• alkoholfüggőség.

tünetek

A klinikai megnyilvánulás mértéke függ a betegség patológiájának súlyosságától és a krónikus betegségek jelenlététől. A máj cirrhosisának tünetei változatosak, de a betegség lassú, eltérő lassú progresszió. A személy általában orvosi segítséget nyújt a második szakaszban, amikor a szövődmények megjelennek. A cirrhosis fő tünetei:

• fájdalom a jobb borda alatt, a testmozgás vagy evés közben súlyosbodik;
• hányás, szárazság és keserűség a szájban;
• viszketés;
• ingerlékenység, fáradtság;
• laza széklet;
• fogyás, kimerültség;
• puffadás.

A férfiaknál

A statisztikák szerint a férfiak a májbetegségekben sokkal gyakrabban szenvednek, mint a nő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy többet dolgoznak a veszélyes iparágakban, érintkeznek a mérgekkel, figyelmen kívül hagyják az egészségüket, és ritkán fordulnak orvoshoz. Hogyan jelenik meg a cirrózis a férfiakban? A testük tartóssága hosszú ideig képes ellenállni a kóros folyamatnak, ezért nagyon nehéz a betegség korai szakaszában azonosítani. Az elismert patológia, mint általában, már komoly mértékű a következő okok miatt:

• hosszabb pihenés, fáradtság, állandó fáradtság szükségessége;
• álmatlanság, álmosság vagy ezek kombinációja, hangulatváltozások, depresszió, ingerlékenység;
• fogyás állandó étrend mellett;
• a potencia megsértése;
• állandó diszkomfort a jobb oldalon.

A nőknél

Bár a májkötő szövetek nekrózisában szenvedő férfiak és nők aránya 1: 3, ez nem jelenti azt, hogy az emberiség gyengébb felében a betegség másképp folytatódik. Mind a felnőtt, mind a gyermek egyformán beteg és ebből a patológiából hal meg. A szervkárosodás kezdeti foka ugyanazokkal a klinikai tünetekkel jár, mint a férfiak. A cirrózis további jelei a nőknél, amikor a betegség elkezdődik:

• a bőr rugalmasságának elvesztése;
• a hasmenést a székrekedés helyettesíti;
• légszomj és rendszeres böfögés;
• alsó hátfájás;
• a menstruációs ciklus megsértése;
• nehézség a gyomorban;
• réz íz a szájban;
• teljesítményvesztés.

Biliaris cirrhosis

Ez a betegség egy speciális formája, amely a hosszú távú kolesztázis vagy az epeutak sérülése miatt alakul ki. A biliaris cirrhosis olyan autoimmun patológia, amely hosszú ideig tünetek nélkül folytatódik. Leginkább a 40-60 éves nők betegek. A betegség elsődleges kiterjedését gyakran cukorbetegség, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis és gyógyszerallergiák kombinálják.

állványzat

A betegség leggyakoribb formája, amelyre a májszöveti károsodás és a hepatociták elhullása jellemző. Változások következnek be az alultápláltság és az alkoholfogyasztás miatt. A portál cirrhosisának 20% -ában Botkin-kór lehet. Először is, a beteg panaszkodik az emésztőrendszer rendellenességeire. Ekkor a betegség külső jelei alakulnak ki: a bőr sárgulása, a pókvénák megjelenése az arcán. Az utolsó szakaszt az aszcitesz (hasi dropsia) fejlődése jellemzi.

diagnosztika

A betegség felismeréséhez kapcsolatba kell lépnie az orvossal, aki egy felméréssel kezdi meg a betegség történetét. A páciensnek unalmas fájdalma van a jobb borda alatt, enyhe hányinger, gyengeség, hőmérséklet-emelkedés 37 ° C-ig. A második szakaszban a fájdalom hosszú, hányás, viszketés jelenik meg. Az utóbbi fokú májsejt-károsodást súlyos súlycsökkenés, nyelőcső vérzés és károsodott tudatosság jellemzi.

A tapintás során az orvos meghatározza a máj megvastagodását és bővülését. Ellenőrizze a test állapotát, segít az ultrahangnak, ami heterogén szerkezetét és tuberositását mutatja. A legjelentősebb a biokémiai vérvizsgálat. Segítségével megerősíti a diagnózist, megállapítja a kártérítés mértékét. A vizelet, a széklet, a bilirubin vérének elemzése is. A patológiát differenciális és laparoszkópos diagnosztika igazolja.

Májcirrhosis - kezelés

A hegszervi sérülés mértékének és a szövődmények jelenlétének meghatározása után az orvos eldönti, hogyan kell kezelni a máj cirrhosisát. A terápiát átfogóan és hosszú ideig végezzük. Először a betegség okát eltávolítják. Ezután a páciens olyan étrendet ír alá, amelyben a toxinok és az alkohol teljesen eltávolodik az étrendből. Nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek segítenek a cicatricialis elváltozások teljes megszabadításában. Néha az orvosok műtétet igényelnek, amikor a szervátültetés kérdését kezelik.

gyógyszer

A betegség első szakaszában az orvosok a máj cirrhosisára szedő gyógyszert írnak elő, amelynek célja az anyagcsere javítása és a sejtekben lévő toxinok tisztítása. Ezek közé tartoznak a Karsil, a Legalon, az Essentiale, a Lipamid, a folsav és az aszkorbinsav, a B. csoport vitaminjai.

Ha a betegség vírusos eredetű, akkor hosszú ideig tartó, 3 évig tartó Prednisolon-kezelésre van szükség. A betegség alkoholos formájának kezelése a B6, B12, A, E, cink, folsav, növényi eredetű hepatoprotektorok (tej Thistle) bevételét igényli. A betegség végső szakaszában bonyolult aszciteszekkel a sejtek már nem fogékonyak a gyógyszerek hatására, ezért a terápia célja a beteg állapotának enyhítése. Diuretikumokat írnak fel a folyadék eltávolítására, és a laktózt a toxinok eltávolítására használják.

Népi jogorvoslatok

A népszerű receptek használata nem jelenti azt, hogy szükség van a gyógyszerek felhagyására. A népi kezeléshez a zabból és a kukorica stigmáit használjuk, amelyet naponta legalább 5-ször egy csésze készítünk. Meg kell inni egy italt sokáig, legalább 4 hónapig, mert a népi jogorvoslatok csak rendszeres használat mellett működhetnek.

diéta

A kiegyensúlyozott étrend sajátossága, hogy a betegeknek fehérjével dúsított ételeket (tejtermékek, túró, sovány hal, borjú, hajdina, zabpehely) kell venniük. Serkenti a sejtek regenerálódását, fokozza az immunitást. Felejtsd el a sót, sült és fűszeres ételeket, konzerveket, savanyúságokat. A máj cirrózisának fő étrendje az 5. táblázat.

Hányan élnek a máj cirrhosisával

A betegség következményei sajnálatosak, de az előrejelzések nem mindig csalódnak. A várható élettartam számos tényezőtől függ. Ha a betegséget korai szakaszban észlelték, akkor a folyamat felfüggeszthető. Az összes beteg mintegy 50% -a él túl, ha nincsenek szövődmények, és a betegek egyértelműen betartják az orvos minden ajánlását. Amikor a nyelőcső vérzéses halálozása 40%. Ha a betegséget az ascites bonyolítja, akkor 25% -a maximum 3 évig él.

A máj cirrhosisa.

Ez a makropreparáció máj. Megmarad a test alakja, csökken a súlya és méretei. A kapszula megvastagodott, az orgona felülete durva, a szín fehéres-vörös, a jobb lebeny sötétebb.

A patológiás változások leírása:

Ezek a kóros változások a hepatociták degenerációjának és nekrózisának következtében alakulhatnak ki, ami a hepatociták regenerációjának növekedéséhez és a kötőszövet által körülvett regeneratív csomók kialakulásához vezetett. A hepatociták halála stimulálja a kötőszövet növekedését (a sejtek belsejében lévő sejtek hipoxiája miatt). A hamis lebenyek sinusoidjainak kapillárisosodása következik be, és az ezt követő hipoxia a degeneráció és a nekrózis új hullámához vezet. A hepatocelluláris elégtelenség ezekhez a jelenségekhez kapcsolódik. A regenerálódó csomópontok diffúz fibrosis (durva máj) alá kerülnek, mely a májsejtek és a hipoxia nekrózisával jár, melyet a csomók, a szklerózis, a kapilláris szinuszok és az intrahepatikus porto-caval shunts jelenléte okoz. Aktiválja a fibroblasztokat, a Kupffer sejteket és növeli a kötőszövet termelését. A perortális mezők és a májvénák szklerózisa portál magas vérnyomáshoz vezet, aminek következtében a portális véna nemcsak intrahepatikus, hanem extrahepatikus anastomosis révén is kiürül.

1) kedvező: kompenzált cirrhosis;

2) kedvezőtlen: hepatocelluláris kudarc, halálos vérnyomás okozta szövődmények: aszcitesz, varikózus vénák és a nyelőcső vénáinak vérzése, gyomor, hemorrhoidális vénák, peritonitis, szklerózis, cirrhosis, trombózis. Sárgaság, hemolitikus szindróma, splenomegalia, hepatorenális szindróma, rák.

Következtetés: ezek a morfológiai változások utáni nekrotikus máj mesenchymális sejtreakciót jeleznek egy ördögi kör kialakulásával:

a vér és a hepatociták közötti blokk, ami a szervezet szerkezetátalakításához vezet.

Diagnózis: Postnecrotikus cirrhosis.

Hozzáadás dátuma: 2015-09-27 Megtekintések: 679 | Szerzői jog megsértése

Témakör 7. A máj és az epe rendszer betegségei. A máj steatózisa (zsíros hepatosis). Masszív májnecrosis. Hepatitis. A máj cirrhosisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

1. A zsírszövet (májsteatosis, zsírmáj) - írja le.

2. Mikronoduláris (kis csomópont, portál) májcirrhosis - írja le.

3. A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis) - demonstráció.

4. Gallstones (cholelithiasis) - írja le.

1. Masszív máj nekrózis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - demonstráció.

2. Akut vírusos hepatitis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - húzás.

3. Krónikus alkoholos hepatitisz cirrózissal (hematoxilinnel és eozinnal festve) - demonstráció.

4. A máj monolobuláris (portál) cirrhosisa (hematoxilinnel és eozinnal festett, van Gieson pikrofuksin festéssel) - rajzoljon.

5. Másodlagos biliáris (monolobuláris, portál) májcirrhosis (hematoxilinnel és eozinnal festve) - írja le.

A téma összefoglalása

Májbetegségek, amelyek főként a következőkkel kapcsolatosak:

1) intracelluláris felhalmozódás (steatosis), t

2) nagyszámú hepatociták halálozása (masszív máj nekrózis), t

3) gyulladásos folyamatok (hepatitis), t

4) a kötőszövet diffúz proliferációja a csökkent hepatocita regenerációval és szerv-szerkezetátalakítással (cirrhosis).

Az etiológia vírusoktól és baktériumoktól az exogén és endogén toxikus tényezőkig változik. A fő szerepet a hepatotropikus vírusok és az alkohol jelentik.

Az alkoholfogyasztással és különösen a krónikus alkoholizmussal járó májkárosodást alkoholos májbetegségnek nevezik. Tartalmazza az alkoholos steatosisot, az alkoholos hepatitist (akut és krónikus), alkoholos májfibrózist, a máj alkoholos cirrhosisát. Amikor az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés akut alkoholos masszív necrosis alakul ki a májban.

A máj steatózisa (zsíros hepatosis, a máj zsíros degenerációja) - különböző méretű lipid vakuolok felhalmozódása hepatocitákban, melyeket narancssárga cseppekként lehet kimutatni, ha fagyasztott szelvényekkel festették a szudánt III. Leggyakrabban a májsteatosis alkoholfogyasztás, cukorbetegség, elhízás, hipoxia (anaemia, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség), mérgezés stb. Esetén jelentkezik. Gyulladásos és fibrotikus változások hiányában a máj steatosis nem klinikailag nyilvánvaló, és teljesen reverzibilis. Az egyes hepatociták nekrózisa, a kötőszövet gyulladása és proliferációja ezt a folyamatot visszafordíthatatlanná teszi, és a steatosis cirrhotikus szakaszának tekintik.

A masszív máj nekrózis egy akut (ritkán krónikus) betegség, amelyet a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség alakul ki. tömeges

a máj nekrózis gomba, hepatotropikus mérgek, tirotoxikózis, terhességi toxikózis és a virális hepatitis fulmináns formája esetén alakul ki. A betegség lefolyása során a sárga és a piros dystrophia fokozatait megkülönböztetjük.

A sárga disztrófia színpadán a máj jelentősen csökken, lángos, sárga, kapszula ráncos. A lebenyek központi részei nekrotikusak, és a lebenyek perifériáján a hepatociták zsíros degenerációja van.

A vörös dystrophia stádiumában a zsírfehérje-detritus resorbálódik, teljes vérű sinusoidok csupaszulnak, stroma összeomlik, és a máj vörösvé válik.

A legtöbb beteg akut hepatocelluláris elégtelenségben hal meg, a túlélőkben nagy csomós (postnecrotikus) májcirrhosis alakul ki.

A hepatitis a különböző etiológiák májszövetének diffúz gyulladása. A hepatitis között kiemelkedő elsődleges (független nosológiai egységek) és másodlagos (más betegségekben fejlődő).

Az etiológia szerint a primer hepatitis vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun.

Az akut (6 hónapos) és a krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitis lefolyása.

A besorolás figyelembe veszi a három paramétert: az etiológiát, a folyamat szövettani aktivitásának mértékét és a betegség stádiumát. Az utolsó két paramétert a májbiopszia vizsgálatában fél-kvantitatív módszerrel határozzuk meg.

A májbetegségek diagnosztizálásának rendkívül fontos módszere a májbiopszia. Ez a módszer lehetővé teszi nem csak a diagnózis tisztázását, hanem a betegség lefolyásának és prognózisának meghatározását, valamint a terápia hatásának értékelését. A májbiopsziák vizsgálatában, valamint a hematoxilinnel és eozinnal végzett rutin festéssel gyakran alkalmaznak immunhisztokémiai eljárást, amely a vírusantigének (HBsAg, HBcAg, stb.) Hepatocitákban történő meghatározására használható.

Az akut vírusos hepatitist diffúz májbetegség jellemzi, széles körben elterjedt hepatocita nekrózissal.

Osztályozás (etiológia szerint): Hepatitis A, hepatitis B és Hepatitis D, valamint a kevésbé jól definiált Hepatitis „A és B” csoport, beleértve számos különböző vírus etiológiájú fertőzést (hepatitis C, E, stb.).

Valamennyi vírus hepatitis négy fázisban halad át: az inkubációs periódus 2-26 hét; preicteric (prodromal)

a nem specifikus tünetekkel jellemezhető időszak; a kialakult klinikai megnyilvánulások icterikus periódusa; helyreállítási időszak.

Az akut vírus hepatitis számos klinikai és morfológiai formája: ciklikus icterikus, a vírusos hepatitis A klasszikus megnyilvánulása; a vírusos hepatitis C és a vírusos hepatitis B megnyilvánulása; szubklinikai (inapparent); a hepatociták masszív progresszív nekrózisával rendelkező fulmináns vagy fulmináns; cholestaticus, kis epe-csatornák folyamatában való részvételsel.

A hepatitis D vírus egyidejűleg fertőzhető HBV-vel (fertőzés), vagy másodlagosan megfertőzheti a hepatitis B vírus hordozóit (szuperinfekció). Mindkét esetben a betegség klinikailag súlyosabb, és a májban bekövetkezett változások kiterjedtebbek, mint a tiszta B hepatitis esetében.

Az A és E hepatitis járványos (és endémiás) betegségek.

Jelenleg a vírusos hepatitis B és C előfordulási gyakorisága szignifikánsan megnő, ezek jellemzőek a HIV-fertőzéssel kombinált kábítószer-függőségben szenvedő betegek esetében is. A vírusos hepatitis problémája orvosi-társadalmi jellegűvé vált. Nagy a kockázata a hepatitis B és C fertőzésnek az egészségügyi dolgozók számára, akik vérrel érintkeznek, beleértve a fogorvosokat is. Ezért Oroszországban, elsősorban a B hepatitis ellen, kötelező orvosi vakcinázást végeznek az egészségügyi dolgozók és más, a betegséggel foglalkozó foglalkozási kockázattal rendelkező csoportok esetében.

Az A és E hepatitis általában jóindulatú és nem vezet krónikus májkárosodáshoz.

A fertőzés fulmináns formája, amely előfordulhat például hepatitis B-ben, gyorsan halálos és akut vese- és májelégtelenség. A betegség úgynevezett icterikus formájában az icteric sklerák és a sárgaság mellett (a bőr vöröses, később zöldes), a palatalis nyálkahártya tipikus sárgasága, többvérzés (hemorrhagiás szindróma okozta sárgaság a vérben az epesavak feleslegével).

Gyakran előfordul, hogy akut hepatitis B és C alakul ki anicterikus formában vagy a vírus szállítása. Ennek eredményeképpen krónikus, hosszú távú hepatitis (tartós, exacerbációval aktív) alakul ki, ami kis csomópont vírusos és vegyes májcirrhosishoz vezet.

A máj-parenchyma nagy nekrózisával járó súlyos akut hepatitis kialakulása után nagy vírusos (posztnecrotikus) cirrhosis lép fel.

Fontos megjegyezni, hogy a hepatitis B és C vírusok fontos szerepet játszanak a májrák kialakulásában.

Az akut vírusos hepatitis minden típusának morfológiai megnyilvánulása szinte azonos. Makroszkóposan a máj nagy, vörös vagy vörösesbarna. Mikroszkóposan jelzett diffúz hepatocita-részvétel, súlyosabb változásokkal a perivenuláris zónákban. Hepatocita-nekrózis alakul ki, az egyes sejtek vagy a sejtek kis csoportjai. A nekrózis észrevehető, periportális, centrilobuláris, hídszerű, szubmaszív és masszív. A hepatociták jelentős része hidropikus ballon-dystrophia, apoptózis, Cowl-sejtek képződése. A nekrózis területeivel kapcsolatban gyulladásos infiltráció jelenik meg, amely mononukleáris sejtekből áll, főként limfocitákból. A stellát retikuloendotheliocyták (Kupffer sejtek) diffúz hiperplázia alakul ki. A portálon a lymphocytic infiltration is megfigyelhető. Kis kolesztázis lehetséges. A legtöbb esetben az akut károsodást követően a máj néhány hét vagy hónap alatt helyreáll.

Bizonyos esetekben a vírus hepatitis a hepatociták szubmaszív és masszív nekrózisa. Ezt a betegségformát nevezik fulminánsnak vagy gyorsan progresszívnek. Klinikailag az akut hepatocelluláris elégtelenség kialakulása jellemzi, és gyakran a beteg halálához vezet. A túlélő betegeknél a posztnecrotikus cirrhosis tovább alakul.

Az akut vírusos hepatitis általában teljesen helyreáll. A vírusos hepatitis B a betegek 5-10% -ában, főként férfiaknál krónikus úton jár. A vírusos hepatitis C hajlamosabb a krónikusságra, ami a betegek mintegy 50% -ában fordul elő. Mindkét betegség esetében fennáll a cirrózis és a májrák kialakulásának kockázata.

Krónikus hepatitis - a májgyulladás, amely legalább hat hónapig tart, és amelyet klinikai tünetek igazolnak, biokémiai, morfológiai és szerológiai adatokat neveznek, az etiológia szerint vírusos, autoimmun, gyógyszer és kriptogén krónikus hepatitis izolálódik. Alkoholos hepatitis, örökletes hepatitis (a ₁-antitrypsin

és Wilson-betegségben). A gyulladásos változások jellegétől függően a krónikus hepatitis három formára oszlik: aktív, perzisztens és lobularis.

Folyamatos hepatitisz esetén a gyulladásos sejtinfiltráció megragadja a portálokat, a lebenyek határlapja nem sérült.

A krónikus aktív (agresszív) hepatitis fő jellemzője a hepatociták "fokozatos" nekrózisa. A gyulladásos celluláris beszivárgás a portálon kívül rögzíti a szegmenseket, ami jelzi a határoló lemez megsemmisítését. A prognózis szempontjából a legkedvezőtlenebb lépés a nekrózis a híd nekrózis, melynek végén a krónikus hepatitis a máj cirrózisává válik.

A krónikus hepatitis szisztémás megnyilvánulásait, amelyek a betegség aktivitását tükrözik, mind a GNT immunkomplex reakciói, mind a HRT reakcióival való kombinációjuk okozza. Szisztémás megnyilvánulásokként a noduláris periarteritist, a glomerulonefritist, az ízületi fájdalmat stb. Írjuk le.

Krónikus hepatitis B jellemzi kombinációja ballon és ödémás degenerálódását a hepatociták, apoptotikus sejtek (Kaunsilmena sejtek) májsejtelhalás, limfomakrofagalnoy beszivárgás a parenchyma és a portális traktus, hiperplázia és proliferációját Kupffer-sejtek, és a különböző mértékben kifejeződik a sclerosis portális traktus.

A krónikus vírus hepatitisz C-t a következő tünetek kombinációja jellemzi: a hepatociták zsíros degenerációja (a hidropikus és a ballon mellett), a Caunsilmen testek, a hepatociták kifejezett heterogenitása (különböző formája és mérete). A hepatocita nekrózis enyhe. Lymphoid felhalmozódás és follikulusok a portális traktusokban és a lebenyek belsejében, a stellát retikuloendotheliociták hiperpláziája és proliferációja, az epe csatornák károsodása és megsemmisítése.

A krónikus hepatitis stádiumát a májfibrózis súlyosságának fél-kvantitatív értékelése határozza meg. A máj vírusos cirrhosisát a krónikus hepatitis 4. visszafordíthatatlan stádiumának tekintik.

A májcirrózist diffúz fibrosis jellemzi (vékony rétegek vagy széles mezők formájában) és a szerv deformitását, a károsodott lobularis struktúrát, a regeneráló csomók (hamis lobulák) kialakulását, a hepatociták disztrófiáját és nekrózisát, a parenchima és a stroma gyulladásos infiltrációját.

Az etiológia szerint megkülönböztetni az örökletes (hemochromatosis, Wilson-betegség, a. Hiány) ₁-antitripszin stb.) és a megszerzett májcirrhosis. A megszerzett, alkoholos, vírusos, biliáris (primer és szekunder), csere-emésztő, dyscirculatory, kriptogén csoportok között különbséget tesznek.

A makroszkópos kép szerint a magas csomópont, a kis csomópont és a vegyes májcirrhosis izolálódik. A kritérium a csomópontok regenerálódásának mérete (kis csomópontnál nem több, mint 3 mm). A mikroszkópos kép szerint különbséget tesz a monolobuláris, multilobuláris és monomultilobuláris májcirrhosis. A kritériumok a regenerált csomópontok szerkezetének jellemzői. A monolobuláris cirrhosisban a regenerálódó csomópontok (hamis szeletek) egy (igaz) töredezett lebeny fragmens alapján épülnek fel. A multilobuláris cirrhosisban a regeneratív csomópontok (hamis lebenyek) több igaz lebeny töredékeit tartalmazzák. A morphogenezis szerint a postnecroticus, a portál és a kevert májcirrhosis elkülönül.

A postnecrotikus cirrhosis a hepatociták tömeges nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területén a sztróma összeomlása (a portál-triadok és a központi vénák megközelítésével) és a kötőszövet növekedése következik be. A postnecrotikus májcirrhosis pathognomikus morfológiai jellemzője több mint három háromdimenzió jelenlétének ugyanabban a látómezőben való jelenléte. A postnecrotikus cirrhosis gyorsan (néha több hónapon keresztül) alakul ki, leggyakrabban a vírusos hepatitis B fulmináns formájával és mérgező károsodással járó masszív máj nekrózissal. A korai posztnecrotikus májzsugorodást a korai hepatocelluláris elégtelenség és a késői portális hipertónia jellemzi.

A portális cirrózis a rostos szepta beáramlása következtében alakul ki a portálok és / vagy a központi vénák lebenyeibe, ami a központi vénák összekapcsolódásához vezet a portál edényekhez és a kis hamis lebeny megjelenéséhez. A portális cirrhosis általában a végső krónikus alkoholos vagy vírusos hepatitisben jelentkezik, a máj krónikus vénás sokaságának (a máj muskotályos fibrosisának), a krónikus kolesztázisnak a következménye. A cirrhosis lassan (több éven keresztül) alakul ki. Makroszkóposan a máj megnagyobbodik, sűrű állagú, felülete kicsi. A szekcióban a parenchimát 0,3 cm átmérőjű, apró, világos sárga csomók képviselik, elválasztva vékony, szürke sűrű kötőszöveti réteggel, a kolesztatikus hepatitisben a májszövet zöldes árnyalatúvá válik.

A máj mikroszkopikusan normális szerkezete károsodott, a májcirrhosis mikroszkópos jelei határozhatók meg: 1) kis monomorf regenerálódó csomópontok (2 hamis lobulák), 2) elválasztva keskeny kötőszöveti réteggel, 3) zsír- és léggömb degenerációjú hepatociták, 4) és nagy kettős mag hepatociták ( perverz hepatocita regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában alkoholos hialin - Mallory test (alkoholos cirrhosis esetén) jelen lehet. A polimorfonukleukocitákból, limfocitákból és makrofágokból származó szepta infiltrátumban az epevezetékek proliferációja.

A portál cirrhosisát a portál hipertónia és a késői hepatocelluláris kudarc korai jelei jellemzik.

A primer biliáris cirrhosis ritka krónikus kolesztatikus gyulladásos betegség, valószínűleg az autoimmun reakciók miatt. A kis epeutak granulomatikus gyulladása jellemzi, melyet későbbi megsemmisítéssel végeznek. Jelenleg az IgG-hez kapcsolódó csoporthoz tartozik₄ betegségek (együtt autoimmun pakreatitom, primer szklerotizáló cholangitis, epehólyag-gyulladás konkrét, gyulladásos pseudotumor máj, epehólyag, retroperitoneális fibrózis, Mikulicz betegség - szklerotizáló sialoadenitom, nyirokcsomó, vese-, prosztata-, pajzsmirigy, ízületek, izmok, tüdő, stb ).

A másodlagos biliáris cirrhosis hosszantartó kolesztázissal alakul ki nagy intra- és extrahepatikus epevezetékek szintjén. Az etiológiai tényezők közé tartozik a cholelithiasis, az indukáló hasnyálmirigy-gyulladás, az epevezetékek gyulladásos és cicatricis összehúzódása és szigorítása, a hepatopancreatoduodenalis zóna primer és metasztatikus daganatai, az epeutak veleszületett rendellenességei stb.

A máj cirrhosisát a portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség szindrómájának kialakulása kíséri. A portál vérnyomás szindróma akkor jelentkezik, amikor a portálvénában a nyomás emelkedik. Az aszcitesz, a congestive splenomegalia és a portocaval és a cava-caval anasztomosok (a nyelőcső alsó harmadának varikózusai és a szív gyomor, a középső és az alsó hemorroidok, az elülső hasfal vénái) „medúzafej” bővülése nyilvánul meg.

A májelégtelenség a máj parenchyma több mint 80% -ának elvesztésével alakul ki, és klinikailag megnyilvánul sárgaság, encephalopathia, hepatorenális szindróma, koagulopathia, hipoalbuminémia, endokrin rendellenességek.

A klinikán a hepatocelluláris elégtelenség növekedését a szájból származó májszag, az ízérzékelés és a reggeli keserűség jellemzi. Az ajkak bőrének az első hiperemikus, később pedig a hám, az epithelium hámlódik; a száj nyálkahártyája rózsaszínes-barna színű, majd sápadt, anémiás. A száj sarkaiban - az angiektázia, a labialis herpesz látható. A máj kifejezett patológiájával - a "lakk ajkak" és a szájnyálkahártya-szájgyulladás, melyet a szájnyálkahártya hiperémia és ödémája jellemez, néha fehéres lepedék megjelenését (nem szabad összekeverni a kandidázissal).

Az arc bőrén sárgaság és pók vénák - telangiectasia.

A cirrhosis aktivitását a szövettani kutatás, a klinikai tünetek, a biokémiai kutatások eredményei alapján ítéljük meg. A betegség lefolyása során a kompenzáció és a dekompenzáció szakaszai különböztethetők meg (általában megfelelnek a cirrózis aktív lefolyásának).

Komplikációk: májkóma, a nyelőcső és / vagy gyomor varikózus vénás vérzése, hemorrhoidális vénák, aszcitesz-peritonitis, portális véna trombózis, májrák kialakulása.

A gallstone-betegséget (cholelithiasis) az epehólyag- vagy epe-csatornákban képződő kalkulumok jellemzik. Az epeutak kövek összetétele koleszterin, pigment, kalcium és (leggyakrabban) vegyes lehet.

A gallstone betegség akut vagy krónikus kolecisztitisz és cholangitis. Amikor az epevezetékek elzáródása szubpátiás sárgaságot, esetleges hasnyálmirigy-gyulladást, bélelzáródást, a vékonybél és az epevezeték fistuláját, a máj tályogokat, a másodlagos biliáris cirrózist és az epehólyagrákot okoz.

A szájüregben a szubhepatikus sárgasággal meghatározzuk a sárgászöld foltokat a nyelv és a lágy szájpad alsó felületén. A foltok mellett a páciensek a szájnyálkahártyában és a bőrben petechiákkal rendelkeznek, ami összefüggésben van a véralvadás csökkenésével a kolémia hátterében. A bőrön is karcolás jellemzi.

Cholecystitis alatt megértjük az epehólyagfal akut vagy krónikus gyulladását. Az esetek 90-95% -ában epekövek jelenlétében és az epevezeték eltömődésében alakul ki. Általában cholangitis és gallstone betegséggel kombinálják. A kövek nélküli kolecisztitisz súlyos stresszes helyzettel, műveletekkel, súlyos sérülésekkel jár.

Az akut kolecisztitisz katarrális, flegmonikus és gangrenous változatokra oszlik. A szövődmények lehetséges fejlődése - az epehólyag empirája (a pusztulás felhalmozódása a húgyhólyag lumenében), perforáció biliáris peritonitissel.

A makropreparációk és a mikrorészecskék leírása

Ábra. 7-1, a, b. Makró készítmények "Zsírmáj (májsteatosis, zsírmáj," libamáj ")". A máj megnagyobbodik (májtömege - 2600 g), tömörítve, a felület sima, az elülső széle kerek, a felszínről és a metszésről - egy egységes agyag típus, sárga-barna (készítmény I.Shestakova)

Ábra. 7-2, a, b. Makró készítmények "Mikrododuláris (kis csomópont, portál) cirrhosis a májban." A máj nagysága megnagyobbodik (csökkenthető), deformálódó, kis dudoros (1 cm-nél kisebb átmérőjű csomópontok), tömörítve, a szakaszban a csomópontokat különböző szélességű, szürke-fehér rétegek választják el egymástól. A máj színe általában sárgásbarna (I. Shestakova készítményei)

Ábra. 7-3. Macrodrug "A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis)" A vesék némileg megnagyobbodtak, hajlamosak a konzisztencia, a kéreg széles, sűrűbb, mint a piramisok.

Ábra. 7-4. Macrodrug "Kövek egy epehólyagban (cholelithiasis)". A krónikus kalkulált kolecisztitisz (epehólyag empyema, phlegmonous cholecystitis) súlyosbodása. Az epehólyag megnagyobbodik, ürege kibővül,

a gömbölyű és többszörös vagy csiszolt kövekkel, amelyek egymásba vannak ágyazva (csiszolt) vagy kerek, sötétbarna vagy szürke vagy sárga színű kövekkel. A húgyhólyagfal vastagodott, vastag konzisztenciája (a nyálkahártya - fekély és púpos átfedés, szerózus membrán - gyakran tapadások), a metszésen fehéres, a nyálkahártya sima, elveszti bársonyos.

Ábra. 7-5. A mikropeparáció "A máj masszív nekrózisa". A lebenyek központi szegmenseinek hepatocitáinak nekrózisa (helyükön szöveti detritus), tartós periportális hepatociták zsíros degeneráció állapotában, x 200

Ábra. 7-6. A mikropeparáció "Akut vírusos hepatitis". Hemorrhage diszkomplexitás, hepatocyták a hidropikus (ballon, vacuolar) dystrophia állapotában (sok a colliquation necrosis állapotában), intracelluláris kolesztázis, Kaunsilmen testek, limfo-makrofág infiltráció a portál traktusokban (kevésbé a lebeny belsejében), cephaloplastomas aktiválása és horgonyok, és horgonyok, valamint a myhorofociták. ), x100.

Ábra. 7-7. A mikrotisztítás "Krónikus alkoholos hepatitisz, melynek eredménye a cirrhosis." A hepatociták jelentős része zsírégető állapotban, néhány májsejt nagy, binukleáris (regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában egy eozinofil anyag - alkoholos hyalin (Mallory test) felhalmozódása. A Mallory Taurus neutrofil leukocitákkal van körülvéve. A központi vénák falainak szklerózisa kifejeződik. A helyeken a máj normális szerkezete károsodott, kis monomorf regeneráló csomópontok (hamis lobulák) láthatók, elválasztva a kötőszövet keskeny rétegei. A hamis lobulákban a központi vénát a lebenyek perifériájára tolják el, vagy teljesen hiányzik. A septa és a portál traktusokban - neutrofil leukociták, limfociták és makrofágok infiltrációja, epe csatorna proliferáció, x 200.

Ábra. 7-8, a, b. Mikropreparációk "Máj monolobuláris (portál) cirrhosis". A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); a stromában kifejeződik a limfomakróf infiltráció, néha áthatolva a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták a zsír- és fehérje (hidropikus) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regenerációs jelei); az epevezetékek proliferációja a portálvonalakban; b - pikrofuksin színezése van Gieson szerint; a - x 00; b - x 120 (b - az IA Morozov elkészítése).

Ábra. 7-9. Diák. Másodlagos biliáris cirrhosis. A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); az epevezetékek proliferációja a portál traktusokban, extra és intracelluláris kolesztázis kifejezése; a lymphomacrophagic infiltráció kifejeződik, néha áthatol a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták - zsír- és fehérje (hidropiás) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regeneráció jelei), x 120.

Vizsgálati feladatok és szituációs probléma

Válasszon ki egy helyes választ.

Utasítások a problémára. Értékelje a helyzetet, és adja meg az űrlapot, vagy (ha számítógéppel dolgozik) adja meg az egyes kérdésekre vonatkozó helyes válaszok számát.

Az 50 éves beteg, fogorvos, az utóbbi években C-hepatitisben szenvedett, 33 éves korában császármetszett. Jelenleg nincs panasz. A klinikai vizsgálat négyszeres növekedést mutatott a szérum, anti-HCV antitestekben a transzaminázok szintjében. Transzkután májbiopsziát végeztünk.

A tesztelemekre adott válaszok

Válaszok a szituációs problémára